взрослому столу Можно ли давать ребёнку сосиски варёную колбасу творожные сырки обжаренные котлетки бл

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Вашему малышу исполнился 1 год. Возникает естественный вопрос: не пора ли приобщить его к общему «взрослому» столу? Можно ли давать ребёнку сосиски, варёную колбасу, творожные сырки, обжаренные котлетки, блинчики, омлет? Это самые распространённые вопросы, которые родители задают врачу-педиатру. Попробуем ответить.

Пища малыша с возрастом все больше приближается к пище взрослых, однако, его еще нельзя сажать за общий семейный стол.

С 1 года до 1,5 лет частота кормлений составляет пять раз в сутки. Пюре, полужидкие блюда постепенно заменяются более плотными. Давать их нужно с ложечки. Пользоваться соской, тщательно измельчать пищу блендером в этом возрасте вредно — может выработаться привычка к приему жидкой пищи.

Главные требования к питанию ребенка после года — разнообразие и сбалансированность по основным элементам питания. Очень полезно комбинировать виды блюд из овощей, плодов, крупяных и мучных изделий с творогом, тертым сыром, молоком, яйцами и мясом. Основу пищевого рациона малыша после года должны составлять продукты с большим содержанием животного белка: молоко и молочные продукты, мясо, рыба, птица, яйца. Овощи, фрукты, картофель, сахар, хлеб, мясо, молоко ребенок должен получать ежедневно. Сыр, творог, сметану, рыбу, яйца, крупы дают несколько раз в неделю из расчета их недельной нормы.

Суточный объем пищи для детей до полутора лет равен примерно 1200 г, от полутора до двух — 1300 г, на третьем году — около 1500 г, то есть на один прием при пятиразовом кормлении в возрасте до полутора лет — 240—250 г, при четырехразовом кормлении в возрасте от полутора до двух — около 300 г, а на третьем — 350—370 г.

На первом месте в питании ребенка остаются молоко и молочные продукты (300—600 г в сутки с учетом и того количества, которое используется для приготовления различных блюд).

Молоко не должно использоваться для утоления жажды. Излишнее количество молока снижает аппетит, появляются запоры, метеоризм (вздутие животика).

Полезны детям и кисломолочные продукты, особенно кефир, в составе которого легко перевариваемый (ферментированный) белок. Содержащиеся в кефире молочная кислота, углекислый газ, витамины и ферменты благоприятно действуют на аппетит, нервную систему. Ребенок должен ежедневно получать около 200 г кефира.

В питании детей этого возраста обязателен творог, который лучше готовить в домашних условиях. Детям после двух с половиной лет можно давать творог, сырки и творожную массу из магазина. Однако более 70—90 г в день ребенку 1—3 лет его давать не надо.

Неострый и нежирный сыр ( по типу немецкого «Ольтерман») детям на втором году жизни используют для бутербродов или посыпают тёртым сыроммакаронные изделия. Суточная норма сыра — 3 г. Исходя из недельной нормы (21 г), его включают в меню ребенка два раза в неделю.

Обязательный продукт детского питания — куриные и перепелиные яйца. Их дают сваренными вкрутую или добавляют в различные блюда. До полутора лет рекомендуется использовать только сваренный вкрутую желток, примешивая его к овощному пюре. Все яйцо можно давать ребенку в конце второго года жизни не чаще трех раз в неделю. Сырые яйца детям противопоказаны. Суточная норма — 1/2 яйца. С 1,5 лет в питание детей можно включать паровой омлет из 1 яйца – 2 раза в неделю.

Ежедневно ребенок должен получать мясо. Для детей раннего возраста используют нежирные сорта говядины, телятины, свинины, а также индейку и мясо кролика. Мясные блюда желательно давать в первой половине дня, так как они перевариваются дольше.

Из мяса (суточная норма до трех лет — 80-100 г) варят бульон, готовят вторые блюда к обеду. Ребенку до двух лет мясные блюда (суфле, фрикадельки, паровые котлеты) делают из фарша. На третьем году можно давать тушеное мясо, нарезанное небольшими кусочками. При тушении оно получается наиболее мягким, сочным, вкусным и, главное, легко переваривается. Очень полезна ребенку печень. Она богата высококачественными и легкоусвояемыми белками, животным крахмалом, веществами, стимулирующими кроветворение и пищеварение, минеральными солями, витаминами. Детям до двух лет лучше давать ее в виде паштета, старшим — тушить. С мясными блюдами хорошо сочетаются неострые густые соусы, подливы.

