Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
33. Патопсихологические синдромы маниакально-депрессивного психоза.
Маниакально-депрессивный психоз (МДП) — эндогенное психическое заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных светлыми промежутками. Диагностика МДП определяется характером фаз — их аффективным знаком, степенью выраженности, типом чередования, наличием смешанных состояний и атипичных фаз, продолжительностью интермиссий. Психологическая диагностика при МДП в первую очередь сводится к характеристике изменений познавательной деятельности в эмоциональных расстройств в периоды фаз. В связи с этим психологу важно знать клинические особенности фаз.
Наиболее полная и четкая типология фаз МДП, основанная на выделении клинических критериев, разработана Т. Ф. Пападопулосом (1970, 1983). Типы фаз отражают как степень выраженности аффективности, так и развитие симптоматики.
Циклотимическая депрессия (субдепрессия) отличается преобладанием явлений «субъективного» неблагополучия, дискомфорта измененного самоощущения. Это самая легкая степень гипотимии. Больные сохраняют прежний модус жизнедеятельности, уменьшающейся в объеме и продуктивности. Здесь особую роль приобретают личностные реакции на заболевание, что иногда приводит к суицидальным тенденциям при внешне весьма неглубокой депрессии.
При утяжелении гипотимии наблюдается синдром простой циркулярной депрессии, при которой депрессивные идеи не выходят за рамки сверхценного симптомообразования. Эти идеи доступны коррекции или, по крайней мере, у больного удается вызвать сомнение в их правильности. Нередки суицидальные мысли. При простой и циклотимической депрессии очень часто наблюдаются суточные колебания настроения — утром настроение хуже, а к вечеру улучшается.
Более тяжелым вариантом циркулярной депрессии является меланхолическая парафрения, наблюдающаяся главным образом в позднем возрасте и характеризующаяся фантастичностью депрессивных бредовых идей (самообвинения, греховности, самоуничижения, ипохондрических). Иногда наблюдаются нигилистический бред и бред громадности.
Следующая степень депрессии — бредовая депрессия. Здесь депрессивные идеи носят характер бредовых, в их свете больным производится переоценка своей биографии. Характерно ожидание неминуемой кары за свои вымышленные или ретроспективно усиленные провинности.
Типология маниакальных состояний, по Т. Ф. Пападопулосу (1983), включает циклотимическую гипоманию, протекающую субклинически и характеризующуюся повышением психического и физического тонуса, хорошим настроением, усиленным стремлением к деятельности; простую манию, при которой все признаки гиперти-мии и связанные с ними особенности познавательной деятельности, самооценки, модуса поведения приобретают клинически отчетливый характер; психотическую манию, протекающую с выраженным эмоциональным и идеаторным возбуждением, скачкой идей; вариант развернутой психотической мании, идущей с образованием идей величия, которые, несмотря на всю их фантастичность и нелепость, остаются все же сверхценными и не достигают степени развития настоящего бреда, когда болезненные утверждения стабильны, непоколебимы (В. А. Гиляровский, 1938).
Циркулярные фазы характеризуются симптоматикой, отражающей изменения эмоциональной сферы, мышления и психомоторики.
При маниакальных состояниях в патопсихологическом исследовании мы обнаруживаем проявления ускоренного (лабильного) мышления. На первый план выступают нарушения динамики мыслительных процессов при отсутствии снижения уровня обобщения и отвлечения. В то же время мышление таких больных малопродуктивно в связи с присущей им поверхностностью суждений, учитывающих далеко не всю совокупность признаков обсуждаемого предмета' или явления и протекающих с пропусками промежуточных звеньев рассуждений. Несмотря на наличие осевой цели в рассуждениях больного, постоянно возникают посторонние, побочные ассоциации, весьма относительно, отвлеченно связанные с мыслительной задачей. Иногда в мышлении больного одновременно сосуществуют несколько осевых целей, и тогда можно установить отсутствие связи между отдельными суждениями и общей задачей.
