У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

диагностическое значение

Работа добавлена на сайт samzan.net: 2016-03-13

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 5.4.2025

Кетоновые тела в моче. Клинико-диагностическое значение.

В нормальной моче содержится минимальное количество кетоновых тел (за сутки выделяется 20 — 54 мг), которое не обнаруживается обычными качественными пробами. При выделении с мочой большого количества кетоновых тел качественные реакции становятся положительными – это явление патологическое и называется кетонурией.

Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена углеводов, жиров и белков, которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплением кетоновых тел в крови (кетонемия).

Положительные реакции на кетоновые тела появляются чаще всего при тяжелом сахарном диабете. Массивная кетонурия – признак декомпенсированного тяжелого сахарного диабета, нередко – гипергликемической комы.

Кетонурия при диабете развивается вследствие усиленного кетогенеза и нарушения кетолиза. К усиленному кетогенезу приводит повышенная мобилизация жиров из жировой ткани, уменьшение образования оксалацетата в цикле Кребса, снижение биосинтеза жирных кислот.

Отсутствие глюкозурии при наличии кетонурии исключает диабет. При диабетической кетонурии мочу исследуют каждые 4 часа и, в зависимости от результатов анализа, корректируют дозу инсулина. Ликвидировать кетонурию необходимо в течение 1 — 2 суток.

У детей кетонурия может быть при различных заболеваниях ввиду лабильности углеводного обмена. Поэтому даже незначительные погрешности в диете, в особенности при наличии острой инфекции, нервного возбуждения, переутомления и т. п. могут привести к кетозу. Кетонурия в раннем детском возрасте может наблюдаться при токсикозах, длительных желудочно-кишечных расстройствах, дизентерии и других заболеваниях. У новорожденных повышение кетонов в моче почти всегда вызывается недокормленностью.

Присутствие кетоновых тел наблюдается также при голодании, беременности, безуглеводной диете, лихорадке, гиперинсулинизме, почечной глюкозурии, болезни Иценко-Кушинга, эклампсии, при употреблении пищи, богатой кетогенными веществами, алкогольной интоксикации, отравлениях (например, свинцом), при приеме значительных количеств слабощелочных продуктов, послеоперационных состояниях (кетонурия в послеоперационном периоде объясняется распадом белка вследствие операционной травмы), гликогенозах I, II и VI типов (нарушен кетолиз). Кетонурия наблюдается также при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов, например, при тиреотоксикозе, а также подпаутинных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении центральной нервной системы. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. При этих заболеваниях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичным явлением.

При оценке кетонурии не следует также забывать и факторах, которые влияют на обнаружение кетоновых тел в моче.

Литература:

  1.  Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.
  2.  Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. - Исследование мочи — Москва, РМАПО, 1996 г.
  3.  Клиническая лабораторная аналитика - под редакцией Меньшикова В. В. Том III — Частные аналитические технологии в клинической лаборатории. - Москва, Лабпресс, 2000 г.

Кетоновые тела в моче. Методы определения.

К кетоновым телам относятся ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимаслянная кислота. Кетоновые тела в моче встречаются совместно, поэтому раздельное определение их клинического значения не имеет. В норме с мочой выделяется 20 — 50 мг кетоновых тел в сутки, которые не обнаруживаются обычными качественными реакциями, при повышении кетоновых тел в моче качественные реакции на них становятся положительными.

Принцип обнаружения кетоновых тел в моче. Нитропруссид натрия в щелочной среде реагирует с кетоновыми телами, образуя комплекс, окрашенный в розовато-сиреневый, сиреневый или фиолетовый цвет. Чувствительность проб около 50 мг/л кетоновых тел. Полуколичественную оценку результатов можно дать в интервале от 150 до 1500 мг/л.

К методам определения кетоновых тел в моче относятся:

  1.  Проба Ланге
  2.  Модифицированная проба Ротеры
  3.  Проба Легаля
  4.  Проба Лестраде
  5.  Экспресс-тесты

Проба Ланге

Реактивы.

  1.  Уксусная кислота 80%.
  2.  Нитропруссид натрия (свежеприготовленный 10% раствор).
  3.  Аммиак.

Ход определения.

К 12 – 15 мл мочи приливают около 1 мл уксусной кислоты и около 0,5 мл раствора нитропруссида натрия. Затем наслаивают аммиак. В положительном случае на границе двух жидкостей образуется фиолетовое кольцо. Кольцо может появиться не сразу, а в течение 2 – 3 мин.

Другая модификация этой пробы удобна тем, что можно использовать готовый реактив нитропруссида натрия.

Приготовление реактива.

6 г нитропруссида натрия растворяют в 100 мл 30% уксусной кислоты.

Ход определения.

К 5 – 6 мл мочи прибавляют несколько капель реактива (до цвета чая) и наслаивают аммиак. В положительном случае на границе жидкостей появляется фиолетовое кольцо.

Модифицированная проба Ротеры.

Реактивы.

  1.  Нитропруссид натрия, раствор 50 г/л; готовят перед употреблением.
  2.  Аммония сульфат.
  3.  Аммиак водный – 25% раствор.

Ход определения.

Приблизительно 200 мг сухого сульфата аммония, 5 капель мочи и 2 капли раствора нитропруссида натрия тщательно смешивают в пробирке, а затем на эту смесь тщательно наслаивают 10 – 15 капель раствора водного аммиака. При наличии кетоновых тел на границе раздела в течение 3 – 5 мин образуется красно-фиолетовое кольцо, интенсивность окраски которого позволяет ориентировочно судить о концентрации кетоновых тел в моче (см. таблицу).

Ориентировочная количественная оценка кетоновых тел в моче.

Интенсивность окраски

Обнаруживаемые вещества, г/л Ацетоуксусная кислота

Следы

0,05

Умеренная

0,3

Интенсивная

0,8

При незначительной концентрации кетоновых тел слабое кольцо может появиться на 8 – 10 минуте.

Проба Легаля

Реактивы.

  1.  Свежеприготовленный 5% водный раствор нитропруссида натрия.
  2.  10 – 15% раствор едкого натрия.
  3.  Уксусная кислота ледяная.

Ход определения.

К 5 – 6 мл мочи прибавляют несколько капель реактива № 1 и 0,5 мл реактива № 2. Получается красное окрашивание. Добавляют 0,5 – 1 мл реактива № 3. Если красный цвет исчезает, проба отрицательная, если сохраняется – положительная. Если получается слабо-розовая окраска, то проба считается также положительной.

Проба Лестраде

Проба Лестраде - определение кетоновых тел в моче с помощью сухого реактива (или таблеток).

Приготовление сухого реактива: нитропруссида натрия 1 г, сульфата аммония 20 г, карбоната натрия безводного 20 г. Отвешенные реактивы тщательно растирают в ступке до получения мелкого однородного порошка. Порошок хранят в хорошо закупоренной стеклянной банке в сухом месте.

Ход исследования.

Предметное стекло кладут на лист фильтровальной бумаги. На стекло помещают небольшое количество (на кончике ножа) сухого реактива или таблетку и наносят на него 2 – 3 капли мочи. При наличии кетоновых тел получается окрашивание от розового до темно-фиолетового (появление окраски может наступить в течение 2 – 3 мин).

Экспресс-тесты

К экспресс-тестам определения кетоновых тел в моче относятся: набор для экспресс-анализа ацетона в моче и диагностические полоски. Исследование проводится согласно инструкции.

Факторы, влияющие на определение кетоновых тел в моче

При оценке результатов проб на кетоновые тела в моче следует учитывать ряд факторов. Так, например, известно, что ацетоуксусная кислота в стерильной моче стабильна до 8 — 10 дней, при бактериурии или большом количестве дрожжевого грибка может полностью исчезнуть в течение 24 часов. Около 20% ацетона при комнатной температуре исчезает за 24 часа, но сохраняется в холодильнике. Поэтому важное значение имеет правильный сбор мочи, ее хранение и сроки выполнения анализа. Кроме того, кетоновые тела могут исчезать из мочи при бактериурии и in vivo, что может привести к ложноотрицательным результатам.

К ложноположительным результатам может привести использование месны, фенолфталеина, метаболитов некоторых препаратов (например, леводопы и каптоприла); кислая моча, повышенный удельный вес мочи. Все эти факторы приводят к химическому завышению результатов анализа, то есть непосредственно влияют на химическую реакцию определения кетоновых тел в моче, а количество самих кетоновых тел в моче может быть нормальным.

Необходимо помнить, что существуют также факторы, приводящие к клиническому повышению кетоновых тел в моче, то есть непосредственно влияющих на их уровень в моче за счет воздействия на обменные процессы, связанные с образованием кетоновых тел. К таким фактором относится прием некоторых лекарственных препаратов — инозитола, метионина, метформина, фенформина, феназопиридина, эфирного наркоза, интоксикация изониазидом, изопропиловым спиртом, ацетилсалициловой кислотой.

Литература:

  1.  Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.
  2.  Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. - Исследование мочи — Москва, РМАПО, 1996 г.
  3.  Клиническая лабораторная аналитика - под редакцией Меньшикова В. В. Том III — Частные аналитические технологии в клинической лаборатории. - Москва, Лабпресс, 2000 г.

Глюкоза в моче. Клинико-диагностическое значение глюкозурии.

В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, посколько глюкоза - осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» - та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции). У ребенка почечный порог выше (10,45 — 12,65 ммоль/л).

Как для любого порогового вещества, появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.

Снижение объема клубочковой фильтрации (например до 50 мл/мин) не будет сопровождаться глюкозурией даже при 15 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией:

  1.  Сахарный диабет - наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, который определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 1,2%. Следует отметить, что глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью при нормально функционирующих почках наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови, чем пороговая. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. Не следует также забывать, что встречаются больные сахарным диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, не сопровождающимся глюкозурией. Это объясняется тем, что на заключительной стадии сахарного диабета, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться вплоть до полного отсутствия глюкозы в моче.
  2.  Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.
  3.  Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
  4.  У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
  5.  Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.
  6.  Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
  7.  Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
  8.  Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
  9.  Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
  10.  Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
  11.  Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
  12.  Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
  13.  Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.
  14.  Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л (125 — 25 мг/%) без нарушения промежуточного обена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомов диабета. Вторичная ренальная гюкозурия может встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суточной мочи.

Литература:

  1.  А. Я. Любина, Л. П. Ильичева и соавт. "Клинические лабораторные исследования", М., "Медицина", 1984 г.
  2.  Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. - М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. - 616 с.
  3.  Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике под редакцией Базарновой М. А., Морозовой В. Т. - Киев, "Вища школа", 1988 г.
  4.  Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под редакцией Кост Е. А. - Москва, "Медицина", 1975 г.
  5.  Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. - Исследование мочи — Москва, РМАПО, 1996 г.




1. Вариант 5 1Наибольшую роль в истории экономических учений Древней Греции сыграли произведения известных м
2. Інформаційні процеси в економіці
3. Анализ сигналов и их прохождения через электрические цепи
4.  Философия в современном мире
5. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата технічних наук Київ 2001
6. Безопасность продовольственных товаров и сырья
7. Ааліз зовнішньої торгівлі за допомогою статистичних методів
8. РАБОЧАЯ ПРОГРАММА по английскому языку
9. Бегущая с волками
10. Сопротивление материалов