Колбасные изделия, ветчина любых сортов в меню детей второго года жизни не включаются. На третьем году разрешаются изредка взамен мяса молочные сосиски, сардельки, нежирные сорта вареных колбас («Докторская», «Молочная», «Останкинская», «Прима» и др.), постные сорта вареной ветчины. Однако увлекаться ими не следует. Блюда, приготовленные из мяса в домашних условиях, для детей и полезнее, и вкуснее. Гарниры к мясным блюдам готовятся овощные, так как экстрактивные вещества, содержащиеся в овощах, улучшают пищеварение.

Вместо мяса несколько раз в неделю нужно давать рыбу. Суточная ее норма — 25 г. Для приготовления блюд можно пользоваться недельной нормой (175 г), распределив ее на несколько приемов. Лучше употреблять рыбное филе или рыбу без мелких костей. Лучше использовать морскую белую рыбу: треску, хек, окунь и др. Форель, кету и горбушу детям, склонным к аллергии надо давать с осторожностью. Детям до трех лет рыбу дают в виде фрикаделек, рыбных котлет, отварной или тушеной в собственном соку, политой рыбным бульоном и жиром, а также с морковью и луком. После двух лет можно изредка давать в первой половине дня или перед обедом в качестве закуски вымоченную и обработанную сельдь с гарниром.

Растительное масло (суточная норма 6 г) желательно использовать в сыром виде, добавляя овощное пюре и салаты. Жиры животного происхождения ребенок получает со сметаной (суточная норма 10 г) и сливочным маслом (суточная норма 17 г), в которых содержится и небольшое количество молочного белка.

Фрукты, ягоды и большинство овощей повышают обмен веществ и помогают избавиться от излишней жидкости. Продукты, богатые крахмалом (крупы, макаронные изделия, мука, отчасти картофель), наоборот несколько замедляют обмен веществ и задерживают жидкость в организме. Поэтому нельзя сводить овощные пюре только к картофельным. Суточная норма картофеля для детей этого возраста 150 г (примерно две картофелины среднего размера), других овощей — 200 г.

Можно готовить или сложные овощные пюре ежедневно, или более простые, но разные по дням недели. В набор овощей включают белокочанную и цветную капусту, морковь, свеклу, репчатый лук. В летнее время добавляют редис, салат, тыкву, кабачки, баклажаны, сладкий перец, помидоры, свежие огурцы, репу, квашеная капуста, соленые огурцы и помидоры неравноценны свежим и могут применяться в зимнее время в ограниченном количестве.

Каши — очень сытное блюдо детского питания, их не стоит давать больше одного раза в день. Крупу для каши разваривают в воде и только после этого добавляют молоко. Масло кладут в уже снятую с огня кашу.

Блюда из макаронных изделий включаются в рацион ребенка 2-3 раза в неделю.

На третьем году жизни детей можно кормить блюдами из муки (блины, блинчики, оладьи), но не чаще 1 раза в неделю, так как это – очень тяжёлая пища для желудка.

В любое время года ребенок обязательно должен есть свежие фрукты. Их суточная норма 150 -200 г.

Обед — наиболее сложное кормление, состоящее из различных блюд. Начинать его лучше с закуски в виде разнообразных овощных салатов, которые хорошо возбуждают аппетит.

Для салатов лучше всего использовать сырую тертую морковь, свежие, очищенные от кожуры огурцы, помидоры, белокочанную капусту, зеленый салат, тыкву и т. д. Для салата сырые или вареные овощи натирают на терке, заправляют растительным маслом или сметаной. В салаты желательно добавлять мелко нарезанную зелень. Майонез не разрешается использовать для детского питания.

Все блюда приготавливают без обычных для взрослых приправ (лавровый лист, перец, жареный лук, томатный соус, другие специи).

Второе блюдо готовят обычно из мяса или рыбы с овощным гарниром, реже — из творога и яиц.

Обед завершается десертом из фруктового или ягодного сока, протертых фруктов или ягод, компота, иногда — киселя с натуральным фруктовым или ягодным соком. В летнее-осенний период детям после двух лет можно предложить кусочек арбуза или дыни.

