Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 6
По локализации рецептора различают два механизма действия гормонов:
1. Мембранный – рецептор расположен на мембране.
2. Цитозольный – рецептор расположен в цитозоле
В зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетку выделяют три класса мембраносвязанных рецепторов:
1. Рецепторы, обладающие каталитической активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора, имеющий тирозинкиназную или тирозинфосфатазную или гуанилатциклазную активность. По этому механизму действуют СТГ, инсулин, пролактин, интерлейкины, ростовые факторы, интерфероны a, b, g.
2. Каналообразующий – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом, действуют нейромедиаторы (ацетилхолин, глицин, ГАМК, серотонин, гистамин, глутамат);
3. Рецепторы, связанные с G-белками – передача сигнала от гормона происходит при посредстве G-белка. G-белок влияет на ферменты, образующие вторичные посредники (мессенджеры). Последние передают сигнал на внутриклеточные белки.
К данному типу относится аденилатциклазный и –кальций-фосфолипидный механизмы.
Аденилатциклазный механизм
По аденилатциклазному механизму действуют гормоны гипофиза (ТТГ, ЛГ, АДГ, МСГ, ФСГ. АКТГ), глюкагон, паратгормон, адреналин (через α2- и β-адренорецепторы), кальцитонин, соматостатин, вазопрессин (через V2-рецепторы).
Взаимодействие лиганда с рецептором приводит к изменению конформации последнего. Это изменение передается на G белок, от которого отщепляются β- и субъединицы и одновременно ГДФ заменяется на ГТФ. Активируемая таким образом α субъединица стимулирует аденилатциклазу, которая начинает синтез цАМФ. цАМФ – вторичный мессенджер – в свою очередь, взаимодействует с протеинкиназой А и активирует ее. Протеинкиназа А фосфорилирует ряд ферментов, среди которых киназа фосфорилазы гликогена, гликогенсинтаза, ТАГ-липаза.
Необходимо отметить, что α субъединицы бывают активирующие αs и ингибирующие αi. β Адренорецепторы взаимодействуют с активирующей субъединицей, α2-адренорецепторы – с ингибирующей.
Кальций-фосфолипидный механизм
По этому механизму действуют вазопрессин (через V1-рецепторы), адреналин (через α1 адрено рецепторы), ангиотензин II.
Принцип работы этого механизма совпадает с предыдущим, но вместо аденилатциклазы мишеневым ферментом для α субъединицы служит фосфолипаза С. Фосфолипаза С расщепляет мембранный фосфолипид фосфатидил инозитол дифосфат до вторичных мессенджеров инозитолтрифосфата (ИФ3) и диацилглицерола (ДАГ). ИФ3 открывает кальциевые каналы в эндоплазматическом ретикулуме, что вызывает увеличение концентрации ионов Cа2+ в цитоплазме и активацию определенных кальций-связывающих белков. Диацилглицерол совместно с ионами Са2+ активирует протеинкиназу С, участвующую в процессах клеточной пролиферации. Кроме этого, диацилглицерол имеет и другую сигнальную функцию: он может распадаться на 1 моноацилглицерол и полиеновую кислоту (обычно арахидоновую), из которой образуются простагландины.
По цитозольному механизму действуют стероидные гормоны и гормоны щитовидной железы. Будучи небольшими гидрофобными молекулами, они попадают в клетки путем простой диффузии и прочно связываются с рецепторами, расположенными в цитоплазме. Комплекс гормон-рецептор активируется и получает сродство к ДНК. Связываясь с гормон-чувствительным элементом в ДНК, гормон влияет на их транскрипцию определенных генов и изменяет концентрацию определенных белков в клетке.
Иерархия и принципы регуляции сигнальных систем
Строение
Представляет собой пептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кД и периодом полураспада 20–25'.
Синтез
Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20–30'.
Регуляция
Активируют синтез стресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и непродолжительном голодании), андрогены и эстрогены, некоторые аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна (вскоре после засыпания), морфин, вазопрессин.
Уменьшают синтез гипергликемия, соматомедины.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Белковый обмен:
Повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.
Нуклеиновый обмен:
Активирует синтез РНК и ДНК
Углеводный обмен:
Являясь антагонистом инсулина, подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, подавляет гликолиз в мышцах.
Жировой обмен:
Активирует липолиз и при недостатке инсулина кетогенез.
Минеральный обмен:
Формирует положительный баланс Mg, Ca, P, Na, К, Cl, SO4, стимулирует рост костей и образование хондроитинсульфата у детей.
Патология
Гипофункция
Гиперфункция
Строение
Представляет собой пептид, включающий 9 аминокислот, с периодом полураспада 2–4 минуты.
