Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
13
Кровоснабжение и иннервация суставов
Артерии:
Вены: отток крови происходит в plexus venosi vertebrales externi et interni и далее:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Одноименные вены – в v.brachiocephalica.
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии: артериальная кровь к локтевому суставу поступает по rete articulare cubiti:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии: артериальная кровь поступает по rete articulare genus, которую образуют:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Соединения костей предплюсны, предплюсны и плюсны, плюсне-фаланговые суставы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
Артерии:
Вены:
Нервы:
ВОЗРАСТНАЯ АРТРОСИНДЕСМОЛОГИЯ
Ауксологические (возрастные) изменения суставно-связочного аппарата после рождения входят в комплекс оценки индивидуального развития человека, определения его биологического, двигательного возраста, являются нередко его маркерами, интегральными показателями акселерации и ретардации (ускорения и запаздывания развития).
Состояние артикулярных тканей в немалой степени зависит от нейрогуморальных и психических воздействий. Состоянием эндокринной системы у женщин объясняется увеличение лабильности соединительнотканных конструкций локомоторного аппарата в прогестиновой фазе менструального цикла, при беременности. Причем утрата этих гормональных влияний в менопаузе становится критической для состояния суставов (гиперпродукция соматотропина). Кортикостероиды контролируют суточный биоритм подвижности суставов, влияя на состояние синовильной среды и суставного хряща. Гормоны щитовидной и паращитовидной желез участвуют в поддержании трофики тканей суставов.
Эволюция. Суставная полость формируется как щель в подвергаемой дистрофии мезенхиме интерхондральной зоны; элементы выстилающие щель модифицируются, уплощаясь под влиянием тангенциальных скольжений (таблица 3). Первые движения суставов можно зафиксировать в сроке пять недель. Прерывные и непрерывные соединения костей, развитие которых не предваряется в онтогенезе полной хрящевой моделью выполняется вторичным хрящем. Он развивается из периоста дермальных костей и образует суставные поверхности в сочленениях дермальных костей, дермальных и энхондральных, прослойки в швах между дермальными костями и в участках контакта сухожилий мышц и связок с местом их крепления на кости. Краниокаудальный градиент в развитии опорно-двигательного аппарата (принцип Child) не выдерживает критики – онтогенезу суставов присущи гетерохронность и гетеродинамичность. Правила Child верны только для порядка формирования суставных поверхностей в пренатальном периоде органогенеза. Отход от градиента совпадает с интенсивным оснащением суставных тканей нервными окончаниями.
Таблица 3.
Время проявления суставной щели у эмбриона человека
|
Сустав |
Размер эмбриона (мм) |
|
Плечевой |
15 |
|
Коленный |
28 |
|
Локтевой |
30 |
|
Лучезапястный |
36 |
|
Бугорок ребра |
36 |
|
Голеностопный |
36 |
|
Височно-нижнечелюстной |
76 |
|
Головка ребра |
78 |
Внутриутробно происходит дифференцировка основных крупных суставных образований (диски, связки) и фиксируется первый скачок васкуляризации. После рождения, с установлением свободных движений происходит активное моделирование суставных поверхностей. В 2-3 года увеличивается уровень васкуляризации хряща, появляются капилляры в ворсинах синовиальных оболочек (второй скачок васкуляризации), происходит механическое упрочение суставных тканей. В 3-8 лет интенсивно протекает адипопексия и синтез коллагена, связанные с третьим скачком васкуляризации. В 9-14 лет – возраст гиалинизации хряща, дифференцировки капсул и внутрисуставных образований. С 15 до 25 лет начинают доминировать процессы хондрификации, а связки достигают функционального оптимума. В «мягких» тканях суставов уровень кровоснабжения прямо пропорционален усложнению их строения, в хряще этот уровень обратно пропорционален усложнению строения. Развитие сустава зависит от формирования единой системы его кровоснабжения, вбирающую в себя сосуды капсулы, связок, дисков, сумок, а также периартикулярных тканей (мышечные, периоссальные и интраоссальные сосуды). Кровеносные сосуды суставов образуют функциональные системы к 12-14 годам, в 14-18 лет оформляются капиллярные суставные сети и к 25 годам их строение достигает расцвета. Пленка фибриллярной синовиальной ткани сохраняется на поверхности суставного хряща новорожденного, являясь остатком необлитерированной интерхондральной зоны, а ее фрагменты в некоторых суставах сохраняются до 10 лет. Ундуляции (изгибы) суставного хряща быстро углубляются после рождения, особенно в местах, где действует высокое давление. Изгибы первого порядка