Хлеба дается 100-150 г в день. В основном это белый хлеб (60 г), лишь в обед можно съесть кусочек черного (30 г). Нужно избегать сдобных хлебобулочных изделий, пирогов, изделий из песочного теста.

Суточная норма кондитерских изделий — 10 г. Это может быть детское печенье, которое лучше дать с соком или кефиром.

Рахит.

РАХИТ

Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, проявляющееся преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, основной причиной которого является несоответствие между высокими потребностями растущего организма в солях кальция, фосфора и других веществах, необходимых для правильного костеобразования, и возможностями систем, обеспечивающих их доставку. Рахит (от греч. rachis — хребет, позвоночник) известен со времен глубокой древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ребенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и более позднее развитие рахита, как правило, в периоды наиболее интенсивного увеличения размеров тела и скелета. Правомочным поэтому является и определение рахита как болезни роста.

Рахит — одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но точных данных о его распространенности не имеется. Современная статистика учитывает только тяжелые формы, которые встречаются относительно редко.

Сравнительно легкие начальные и подостротекущие варианты рахита часто могут быть просмотрены. Однако и они являются результатом значительных расстройств обмена веществ и сопровождаются ацидозом, нарушением и извращением иммунной реактивности ребенка. Рахит способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной, рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Таким образом, как бы создается порочный круг взаимообусловленных патологических процессов, разорвать который без лечения рахита часто невозможно.

Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими нарушениями процессов костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями скелета. Формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда всю жизнь: низкий рост, искривленные ноги, деформированная грудная клетка, непропорционально большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица. Рахит может быть также причиной дефектов зрения (астигматизм, близорукость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитического плоскосуженного таза. Указанные изменения создают комплекс неполноценности, ограничивают возможности физических нагрузок, отягощают течение беременности и родов.

Этиология. Основными и самыми главными причинами развития «младенческого» или «классического» рахита являются недостаточное поступление в организм ребенка витамина D, солей кальция, фосфора, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот, а также низкие возможности их утилизации в условиях возрастной нестабильности ферментных систем и эндокринной регуляции процессов костеобразования. Причиной рахита может быть временная слабость или врожденная неполноценность ферментных систем желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обеспечивающих сложный путь превращения витамина D в организме.

Неблагоприятный эндогенный фон, предрасполагающий к рахиту, создается в результате высокой скорости перемоделирования и роста скелета и обусловленной этим большой потребности в указанных витаминах и микроэлементах.

Способствуют нарушениям фосфорно-кальциевого обмена вынужденная гипокинезия ребенка первого года жизни (гипокинетическая остеопатия), перинатальная гипоксия, недоношенность, заболевания матери и патология беременности.

Среди экзогенных факторов риска наибольшее значение имеют пищевые дефициты, в частности ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг/кг. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция, и у быстро растущих детей. Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Mg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они активно участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток. Немаловажную роль играют также заболевания дыхательной и пищеварительной системы, дефекты ухода и воспитания, неблагоприятные социальные условия.

Патогенез. В сложной цепи метаболических расстройств, свойственных рахиту, на первом месте стоят нарушения D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена.

Обмен витамина D в организме очень сложен. Витамин образуется при благоприятных условиях в коже ребенка из стеролов под воздействием УФ-лучей определенной длины (280—310 мкм) в виде витамина D3 (холекальциферола). В желудочно-кишечный тракт витамин D может поступать как в форме холекальциферола (в продуктах животного происхождения), так и эргокальциферола (витамина D2) преимущественно в лекарственных препаратах. Всасывание жирорастворимого витамина D в тонком кишечнике происходит при участии желчи и зависит от функциональной полноценности желудочно-кишечного тракта и печени ребенка. Обе исходные формы витамина D биологически мало активны и практически не обладают антирахитическим действием. Первое превращение (гидроксилирование) витамина D в транспортные формы 250Н D2 или D3, более активные, чем исходная, в 1,5—2 раза, осуществляется в печени под воздействием фермента 25-гидроксилазы. Затем происходит его транспорт в почки с помощью белка из группы а-глобулинов. В почках витамин D снова подвергается гидрокси-лированию и превращается в высокоактивные метаболиты 1,25 (ОН)2 (кальци-триол) и 24,25 (ОН)2 D или D3. Их антирахитическая активность в 8—10 раз выше, чем у исходных форм. Процесс образования метаболитов регулируется уровнем ионизированного кальция крови, гормонами щитовидной и паращитовид-ных желез. Основная физиологическая функция 1,25- и 24,25-диоксикальциферо-лов — поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме. Сочетанное их действие регулирует обмен цитратов, остеогенез и отложение солей фосфора и кальция в костях, стимулирует всасывание этих веществ в желудочно-кишечном тракте и реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, а также процессы резорбции солей фосфора и кальция из предобразованной кости.

