Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования (среднее специальное учебное заведение) «Златоустовский медицинский техникум»
ГБОУ СПО (ССУЗ) «ЗМТ»
Курсовая работа
На тему: Нефропатия беременных
Выполнила: Дудина Александра 3 л/б
Проверила: Уточкина В.Т.
2013г.
Введение
Нефропатия беременных ,
или поздний токсикоз беременности, - заболевание, возникающее у женщин со здоровыми почками, как правило, в III триместре беременности и проходящее после ее окончания. Такую нефропатию называют первичной. Проявляется она протеинурией (белок в моче), отеками и гипертензией, причем токсикоз может проявляться как одним, так и несколькими симптомами. Среди причин материнской и перинатальной (вскоре после рождения) детской смертности нефропатия беременных занимает относительно высокий удельный вес. Частота нефропатии беременных, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,2-15,0%.
Выделяют сложный, или сочетанный, токсикоз, который развивается у беременных с наличием уже ранее существовавшего гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почек, а также при гипертонической болезни, пороках сердца и особенно аортальной недостаточности, протекающей с повышенным артериальным давлением.
Такой токсикоз еще называют вторичным. Для матери и плода опасность нежелательных последствий в этом случае значительно возрастает.
Этиология
Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонные и др.), вызывающие распространенный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты. Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген-антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии почек, легких, сосудов большого круга кровообращения.
Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности, минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества - катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого. Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках - происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции - серотонин.
Существенное значение в механизме развития нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента. При этом в организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ - ацетилхолина, серотонина, гепарина, гистамина и др. Изменения иммунологического статуса при поздних токсикозах рекомендуется учитывать даже при доклинической его диагностике.
В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные клинические проявления нефропатии беременных - отеки, гипертензия, протеинурия. Классическая триада симптомов нефропатии наблюдается примерно у 50-60% больных. В остальных случаях поздний токсикоз характеризуется двумя и даже одним симптомом. Однако эти варианты токсикоза не менее опасны, чем классическая нефропатия. Наиболее частым и важным проявлением нефропатии беременных служит гипертонический синдром. Если у женщины во второй половине беременности артериальное давление превышает 140 на 90-100 мм рт. ст., то следует подозревать нефропатию. При этом учитывают, что у здоровых женщин при нормальном течении беременности артериальное давление почти не изменяется. Гипертензия может быть значительной, но редко переходит в злокачественную форму. Она является как бы предвестником эклампсии. Высокая гипертензия может вызвать перегрузку левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких.
Следует считать весьма неблагоприятным развитие позднего токсикоза на фоне имевшейся до беременности гипертензии, поскольку в таких случаях течение его бывает более тяжелым. Кроме того, имеется опасность недооценки исходного давления. Плохим прогностическим признаком является высокий уровень диастолического давления даже при относительно невысоком систолическом.
Жалобы у беременных с поздним токсикозом могут отсутствовать, но в большинстве случаев их беспокоят головные боли, отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения зрения.
Изменения сосудов глазного дна наблюдаются не всегда. Чаще они подобны тем, которые имеют место при гипертензии, - спазм артериол (гипертоническая ангиопатия), отек соска зрительного нерва, кровоизлияния и очаги дегенерации. В тяжелых случаях (при злокачественном гипертоническом синдроме) резко выраженные изменения глазного дна являются показанием для срочного родоразрешения.
Для нефропатии беременных характерно исчезновение изменений со стороны глазного дна при нормализации артериального давления. Напротив, тяжелые и стойкие изменения на глазном дне чаще свидетельствуют о хроническом нефрите, гипертонической болезни.
Вторым по частоте встречаемости является отечный синдром. Вначале отеки незначительные, а объективно их трудно определить. Поэтому обязательно еженедельное взвешивание беременной женщины. Увеличение массы тела более чем на 600 г за неделю свидетельствует о патологической задержке жидкости в организме. Сперва отеки появляются на ногах, затем распространяются на бедра, поясницу, живот, молочные железы, реже - на лицо. Полостные отеки встречаются редко. Диурез обычно снижен, а при значительных отеках, особенно развивающихся, может наблюдаться резко выраженная олигурия.
Протеинурия, достигающая 1-6 г/л, а иногда и 40 г/л и более в сочетании с микрогематурией и цилиндрурией, - третий важный клинико-лабораторный признак нефропатии беременных. Более значительная гематурия может указывать на сочетание нефропатии с гломерулонефритом.
Функция почек при чистом токсикозе существенно не нарушается: концентрационная способность почек, уровень в крови мочевины и креатинина находятся в пределах нормы. Лишь при тяжелом течении токсикоза с выраженной олигурией или анурией могут отмечаться преходящее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и умеренная гиперазотемия.
В случаях, протекающих с поражением печени, наблюдаются боли в правом подреберье и увеличение печени, иногда появляется желтуха. Одновременно происходит нарушение протромбинообразовательной, дезинтоксикационной, белковообразовательной функции печени. В последнем случае четко выражены дефицит альбуминов и диспротеинемия; повышено содержание липопротеидов, холестерина и сахара; СОЭ ускорена.
Сосудистые расстройства ухудшают деятельность сердечной мышцы, обусловливая развитие так называемой ишемической миокардиопатии, наблюдающейся при тяжелых формах позднего токсикоза. Наряду с этим отмечаются изменения свертывающей системы крови, водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, угнетение функции щитовидной и поджелудочной желез. На практике среди поздних токсикозов в настоящее время преобладают легкие формы с невыраженными клиническими проявлениями.
Лабораторные методы исследования
Нефропатию беременных выявляет наблюдающий женщину гинеколог по характерным симптомам. При этом классическая триада нефропатии встречается лишь у 50-60% беременных, у остальных возможно наличие одного или двух признаков.
Распознаванию нефропатии беременных способствует грамотное ведение беременности с регулярным измерением АД, динамическим контролем прибавки массы тела, определением объема диуреза, исследованием общего анализа мочи. Для уточнения состояния плаценты и плода производится допплерография маточно-плацентарного кровотока, кардиотокография, фонокардиография, акушерское УЗИ.
При исследовании глазного дна у женщин с нефропатией беременных обнаруживаются признаки сужения артерий и расширения вен.
Нефропатию беременных дифференцируют с пиелонефритом, гломерулонефритом, симптоматическими гипертензиями, опухолями надпочечников (феохромоцитомой, синдромом Конна). К диагностике нефропатии беременных могут привлекаться специалисты окулист, нефролог, эндокринолог, невролог, кардиолог.
Дополнительно может потребоваться проведение УЗИ почек и надпочечников, ЭКГ, биохимического исследования крови и мочи,коагулограммы, бакпосева мочи, определение гормонов (ренина, альдостерона, катехоламинов).
Лечение нефропатии беременных
При нефропатии требуется стационарное лечение; при I и II степени – в общем отделении патологии беременных, при III степени - в ОРИТ. В стационаре проводится тщательный мониторинг АД, содержания электролитов, функции почек.
Обязательным условием лечения является соблюдение лечебно-охранительных мер: постельного режима, полноценного отдыха и сна, приема седативных препаратов. Диета при нефропатии беременных заключается в ограничении суточного потребления соли до 1,5-2,5 г, жидкости - до 1 л, жиров. В суточном пищевом рационе должно присутствовать достаточное количество белка, фруктов, овощей, продуктов, богатых калием и углеводами. Еженедельно проводятся разгрузочные дни (кефирные, сухофруктовые творожные и др.).
Медикаментозная терапия направлена на снятие ангиоспазма, нормализацию микро- и макрогемодинамики, возмещение потери белка. При нефропатии беременных препаратами первого ряда являются спазмолитики (папаверин, платифиллин, но-шпа), гипотензивные средства (магнезии сульфат), диуретики, препараты калия, антиагреганты (реополиглюкин, курантил), белковые препараты (плазма, альбумин) и др. Инфузионная терапия при нефропатии беременных проводится под контролем ОЦК, диуреза, гематокрита, электролитов. При нефропатии беременных могут назначаться сеансы гирудотерапии, оксигенобаротерапии.
При неэффективности консервативного лечения нефропатии (в течение1-2 недель при I ст. и 1-2 суток при III ст.) беременной требуется ургентное родоразрешение.
Общий анализ мочи — это обязательное первичное обследование, которое проходят все урологические пациенты. Общий анализ мочи, не смотря на его простоту, во многих случаях позволяет врачу определить характер патологии мочевыделительной системы, а иногда сразу поставить диагноз. Для анализа пациенту необходимо собрать в стеклянную посуду утреннюю порцию мочи. Перед сбором мочи нужно тщательно провести туалет половых органов, чтобы избежать попадания в мочу находящихся на них органических соединений и бактерий. По этой же причине следует тщательно вымыть и просушить сосуд для сбора мочи. Собранная на анализ моча должна быть обследована не позднее, чем через 1,5 часа.
Биохимический анализ мочи дает более подробные сведения о химическом составе мочи, чем общий анализ. Определение концентрации различных веществ в моче имеет важное значение для оценки работоспособности почек. С диагностической целью результаты сопоставляются с содержанием этих же веществ в сыворотке крови. Как правило, биохимический анализ мочи включает определение креатинина, мочевой кислоты, белка, мочевины, кальция, натрия, калия, фосфора. Моча для биохимического анализа собирается так же, как для общего.
Бактериологическое исследование мочи включает определение содержания микроорганизмов в 1 мл мочи, их вида и степени чувствительности к антибактериальным препаратам. Исследование проводится путем посева мочи на различные питательные среды. Моча для анализа собирается в специальную стерильную емкость. Перед сбором мочи необходим туалет наружных половых органов с использованием мыла. Емкость с мочой следует плотно закрыть и в течение получаса отдать в лабораторию. Если передача мочи в лабораторию задерживается, то ее можно хранить при 4°С, но не более суток.
Проба Зимницкого — несложное лабораторное исследование, позволяющее оценить способность почек к концентрации мочи. Сбор мочи для пробы Зимницкого производится на протяжении суток в 8 раздельных емкостей. В каждую емкость моча собирается в течение 3 часов; при большом объеме выделяемой мочи можно использовать дополнительный сосуд. В день проведения пробы Зимницкого пациенту не следует изменять свои обычный питьевой режим. В полученных порциях мочи определяют ее количество и плотность. Вычисляют суточное количество мочи, соотношение количества дневной и ночной мочи, отношение количества выделенной мочи к выпитой жидкости.
рН-метрия мочи — это определение ее кислотно-щелочного состояния. Исследование помогает не только в диагностике урологической патологии, но и позволяет судить о вероятности образования камней и их виде. Так кислая среда способствует образованию уратных камней, а щелочная — фосфатных. Контроль рН мочи в процессе лечения позволяет оценить правильность подобранной диеты. рН-метрия может проводится даже в дома при помощи тест-полосок. Однако более точно ее определение специальным прибором в лаборатории. В норме моча имеет слабо кислую среду с рН от 5 до 6.
Лечение
Лечение нефропатии беременных должно проводиться в стационаре. В задачи терапии входят создание охранительного режима, ликвидация артериальной гипертензии, отеков и протеинурии. Показан постельный режим, малые транквилизаторы (триоксазин, хлозепид и др.), для усиления седативного эффекта одновременно с транквилизаторами назначают антигистаминные препараты (димедрол, дипразин).
Гипотензивную терапию проводят под контролем АД. Быстрое снижение диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. представляет угрозу для плода, критической цифрой является 60 мм рт. ст. Из гипотензивных препаратов широко применяется сульфат магния, оказывающий гипотензивное, седативное, диуретическое и противосудорожное действие; более выраженный эффект наблюдается при его внутривенном введении. При внутривенном введении дозы и скорость введения сульфата магния подбирают в зависимости от уровня среднего артериального давления (АДср ). АДср рассчитывают по формуле:
АДср = АД систол + 2АД диастол.
В норме АДср равно 90—100 мм.рт.ст.
При АДср 111 — 120 мм рт. ст. вводят 30 мл 25% раствора сульфата магния (7,5 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со скоростью 1,8 г/ч; при АДср 121 — 130 мм рт. ст. — 40 мл 25% раствора (10 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со скоростью 2,5 г/ч; при АДср более 130 мм рт. ст. — 50 мл 25% раствора (12,5 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со скоростью 3,2 г/ч.
Гипотензивные препараты рекомендуется использовать в сочетании со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин), что позволяет пролонгировать их действие.
При назначении диуретиков следует учитывать выраженность нарушений концентрационной и выделительной функции почек. Эти препараты применяют очень осторожно. Показанием для назначения диуретиков являются генерализованные отеки, диастолическое давление 120 мм рт. ст. и более, левожелудочковая сердечная недостаточность, отек легких. В этих случаях можно внутривенно ввести 20—40 мг лазикса.
Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, лечения гипоксии и гипотрофии плода внутривенно капельно вводят глюкозо-новокаиновую смесь, 5% раствор глюкозы, партусистен, сигетин, коргликон, кокарбоксилазу. Восстановлению микроциркуляции в плаценте способствует внутривенное капельное вливание реополиглюкина и гепарина. В комплекс лечения по специальным показаниям для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности включают токолитические препараты (партусистен, орципреналина сульфат и др.).
Преэклампсия характеризуется появлением симптомов поражения ЦНС: на фоне повышенного АД возникают головная боль, головокружение, нарушение зрения (мелькание «мушек» и ощущение пелены перед глазами), боль в подложечной области, тошнота, рвота, иногда сонливость. Эти симптомы могут встречаться в различных сочетаниях, выраженность их варьирует, они могут возникать периодически и быстро исчезать или имеют стойкий характер. Возможны преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, смерть плода. По мере прогрессирования гестоза нарушается мозговое кровообращение, что приводит к появлению судорожной готовности и к эклампсии — судорогам и (или) потере сознания. Эклампсия обычно развивается на фоне преэклампсии или нефропатии.
В начале судорожного припадка наблюдаются подергивания мышц лица в течение 20 — 30 с, затем тонические судороги всех скелетных мышц, сопровождающиеся остановкой дыхания, цианозом лица, расширением зрачков, потерей сознания. Через 20 — 30 с тонические судороги сменяются клоническими, еще через 20 — 30 с появляется нерегулярное хриплое дыхание с выделением пены изо рта (вследствие прикусывания языка она может быть окрашена кровью). После прекращения судорог коматозное состояние (эклампсическая кома) сохраняется обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток. Судорожный припадок может быть единичным или наблюдается серия припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени (экламптический статус). Возможна внезапная утрата сознания без приступа судорог.
Осложнениями эклампсии могут быть сердечная недостаточность, отек легких, острая дыхательная недостаточность; бронхопневмония; отек головного мозга, кровоизлияния, тромбозы; отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, острая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, печеночная недостаточность (в связи с некрозом, кровоизлияниями в ткань печени), почечная недостаточность (вследствие некроза и кровоизлияний в почки). Возможны кровоизлияния в селезенку, кишечник, поджелудочную железу, надпочечники. Наиболее тяжелым осложнением эклампсии является кома, развивающаяся на фоне поражения головного мозга (кровоизлияние, ишемия, отек).
При эклампсии возможны преждевременная отслойка плаценты, преждевременное прерывание беременности. Во время остановки дыхания плод может погибнуть в результате усугубления гипоксии.
При появлении симптомов преэклампсии проводят интенсивную терапию. Важную роль в лечении играет управляемая гемодилюция и управляемая артериальная гипотензия. Преимуществом методов управляемой гемодилюции и управляемой гипотензии является не только эффективность лечения преэклампсии, но и возможность (при необходимости) пролонгировать беременность. При угрозе преждевременных родов, нередко осложняющих тяжелый ОПГ-гестоз, успешно применяют управляемый токолиз — использование сульфата магния и партусистена одновременно с гемодилюцией.
При эклампсии основными задачами терапии являются купирование и последующее предупреждение судорог, устранение артериальной гипертензии, предотвращение нарушения внешнего дыхания. На догоспитальном этапе для купирования судорог внутривенно вводят 25% раствор сульфата магния (до 15 — 20 мл), 0,5% раствор сибазона (до 4 мл). Гипотензивный эффект сульфата магния может быть усилен внутривенным введением дибазола, папаверина, но-шпы, эуфиллина.
Больную следует уложить на ровную жесткую поверхность, голову повернуть набок, с помощью шпателя или ложки открыть рот и очистить полость рта от содержимого, обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей. При сохранении или быстром восстановлении дыхания проводят ингаляцию кислорода. При остановке сердечной деятельности и дыхания необходима реанимация. Транспортировку больной в стационар после купирования судорог должна осуществлять бригада интенсивной терапии, которая может при неэффективности указанных мероприятий для купирования судорог применить наркоз.
Все лечебные и диагностические мероприятия при эклампсии проводят в условиях эффективной анальгезии и нейролепсии, что достигается применением нейролептаналгезии. Хороший анальгетический эффект дает анестезия эпидуральная.
Абсолютными показаниями для искусственной вентиляции легких являются эклампсический статус, сочетание эклампсии с массивной кровопотерей, сердечно-легочная недостаточность, эклампсическая кома. Для предупреждения осложнений, в том числе острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительно-септических заболеваний, необходимо обязательное возмещение кровопотери в родах (при кесаревом сечении — в раннем послеродовом периоде), а также проведение активной антибактериальной терапии. Своевременное родоразрешение и применение комплексной терапии являются основой снижения летальности при эклампсии.
П р о г н о з зависит от тяжести ОПГ-гестоза. Наименее благоприятен прогноз при эклампсии, особенно при эклампсической коме на фоне диффузного отека мозга, ишемии и кровоизлияний в головной мозг. Летальность при эклампсической коме достигает 50%.
Профилактика включает выявление и лечение до наступления беременности заболеваний почек, артериальной гипертензии, нейроэндокринных нарушений; тщательное наблюдение за беременными из группы риска развития ОПГ-гестоза в женской консультации. Акушер-гинеколог должен осматривать их не реже 1 раза в 2 нед в первой половине беременности и 1 раз в неделю во второй ее половине. В 20 — 22 нед, 28—33 нед и 35 — 37 нед беременности на 10—15 дней с профилактической целью назначают диету No 7, витамины, настои лекарственных растений (корня валерианы, травы пустырника и др.), кислородно-витаминно-травяные коктейли.
Надежной профилактической мерой служит своевременное выявление и лечение претоксикоза — комплекса патологических изменений в организме беременной, предшествующих клиническим проявлениям ОПГ-гестоза и обнаруживаемых только при специальном обследовании. Признаками претоксикоза являются, в частности, асимметрия АД на руках (разница 10 мм рт. ст. и более в положении сидя), пульсовое давление 30 мм рт. ст. и менее, снижение онкотической плотности мочи, уменьшение суточного диуреза до 900 мл, незначительная протеинурия и избыточная прибавка массы тела.
Для лечения претоксикоза и предупреждения его перехода в ОПГ-гестоз необходимы устранение неблагоприятных факторов в быту и на производстве; рациональное питание с ограничением углеводов до 300 г, жиров до 80 г, поваренной соли до 5 г, жидкости до 1000 мл в сутки; прием поливитаминных препаратов (например, гендевита); увеличение продолжительности ночного сна (не менее 9 —10 ч) и пребывания на свежем воздухе; специальный комплекс физических упражнений. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения показана иглорефлексотерапия. С целью нормализации тонуса сосудов головного мозга и улучшения корковой нейродинамики успешно используют электроаналгезию (4 — 8 процедур продолжительностью 45—90 мин каждая).