удлиняются до 1 мм (сглаживаются при давлении 3,5 кг/см2), второго порядка до 500 мкм (сглаживаются при 20 кг/см2). Иррегулярности третьего порядка развиваются до 20 лет, у детей плотно «упакованы», образуют циркулярные конструкции, у взрослых сепарируются, становятся овальными, приобретают иногда форму цифры «8», достигают диаметра 20-50 мкм и глубины 0.5-2 мкм. Иррегулярности четвертого порядка встречаются спорадически с десятилетнего возраста, а с 20 лет формируются фокальные центры фибрилляций, достигают диаметра 1-4 мкм и глубины 130-275 мкм. В местах крепления капсулы сухожилий и связок, взаимодействующих с капсулой к концу первого года жизни появляется хрящевая ткань. В возрасте 4-5 лет падает объемная плотность хондроцитов в суставном хряще, а к 7 годам хондроциты приобретают устойчивую геометрическую ориентацию. К 12-14 годам наступает стабилизация хрящей ткани сустава, а к 16 годам хондроциты достигают краевых зон хряща. Синовиальная оболочка большинства суставов у новорожденного неровная и имеет мелкие ворсины (первого порядка). С вовлечением сустава в активные фрикционные движения в участках интенсивной васкуляризации появляются мелкие временные и крупные синовиальные ворсинки более сложной конструкции (второго и третьего порядков), увеличивающие функционирующую поверхность синовиальной оболочки. Разрастание синовиальных ворсин приводит к появлению феномена кавитационных (пустотных) суставных шумов. К 6-7 годам жизни синовиальная оболочка крупных суставов приобретает признаки типичные для суставов взрослых: площадь обращенной в полость поверхности непрерывно увеличивается за счет развития полости вокруг сочленяющихся поверхностей растущих костей, за счет увеличения числа складок и ворсин; увеличивается степень разграничения поверхности на ворсинчатые и гладкие; оболочка утолщена за счет коллагено-эластических слоев и жировой ткани в глубоком слое; устанавливается типичный мозаицизм распределения кровеносных и лимфатических сосудов. После 15 лет ворсины заполняются жировой тканью. В синовиальной оболочке в возрасте 2-5 лет дифференцируются субинтимальные лимфоидные образования и элементы гематолимфосиновиального барьера; это – возраст высокого риска развития артрологической иммунной патологии (ревматоидный артрит). Развитие рецепторных приборов сустава характеризуется усложнением капсул нервных окончаний в возрасте 1-3 лет, ориентацией проприоцептивных веретен в возрасте 3-7 лет и формированием мозаичных рецепторных полей в возрасте 9-10 лет.
Инволюция. Хрящ – брадитрофная ткань. При старении суставного хряща описывают несколько типов дегенеративных и приспособительных реакций: фибрилляцию (разломы и расщепление ткани по направлению коллагеновых волокон), уменьшение или асимметричное увеличение толщины, появление горизонтальных щелей на границе некальцифицированных и кальцифицированных слоев, образование конгофильных масс на наружной поверхности. В части случаев обнаруживают истончение хряща без фибрилляции, так назывваемое абразивное изнашивание. Сенильные изменения в тканях суставов стартуют в возрасте после 50-60 лет с момента появления нарушений васкуляризаци и иннервации как в компонентах сустава, так и в периартикулярных тканях: потеря взаимодействия регионарных нервов и сосудов, деформация, дистрофия, атрофия и облитерация кровеносных сосудов, дегенерация нервных волокон. Индикатором начала регресса сустава считают инволюцию синовиальных ворсин, они истончаются, теряют покровный слой и погибают. Порядок вовлечения суставов в процессы старения индивидуален, но обычно начинается с межфаланговых, дугоотросчатых, чуть позже коленных, плечевых и тазобедренных. Изменения в инволютивной фазе онтогенеза сустава описывают процессами гиперэластоза (накопление эластина в виде афункциональной парапластической субстанции) глубокого коллагено-эластического слоя синовиальной оболочки, хондрификации мягких тканей, гиперкальцинации суставного хряща, резкого уменьшения числа изогенных групп клеток, дегенерацией lamina splendens (термин принадлежит McConaill) с узурацией суставной поверхности, что ведет к утрате или ослаблению физиологических эффектов, возникающих при локомоторных деформациях (любрикация (смазывание), компрессионно-декомпрессионный эффект и эффект «мокрой губки»). Периферические отделы инволюирующего суставного хряща, связанные с капсулой и костью наиболее уязвимы, гипертрофируются и оссифицируются (остеофиты) в первую очередь, хрящ мутнеет, суставы деформируются. Костный возраст 65-летнего мужчины равен таковому 55-летней женщины. После 60 лет нервный аппарат сустава подвергается значительным изменениям – происходит локальная деструкция нервных волокон с наплывами миелина, ядра рецепторных клеток приобретают признаки пикноза.
Швы черепа. Номенклатура содержит описание 33 швов черепа. Многие кости черепа новорожденного имеют в своем составе временные синдесмозы, которые регрессируют до периода пубертации. Формирование дефинитивных швов происходит одновременно с зарастанием родничков, начиная с первого года жизни. В первые три года жизни края покровных костей соединяются тонкими прослойками соединительной ткани с формированием плоских швов. С третьего года начинается появление зубцов, приводящее к более тесным контактам костей в зубчатом шве. В возрасте 5-7 лет наползание чешуи височной кости и участка большого крыла клиновидной на теменную образуют специфичный здесь чешуйчатый шов. Шинделезы сошника оформляются вместе с носовой капсулой в возрасте 6-10 лет. В соответствии с возрастными изменениями происходящими в швах свода черепа, их принято разделять на отдельные участки. В сагиттальном шве (спереди назад): брегматическая (место соединения сагиттального и венечного швов), апикальная, обелионная, задняя. В венечном: сложная (непарная), брегматическая и височная. В ламбдовидном: ламбдатическая (непарная), средняя и астерионная (место соединения ламбдовидного, теменно-сосцевидного и затылочно-сосцевидного швов). Процесс облитерации швов происходит от конкавальной (вогнутой) поверхности к конвексиальной (выпуклой) и совершается в определенной последовательности, как по месту возникновения, так и по времени наступления. Однако возраст начала облитерации индивидуален и варьирует от 20 до 30 лет. В этом периоде жизни зарастают обелионная часть сагиттального и частично височная часть венечного. В 30-40 лет процесс отчетливо выражен в височной части венечного, в апикальной и задней сагиттального швов. После 40 лет наряду с вышеперечисленными швами в процесс облитерации вовлекаются глазничная и височная части клиновидно-лобных швов, нижняя часть затылочно-сосцевидных, брегматическая часть сагиттального и венечного швов, средняя часть ламбдовидного и клиновидно-теменные швы. С 50-55 лет облитерируются остальные участки швов. Первым полностью исчезает сагиттальный и последним ламбдовидный. Встречаются случаи сохранения швов в глубокой старости: в астерионных частях ламбдовидного, в сложной части венечного, в клиновидно-теменном и теменно-сосцевидном встречаются участки соединительной ткани. Облитерация швов лицевого черепа мало изучена. Небный шов облитерируется около 25 лет. Облитерация у женщин начинается позже и протекает медленнее до 60 лет. Сроки зарастания кореллируют с формой черепа: процесс протекает быстрее и в направлении от венечного к сагиттальному у долихокранов. Пластинка Budin, располагающаяся между латеральной и чешуйчатой частями затылочной кости, придает пластичность области задней черепной ямки, что немаловажно при деформациях черепа в родах. Соединительнотканная стенка сонного канала (верхнелатеральный участок горизонтального отдела) оссифицируется к 15 годам. Полное слияние больших крыльев с телом клиновидной кости происходит в возрасте 2-3 лет. Клиновидно-затылочный синхондроз исчезает после 16 лет. Хрящ заднего края большого крыла формирует рваное отверстие. По частоте встречаемости метопизма во взрослой популяции лидируют монголоиды (до 10%). Шов Farmer, отделяющий резцовую кости (premaxilla приматов) исчезает к 30-40 годам. Состояние швов черепа позволяет определить возраст человека с точностью ±2,5 года после 25 лет. Ростовые процессы в черепе протекают в лобноскуловом, чешуйчатом швах, pterion, asterion – в длину; в сагиттальном, клиновидно-лобном, клиновидно-височном, затылочно-сосцевидном швах – в ширину.
