Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***
Патофизиология системы белой крови
Регуляция лейкопоэза
Специфические факторы:
Факторы (лейкопении) ингибирующие лейкопоэз:
Гормоны:
Характеристика системы белой крови
Принципиальное отличие – общая продолжительность жизни лимфоцитов 6-12 суток, но время циркуляции в крови составляет 2-3 часа, т.к. эти клетки выполняют свои функции в тканях.
Лейкоциты, циркулирующие в крови:
Может происходить процесс перехода циркулирующего пула в маргинальный – это доброкачественная лимфопения, связанная с парасимпатическими влияниями.
Клетки белой крови
Физиологическая норма
Лейкоциты - от 4 до 9 гига на литр
Для всех эта норма индивидуальна.
Для определения лейкоцитов необходимо поместить их в раствор уксусной кислоты (клетки растворяются, а ядра остаются поэтому мы считаем только лейкоциты)
Лейкоцитарная формула:
Можно: зная общее кол-во лейкоцитов переводим из в процент и процент фракций.
Также можно просчитать ядерный индекс (имеет отношение к нейтрофилам) = мелациты, метамелоциты, палочкоядерные / сегментоядерные. В норме 0,065 – 0,1. если кол-во молодых клеток увеличивается, то сдвиг влево, индекс увеличивался – активация лейкопоэза. Сдвиг вправо – деструктивные процессы.
Это позволяет правильно поставить диагноз.
Лейкоцитоз
Более 9 гига на литр
Происхождение:
Относительный:
Наблюдается при воздействии
-инфекционные
-вирусные
-бактериальные
- эндогенные (инфаркт миокарда, нарушение поджел железы, нарущение кос, нарушение сосудистого русла). За счет него повышается резистентность организма специфическая и неспецифическая.
По лейкоцитарной формуле можно сказать о причинах.
Нейтрофильный лейкоцитоз – (увеличение нейтрофилов и ядерного индекса, при острых гнойных и воспалительных процессах, при инсультах, инфаркт миокарда (асептическое воспаление).
Эозинофилия – глистные инвазии, аллергия (могут вырабатываться лимфокины, которые влияют на пролиферацию лимфокинов, высокий уровень гистоминазы ?)
Лимфоцитоз – специфические (туберкулез, активация клеточных защитных реакций, повышается уровень сенсибилизированных лимфоцитов) и неспецифические.
Моноцитоз – инфекционный мононуклеоз, заболевание вирусной этиологии (увеличение подчелюстных л/у, повышение Т, резкое повышение моноцитов), малярия, краснуха
Базофилы не имеют резкую вариабельность. Патология в виде развития гемобластоза.
Лейкимоидные реакции
Связаны (40 гига на литр), увеличение не адекватно стимулу. Наблюдается незрелые клетки (даже бластные) в крови. Необходима дифференциальная диагностика с лейкозами.
Лейкопении
Чаще всего не самостоятельное заболевание, а связано с процессами, которые влияют на кр.к.м. уменьшается кол-во циркулирующих лейкоцитов 4 и менее.
Группы:
Доброкачественная лейкопения
Наследственные заболевания синдром ленивых нейтрофилов. Пролиферация и созревание достаточно, но выход в циркуляцию ингибирован.
Неэффективный лейкопоэз – клетки разрушаются до их выхода вциркуляцию (до 50%).
Факторы стимулирующие лейкопоэз могут применятся как лекарственные препараты
ЛП, активирующие митотическую активнось (клетки белой крови)
Иммуномодуляторы могут способствовать увеличению гранулоцитов
! Т-активит (стимул выработки лимфоцитов), для лечения и профилактики.
Этиология и патогенез гемобластозов
Гемобластозы – опухолевый процесс, возникающий из клеток кроветворной ткани.
Группы:
Лейкозы – системное заболевание, связанное с диффузным поражением кроветворных клеток на уровне костного мозга
Гематосаркомы – из кроветворных клеток, но первичная локализация их в клетках внекостного мозга.
Миобластные саркомы
Лимфобластные саркомы
Эритробластные саркомы
По мере прогрессирования заболевания клиническая картина может стираться.
В настоящее время опухолевая природа гематосарком:
Различные мутогенные факторы, нарушающие хромосомную структуру кроветворных клеток
Физические факторы (ионизирующая радиация, попадание изотопов)
Химические канцерогены (не являются прямыми, ослабляют генетический аппарат)
Вирусная теория (в клетки, ткани ДНК- или РНК-вируса, спонтанный вирусный канцерогенез, вирус есть в клетке но он не активен, после воздействия фактора активируется)
Наследственная предрасположенность (связано с тем, что в настоящее время обнаружено лейкозное «семя»)
Гомозиготный (у одногоблизнеца есть у второго высокая вероятность)
У людей у который есть патология генетического аппарата (Синдром Дауна и др)
Механизмы наследственной предрасположенности к лейкозам:
Патогенез
Правила прогрессии лейкозов по Воробьеву
Общая характеристика лейкопоэза
Резко увеличивается время клеток в циркуляции (в норме тканевых 60,циркулирующих 1), при патологии клетки теряют свои функции и им не зачем выходит в ткани (1:1)
Острый (увеличение кол-во недифференцированных и бластных клеток, это говорит о гиперплазии, очень небольшое кол-во зрелых белой крови, нарушается процесс созревания этих клеток, почти не обнаружим промежуточных форм – провал в кроветворении) и хронический (процесс дифференцировки может сохранятся, но созревающие клетки могут пролиферировать и их кол-во будет увеличиваться, мазок периферической крови будет напоминать мазок кр.к.м.) лейкозы (заложен морфологический признак)
Пересадка кр.к.м.
PAGE 1