Дефицит витамина D в организме, эндо- или экзогенный, всегда сопровождается дисфункцией главных кальцийрегулирующих систем организма. Это проявляется в изменении уровня паратгормона и кальцитонина, содержания и соотношения основных метаболитов витамина D в крови, нарушении образования в органах-мишенях циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), участвующих в реализации на клеточном уровне основных биологических эффектов гормонов и активных форм витамина D.

В результате нарушается проницаемость клеточных мембран, уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку, снижается уровень ионизированного кальция в крови.

Возникшая подобным образом или по любой другой причине гипокаль-ц и е м и я является чаще всего первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на поппеожание одной из основных констант организма — гомеостаза кальция. При этом ПТГ действует как синергист 1,25 (ОН)2 D и мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения, как антагониста 1,25 (ОН)2 D, являются желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате сравнительно быстро возникают гипофосфатемия и гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего, это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и адено-зинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции. Следствием этого являются патологические реакции ЦНС и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышаются порозность сосудистой стенки, секреция слизе-образующих желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь системы дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D[24, 25 (ОН2)2], регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

На фоне текущего рахита нарушается также обмен магния, калия, цинка и других микроэлементов, изменяется активность ферментов, выявляется полигиповитаминоз, извращаются белковый, углеводный и липидный обмен. Особое значение имеет падение уровня витаминов С и В2, принимающих непосредственное участие в биосинтезе активных метаболитов витамина D.

Нарушения метаболизма витамина D и индивидуальная чувствительность к нему лежат в основе витамин D-зависимых и витамин D-резистентных форм рахита.

Рабочая классификация рахита (по Е. М. Лукьяновой) выделяет «классический», «младенческий», витамин D-дефицитный рахит; витамин D-зависимый рахит, связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25 (ОН)2 D в почках или с резистентностью к нему органов-мишеней; витамин D-резистентный рахит, представленный тубулопатиями и гипофосфатазией; вторичный рахит при заболеваниях печени и почек, синдроме мальабсорбции, болезнях обмена и при длительном лечении фенобарбиталом и другими противосудорожными препаратами.

В раннем возрасте наиболее часто проявляется классический рахит, которому и оудет уделено основное внимание. Другие формы рахита изложены в плане дифференциального диагноза, так как все они — редко встречающиеся заболевания.

В классическом рахите различают активную и неактивную (остаточных явлений) фазы. В активной фазе выделяют периоды: начальный, разгара и реконва-лесценции и три степени тяжести. Течение рахита может быть острым, подо-стрым и рецидивирующим. Это циклическое заболевание: возникает или обостряется поздней осенью, зимой, в самом начале весны, а в конце весны или летом наступает самоизлечение.

30. Диагностика и лечение рахита у детей

Клиническая картина. В настоящее время в связи с широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или слабо выраженные его признаки. Преобладает подо-строе течение.

Начальный период. Первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2—3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условнорефлек-торные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляются потница, стойкий красный дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах («четки»). Патологические изменения внутренних органов отсутствуют. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62— 2,87 ммоль/л при норме 2,37—2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45—1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулко-вича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2—3 до 4—6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2—3 мес. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы («гаррисонова борозда»), а также искривлению длинных трубчатых костей (рис. 25) и формированию суженного, плоскорахитического таза. Указанная

последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок» (рис. 26), «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон редварительного обызвествления (рис. 27).

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0—2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы (рис. 28).

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста (рис. 29).

Уровень фосфора крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу — период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Рахит I степени тяжести (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени тяжести (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Вследствие особенностей нервной регуляции, деформации грудной клетки, гипотонии межреберных мышц, брюшного пресса, диафрагмы, а также высокого ее стояния ребенок с рахитом III степени находится постоянно в состоянии гиповентиляции. Появляются «пыхтящая» одышка смешанного характера, тимпанический оттенок перкуторного звука, жесткое, с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы. Вдоль позвоночника легко образуются участки ателектазов, что наряду с ацидозом создает предрасположенность к пневмонии.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее деформации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемия затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, границы сердца часто умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдоасцит. Кроме того, при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемией гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Подо-строе течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин D, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее течение наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями.

При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах (рис. 30).

Кальципенический вариант характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, диспепсические расстройства), костными деформациями с преобладанием остеомаляции, вегетативной дисфункцией (потливость, красный дермографизм, тахикардия).

Фосфоропенический вариант сопровождается вялостью, заторможенностью ребенка, мышечной гипотонией в сочетании с более ярко выраженными костными изменениями, связанными с гиперплазией остеоидной ткани.

Рахит с незначительными отклонениями в содержании фосфора и кальция в крови отличается под острым течением, отсутствием отчетливых нервно-мышечных изменений, умеренной гиперплазией остеоидной ткани.

Диагноз. Рахит диагностируют на основании следующих признаков: 1) нервно-мышеч. скелета, появляющиеся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающие; 3) цикличность патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания и(или) нарушением соотношения кальция и фосфора при одновременном повышении уровня щелочной фос-фатазы в сыворотке крови, прямым определением метаболитов витамина D — 25-оксиферола или 1,25-диоксикальциферола в сыворотке; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

Дифференциальный диагноз. Тяжелые формы классического рахита отличают от вторичного рахита, витамин D-зависимого рахита, витамин D-резистент-ного рахита (см. «Тубулопатии»), врожденных нарушений окостенения и гипотиреоза (см. «Эндокринные заболевания»).

Вторичный рахит характеризуется рефрактерностью по отношению к витамину D и может наблюдаться при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и почек вследствие нарушения всасывания или метаболизма витамина D; отличается от витамин D-дефицитного рахита тем, что может развиться в любом периоде детства, не имеет циклического течения и связи с временем года.

Витамин D-зависимый рахит — редкий врожденный дефект биосинтеза активного метаболита l,25(OH)2D в почках, обусловленный резким снижением активности или отсутствием фермента l-a-гидроксилазы. Возможен вариант, связанный с отсутствием чувствительности органов-мишеней к метаболитам витамина D. В отличие от витамин D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания появляются позже, в возрасте 5—6 мес, деформированы преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Терапевтический эффект наблюдается лишь при назначении активных метаболитов витамина D3 (диоксивитамин D3).

Гипофосфатазия — редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов Р04. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя злокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего гипофосфатазия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Ахондроплазия (хондродистрофия) — врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буграми, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают рахит. В выраженных случаях ахондро-плазии диспропорциональность сложения заметна уже с момента рождения. Обращают внимание относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II—IV) почти одинаковой длины в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипичным для рахита является рождение детей с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание в крови фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

Лечение. Должно быть комплексным, длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО и введение препаратов витамина D. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, группы В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Неспецифическое лечение включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей; длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений; гигиенические процедуры — ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3—4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1 — 11/2 мес назначают препараты кальция (5—10 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2—3 раза, глицерофосфат кальция по 0,05 г в первом и по 0,1 г во втором полугодии жизни или глюконат кальция по 0,15—0,25 г 2—3 раза в день). При искусственном и смешанном вскармливании дефицит кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В,, В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г цитрата натрия, 1 л воды), которую назначают по 1 чайной ложке 3—4 раза в день в течение месяца.

Для нормализации функции паращитовидных желез и минерального обмена назначается аспаркам, панангин или сернокислая магнезия в 1 % растворе из расчета 10 мг/кг в сутки в течение 3 нед. Показаны также препараты оротовой кислоты (оротат калия по 20 мг/кг в сутки в 2 приема за час до еды в течение 3— 4 нед) для усиления синтеза кальцийсвязывающего белка и карнитинхлорид из расчета 50 мг/кг в сутки для коррекции межуточного обмена. 20 % раствор последнего назначается по 8—10 капель ребенку до 1 года и по 15 капель старше 1 года 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4 нед.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции ЦНС и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30—40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 мл 0,005 % раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001—0,003 г 3 раза в день, курс — 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы. Соленые ванны показаны вялым, малоподвижным детям, хвойные — повышенно возбудимым.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера.

Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15—25 дней. УФО не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированное, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витаминБ в одной из перечисленных форм: 1) видехол — 0,125% масляный раствор холе-кальциферола D3; 1 мл содержит 25 000 ME, 1 капля — 500 ME; 2) видеин или видеин-3 — таблетированный водорастворимый витамин D? или D3 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 ME; 3) витамин D2 — эргокальциферол — 0,125% масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 ME, 1 капля — 1000 ME; 0,5% спиртовой раствор, 1 мл содержит 200 000 ME, 1 капля — 5000 ME. При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется спиртовой раствор витамина D. Предпочтение отдается препаратам витамина D3.

Оптимальный способ введения всех препаратов витамина D — дробный, т. е. ежедневный прием таких доз витамина, которые покрывают суточную потребность организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком матери, кашей или с коровьим молоком.

Витамин D назначается в суточной дозе 2000—5000 ME в течение 30—45 дней.

По достижении терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D заменяют профилактической (400—500 МЕ/сут), применяемой ежедневно весь первый и второй год жизни (кроме лета) и зиму третьего года. В группах риска 1—2 раза в год проводят противорецидивные курсы в той же дозировке в течение 3—4 нед.

31. Принципы лечения и профилактики рахита у детей

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера.

Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15—25 дней. УФО не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированное™, выраженной гипотрофии и анемии.

Витамин D назначается в суточной дозе 2000—5000 ME в течение 30—45 дней.

Профилактика. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном. Она также подразделяется на неспецифическую и специфическую. Большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем: 1) соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательная активность; 2) сбалансированная диета, содержащая в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т. д.; 3) предупреждение и лечение заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности; 4) ежедневный регулярный прием в течение всей беременности одного из поливитаминных препаратов (гендевит, ундевит, глутамевит, аэровит, три последних в сочетании с 500 ME витамина D) по 1 драже 1—2 раза в день. Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимний период. Желательны наиболее физиологические методы (УФО 15—20 сеансов). Препараты витамина D (максимальная доза 1000—1500 МЕ/сут) используются только в группах риска — при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения плацентарного кровообращения и т. д., но только в том случае, если женщина не старше 25 лет.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает следующие мероприятия: 1) полноценное сбалансированое питание кормящей матери с ежедневным приемом поливитаминных препаратов; 2) естественное вскармливание ребенка со своевременной его коррекцией; 3) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом в тени деревьев («кружевная полутень»); 4) ежедневные массаж и гимнастика с длительностью каждой процедуры 30—40 мин; 5) использование цитратной смеси, курс 10—12 дней с повторением через 1—2 мес.

Специфическая профилактика проводится всем здоровым детям первого и второго года жизни, особенно при наличии дополнительных факПроводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10—15 сеансов (см. «Лечение рахита»). Между курсами УФО назначают масляный раствор витамина D. или D~ по 1 капле 1 раз или через день (500 ME в сутки) или видеин по 1 драже (500 ME) 1 раз в день. Спиртовой раствор витамина D2 при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов. Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича.

Проба Сулковича служит для качественного определения кальция в моче ребенка и проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальциурии.

В группах риска (недоношенные, незрелые, часто болеющие дети, страдающие аллергическим диатезом, хроническими заболеваниями печени, получающие антиконвульсантную терапию, с синдромом нарушения всасывания, малоподвижные, длительно вскармливаемые простыми молочными смесями, с наследственным отягощением по рахиту) рекомендуется проводить профилактические курсы витамина D (по 2000 МЕ/сут, в течение 30 дней, на 2-м, 6-м, 10-м месяце жизни). Недоношенным детям витамин D с профилактической целью назначают на 10—20-й день жизни по 400—500 ME в сутки, в течение всего первого и второго года жизни без учета сезона. Обязательным условием является контроль и коррекция содержания кальция в периферической крови и дополнительное введение внутрь 5% масляного раствора витамина Е (по 0,3—0,4 мл 1 раз в 2 дня, затем по 2 капли в сутки до 3 мес). Учитываются также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью и в половинной дозе.

Прогноз. Определяется степенью тяжести и своевременностью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно леченный рахит не оставляет последствий. В противном случае он приводит к формированию тяжелых деформаций скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.

Паротит.

Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита у детей

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — общее инфекционное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (слюнных желез, особенно околоушных, поджелудочной железы, яичек, яичников и др.), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Исходя из того, что клинические проявления при эпидемическом паротите не ограничиваются только поражением околоушных слюнных желез, Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин предлагают называть болезнь паротитной инфекцией.

Заболевание встречается часто, особенно в дошкольном и школьном возрасте, дети первого года жизни болеют редко. В детских коллективах наблюдаются вспышки заболевания преимущественно в холодное время года при длительном пребывании детей в помещении. При зимне-весенних подъемах заболеваемости возможен занос инфекции в юношеские коллективы, состоящие нередко сплошь из неболевших ранее лиц (новобранцев, учащихся ПТУ и т. п.). Вспышки эпидемического паротита в таких коллективах особенно нежелательны, так как у больных подросткового и юношеского возраста при этом часто развивается орхит.

Этнология. Возбудитель эпидемического паротита — вирус, относящийся к парамиксовирусам. В своей структуре он содержит РНК, хорошо культивируется на куриных эмбрионах. При заражении обезьян удается получить характерное поражение слюнных желез. Вирус очень нестоек в окружающей среде, быстро гибнет при УФ-облучении, высушивании, от воздействия дезинфицирующих растворов и высокой температуры, устойчив к действию низких температур.

Клиническая картина. Инкубационный период 11—-23 дня, Увеличение околоушных слюнных желез — самое частое проявление болезни. Вблизи ушной раковины появляется видимая на глаз припухлость, выполняющая заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком). Припухлость нередко распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной жировой клетчатки. При ощупывании в центре припухлости определяется болезненное уплотнение, а по периферии — симптом зыбления. Устье протока околоушной железы отечно и гиперемировано. Через 1—2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Отмечается боль при жевании. У большинства больных повышается температура тела до 38-39°С, ухудшается самочувствие, отмечаются головная боль, иногда рвота, боли в животе.

Возможно поражение подчелюстных слюнных желез, изолированное или в сочетании с околоушной. В подчелюстной и подбородочной областях определяются плотные образования, нередко с выраженным отеком подкожной жировой клетчатки. Пораженные железы, как правило, не нагнаиваются. При анализе крови иногда выявляется лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и другие нарушения могут быть первым (иногда единственным) проявлением паротитной инфекции. Вовлечение в процесс новых групп желез, поражение ЦНС сопровождается обычно новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда отмечаются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка. Уровень диастазы в моче повышен.

Серозный менингит — нередкое проявление паротитной инфекции. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через 3—6 дней от начала заболевания. При этом наблюдаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Люмбальная пункция позволяет выявить повышение давления в спинномозговом канале и изменения жидкости в виде высокого плеоцитоза лимфоцитарного характера, небольшого повышения содержания белка при нормальных показателях глюкозы и хлоридов.

Менингоэнцефалит бывает редко. Он возникает после 5—6-го дня болезни. Больной теряет сознание, появляются судороги, рвота. Наряду с менингеальными симптомами отмечаются парезы, параличи, афазия, возможно поражение слухового и зрительного нервов.

Перечисленные выше тяжелые проявления болезни возможны и при слабо выраженной припухлости околоушных желез или полном отсутствии паротита.

Течение болезни, как правило, благоприятное. Все симптомы ликвидируются к 6—10-му дню болезни. При последовательном вовлечении в процесс нескольких слюнных желез, а также других органов и систем болезнь затягивается до 2—3 нед.

Осложнения. Встречаются редко. У детей раннего возраста возможно развитие отита, стоматита, пневмонии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики паротита и субмаксиллита важно учитывать локализацию и контуры припухлости. Они существенно отличаются от шейных лимфоаденитов, с которыми следует их дифференцировать. Сглаженность и выбухание в области заднечелюстной ямки, а также нечеткая очерченность контуров (за счет отека) характерны для паротита. При субмаксиллите припухлость расположена на ходу нижней челюсти, а не у угла ее, как это бывает при лимфоадените. Отсутствие изменений в области ротоглотки свойственно поражению слюнных желез, в то время как лимфоадениты носят, как правило, регионарный характер, возникая в связи с воспалительными процессами в полости рта и глотки. Контуры лимфатических узлов округлые, выпуклые. При отсутствии периаденита лимфатические узлы подвижны и обычно более болезненны при ощупывании, чем слюнные железы.

Паротитную инфекцию иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Во всех перечисленных случаях процесс носит односторонний характер и отличается при опухолях длительностью течения, неуклонным нарастанием симптомов, при наличии камней — рецидивирующим характером и торпидностью к лечению, отсутствием лихорадки, при гнойных процессах и синдроме Микулича — вторичным характером проявлений на фоне тяжелой клинической картины основного страдания и соответствующих изменений со стороны крови и т. д.

Распознавание болезни особенно трудно, когда появляются симптомы менингита, панкреатита, орхита или субмаксиллита без поражения околоушных желез. Предположить паротитную этиологию любого из указанных симптомов можно также на основании сочетанного поражения, например мозговых оболочек и тестикул. Появление болей в животе при серозном менингите служит показанием для энзимологического обследования, позволяющего судить о функции поджелудочной железы и выявить таким путем вовлечение ее в патологический процесс.

Во всех случаях немаловажное значение для диагностики имеет учет эпидемиологических данных.

Лабораторные вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8—16 дней. РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком 2—3 нед.

Лечение. Этиотропные средства против вируса эпидемического паротита отсутствуют. Лечение должно быть симптоматическим. Показаны постельный режим, сухое тепло или масляный компресс на область пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды. Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни. С обезболивающей целью используют анальгин, амидопирин.

При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больных. При менингите и менингоэнцефалите проводят дегидратационную терапию, назначают сульфат магния внутримышечно, мочегонные средства. При необходимости внутривенно вводят маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства.

Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показана пищевая пауза на 1—2 дня, обильное питье, капельные введения жидкости с ингибиторами протеолиза (трасилол, контрикал), далее соответствующая строгая диета с постепенным ее расширением, ферментные препараты. Показан холод на область эпигастрия.

При развитии орхита — строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2—3 нед после исчезновения клинических признаков орхита. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях рекомендуется короткий курс (4—5 дней) кортикостероидов, рибонуклеаза в течение 7 дней. Используют также хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичка для устранения чрезмерного сдавливания воспаленной паренхимы тестикул.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами паротитной инфекции при поражении нервной системы, поджелудочной железы, тестикул.

1. Хощу бо с великого Дона Шеломом испить.
2. Учет расчетов по налогам и сборам в организациях
3. ВАРИАНТЫ V Составить журнал хозяйственных операций и отразить в нем нижеприведенные операции
4. Тема 29- Экологическое законодательство
5. І Л Каленська Науковий керівник к
6. і Розширення підтримання належного функціонального стану і раціональне використання основних засобів знач
7. Природжена бронхоектатична хвороба синдроми війчастої дисфункції муковісцидоз первинна гіпогаммаглобу
8. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата педагогічних наук Харків ~
9. Севообороты вносят систему в эксплуатацию земли дают возможность получить ценные наблюдения позволяющи
10. лолларды бедные священники проповедовали учение профессора Оксфордского университета Джона Виклифа
11. Виды уборки- Ежедневнаясухая Еженедельная влажная Сезонная генеральная План уборки
12. ний нефти и газа в осн осущся гф методами исследований действующих контрольных нагнетателных и оценочных с
13. Организация и расчёт КПН ОНПЛ
14. Реферат- Преобразования Лоренца, постоянство скорости света и требование однородности времени
15. Статья- Проблема національних меншин України у внутрішній політиці центральної ради
16. Новые признаки лидерства
17. Лабораторная работа 1 Подключение оборудования к системному блоку Цель- овладеть знаниями об основных б
18. ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ Уфа 2003 Министерство образования Российской
19. Изобразительное искусство 1984 СОДЕРЖАНИЕ От редакторов 7 ВВЕДЕНИЕ
20. на тему- Життя та творчість Р

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе