Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Иммунопатология – это проявление неадекватного иммунного ответа, протекающего с повреждением собственных тканей организма.
Причины неадекватного иммунного ответа:
Аллергия – это чрезмерный иммунный ответ, протекающий с повреждением собственных тканей организма.
Повреждающее действие аллергии обусловлено:
Общие черты аллергических реакций:
Аллергия:
ВИДЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:
1ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа
1) анафилактические реакции
2) цитотоксические реакции
3) иммунокомплексные реакции
2 ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Анафилаксия – это обратная защита
Аппарат иммунной реактивности:
Антиген захватывается макрофагом и несется в иммунный аппарат, что способствует образованию сенсибилизированных Т-хелперов 2 класса и сенсибилизированных В-лимфоцитов, которые вырабатывают иммуноглобулины соответствующего класса (Ig E), иммуноглобулин адсорбируется на клетках мишенях – тучных клетках. Тучные клетки в основном расположены в переваскулярном пространстве, парабронхиальном пространстве, в соединительной ткани кожи и слизистых. При повторном парентеральном контакте с антигеном, происходит его адсорбция на иммуноглобулине Е и образуется иммунный комплекс, который активирует тучные клетки. Тучные клетки синтезируют и выбрасывают биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, фибринолизин, компоненты свертывающей системы (это пептидные медиаторы воспаления), лейкотриены, простагландины (липидного происхождения), лизосомальные ферменты. БАВ способствуют расширению сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, спазмируют гладкомышечные клетки, активируют парасимпатическую нервную систему.
Проявления анафилактических реакций:
обычно анафилактические проявления там, где много базофилов (тучных клеток), эти реакции имеют функциональное значение, и они не приводят к тяжелым повреждениям, кроме того, они имеют обратимый характер.
Стадии развития анафилактических реакций:
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Причины:
течение анафилактического шока – возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания – одышка – смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов – лейкотриенами.
Патогенетические варианты анафилактического шока:
под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса. Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.
из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активац2ии парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)
клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости – рвота, понос, непроизвольная уренация, дефекация, резкие сильные боли в области живота.
Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН, астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену.
Стадии анафилактического шока:
десенсибилизация объясняется:
Состояние гипосенсибилизации используется с профилактической целью. Бывает искусственная гипосенсибилизация:
АТОПИИ – это аллергические заболевания в основе которых лежит наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Проявления атопии:
При атопии наследуется наклонность к гиперпродукции иммуноглобулина Е.
ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – второй тип аллергии
В-лимфоцитарный механизм. Она опосредована иммуноглобулинамиG и М, менее опасна. Обязательное участие системы комплемента. При возникновении инфекционных болезней, употребления лекарственных препаратов (антиген). Антиген фиксируется на клетках крови, против этих антигенов синтезируются антитела, образуется иммунный комплекс, который активирует систему комплемента и возникает уничтожение носителя антигена. При этом возникают следующие проявления – иммунные гематологические расстройства (тромбоцитопении, анемия, лейкопения). Антигеном может быть мембранный антиген, либо поверхностный антиген. Проявления – гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные болезни, резус конфликт.
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ БОЛЕЗНИ – третий тип аллергии
Проявления:
Этиология:
патогенез: В-лимфоцитарный механизм, обусловленный активацией системы комплемента при увеличении образования иммунных комплексов.
Усиленное иммунокомплексообразование и их длительная персистенция обусловлено:
патогенез: При длительной персистенции ИК, они постепенно захватываются эндотелием, при этом происходит активация системы комплемента и разрушение белков сосудистой стенки и последующая миграция в поврежденный эндотелий лейкоцитов. В итоге развивается иммунное воспаление системного характера. Имеет место васкулонекротическая реакция. При повреждении сосудов возникает нарушение микроциркуляции, может быть фибриноидное воспаление и развиваются некрозы. Дезорганизация коллагена и аморфного вещества соединительной ткани, с последующим рубцеванием. В итоге чего развивается миокардиосклероз, нефросклероз, множественное поражение органов.
Течение иммунокомплексных болезней:
Виды иммунокомплексных болезней:
СЫВОРОТОЧНАЯ болезнь: причина – длительная парентеральное введение лекарств (антибиотика), при продолжительном введении происходит образование антител к данному антигену, при чем антиген не успевает, выводится и поэтому в определенный момент времени возникает большая концентрация антител и антигена, что приводит к образованию большого количества иммунных комплексов. Иммунные комплексы приводят к повреждению эндотелия. Сывороточная болезнь бывает двух типов ранняя (по анафилактическому типу) и поздняя развивающаяся на 10 – 7 день парентерального введения антигена, по иммунокомплексному типу. При поздней сывороточной болезни возможно – развитие острофазового ответа (ТИШ), гипотония, эндокардит, гломерулонефрит, артрит. Через 1-2 года больные, как правило, погибают от сердечной или почечной недостаточности.
К местным проявлениям данного типа аллергии относится феномен АРТЮСА: возникает в результате многократного введения антигена в одну область, при этом возникает депо антигена, антиген диффундирует через сосудистую стенку в кровь, при этом антитела диффундируют в депо антигена, приводя к образованию в этой области большого количества ИК, с последующим повреждением данной области и сосудистой стенки. В сосуде происходит образование тромбов, которые блокируют сосудистое русло в данном месте с последующем развитием некроза области. Через некоторое время происходит отторжение некротического дефекта, на его месте образуется дефект тканей.
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
Антиген располагается либо на клетке либо входит в состав клеточной мембраны, либо это клетки собственного организма с измененными антигенными свойствами. При образовании комплекса антиген и Т-лимфоцит киллер происходит активация последнего с синтезом лимфокинов (перфорин, фактор миграции и торможения миграции макрофагов), из поврежденных клеток выделяются цитокины, приводя к развитию воспаления в данной области.
Проявления ГЗТ:
Пятый тип аллергии – обусловленная образованием стимулирующих антител, при этом происходит активация деятельности каких-либо органов.
Диагностические аллергические пробы:
ДАП: направлена на выявление в организме антител либо на выявление антиген специфических Т-лимфоцитов. Для выявления ГНТ – используют следующие реакции: Праустница – Кюстнера. Берут сыворотку крови испытуемого пациента, а затем её наносят на подозреваемый аллерген, при этом возникает реакция антиген – антитело, проба считается положительной.
ГЗТ: Манту, Пирке - на туберкулез, Бюрне на бруцеллез, Малеиновая проба на САП. Сущность пробы заключается в том, что делают накожные насечки и капают аллерген, если есть антитела, тогда произойдет образование иммунных комплексов и разовьется воспаление через 1-2 сутки (гиперемия). К реакциям может так же относится лимфангит, лимфаденит, обострение хронических заболеваний, шок.
АЛЛЕРГЕНЫ - это вещества антигенной или неантигенной природы, органические или неорганические, простые или сложные, они способны вызывать аллергию.
Аллергены делятся в зависимости от происхождения на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные:
Эндогенные:
Возникновение эндоантигенов способствует аутоиммунным заболеваниям – возникает разрушение собственных тканей.
ИММУНОДЕФИЦИТЫ – это наследственная или приобретенная неспособность организма реализовать то, или иное звено иммунной системы. При этом иммунная система функционирует, но не работает одно из звеньев, и соответственно нет всего, за что отвечает данное звено иммунной системы.
Иммунодефицит – это уменьшение активности или отсутствие одного компонента иммунной системы.
Иммунная недостаточность – это несостоятельность, срыв всей иммунной системы, который проявляется развитием острого инфекционного заболевания. Иммунодефициты не приводят к иммунной недостаточности. Иммунодефицитные состояния делятся на первичные (врожденные и наследственные) и вторичные. Кроме того, они так же делятся в зависимости от того, какое звено иммунной системы отсутствует: В-лимфоцитарные и Т-лимфоцитарные.
Первичные иммунодефициты:
В-лимфоцитарные:
Т-лимфоцитарной системы:
Врожденные дефекты фагоцитарной системы:
Вторичные иммунодефициты развиваются в результате:
НЕИММУННАЯ АЛЛЕРГИЯ
При этом не происходит образование ИК, так как нет иммунного ответа. Вещества неантигенной природы действуют непосредственно на клетки мишени, запуская развитие анафилактических реакций. Признаки: отсутствие антител, отсутствие фазы образования ИК, непосредственное действие АГ или неантигенных вещества на клетки-мишени. Проявления: холодовая аллергия, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы.