Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
66. Стрептококк.. Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека. Впервые обнаружены в тканях при рожистом воспалении и раневых инфекциях Билротом ( 1874), септицемиях и гнойных поражениях Пастером ( 1879) и Огстоном (1881); в чистой культуре их выделил Фляйзен (1883) и Розенбах (1184). Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические. Резистентность. Чувствительны к физи¬ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ¬ность при низких температурах . Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно. Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота. Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма¬териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков. Бактериологический метод: Исследуемый материал за¬севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло¬ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол¬ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков. Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма. Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин. Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
67. Менингококк.. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот¬ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз. Заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму после открытия возбудителем (Вайхзельбаум, 1887 г.) Описание морфологии менингококка дал Флекснер в 1907 г., а в 1899 г. Ослер выделил менингококк из крови больного. Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria. Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна. Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе¬циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер¬жать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков. Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены по-лимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными. Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы. Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявле¬ния менингококковой инфекции обусловле¬ны высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили явля¬ются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig. Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина. Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи¬стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали¬ованных формах болезни стойкий, напряженный. Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы. Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой. Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины. Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан¬тибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды. Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического.
68. Гонококк… Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca. Возбудитель был открыт Нейссером в 1879 г. Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллгиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму. Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно. Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует. Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны. Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig. Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз. Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием. Иммунитет – почти отсутствует. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по¬лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты.. Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок¬ков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее. Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.
69. Энтеропатогенные эширихиозы… Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli. Впервые описанный в 1885 г. Т. Эшерихом. Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов. Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семей¬ства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes. Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили. Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре-дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина. Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу. Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные. Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штам¬мов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении. Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой. Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишеч¬ника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппе¬тита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток. Кампилобактериоз – инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Campylobacter, характеризующаяся преимущественным поражением пищеварительного тракта. открыты Маршалл и Уоррен в 1982 г. Таксономия. Кампилобактерии относятся к отделу Gracilicutes, роду Campylobacter. Род Campylobacter включает С. jejuni, С. fetus, С. coli и др. Морфология и тинкториальные свойства. Кампилобактерии – тонкие (длиной 0,5-5 мкм, толщиной – 0,2-0,5 мкм) палочки, имеющие форму латинской буквы S или изогнутые в спираль. Спор и капсул не образуют. Очень подвижны, среди них встречают монотрихи, амфитрихи, лофотрихи. Анилиновыми красителями окрашиваются плохо, для выявления их используют карболовый фуксин. Грамотрицательны. Культивирование. Кампилобактерии – обычно микроаэрофи-лы (растут при пониженной концентрации кислорода). Оптимальными для них являются рН среды 7,0, температура 37-42ºС. Для культивирования Кампилобактерии используют специальные среды, на которых они образуют мелкие каплеобразные колонии. Растут медленно. Ферментативная активность. Биохимическая активность кампилобактерий невысока. Антигенные свойства. Кампилобактерии имеют О- и Н-антигены. Факторы патогенности изучены недостаточно; вероятно, Кампилобактерии образуют энтеротоксин и цитотоксин. Резистентность. Кампилобактерии чувствительны к действию высоких температур, однако достаточно долго сохраняются при низких температурах – из замороженного мяса их выделяют через несколько месяцев, на различных предметах при комнатной температуре они сохраняются до 2 нед. Восприимчивость животных. К кампилобактериям чувствительны морские свинки, хомяки. Эпидемиология. Кампилобактериоз – болезнь, широко распространенная во многих странах мира (заболеваемость составляет 5-10 % от всех кишечных инфекций). Это зоонозное заболевание. Источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние и сельскохозяйственные: кролики, кошки, утки. Очень редко передается заболевание от человека человеку. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
Продолжение 69. Пути передачи – преимущественно водный и пищевой (при употреблении мяса, молока больных животных). При уходе за больными животными возможен также контактно-бытовой путь. Чаще кампилобактериозом болеют дети, пожилые люди, беременные женщины – люди с ослабленной иммунной системой. Патогенез. Кампилобактерии попадают в организм обычно через рот, иногда через поврежденную кожу. В желудке, тонкой и толстой кишках развивается воспалительная реакция. Имеет место бактериемия, в результате чего у ослабленных людей могут образоваться вторичные воспалительные очаги (менингит, энцефалит, эндокардит, перитонит и др.). У беременных женщин возможна трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам или заражению плода. Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 1-2 дня. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, характеризующегося острым началом, повышением температуры тела, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом (иногда с примесью крови и слизи). Могут наблюдаться симптомы обезвоживания организма. Иногда, особенно у новорожденных, развивается септикопиемия. В зависимости от характера течения различают острые и хронические формы кампилобактериоза. Иммунитет. До настоящего времени не изучен. Микробиологическая диагностика. Проводят исследования испражнений, крови, спинномозговой жидкости больного с помощью бактериологического метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК, РНГА с исследованием парных сывороток). Лечение. Назначают антибиотики. Профилактика. Выявление больных, соблюдение санитарно-гигиенических норм при уходе за животными, тщательная обработка мясных и молочных продуктов.
70. Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов.. В 1885 г описал Д. Сальмон, выделив из свиньи. Возбудитель брюшного тифа обнаружен К. Эбертом в 1880 г. В срезах селезенки, лимфоузлов и пейеровых бляшек людей, умерших от бр. Тифа. Брюшной тиф и паратифы А и В - - инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyph( Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона. Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов .Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы – мелкие, длиной 2.3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм, грамотрицатель-ные палочки с закругленными концами (см. рис.ЮЛ). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Культивирование. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37ºС и рН среды 7,2-7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др. Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа. Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген – антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой. Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре – в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы – заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями. Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12.14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus – дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет. Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя – определением фаговара. Применяют также серологический метод – реакцию агглютинации Видаля, РНГА. Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию . Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг.
72 Характеристика и класс. Шигелл.. Бактериальная дизентерия, или шигеллез, – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с именем К.Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии в 1898 г.. Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар. Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы – грамот-рицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой. Культивирование. Дизентерийные палочки – факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах – диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон. Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее. Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген. Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пиро-генное действие. Кроме того, S.dysenteriae (серовар I) – шигеллы Григорьева.Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефро-токсическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула. Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2½ мес, в воде открытых водоемов выживают до 1'/2 мес- S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных. Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные – при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева.Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно. Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39ºС, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму. Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз). Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева.Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки. Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, – дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика. Шигеллы вида Григорьева — Шиги — первый из открытых возбудителей Дизентерия — были впервые описаны в России А. В. Григорьевым в 1891 год; их эпидемиологический роль при Дизентерия доказана японским учёным Шигой (К. Shiga) в 1898 год. Шигеллы вида Штуцера — Шмитца впервые одновременно описаны в 1917 год русским учёным М. И. Штуцером и немецкий учёным Шмитцем (К. Е. F. Schmitz).
