Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Коматозные состояния
Кома - это полная потеря сознания, продолжающаяся длительное время. В диагностике коматозных состояний принимают участие терапевт, невропатолог, а в ряде случаев - эндокринолог и инфекционист. При подозрении на отравление к диагностике коматозных состояний привлекаются токсикологи.
1)Кетоацидотическая кома развивается у больных тяжелым сахарным диабетом (вследствие внезапного прекращения введения инсулина, при инфекциях, операциях). При этом наблюдаются арефлексия, понижение тонуса глазных яблок, миоз, шумное дыхание Куссмауля (Kussmaul), гипотония. При дыхании характерен запах ацетона. Кома развивается постепенно с рядом предвестников: в виде утомляемости, анорексии, жажды, эпигастральных болей, рвоты.
НД. Уровень сахара крови выше 16,65 ммоль/л. Содержание кетоновых тел в крови увеличено. В моче определяется ацетон. В тканях и крови понижено содержание калия. Наблюдаются ацидоз и дегидратация.
2)Гиперосмолярная кома встречается редко, обычно у лиц старше 40 лет, страдающих ожирением, и развивается, как правило, при легком течении сахарного диабета. Часто кома возникает после употребления большого количества углеводов, лечения бигуанидами, мочегонными тиазидового ряда, глюкокортикоидами. Ведущим патогенетическим фактором является гиперосмолярность крови.
Довольно часты неврологические симптомы: гемипарезы, дисфагия, нистагм, эпилептиформные судороги, менингеальные симптомы. Всегда отмечаются жажда, полиурия, общая слабость. Нередко наблюдается глубокое, учащенное дыхание без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, различные аритмии.
НД. Характерны глюкозурия, высокий уровень сахара в крови (33,3-166,5 ммоль/л), повышение натрия, хлоридов, мочевины крови, дегидратация, протеинурия.
3)Гипогликемическая кома развивается в основном у больных сахарным диабетом после введения инсулина (при его передозировке или отсутствии приема пищи после введения инсулина) у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (2 тип), принимающих манинил, длительность гипогликемии возможна до суток и требует массивной заместительной терапии (300 г глюкозы за 24 часа).. Предвестники кратковременны: чувство страха, сердцебиение, потливость, головокружение, дрожание конечностей. Потеря сознания сопровождается клоническими и тоническими судорогами. Дыхание нормальное. Запаха ацетона нет. Кожа бледная, влажная, теплая. Тонус глазных яблок нормальный.
Повышение уровня КФК, АСТ связано с синдромом отека - набухания головного мозга, как результат неврологических осложнений гипогликемии.
НД. Уровень сахара в крови при гипогликемии меньше 3 ммоль/л (меньше 50 мг%). После внутривенного введения 40%-го раствора глюкозы характерно быстрое восстановление сознания.
4)Уремическая кома возникает в терминальной стадией различных заболеваний почек, чаще - хронического гломерулонефрита и пиелонефрита. Кома развивается постепенно. Зрачки сужены, дыхание типа Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes), реже - типа Куссмауля. Характерны артериальная гипертензия, сухость и бледность кожи (с отложением кристаллов мочевой кислоты), отдельные мышечные подергивания, запах мочевины изо рта.
НД. Наиболее информативны повышение в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота, анемия.
5)Гипохлоремическая кома возникает вследствие значительной потери воды и хлоридов при рвоте и поносах у больных с различными заболеваниями (стеноз привратника, гастроэнтериты и др.). В начале заболевания характерны такие симптомы, как слабость, адинамия, мышечные боли, судороги икроножных мышц, жажда и снижение артериального давления.
НД. В крови повышается уровень эритроцитов (вследствие сгущения ее), высокий показатель гематокрита. Хлориды крови резко снижены (ниже 90 мэкв/л - 300 мг%). Креатинин, мочевая кислота, азот мочевины значительно повышены.