Синхондрозы черепа. К стандартным синхондрозам черепа (клиновидно-решетчатый, клиновидно-затылочный, клиновидно-каменистый, каменисто-затылочный, внутризатылочные передний и задний) рекомендуется относить и два неофициальных – внутриклиновидные поперечный и латеральный. Верхнелатеральная часть клиновидной раковины сливается с решетчатой костью к 4 годам. С глазничным отростком небной к 10-13 годам. Клиновидно-затылочный синхондроз имеет тенденцию к оссификации до 30 лет. Оссификация связок (межнаклоненной, соннонаклоненной, внутрияремной, крыловидноостистой) приводит в старческом возрасте к образованию костных каналов или отверстий (например, отверстие Chivinini). Срок облитералции отверстия Huschke (между барабанной /угловая кость рептилий/ и каменистой частями височной кости) – 5 лет, при этом сохраняется соединение передней связки молоточка с клиновидно-нижнечелюстной связкой.
Вколачивание. В составе соединительной ткани периодонта у детей наблюдаются сеть эпителиальных клеток (дебрис Malassez), являющаяся остатком корневого эпителиального влагалища (влагалище Hertwig). Волокна косой группы образуются при формировании корней зубов, их ориентация изменяется при эруптивных (внезапных) движениях. Прорезывание зуба приводит к разрывам и реорганизации периодонтальных тканей, которые быстрее восстанавливается в периальвеолярных участках. После прорезывания в соединительной ткани, достигающей толщины 0,15-0,5 мм, дифференцируются многочисленные проприоцепторы, необходимые для рефлекторной регуляции мастикаторных движений.
Нижняя челюсть. Один или два хрящевых уза в симфизе подвергаются оссификации к 7 месяцам жизни, образуя подбородочные косточки в симфизиальной фиброзной ткани; сливаются с телом челюсти к 12 месяцам. Полная облитерация симфиза происходит по направлению снизу вверх в течение второго года жизни.
Подъязычная кость. Синовиальные суставы между малыми и большими рогами кости могут быть облитерированы на последних декадах жизни. Оссификация фрагмента шиловидно-подъязычной связки и синдесмоза между малым рогом и телом наблюдается редко после 50-60 лет.
Височно-нижнечелюстной сустав. Моделирование суставного диска или мениска приводит к асимметричному истончению диска в центральных отделах (кольцо Osborn). Дефинитивного строения сустав достигает к 10 годам у девочек и к 15 годам у мальчиков. Шиловидно-нижнечелюстная связка является специализированной фасцией, не относится к синдесмозам.
Грудная клетка. Хрящ десятого ребра у новорожденного не контактирует с реберной дугой. Реберно-хрящевой переход имеет изогнутость. Межхрящевые суставы отсутствуют. После установления дыхательных экскурсий ремоделируются реберно-поперечные и суставы головок ребер. В возрасте 30 лет у 10% людей симфиз рукоятки грудины замещается костной тканью, мечевидно-грудинный симфиз замешается в 40 лет в 100% случаев. В 30% случаев в симфизе рукоятки находят синовиальную ткань.
Межпозвоночный диск. Диск новорожденного построен из волокнистого хряща, в 1-3 года происходит коллагенизация кольца, в 3-7 лет диск приобретает переднезаднюю асимметрию, причем усложняется строение передних отделов колец, они стратифицируются в первую очередь, в 7-14 лет происходит геометрическое упорядочение конструкции колец, заканчивающееся к 20 годам появлением дефинитивных тангенциальных слоев. В 6-7-летнем возрасте в диске появляется лишенная синовии полость неправильной звездчатой формы, углубления которой достигают спереди фиброзного кольца, а сзади задней продольной связки; заполнена жидкостью. Фиброзное кольцо теряет васкуляризацию в постадолесцентном (зрелом) возрасте. Тангенциальная укладка волокон фиброзного кольца происходит асимметрично: заднелатеральные участки кольца имеют менее упорядоченное строение и чаще страдают при травмах у взрослых. Нотохордальные клетки элиминируются из пульпозного ядра к 10 годам. Плохое нутритивное состояние дисков нижнего поясничного отдела приводит к обесцвечиванию и увеличению аморфности ядра, дегенеративным изменениям кольца определяемых с возраста 30 лет. В старческом возрасте травма может привести к разрывам диска. Мобильное крестцово-копчиковое соединение и соединение первого и второго копчиковых позвонков могут получить синовиальную полость при абсорбции центрального участка диска. В старческом возрасте находят оссифицированным фрагмент терминальной нити. Диски шейного отдела (между 2-6 позвонками) часто сохраняют щелевидную полость на всю жизнь. Диски крестца исчезают к 30-40 