Синтез
Осуществляется в супраоптическом ядре гипоталамуса. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком–переносчиком нейрофизином.
Регуляция
Активирует синтез активация осморецепторов гипоталамуса (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности), активация барорецепторов сердца (снижение объема крови в сосудистом русле), эмоциональный и физический стресс, никотин, морфин, ацетилхолин.
N.B. С возрастом количество осморецепторов снижается и, значит, снижается чувствительность гипоталамуса к обезвоживанию.
Уменьшают синтез этанол, глюкокортикоиды, ??адреналин?.
Механизм действия
Зависит от рецепторов:
Гладкомышечные клетки сосудов несут V1 рецепторы. Мишени и эффекты
В клетках дистальных почечных канальцев и собирательных трубочках стимулирует сборку аквапоринов, специфических белков, осуществляющих реабсорбцию воды.
Повышает тонус гладких мышц сосудов.
В гепатоцитах
В жировой ткани стимулирует липогенез, так как увеличивает захват глюкозы и жирных кислот клетками.
Выражено у вазопрессина и влияние на ЦНС. Он участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса.
Патология
Гипофункция
Несахарный диабет
Гиперфункция
Строение
Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут.
Синтез
Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком–переносчиком нейрофизином.
Регуляция
Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс–контактов, стресс, сон, серотонин.
Механизм действия
Гуанилатциклазный
Мишени и эффекты
Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.
В миоэпителиальных клетках альвеол молочной железы стимулирует синтез молока и его выделение.
В жировой ткани увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеринов.
Строение
Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.
Синтез
Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25–диоксикалициферол (кальцитриол).
Регуляция
Гипокальциемия повышает гидроксилирование по С1 в почках,
Избыток кальцитриола подавляет это гидроксилирование.
Механизм действия
цитозольный
Мишени и эффекты
Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови:
Патология
Гипофункция
см витамин D
Строение
Представляет собой пептид, включающий 84 аминокислоты с молекулярной массой 9,5 кДа.
Синтез
Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.
Регуляция
Высокие концентрации кальция активируют кальций–чувствительную протеазу, гидролизующую один из предшественников гормона, и тем самым снижается образование паратирина.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови.
Это достигается тремя способами:
Патология
Гипофункция
Возникает при случайном удалении при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно–мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.
Гиперфункция
Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.
Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция и компенсаторное возрастание синтеза паратирина.
Строение
Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.
Синтез
Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.
Регуляция
Синтез возрастает под влиянием ионов кальция, глюкагона.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфора в крови.
В костной ткани уменьшает резорбцию остеокластами, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость.
В почках подавляет реабсобцию Ca, P, Na, K, Mg.
Патология
не отмечено
Строение
Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц a и b, a–субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, b–субъединица специфична для ТТГ.
Синтез
Осуществляется в клетках гипофиза
Регуляция
Активируют синтез тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.
Уменьшают синтез соматостатин, по механизму обратной отрицательной связи тироксин и трийодтиронин.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
В щитовидной железе
Патология
Гипофункция
При уменьшении выработки ТТГ снижается масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).
Гиперфункция
Строение
Представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.
Синтез
Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды, поступающие из крови, при участии селен–зависимой пероксидазы йодируют остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно– и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина. Далее этот же фермент конденсирует часть МИТ и ДИТ до иодтиронинов, при этом доля три- и тетрайодтиронина Т3 и Т4 составляет около 30% от всех иодпроизводных.
В разных регионах с пищей поступает от 20 до 700 мкг йода в сутки, потребности организма составляют 150–200 мкг/сут.
Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Три– и тетрайодтиронины секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.
Регуляция
Тиреотропный гормон активирует синтез на этапе поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т3 и Т; в кровь.
Уменьшают синтез по механизму обратной отрицательной связи тироксин и трийодтиронин, высокие концентрации йода в крови.
Механизм действия
Цитозольный
Мишени и эффекты
В гипофизе стимулирует секрецию гормона роста и опосредует его эффекты. В надпочечниках подавляет синтез катехоламинов.
В тканях повышает активность Na+/K+–АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ, в митохондриях увеличивается потребление кислорода и запускаются катаболические процессы.
Углеводный обмен:
Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы
Жировой обмен:
Стимулирует липолиз, b–окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.
Нуклеиновый обмен:
Активирует начальные стадии синтеза пуринов и пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.
Белковый обмен:
Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.
Патология
Гипофункция
Развивается при снижении синтеза гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, йод, селен). В 90% случаев причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие аутоантитела к рецепторам ТТГ.
Симптомами являются брадикардия, повышения диастолического давления, вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, сухость кожи и волос, бледность, скованность мышц.
