Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Аллергия - состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п.
Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций.
Аллергические реакции типа II
При реакциях гиперчувствительности типа II (АТ-зависимой цитотоксичности) (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Клинические примеры включают поражения крови (иммунные цитопении), поражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение трансплантата, гемолитическую болезнь новорождённых.
Прототипом аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток -- микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер.
Причины
Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке скапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.
Указанные (и вполне вероятно другие) агенты обусловливают единый общий результат -- они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточных структур. В результате образуются две категории аллергенов.
- Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки, эндокринных желёз и др.).
- Изменённые неклеточные антигенные структуры (например, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток
В норме иммунная система обеспечивает уничтожение и элиминацию именно этих единичных и ставших антигенно чужеродными структур по типу волшебной пули. Развитие аллергической реакции делает этот процесс широкомасштабным, приводя к повреждению большого числа клеток. Кроме того, картина усугубляется вследствие закономерного развития воспаления в регионе аллергической реакции и появления повреждённых при воспалении клеток.
Стадия сенсибилизации
- Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgM. Указанные классы AT могут связываться с компонентами комплемента.
- Ig специфически взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются комплемент -- и антителозависимые иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза:
- Комплементзависимого разрушения мембраны антигенно чужеродной клетки
- Антителозависимого клеточного повреждения и лизиса носителя чужеродного Аг.
Как видно, при аллергических реакциях типа II не только нейтрализуются чужеродные Аг, но также повреждаются и лизируются (особенно при участии комплементзависимых реакций) собственные клетки и неклеточные структуры.
Патобиохимическая стадия
Комплементзависимые реакции. Цитотоксичность и цитолиз реализуются путём нарушения целостности цитолеммы клетки-мишени и её опсонизации.
- Нарушение целостности мембраны клетки-мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента.
Последовательная активация компонентов комплемента С5678 обусловливает относительно медленное повреждение мембраны клетки, С56789 -- более быстрое. Ещё более эффективен комплекс СЗb56789. Указанные комплексы получили название мембраноатакующих. В результате в цитолемме образуются поры 5-20 мм в диаметре. Через них в клетку пассивно поступают Na+, Ca2+ и другие ионы. В связи с этим быстро и значительно повышается внутриклеточное осмотическое давление. Клетка гипергидратируется, цитолемма её перерастягивается и разрывается наступает «осмотический взрыв» клетки-мишени.
- Цитолиз осуществляется благодаря опсонизации клеток-мишеней при помощи факторов комплемента, а также IgG и IgM. В данном случае под влиянием комплекса AT и Аг активируются главным образом (хотя и не только) факторы С4b2аЗb. Наличие их стимулирует адгезию к клетке-мишени фагоцитов, высвобождение из них и последующую активацию ферментов их лизосом, генерации ими активных форм кислорода, свободных радикалов, других агентов, которые лизируют антигенно чужеродную клетку.
- Аналогичным образом могут повреждаться неклеточные структуры и базальные мембраны, на которых фиксирован чужеродный Аг. Активированные компоненты системы комплемента, находящиеся в жидких средах организма -- крови, межклеточной жидкости и других, могут расширить масштаб повреждения, воздействуя не только на антигенно чужеродные структуры, но и на клетки и неклеточные образования, не имеющие такого Ar. Кроме того, генерализация повреждения достигается за счёт альтерации структур организма ферментами лизосом, активными формами кислорода, свободными радикалами, высвобождающимися из фагоцитов и других клеток в зоне аллергической реакции.
Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без непосредственного участия факторов комплемента.
- Прямой цитотоксический и цитолитический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием: макрофаги, моноциты, гранулоииты (главным образом нейтрофилы), естественные киллеры, Т-киллеры. Все эти клетки не сенсибилизированы Аг. Киллерное действие эти клетки осуществляют путём контакта с IgG в области Fc-фрагмента AT. При этом Fав-фрагмент IgG взаимодействует с антигенной детерминантой на клетке-мишени.
- Цитолитический эффект клетки-киллеры реализуют путём секреции гидролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и свободных радикалов. Эти агенты достигают поверхности клетки-мишени, повреждают и лизируют её.
- Наряду с антигенно изменёнными клетками в ходе реакций могут повреждаться и нормальные клетки. Это связано с тем, что цитолитические агенты (ферменты, свободные радикалы и др.) не «инъецируются» прицельно в клетку-мишень, а секретируются киллерами в межклеточную жидкость вблизи неё, где находятся и другие -- антигенно неизменённые клетки Последнее является одним из признаков, отличающих данный тип аллергической реакции от иммунного -- прицельного цитолиза.
- Медиаторы аллергической реакции типа II
Таблица 2. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа II и их эффекты
|
Повреждение и перфорация мембран клеток: |
|
|
комплекс факторов системы комплемента (мембраноатакуюшие комплексы): |
|
|
С5678 (медленное действие), |
|
|
С56789 (более быстрое действие), |
|
|
СЗb56789 (быстрое эффективное действие); |
|
|
активные формы кислорода; |
|
|
свободные радикалы органических и неорганических веществ; |
|
|
перекисные соединения веществ (главным образом липидов); |
|
|
ферменты Т-киллеров, повреждённых и разрушенных клеток. |
|
|
Активация фагоцитоза: |
|
|
факторы комплемента СЗb, СЗа, С5а, комплекс С4b2аЗb; |
|
|
гидроперекиси липидов (?) |
|
Стадия клинических проявлений
Описанные выше цитотоксические и цитолитические реакции лежат в основе формирования ряда клинических синдромов аллергического характера: так называемых «лекарственных» цитопений (эритро-, лейко-, тромбоцитопений); агранулоцитоза; аллергических или инфекционно-аллергических форм нефрита, миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и др.
Аллергические реакции типа III
Для реакций гиперчувствительности типа III (иммунокомплексные, преципитиновые) характерно образование иммунных комплексов. Комплексы, образованные Аг и соответствующим AT, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Клинические примеры: сывороточная болезнь (после введения чужеродных белков или медикаментов), экзогенный аллергический альвеолит, СКВ, а также гломерулонефрит после инфекций
Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (например, при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинации, укусах некоторых насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (например, при развитии инфекций, трипаносомиазе, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.).
Стадия сенсибилизации
В-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными.
- Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь
- В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса).
- Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости.
- Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления.
Высокий уровень преципитирующих IgG и IgM выявляется на 5-7-е сутки после появления Аг в организме. На 10-14-е сутки, в связи с повреждением тканей под влиянием иммунных комплексов и развитием острого воспаления, появляются клинические признаки заболевания.
Патобиохимическая стадия
В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп
Таблица 3. Основные группы медиаторов аллергических peaкций типа III и их эффекты
|
Повреждение клеток и неклеточных структур: |
|
|
мембраноатакующие комплексы С5678, С56789, СЗb56789 |
|
|
ферменты фагоцитов и разрушенных клеток |
|
|
активные формы кислорода и свободные радикалы |
|
|
Индукция воспалительной реакции в зоне аллергии: |
|
|
факторы повреждения клеток и неклеточных структур |
|
|
стимуляторы фагоцитоза |
|
|
факторы хемотаксиса |
|
|
ФHО |
|
|
кинины; лейкотриен В4 |
|
|
факторы комплемента СЗа, СЗb, С5а (анафилатоксины), C4b2a3b, C5. С5b67 |
|
|
Повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран: |
|
|
гистамин, серстонин |
|
|
лейкотриены С4, D4 |
|
|
факторы комплемента С3а, С5а |
|
|
Активация тромбообразования: |
|
|
фактор XII (Хагемана) |
|
|
тромбоксан А, |
|
Реализация эффектов указанных БАВ ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации тканей, а также развивающегося в связи с этим воспаления.
Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе -- в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.
Увеличение проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, в почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов.
Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса).
Стадия клинических проявлений
Прямое действие иммунных комплексов на клетки и ткани и вторичные реакции, развивающиеся в связи с этим, реализация эффектов медиаторов аллергии, а также особенности реактивности организма у конкретных пациентов приводят к развитию различных клинических вариантов аллергии типа III. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и других.
