Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Патогенетические механизмы аутоиммунного тиреоидита до конца не выяснены. Причина болезни — частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы)[1]. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза[2].
Этиология и патогенез заболевания
Этиология и патогенез. Иммунная система организма вырабатывает антитела к собственной щитовидной железе. Было установлено, что при этом заболевании выявляются антитела к тироглобулину и к пероксидазе щитовидной железы (микросомальному антигену). Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Титр антитироидных антител при аутоиммунном тиреоидите зависит от активности аутоиммунного процесса и может снижаться по мере увеличения длительности заболевания. Одного лишь наличия антитироидных антител еще недостаточно для повреждения структуры щитовидной железы. Имеются многочисленные данные, подтверждающие участие механизмов клеточного иммунитета в патогенезе заболевания. Для развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе недостаточно одного факта высвобождения антигенов в кровь, как считалось раньше. При подостром тиреоидите почти постоянно наблюдается выход антигенов (тироглобулина) щитовидной железы в кровяное русло, однако это не ведет к развитию аутоиммунных процессов, которые наблюдаются при аутоиммунном тиреоидите. У родственников лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, выявляются другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД), надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, гипопаратироз и другие заболевания.
Классификация аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) следует подразделять на:
хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма — увеличение щитовидной железы диффузное II или II-III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);
гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции — гипотиреоз или тиреотоксикоз)
атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально — гипотиреоз).
Клиника острого тиреодита
На ранней стадии щитовидная железа уплотняется, затем образуется абсцесс (гнойник) щитовидной железы. Нарушается продукция гормонов в зоне воспаления. Однако обычно зона воспаления не захватывает всю железу или большую ее часть, и гормональных нарушений в организме не происходит. Обычно заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры тела до 40 градусов. Возникает сильный озноб, увеличивается частота сердечных сокращений. Появляются сильные боли в области щитовидной железы, которые отдают в нижнюю челюсть, затылок, уши, язык.
Особенно усиливаются боли в области щитовидной железы при глотании, кашле.
Появляются признаки общей интоксикации организма:
- резкая слабость
- боли в суставах и мышцах
- головные боли.
Состояние пациента обычно тяжелое. При прощупывании щитовидной железы обнаруживается ее локальное увеличение, резко болезненное при пальпации. В начале заболевания это увеличение имеет плотную констистенцию, при гнойном расплавлении и образовании абсцесса, происходит размягчение. Кожа на шее над щитовидной железой краснеет, становится горячей.
Лимфатические узлы на шее обычно увеличены и болезненны при прощупывании. Иногда гнойный тиреоидит осложняется прорывом гноя из очага в щитовидной железе в рядом лежащие органы (трахею, пищевод, средостение). Изредка может произойти гененрализация инфекционного процесса с развитием сепсиса.
Диагностика острого тиреоидита:
Лечение острого гнойного тироидита проводится в хирургическом отделении больницы. Как можно быстрее по установлению диагноза назначается антибактериальная терапия. Обязательно исследуют микроорганизм, вызвавший воспалительный процесс в щитовидной железе на чувствительность к антибиотикам. При невозможности определить чувствительность к антибиотикам, назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда).
Назначаются и препараты антигистаминные или антисеротониновые:
- тавегил
- супрастин
- перитол
- диазолин.
Больному назначается обильное питье, внутривенное капельное введение гемодеза, солевых растворов, реополиглюкина для уменьшения общей интоксикации организма.
Если в щитовидной железе уже сформировался абсцесс, проводится хирургическое лечение. Полость абсцесса вскрывают, гнойно расплавившиеся ткани удаляют, в полости абсцесса оставляют дренаж. Если абсцесс не вскрыть вовремя, может произойти его самопроизвольное вскрытие в трахею или средостение, что значительно утяжелит состояние пациента.
Если своевременно назначено лечение, большинство пациентов за 1,5-2 месяца выздоравливают. Очень редко после гнойного тироидита возникает снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.
2)Под копростазом понимают закупорку просвета кишки каловыми массами как в грыжевом мешке, так и сигмовидной и прямой кишки, что приводит к обтурационному илеусу. Признаки обтурации развиваются медленно, постепенно. Запорам способствует малоподвижный образ жизни и пища, не содержащая клетчатки (белый хлеб, сыр, сметана и др.).
Появляются упорные запоры, боли в животе, увеличение грыжевого выпячивания. Редко появляются общие симптомы интоксикации.
Копростаз – каловый застой в грыжевом мешке, наблюдается у лиц с атонией кишечника, чаще при больших невправимых грыжах, в старческом возрасте.
Особенности клиники: в отличие от ущемлений нарастание болей и увеличение выпячивания постепенное, болезненность и напряжение выпячивания незначительные, феномен кашлевого толчка сохранен. Картина частичной непроходимости кишечника. Общее состояние страдает мало.
Лечение: вправление (при вправимых грыжах), высокие клизмы, пузырь со льдом. Дача слабительных противопоказана !!! Операция желательна после ликвидации копростаза через несколько дней, но при безуспешности консервативных мер – срочная операция.
Иногда возникает вопрос о необходимости проводить дифференциальный диагноз между ущемлённой грыжей и копростазом (каловым завалом). Последний встречается в основном при невправимых грыжах у пациентов преклонного возраста и развивается на фоне физиологического замедления перистальтики и склонности к запорам, что приводит к застою химуса в петле кишки, вышедшей в грыжевой мешок. В отличие от калового ущемления копростаз никогда не сопровождается сдавлением брыжейки кишки, клинически нарастает постепенно, ему не предшествует чрезмерная физическая активность, а болевой синдром развивается медленно и не бывает интенсивным. Копростаз не требует хирургического лечения. Ликвидируют его обязательно (иначе ситуация может обернуться каловым ущемлением грыжи), но консервативными методами (при помощи клизм).