Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1. Слуховой анализатор — один из важнейших анализаторов, относится к категории . дистантньпсэкстероцепторов, позволяющих производить_ацал_из снтаала на_£асстоянии. Адекватным раздражителем слухового анализатора яв л я ю т-ся упругие волны (звук), распространяющиеся в" различных средах со скоростью, зависящей от плотности среды. В воздухе скорость звука составляет 332 м/с, скорость, которую превосходят современные реактивные самолеты. Графически звуковые колебания можно изобразить в виде синусоиды. Итак, адекватным раздражителем слухового анализатора является звук — упругие волны, распространяющиеся в газах, жидкостях'и твердых телах и воспринимаемые ухом человека и животных.
В отличие от других раздражителей (апериодическое повышение давления, электрический ток) раздражение слухового анализатора звуком имеет свои закономерности. Рассмотрим их.
Первая из них характеризует слуховой диапазон человеческого уха Здоровый человек периодические колебания окружающей среды начинает воспринимать как звук, когда число колебаний не менее 16 в секунду, и перестает слышать, когда это число превосходит 20 тыс в секунду. Этими пределами ограничивается слуховой диапазон человеческого уха. Звуковые колебания частотой менее 16 в секунду относят к инфразвукам, более 20 000— к ультразвукам. Однако только что сказанное о диапазоне воспринимаемых человеком звуков относится к их проведению через воздух. При условиях же костио-тканевого
проведения человек способен воспринимать и ультразвуки частотой до 225 тыа в секунду.
Вторая закономерность заключается в неравномерной чувст-вит^льдостд1__к_лвукам различных частот. К звукам частотой ТООО—3000 колебании в секунду наше ухо наиболее чувствительно. При удалении в обе стороны от этой оптимальной зоны чувствительность уха быстро падает, и в зонах 200 и 10 000 колебаний в секунду пороговая сила звука уже в 1000 раз больше, чем в зоне 1000—3000 колебаний в секунду.
К другим закономерностям относятся способность до известных пределов различать абсолютную высоту звука (если эта способность велика, мы говорим о так называемом абсолютном слухе) и_определять интервалы (интервалами называются расстояния между двумя ступенями звукоряда), чувствительность к консонансам и диссонансам, ориентация в направлении источ-"нй~ка~звука_—ототбпика Важным свойством слухового анализатора является его спо¬собность определять направление звука — ото-топика. Установлено, что ототопика возможна только при наличии двух слышащих ушей, т.е. при бинауральном слухе. Определение направления звука обеспечивается следующими условиями: 1) разницей в силе звука, воспринимаемой ушами, поскольку ухо, которое находится ближе к источнику звука, воспринимает его более громким. Здесь имеет значе¬ние и то обстоятельство, что одно ухо оказывается в звуко¬вой тени; 2) способностью различать минимальные промеж¬утки времени между поступлением звука к одному и другому уху. У человека порог этой способности равен 0,063 мс. Спо-собность локализовать направление звука пропадает, если длина звуковой волны меньше двойного расстояния между ушами, которое равно в среднем 21 см, поэтому ототопика высоких звуков затруднена. Чем больше расстояние между приемниками звука, тем точнее определение его направле-ния; 3) способностью воспринимать разность фаз звуковых волн, поступающих в оба уха. В последние годы установлена возможность вертикальной ототопики, осуществляемой од¬ним ухом (Функции наружного, среднего и внутреннего уха, звукопро-ведение и звуковосприятие. Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции: звукопроведе-ние — доставка звуковой энергии к рецепторному аппарату (преимущественно механическая, или физическая, функция) и звуковосприятие — превращение (трансформация) физичес¬кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Со¬ответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты.
Звукопроведение. В выполнении этой функции участвуют ушная раковина, наружный слуховой проход, бара¬банная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и преддверная (рейсснерова) мембрана.
Звуковая волна, как уже отмечалось, является двойным ко¬лебанием среды, в котором различают фазу повышения и фазу понижения давления. Продольные звуковые колебания посту¬пают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения (сгу-щения) давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка двигается кнутри. При этом тело наковальни, со¬единенное с головкой молоточка, благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковаль¬ни — кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавли-ваясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распростра¬нение звуковой волны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные движения передаются преддверной (рейсс-неровой) мембране, а та в свою очередь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу бара¬банной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия перилимфа в конечном итоге вызывает смещение мембраны окна улитки в сторону барабанной полости. В фазе снижения давления передающая система возвращается в исходное положение.
Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо являет¬ся основным. Другой путь проведения звуков к спиральному органу — костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, воспри¬ятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в дей-ствие механизм, при котором звуковые колебания воздуха по¬падают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального орга¬на через кость имеет двоякий характер. В одном случае коле¬бание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т.е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практичес¬кую несжимаемость жидкости). Одновременно с таким ком¬прессионным механизмом может наблюдаться другой, инер¬ционный, при котором учитываются не только различия в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутрен¬него уха по отношению к черепу, но также свободное соедине¬ние этих косточек с костями черепа. В этом случае при прове¬дении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа, следователь¬но, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звуча¬щего камертона или костного телефона аудиометра. Таким образом, при нарушении передачи звука через воздух костный путь его проведения приобретает большое значение. Инерци¬онный механизм характерен для передачи низких частот, ком¬прессионный — высоких.
Функции отдельных элементов органа слуха в проведении звуков различны.
Ушная раковина. Роль ушных раковин в физиоло¬гии слуха человека изучена достаточно детально. Они имеют определенное значение в ототопике. В частности, при измене¬нии положения ушных раковин вертикальная ототопика иска¬жается, а при выключении их путем введения в слуховые про¬ходы полых трубок полностью исчезает. Наряду с этим ушные раковины играют роль коллектора для высоких частот, отра¬жая их от разных завитков к слуховому проходу.
Наружный слуховой проход. По форме он представляет собой трубку, благодаря чему является хорошим проводником звуков в глубину (чему способствует и покрытие стенок прохода ушной серой). Ширина и форма слухового прохода не играют особой роли при звукопроведении. Вместе с тем полное заращение просвета слухового прохода или меха¬ническая закупорка его препятствуют распространению звуко¬вых волн к барабанной перепонке и приводят к заметному ухудшению слуха. Кроме того, форма слухового прохода и вы¬сокая чувствительность его кожи способствуют предотвраще¬нию травм органа слуха. В частности, в слуховом проходе вблизи барабанной перепонки поддерживается постоянный уровень температуры и влажности независимо от колебаний температуры и влажности внешней среды, что обеспечивает стабильность упругих свойств барабанной перепонки. Однако главное заключается в том, что резонансная частота слухового прохода при длине 2,7 см составляет примерно 2—3 кГц и бла¬годаря этому именно указанные частоты поступают к барабан¬ной перепонке усиленными на 10—12 дБ.
Полость среднего уха. Важным условием пра¬вильной работы звукопроводящей системы является наличие одинакового давления по обе стороны барабанной перепонки. При повышении или понижении давления как в полости сред¬него уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение бара¬банной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопро¬тивление повышается и слух понижается. Выравнивание дав¬ления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При глотании или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Поскольку слизистая оболочка среднего уха посте¬пенно всасывает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы приводит к тому, что наружное давление пре-вышает давление в среднем ухе, в результате чего происходит втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нарушается звукопроведение и возникают патологические измене¬ния в среднем ухе. Своеобразие строения и натяжения бара¬банной перепонки обусловливает ее импеданс, близкий к им¬педансу воздуха на частоте 0,8 кГц, поэтому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через бара¬банную перепонку.
Барабанная перепонка и слуховые кос¬точки. Они увеличивают силу звуковых колебаний за счет уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь осно¬вания стремени (3,2 мм2) в окне преддверия значительно мень¬ше рабочей площади барабанной перепонки (около 55 мм2), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амп¬литуды; увеличение силы звука происходит также благодаря рычажному способу сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается при¬мерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот механизм увеличения звукового давления является чрезвычай¬но важным приспособлением, способствующим восстановле¬нию утрачиваемой акустической (звуковой) энергии при пере¬ходе из воздушной среды в жидкую (перил имфу), которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (импеданс) по сравне¬нию с воздухом. Благодаря барабанной перепонке и слуховым коеточкам воздушные колебания большой амплитуды и отно¬сительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением (рис. 4.12).
Слуховые мышцы. Слуховые мышцы (mm.tensor tympani, stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который выполняет, с одной стороны, аккомода¬ционную функцию (обеспечивая оптимальное натяжение от¬дельных элементов звукопроводящего аппарата), с другой — защитную функцию при действии звуков большой мощности: при высокой интенсивности звука слуховые мышцы рефлек-торно резко сокращаются (их рефрактерный период опережает быстроту распространения колебаний на слуховые косточки и перилимфу), что приводит к торможению колебания барабан¬ной перепонки и слуховых косточек и соответственно к уменьшению звукового давления (и его жесткости), передавае¬мого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предо-храняется от сильных и резких звуков.
Звуковосприятие. Это сложный нейрофизиологи¬ческий процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате улитки), его про¬ведения до центров в коре большого мозга, анализа и осмы¬сливания звуков.
Колебания основания стремени, как отмечалось выше, со¬провождаются перемещениями перилимфы от окна преддве¬рия к окну улитки. Движения перилимфы в лестницах улитки вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При этих колебаниях волоски слу-ховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению по¬кровной (текториальной) мембраной, в соответствии с часто¬той колебаний они то укорачиваются, то удлиняются, что яв¬ляется началом звукового восприятия. В этот момент физи¬ческая энергия колебания трансформируется в электрическую и нервный процесс.
При изучении механизмов рецепции звуков, а также функ¬ции нервных проводников и центров органа слуха до настоя¬щего времени еще возникают большие трудности. Для объяс¬нения происходящих во внутреннем ухе процессов были пред¬ложены различные гипотезы и теории слуха.
Пространственная (или резонансная) теория была предло¬жена Гельмгольцем в 1863 г. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов (волокон, «струн»), каж¬дый из которых резонирует в ответ на воздействие определен¬ной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким об¬разом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембра¬ны, собственные частотные характеристики которых соответ¬ствуют компонентам звукового стимула.
По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами (у ос¬нования улитки), а звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокнами (у верхушки улитки)
2. Причиной возникновения полипозной дегенерации слизистой оболочки считают длительное раздражение ее патологическим отделяемым; другой причиной может быть местная аллерги¬ческая реакция. Иногда полипы одиночные, но чаще они мно¬жественные. Обычно каждый из них имеет относительно тон¬кую ножку, а форма зависит от окружающих контуров носа. Нередко полипозные изменения представлены не отдельными полипами, а в Виде сплошного полипозного участка слизистой оболочки.
В тех случаях, когда имеются множественные полипы, они могут оказывать давление на стенки носа и вызывать даже его наружную деформацию. У детей раннего возраста полипозные нарушения слизистой оболочки носа встречаются редко. Гис¬тологически полипы представляют собой отечные воспалитель-ные образования слизистой оболочки; архитектоника соедини¬тельной и других тканей нарушена по типу расслоения и хаотич¬ного смещения волокон отечной жидкостью; происходит диф¬фузная инфильтрация тканей нейтрофилами; возможны и другие клетки (эозинофилы, тучные, плазматические). Поверхность полипов покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, который местами метаплазирует в плоский; часто встречаются участки с его десквамацией. средней рако¬виной обычно имеется слизистое или слизисто-гнойное отде¬ляемое. Полипозные образования также локализуются в сред¬них и верхних отделах носа (рис. 6.15). Полипы могут быть светлыми, серыми или бледно-розовыми, иногда студенисты¬ми; как правило, они имеют гладкую поверхность. Число и ве¬личина их индивидуальны — может быть 1—2 больших поли¬па, заполняющих всю полость носа, или множество мелких; в большинстве случаев при этмоидите встречаются множествен¬ные мелкие полипы, что объясняется образованием их вокруг. Полипы на широком основании (эндоскопическая картина). Р — полип в среднем носовом ходе. СТ — средняя носовая раковина.
многочисленных выводных отверстий из клеток решетчатой кости.
При хроническом этмоидите возможны также эмпиемы; даже закрытые, они могут протекать латентно длительное время. В таких случаях лишь внешняя деформация носа или глазницы, а также резкое нарушение носового дыхания помо¬гут в их распознавании. Общее состояние больных остается удовлетворительным, однако возможны раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость. В период обо¬стрения появляются симптомы острого воспаления; в этом случае данные анамнеза и риноскопическая картина помогают поставить правильный диагноз.
Лечение при неосложненных формах хронического эт-моидита, не сопровождающегося полипозом, вначале консер¬вативное; в ряде случаев его сочетают с внутриносовыми опе¬рациями (полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лаби¬ринта, частичная резекция носовых раковин и др.). Целесооб¬разно применение синус-катетера «ЯМИК».
Чаще всего частично вскрывают клетки решетчатого лаби¬ринта и проводят полипотомию внутриносовым подходом; обычно эти операции выполняют одновременно.
3. острый средний отит стоит на втором месте среди заболеваний уха по числу местных и общих осложнений.
В одних случаях течение острого отита легкое, в других — тяжелое и затяжное с переходом в хроническую форму. Здесь решающую роль играет адекватность и своевременность проводимого лечения.
Этиология и патогенез острого среднего отита многообразны. Основной причиной является переход воспалительного процесса из носоглотки в глоточное устье слуховой трубы. Наиболее частые возбудители — вирусы, вызывающие ОРВИ, стрептококково-стафилококковые ассоциации (как правило, сапрофитирующие в полости носа и носоглотки), у детей — пневмококк.
Среди механизмов проникновения инфекции в полость среднего уха превалирует тубогенный, т.е. через слуховую трубу. В физиологических условиях слизистая оболочка барабанной полости стерильна благодаря защитной функции му-коциллиарного барьера слуховой трубы и барабанной полости, эвакуирующего физиологический и патологический секрет по направлению к носоглотке. При массивном микробно-вирус-ном инфицировании слуховой трубы происходит в той или иной мере инактивация мерцательного эпителия, даже так называемое его «облысение», вследствие чего патогенная флора может с большей легкостью мигрировать в полость среднего уха. Существуют и другие пути проникновения инфекции в
395
барабанную полость, травматический путь — при разрывах барабанной перепонки либо через проникающую рану в области сосцевидного отростка. При первичном эпидемическом (ме-нингококковом) менингите инфекция по преформированным путям (водопроводы ушного лабиринта, внутренний слуховой проход) также может проникать в среднее ухо (менингогенный путь инфицирования). Сравнительно редко встречается гематогенный путь, он возможен в случаях таких заболеваний, как сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф.
При наиболее распространенном тубогенном остром среднем отите провоцирующими и усугубляющими клиническую картину факторами являются хронические заболевания полости носа и околоносовых пазух, приводящие к нарушению носового дыхания и хроническому инфицированию носоглотки, а также аденоиды и хронический тонзиллит.
В начале тубогенного острого среднего отита, возникающего одновременно с острым евстахиитом, значительно снижается давление в барабанной полости. В связи с этим развивается компрессия слуховых косточек за счет втяжения барабанной перепонки. Относительная иммобилизация барабанной перепонки и цепи слуховых косточек приводит к возникновению кондуктивной тугоухости. Так начинается типичное (или классическое) развитие тубогенного острого среднего отита, далее процесс может разворачиваться по полной программе или лишь частично, в зависимости от экзо- и эндогенных факторов. При полном развитии острого среднего отита вслед за втяжением барабанной перепонки происходит гиперемия слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки за счет все большего падения давления в среднем ухе: на фоне блока слуховой трубы имеющийся воздух поглощается слизистой оболочкой барабанной полости. Затем в течение 2—3 дней в среднее ухо пропотевает жидкость из кровенаполненной слизистой оболочки. Формируется серозный экссудат в полости среднего уха.
На следующем этапе бактериальный агент, достигая гипо-тимпанума (в первую очередь), приводит к инфицированию среднего уха, лейкоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и миграции нейтрофилов в серозный экссудат. Начинается гное-образование — экссудат приобретает гнойный характер. Эти явления сопровождаются выраженным отеком подслизистого слоя и слизистой оболочки. Последняя утолщается в десятки раз, на ее поверхности развиваются эпителиальные эрозии (изъязвления). Эта стадия острого отита наиболее чревата осложнениями по причине затекания гнойного экссудата в сосцевидный отросток через aditusadantrum в пещеру (антрум), а также проникновения токсинов в жидкие среды ушного лабиринта (через воспаленные мембранные образования окон промонториума) и в полость черепа. Затем, вследствие давления гноя, переполняющего барабанную полость, а также высокой лизирующей активности экссудата происходит прободение наиболее тонкой мембранозной стенки барабанной полости, т.е. барабанной перепонки, и гной изливается в наружный слуховой проход. После прекращения гноетечения в среднем ухе формируются репаративные процессы, и перфорация барабанной перепонки подвергается рубцеванию. Нередко в месте образования рубца откладываются соли кальция (петри-фикаты), видимые при отоскопии.
Такое течение на любом этапе может осложниться распространением инфекции во внутреннее ухо, полость черепа и т.д. или оно может быть менее агрессивным, чем в типичном варианте.
Клиническая картина и диагностика. Симптомы и клиническая картина острого среднего отита, как уже отмечалось, могут быть выражены в разной степени в зависимости от тяжести воспаления. В патогенезе и клинике заболевания выделяют пять стадий его течения. Различают местные и общие симптомы. Местные симптомы патогномо-ничны для каждой из пяти стадий острого отита. При этом вовсе не обязательно развитие пятистадийной клинической картины со всем обилием симптоматики.
Развитие острого среднего отита может приостановиться на любой из приводимых ниже стадий и принять абортивное течение. Это определяется тяжестью течения процесса, адекватностью и своевременностью проводимого лечения.
• Стадия острого евстахиита, когда мы имеем дело лишь с воспалением слизистой оболочки слуховой трубы и последовательным нарушением вентиляционной, дренажной и барьерной функций. На этой стадии вследствие понижения давления в барабанной полости и компрессии барабанной перепонки и цепи слуховых косточек пациент жалуется на низкочастотный шум (гул) и чувство заложенности в ухе (именно на чувство заложенности, а не на понижение слуха). Патогномоничным для этой стадии острого отита является еще один симптом — аутофония, резонирование собственного голоса в больном ухе. Симптом этот имеет двоякую природу, он возникает, во-первых, по причине того, что иммобилизованные слуховые косточки в гораздо меньшей (по сравнению с физиологическими условиями) степени передают внешние шумы к слуховому рецептору; во-вторых, еще не успевшая заполниться экссудатом барабанная полость является хорошим резонатором для собственного голоса. Именно поэтому пациент жалуется на то, что собственный голос отдается в больном ухе, как в пустой бочке.
• Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе характеризуется полнокровием сосудов слизистой оболочки барабанной полости и барабанной перепонки вследствие значительного понижения давления в полостях среднего уха. На этой стадии часто возникает асептическое воспаление в среднем ухе с образованием серозного экссудата.
Аутофония перестает беспокоить пациента вследствие заполнения барабанной полости экссудатом. Нарастают шум в ухе и понижение слуха по типу кондуктивной тугоухости. У пациента на этой стадии воспаления появляется боль в ухе вследствие сдавления болевых рецепторов экссудатом и отечной слизистой оболочкой.
При отоскопии (рис. 9.2, б) барабанная перепонка гипере-мирована, в этих случаях в первую очередь возникает полнокровие сосудов в ненатянутой части барабанной перепонки и вокруг рукоятки молоточка. Очень быстро гиперемия становится тотальной, возникает отек перепонки. Результаты ка-мертонального исследования слуха аналогичны таковым в первой стадии заболевания. Общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до субфебрильной. Вторая стадия продолжается 2—3 дня, энергичные лечебные меры в этой стадии могут привести к абортивному течению заболевания.
• Гнойная доперфоративная стадия острого воспаления в среднем ухе обусловлена накоплением экссудата и выходом форменных элементов (нейтрофилов) из капилляров
399
слизистой оболочки. На этой стадии боль в ухе резко усиливается и приобретает характер нестерпимой так называемой «дистантной оталгии», она иррадиирует по ветвям тройничного нерва в зубы, глотку, шею, глаз. Боль является доминирующим симптомом данной стадии отита и усиливается при глотании, сморкании, чиханье и кашле, поскольку при этом еще больше повышается давление в барабанной полости. При пальпации сосцевидного отростка в данной фазе воспаления может отмечаться болезненность за счет реактивного периостита (воспаления надкостницы в области отростка). Увеличивается понижение слуха. Шум в ухе приобретает пульсирующий характер по причине значительного увеличения в объеме слизистой оболочки и выраженным полнокровием ее сосудов.
Отоскопически наряду с яркой гиперемией и отечностью определяются (в отличие от предыдущих стадий) выбухание, возможна пульсация барабанной перепонки (рис. 9.2, в). Нередко наружный эпидермальный слой перепонки отторгается (тотально или участками), что может имитировать серовато-белый цвет перепонки, приводя врача к ложному заключению. Опознавательные знаки барабанной перепонки не определяются.
• Постперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе знаменуется появлением перфорации, истечением гноя в наружный слуховой проход и постепенной нормализацией общего состояния.
400
Основной жалобой больного на этой стадии воспаления являются гноетечение из уха (оторея), снижение слуха и шум в ухе. Боль на этой стадии заболевания значительно ослабевает.
При отоскопии в наружном слуховом проходе обнаруживается достаточное количество гноя, по удалении которого обозревается перфорация барабанной перепонки, возникшая спонтанно. Она может быть округлой с большим или меньшим расплавлением самой ткани перепонки обычно в задних квадрантах или щелевидной формы. Зачастую виден пульсирующий световой рефлекс в области перфорации за счет передаточной пульсации с полнокровной слизистой оболочки среднего уха на поступающий в слуховой проход гнойный экссудат (рис. 9.2, г). В этом случае обычно регистрируется токсическое поражение рецепторов ушного лабиринта: камерто-нальные тесты регистрируют в течение небольшого периода нарушения нейросенсорных элементов слуха больного уха. Четвертая стадия продолжается в течение 3—4 дней.
• Стадия репарации (рубцевания) характеризуется инволюцией симптоматики острого среднего отита и восстановлением общего состояния.
Вслед за прекратившимся гноетечением происходит закрытие щелевидной перфорации рубцом после гранулирования ее краев. Когда края перфорации далеко отстоят друг от друга, перфорация не закрывается, что требует незамедлительных лечебных мероприятий.
Единственной жалобой пациентов на этой стадии заболевания может быть слуховой дискомфорт (ощущение заложенности уха, шум в нем, пощелкивание и потрескивание в ухе при зевании, глотании, кашле и сморкании).
Отоскопическая картина (рис. 9.2, д) характеризуется постепенным замещением грануляционной ткани в области краев перфорации рубцом. В месте рубцевания в дальнейшем могут образовываться петрификаты. Барабанная перепонка в остальных отделах, как правило, мутная, соотношение опознавательных знаков ее может быть изменено (признаки втяже-ния мембраны).
В ряде случаев течение острого гнойного среднего отита продолжается не 10—14 дней, как обычно, а может затянуться до 4 нед, после чего его нужно уже считать хроническим и внести соответствующую коррекцию в лечение.
401
Лечение острого среднего отита должно быть адекватно каждой из названных стадий.
На I стадии (острого евстахиита) проводят фармакотера-певтическую санацию полости носа, околоносовых пазух и носоглотки в случае наличия провоцирующей патологии (ринит, синуит, назофарингит). Далее необходимо восстановить функции (физиологическое состояние) слуховой трубы посредством ежедневной катетеризации (методика см. «Методы исследования ЛОР-органов»). При катетеризации и продувании слуховой трубы восстанавливается давление в полости среднего уха, после чего через катетер вводят растворы корти-костероидов с целью купирования отека слизистой оболочки трубы. Следует использовать водные растворы препаратов, но не эмульсии (солукортеф, дексазон, дексаметазон). Применение суспензии нарушает функцию мерцательного эпителия трубы, а при попадании в барабанную полость способствует рубцеванию суставов слуховых косточек. От продувания слуховой трубы по Политцеру следует отказаться в связи с немалой вероятностью опосредованного (через носоглотку) инфицирования здоровой слуховой трубы. После катетеризации непременно выполняют пневмомассаж барабанной перепонки по Зигле, для чего используют пневматическую воронку Зигле, снабженную эластической насадкой для тесного контакта с кожей слухового прохода. С помощью баллончика, подведенного к воронке, сгущают и разрежают воздух в слуховом проходе, наблюдая при этом через линзу за движениями барабанной перепонки.
Из средств медикаментозного лечения на этой стадии мы рекомендуем сосудосуживающие (отривин, нафтизин, галазолин и т.д.) или вяжущие (при обильной назальной секреции) капли в нос. Вливать нужно по 5 капель на стороне больного уха, 4—5 раз в день, запрокидывая голову и затем поворачивая ее на больную сторону, чтобы препарат достиг глоточного устья слуховой трубы. Назначают УВЧ-терапию на зачелюст-ную область и тубус-кварц на заднюю стенку глотки.
Во II стадии развития острого катарального среднего отита ежедневно проводят катетеризацию слуховой трубы с введением кортикостероидов вместе с антибиотиком (пенициллин, аугментин, цефазалин и т.д.). Однако от пневмомас-сажа по Зигле приходится отказаться в силу болезненности данной процедуры. Больным также выполняют эндауральный микрокомпресс по Цытовичу: в наружный слуховой проход вводят тонкую ватную или марлевую турунду, смоченную ос-мотолом (смесью 70 % этилового спирта и глицерина в равных частях с добавлением резорцина до 2 % состава); наружное отверстие слухового прохода обтурируют ватой, пропитанной вазелиновым маслом либо жирной мазевой основой. Данный компресс обладает дегидратирующим, согревающим
и болеутоляющим действием, его оставляют в ухе на 24 ч. Кроме того, благотворное влияние окажет обычный заушный компресс (полуспиртовой, водочный), который накладывают на 6 ч. Для перорального применения рекомендуют препараты, содержащие парацетамол или ибупрофен (колдрекс, ну-рофен) и обладающие противовоспалительной, жаропонижающей, противоотечной и болеутоляющей активностью.
В III стадии острого среднего отита (гнойного доперфора-тивного воспаления) необходимо проводить лечебную тактику, принятую во II стадии, а фармакотерапию дополнить назначением антибиотика широкого спектра действия, например аугментина. По данным мировой литературы, этот препарат, состоящий из амоксициллина (антибиотика пенициллинового ряда) и клавулановой кислоты (блокатор бактериальной пени-циллиназы), зарекомендовал себя адекватно при лечении острого гнойного среднего отита. Может быть назначен какой-либо другой подходящий антибиотик (рулид, цедекс, цефазо-лин, амоксиклав, таваник и др.). Целесообразно использование солпадеина, содержащего парацетамол: данное средство обладает значительной анальгетической активностью за счет комбинации парацетамола с кодеином и кофеином. При появлении выбухания барабанной перепонки необходимо проведение парацентеза по общепринятой схеме. Предварительно для обезболивания выполняют меатотимпанальную (интрамеаталь-ную) инъекцию 1,0 мл 2 % раствора лидокаина. Разрез барабанной перепонки делают в задних ее квадрантах через всю толщу. Глубина вкола не должна превышать 1,0—1,5 мм, поскольку при более глубоком введении иглы можно поранить медиальную (промонториальную) стенку. Длина разреза составляет 3—4 мм (рис. 9.3). После этого в слуховой проход вводят турунду с осмотолом.
Особенно тщательно в III стадии острого отита необходимо следить за появлением признаков осложнения заболевания (см. «Отогенные внутричерепные осложнения», «Мастоидит», «Лабиринтит», «Нейросенсорная тугоухость»). В этих случаях срочно проводят соответствующие лечебные мероприятия.
После парацентеза или самопроизвольно возникшей перфорации в барабанной перепонке заболевание переходит в IV стадию острого постперфоративного гнойного среднего отита. Пациентам на этой стадии заболевания необходима катетеризация слуховой трубы с введением кортикостероидов вместе с антибиотиком. До тех пор пока не будет восстановлена функциональная активность трубы, дренажную и вентиляционную функции будет выполнять перфорация барабанной перепонки. В связи с имеющейся отореей необходим тщательный ежедневный туалет слухового прохода с целью опорожнения его от гнойного экссудата, для чего используют специальный ушной зондик с нарезкой, на который навинчивают неболь
На данной стадии острого среднего отита появляется дополнительный путь введения лекарственного препарата — транстимпанальный, т.е. через перфорацию барабанной перепонки: лекарственный состав в количестве около 2 мл в теплом виде вливают в слуховой проход и повторным прижатием козелка пальцем осторожно проталкивают внутрь в течение 5—10 с, при этом больной часто сообщает о появлении вкуса лекарства во рту. Транстимпанально вводят антибиотики широкого спектра действия, не обладающие свойством кристаллизации в небольших по объему полостях и не дающие ототоксический эффект (цефалоспорин, аугментин). Хорошим антимикробным, анестезирующим и регенерирую
404
щим действием обладает димексид, его вливают в ухо в 30 % (или 50 %) растворе. Он сочетается с кортикостероидами и антибиотиками. В тех случаях, когда гноетечение упорно продолжается, необходимо прибегнуть к исследованию гнойного экссудата на видовой состав микрофлоры и чувствительность ее к антибактериальным препаратам. Транстимпанально вводят препарат с учетом полученных данных. Из препаратов общего действия мы рекомендуем колдрекс, нурофен или солпа-деин, что диктуется выраженностью общей симптоматики заболевания и местного болевого симптома. Также необходимо использование назальных капель, в проведении системной антибиотикотерапии на этой стадии заболевания большого смысла нет. Однако нужно иметь в виду, что общая антибио-тикотерапия должна продолжаться не менее 5—7 дней.
Следует иметь в виду, что использование 3 % спиртового раствора борной кислоты, а также ушных капель отипакс, отофа и др. при наличии перфорации в барабанной перепонке может иметь неприятные последствия: возникает сильная боль в ухе вследствие резкого раздражения слизистой оболочки барабанной полости. Кроме того, смоченные спиртом края перфорации омозолевают, образование грануляций прекращается, перфорация не зарастает.
В Vстадии острого среднего отита (при адекватности лечения в первых четырех стадиях) рубцевание перепонки происходит самопроизвольно, полностью восстанавливаются все функции уха. Однако в этой стадии имеется опасность хрони-зации воспаления в среднем ухе — переход его в гнойную форму или развитие адгезивного рубцового процесса в барабанной полости; иногда сразу после окончания острого среднего отита (или спустя несколько дней) появляются симптомы мастоидита. При вялом рубцевании перфорации может быть местно использован полупроводниковый лазер типа «Узор» с длиной волны излучения 0,890 мкм и проникающей способностью до 7 см. Курс лечения включает 5—6 ежедневных сеансов продолжительностью 5 мин. Местно могут быть использованы настойка йода и 40 % раствор нитрата серебра для прижигания краев перфорации с целью стимуляции роста грануляций и образования рубцов в этой зоне. В случае неэффективности названных мероприятий приходится прибегать в последующем к пластическому закрытию перфорации — ми-рингопластике (см. раздел «Тимпанопластика»). При наличии признаков кондуктивной тугоухости и неблагоприятной тим-панограмме при восстановлении целостности (рубцевании) барабанной перепонки необходима катетеризация слуховой трубы (10 ежедневных сеансов) с введением литических ферментов (трипсин, химотрипсин), деликатного пневмомассажа перепонки после катетеризации, курса электрофореза лидазы на область больного уха 10 сеансов.
405
Правильные и своевременные постадийные диагностические и лечебные мероприятия при остром среднем отите являются основными мерами профилактики осложнений.
Все же в ряде случаев острый средний отит не заканчивается выздоровлением, а оставляет после себя спаечный процесс в барабанной полости (адгезивный средний отит), сухую перфорацию в барабанной перепонке (сухой перфоративный средний отит), гнойную перфорацию (хронический гнойный средний отит), таким образом осложняясь новым уже хроническим заболеванием в среднем ухе, имеющим свой патогенез и клиническую картину. Кроме того, хотя и в редких случаях, острый средний отит может осложниться острыми местными (мастоидит, лабиринтит, петрозит и т.д.) или общими (менингит, сепсис, тромбоз венозного синуса, абсцесс мозга) заболеваниями, представляющими угрозу для здоровья и жизни больного.
4 Риногенные орбитальные осложнения
К риногенным орбитальным осложнениям относятся инфильт-ративные и флегмонозные воспаления мягких тканей орбиты. Чаще эти осложнения возникают при поражении клеток решет¬чатого лабиринта и лобной пазухи, реже — верхнечелюстной и клиновидной. Иногда осложнение состоит в том, что сужива¬ются поля зрения на один или оба глаза, ухудшается зрение.
Этиология. Переход инфекции из пазухи в глазнич¬ную область объясняют как анатомическое положение глазни¬
515
цы, так и ряд анатомических сообщений, через которые в по¬лость носа и глазницу проходят сосуды и нервы. Реже воспа¬ление распространяется через врожденные незаращения (деги¬сценции). Возможны как контактный, так и гематогенный пути проникновения инфекции в глазницу.
Особого внимания заслуживают патологические измене¬ния глазницы и глазного яблока, выражающиеся в его смеще¬нии, что является результатом давления на них инфильтрата или отеком клетчатки глазницы, а в большинстве случаев — возникающим здесь гнойником. Смещение содержимого глаз¬ницы возможно также со стороны околоносовой пазухи опу¬холью (рак, саркома, остеома), а также вследствие кистозных растяжениях пазух при закрытии выводных отверстий (пиоце-ле, мукоцеле).
Клиническая картина. Наиболее тяжелые ос¬ложнения со стороны глазницы и глаза наблюдаются при пере¬ходе воспаления из решетчатого лабиринта, лобной и верхнече¬люстной пазух.
Ведущими симптомами в этом случае будут экзофтальм, отек и инфильтрация мягких тканей преимущественно в каком-то участке орбиты, появляющиеся как следствие глаз¬ничной флегмоны, гиперемия кожи припухшей области, огра¬ничение подвижности и смещение глаза, боль в области орби-ты. Инфильтрация распространяется на верхнее и нижнее веки, конъюнктиву. При самопроизвольном вскрытии флег¬моны под кожу или наружу боль стихает.
Предпосылкой такой картины бывает субпериостальный абсцесс, возникающий в верхнемедиальном углу глазницы. Верхнее веко обычно ограничено в движении, гиперемирован-ное и припухшее. Хронический фронтит чаще в период обо¬стрения приводит к периоститу и поднадкостничному абсцес-су, сопровождающемуся отеком и инфильтрацией мягких тка¬ней передней и глазничной стенок пазухи.
Воспаление в задних клетках решетчатого лабиринта и клиновидной пазухе, распространяясь на глазницу, приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения, увеличе¬нию скотомы, а в ряде случаев и к полной обычно необрати¬мой потере зрения. Верхнечелюстная пазуха реже бывает при-чиной глазничных осложнений; лишь развитие поднадкост-ничного абсцесса передней и верхней стенок пазухи может вызвать образование орбитальной флегмоны.
Диагностика основывается на осмотре больного, включая исследование околоносовых пазух (рентгенография, пункция пазух), определение остроты и полей зрения, данных исследований крови и мочи, результатах общего обследова¬ния. Важным дифференциально-диагностическим признаком
516
риногенных нарушений зрения служит проба с тампоном, смоченным 5 % раствором кокаина и введенным в средний носовой ход под раковину на 2 ч на стороне поражения. На¬ступающее при этом улучшение зрения свидетельствует о во¬влечении в процесс пазух.
Лечение при риносинусогенных глазничных осложне¬ниях только срочное хирургическое с одновременной общей про¬тивовоспалительной терапией. Вскрытие околоносовых пазух, особенно клеток решетчатого лабиринта у детей, нередко про¬изводят наружным подходом