Аллергические реакции типа IV
В реакциях гиперчувствительности типа IV (клеточно-опосредованных, замедленного типа) принимают участие не AT, а Т-клетки, взаимодействующие с соответствующим Аг (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания Аг оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций типа IV -- аллергический контактный дерматит, туберкулиновая проба при туберкулёзе и лепре и реакция отторжения трансплантата.
Причины
§ Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержашие клетки.
§ Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).
§ Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).
Стадия сенсибилизации
Происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоиитов, а именно CD4+ Т2-хелперов (Т-эффекторов реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров). Эти сенсибилизированные Т-клетки циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.
Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также -- его носитель
Патобиохимическая стадия
§ Сенсибилизированные Т-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на неё
§ Т-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.
В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений.
- Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней (инфицированных вирусами, бактериями, грибами, простейшими и др.).
- Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей. Это объясняется тем, что альтерирующие эффекты многих БАВ антигеннезависимы (неспецифичны) и распространяются на нормальные клетки.
- Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. Часто эти и другие клетки (гранулоциты, тучные) скапливаются вокруг мелких вен и венул, образуя периваскулярные манжетки.
-Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Этот тип воспаления обозначается как гранулёматозный (в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).
- Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.
Стадия клинических проявлений
Клинически вышеописанные изменения проявляются по-разному. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, салъмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий -- дерматита, конъюнктивита
III. Анафилаксия
Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое апа - обратное, противоположное действие и phylaxis -- охранение, защита). Анафилаксия -- это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка -- анафилактогена.
Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок - Г. П. Сахаров (1905).
Реакцию, возникающую после повторной (так называемой «разрешающей») инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.
Развитие анафилаксии как у человека, так и у животных складывается из трех последовательных процессов: 1) сенсибилизации (подготовка); 2) анафилактического шока (разрешение); 3) десенсибилизации.
Сенсибилизация -- от латинского sensibilis -- чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм.
Сенсибилизация может быть активной и пассивной.
Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т.д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена -- порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10--14 дней, сохраняется у животных в течение 2 мес и больше, а затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет.
В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител.
С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и вегетативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональной подвижности, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается.
Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (донора). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18--24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.
Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит довольно быстро.
Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешающее) введение анафилактогена сенсибилизированному Животному -- морской свинке, кролику, собаке и др.
Разрешающее введение анафилактогена (чужеродной сыворотки) производится в кровь в количестве, превышающем примерно в 10 раз сенсибилизирующую дозу сыворотки как у активно, так и у пассивно сенсибилизированных животных. У различных животных характер анафилактического шока имеет свои особенности.
Морская свинка после введения разрешающей дозы сыворотки начинает беспокоиться, почесывает мордочку, на ней взъерошивается шерсть. Затем появляется одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги. Свинка падает на бок. Одышка нарастает. Животное погибает при явлениях асфиксии от паралича дыхательного центра.
Кровяное давление во время шока сначала повышается, в конце шока падает вследствие паралича сосудодвигательного центра. В крови наблюдается лейкопения, эозинофилия, активируются фибринолитические свойства крови, падает активность комплемента -- СЗ, С5 (Н. Н. Си-ротинин).
На вскрытии погибшей от анафилактического шока морской свинки находят очаги эмфиземы и ателектаза в легких, застой крови в правом сердце, селезенке. Вздутые вследствие спазма гладких мышц бронхиол легкие обычно закрывают сердце.
У собаки существенное значение в динамике анафилактического шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у них протекает по типу острой сосудистой недостаточности, но лишь в редких случаях бывает смертельным. Наблюдается резкое замедление свертывания крови вследствие выбрасывания из тучных клеток гепарина. Возникает лейкопения.
У кроликов ведущим расстройством в патогенезе анафилактического шока является застой крови в малом круге кровообращения. Застойные явления в малом круге сопровождаются развитием отека легких и острой недостаточности правого сердца. Резкая лейкопения возникает вследствие скопления лейкоцитов в капиллярах легких.
Десенсибилизация -- состояние, которое возникает у животного, перенесшего несмертельный анафилактический шок. Если вскоре после шока животному вновь ввести ту же самую чужеродную сыворотку, то никакой реакции не будет.
Шок не возникает, если разрешающую дозу аллергена ввести в ранние сроки сенсибилизации (7--8 дней). У этого животного не будет шока и в оптимальные сроки сенсибилизации -- через 2--3 нед от начала сенсибилизации, т. е. возникает десенсибилизация. Десенсибилизацию можно получить и в поздние сроки сенсибилизации путем введения антигена малыми дозами подкожно или внутримышечно. Состояние десенсибилизации у морской свинки длится 2 нед и больше, а у кролика - всего 3 -- 4 дня.
Анафилактический шок не возникает, если сенсибилизированной морской свинке разрешающую дозу аллергена ввести в кровь под наркозом. После выхода из наркоза животное оказывается десенсибилизированным. А. М. Безредка объяснял десенсибилизирующее действие наркотиков тем, что клетки центральной нервной системы не реагируют на продукты взаимодействия аллергена с антителами.
Снижение чувствительности сенсибилизированного организма к специфическому аллергену при повторных инъекциях его используется в клинике для лечения аллергических болезней. Специфическая гипосенсибилизация проводится путем повторных парентеральных введений больному (чаще всего внутримышечно или подкожно) небольших доз специфического аллергена. Постепенно чувствительность больного к аллергенам снижается.
IV. Атопические болезни
Понятие «атопия» (странная болезнь) было предложено Кока в 1923г. для определения состояния аллергии только у человека. К атопиям он отнес поллиноз (сенную лихорадку) и бронхиальную астму (неинфекционную форму). В возникновении атопий существенное значение имеют наследственное предрасположение и аллергическая конституция.
Поллиноз (от лат. pollen -- пыльца растений) -- сенная лихорадка, сенная астма -- периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений из воздуха в период их цветения. У человека, сенсибилизированного к пыльце растений, повторный контакт с этой же пыльцой вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки носа (ринит), конъюнктивит -- слезотечение, раздражение и зуд век, иногда общее недомогание, повышение температуры. В тяжелых случаях возникают приступы бронхиальной астмы (сенная астма).
Бронхиальная астма (от греч. asthma -- одышка, удушье) характеризуется более или менее внезапно наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха (экспираторная одышка) в результате диффузного нарушения проходимости в системе мелких бронхов (бронхиол).
Нарушение бронхиальной проходимости определяется следующими факторами: а) бронхоспазмом -- спастическим сокращением гладкомышечных волокон мелких бронхов с уменьшением их просвета; б) отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров; в) гиперсекрецией слизистых желез и закупоркой бронхов вязким секретом.
Возникшее острое нарушение бронхиальной проходимости усиливается в фазе выдоха, когда нарастает альвеолярное давление, что в свою очередь приводит к механическому сдавлению мелких бронхов.
3. Крапивница и отек Квинке. Это явления одного порядка -- преходящая припухлость (отек) кожи, слизистых оболочек, иногда и внутренних органов. В развитии этих состояний большое значение имеет наследственность. Известны семьи, члены которых из поколения в поколение страдают отеком Квинке.
Причиной крапивницы и отека Квинке могут быть очень многие аллергены, но первое место занимают пищевые продукты.
В механизме возникновения крапивницы и отека Квинке имеет существенное значение освобождение гистамина и других биологически активных веществ, вызывающих локальное расширение прекапилляров, капилляров и вен. Вследствие усиленной экссудации образуется волдырь.
Мучительный зуд при крапивнице зависит от раздражения чувствительных (болевых) окончаний кожных нервов. При отеке Квинке кожного зуда, как правило, не бывает, так как процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания кожных нервов. Нередко отек Квинке и крапивница возникают от холода. Холод как аллерген имеет два пути действия:
1) воздействие низких температур на кожу вызывает неспецифическое повреждение тучных клеток соединительной ткани и освобождение из них гистамина; 2) низкая температура воздуха способствует изменению антигенных свойств белков кожи и образованию аутоаллергенов. Против них в организме образуются специфические антитела. Реакция антитело -- аутоаллерген в тканях кожи и вызывает отеки.
V. Общая характеристика замедленной аллергии
Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:
Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6--48 ч.
Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела -- иммуноглобулины -- не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.