годам. Копчик сливается с крестцом у женщин после 60 лет. Вертебрологические данные динамики центра тяжести тела: новорожденный – уровень пятого грудного позвонка; 9-12 месяцев – одиннадцатого грудного позвонка; в 5 лет – уровень третьего поясничного; в 11 – верхнего края пятого (точка Weber). У взрослой женщины центр тяжести тела расположен на 15 мм кзади от передненижнего края тела пятого поясничного позвонка, у мужчин – на 5 мм кпереди от передненижнего края тела первого крестцового позвонка. Деформативные характеристики позвоночника определяются дисками, дугоотросчатыми суставами, внутрипозвонковыми синхондрозами и многочисленными связками. Переход поясничного лордоза в крестцовый кифоз у новорожденного смещен до третьего крестцового позвонка. Первичными следует считать грудную и тазовые курватуры, две остальные – компенсаторные. Шейный изгиб формируется за счет реконфигурации тел позвонков со второго шейного по второй грудной начиная с 9-ой недели развития при появлении движений головы плода, поясничный изгиб формируется при моделировании межпозвонковых дисков в возрасте 12-18 месяцев при появлении навыков ходьбы. Высота дисков меняется в течение жизни (таблица 4).
Таблица 4.
Относительная высота межпозвоночных дисков в различные периоды жизни
|
Возраст |
Высота дисков (% от высоты отдела) |
||
|
шейный |
грудной |
поясничный |
|
|
8 – 14 месяцев |
23 |
28 |
23 |
|
7 – 13 лет |
35 |
29 |
37 |
|
30 – 50 лет |
29 |
22 |
34 |
|
Старше 50 лет |
21 |
21 |
30 |
Дугоотростчатый сустав. После пубертации передневерхние и задненижние отделы суставов поясничного отдела приобретают по жировой подушке, в 100% случаев фиброзноадипозный «менискоид» (в 50% - два) и две соединительнотканых губы. Наибольшим возрастным изменениям подвергаются суставы шейного и поясничного отделов.
Плечевой сустав. У новорожденного суставная впадина имеет уплощенную форму. Капсула сустава туго натянута. Травмирующие нагрузки, действующие на сустав при однотипных условиях вызовут его вывих у взрослого и перелом ключицы или плечевой кости у ребенка. Клювовидно-плечевая связка, ограничивающая движения в суставе новорожденного, обособляясь и удлиняясь, приобретает наибольший предел прочности к 22-35 годам, достигающий у мужчин 0,4-1,9 и у женщин 0,2-1,5 кг/мм2.
Локтевой сустав. Движения у новорожденного свободные, возможна гиперэкстензия. После рождения сзади формируется верхний синовиальный карман, спереди мешковидный. Вывихи локтевого сустава занимают первое место в люксационной патологии детского возраста. Коллатеральные связки дифференцируются в подростковом возрасте и приобретают максимальную прочность в 25-40 лет (лучевая – 0,26, а локтевая – 0,07 кг/мм2).
Лучезапястный сустав. Суставной диск сустава у новорожденного переходит в эпифиз лучевой кости. Сустав малоконгруэнтен и малоподвижен.
Суставы кисти. Раньше всего и с особой частотой проявления физиологического старения наблюдаются в дистальных межфаланговых суставах. Обратимые дегенеративные изменения в периартикулярных тканях (в губчатом веществе дистальноульнарного, позже дистальнорадиального углов средних фаланг) появляются в возрасте 25-30 лет. За этой, начальной стадией, следуют необратимые фазы старения. Округлые очертания углов средних фаланг, характерные для периода локомоционного оптимума, сменяются острыми контурами в форме шипов, заострений, возникающими в результате оссификации участков суставного хряща (дистальноульнарного угла с 25, дистальнорадиального с 35 лет). Узлы Heberdin обнаруживаются пальпаторно и рентгенологически в проксимальных ульнарных и иногда радиальных отделах суставных площадок дистальных фаланг чаще второго и третьего пальцев кисти у женщин начиная с возраста 25-30 лет и вдвое чаще (в 40-45 лет у 10%), мужчин с 40-45 лет; своей верхушкой эти образования всегда направлены проксимально. Узлы Buchard встречаются реже узлов Heberdin, появляясь не ранее 50 лет в три раза чаще у женщин (в 55-60 лет у 15%) в проксимальных эпифизах фаланг и представляют собой также участки кальцификации мягких тканей суставов в процессе нормальных возрастных изменений. Очертания суставной поверхности дистальных фаланг меняются с возрастом от плавновыпуклой, через формы фигурной скобки, простой выпуклой и прямолинейной до вогнутой. Для изменений суставов кисти характерен половой диморфизм, заключающийся в опережающих темпах инволюции у женщин с 30-летнего возраста. Ульнарный вариант пальцевой формулы чаще встречается у детей, особенно девочек.
Крестцово-подвздошный сустав. У детей имеет плоскую форму. У взрослых в передне-верхнем сегменте поверхность, захватывающая три верхних крестцовых позвонка, приобретает синуозную форму, особенно у мужчин. Облитерация суставной полости наблюдается также раньше у лиц мужского пола с 45-50 лет, у женщин только после менопаузы. Передний слой крестцовоостистой связки у новорожденного имеет большой процент рудиментарных мышечных волокон.
Лобковый симфиз. Именно симфизом это хрящевое соединение можно считать с возраста 2 лет. Гребни и сосочки симфизиальной поверхности с возрастом усложняются и приобретают характерный вид, позволяющий с высокой точностью определить возраст человека.
Тазобедренный сустав. Короткий верхний пучок подвздошнобедренной связки у новорожденного ограничивает разгибание в суставе. В первые годы жизни растет «костная крыша» суставной впадины, а к 4 годам появляется выступ по ее латеральному краю. Фибрилляции хряща проявляются ранее, чем в других суставах и концентрируются в парафовеолярной области головки бедренной кости, но хрящ центрального и верхнего секторов головки всегда остается интактным. Хрящ подвергается асимметричному утолщению у лиц 55-65 лет; это рассматривается как реактивный процесс в ответ на действие физиологических механических факторов. Клеточная плотность хряща головки бедренной кости уменьшается в поверхностной зоне на 30% в период с 30 до 90 лет и почти не меняется в глубокой зоне. В 60-летнем возрасте начинается уплощение вертлужных впадин, прогрессируют остеофиты на медиальном и латеральном краях полулунной поверхности, по краям головки, головка бедренной кости приобретает сплюснутость в вертикальном направлении. Форма сустава становится эллипсоидной. Гониометрические данные показывают, что сидение у взрослых требует сгибания бедра на угол 65-750, а у детей, ввиду высокой эластичности тканей только на 15-200.
Коленный сустав. Новорожденный имеет развитую надколенниковую сумку. От рождения до 2 месяцев жизни оболочка крыловидных и синовиальных складок сустава уже богата жировыми клетками и снабжена густой сетью поверхностно расположенных гемокапилляров. Резко выражен хондроидный характер поверхностных клеток синовиальной оболочки в области сухожилия четырехглавой мышцы бедра. Поверхность оболочки, обращенная в полость сустава имеет первичные неровности – остатки эмбриональной мезенхимы, прошедшие различные этапы тканевой дифференцировки. До 1 года резко усиливается складчатость по периметру надколенника, эти вторичные рельефные образования быстро заполняются жировой тканью. Складки образуют упорядоченные ряды к 10-месячному возрасту, в основании каждой – артериола. Фибрилляции развиваются очень рано (35-40 лет) на медиальной суставной поверхности надколенника и заполняют поверхности сочленения надколенника и бедренной кости (45-55 лет), а затем и все поверхности. Уменьшение толщины суставного хряща следует за возникновением глубоких фибрилляций. Горизонтальные щели на границе некальцифицированного и кальцифицированного матрикса суставного хряща у лиц старше 60 лет (чаще женщин) классифицируют на мелкие (10-100 мкм) и крупные (200-4000 мкм); они встречаются с одинаковой частотой на боковых и центромедиальном участках надколенника. Объемная плотность хондроцитов в хряще надколенника падает в поверхностной зоне на 55% в период с 30 до 70 лет.
Голеностопный сустав. Сустав новорожденного малоконгруэнтен, имеет синовиальные лепестки (5х2 мм) вдающиеся в полость сзади и латерально. В 2-3 года блок таранной кости быстро растет в ширину, происходит перестройка хряща в связи с увеличением давления, усложняется синовиальный рельеф, лепестки достигают размеров 6х4 мм. В 8 лет хрящ аваскулярен, имеет типичные хондральные паттерны. К 14 годам геометрия сустава достигает совершенства, лепестки синовии (10х5 мм) могут располагаться в два ряда или образовывать сплошной гребень. У взрослого лепестки имеют размеры в среднем 21х8 мм, подвергаются хондрификации. Мыщелки большеберцовой кости у новорожденного развернуты на 1150 и оттеснены кзади. Варусная конфигурация конечности сохраняется до 6-7 месяцев. Достоверное уменьшение толщины суставного хряща от 1,2-1,5 мм в возрасте 25-30 лет до 0,7-0,8 мм в 60-70 лет. Хрящ мутнеет, приобретает видимую невооруженным глазом узорчатость.
Дефекты черепа
В связи со специфическим способом развития черепа – растущий мозг заставляет кости раздвигаться в области швов, поэтому любой дефект кости, являющийся компонентом черепа, или шва может привести к серьезным изменениям формы и внешнего вида черепа младенца или ребенка.
Отдельные преждевременные сращения швов называются краниостенозом. Такая аномалия в значительной степени снижает способность черепа и мозга к росту. Мозг продолжает увеличиваться в тех направлениях, где это возможно, формируя типы деформаций черепа, которые зависят от аномального развития определенного шва.
Наиболее часто встречаются следующие краниостенозы:
Расстройства в развитии костей также могут привести к деформации черепа. При ахондроплазии (карликовость всего тела) поражены кости, развивающиеся на месте хряща. Это означает, что кости основания черепа укорочены, в то время как свод черепа остается нормальным. Гидроцефалия («вода над мозгом») – это состояние, вызванное наличием избытка цереброспинальной жидкости, которая окружает мозг.
В результате череп противоестественно увеличивается изнутри и создается сильнейшее давление на мозг.
Вывих челюсти
При открывании рта головка отростка нижней челюсти с хрящевым диском перемещается вперед относительно ямки височной части в сторону небольшого бугорка на кости. Это движение легко увидеть и пощупать в области перед слуховым каналом.
Если движение продолжается, например, при глубоком зевке или неудержимом смехе, нижняя челюсть может перескочить бугорок и переместиться под скуловую кость. После этого рот невозможно закрыть без врачебного вмешательства. То же самое может произойти при сильном ударе сбоку по нижней челюсти, и поэтому боксеров учат держать рот закрытым, крепко сжимая зубами резиновую защитную прокладку.
Чтобы освободить челюсть и дать рту закрыться, ее оттягивают вниз, против действия височной, жевательной и медиальной крыловидной мышц. Это заставляет головку отростка перескочить через бугорок и со щелчком вернуться на место в ямку.
Производя эту операцию, важно не нажимать большими пальцами на зубы. Силу нужно прикладывать к челюсти в месте, находящемся ниже линии зубов. Это предохранит руки хирурга от попадания между зубами, когда сустав встанет на место.
соединений костей позвоночника и грудной клетки
Позвоночник
Позвоночный столб – это основная твердая опора туловища. В нем можно встретить все виды соединений костей: 122 истинных сустава, 26 синхондрозов, 365 связок.
Для межпозвоночных дисков мужчин максимальная нагрузка на сжатие достигает 2.200 кг, а у женщин – 1.400 кг. Наиболее прочный диск на уровне между 4-м и 5-м поясничным позвонками.
Для позвоночного столба человека характерны черты прямохождения: S-образная изогнутость, обеспечивающая высокие пружинящие свойства; наличие изгибов.
Изгибы увеличивают рессорные свойства позвоночника и емкость полостей, изменяются в течение дня. Суточные колебания составляют 1-2,5 см. В положении лежа тело длиннее на 2-3 см, т.к. диски распрямляются и изгибы становятся меньше.
Движения позвоночника: сгибание, разгибание – на 1700; наклоны вправо и влево – на 550; вращение - 900; круговое вращение
Наиболее подвижны шейный и поясничный отделы позвоночника, самой малой подвижностью обладает средний участок грудного отдела (III-VII позвонки), т.к. грудные позвонки соединятся с ребрами, участвуют в образовании грудной клетки, остистые отростки их прочнее скреплены друг с другом.
Физиологические искривления позвоночника
Нормальная (или анатомическая) осанка – это способность туловища сохранять вертикальное положение в сагиттальной и фронтальной плоскостях при равномерной нагрузке на ноги, разогнутые в коленных суставах. У прямо стоящего человека при нормальной осанке затылок, углы лопаток, ягодицы и пятки должны располагаться в одной фронтальной плоскости, живот при этом должен быть подтянут.
Во фронтальной плоскости при нормальной осанке линия остистых отростков позвонков проекционно совпадает с условной линией отвеса, идущей от затылочного бугра. При этом уровни надплечий, углы лопаток, биспинальная и битрохантерная линии параллельны, а треугольники талии симметричны. При нормальной анатомической осанке искривления позвоночника во фронтальной плоскости отсутствуют.
В сагиттальной плоскости при нормальной осанке условная линия отвеса, совпадающая с центром тяжести, проходит через середину теменной области, передний край наружного слухового прохода, тела CVII-TXII позвонков, передний отдел тела LV и середину стопы. В сагиттальной плоскости физиологическими являются отклонения позвоночника от линии отвеса в грудном и крестцовом отделах кзади (кифоз), в шейном и поясничном отделах – кпереди (лордоз).
Мнения разных авторов относительно физиологических искривлений в сагиттальной плоскости совпадают в том, что вершина физиологического кифоза находится на уровне TVII-TVIII сегментов, при этом кифоз имеет полую дугу, сформированную 8-10 позвоночными сегментами (ТII-TIII до TXI-TXII). Значение угла физиологического кифоза колеблется в большом диапазоне – от 150 до 500.
Величина физиологического поясничного лордоза у взрослых составляет, по данным W.P.Bunnell, от 400 до 600, а его вершина располагается на уровне LIII-LIV.
Формирование изгибов позвоночного столба происходит только после рождения. У новорожденного позвоночный столб имеет вид дуги, обращенной выпуклостью назад. Когда ребенок начинает держать голову, садиться, формируется шейный лордоз. При стоянии и хождении у ребенка образуется поясничный лордоз как следствие приспособления тела человека к вертикальному положению. При этом происходит увеличение грудного и крестцового кифозов. Таким образом, изгибы позвоночного столба являются функциональным приспособлением тела для сохранения равновесия при вертикальном положении.
Деформацией позвоночника называют отклонения позвоночника в целом, его отделов или отдельных сегментов от среднефизиологического положения в любой их трех плоскостей – фронтальной, сагиттальной, горизонтальной. Деформации позвоночника могут быть первичными, являются самостоятельной патологией, либо вторичными, т.е. сопутствовать заболеваниям других органов и систем.
Выделяют следующие виды деформаций позвоночника:
Часто деформции бывают смешанными (поликомпонентными).
При наличии изменений микроархитектоники костно-балочной структуры и анатомического строения позвонков деформации рассматривают как структурные. Деформации, не сопровождающиеся изменениями костно-балочной структуры позвонков, носят название неструктурных.
Нарушение осанки – наиболее частый вариант неструктурных деформаций позвоночника, поддающихся волевой коррекции (таблица 5).
Таблица 5.
(В.А.Фафенрот, 1991)
|
Тип нарушения осанки |
Характерные клинические признаки |
Сколиотическая осанка |
Отклонение линии остистых отростков во фронтальной плоскости, сопровождающееся легкой асимметрией надплечий, углов лопаток, треугольников талии и –позиции таза. Асимметрия исчезает при горизонтальном положении и при наклоне вперед. Сколиотическая осанка не сопровождается ротацией и торсией позвонков |
Сутулость |
Усиление грудного кифоза на фоне нормального или сглаженного поясничного лордоза |
Круглая спина |
Тотальный пологий кифоз, поясничный лордоз отсутствует |
Кругловогнутая спина |
Увеличение всех физиологических сагиттальных изгибов позвоночника |
Плоская спина |
Физиологические изгибы позвоночника сглажены или отсутствуют |
Плосковогнутая спина |
Сглаженность или отсутствует грудной кифоз на фоне сохраненного или усиленного поясничного лордоза |
Плосковыпуклая спина |
Отсутствие физиологического грудного кифоза на фоне патологического кифоза поясничного отдела |
Среди структурных деформаций позвоночника наиболее частыми являются идиопатические сколиозы (сколиозы с невыясненной патологией). В зарубежных странах в настоящее время ведущим принципом классификаций идиопатических сколиозов является возрастное деление деформаций, предложенное J.I.P. James (1954):