При наличии гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм, у подростков – отставание в физическом развитии, снижение успеваемости в школе, позднее половое созревание.
Позднее и/или при возникновении гипотиреоза у женщин отмечается бесплодие, галакторея, у обоих полов – деменция, психоз.
Гиперфункция
90% случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе), болезнь Грейвса (в американской литературе).
Симптомами гипертиреоза являются субфебрильная температура (до 37,5С, особенно к вечеру), нервное возбуждение и нервозность (плаксивость), похудание, повышение аппетита, тахикардия, слабость, потливость, непереносимость жары, тремор, диарея.
Скрининговым способом определения функции щитовидной железы является измерение температуры тела утром (6-7 часов), не вставая с постели. Если температура ниже 36,5С, необходимо проверить все показатели тиреоидного профиля: Т3 связанный и свободный, Т4 связанный и свободный, ТТГ, антитела к ТТГ, антитела к тиреопероксидазе.
Строение
Представляет собой пептид, включающий 198 аминокислот с молекулярной массой 23 кД.
Синтез
Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс лактотрофов
Регуляция
Активируют синтез пролактолиберин, тиреолиберин.
Уменьшают синтез (подавляет транскрипцию) пролактостатин (?дофамин).
Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс–контактов, стресс, сон, серотонин.
Снижает секрецию ДОФА
Механизм действия
Точно неизвестен. Имеются данные о наличии вторичного мессенджера пептида М 1500, стимулирующего синтез казеиногена.
Мишени и эффекты
у женщин
у мужчин
Патология
Гипофункция
не отмечено?
Гиперфункция
Избыточный синтез возникает при гипотиреозе, гормонпродуцирующих опухолях, хронической почечной недостаточности.
В результате развивается бесплодие у мужчин и женщин, импотенция мужчин, аменорея и галакторея женщин, гинекомастия (кого?).
Повышенный уровень гормона при лактации оказывает некоторое ановуляторное действие на яичники, что может снизить вероятность беременности при кормлении.
К ним относят фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, хориогонин человека.
Строение
ФСГ и ЛГ представляют собой гликопротеины с молекулярной массой 30 кД,
Хориогонин – гормон плаценты, также является гликопротеином. Все эти гормоны состоят из субъединиц a и b, b–субъединица у каждого гормона индивидуальна, а a–субъединица у них одинакова и схожа с a–субъединицей тиреотропного гормона.
Синтез
Осуществляется в клетках гипофиза.
Регуляция
Гонадолиберин активирует синтез и секрецию волнообразно с циклом около 90'.
Уменьшают синтез эндорфины и половые гормоны опосредованно через подавление синтеза гонадолиберина. Половые гормоны также напрямую подавляют секрецию этих гормонов.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
у мужчин
ЛГ
ФСГ
у женщин
ЛГ
ФСГ
Патология
Гипофункция
У детей возникает позднее половое созревание.
У женщин – олигоменорея, бесплодие, атрофия молочной железы и гениталий.
У мужчин – импотенция, азооспермия, атрофия тестикул.
У обоих полов – снижение либидо, роста волос на теле, истончение кожи и ее морщины.
Гиперфункция
не отмечено ?
Строение
Являются производными холестерола – стероиды.
Синтез
Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле.
Механизм действия
Цитозольный
Регуляция
Синтез эстрогенов последовательно активируется ЛГ и ФСГ, прогестерона – ЛГ.
Подавляется синтез по механизму обратной отрицательной связи.
В начале цикла несколько фолликулов начинают увеличиваться в размерах в ответ на ФСГ–стимуляцию. Затем один начинает расти быстрее.
Под влиянием ЛГ гранулезные клетки этого фолликула синтезируют эстрогены, которые подавляют секрецию ФСГ и способствуют регрессии других фолликулов.
Накопление эстрогенов является стимулом к секреции ФСГ и ЛГ перед овуляцией.
Резкое повышение концентрации ЛГ может быть обусловлено постепенным накоплением прогестерона (под влиянием того же ЛГ) и срабатыванием механизма обратной положительной связи.
Высокие концентрации стероидов подавляют секрецию гонадотропных гормонов, желтое тело в результате дегенерирует и синтез стероидов снижается. Это вновь активирует синтез ФСГ и цикл повторяется.
При возникновении беременности желтое тело стимулируется хорионическим гонадотропином, который начинает синтезироваться через две недели после овуляции.
Мишени и эффекты
Эстрогены активируют синтез белка и нуклеиновых кислот в органах половой сферы
1. При половом созревании
2. У взрослых
Прогестерон
Мужские половые гормоны
Синтез
Мужские гормоны: на 95% тестостерон синтезируется в клетках Лейдига семенников и на 5% в периферических тканях при метаболизме андрогенов, образованных в сетчатой и пучковой зонах надпочечников.
Механизм действия
Цитозольный
Регуляция
Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ
Мишени и эффекты
Тестостерон вызывает задержку азота, активирует синтез белков, РНК, ДНК, липидов, полисахаридов, то есть всего, что позволяет увеличить массу тканей.
Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: a–, g–меланоцитстимулирующие гормоны (МСГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), b–, g–липотропины, эндорфины, мет–энкефалин.
Строение
Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.
Регуляция
Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.
Активирует высвобождение кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин.
Уменьшают секрецию глюкокортикоиды.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
В жировой ткани стимулирует липолиз.
В надпочечниках стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его образование из эфиров, синтез прегненолона.
Патология
Гипофункция
???
Гиперфункция
Проявляется болезнью Иценко–Кушинга – симптомы гиперкортицизма
Специфичные симптомы
Строение
Производные холестерола – стероиды. Основным гормоном у человека является кортизол.
Синтез
Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников
Регуляция
Активируется синтез с помощью АКТГ, обеспечивающим нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.
Подавляется синтез по механизму обратной отрицательной связи.
Механизм действия
Цитозольный
Мишени и эффекты
Белковый обмен
Значительно повышает катаболизм белков в мышечной, лимфоидной, эпителиальной (слизистые оболочки и кожа) тканях, менее существенно в жировой и костной тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.
Углеводный обмен
Стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват–карбоксикиназы (совместно с глюкагоном) и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот.
Увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы
Снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.
В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови
Жировой обмен
Увеличение липолиза в жировой ткани совместно с АКТГ, СТГ, катехоламинами.
Водно–электролитный обмен
Прямой минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия
Подавление секреции вазопрессина и увеличение активности РААС приводит к потере воды и излишней задержке натрия в организме
Другие эффекты
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование ССС.
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие:
Патология
Гипофункция
Гиперфункция
Строение
Производные холестерола – стероиды. Основным гормоном у человека является альдостерон.
Синтез
Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников.
Регуляция
Механизм действия
Цитозольный
Мишени и эффекты
Воздействует на дистальные почечные канальцы и собирательные трубочки.
Увеличивает количество Na+/K+–АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток, стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии, стимулирует образование Na–каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.
В целом возрастает реабсорбция ионов натрия и потеря ионов калия.
Патология
Гипофункция
???
Гиперфункция
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичный гиперальдостеронизм: гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток при избыточной секреции ренина и ангиотензина II.
Строение
a–МСГ включает 13 аминокислот, g–МСГ включает 11 аминокислот.
Синтез
В средней доле гипофиза
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Строение
Представляют собой производные аминокислоты тирозина.
Синтез
Осуществляется в клетках мозгового слоя надпочечников (80% всего адреналина), синтез норадренилина (80%) происходит также в нервных синапсах.
Регуляция
Активирует синтез стимуляция чревного нерва, стресс.
Механизм действия
В зависимости от рецептора:
1. Аденилатциклазный механизм:
2. Кальций–фосфолипидный механизм при возбуждении a1–адренорецепторов.
Конечный эффект гормонов зависит от преобладания типа рецепторов на клетке и концентрации гормона в крови.
Мишени и эффекты
При возбуждении a1–адренорецепторов (печень, сердечно-сосудистая и мочеполовая системы):
При возбуждении a2–адренорецепторов (жировая ткань, поджелудочная железа, почки):
При возбуждении b1–адренорецепторов (есть во всех тканях):
При возбуждении b2–адренорецепторов (есть во всех тканях)
В жировой ткани a2–адренорецепторы возбуждаются при низких концентрациях адреналина – в результате снижается липолиз. При высоких концентрациях адреналина стимулируются b1– b2– b3–адренорецепторы и липолиз активируется.
В целом катехоламины отвечают за реакции адаптации к острым стрессам, "борьба или бегство":
Более отчетливо адаптация прослеживается в физиологических реакциях:
Патология
Гиперфункция
Феохромоцитома диагностируют только после проявления гипертензии
Лечат удалением
Строение
Представляет собой полипептид, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками, в инсулине человека 51 аминокислота и ММ 5,7 Д.
Синтез
Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С–пептид.
Регуляция
Активируют синтез и секрецию:
Механизм действия
После связывания инсулина с рецептором, активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки.
Мишени и эффекты
Печень
Мышцы
Жировая ткань
Гипофункция
Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет
Строение
Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3485 Да и периодом полураспада 3–6 мин.
Синтез
Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.
Регуляция
Уменьшают синтез глюкоза.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Печень:
Жировая ткань
Повышает активность внутриклеточной гормон–чувствительной ТАГ–липазы.