6)Печеночная кома начинается постепенно при неблагоприятном течении острого или хронического гепатита. Она провоцируется употреблением алкоголя, пищевыми токсикоинфекциями. Появляется психическое и двигательное беспокойство, затем больной теряет сознание. Основные клинические признаки: желтуха, уменьшение увеличенной печени, геморрагические явления, печеночный запах изо рта.
Часто увеличена селезенка. Механизм развития данной комы - печеночно-клеточный (эндогенный). У больных циррозом печени кома может быть шунтового генеза (портокавальное шунтирование), в результате чего в крови накапливаются продукты обмена (аммиак, фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты и др.), оказывающие токсическое действие на мозг. Данная кома провоцируется повышенным потреблением белка, кровотечением из варикозных вен пищевода, запорами, поносами, обильной рвотой и пр.
Клиническая симптоматика шунтовой (экзогенной) комы сходна с таковой эндогенной печеночно-клеточной.
НД. Уровень билирубина повышен. В моче определяются желчные пигменты, в осадке мочи обнаруживаются кристаллы тирозина и лейцина. При экзогенном (шунтовом) механизме развития комы важно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.
7)Лактатацидемическая кома развивается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и почечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепсисе, лейкозе и терминальных состояниях, вызванных метастатическим поражением печени.
В связи со сниженным использованием молочной кислоты печенью значительно увеличивается содержание лактата в крови.
Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена ацидозом. Начало комы острое. Быстро прогрессирует слабость. Появляются тошнота, рвота, боль в животе, бред, коллапс, резистентный к обычным лечебным мерам. Характерно дыхание Куссмауля. Без целенаправленного лабораторного исследования диагноз практически невозможен.
НД. Подтвердить диагноз данной комы можно после исследования уровня молочной кислоты в плазме крови (он выше 7 ммоль/л при норме 0,4-1,4 ммоль/л).
2. Комы при эндокринных заболеваниях.
8)Кома при аддисоновой болезни встречается редко. Чаще она развивается постепенно. В анамнезе имеются сведения о перенесенных туберкулезе, сепсисе, операциях на надпочечниках. Аддисоническая кома распознается по характерной пигментации кожи и слизистых (темно-коричневые ладонные линии, соски, сизые пятна на слизистой оболочке рта, конъюнктиве и пр.). Выражена гипотония. Дыхание поверхностное. Иногда развивается абдоминальный синдром (рвота, понос). Могут наблюдаться неврологические симптомы (эпилептиформные судороги, бред).
НД. Характерны лейкопения и абсолютная эозинофилия, снижение сахара крови, натрия и хлоридов, увеличение калия крови. Содержание 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в крови понижено.
9)Кома при тиреотоксикозе обычно развивается после предшествующего тиреотоксического криза (резкое возбуждение, тремор конечностей, тахикардия свыше 160 ударов в минуту или тахиаритмия, сильное потоотделение, гипертермия, рвота, понос, боли в животе, нередко желтуха).
Провоцируют кому тяжелые нервные потрясения, инфекционные болезни, операции (тиреоидэктомия). После криза наступают вялость, оглушенность, затруднение глотания, поперхивание, дизартрия, затем - сопор, кома и смерть.
В анамнезе имеется тиреотоксикоз. Часто можно прощупать увеличенную щитовидную железу.
НД. Резко повышен уровень белковосвязанного иода (больше 20 мкг%), а также тиреоидных гормонов - Т4 и Т3.
10)Кома при микседеме развивается медленно на фоне общих признаков микседемы (отеки век и одутловатость лица, депрессия, сухость кожи, выпадение волос, зябкость, парестезии, запоры). В анамнезе часто струмэктомия или лечение радиоактивным иодом. Характерны гипотермия (снижение ректальной температуры ниже 30°С), брадикардия, гипотония. Выявляются сопутствующие признаки недостаточности кровообращения и надпочечниковой недостаточности. Провоцирующими факторами служат инфекции, травмы, хирургические операции, прием снотворных средств и наркотиков.
НД. Характерны снижение уровня белковосвязанного иода, повышение холестерина крови, электролитные сдвиги (гипонатриемия и гипохлоремия), респираторный ацидоз.
11)Кома при гипопитуитаризме наблюдается у женщин после тяжелых родов, осложненных большой кровопотерей. Предвестниками бывают аменорея, резкая слабость, сонливость, ощущение зябкости. Характерна гипотермия (ректальная температура ниже 33°С).
НД. Типично резкое снижение выделения с мочой гонадотропинов и эстрогенов.
3. Коматозные состояния при церебральных процессах
12)При апоплексической коме в анамнезе имеются гипертоническая болезнь, признаки атеросклероза (ИБС, перемежающаяся хромота, ишемия мозга). Редкой причиной считают болезнь Мойа-Мойа (Моуа-Моуа) - патологическую васкуляризацию основания мозга, прогрессирующее сужение внутренней сонной артерии.
Начало апоплексической комы внезапное. Типичны гиперемия и цианоз лица, шумное, клокочущее дыхание, гемиплегия, поворот головы и глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям, перекос рта (парусение щеки). Определяются асимметрия мышечного тонуса, гипертермия, симптом Бабинского на парализованной стороне. Выявляется неврологическая симптоматика очагового поражения мозга.
НД. В крови обнаруживают лейкоцитоз, гипергликемию. При спинномозговой пункции иногда получают кровянистый ликвор.
Развитию травматической церебральной комы предшествует травма черепа. Начало обычно внезапное. Наступают рвота, судороги, возбуждение. Характерны редкое дыхание, брадикардия. Обнаруживаются следы повреждений на коже головы и шеи, ушные и носовые кровотечения. Часто определяются одностороннее расширение зрачка и разнообразная неврологическая симптоматика (очаговая, менингеальная, стволовая и пр.).
НД. Учитываются данные рентгенографии черепа (переломы свода, основания черепа). Необходима консультация нейрохирурга.
13)При эпилептической коме в анамнезе имеются указания на эпилепсию. Развивается судорожный припадок (с клонико-тоническими судорогами), который часто сопровождается криком, потерей сознания, появлением пены у рта, прикусыванием языка, повреждениями при падении, непроизвольным отхождением мочи и кала. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Глазные яблоки заведены кверху.
Характерно учащение дыхания и сердцебиения. Появляются симптом Бабинского, гипотония мышц конечностей.
НД. Проводится неврологическое исследование с электроэнцефалографией. Часты изменения глазного дна (полнокровие, спастическое состояние артерий, отек соска зрительного нерва).
4. Коматозные состояния при экзогенных интоксикациях и воздействии физических факторов.
14)Алкогольная кома развивается постепенно: кожа становится липкой и холодной; лицо багровеет; температура тела снижается; появляются повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала; дыхание замедляется, становится аритмичным, клокочущим. После периода начальной гипертензии артериальное давление падает. Часты судороги, аспирация рвотных масс, саливация, ларингоспазм.
Коматозное состояние проходит определенные стадии: сначала отмечаются гипертонус мышц конечностей, тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляции при сохранении сухожильных рефлексов и двигательной реакции на болевые раздражители. Затем наступает глубокая кома с мышечной гипотонией, арефлексией. Зрачки узкие, глазные яблоки совершают плавающие движения. Корнеальные рефлексы не вызываются.
Возможны сопутствующие травмы, ишемические изменения сердца, мозга. При дыхании определяется запах алкоголя. При клиническом исследовании учитывается возможность сочетанной патологии - черепно-мозговой травмы.
НД. Вследствие позиционной миопатии возможно повышение миоглобина в крови и моче. Он определяется по методу Блонгейма (качественная реакция). Обнаруживается высокое содержание алкоголя в крови.
15)При отравлении барбитуратами кома развивается постепенно, без двигательного беспокойства. Рефлексы исчезают. Дыхание становится поверхностным, редким. Кожа бледная, с синюшным оттенком. Определяется резкая гипотония. Снижен тонус мышечной ткани. Несмотря на общие признаки интоксикации нервной системы, очаговая симптоматика со стороны нервной системы отсутствует. Характерна стадийность изменений ЦНС от засыпания (I стадия отравления) до арефлексии с отсутствием реакции на болевое раздражение (III стадия). Учитывается анамнез (обстоятельства отравления).
НД. Спектрофотометрическим методом определяется содержание барбитуратов в крови, моче, рвотных массах.
16)Отравление окисью углерода. Источником окиси углерода могут быть любое пламя, любой двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Отравление окисью углерода характеризуется вишнево-красной окраской кожных покровов. Возможны геморрагии. Дыхание поверхностное, аритмичное. Часто повышена температура тела. Первоначальные судороги периферических мышц сменяются арефлексией. Определяются тахикардия, гипотония.
НД. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин (методом Френкеля).
17)Кома при отравлении аминазином первоначально проявляется слабостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой. Затем возникают судороги, потеря сознания. Коматозное состояние неглубокое, сухожильные рефлексы повышены. В отличие от интоксикации барбитуратами при отравлении аминазином зрачки расширены. Определяются гипотония, тахикардия. Для периода выхода из комы характерны явления паркинсонизма. Учитываются анамнестические данные.
НД. Длительный прием аминазина иногда сопровождается лейкопенией и агранулоцитозом. Качественно определить препарат можно в крови и моче фотоэлектроколориметрическим способом. Проводится также проба с реактивом Форрести.
18)При отравлении атропином появляются сухость во рту, расстройство речи, глотания, диплопия, светобоязнь, сердцебиение. Характерны сухость и гиперемия кожи, расширение зрачков, не реагирующих на свет, психическое и двигательное возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные судороги и потеря сознания. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного центра. Учитываются данные анамнеза (употребление атропина, красавки).
НД. Атропин в биологических средах определяется с помощью качественной пробы Витали-Морена.
19)Отравление ядовитыми грибами (бледная поганка) приводит к неукротимой рвоте, коликам в животе, поносу с кровью, резкой слабости. После ложного периода благополучия развиваются желтуха, печеночно-почечная недостаточность, кома. Смерть наступает от печеночной недостаточности. Для диагностики отравления учитываются данные анамнеза (сбор грибов, похожих на сыроежки, групповой характер отравления).
20)Отравление дихлорэтаном при попадании его внутрь проявляется тошнотой, упорной рвотой с желчью, гиперсаливацией, болями в животе, жидким хлопьевидным стулом с запахом дихлорэтана. Характерны гиперемия склер, головная боль, резкая слабость с последующим психомоторным возбуждением, коллапсом и комой. Смерть наступает при явлениях печеночно-почечной недостаточности и геморрагического диатеза.
Дихлорэтан используется в промышленности как эффективный растворитель жиров, в сельском хозяйстве - как фунгицид. Имеют значение данные анамнеза, так как дихлорэтан ошибочно употребляется вместо алкоголя. При постановке диагноза учитываются вид и запах испражнений.
НД. Дихлорэтан определяется в биологических средах организма (крови, моче, промывных водах желудка) методом газожидкостной хроматографии.
21)Острое отравление мышьяком и его соединениями приводит через 2-8 ч к появлению металлического вкуса во рту, рвоты, сильных болей в животе. Рвотные массы имеют зеленый цвет. Стул жидкий, по типу рисового отвара. Характерны обезвоживание, хлоропенические судороги, гемоглобинурия в сочетании с гемолитической желтухой и анемией, явления почечной недостаточности. В терминальной фазе развиваются коллапс и кома. Учитываются данные анамнеза: бытовые отравления красителями, инсектицидами, гербицидами. Обращают внимание на вид рвотных масс.
НД. Важны данные химического анализа. Выявляют признаки гемолиза (повышение непрямого билирубина крови). Характерно повышение креатинина в крови.
22)Отравление производными опия возможно при введении (или приеме внутрь) токсических доз препаратов (морфин, промедол, дионин). Развивается коматозное состояние, при этом зрачки сужены, реакция их на свет ослаблена, имеется гиперемия кожи. Тонус мышц повышен, иногда наблюдаются клонико-тонические судороги. Затем возникают цианоз, мидриаз, сердечно-сосудистая недостаточность. В диагностике учитываются данные анамнеза, состояние вен у наркоманов.
НД. Используются качественные реакции на алкалоиды опия с реактивом Марки, Феде и хлористым железом.
23)Отравление нитробензолом возможно при попадании его в организм через кожу, ингаляционно (при вдыхании высоких концентраций нитробензола) или при случайном приеме внутрь. Возникают головная боль, головокружение, слабость, атаксия. Кожа, слизистые оболочки становятся сероаспидной окраски. Затем появляются рвота, увеличение и болезненность печени, судороги и кома. В диагностике учитывается запах горького миндаля изо рта и от рвотных масс. Нитробензол применяется в химической промышленности (производство анилина, анилиновых красителей) и используется как растворитель лака и красок.
НД. Выявляют повышение непрямого билирубина вследствие гемолиза. Концентрация метгемоглобина в крови значительно возрастает.
24)Отравление фосфорорганическими веществами (хлорофос, карбофос и др.) происходит при попадании этих веществ в организм ингаляционно, через кожные покровы и при ошибочном употреблении внутрь. Сначала появляются психомоторное возбуждение, боли в груди, одышка, хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления, затем - мышечные фибрилляции, клонико-тонические судороги, гиперкинезы. Из-за выраженной бронхореи нарастают признаки бронхиальной обструкции. Затем больной теряет сознание.
Данные анамнеза (использование инсектицидов в быту, сельском хозяйстве) помогают распознать причину прекоматозного состояния. Учитываются клинические признаки (бронхорея, нарастающая обструкция бронхов).
НД. Исследуется активность холинэстеразы крови фотоэлектроколориметрическим количественным методом по Хестрину (угнетение активности холинэстеразы приводит к накоплению ацетилхолина).
25)Отравления хлорорганическими соединениями (ДДТ, гексахлоран, гептахлор, детойль) возникают после попадания препарата в желудочно-кишечный тракт или в дыхательные пути. Возникают боли в животе, резкое возбуждение, гиперкинез, судороги икроножных мышц, мышечная слабость. Затем развиваются клонико-тонические судороги и потеря сознания. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Учитываются данные анамнеза (работа в сельском хозяйстве, борьба с вредителями, борьба в быту с паразитами).
НД. В диагностике используются качественные пробы (например, проба с метилатом натрия при отравлении ДДТ).
26)Отравление клофелином возникает после употребления большой дозы клофелина (в виде 0,5%-го раствора, чаще используемого с криминальной целью: ограбления, изнасилования и т. д.). Сначала появляются сонливость, оглушенность, заторможенность, затем - сопор и кома. Характерны брадикардия и гипотония. Зрачки сужены, но реакция на свет сохранена. Дыхание глубокое, неучащенное. После восстановления сознания отмечаются явления ретроградной и антеградной амнезии.
Отравление клофелином часто путают с алкогольным отравлением, так как препарат добавляют в алкогольные напитки (с преступной целью).
НД. В анализе крови часто выявляется лейкоцитоз. На ЭКГ обнаруживают синдром ранней реполяризации желудочков. Методом хроматографии определяют концентрацию клофелина в крови.
5. Комы при инфекционных заболеваниях.
27)Кома при остром гепатите. Острые гепатиты могут осложниться коматозным состоянием при так называемой фулминантной (молниеносной) форме. Эта форма встречается крайне редко при гепатите А, чаще - при гепатите В, а особенно часто при сочетании гепатита В с дельта-инфекцией (см. 28.1.6).
28)При менингеальной коме в анамнезе есть указаний на острую менингококковую инфекцию или туберкулез. Кома развивается исподволь и сопровождается повышением температуры тела. Появляются симптомы интоксикации, рвота, головная боль. Обнаруживаются признаки раздражения оболочек мозга: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига - рефлекторное напряжение сгибателей голени и невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, симптом Брудзинского (Brudzinski) - сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы. Характерна поза с поджатыми к животу коленями и откинутой назад головой. Возможны судороги, парезы конечностей.
НД. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются мутность ликвора, высокий цитоз за счет нейтрофилов, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта (Nonne-Apelt).
29)Кома при гриппе связана с его тяжелым течением, когда возникают поражения головного мозга (энцефалопатии), которые обусловлены кровоизлияниями в вещество мозга и отеком мозга.
Клинически это напоминает симптомы энцефалита. При гриппе В иногда наблюдается синдром Рея - энцефалопатия в сочетании с жировой дистрофией печени. Начальными симптомами бывают головная боль, тошнота и рвота. Коматозное состояние развивается постепенно. Возникают признаки менингизма (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского), гипертермия, возбуждение, бред.
НД. Доказательно обнаружение возбудителя вируса в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител.
30)Кома при кокцидиоидозе может развиться при генерализованной форме этого микоза. Гематогенная диссеминация приводит к образованию абсцессов в различных органах, особенно в головном мозгу.
Заболевание протекает очень тяжело. Наблюдаются резко выраженная интоксикация, высокая температура тела с большими суточными размахами, ознобами и потоотделением. Затем появляется симптоматика менингита или менингоэнцефалита.
НД. Проводится выделение гриба из мокроты, свищей, язв, плевральной жидкости, инфильтратов и абсцессов. Положительна РСК со специфическим антигеном (диагностические титры 1/4-1/32). Ставят кожные пробы с различными разведениями кокцидиоидина (1:100-1:10 000). При положительной реакции через 24-48 ч появляется эритема диаметром свыше 0,5 см.
31)Кома при легионеллезе. Возможность комы при легионеллезе определяется тем, что кроме поражения легких и органов пищеварения при этом заболевании может страдать нервная система. Эпидемические формы легионеллеза вызываются Legionella pneumophilla (всего известно 7 видов микробов). На фоне гипертермии с потрясающими ознобами сначала появляются слабость, разбитость, мышечные боли, признаки геморрагического синдрома (носовые, легочные кровотечения), затем - галлюцинации, нарушение координации движений, мозжечковая атаксия, дизартрия, признаки расстройства сознания.
32)Лептоспирозная кома встречается при тяжелых формах лептоспироза, протекающих с поражением печени (желтушная форма), кровоизлияниями в кожу, петехиальной сыпью, кровоизлиянием в склеры (геморрагическая форма), с поражением почек (почечный вариант) и нервной системы (менингеальная форма). Эти формы могут осложниться острой почечной недостаточностью и уремической комой (см. 76.1.4), печеночной комой (см. 76.1.6), а также менингеальной комой (см. 76.5.2). Учитывается иктерогеморрагический синдром в сочетании с сильными мышечными болями в икроножных мышцах на фоне выраженной лихорадки с ознобами
НД. См. 28.1.3. - Острые гепатиты риккетсиозной и спирохетозной этиологии. Такие гепатиты описаны при сыпном тифе, различных риккетсиозных лихорадках (лихорадка скалистых гор, лихорадка цуцугамуши, лихорадка Ку), возвратном тифе, сифилисе. Но, как правило, поражение печени при этих болезнях не имеет самостоятельного значения, и лишь в редких случаях возникают выраженные нарушения печеночных функций. В отличие от вышеназванных инфекций при лептоспирозах наряду с поражением почек острый гепатит определяет клиническую картину. Для него характерно внезапное начало с лихорадочной реакцией, гепатоспленомегалией, миалгиями, геморрагическим синдромом, гипотонией. Возможно развитие гепаторенального синдрома вплоть до уремии, лимфаденопатии, менингоэнцефалита, поражения миокарда.
При лептоспирозе типичен внешний вид больных: одутловатое лицо, выраженная инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, зева, часто - геморрагический herpes labialis. Обычно лептоспироз сопровождается желтухой, хотя легкие формы его могут протекать без желтухи. Как правило, гепатомегалия определяется уже в первые сутки болезни. Желтуха появляется в 1-ю неделю заболевания, нарастает во 2-ю неделю и исчезает медленно, иногда лишь к 30-м суткам болезни. На 4-6-е сутки появляются симптомы поражения почек, геморрагический диатез и полиморфная сыпь на туловище и конечностях.
НД, ПД. При тяжелой форме лептоспироза типичны анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, лимфопения, иногда - анэозинофилия. Выражены гипербилирубинемия, ферментемия, диспротеинемия, патологические осадочные пробы. Лептоспиры могут быть выделены из крови и спинномозговой жидкости (в первые 4 - 7 суток), из мочи (после 10-х суток). В эти же сроки они могут быть определены при микроскопии в темном поле в окрашенных мазках. Информативны серологические методы диагностики: нарастание титра антител, определяемых в реакции агглютинации и лизиса лептоспир. Применяется также биологическая проба (заражение лабораторных животных). При поражении почек в моче выявляются гематурия, протеинурия.
БФТ. Антибактериальное лечение соответствующих инфекций, гепатопротекторы, дезинтоксикационная терапия (растворы углеводов и электролитов), витамины.
33)Малярийная кома - основная причина смерти при тропической малярии. При 3-суточной малярии кома возникает очень редко. В прекоматозном периоде отмечаются возбуждение больных, повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов, сужение зрачков, гиперпирексия. Кожа становится сухой, бледной или желтушной. Затем больной теряет сознание. У него ослабевают сухожильные рефлексы, угнетается тонус мышц, наступает цианоз, зрачки на свет не реагируют, дыхание становится типа Чейна-Стокса. Наблюдается недержание кала и мочи.
Заражение происходит при укусе человека инфицированным комаром (источник инфекции - больной малярией человек), а также при переливании крови больного малярией. Учитывается возможность передачи инфекции от больных завозной малярией.
НД. Диагноз подтверждается наличием большого количества малярийных плазмодиев в крови (обнаруживаются все формы паразитов).
34)Кома при опоясывающем лишае. Кома встречается при менингоэнцефалитическом варианте опоясывающего лишая. Заболевание начинается с ганглиокожных проявлений (жгучая боль в месте будущих высыпаний, везикулезная сыпь), чаще - по ходу межреберных нервов, лихорадки, симптомов общей интоксикации. В дальнейшем присоединяются признаки менингоэнцефалита: галлюцинации, атаксия, менингеальные симптомы и кома.
Источник инфекции - только человек, больной опоясывающим лишаем или ветряной оспой. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным или контактным путем. Заболевают чаще взрослые (в возрасте 40-70 лет). При появлении везикулезной сыпи диагноз не представляет трудностей.
35)Кома при японском энцефалите - тяжелой вирусной болезни, поражающей вещество мозга и мозговые оболочки. Характерно острое начало: температура тела повышается до 40°С; появляются озноб, головная боль, рвота. Кожа гиперемирована, конъюнктивы инъецированы. Затем наблюдаются признаки диффузного энцефалита (менингоэнцефалита, энцефаломиелита), возникновение судорог, центральных параличей с бульбарными и псевдобульбарными расстройствами (дисфагия, дизартрия и пр.), нарушение сознания вплоть до комы.
Учитываются эпидемиологические данные: проживание в районах Приморья, летне-осенняя сезонность.
НД. Диагноз подтверждается выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости.