Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ:
Одной из сложных проблем в хирургии детского возраста являются -состояние сопровождаемые желудочно-кишечными кровотечениями. Эти состояния требуют от врача собранности, внимания, знаний дифференциального диагноза умении оказать лечение с учетом патогенетических нарушений возникающих в организме у больных. Несмотря на то, что причина кровотечения из пищеварительного тракта проявляются двумя основными симптомами рвотой с кровью сопровождаемые кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и наличием крови в стуле если кровотечение возникло из нижних отделов желудочно-кишечного тракта причин кровотечения может быть множество и может быть различной от следов крови в стуле определяемых путем анализа кала на скрытую кровь (реакция Григерсена) до профузных, при которых нарушается гемодинамика приводящая к развитию полиорганной недостаточности, требующей переливания крови, проведении массивной гемостатической тера пии, а в ряде случаев экстренной операции. Локализация источника кровотечения может быть различной: пищевод, желудок, 12 п.к. тонкая кишка, толстая кишка, прямая кишка.
В пищеводе причиной кровотечения, как прави ло, бывает портальная гипертензия, эрозивный эзофагит, дивертикул пищевода, параэзофагеальная грыжа, ангиоматоз пищевода, травматические повреждения пищевода инородными телами. Наиболее серьезным кровотече нием является кровотечение, возникающее при портальной гипертензии.
Как правило причиной кровотечения из желудка является язвен ная болезнь , затем следует эрозивный гастрит, синдром Мелори-Вейса, полипоз желудка.
Причиной кровотечения из 12 п.к. является язвен ная болезнь.
Причиной кровотечений из нижних отделов желудочно – кишечного тракта может быть дивертикул меккеля, эктопия слизистой, ангиоматоз кишечника. Кровотечения из толстого кишечника чаще всего возникают вследствие единичных и множественных полипов и полипоза кишечника, ангиоматоза кишечника. Довольно серьезные кровотечения возникают при хроническом колите, инвагинация кишечника.
Кровотечения из прямой кишки чаще всего возникают от полипов, трещин прямой кишки, выпадении прямой кишки, геморроидальных кровотечений.
Одним из наиболее сложных видов кровотечений у детей является портальная гипертензия «Портальная гипертензия» - симптомакомплекс обусловленный нарушением кровообращения я повышением давления в системе воротной вены.
Причина - врожденные и приобретенные заболевания печени. Среди множества причин следует выделить: хронический гепатит, цирроз, фиброз печени, онкологические заболевания, паразитар ные процессы: эхинококкоз, заболевания обмена веществ - гликогеновая болезнь.
Следует остановиться на аномалиях развития сосудов портального тракта - тромбозе магистральных сосудов портального бассейна. В результате этого развивается синдром портальной гипертензии, который завершается массивным желудочно-кишечным кровотечением.
Диагностика и лечение данного синдрома привлекают внимание не только хирургов , но и врачей других специальностей: педиатров, рентгенологов, морфологов, инфекционистов. Эта проблема стала в последние годы более интенсивно разрабатываться с получением в клиники достаточно информативной диагностической аппаратуры.
Для лучшего усвоения этого раздела кратко остановимся на анатомии бассейна портальной вены. Система воротной вены способна вмещать в себя более половины крови организма, является мощным регу лятором кровообращения, обуславливают тесную взаимосвязь между органами брюшной полости. В коллектор портальной вены входят: воротная вена, селезеночная вена, верхнебрызжеечная вена, нижнебрызжеечная вена, вена привратника, вена желчного пузыря вена поджелудочной железы. Таким образом, портальная пена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. В зависимости от места расположе ния блока выделяют несколько форм портальной гипертензии. Наибольшей популярностью пользуется у клиницистов Гаванская классификация. Эта классификация была доработана в Москве в Центре портальной гипертензии проф. Напалковым и М.Д. Пациорой и в настоящее время выглядит следующим образом:
КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1. НАДПЕЧЕНОЧНЫЙ БЛОК:
а) цирроз Пика сердечного происхождения
б) болезнь Киари (тромбоз печеночных вен)
в) болезнь Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, сдавление рубцами, опухолью)
2. ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ БЛОК:
а) цирроз печени различной формы (портальный, постнекроти ческий ,биллиарный, смешанный)
б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные)
в) фиброз печени (портальный, рубцовый, посттравматический)
3. ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ БЛОК:
а) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены
б) врожденная атрезия воротной вены
в) сдавление воротной вены и ее ветвей (рубцами, опухолями, инфильтратами)
4. СМЕШАННАЯ ФОРМА БЛОКАДЫ:
а) цирроз в сочетании с тромбозом воротной вены
б) тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цир роз печени как следствие тромбоза воротной вены)
Как видно из представленного материала, несмотря на довольно крупные обобщения, классификация портальной гипертензии доволь но обширна и включает различные этиологические факторы, объединяя их по характеру блока создающего условия для нарушения кровообращения в системе воротной вены и за ее пределами сопровождаемое кровотечением из расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка.
Учитывая специфические нарушения, обусловленные блоком расположенном над печенью, циррозом Пика, болезнью Киари, болезнью Бадда-Киари разбираемые на терапевтических кафедрах, подробно остановимся на внутрипеченочной, внепеченочной и сме шанной форме блокады, которые чаще встречаются в практической работе врача хирурга, педиатра и д.р. специалистов.
Цирроз печени - это понятие клинико-анатомичёское характеризующееся диффузным поражением печени, отличительной чертой которого является нарушение долькового строения в ре зультате фиброза и образования узлов регенератов. А так же развитием функциональной недостаточности органа и многих ор ганных систем всего организма. Цирроз печени - это конечная стадия течения хрони ческого гепатита.
По морфологическому типу нарушений выделяют:
1. Портальный
2. Постнекротический
3. Билиарный с внепеченочной обструкцией.
Цирротическую трансформацию определяют ряд процессов: некроз и узловая регенерация гепатоцитов. В результате появ ляется псевдодольковое строение печени. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, в которых нарушено нормальное взаимоотношение портальных сосудов и центральной вены. В их цент ре не обнаруживается центральных вен, происходит перест ройка портальных трактов. Механизм перестройки при различных типах циррозов имеет некоторые отличия.
В основе постнекротического цирроза лежит массивный некроз паренхимы.
В основе билиарного и портального происходит перест ройка портальных трактов.
Смешанный цирроз печени соединяет в себе признаки портального и постнекротического цирроза.
Важнейшим звеном патогенеза цирроза, является нару шение кровообращения в печени и портальной системе. Важная роль в снижении кровообращения в печени принадлежит спазму внутриорганного сосудистого русла вызванного поражением вегетативной нервной системы.
По мере прогрессирования цирротических изменений нервно-рефлектор ный фактор уступает определяющее место органическим измене ниям, хотя действие его не прекращается и дальшем.
В процессе формирования цирроза происходит разрушение клеток, усугубляются ишемические расстройства и как следствие активация фибриногенеза, развиваются новые очаги вегетативных нарушений.
Нарушение кровообращения в стадии компенсации. За счет воспаления происходит выход жидкости из просвета сосуда в межтканевые пространства. В результате отека сдавливаются сосуды портального трака, происходит переполнение органа кровью. Размеры печени увеличиваются. Включаются фактор защиты, действующий через вегетативную систему. В результате спазма артерий в тканях печени развивается гипоксия. Для компенсации этой гипоксии происходит перераспределение крови. Артериальный кровоток устремляется к печени, поступая в портальную вену через селезеночную артерию. При гипоксии и ишемии происходит разрастание соединительной ткани и образование узлов из регенерированных печеночных клеток. Это в свою очередь приводит к сужению или полному закрытию части внутрипеченочных сосудов и образованию внутрипеченочных артерио-венозных щунтов на уровне портальных трактов.
В процессе развития цирроза происходят также разруше ние части синусоидов, сближение портальных триад и центральных вен. Развиваются тяжелые нарушения микро коагуляции, ишемические расстройства, вслед за которыми развивается дистрофия и некроз гепатоцитов. По мере прогрессирования цирроза, механизмы компенсации в форме шунтирования оказываются несостоятельными. Процесс переходит во 11 стадию.
Повышение давления в портальной системе в стадии субкомпенсации. / 11 стадия / становится патологическим. В чревном стволе происходит перераспределение крови в сторону селезенки. Этим обеспечивается преодоление внутрипеченочного сопротивления, чем сохраняется объем внутрипеченочного кровотока. С одной стороны, казалось бы, положительная реакция, а с другой стороны перераспределение крови в чревном стволе в сторону селезен ки при нарушенном оттоке крови из селезенки в систему портального тракта играет отрицательную роль, так как эта зона начинает дренироваться через коллектор сосудов гастроэзофагеальной зоны. Эта зона наиболее опасна в плане возникновения кровотечения.
Стадия декомпенсации. / 111 стадия /. Для преодоления внутрисосудистого сопротивления и устранения гипоксии печени организм мобилизует артериальное русло селезенки, которое, расширяясь и претерпевая перестройку внутри органа, ведет к образованию артериовенозных фистул, повышающих оксигенацию портальной крови.
По мере прогрессирования процесса в печени, нарастает печеночно-клеточная недостаточность, мощный сброс крови по порто-кавальным анастомозам в правое предсердие создают предпосылка для вовлечения в процесс сердца.
Таким образом, следует выделить основные этапы /стадии/ сосудистых нарушений происходящих в организме больных с различными формами портальной гипертензии
Микроциркуляторные нарушения в паренхиме органа вследствие воспалительных реакций приводят к вовлечению в процесс вегетативную нервную систему, которая в свою очередь приводит к нарушению кровообращения на уровне артериовенозных фистул в зоне портальных трактов.
Перераспределение крови в чревном стволе поддерживает уровень насыщения крови в портальном тракте, создает условия для развития гиперплазии селезенки, патологически усиливает ее функцию. Это выражается анемией, лейкопенией, тромиоцитопенией. Развивается синдром - гиперспленизма.
Развитие окольных путей кровообращения по системе порто-кавальных анастомозов создает перегрузку сердца с одной стороны и создает опасность в связи с возможным кровотечением из коллектора сосудов портального тракта с другой стороны. Кровоток в магистральных сосудах портальной системы замедлен, еще больше снижается доля воротного кровообращения в печени. Портальный кровоток, минуя паренхиму печени,| переходит по внутрипеченочным порто портальным шунтам и сбрасывается в нижнюю полую вену.
ПОРТОПЕЧЕНОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ФОРМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
При данной форме портальной гипертензии происходят несколько другие изменения в системе сосудов портального тракта.
Все зависит от локализации блока. Встречаются порто-портальные анастомозы, и нередко они были более выражены, чем порто-кавальные особенно при изолированном тромбозе селезеночной вены. При тромбозе воротной вены на уровне бифуркации в структуре пор тального тракта также имелись портопортальные анастомозы, но порто-кавальные анастомозы всегда превалировали осуществляя сброс крови по гастроэзофагеальному пути.
В отличии от цирроза печени при блокаде самой ворот ной вены печеночная артерия всегда оказывается расширенной по сравнению с нормой. При полной блокаде основного ствола во ротной вены помимо расширения печеночной артерии расширенной оказывается и селезеночная артерия. При изолированном блоке в зоне селезеночной вены печеночная артерия остается нор мальной, а селезеночная расширяется, но в меньшей степени чем при циррозе или блоке на уровне ворот портального тракта.
Мезентерикопортальное давление при изолированном тромбозе пор тального тракта на уровне селезеночной вены всегда остается в пределах нормы.
Изменения в структуре печени либо не наблюдаются, либо имеет место разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов.
Компенсация портопеченочного кровообращения при до-печеночном блоке в отличии от цирроза осуществляется за счет быстрого развития порто-кавальных и порто-портальных анасто мозов. Вместе с этим отмечается ишимизация печени. Уменьшенный приток крови к печени создает дефицит гуморальных факторов, необходимых для нормальной функций органа. Следует отметить, что портальная кровь достаточно богата кислородом в отличии от венозной периферической крови, она богата продуктами обмена веществ всосавшихся в кишечнике. В результате происходящих нарушений в печени начинают происходить дистрофические изме нения, разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов.
Наиболее частым прорывом при таком виде блока является кардиоэзофагеальный сегмент. Невидимому, в коллекторе данных сосудов имеется меньший запас компенсаторных возможностей удерживать повышенное давление.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина при любом типе блока синдрома портальной гипертензии зависит от причины вызвавшей этот синдром, а причина кровотечения является проявлением основного заболева ния. Имеется ряд типичных симптомов позволяющих характеризовать каждую из них. Данное заболевание протекает более благополучно чем у взрослых, тем не менее он встре чается у 1/3 больных детей перенесших гепатит где развилась деком пенсация печени, в той или иной степени связано с функциональной недостаточностью печени. Это проявляется: слабостью утомляемостью, головной болью, нарушением сна, диспепсическими расстройствами, метеоризмом. Характерны изменения кожи: сухость, по явление сосудистых "паучков" и "звездочек" на лице, шее, ладо нях, туловище. Типичны проявления геморрагического диатеза, обусловленного нарушением синтеза факторов свертывания крови, наличием тромбоцитопении, отмечается повышенная ломкость сосудов. Раньше всего появляются носовые кровотечения.
Одним из постоянных симптомов цирроза печени у детей является гепатомегалия и значительное уплотнение печени. Эти изменения наблюдаются у 92% больных. Практически всегда отме чается увеличение селезенки. У больных развивается кровотечение из расширенных варикозных вен пищевода и кардиального отдела желудка.
Общее состояние больных до кровотечения, в период между кровотечениями страдает мало, и как правило остается удовлетворительным. Часто помечается увеличе ние в размере живота за счет метеоризма и слабости мышц передней брюшной стенки. Отмечается увеличение селезенки. Харак терно усиление рисунка вен передней брюшной стенки.
Типичны жалобы: на чувство тяжести в левом подреберье и левой половине живота, снижении аппетита, носовые кровотечения, появле ние синяков на туловище и конечностях.
Печень бывает увеличенной у детей младшего, возраста там, где в анамнезе был перенесен пупочный сепсис. По-видимому увеличение печени следует рассматривать как следствие перенесенного гепатита при пиелофлебите печеночных вен.
Селезенка бывает увеличена значительно, малоподвижна. уменьшается после кровотечений.
Заболевание протекает практически бессимптомно. Первым признаком может служить обнаруженная случайно увеличенная в размере селезенка или возникшее случайно кровотечение из расширенных вен пищевода.
В других случаях в клинике отмечаются необъяснимые периодически возникающие лихорадки, сопровождающиеся болями в животе, отмечается увеличение печени и селезенки. Их появление связывают с обострением хронического пиелофлебита, тром боза вен портальной системы, развитием инфарктов селезенки.
В клинической картине у больных с синдромом портальной гипертензией и сопровождаемое кровотечением из расширенных вен пищевода следует отметить, что ухудшение состояния происходит, как правило, за 1-2 дня до явных признаков кровотечения. Следует отметить, что нарастает общая слабость, тошнота, могут появиться боли в эпигаст-ральной области, повышение температуры до фибрильных цифр. Часто родители расценивают эти проявления, как признак ОРВИ или гриппа. В качестве симптоматической терапии широко применяют антипиретики, что провоцирует кровотечение, оказывая влияние на свертывающие фак торы крови.
У больных усиливается бледность кожихи слизистых,может появитьсяиктеричность склер.Часто накануне у ребенка появляется черный стул.сЗатем вскоре появляется рвота с кровью, развивается картина геморагического шока, снижается А/Д и учащается пульс.
д
ДИАГНОСТИКА. В ее задачу входит птювести комплекс обсле дования позволяющего выяснить причину кровотечения, установить основное заболевание обуславливающее кровотечение. Если возникло подозрение, что причина желудочно-пищеводного кровоте чения лежит в заболевании печени (циррозе), то перед нами должны
1) выяснить компенсацию функции печени, 2) определить активность процесса, 3) определить изменения воротно-печеночного кровотока. 4)выяснить причину гиперспленизма. Для этого применяют комплекс клинико-биохимических исследований, морфологических,радиорентгено логических ислледований.
ности клинико-биохимических данных.
исследований, наиболее точно свидетельствуют повышение уровня глобулинов и активность трансаминаз.
степень гиперспленизма. (анемия,тромбоцитопения,лейкопения)
ной системы наиболее полную информацию дает спленопортография. Спленопортальное русло при циррозе печени проходимо и расширено. ХарактерныХизвитость селезеночной вены,обеднение и деформация внутрипеченочноро сосудистого рисунка. Снижение или отсутствие контрастирования сосудов печени является признаком наличия внутриор-ганного сброса крови по портопеченочным анастомозам
Совершенно нельзя упустить из внимания ЯИИВВВВВВ^^
ческая картина : дефекты наполнения пишевода соответствуют варикознс расширенным венам
Большую информацию позволяют получить гастрофиброскопия и ректороманоскопия, колоноскопия) Наличие варикозно расширенных вен,признаки эрозивного эзофагита, определение места источника кровотечения оказывают неоценимую помощь в диагностике.
Перечисленные методы исследования являются комплексными не зависимо от характера блока в портальном русле
Следует отметить что при подпеченочной форме портальной гипевтензии биохимические исследования крови как правило не обна руживают существенных патологических изменений. Лишь при значитель-
10:
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
Вопрос о методах лечения больных с синдромом портальной гйпер-тензии продолжает оставаться актуальной проблемой.Несмотря на то, что проблема в плотную изучается в ведущих клиниках мира разрабатываются-новые патогенетические аспекты как консерватв-ной терапии, так и оперативных вмешательств проблема остается далеко не решенной и во многих случаях дискутабельной.
До 1965 года при гастроэзофагеальных кровотечениях в основном применялись консервативные методы лечения включаю щие гемостатическую терапию, перелевания крови. Летальность при этом составила до 75% (Пациора,Напалков). Высокий процен летальности был обусловлен малой эффективностью применяемых средств.и поздним применением оперативных вмешательств. Все это заставило пересмотреть о тактике ведения больных с пище водно-желудочными кровотечениями.
С 1965 года в комплекс мероприятий по больбе с кро вотечением был включен пищеводный зонд-обтуратор- зонд Блэкмора. питуитрин, ингибиторы протеаз и фибринолиза.Г "Расширился круг
(v. более ранним срокам оперативного лечения. При продолжающем-ся кровотечении, когда терапия оказывалась не эффективной было разработано минимальное оперативное вмешательство-гастротомия в проксимальном отделе желудка с прошиванием варикозных вен;", — желудка и пищевода через слизистую оболочку желудка (операция Танера). Эта операция была усовершенствована Напалкнвым и Пациорой и стала включать в себя перевязку приводящих сосудов” Разработанная тактика позволила снизить летальность при консер вативном лечении до 16,7% и оперативном до 7,3% у неотложных
вольных,. -
Использование зонда БЛЭКМОРА позволилоспасти многих больных с пищеводным кровоттечением.Зонд с пневмобалонами мог оставаться в пищеводе на протяжении длительного времени от нескольких часов до 2-3 дней. В настоящее время данный зонд остается на вооружении как средство временной остановки крово течения у детей старшего возраста. Методика установки зонда-вводится осторожно без насилия, воздух вводится порционно в вначале заполняется балон в области кардии, зонд подтягивается до упора, а затем заполняется баллон в пищеводе. Контроль за остановкой кровотечения осуществляется по отделяемому из желудка. Если после установки зонда кровотечение продолжается, то значит источник кровотечения лежит не в пищеводе, а в кардии. В этом
/
-1-1
содержимым желудка, если кровотечение после снятия компрессии не возобновится то зонд оставляют в спущенном состоянии, если. крово течение возобновляется, то зонд повторно раздувают. Таким способом удается остановить кровотечение у 70% больных. Естественно компрес сия проводится на фоне комплексной гемостатической терапии. Осложнения при применении зонда:
1. Больные плохо переносят нахождение зонда в пищеводе, появляют ся загрудинные боли, затрудняется дыхание,позывы на рвоту. Требу ется введение наркотических средств для лучшей адаптации,введение антигистжаминных препаратов.
2.При наличии эрозивного гастрита и эзофагита происходят трофичес кие нарушения приводящие к возникновению пролежней.
3. Наличие постоянного зонда в пищеводе провоцирует нарушения функ ции внешнего дыхания, заключающееся в понижении вентиляции легких, нарушении дренажной функции бронхов на 22%. требуется подача увлаж ненного кислорода.
4.При компрессии сосудов в зоне пищевода создаются условия для воз растания давления в приводящем коллекторе сосудов находящихся ниже сдавления. В результате резко повышается венозное давление, что ведет к разрыву варикозных узлов в кардии и кровотечению из них. ГИПОТЕРМИЯ ЖЕЛУДКА: не нашла широкого применения, так как нет дос таточно хорошо работающих систем позволяющих осуществить локальную гипотермию. Использование кусочков льда рекомендовавшихся ранее в некоторых литературных источниках не эффективно и очень опасно так как возникает опастность травматического повреждения сосудов пишевода.
В настоящее время существует две_системы охлаждения же-лудка- закрытая и открытая. В закрытой системе охлаждения смесь циркулирует в закрытом контуре и непосредственно со слизистой не соприкосается. При использовании открытой системы охлажденияЬмесь попадает в полость желудка по двухпросветному зонду и затем/от сасывается наружу. Эффект от применения таких систем в 40^. Данный метод может быть применен для выигрывания времени необходимог для подготовки больного к операции.
ОБЛИТЕРАЦИЯ РАСШИРЕНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА СКЛЕРОЗИРУЩИМИ ПРЕПАТАМИ. Метод впервые был применен в 1939 году Графордом,кото рый вводил в просвет сосудов 66^ раствор глюкозы путем пункции через эзофагоскоп. В то время результаты такого способа лечения были не совсем удовлетворительные, так как часто отмечалось обост рение кровотечения. В настоящее время этот метод повторно начинает
^Тромбовар и варикоцидш расширением возможности эндоскопических методов обследования с использованиемэндоскопических аппаратов с волокнистой оптикой. В Москве созданы бригады эндоокопистов которые выезжают в стационары города для проведения эндоскопичес ких пособий.
ПРИМЕНЕНИЕ ПИТУИТРИНА: основано на его сосудосуживающем действии на сосудистую стенку на уровне артериол, в результате чего уменьшается приток крови •лщммм—ми в портальную систему в^айрсь ТвЬ- снижается портальное давление, что в свою очередь оказывает гемостатический эффект. Препарат вводится в дозе 20 единиц на 200 мл 5% р-ре глюкозы внутривенно капельно в течении 20 минут, а вбтдель-ных случаях 2 раза в сутки. Через час после завершения введения пер-воначальнлой дозы препарат вводится повторно в количестве 5-10 ед. Общая суточная доза питуитрина составляет 15-30 единиц питуитрина Подобным механизмом действия обладает препарат САНДАСТОТИН.
ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ФИБРИНОЛИЗА должно выполняться -
УЛ-
так как у больных имеет-место нарушения в системе свертываййви жо
**1Ь1 крови. Яйв|^в”щ——”-^тагули11ат ни" тговинны в массивности^рово-течений из гастроэзофагеальных сосудов. В качестве ингибиторов про-теолиза используются препараты ( вС - АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА, ПАРААМИНОБЕНЗОЙНАЯ КИСЛОТА, АЦЕПРАМИН, ТРАСИЛОЛ/"Жуирующих патологи ческий фибринолиз. Повышается свертываемость крови, что выражается в укорочении времени свертывания крови, повышении толерантности плаз мы к гепарину, повышении концентрации фибриногена АЦЕПРАМИН - 20 мл 40% раствора на 100 - 150 мл 5% р-р глюкозы в/в - 20 мл 40% раствора в/в через 6 часов с расчетом,чтобы суточная дозировка не превышала 24-32 гр. Если кровоте чение остановилось то переходят на пероральный прием гра нулами по 3 грамма 5 раз в сутки в течении 7-15 дней ^-АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА- в/в капельно по 100-200 мл ЙАтМИНОВВНЭОЙНДЯ КИСЛОТА - в/в в дозе 50-150 мг
СВЕХЕЗАМОРОХЕННАЯ ПЛАЗМА - содержит факторы свертывания крови,обла дает гемостатическим действием 2 -3 раза в день
ВИКАСОЛ по 2-3 мл 3 раза в день
10% РАСТВОР ХЛОРИСТОГО КАЛЬЦИЯ
ДИЦИНОН
СИФОННЫЕ И ОЧИСТИТЕЛЬНЫЕ КЛИЗМЫ 2-3 раза в день АНТИБИОТИК :для санации кишечника ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В, КОКАРБОКСИЛАЗА, АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА, ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТА 10% р-р
1-6
Если после консервативных мер кровотечение остановилось, кормление через рот начинают не ранее чем через 48-72 часа.
Назначают щадящую диету,включающую фруктово-ягодное желе, 5%манная каша, детское питание крупяные отвары,сырые яйца,жидкий творог. Через 4-7 дней диету постепенно расширяют.
При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое лечение.
ОПЕРАЦИЮ ВЫПОЛНЯЮЁТ ЧЕРЕЗ 6-8 ЧАСОВ НАБЛЮДЕНИЯ, ЕСЛИ КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРОДОЛЖАЕТСЯ И ЗА ЭТО ВРЕМЯ НЕ УДАЕТСЯ ДОБИТЬСЯ СТАБИ№ ЛИЗАЦИИ ГЕМОДИНАМИКИу ЕСЛИ ^НАРУШЕНИЯ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩИЕ О ВОЗОБ НОВЛЕНИИ КРОВОТЕЧЕНИЯ. ЧЕРЕДУЮТСЯ С ПЕРИОДАМИ СТАБИЛИЗАЦИИ ПРОТЯ ЖЕННОСТЬЮ 4-5 часов И БОЛЕЕ, КОНСЕРВАТИВНУЮ ТЕРАПИЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОДОЛЖИТЬ 2 СУТОК.
В период профузного кровотечения из варикозных вен пище вода и желудка перед хирургом возникает трудная задача,Необходимо решить, какой тактики лучше придерживаться на данном этапе, в данном конкретном случае,, каую операцию выбрать, каким доступом осуществить подход и т.д.
При тяжелых циррозах печени осложненных желтухой и асцитом с сопутствующими заболеваниями, независимо от характера кровотече ния тактика должна быть только КОНСЕРВАТИВНОЙ. Больные погибают в ближайший послеоперационны период от наростающей печеночной и пече-ночно - почечной недостаточности.
У больных с компенсированным циррозом печени в период профузного кровотечения длительное выжидание приводит Значительной анемии, гипоксии с последующими паренхиматозными изменениями в печеш и других органах, что делает операцию более рискованной.
Поэтому в случае профузного кровотечения, которе угрожает жизни больного или когда нет уверенности, что в ближайшие часы или в течение суток кровотечение не рецидивирует, после предварительной предоперационной терапии, если состояние больного позволяет, следует прибегать к оперативному лечению. В таких случаях чем быстрее будет I оперирован больной, тем меньше опастность развития печеночной не достаточности в послеоперационном периоде.
"При рецидиве гастроэзофагеального кровотечения у ранее ооперированных больных с синдромом портальной гипертензии или с ком пенсированным циррозом печени, если геморрагия не имеет угрожающего характера, с операцией можно не спешить. Из за выраженного спаечного процесса в брюшной полости и обильной сети расширеных сосудов операци может быть связана с большими техническими трудностями,можетпотре-
ГШЯВТ^Р.Я ФГПТЭт/п—г”^ ттпихтлиа пт-гл-тйг тт л/ч гтп гт-г
-1-4-
во- гастротомия с прошиванием вен пищевода и желудка. Операция дает хороший, хотя и временный эфект. Летальность при этой операции минимальная. Очень проблематично выполнять на высоте кровотечения обширную травматичную операцию, так как летальность достигает 50%:
ЖЧЕБНО№ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕМЕРОПРИЯТИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
1. Перелевание крови , плазмы
2. Инфузионная терапия
3. в/в 1% раствор кальциевой или магниевой соли глютаминовой к-ты в количестве 40 мл на 100 мл Ъ% глюкозе
4. Препараты коры надпочечников:В/в капельно гидрокортизон 50-75 мг на 5%р-ре глюкозы 1-3 раза в сутки или преднизолон 30мг 2 раза сроком на 3-4 дня
5. Антибиотик в/в
6. Витамины б-) , В/., б-] р, по 1,5)2 мл в сутки С -5% р-р 3-5 мл сутки
7. Сердечно-сосудистого действия:строфантин, кордиамин,камфорное мае
8. Анальгетики
9. Антигистаминные препараты Ю.Инсуфляция увлажненного кислорода
11.Мочегонная терапия (по показаниям)
12.Антиагреганты (по показаниям)
13.Ингибиторы ферментов
МЕТОДЫ ОПЕРАТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ
Выбор метода лечения зависит от характера патологии. Радика. ным способом снижения внутрипортального давления - сосудистый анасто^с ютя в детской практике часто трудно выполним из-за малого диаметра сосудов. Искуственное отведение крови из портального русла одномс-^ент-но разрушает сложный механизм компенсации, приводит к изменению функ ции печени, нарушает функцию ЦНС в связи с поступлением крови из ки шечника в систему нижней полой вены минуя печень. При широких анасто мозах может развиться энцефалопатия. В детской практике заслуживает внимание наложение спленоренальных анастомозов, мезентерикоковальных анастомозов.
^ ^ Операции разобщения - гастротомия, прошивание расширеных вен желудка со стороны слизистой должны дополняться перевязкой ве нечной вены желудка.
Операция спленэктомия - выполняется при изолированном тром бозе селезеночной вены, при выраженных проявлениях гиперспленизма.
Создание органных анастомозов - оэганопексии. Эти операции направлены на попытку создать дополнительные анастомозы через кото рые в последующем будет разгружаться портальное русло и с другой сто роны вновь образованные сосуды позволят улучшить кровообращение в печени. (ОМЕНТОГЕПАТОПЕКСИИ,ГЕПАТОПНЕВМОПЕКСИИ,ГАСТРО И КОЛОГЕПАТО-ПЕКСИИ, ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ДЕКАПСУЛИРОВАННОЙ СЕЛЕЗЕНКИ В ЗАВРЮШИННОЕ ПРОСТ РАНСТВО, и т.д.)
ПЕРЕАРТЕРИАЛЬНАЯ СИЮ1АТЭКТОМИЯ- снимает спазм с артерии, увеличивается кровоток,улучшается окоигснация органа
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
——на слизистой желудка. Геморагический гастрит как считают развивается в результате системных заболеваний (эндокринных, инспекционных, токсичес ких, септических) или под воздействием локальных факторов (лекарствен ные средства, сосудистые средства, алиментарные расстройства).
обменных процессов, свертывающей системы крози.со^ровождающися повы шением проницаемости стенок капиляров и выходом форменных елемзнтов кро-
течение является первым сиптэмом заболевания. Иногда дети ст^эдегя возраста предъявляют аалобк на неприятнее ощущения в эпигастральной области.1:'
Ецинственно достоверные методом диагностики является фибро-
так как у детей поверхность эрозии может ликвиднооваться в течении нескольких дней.
гооб^азна, имеет ряд щннВ——^————^Слизистая оболочка Л желудка дтечна, гипеоимирована, сосудм инъецированы. В разных ^ отделах могут встречаться единичные и множественные кровоизлияния • в слизистую оболочку и подслизиотый слой” Характерно кровотече- У нке из участков визуально неповрежденной слизистой” на отдельных | участках могут выявляться точечные эрозии, покрытые нежным серо- • вато-белым налетом фибрина. При дотрагивании гаотрофиброскопа эти • у/аотки начинают кровоточить.
интенсивность такого кровотечения может быть значительной, вплоть до профузных смертельных кровотечений.
.^•^^кнИЕ - в основном консервативное. Начало- комплесная гемостатическая терапия и мероприятий направленных на устранение причины.
I) промйвание желудка охлажденной водой 5°,О, Ь% раствором нитрата серебра, эпсилонаминокапроновбй кислотой
17
3) нанесение на поверхность пленкообразующих растворы (лифузоль, гастрозоль )
4) нанесение на поверхность биологического клея (МК-6, МК-7 ).
5) в случае неэффективности - оперативное лечение- селективная ваготомия с удалением секретирующей части аелудка (резекция антрального отдела)
СИНДРОМ МЭДОРИ - ВЕЙСА
Синдром Мэлори-Вейса является одной из причин неязвенных кровотечение и ^^^•^——|^м^———^^———1————ЧВИ|——
отделов желудка и пишеводно-&елудочного|6егмента.
Наблкдаетс^кайж, эпилептического припадка, астматического статуса, тупой травмы эпигастральной области.
В патогенезе ведущее значение име-^т повышение внутриж-елудочног давления д^ недостаточно раскрытом кардии. резкое повишение давле ния приводит к разрыву слизистой оболочки. Развитию этого синдрома могут способствовать воспалительные заболевания пищевода и хелудка, резким напряжением мышц брюшного пресса и т.д.
Иногда этому симптому предшествует многократная рвота, позывы на рвоту, решающим моментов в диагностике является эндоскопическое исследование.
(^ВВ^ИИИНМВМхарактерна - в кардии выявляются продольные трещины различной глубины.Они когут доходить до подоли-зистого и даже захватывать мышечный сло^. Дно разрывов заполнено кровью, сгустками крови.
Лечебная тактика зависит от интенсивности кровотечения. Начать нужно с консервативной терапии общий и местнный о котором было ока зано в разделе геморагического гастрита. +
1. Орошение трещины 96^ спиртом, хдорэтилом, аминокапроновой кислотой
2. Окончательная остановка кровотечения - диатермокоагуляция при помощи диатермокоагулятора иди лазера.
3. Если эффективность мала и кровотечение продолжается - показа на высокая гастротомия, ревизия желудка и увивание разрывов,
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА Язвенная болезнь зкелудка часто сопровождается довольно интен-
(пеовичняе и вто^ичн^е) “——————С013111^9 Е тонические), ————/'
течение, прободение, стенозирование).
В данной лекции перед нами стоит задача рассмотреть осложнен ные оформи течения язв кровотечением. : ^ СТРЕССОВЫЕ ^Н их причиной является :
1) острая дыхательная недостаточность с гипоксией и гиперкапнией,
2) острое нарушение циркуляции
3) послеоперационные септические состояния,
4) состояние после тяжелой травмы ожога
5)острая почечная недостаточность,
6) гормональные нарушения /^<
Кровотечение возникаете/поверхностных множественных эрозий слизистой оболочки иногда дефекты более глубокие“Часто встречается диапедезное кровотечение.
•Практически у всех.бслных выявляются признаки поражения ели-
6 &1.К. д^^и^СО^
той оболочки: ишемия^ сочетании с множественными точечными кровоизлияниями, легкая ранимость при минимальной травме. Выяв ляемые язвенные дефекты имеют вид углублений неправильной формы, различного размера, дно их может быть прикрыто фибрином или сгуст ком свежей крови, края язвы не ровные, воспалены. Иногда во время эндоскопии отмечается подкоавливание из под сгустка крови.
лечении лекарственными препаратами связывают как с местным повреж дающим действием, так и опосредованным влиянием.
развитию острых язв способствуют: ацетилсалициловая кислота, стеровдные гормоны, резерпин, бутадион.
,^иел / Под влиянием препаратов происходит повышение кислотности и переваривающей активности желудочного сока. одновременно с этим уменьшается секреция слизи* Происходит одущивание поверхностных клеток нормальной слизистой ободочки желудка, образовании эрозий
^ и язв.
^и3?& Лечение кровотечений при наличии стрессовых язв начинают с консервативных мероприятий.
1) борьба с дыхательной недостаточностью,
2) -"- с хххяхвххххвджвйж коагулопатией
3) -"- о гиповолемией
4) -"- нарушением микроциркуляции
5) снижение кислотности
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАТЕРШ И ЛАЗЕРО КОАГУЛЯЦИЯ (фотокоагуляция с использованием квантовых генераторов: аргонового лазера, неоди-мового лазера в лазера на парах меди. Основное приемущество лазера ной коагуляции по сравнению с диатермокоагуляцией - возможность безконтактного воздействия на источник кровотечения. ТРАНСЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ X) обкалывание сосудосуживающими препаратами 0,5мл 0,01% адрена лина, разведенного в 20 мл 0,25% растворе новокаина )при по верхностных язвах) При
2) при глубоких язвах обкалывание склерозирующкми препаратами
3) заклеивание биологически активными клеями.
ОСОБЕННОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Иногда кровотечение является первым признаком язвенной болезни;
до этого больного лепили по поводу гастродуаденита, холецистопатий. Как правило кровотечение бывает профузным” сопровождается кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. Клиника напоминает эзофагогастраль-ное кровотечение которое мы ввднм при подпеченочной форме порталь ной гипертензии. При_обьективном__обс,пйдпвянии т^пу'рптру“пт.._ПГпяв^тй•" ния спденомегалии и гиперспленизма.которые ^типичны для портальной гипертензии. На основании данных эндоскопического обследования можно четко решить о источнике кровотечения.
Лечение начинают о перечисленных ранее консервативных мероприятий о которых было сказано раньше.
Если кровотечение проф узное, не имеет тенденции к купиро ванию при проведении комплексной терапии на протяжении 12 часов и состояние больного прогрессивно ухудшается, наростает анемизация то показано прибегнуть к оперативному лечению.
Практикуется три операции при язвенном кровотечении:
1) перевязка сосудов аелудка, прошивание язвы,
2) резекция желудка,
3) ваготомЕЯ, сочетание с дренирующими операциями улучшающими эвакуацию пищи из желудка, (пилоропластику по финнею)
Если продвигаться ниже по желудочно-кишечному тракту, то мы можем встретиться с кровотечениями вызванными дйвертулами ки шечника. Очень часто кровотечение может возникнуть из за Меккелева дивертикула.Причина кровотечения связана с тем, что в слизистой дивертикула имется ааеовв атипичняе клетки для данного отдела кишечника. Эти клетки типичны для слизистой келудка и вырабатывают соляную кислоту. В просвете тонкого кишечника среда щелочная а вы рабатываемая соляная кислота вызывает химическую реакцию, появляет ся воспаление, эрозия, изязвление. В конечном процессе возникает эрозия сосудов и развивается кишечное кровотечение.
При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить желудочно-пище-ьодное кровотечение, что достиваетоя путем проведения гастрофиброскопии. Кроме того, при кровотечении из дивертикула никог да не бывает рьоты с кровью. Кал может иметь малиновый иди вишне вый оттенок (все зависит от интенсивности кровотечения). При про ведении ректороманоокопии источник не определяется, следовательно можно предположить, что кровит девертикул. В таких случаях всегда показано оперативное лечение. - резекция дивертикула в пределах здоровых тканей.
Подабный ьтип кровотечения может быть отмечен и при ангиомато-зе кишечника. Тактика хирургическая идентичная.
ПОД1ШЫ И ПОЛИПОЗ КИШЕЧНИКА
Полипы желудочно-кишечного тракта довольно часто встречаются в детском возрасте.
При выяснении этиопатогенеза полипов было отмечено, что одним из факторов предшествующих возникновению полипов прямой кишки и сигм о вид ной кишки является воспалительный процесс в кишечнике. Чаще в анамнезе выясняется глистная инвазия, дизентерия, дямблиоз кишеч ника. Многократные повреждения слизистой прямой кишки плотными ка-ловыми массами на фоне хронического воспалительного проаесса вызы вают очаговые продиферативные реакции с образованием избыточных стойких эпителиальных разрастании*
Значение травматизации подтверждается тем, что они часто располагаются в мевтах физиологических сужений и изгибов желудочно-кишечного тракта.
Патоморфологическия характеристика - аденоматозный доброкачест венный полип , явдянтся доброкачественным аденомой либеркюновой железы.
21
витоя постоянным, в виде алых капель или полосок на оформленых каловых массах. Ксовь обычно выделяется сразу после акта дефека ции Иногда кровотечение возникает на ф оне полного здоровья и довольно интенсивное. Такое кровотечение может бытб связано с изязвлением ддщ разрывом или отрывом о При отрыве кровотече ние обильное , но кратковременное, при разрыве .длительное и обиль ное. Требуется хирургическое вмешательство.
Дифференциальная диагностика полипов прямой кишки у деаей проводится с колитами, хронической дизентерией, опухолями прямой кишки к трещинами заднего прохода,
При хроническом колите иногда появляются тенезмы при исп ражнении, в кале появляется примесь крови е слизь. При ректаль ном обследовании на задних и боковых стенках пальпируются уве личенные лимфатические узлы, которые имеют форму полипа, но в от личие от полипа лимфатический узел нельзя обхватить пальцем, он мало подвижен. Диагностика основывается на том, что при колите слизистая оболочка имеет вид шагреневой козкв , ьыпячивания ее равномерны и н'с превышают I мм в диаметре. Кишечник спазмирован. При полипе кишки у больного имеется не понос с кровью, как при колите, а привесь крови к нормальным испражнениям.
пре ректороманоскопии у больных с дизентерией имеется диффузный отек, гиперемия на всей слизистой, которая легко кро воточит,имеются рубцы,эрозии.
При трещинах анальной области всегда возникает сильная боль при дефекации, а пальцевое исследование прямой кишки болезнено. При полипах такого не бывает о
дийференииальный диагноз проводится с другими доброка-чественнымии опухолями прямой кишки (липомы, миомы, гемангиомы) Диагноз подверждается путем ректороманоскопии и гистологического исследования.