Уменьшение продуктивности мыслительной деятельности при мании соответствует степени выраженности фазы. При легких циклотимических гипоманиях мы иногда даже наблюдаем некоторое повышение продуктивности при выполнении ряда заданий. Так, в пробе на запоминание наблюдаемая нами больная повторила все 10 слов после первого прочтения, установив между ними смысловые связи, связав их в единый рассказ, что обычно недоступно здоровым обследуемым. Чем больше выражена мания, тем ниже продуктивность мыслительной деятельности. Продуктивность мышления крайне низка при наличии скачки идей и особенно при таком варианте последней, как вихревая спутанность.
Нарушения внимания при маниакальных состояниях в первую очередь характеризуются его неустойчивостью. При патопсихологическом исследовании это проявляется в увеличении затрачиваемого больным на выполнение задания времени к концу исследования в таких методиках, как корректурная проба, счетные таблицы Крепелина, поиск чисел в таблицах Шульте. Часто при этом мы наблюдаем и увеличение количества ошибок, особенно при беспечном отношении обследуемого к ситуации исследования и завышенном уровне притязаний. Недостаточность внимания проявляется также в ошибках, свидетельствующих о нарушении дифференцировочного торможения,— в корректурной пробе зачеркиваются другие буквы, иногда похожие на заданные инструкцией, иногда — расположенные по соседству с ними.
Речь при скачке идей отражает хаотичность и повышенную изменчивость целенаправленности мыслительных процессов, высокую отвлекаемость больного. При ускоренном мышлении больные не останавливаются на отдельных идеях, их суждения поспешны, непродуманны, односторонни, поверхностны. Ускоренное мышление в целом носит характер поверхностного, непоследовательного, лабильного.
Впечатление об ускорении течения психических процессов при объективном обследовании больных в маниакальном состоянии оказывается внешним. Так, скорость сенсомоторных реакций и латентный период между произнесением слова-раздражителя и ответной реакцией в эксперименте у них часто не ускорены. Наоборот, эпизодически наблюдается ухудшение этих показателей в связи с неустойчивостью внимания. Ускорение мышления — это скорее впечатление, возникающее в связи с легкостью возникновения ассоциации и лабильностью суждений, быстрой сменой мыслей.
Большинство исследований для определения степени депрессии используют разные шкалы депрессии, основанные на оценке или самооценке. Оценочные шкалы депрессии не являются психологическими методиками, речь идет о клинически подбираемом и группируемом по соответствующим разделам наборе симптомов, которые характеризуют типичные для депрессий изменения психики, вегетативной нервной системы, соматические проявления.
На основе самооценки построены шкалы депрессии, используемые сами по себе или в структуре многофакторных опросников. К первым относится шкала депрессии Т. Ташева (1970), включающая 50 утверждений. По ответам обследуемого создается определенный набор симптомов, в анализе которого переходят к синдромальной оценке: различаются эмоциональный, волевой, вегетативный, интеллектуально-мыслительный синдромы. Сравнение показателей по разным синдромам, по данным Т. Ташева (1979), дает своеобразный профиль личности — депрессиограмму. Автор пишет об известной специфике депрессиограмм, обусловленной этиопатогенегическими моментами. Методика эта представляет определенный интерес, однако у нас она не была адаптирована и апробирована и поэтому мы не располагаем собственным опытом ее применения.
34. Патопсихологические синдромы алкоголизма.
Алкоголизм является экзогенным психическим заболеванием (токсикоманией), которое при постоянном или рецидивирующем течении приводит к формированию прогредиентного органического психосиндрома и алкогольной деградации личности. Разделение органического психосиндрома и личностного ущерба при алкоголизме носит условный характер, эти два психопатологических синдрома тесно переплетены, их проявления опосредованно отражают роль как биологических, так и социальных факторов. Разделение этих признаков носит в основном прагматический характер, а в некоторых случаях отражает некоторую диссоциацию в степени их выраженности.
Из этого должен исходить патопсихолог, сопоставляя получаемые им данные с клинической характеристикой стадии заболевания.
Различают три стадии алкоголизма.
II — начальная стадия характеризуется психической зависимостью от алкоголя, нарастанием толерантности к спиртному, появлением палимпсестов, проявляющихся в частичном запамятовании отдельных событий и своего поведения в состоянии опьянения. В этой стадии совершается переход от эпизодического пьянства к систематическому.
II — развернутая стадия характеризуется неудержимым, компульсивным влечением к алкоголю. Толерантность к алкоголю достигает максимума. Формируется абстинентный синдром. Появляется и физическая зависимость от алкоголя. Отмечаются выраженные нарушения сна. Возможны алкогольные психозы.
III — конечная стадия характеризуется снижением толерантности к алкоголю и преобладанием физической зависимости от него по сравнению с психической. Наибольшей выраженности достигают психические проявления абстинентного синдрома. Алкогольные психозы часты и обнаруживают тенденцию к протрагированному течению.
Понятие алкогольной деградации относится не только к заключительной стадии алкоголизма. Ее первые проявления наблюдаются в начале заболевания, а с течением алкоголизма они приобретают все более прогредиентный и необратимый характер.
В I стадии у больных алкоголизмом обнаруживаются изменения в протекании познавательных процессов. Это главным образом относится к ослаблению памяти. Вначале более явным оказывается снижение удержания в памяти, а затем запоминания. Ассоциативная память страдает обычно при наличии алкогольного слабоумия. Недостаточность механического запоминания (несмысловые звукосочетания) опережает ослабление логически-смысловой памяти.
Нарушения памяти во многом зависят от недостаточности внимания, его сосредоточения и особенно устойчивости. Во многом их характер определяется преобладанием в клинике функциональных или органически-деструктивных компонентов. Это находит отражение в характере кривой запоминания 10 слов: в I и II стадиях алкоголизма она зигзагообразная, на фоне удовлетворительных достижений мнестической функции отмечаются ее спады; в III стадии кривая запоминания носят торпидный, инертный характер и отличается крайне невысоким уровнем достижений. Такая динамика расстройств памяти отражает формирование органического психосиндрома.
Представляет интерес изучение явлений обратимости мнестической недостаточности на разных стадиях болезни, предпринятое В. А. Худиком (1980, 1983). Снижение интеллектуально-мнестической деятельности у больных алкоголизмом автор изучал в момент поступления больного б стационар, после проведенного противоалкогольного лечения (через 45 дней), в условиях терапевтических ремиссий и рецидивов алкоголизма на протяжении 3 лет. В процессе лечения некоторое улучшение показателей мнестической деятельности наступало главным образом у больных в начальной стадии алкоголизма, при выраженной алкогольной деградации в процессе лечения показатели памяти улучшались мало и не достигали нормальных величин.
35. Патопсихологические синдромы сенильных расстройств.
При патопсихологическом исследовании расстройства памяти у больных старческим слабоумием обнаруживаются очень рано и обычно сразу же носят массивный характер, охватывают различные проявления памяти. Оказывается нарушенной как механическая, так и смысловая память. Резко выражены расстройства запоминания. Кривая запоминания носит характер плато — обследуемый называет после каждого повторения не более 2—3 слов из прочитанных 10, обычно последние. Нарушение запоминания (фиксационная амнезия) достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если настойчивыми повторениями этого удается добиться, то в связи с нарушениями удержания уже через несколько минут они не могут воспроизвести его опять. Наблюдается постепенная утрата прежних запасов памяти. Если вначале больные обнаруживают преимущественное ослабление памяти на текущие и имевшие место недавно события, то постепенно забываются и события более отдаленного прошлого. Так, больные женщины часто более длительное время помнят свою девичью фамилию, чем приобретенную после замужества, старые названия улиц. Постепенно утрачиваются и эти материалы памяти.
Нарушается внимание, в первую очередь — активное. Больные не могут сосредоточить свое внимание на чем-либо. Из-за этого не удаются простейшие пробы на внимание — найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т. п.
Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различение существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Оказывается совершенно невозможным выполнение простейших заданий по методикам исключения, классификации. Больные не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам. Так, при просьбе обозначить «одним словом ботинок, сапог и туфлю больная просто повторяет перечисленные ей предметы. Определенную роль в интеллектуальной несостоятельности больных старческим слабоумием играют снижение психической активности, утрата интереса к окружающему, абсолютное безразличие к ситуации исследования.
Уже в начале заболевания по мере прогрессирования интеллектуально-мнестических расстройств выявляются и неуклонно нарастают изменения речи. В первую очередь — это нарастающее оскудение смысловой (импрессивной и экспрессивной) стороны речи. Нарушение понимания обращенной к больному речи и смысловое обеднение его собственной являются показателем степени выраженности слабоумия.
Обращает на себя внимание относительно высокая речевая активность в начальный период старческого слабоумия. Больные постоянно стремятся к общению с окружающими,
говорливы. Речь сохраняет естественность интонаций, модуляций, сопровождается выразительной мимикой, жестами. Нередко отмечаются и ненаправленные высказывания, речь вслух — больные «ведут беседу», не смущаясь отсутствием собеседника. Несмотря на известную многоречивость, несколько повышенную речевую активность, общение этих больных с окружающими не может состояться из-за оскудения речи в смысловом отношении и из-за того, что больные быстро теряют нить беседы. При «беседе» таких больных создается видимость диалога в связи с относительной сохранностью речевой мелодии, живости мимики и жестов. На самом деле их речь не выполняет функции общения, лишена какой бы то ни было смысловой нагрузки, содержания. Это явление называется диалоголалией (Th. Spoeri, 1965). Е. Bleuler (1920) связывал потерю больными речевой задачи с расстройствами памяти. Об определенной связи этого явления с общими патогенетическими механизмами старческого слабоумия свидетельствуют наблюдения С. А. Вайсборд (1959), обнаружившей, что при уходе от заданной темы нередко происходит соскальзывание к теме давней жизненной ситуации.
Потеря больными речевой задачи приводит к особенно выраженным расстройствам диалогической речи. Диалогическая и монологическая речь являются производными предикативной функции речи, их нарушения характеризуют состояние этой функции. Монологическая речь онтогенетически является более высокой формой. Если для диалогической речи сигналом служит вопрос, заданный собеседником, то монологическая речь обусловлена такими факторами, как ситуация и ее влияние на запасы энграммированных речевых связей.
Расстройство развернутой повествовательной речи при старческом слабоумии встречается на более ранних этапах заболевания. При этом наблюдается многословная, расплывчатая речь, лишенная точных образов, стереотипное повторение фраз или отдельных оборотов, вербальные парафазии. Нередко речь больных в начальных стадиях старческого слабоумия производит впечатление атак-тической, недостаточно целенаправленной. Несколько позже выступают и нарастают расстройства диалогической речи.
Типично постоянно прогрессирующее обеднение словарного запаса. В то же время речь у больных старческим слабоумием при всей бедности словарного запаса длительное время сохраняет живость и естественность в противоположность медлительности и беспомощности речи при атеросклеротическом слабоумии (С. Г. Жислин, 1956). По мере оскудения словарного запаса возрастает количество стереотипных оборотов, выполняющих роль служебных слов,— речь больных становится все более фрагментарной, инкогеррентной, превращается в непонятный набор слов, вербигерацию. В исходных состояниях старческого слабоумия функция речи как средства общения оказывается разрушенной, речь этих больных сводится к невнятному бормотанию, в котором иногда удается уловить отдельные слова, сочетания слогов.
Характеризуя расстройства предикативной функции речи при старческом слабоумии, мы указывали на наличие при этом вербальных парафазии. Иногда это парафазии комплексного типа, когда слово заменялось близким в родовом отношении. Так, больная Б„ рассказывая о своем детстве, говорит: «Муж (вместо «отец») меня воспитал». Такого рода вербальные парафазии встречаются на более ранних стадиях заболевания. При резко выраженных амнести-ческих расстройствах наблюдаются своеобразные парафазии, когда необходимое слово заменяется словами, характеризующими какие-либо свойства предмета — так, вместо «часы» больная говорит — «это временное», вместо «карандаш» — «письменное» вместо «катушка» — «нитки для шитья». Иногда слово парафатически заменяется неологизмом, в образовании которого могут играть роль элементы контаминации, например вместо «чайник» больная говорит «пьяник» (сплав слов «пить» и «чайник»). Нередки вербальные парафазии по созвучию: вместо «катушка» — «каток», вместо «построим» — «потрогали». Постепенно парафатические замены слов начинают носить все больше случайный характер, и соответственно уменьшается способность больных замечать допущенные в речи ошибки и исправлять их.
Таким образом, можно полагать, что в нарушении номинативной функции речи при простом старческом слабоумии определенную роль играет оптико-гностическая недостаточность, внешне напоминающая очаговую оптическую агнозию и отличающаяся от последней меньшей выраженностью расстройств восприятия, их постепенным возникновением и нарастанием. Наряду с этим на более поздних этапах заболевания у больных старческим слабоумием отмечаются и явления амнестической афазии.
У больных с простой формой старческого слабоумия отмечаются такие особенности амнестически-афатических проявлений, как ничтожная эффективность подсказки и отсутствие поисков необходимого слова. Так, подсказка почти всего слова далеко не всегда помогает больным, причем ее эффективность значительно уменьшается по мере течения заболевания. Что касается поисков необходимого слова, то амнестическая афазия при старческом слабоумии отмечается на относительно поздних этапах заболевания, когда на смену многоречивости приходит речевая аспонтанность, происходит снижение речевой активности. Эти обстоятельства существенно отличают амнестическую афазию при простом старческом слабоумии от истинно очаговых амнестических афазий.
Амнестическая афазия выявляется у больных простым старческим слабоумием при одновременном наличии персевераций. Возникновение персевераций при старческом слабоумии связано с патологической инертностью раздражительного процесса и слабостью активного торможения (Н. П. Татаренко, 1934, Л. В. Гаккель, 1951).
К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характеризующиеся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом.
Морфологический субстрат пресенильных деменций — первично-атрофический процесс. Однако этиопатогенетически и морфологически заболевания этой группы существенно различаются — атрофия, например, при болезни Альцгеймера носит иной характер, чем при болезни Пика.
Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются болезни Альцгеймера и Пика, а также хорея Гентингтона. Особые трудности для дифференциальной диагностики представляют первые два заболевания.
Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней-ропсихологических методик.
При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и- фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная,—глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.
В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от данных при сенильной деменций. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале на события, хронологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь пр'и соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают—больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем
возрасте, после 60—65 лет .
Выражением амнестического симптомокомплекса служит постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован во времени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недостаточностью активного внимания. Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти, приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явление обнаруживается во время беседы с больными, которые проявляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отчество собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на запоминание. О. Г. Садов (1968) при экспериментально-психологическом исследовании скорости забывания чисел подтвердил характерность для болезни Альцгеймера ослабления удержания в памяти. По данным автора, скорость забывания чисел при болезни Альцгеймера значительно выше, чем при сосудистых деменциях, при этом было установлено, что быстрое уменьшение правильно воспроизведенных чисел находится в промежутке между 1 с и 1 мин после их предъявления.
В определенной связи с амнестическими расстройствами находятся и характерные для начальных этапов болезни Альцгеймера затруднения в восприятии и удержании нового материала, особенно абстрактного характера, в создании новых навыков. Это устанавливается при экспериментально-психологическом исследовании, когда обследуемый должен воспроизвести за исследующим несложный двигательный стереотип, например 3—4 движения кисти рук в определенной последовательности. Наши наблюдения показывают, что такие стереотипы образуются с большим трудом уже в Начальной стадии болезни Альцгеймера, крайне нестойкие и не воспроизводятся больными уже через несколько минут.
Одновременно с расстройствами памяти отмечается и интеллектуальная недостаточность. Больные оказываются несостоятельными при выполнении несложных заданий по методике исключения, при необходимости подобрать обобщающее понятие для нескольких предметов или явлений. Интеллектуальная недостаточность еще более усугубляется намечающимися уже в этот период нарушениями высших корковых функций речи, гнозиса и праксиса, которые впоследствии достигают такой степени выраженности, что можно говорить об афазии, агнозии и апраксии.
Примером этого может служить утрата больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами следующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.
Обнаружение конструктивной апраксии в начале болезни Альцгеймера имеет большое диагностическое значение и при исследовании не представляет сложности. Больному предлагают скопировать несложную фигуру из палочек. Он не может ее воспроизвести не только по памяти, но и имея перед глазами образец. Иногда первые фигуры копируются удовлетворительно, но последующие уже не воспроизводятся, более того, обследуемый как бы утрачивает инструкцию и вместо выполнения задания «дополняет» фигуру-образец. Это, по нашему мнению, можно рассматривать как первое проявление недостаточности конструктивного праксиса и связано с так называемым угасанием функции, слабостью оптического внимания (М. С. Лебединский, 1966), наступающими при поражении затылочной области коры большого мозга. Нарушения конструктивного праксиса проявляются и в невозможности составить звезду из ромбов, заштриховать клетки шахматной доски в требуемом порядке.
Расстройства речи (устной и письменной) также характерны для первой стадии болезни Альцгеймера. При этом отмечаются затруднения и ошибки в произнесении слов. Иногда меняется характер речевой мелодии: она становится неуверенной, дрожащей. Часты ошибки в расстановке ударений. Предшественником характерных для второй стадии болезни Альцгеймера афатических расстройств является обнаруживаемая в конце первой стадии семантическая афазия. Больные не различают таких понятий, как «мамина дочка» и «дочкина мама» (обычно с этой целью больному показывают рисунок, изображающий женщину с ребенком, и спрашивают, кто из них дочкина мама, а кто мамина дочка), «брат отца» и «отец брата». Они не понимают сложные логико-грамматические конструкции. Приводим примеры семантической афазии. Больная С. по поводу понятий «отец брата» и «брат отца» говорит: «Все родственники». Больная Б. отказ сравнивать эти же понятия мотивирует следующим образом: «Не знаю, ничего не могу сказать. У них там народу много, детей много. Куда уж там искать». Она же пытается объяснить понятия «дочкина мама» и «мамина дочка» так: «Значит дочка была раньше рождена, чем мама».
Следует отметить, что в конце первой стадии болезни Альцгеймера, в сущности, на границе ее со второй, нередко отмечаются признаки, свидетельствующие об очаговом, преимущественно теменно-затылочной локализации, поражении головного мозга. Это уже упоминавшиеся нами семантическая афазия и конструктивная апраксия, а также своеобразное нарушение счета и нередко наблюдавшаяся нами симультанная агнозия.
Нарушения счета (акалькулия) характеризуются утратой больными представления о разрядности чисел. При записи под диктовку число 1030 воспроизводится как 100030, 102, как 1002, 390 как 30090 т. д. Соответственно нарушается и восприятие чисел, легко выявляющееся при попытках сравнения их. По нашим наблюдениям, больные в начальной стадии болезни Альцгеймера при сравнении чисел руководствуются, как это бывает при затылочных поражениях коры большого мозга, оценкой чисел не по разрядному значению всего числа, а по значению входящих в него цифр (А. Р. Лурия, 1962). Так, они определяют, что 398 больше 401, 1978 больше 2120 и т.д. Этим объясняется то, что при болезни Альцгеймера в первую очередь становится невозможным выполнение счетных операций, требующих перехода через какие-либо разряды. Например, больные не могут сложить два числа, сумма которых превышает 10, но в это же время счетные операции в пределах 10 еще могут удовлетворительно выполнять.
Явления симультанной агнозии обнаруживаются при описании больными сюжетных рисунков — перечисляются отдельные изображенные на рисунке предметы (при отсутствии выраженной амне-стической афазии), но взаимоотношения между ними не улавливаются.
Выявление такого рода патопсихологического синдрома, свидетельствующего о преимущественной локализации патологического процесса в теменно-затылочной области, имеет важное значение для диагностики болезни Альцгеймера. Следует отметить, что именно при первой стадии болезни Альцгеймера можно получить данные, необходимые для решения дифференциально-диагностических вопросов. Примером этого может служить сравнение начальных проявлений болезни Альцгеймера и болезни Пика, различение которых в исходной стадии связано с большими трудностями.
В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика расстройства памяти никогда не оформляются структурно в единый симптомокомплекс. В значительной мере впечатление о грубом ослаблении памяти при болезни Пика создается снижением активного внимания, неустойчивостью его концентрации. По данным В. Г. Будзы (1973), в начале болезни Пика при экспериментально-психологическом исследовании памяти выявляется значительная потенциальная способность к фиксации, свидетельствующая об отсутствии первичного нарушения непосредственного запоминания. Об этом свидетельствует воспроизведение 7—8 слов из 10. По мнению автора, расстройства памяти при болезни Пика долгое время являются вторичными и зависят главным образом от снижения инициативы.
нарушения произвольности репродукции с расстройством динамики психических процессов в виде трудности переключения, инертности проактивного торможения, патологии установки.
Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабуляции. Дезориентировка больных не носит характер амнестической, об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением, хронологическими данными; об этом же можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных. Такое явление напоминает редуцированную ориентировку, которую отмечали Л. Г. Членов и А. М. Шуберт (1940) при болезни Пика. Наблюдаемая авторами больная сохраняла адекватное поведение, если ей приходилось иметь дело с объектами, расположенными по средней линии и вблизи нее: она правильно находила и называла эти объекты, манипулировала с ними, меняла их местоположение. Эти формы деятельности резко нарушались, если объекты помещали вне внимания больной. Данные явления, по мнению авторов, могут играть определенную роль как в возникновении апрактических, агностических и афатических расстройств, так и в нарушении ориентировки. В. А. Гиляровский (1946) отмечал аналогичные явления при лобных поражениях травматического генеза, которые он не связывал с расстройствами памяти,— при настойчивых наводящих вопросах можно убедиться, что факты как будто забытые больному известны, но они находятся в другом круге представлений, переход к которому затруднен. Явления редуцированной ориентировки объясняются нарушением интеллектуальной деятельности и слабостью побуждений, аспонтанностью.
Слабоумие уже в самом начале болезни Пика носит более грубый характер, чем при болезни Альцгеймера. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. В первую очередь это отражается на особенностях личности больного, изменения которой либо напоминают псевдопаралитическую картину, либо характеризуются преобладанием вялости и 'пассивности, -нарастанием аспонтанности и оскудения речи.
Если в дебюте болезни Альцгеймера эмоциональные изменения сводятся к пониженному настроению, угнетенности, беспокойству, то при болезни Пика — это аффективное огрубение, часто с эйфорическим оттенком. И в дальнейшем при болезни Альцгеймера можно отметить длительную относительную сохранность ядра личности, сознание больными своей неполноценности, эмоциональную откликаемость.
Намечающиеся в конце первой стадии очаговые расстройства 'речи, гнозиса и праксиса достигают наибольшего развития во вто-»рой стадии болезни Альцгеймера, обнаруживая при этом своеобразную динамику, позволяющую говорить об афазии атрофического генеза, протекающей иначе, чем при других (опухолевых, сосудистых) органических поражениях головного мозга. Для этой стадии характерен синдром амнестической афазии, которая, находится в прямой связи с расстройствами памяти. По нашим наблюдениям, амнестическая афазия обнаруживалась при болезни Альцгеймера в 95,4% случаев.
При височном варианте болезни Пика амнестическая афазия нами отмечена лишь .у 6 (22,2%) из 27 больных. Таким образом, амнестическая афазия, по нашим материалам, более характерна для болезни Альцгеймера. Однако наличие амнестической афазии в клинической картине не является серьезным аргументом против диагностирования болезни Пика, так как она встречается при наиболее трудном в дифференциально-диагностическом отношении височном варианте этого заболевания.
При болезни Альцгеймера уже в начале обнаруживаются явления оптико-гностической
недостаточности, такие же как и при старческом слабоумии. Их сочетание с амнестической афазией при болезни Альцгеймера создает своеобразную картину нарушения номинативной функции речи. При показе больным реальных предметов обнаруживаются затруднения в назывании их, но представления об их назначении и свойствах еще сохранены.
При показе рисунков с изображениями предметов больные не могут не только назвать эти предметы, но и указать свойства, часто неправильно их называют. В дальнейшем у этих больных обнаруживается картина оптической агнозии.
Очень часто при болезни Альцгеймера обнаруживается обеднение речи существительными. При этом фразы строятся грамматически неправильно, обрываются на половине, пропускаются и ничем не замещаются отдельные слова, некоторые слова остаются незаконченными.
Еще до появления выраженных амнестически-афатических расстройств на самых ранних этапах болезни Альцгеймера отмечается изменение почерка, появляются многочисленные параграфии. Стадии амнестической афазии при болезни Альцгеймера уже присущи грубые аграфические нарушения: оказывается невозможным произвольное письмо и письмо под диктовку, нарушено списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм. Письменная речь является сложным актом, одной из-сторон речевой функции. В ее осуществлении принимают участие двигательный, речедвигательный и слуховой анализаторы. При поражении одного из них нарушается функция и других. Первичное поражение одного из указанных анализаторов обусловливает специфичность проявлений афазии. А. Р. Лурия (1950) показал, как в специфике аграфических проявлений отражается первичное нарушение функции одного из речевых анализаторов. Этим объясняется своеобразие аграфических проявлений при моторной либо сенсорной афазии. Так, при последней в письменной речи мы находим признаки распада фонематического слуха.
Расстройства письма при болезни Альцгеймера отличаются большей выраженностью и необратимостью от аналогичных расстройств при амнестической афазии, возникшей вследствие острого нарушения кровообращения. Можно думать, что участие функциональных элементов в образовании аграфических расстройств при болезни Альцгеймера минимально. Если при амнестической афазии сосудистого генеза списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм сохранены, то при болезни Альцгеймера эта сторона письменной речи страдает уже в самом начале заболевания. Такого рода расстройства письма с нарушением графем характерны для поражений затылочно-теменных отделов доминантного полушария (А. Р. Лурия, 1959). Эти расстройства письменной речи прогрессируют и довольно рано приводят к образованию абсолютной аграфии, обнаруживаемой при болезни Альцгеймера уже на фоне легкой транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше, когда расстройства устной речи еще носят характер амнестической афазии. Указанная диссоциация афатически-аграфических проявлений (последние опережают первые) может быть объяснена множественным характером очаговости поражения коры большого мозга при болезни Альцгеймера.
Обращает на себя внимание отличие аграфических расстройств при болезни Альцгеймера от сенильной аграфии. В расстройствах письма при болезни Альцгеймера значительную роль играет очаговость поражения мозга. Клинически они проявляются как психопатологический симптом очагового значения. При сенильной деменции функция письменной речи разрушается постепенно, нарушаются вначале более сложные и позже приобретенные элементы (произвольное письмо, письмо под диктовку), а затем более простые (списывание, воспроизведение автоматизированных энграмм).
С довольно ранним выявлением очагов атрофических поражений теменно-затылочных отделов доминантного полушария связаны и характерные для болезни Альцгеймера алексические расстройства. В генезе алексических синдромов, как известно, принимают участие пространственно-агностические, афатические, амнестические и аграфические нарушения.