73. Оппортунистические инфекции.. Оппортунистические — заболевания, вызываемые условно-патогенными (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), которые обычно не приводят к болезни у здоровых особей. Например, оппортунистическими инфекциями заражаются лица с иммунодефицитными состояниями. Клебсиеллы. Названы в честь Э. Клебса, впервые описавший микроб в 1875 г. Род Klebsiella включает 4 вида: K. pneumoniae, K. Oxytoca, K. Planticola, K. Terrigena. В патологии человека наибольшее значение имеют виды K. Oxytoca и К. pneumoniae, состоящий из 3 подвидов. Морфология. Клесиеллы- не образуют спор, неподвижные палочки размерами 0,3-1,5*0,6-6,0 мкм, располагающиеся единично, парами или короткой цепочкой. Локализованы в капсуле. Культуральные св-ва. Хорошо растут на простых пит. Средах. На поверхности плотных пит. Сред образуют куполообразные слизистые колонии. В жидких средах вызывают интенсивное помутнение. Физиология. Выраженная биохимическая активность. Антигенная структура. Имеют соматические О-аг (более 10 серогрупп) и более 80 вариантов капсульных К-антигенов. Некоторые варианты К-антигена родственны тармостабильному А-варианту К-антигена E. Coli. Этиология и распространение. K. Pneumoniae входит в состав факультативной микрофлоры кишечника, верх. Дыхательных путей, влагалища; также на коже и слизистых оболочках. Клебсиелы устойчивы к факторам окружающей среды благодаря наличию капсул, могут длительно сохраняться в почве, воде, помещениях. Погибают при температуре 65’С через 60 мин., в растворах дезинфицирующих веществ. Патогенез и заболевания. K. Pneumoniae подвид pneumoniae- вобудитель неспецифических инфекций дыхательных путей (бронхитов, пневмоний), органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Этот микроб может вызывать гнойные послеродовые осложнения, неонатальную инфекцию, проявляющейся в виде пневпоний у детей, кишечной инфекции и токсико-септических состояний с летальными исходами. K. subsp. Pneumonia, обладающая фактором множественной лекарственной устойчивости, в настоящее время занимает ведущее место среди возбудителей ВБИ, которые поражают дыхат. И мочевыводящие пути. Возбудитель подвида ozaenae вызывает поражения слизистой оболочки носа и придаточных пазух, с выделением зловонного секрета. K/ subsp. Rhinoscleromatis вызывает риносклерому, с поражением слизистой верхних дыхательных путей, с образованием гранулем. K. Oxytoca вызывает ВБИ в урологической клинике. Иммунитет. Гуморальный и.- защитной активностью не обладает. Главная защита принадлежит фагоцитозу, опсонированному специфическими антителами клебсиелл. При хронических заболеваниях, при которых микроб находится внутриклеточно, развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика. Применяется бактериологический метод, который предусматривает выделение чистой культуры из мочи, мокроты, испражнений, крови, гноя, путем посева материала на лактозосодержащие дифф. Питательные среды с последующим выделением чистой культуры возбудителя и его идентификации до вида и подвида. Серодиагностика- постановка РСКА с О-антигеном. Профилактика и лечение. Средств специфической профилактики не существует. Используют бактериофаг и антибиотики, чему предшествует определение антибиотикограммы. Протеи. Впервые выделены Г. Хаузером в 1885 г. Протеи относятся у условно-пат. Микроорг. Вызывают инфекцию мочевыводящих путей и гнойную раневую инфекцию, в том числе сепсис. Заболевания могут протекать как эндоинфекция, а так же быть результатом внутрибольничной инфекции. род Proteus включены три вида, из которых в патологии человека как возбудители пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов различной локализации встречаются Proteus vulgaris и Proteus mirabilis. Морфология, физиология. Протеи – палочки размерами 0.4-0.6 x 1.0-3.0 мкм. Наряду с типичными встречаются кокковидные и нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Протеи хорошо растут на простых питательных средах. На агаровой среде дают “ползучий рост” (роящиеся H-формы). Штаммы, не способные к роению, образуют крупные с ровными краями колонии (O-форма). Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах. Протеи ферментируют многие углеводы с образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют сероводород. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса-Проскауэра и другим биохимическим признакам. Антигены. Протеи имеют 49 O-антигенов и 19 H-антигенов, значительная часть которых перекрестно реагирует с другими энтеробактериями. Среди штаммов P. mirabilis, изолированных из мочи больных людей, большинство относится к серовару O13:H1, а из гноя – к серовару O3:H1. Патогенность протеев и патогенез заболеваний человека. Протеи относятся к условно-патогенным бактериям. Их вирулентные свойства определяются компонентами клеточной стенки, а токсические связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения микробных клеток. При попадании больших доз протея в пищеварительный тракт возникает пищевая токсикоинфекция, проявляющаяся в виде острого гастроэнтерита. P. mirabilis чаще, чем P. vulgaris, вызывает гнойно-воспалительные заболевания и прежде всего моче-выводящей системы. Эти заболевания могут быть следствием заражения (занос с катетером, другими урологическими инструментами), а порою развиваются как аутоинфекция при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных – попадание протеев в пупочную ранку приводит к бактериемии или развитию менингита. Экология и распространение. Протеи являются обитателями кишечника человека и многих животных. В окружающей среде они более устойчивы, чем эшерихии, и даже способны сохранять жизнедеятельности в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе протеи распространены широко, участвуют в процессах гниения, размножаясь в органических субстратах. Лабораторная диагностика заболеваний, этиологически связанных с протеями, проводится бактериологическим методом. Посев проводится на лактозосодержащие диффер. Среды и на скошенный агар по Щукевичу (в конденсационную воду в месте скоса агара). Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свойствами. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов. Профилактика и лечение. Профилактика включает проведение общесанитарных мероприятий. В лечении используют ампициллин, цефалоспорин, налидиксовую кислоту, а также протейный бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли-протейный бактериофаг.
74. Вобудитель чумы… Чума (от лат. pestis) – высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато. Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis – полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала. Культивирование. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны. Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «−»-варианты. Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид. Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес. Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны. Эпидемиология. Чума – природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y.pestis – различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия. Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др. Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы. Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний. Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА). Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др. Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно. Заболотный установил роль тарбаганов, С 1897 года участвовал в командировках для изучения тропических болезней (чумы и холеры) в Индию, Аравию, Китай, Персию (ныне — Иран). Работал год в Институте Пастера в Париже. С 1899 года читал курс бактериологии слушательницам Женского медицинского института и состоял в качестве специалиста-бактериолога в Институте экспериментальной медицины.Участвовал в ликвидации эпидемии чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов. оздал учение о природной очаговости чумы (1922)Н.Н. Жуков-Вережников разработал комплексный метод лечения легочной чумы, обосновал его этиопатогеническую сущность.
75. Бруцеллы.. Бруцеллез – инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Brucella, характеризующаяся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. Название рода связано с именем Д.Брюса, открывшего в 1886 г. возбудителя бруцеллеза. Таксономия. Основные возбудители бруцеллеза – Brucella melitensis, В. abortus, В. suis, относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella. Морфология и тинкториальные свойства. Бруцеллы – мелкие грамотрицательные палочки овоидной формы длиной 0,6. 1,5 мкм, шириной 0,5.0,7 мкм. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Культивирование. Бруцеллы – облигатные аэробы; В. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10 % углекислого газа. Оптимальная температура для роста 37ºС, оптимальное значение рН среды 6,8.7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных и др.). Их особенностью является медленный (в течение 2-3 нед) рост. Ферментативная активность. Биохимическая активность бруцелл сравнительно невысока. Антигенная структура. Бруцеллы имеют 2 разновидности О-антигена – А и М. Эти антигены видоспецифичны; у В. melitensis в большем количестве содержится М-антиген, у В. abortus и В. suis преобладает А-антиген. По биохимическим, антигенным свойствам, способности расти на средах с красителями фуксином и тионином внутри видов различают биовары. Факторы патогенности. Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также продуцируют один из ферментов агрессии – гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны. Резистентность. Бруцеллы очень быстро погибают при кипячении, действии дезинфицирующих средств, но довольно устойчивы к низким температурам (в замороженном мясе сохраняются до 5 мес, в молочных продуктах до 1½ мес). Восприимчивость животных. К бруцеллам очень чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши. Эпидемиология. Бруцеллез – зоонозная инфекция; источником инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза – овцы, выделяющие В. melitensis, но могут быть и коровы (B.abortus). Больные люди не являются источником инфекции. Заражение бруцеллезом происходит при употреблении молочных продуктов, мяса. Нередко заболевают люди, имеющие контакты с больными животными, например доярки, пастухи. Бруцеллез встречается в разных странах. Наблюдаются как спорадические случаи, так и вспышки заболевания в основном в животноводческих районах. Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма. В патогенезе заболеваний играет также роль сенсибилизация организма бруцеллами. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Симптоматика развивающегося заболевания очень разнообразна. Бруцеллез характеризуется длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в суставах в результате их поражения. Нередко возникают радикулиты и миозиты. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Болезнь имеет затяжной характер. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный иммунитет, он сохраняется в течение 6-9 мес. Нередко люди, перенесшие бруцеллез, вновь заболевают этой инфекцией. Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики – бактериологический, позволяющий определить не только род возбудителя, что важно для постановки диагноза, но и вид, установление которого производят для выявления источника инфекции. Применяют также серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона, РНГА, РСК и др.), кожные аллергические пробы (проба Бюрне с бруцеллином). Лечение. Основное лечение – антибиотикотерапия. Очень редко используют для вакцинотерапии убитую вакцину. Профилактика. Основная роль в профилактике бруцеллеза принадлежит санитарно-гигиеническим мероприятиям (в том числе пастеризации молока). Кроме того, применяют по эпидемическим показаниям живую бруцеллезную вакцину.
75.Бруцеллы и вызываемое ими заболевание. Лаб. Диагностика. Иммунитет. Лечение, профилактика. Бруцеллы – возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой культуре Данный вид Бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки). Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.Третий вид бруцелл Brucella suisв 1914 г. Ж.Траум выделил от свиней. Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками. Морфология, физиология мелкие, гр – коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу . Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы. Бруцеллы строгие аэробы . Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу , разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу , пероксидазу , липазу, фосфатазу. Внутри видов бруцелл различают биовары . Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином , лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками. Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, уBrucella abortus и Brucella suis – A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки. Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз – зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus – крупного рогатого скота, Brucella suis – свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomaе непатогенные для человека. Другие виды бруцелл , также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец – Brucella ovis , собак – Brucella canis . Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который являет ся хорошим субстратом для роста бруцелл. Основные симптомы заболевания у животных: лихорадка, поражение генеративных органов и нарушение вынашивания, поражение суставов → перемежающаяся хромота . Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями. Заражение человека от человека невозможно. Резистентность . Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец – 3-4 мес., в пыли – 1 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении – мгновенно. Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека – слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.Факторы вирулентности: наличие капсулы → блокирование фагоцитоза; продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов →эндотоксинемия→ лихорадка;ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях. Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало – постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом – длительная лихорадка может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов, при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь – благоприятный, на выздоровление – неблагоприятный.Патогенез бруцеллёза:1.Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно.В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение; 2.Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг). 3. Позже болезнь переходит в хрониосепсис – периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.Бруцеллёз – хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.Иммунитет.В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител – опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.Лабораторная диагностика1.Бактериологический метод (материалом для бактериологического исследования:кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки –пунктатиз лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга,спинномозговую жидкость 2.Аллергологический метод.(Проба Бюрне- для постановки её используется бруцеллин.Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания).3.Серологический метод.(Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела,РеакцияХеддльсона– реакция агглютинации с неразведённой сывороткой – можно определить только наличие или отсутствие антител; Реакция Райта – развёрнутая реакция агглютинации– можно определить титр антител;РСК, РПГА,иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ,радиоиммунный метод; Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера. После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы.4.Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности. Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения. Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин средства. Эритромицин как этиотропные , тетрациклин,
76. Возбудители холеры. Классификация. Патогенез. Лаб диагностика. Иммунитет. Лечение, профилактика. Возбудитель холеры Vibrio Cholerae ( биовар) впервые был выделен из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучен Р. Кохом в 1882 г.Готшлих в 1906 г. выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как впоследствии оказалось Vibrio eltor (биовар) также вызывает холеру. Морфология, физиология. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 0.5-3.0 x 0.5 мкм. Склонны к полиморфизму. Спор и капсул не образуют. Один полярно расположенный жгутик обеспечивает холерному вибриону в жидкой среде активную подвижность, а в организме человека – доставку микроорганизма к эпителиальным клеткам тонкой кишки. Холерные вибрионы хорошо растут на простых питательных средах при щелочной реакции среды (pH8.5-9.0). В щелочной пептонной среде они быстро размножаются и через 3-4 часа инкубации при 37°C на поверхности образуется легкое помутнение, а затем нежная пленка. На поверхности плотных сред через 14-16 часов появляются гладкие прозрачные с голубоватым оттенком и ровным краем колонии. Холерные вибрионы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол. Антигены.1)О-антиген (группоспецифический). Выделяет 139серогрупп из которых патогенны: А, О1(внутри которой 3 серовара Огава(АВ),Инаба(АС),Гикошема(АВС); О139(штамм Бенгал 1992г); 2) Н-антиген (неспецифический). Токсины. Экзотоксин ( холероген ); ферменты агрессии (нейроменидаза , фибринолизин, протеаза). Эпидемиология. Источник: больные люди и носители, для животных не патогенны. Пути: водный, алиментарный, контактный при помощи мух. Потогенез. 1.Холерный энтерит (1-2суток)профузный понос, может проходить с выздоровлением. 2.Холерный гастроэнтерит (неукротимая рвота, понос, обезвоживание, обессоливание), 3.Холлерный алгит (обезвоживание, понижает тургор кожи, афония).4.Холерная кома (судороги, летальный исход). Другие формы. 1.Сухая холера(нет поноса, рвоты, развиваются судороги=смерть). 2.Холерный тифоид (бактериолема по типу брюшного тифа). Иммунитет. Стойкий, пожизненный, антимикробный и антитоксический. Профилактика. 1неспецифическая (выявление больных и носителей, карантин, изоляция) 2.специфическая вакцинация (убитая и живая пероральная вакцина, анатоксин, тетрациклинизация ) Лаб диагностика . 1.Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, вода, продукты питания, смывы с рук, трупный материал. 2. Методы:- экспресс-методы:РИФ , ИФА, ПЦР; -реакция имобелизации (обездвиживание путем смешивания с О сыворотками);- бактериоскопический-ориентировочно (в мазке из нативного материала обнаруживаются гр - вибрионы в виде стаек рыб; в препарате «висячая капля» м.о. подвижны); -бактериологический; -серологический: РА,РПГА. Лечение. тетрациклин.
76. Возбудители холеры. Классификация. Патогенез. Лаб диагностика. Иммунитет. Лечение, профилактика. Возбудитель холеры Vibrio Cholerae ( биовар) впервые был выделен из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучен Р. Кохом в 1882 г.Готшлих в 1906 г. выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как впоследствии оказалось Vibrio eltor (биовар) также вызывает холеру. Морфология, физиология. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 0.5-3.0 x 0.5 мкм. Склонны к полиморфизму. Спор и капсул не образуют. Один полярно расположенный жгутик обеспечивает холерному вибриону в жидкой среде активную подвижность, а в организме человека – доставку микроорганизма к эпителиальным клеткам тонкой кишки. Холерные вибрионы хорошо растут на простых питательных средах при щелочной реакции среды (pH8.5-9.0). В щелочной пептонной среде они быстро размножаются и через 3-4 часа инкубации при 37°C на поверхности образуется легкое помутнение, а затем нежная пленка. На поверхности плотных сред через 14-16 часов появляются гладкие прозрачные с голубоватым оттенком и ровным краем колонии. Холерные вибрионы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол. Антигены.1)О-антиген (группоспецифический). Выделяет 139серогрупп из которых патогенны: А, О1(внутри которой 3 серовара Огава(АВ),Инаба(АС),Гикошема(АВС); О139(штамм Бенгал 1992г); 2) Н-антиген (неспецифический). Токсины. Экзотоксин ( холероген ); ферменты агрессии (нейроменидаза , фибринолизин, протеаза). Эпидемиология. Источник: больные люди и носители, для животных не патогенны. Пути: водный, алиментарный, контактный при помощи мух. Потогенез. 1.Холерный энтерит (1-2суток)профузный понос, может проходить с выздоровлением. 2.Холерный гастроэнтерит (неукротимая рвота, понос, обезвоживание, обессоливание), 3.Холлерный алгит (обезвоживание, понижает тургор кожи, афония).4.Холерная кома (судороги, летальный исход). Другие формы. 1.Сухая холера(нет поноса, рвоты, развиваются судороги=смерть). 2.Холерный тифоид (бактериолема по типу брюшного тифа). Иммунитет. Стойкий, пожизненный, антимикробный и антитоксический. Профилактика. 1неспецифическая (выявление больных и носителей, карантин, изоляция) 2.специфическая вакцинация (убитая и живая пероральная вакцина, анатоксин, тетрациклинизация ) Лаб диагностика . 1.Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, вода, продукты питания, смывы с рук, трупный материал. 2. Методы:- экспресс-методы:РИФ , ИФА, ПЦР; -реакция имобелизации (обездвиживание путем смешивания с О сыворотками);- бактериоскопический-ориентировочно (в мазке из нативного материала обнаруживаются гр - вибрионы в виде стаек рыб; в препарате «висячая капля» м.о. подвижны); -бактериологический; -серологический: РА,РПГА. Лечение. тетрациклин.
78. Возбудитель сибирской язвы. Эпидемиология. Формы течения заболевания. Лаб диагностика. Иммунитет. Лечение, профилактика. Работы Л.С.Ценковского.Сибирская язва(Anthrax)-зооантропоноз.Роберт Кох открыл.К ней восприимчивы животные многих видов,особенно травоядные, и человек.Возбудитель сибирской язвы –Bacillus anthracis) - относится к семейству Bacillaceae. Морфология.Bacillus anthracis неподвижная, гр+, образующая капсулу и спору палочка, размером 1-1,3х3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42градусов по С, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. Располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. Культивирование. Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. Биохимические свойства.Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза,цитохромоксидаза,пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу,трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу,маннозу, раффинозу, инулин,маннит,дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол(реакция Фогеса-Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород. Токсинообразование. Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (Е F), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок. Антигенная структура. В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма. Устойчивость. В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15o.С жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10o С бактерии сохраняются 24 дня,проявляет высокую чувствительность к пенициллину.Патогенность.К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Патогенез. Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью. Лабораторная диагностика.Материал: моча, испражнения, мокрота, кровь, трупный материал. Методы: экспресс-диагностика(РИФ),бактериоскопический, бактериологический, серологический(р-ияпреципитации по Асколи), аллергический.Иммунитет.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года). Лечения и пассивной профилактики противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.
79.Клостридии столбняка. Патогенез. Диагностика, лечение, профилактика.Возбудитель столбняка С.tetani впервые обнаружен Н.Д.Монастырский и Николайер в 1884 г. и выделен в чистой культуре. Столбняк— острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных клеток центральной нервной системы и развитием тонических и клонических судорог поперечнополосатых мышц.Таксономия.Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к семейству Васillасеае , роду Clostridium.Морфология и тинкториальные свойства. имеет форму палочки длиной 4—8 мкм,.шириной 0,4—0,6 мкм, с закругленными концами; она подвижна, образует круглую спору, расположенную терминально, что придает ей вид барабанной палочки, гр+.Культивирование и ферментативные свойства.Возбудитель столбняка — строгий анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах. При посеве на плотные питательные среды, помещенные затем в анаэростат, через 2—4сут вырастают прозрачные или слегка сероватые колонии. При росте на кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза. Столбнячные палочки обладают слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами. Антигенная структура и токсинообразование.Cl.tetani имеет жгутиковый Н-антиген, специфический, термолабильный и групповой соматический О-антиген.Известно 10 сероваров, отличающихся по Н-аптигену , но продуцирующих однородный экзотоксин, который является основным фактором патогенности и состоит из двух ккомпонентов:тетаноспазмина и тетаногемолизина. Тетаноспазмин поражает клетки нервной системы, вызывает тоническое сокращение поперечно-полосатых мышц. Тетанолизин разрушает эритроциты. Резистентность. Вегетативные формы чувствительны к воздействию физических и химических агентов, при температуре 60—70 *С погибают в течение 30 мин. Споры обладают устойчивостью к действию физических и химических факторов, при кипячении погибают через 30—50 мин; 5% раствор сулемы вызывает их гибель через 8—10 ч.Патогенность для животных. К экзотоксину чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, белые мыши, морские свинки. Вначале наступает паралич конечности, куда был введен токсин, а затем паралич распространяется на мускулатуру туловища, шеи. Токсин достигает пирамидальных клеток передних рогов спинного мозга и животное погибает. Патогенез и клиника.Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы носа, слизистые оболочки, у новорожденных — пупочная рана, у рожениц—слизистая оболочка матки. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.Ригидность распространяется на мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Развивается клиническая картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от асфиксии и паралича сердца.Иммунитет.Непродолжительный и слабонапряженный; возможно повторное заболевание.Лабораторная диагностика.Материал: раневой экссудат, для парентерального введения, смывы с хирургических инструментов, шовный и перевязочный материал, трупный.Методы: 1бактериоскопический, 2бактериологический, 3биологический (биологическая проба, р-ии нейтрализации токсина антитоксическими сыворотками. Эпидемиология.попадают с фекалиями в почву и сохраняются в ней в виде спор десятилетиями. Чаще болеют дети и люди, работающие в сельском хозяйстве. Заболевание связано с травматизмом, когда в рану из почвы попадают споры.Специфическое лечение и профилактика. Специфическая терапия заключается в своевременном введении противостолбнячной антитоксической сыворотки. С целью лечения используются также гаммаглобулин и антибиотики. Для профилактики столбняка проводится плановая иммунизация всех детей в возрасте от 5—бмес до 17 лет и военнослужащих. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин. Для иммунизации используют ассоциированные вакцины:АКДС, АДС, АС.
80. Возбудители газовой гангрены (Clostridium perfringens)…была открыта Уэлчем и Нетталом в 1892 году.Газовая гангрена—заболевание, возникающее в результате попадания в раны патогенных анаэробов после травм, ранений. Классическая картина газовой гангрены с явлениями мионекроза, отека тканей, сильного газообразования в них, а также общей интоксикации,"гемолитической анемии" бывает обусловлена главным образом Clostridium perfringens типа А. Однако заболевание могут вызывать и другие типы клостридий (В, С, D, E, F). Как правило, возникают ассоциации нескольких типов клостридий со стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой. Морфология: крупные гр+образующие капсулу палочки. Жгутиков не имеют, неподвижны, образуют при определенных условиях центральные или субтерминальные споры. Клетки разных штаммов могут отличаться друг от друга по своей толщине и длине. В одних случаях это короткие толстые палочки, в других — длинные нити с заостренным краем. Кулътуральные свойства.в жидких анаэробных питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина, при 37—43°С,клостридии перфрингена всех типов растут быстро (3—8 ч) с бурным газообразованием, изменением рН-среды в кислую сторону. На щелочных средах, богатых белком и не содержащих сбраживающих углеводов, возбудители газовой гангрены способны образовывать споры.Существуют следующие варианты колоний:гладкие (S);слизистые (М);шероховатые (R).Гладкие формы колоний на поверхности агарав начале роста напоминают пенные капли росы, затем теряют свою прозрачность. Они прочные, сочные, куполообразные, с гладкой блестящей поверхностью и ровным краем. В мазках из S-форм колоний содержатся короткие бескапсульные клетки. Слизистые(М) колоний похожи на гладкие и отличаются от последних более высоким куполом и слизистой консистенцией.Они состоят из клеток, имеющих капсулу, которые при росте на жидких средах могут образовывать густую слизь.Шероховатые(R) варианты на плотных средах имеют колонии неправильной формы с изрезанным "фестончатым" краем, иногда с отростками в виде шипов и неровную бугристую поверхность.Колонии возбудителя газовой гангрены, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены 1 или 2 зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Большинство штаммов клостридиум перфригенс обладают слабыми протеолитическими свойствами, вырабатывают ферменты, расплавляющие желатин. Все штаммы сбраживают с образованием кислот и газа глюкозу, галактозу,лактазу, левулезу, мальтозу, сахарозу и не ферментируют маннит. токсины: летальные и некротические токсины. Устойчивость. Вегетативные формы быстро погибают при действии кислорода воздуха, солнечного света, высокой температуры, кислот, щелочей, спиртов, дезинфицирующих средств и антибиотиков, действующих на грамположительную флору. Споры клостридии перфрингенс типов С, Д и Е убиваются обычно при кипячении в течение 15— 30 мин. Однако отдельные штаммы типа А образуют термоустойчивые споры, переносящие кипячение или автоклавирование от 1 до 6 ч. Такие споры могут попадать из окружающей среды на сырье, используемое для изготовления различных пищевых продуктов и способны выдержать длительную обработку. Лабораторная диагностика: Материал: берут экссудат, кусочки измененной ткани из раны больного, кровь из вены, трупный материал.Методы: 1бактериоскопический(по Граму, и по Бури-Гимсу для выявл.капсулы), 2 бактериологический(производят посев исследуемого материала: на молоко по Тукаеву/на дне кусочек печени для абсорбции О2/; на среду Вильсона –Блера/железо сульфитныйагар с глюкозой/; на среду Китта-Тароцци / МПБ+глюкоза+кусочек печени/после посева среда заливается вазелином. Выделенные чистые культуры проверяют на токсичность и вирулентность, а также проводят биологическую пробу на лабораторных животных (мышах, морских свинках).Лечение.Пенициллин. Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.
81. Возбудитель ботулизма…Ботулизм— пищевое отравление, протекающее в виде токсикоинфекции и сопровождающееся поражением ядер продолговатого мозга. Таксономия. Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к семейству ВасШасеае, роду Clostridium. Открыт в 1896 г. Э.Ван-Эрменгемом. Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель ботулизма — крупная палочка длиной 4—9 мкм шириной 0,6—0,9 мкм, с закругленными концами. Споры расположены субтерминально (в виде теннисной ракетки), имеют перитрихиальные жгутики, грамположительны.Культивирование и ферментативные свойства.Возбудители ботулизма — строгие анаэробы. Оптимальная температура для роста и токсинообразования от 28 до 35 °С. На среде Китта-Тароцци образуют помутнение и газообразование.На кровяном агаре— прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. Микробы вырабатывают сахаролитические ферменты, разлагающие глюкозу, мальтозу, глицерин до кислоты и газа; выделяют протеолитические ферменты — разжижают желатин, свернутую сыворотку, обладают лецитиназной активностью. Антигенная структура и токсинообразование. Возбудители ботулизма имеют Н- и О-антиген, являющийся общим для всех семи серологических вариантов возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Каждый серовар обладает специфической иммуногенностью, оказывая одинаковое патогенетическое действие на организм человека и животных. Наиболее сильными для человека являются токсины сероваров А, В, Е. Они выделяются клостридиями ботулизма при размножении в пищевых продуктах, в организме человека и животных, на питательных средах. Ботулинический экзотоксин устойчив к действию желудочного сока, солнечного света, высушиванию, замораживанию, выдерживает кипячение до 10 мин, в консервах сохраняется 6—8 мес. Разрушается токсин при кипячении через 10 мин или при нагревании до 90°С в течение 40 мин. Резистентность. Споры клостридий ботулизма длительно сохраняются в почве, воде, на фруктах и овощах; прорастают в пищевых продуктах, консервах, где есть анаэробные условия, устойчивы к воздействию высоких концентраций хлорида натрия, замораживанию, действию солнечного света. При кипячении погибают через 6 ч. Патогенность для животных.К экзотоксину наиболее чувствительны лошади, рогатый скот, птицы, морские свинки, кролики, белые мыши. Смерть у экспериментальных животных наступает через 1—3 дня после введения им токсина.Патогенез и клиника.Ботулизм —пищевая токсико-инфекция, возникающая у человека при употреблении продуктов, содержащих токсин или возбудителей. В развитии заболевания основную роль играет ботулинический экзотоксин, который быстро всасывается в кровь и поражает в первую очередь ядра продолговатого мозга,сердечно-сосудистую систему. Инкубационный период обычно длится от 6 до 24 ч, но может быть до 8 дней, что зависит от количества токсина и клостридий ботулизма, попавших в организм. Заболевание начинается обычно внезапно: появляются боли в области желудка, тошнота, головная боль. В дальнейшем в результате поражения ядер продолговатого мозга наступает паралич глазных мышц, нарушение аккомодации, птоз век, двоение предметов, расстройство речи и глотания. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Иммунитет.Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Для человека характерна высокая чувствительность к экзотоксину ботулизма.Лабораторная диагностика.Материал:берут рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, испражнения, мочу, а также пищевые продукты. Методы: 1бактериоскопический, 2бактериологический, 3биологический (биологическая проба/животные погибают на фоне осиной талии/;р-ия нейтрализации токсина антитоксическими сыворотками/р-ию ставят на белых мышах, которым вводя смеси:токсин+антитоксич.сыворотка, К1нативный белок-умрут, К2нативный белок-выживут/.Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе; больше всего их находится в почве и воде, где они длительное время сохраняются в виде спор. Споры обнаруживаются также в кишечнике человека, животных и рыб. Человек заболевает в результате употребления консервированных продуктов, содержащих экзотоксин или возбудителя. Специфическое лечение. Главным в специфическом лечении ботулизма является своевременное введение противоботулинических антитоксических сывороток с целью нейтрализации ботулинического экзотоксина. Вначале вводится антитоксическая сыворотка четырех сероваров(А, В, С, Е) в равных дозах, после установления серовара—сыворотка соответствующего серовара.Одновременно больным вводится полианатоксин (А, В, С и Е) для стимуляции выработки антител.
82.Коринебактерии дифтерии…Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae относится к роду Corynebacterium, семейству Actinomy-сеае. Открыт в 1883 г. Т.Клебсом , выделен в чистом виде в 1884 г. Ф.Леффлером. Род Corynebacterium включает также ложнодифтерийные бактерии и дифтероиды , непатогенные для человека, обнаруживаемые на слизистых оболочках и кожных покровах.Морфология и тинкториальные свойства. тонкие слегка изогнутые палочки длиной 3—5 мкм, шириной 0,3 мкм с характерным расположением в мазках: попарно, под углом друг к другу, напоминая цифру V. Концы палочек имеют булавовидные утолщения, содержащие зерна волютина, гр+, неподвижны, не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу. Для возбудителя дифтерии характерен полиморфизм.Для окрашивания мазков дифтерийных бактерий применяют щелочной метиленовый синий Леффлера и окраску по методу Нейссера для выявления зерен волютина, которые приобретают синий цвет, выделяются на желтоватом фоне бактериальной клетки, по полюсам. Зерна волютина можно наблюдать и с помощью люминесцентной микроскопии.Культивирование и ферментативные свойства.Коринебактерии являются факультативными анаэробами. Для выделения чистой культуры дифтерийных бактерий используют элективные питательные среды: сывороточные и теллуритовые. При выращивании на скошенной поверхности свернутой сыворотки уже через 8—12 ч появляется характерный рост — хорошо очерченные мелкие и круглые колонии кремовато-желтого цвета.Культивирование на теллуритовых средах дает возможность обнаруживать и дифференцировать бактерии дифтерии по характеру роста: колонии типа gravis— серовато-черные, матовые с радиальной исчерченностью и неровными краями, типа mitis— черные, гладкие, выпуклые над поверхностью; бактерии типа intermedius образуют колонии мелкие, блестящие, черные с прозрачными краями.Антигенная структура и токсинообразование.По антигенной структуре дифтерийные бактерии неоднородны и делятся на 11 сероваров. Однако экзотоксин, продуцируемый дифтерийными палочками и являющийся основным фактором патогенности, антигенно тождествен у различных сероваров.Токсинообразование связано с состоянием лизогении, т. е.токсигенность присуща только штаммам, содержащим умеренный фаг, гены которого детерминируют способность клетки вырабатывать экзотоксин. Элиминация фага ведет к потере токсинообразования. Резистентность. Температура 60°С приводит к их гибели в течение 10 мин, прямой солнечный свет — в течение нескольких часов. Дифтерийные бактерии чувствительны к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и другим антибиотикам.
83. Микобактерии туберкулеза открыл Роберт Кох.Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы.Болезнь вызывается 3 видами микобактерий:Mycobacterium tuberculosis— человеческий вид,Mycobacterium bovis— бычий вид,Mycobacterium africanum— промежуточный вид.Таксономия.отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак —кислото, спирто-и щелочеустойчивость.Морфология,тинкториальные и культуральные свойства. Выраженный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различные морфовары(L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам.М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы).M.bovis—растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis,пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).Ферментная активность.Высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин(никотиновая кислота),который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.Химический состав:Основными химическими компонентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Липиды-обусловливают устойчивость к кислотам, спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, нарушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфических гранулем, разрушают митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IVтипа (туберкулин).Факторы патогенности:основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.Антигенная структура:В ходе заболевания к антигенам образуются антипротеиновые,антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса. Резистентность. Наличие липидов устойчивы к действию небла гоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.Эпидемиология.Основной источник инфекции — человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции —воздушно-капельный и воздушно-пылевой.Патогенез и клиника.Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8нед до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатических узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-,лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IVтипа, что препятствует распространению микробов по организму.Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка.Иммунитет.Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный, обусловлен наличием в организмеL-форм микобактерий.Микробиологическая диагностика.Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба,туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция).Для массового обследования населения, раннего выявления активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), направленный на обнаружение специфических антител.Лечение.По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А—изониазид, рифампицин; группа В —пиразинамид, стрептомицин,флоримицин; группа С – ПАСК,тиоацетозон. При наличии сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон. Профилактика.Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины —BCG(БЦЖ),внутрикожнона 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулин негативных лиц, подлежащих ревакцинации.Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi,M.marinum– поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.2 группа: медленнорастущие скотохромогенные:M.scrofulaceum,M.gordonae.3 группа: медленнорастущие нехромогенные:M.avium,M.gastri.4 группа: быстрорастущие ското-,фотохромогенные:M.fortuitum,M..chelonei
84.Возбудитель сифилиса…Возбудитель сифилиса- бледная спирохета, или трепонема,открыта Шаудином и Гоффманом в 1905 г. Treponema palladium;T.Entericum.Морфология:типичные трепонемы,имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром. Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит.средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.Биохимические свойства:микроаэрофил Антигенная структура:солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину,экстрагированному из бычьего сердца (дифосфадилглицерин)Факторы патогенности:в процессе прикрепления участвуют адгезины,липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов. Резистентность:чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.Патогенез:Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам , вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.Микроскопическое исследование.Проводят при первичном сифилисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования:о тделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем, являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.Серодиагностика.1.Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя—разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность реакции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана . У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90%.После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной.Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция. 2.РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции— является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.3.РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный неактивный. После выдерживания при 35°С в анаэробных условиях(анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем.Лечение: Пенициллины, тетрациклины,висмутсодержащие препараты.
85. Лептоспиры…открыт японскими бактериологами Р.Инадо и У. Идо (1915). Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.Возбудитель L.interrhogans относится к семействуLeptospiraceae, poд Leptospira. Морфология.Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы.Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте.Цист не образуют. Культуральные и биохимические свойства.Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды.Каталаза-иоксидазаположительны.Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.Антигенная структура.Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы(насчитывается более 25серогрупп).Резистентность.L.interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными— домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный. Факторы патогенности.Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин,цитотоксины. Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.Иммунитет: Стойкий, гуморальный,серовароспецифический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический(обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР.Биопробу на кроликах. Профилактика и лечение.Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином
87.Возбудитель Лихорадки Ку…Открыл Ф. Бернет в 1937 году. Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, полиморфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, культурах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддерживается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных. Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме. Инкубационный период при острой форме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов. Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антигену 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую форму болезни.Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения антибиотиков.Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации прежде всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологический надзор за коксиеллезом.
86. Риккетсии…Рикке́тсии—семейство бактерий. Названы по имени X. Т. Риккетса, в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемический сыпной тиф.Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia prowazekii, представляющая собой мелкие (длина 0,5—1 мкм), неподвижные микроорганизмы, не образующие спор и капсул.Они полиморфны, кокковидные, чаще в виде гантелей, палочковидные,нитевидные, ультраформные. Грамотрицательны. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе,методом Здродовского и серебрением по Морозову с концентрацией краски по полосам. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, рикетсии Провачека не растут на тканевых средах.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. тиф.и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии. Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием.Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с. Иммунитет.После перенесенного С. Тифа остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.Клиническая картина.Инкубационный период — 5—25 дней.При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита.Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий.возбуд.эндемического сыпного тифа-возбудитель r.tifi.Лабораторная диагностика сыпного тифа.Материал: сыворотка крови, кровь. Методы:бактериологический метод не применяется в связи с его трудностями. Ведущая роль принадлежит серологическим методам исследования.Чувствительными серологическими реакииями со специфическим риккетсиозным антигеном являются:реакция агглютинации риккетсии (РА/титр=1/320);реакция связывания комплемента (РСК/титр =1/160);реакция непрямой гемагглютинации (РНГА/титр=1/4000).Болезнь Брилла(повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. тифом.,характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. тифа. отличается более легким и коротким течением.Для дифференц От болезни Бриля-Цинслера сыворотку обрабатывают диамеркаптиэтанолом.Если титр АТ резко уменьшается, то это первичный сыпной тиф, а если остается прежним, то болезнь брила).
88 Вирус простого и опоясывающего герпеса… ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl). Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.Эпидемиология. Источник инфекции — больной. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением. Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется. Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител. Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов.Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями . Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.
89. Аденовирусы… Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов;III семейство — Reoviridae включает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желудочно-кишечный тракты.ДНК-содержащие вирусы. V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.Структура:. Средние размеры, сферическую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом. Антигенная структура: сложная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В состав каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блокировании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувствительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток используют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так называемую реакцию биологической нейтрализации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами. Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают местный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в носовом отделяемом приводит к значительному снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа. Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой методы) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов используют генетический метод (ПЦР). Вирусологический метод. Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для вирусов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядерной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по антигенной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов. Серологический метод. Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении титра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА. Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты. Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.
90. Вирусы гриппа… был открыт Richard Shope в 1931 году. Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Различают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С. Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым способствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вокруг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встречаются сферические, палочковидные, нитевидные формы. Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические антигены. NP-белок способен связывать комплемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их структуру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря торможению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов. Иммунитет: Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, альфа-интерферон, специфические IgA в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет. Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен). Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и идентификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больного. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — носоглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР. Вирусологический метод. Оптимальная лабораторная модель для культивирования штаммов—куриный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализации) вирусов и др. Обычно тип вирусов гриппа определяют в РСК, подтип — в РТГА. Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов. Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов. 1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона. Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В. 2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток. При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения. Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина. Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет.
91. Вирус кори… Возбудители болезни - вирусы - были одновременно открыты биологами Монтанье во Франции и Галло в США в 1983 году. Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus. Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток. Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам. Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы. Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен. Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ. Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения. Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. Лечение. Симптоматическое. Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
92. Вирус бешенства… был открыт Ремленже в 1903 г.Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus. Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спирального типа и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП. Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека. Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения). Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам. Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей (роговицы глаза). У собаки после инкубационного периода (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного. Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани. Иммунитет: Человек относительно устойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ. Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин. Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА. Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует. Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.
93. Пикорнавирусы… Вирус - возбудитель полиомиелита - был открыт в 1909 г. Ландштейнером и Попером.Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы. Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида. Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека. Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР. Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено. Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту. Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.
95. Плазмодии малярии… Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida, подотряд Haemosporina и виды: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum.. Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размножение (образование спорозоидов), а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тканевая шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — растущие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать комаров при кровососании больного малярией. P. vivax — возбудитель трехдневной малярии. В эритроците, при окраске мазка из крови по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром. P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. P.falciparum — возбудитель тропической малярии, наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците. P. ovate — возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax. Эпидемиология: источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комара. Патогенез и клиника: Инкубационный период от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек. Иммунитет: нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Микробиологическая диагностика основана на микроскопическом исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНК-гибридизацию и ПЦР В серологическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА. Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин). Различают препараты шизонтоцидного, гамонтотропного и спорозоитотропного действия. Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная антимерозоитная, антигамонтная).
96. Вирусы гепатитов А, В, C, D, E…открыт Боткиным в 1992г. Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген. Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде). Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов. Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.Лечение. Симптоматическое.Профилактика. Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина. Гепатит Е.Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи. Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов. Структура. Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой. Иммунитет. После перенесенного заболевания стойкий.Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.Профилактика. Неспецифическая профилактика - улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины. Вирус гепатита В - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus. Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген. Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток. Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид. Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет
97. Легионелла… была выделена Дж. Мак-Дейдом и С. Шепардом в 1977 году. Болезнь легионелов— группа инфекционных болезней, вызываемых Legionella pneumophila, характеризующихся поражением респираторного тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со стороны ЦНС и почек. Морфологические свойства: семейство Legionellaceae, род Legionella. Грамотрицательные палочки. Спор не образуют. Наличие внутренней и внешней мембран; полисахаридная капсула отсутствует; имеют внутриклеточные жировые вакуоли, а также множество рибосом. Нуклеоид диффузно распределен в цитоплазме. Геномная ДНК. Аэробы. Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования. Растут при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов, рН среды и температуры на искусственных питательных средах. Являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому растут в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре клеток животных. На плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом. Ферментативная активность: сложная система: набор протеолитических ферментов, эстераз, гликолитических ферментов. Антигенная структура: достаточно сложная, основными антигенами являются типо- и группоспецифические. По антигенам выделяют не менее 8 серогрупп. Факторами патогенности являются термостабильный белково-полисахаридный эндотоксин, проявляющийся гемолитической активностью, и цитолизин, обладающий цитотоксическим, а также протеолитическим действием. Резистентность: устойчивы к действию физических и химических факторов. Чувствительны к антибиотикам (рифампицин, эритромицин). Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции — дыхательные пути. Возбудитель вызывает пневмонию. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное поражение с дыхательной и почечной недостаточностью. Выделяют три клинические формы: 1) болезнь легионеров, протекающую с тяжелой пневмонией; 2) лихорадка Понтиак — респираторное заболевание без пневмонии; 3) лихорадка Форт-Брагг — острое лихорадочное заболевание с экзантемой. Заболевание начинается остро, протекает с повышенной температурой, ознобом, головными болями, кашлем с мокротой. Эпидемиология: обитают в водоемах, системах водоснабжения. Иммунитет: выраженный клеточный характер, штаммоспецифичен. Микробиологическая диагностика: микробиологические и серологические исследования: обнаружение на 2е сутки антигенов в крови и в моче (в ИФА, РИА с помошью моноклональных антител), обнаружение через 1-3 недели антител в крови (ИФА). Применяют генодиагностику (ПЦР), а также выявление возбудителя в мокроте, слизи, биоптатах. Лечение: Антибиотики: (эритромицин + рифампицин).Фторхинолоны. Профилактика. Специфической нет. Неспецифическая – сан.-гиг. профилактика.
Продолжение 96. . Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:1. Гликопротеины оболочки2. Сердцевинный антиген НСс-антиген 3. Неструктурные белки.Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем. Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет. Вирус гепатита D - дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу. Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ. Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
65. Стафилококки...Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Открыты в 1880 г. Л. Пастером и Огстеном. Родовое название дано Огстеном, а более подробное описание представителей рода сделано в 1884 г. Розенбахом. Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото-рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име¬ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу. Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы. Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага). Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков. Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная. Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный. Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной¬но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации). Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения. Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений. Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последующим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина. Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо¬сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры. Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки). Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи¬рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний. Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
94. Вирус иммунодефицита человека… Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчивающуюся развитием синдрома приобретенного иммунного дефицита. Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus. Морфологические свойства: РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.
Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу. Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе. Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы. Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2). Антигенная структура: 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1, имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отличающихся между собой по аминокислотному составу белков. ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К. Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.
Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.
При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляется функция естественных киллеров и ответ на антигены снижается и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего наступает дисфункция иммунной системы. Клиника: поражается дыхательная система (пневмония, бронхиты); ЦНС (абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачественные новообразования (опухоли внутренних органов). ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом. Микробиологическая диагностика. Вирусологические и серологические исследования включают методы определения антигенов и антител ВИЧ. Для этого используют ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным белкам. Однако для подтверждения диагноза определяют антитела к белкам gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели после инфицирования и определяются на всех стадиях ВИЧ. Метод выявления вируса в крови, лимфоцитах. Однако при любой положительной пробе для подтверждения результатов ставится реакция ИБ. Применяют также ПЦР, способную выявлять ВИЧ-инфекцию в инкубационном и раннем клиническом периоде, однако ее чувствительность несколько ниже, чем у ИФА. Клинический и серологический диагнозы подтверждаются иммунологическими исследованиями, если они указывают на наличие иммунодефицита у обследуемого пациента. Диагностическая иммуноферментная тест-система для определения антител к ВИЧ – включает вирусный АГ, адсорбированный на носителе, АТ против Ig человека. Используется для серодиагностики СПИДа.
Лечение: применение ингибиторов обратной транскриптазы, действующих в активированных клетках. Препараты являются производные тимидина — азидотимидин и фосфазид. Профилактика. Специфическая - нет.