Статистика
По данным В. И. Бодяжиной и К. Нефросклероз Жмакина, Нефропатия беременных наблюдается в 0,5—2,7% от всех родов. По данным Нефросклероз С. Бакшеева, из всех форм поздних токсикозов Нефропатия беременных имела место в 42,1% случаев. Чаще Нефропатия беременных наблюдается у женщин, живущих в городах.
Этиология и патогенез весьма сложны, не все их звенья изучены. Как и другие токсикозы беременных, Нефропатия беременных, по мнению Нефросклероз Л. Гармашевой, представляет собой извращение нормального процесса адаптации организма женщины к беременности. Важное значение имеют функциональный изменения в центральная нервная система, включая вегетативные её отделы, причём изменения развиваются в результате спазма сосудов головного мозга. Следующим звеном является генерализованный спазм капилляров, артериол и повышение сосудистого тонуса, что приводит к увеличению сопротивления кровотоку и артериальной гипертензии. Ведущим звеном в патогенезе Нефропатия беременных является ухудшение внутрипочечного кровообращения в результате спазма сосудов, приводящее к дистрофическим изменениям в тканях почек, уменьшению клубочковой фильтрации, задержке натрия и протеинурии.
Повышение систолического, диастолического и венозного давления обусловливает гипоксию тканей и органов. Повышение проницаемости стенок сосудов влечёт за собой выход жидкости и электролитов в окружающие ткани, образование отёков и экстравазатов, оно в значительной степени зависит от состояния тиолдисульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительных систем, участвующих в стабилизации липопротеиновых комплексов, составляющих химический основу биологический мембран.
Существенное значение имеет недостаточное увеличение объёма циркулирующей крови, то есть гиповолемия. Изменение экскреции антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона вызывает задержку в организме воды и натрия, приводит к усилению спазма сосудов и повышению АД.
Снижение белковообразовательной функции печени наряду с нарушением функции почек и протеинурией обусловливает гипопротеинемию (смотри полный свод знаний Протеинемия). Ухудшается дезинтоксикационная, мочевинообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Увеличивается количество гистамина (смотри полный свод знаний) и одновременно с этим снижается содержание его инактиваторов, в частности диаминоксидазы, что свидетельствует о недостаточности защитных механизмов организма беременной женщины при поздних токсикозах. Чем больше несоответствие между увеличением количества гистамина и снижением активности диаминоксидазы, тем тяжелее Нефропатия беременных
По мере нарастания тяжести нефропатии у беременных усиливается гипоксия тканей, уменьшается резервная щёлочность крови, развивается ацидоз (смотри полный свод знаний), гиповитаминоз. Происходят изменения в системе гемостаза (недостаточная выработка фибриногена, антифибринолизина, проконвертина и других факторов). Ухудшение маточного кровообращения приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, глубоким биохимическим и дистрофическим изменениям в миометрий и плаценте, следствием чего является гипотрофия плода.
Патологическая анатомия. Почки набухшие, размеры их несколько увеличены. Корковый слой анемичен, бледно-жёлтый, мозговое вещество темно-красное. В почках обнаруживаются преимущественно дистрофические изменения. Микроскопическая картина представлена в виде мутного набухания и жировой инфильтрации эпителия прямых п извитых мочевых канальцев, которые могут быть заполнены зернистыми и гиалиновыми массами. Эндотелий сосудов клубочков поражается реже. Воспалительные изменения в почках наблюдаются в тех случаях, когда Нефропатия беременных развивается на фоне гломерулонефрита
Заключение
Профилактика нефропатии беременных проводится в женских консультациях, где устанавливается медицинское наблюдение и тщательное обследование всех беременных. Независимо от наличия или отсутствия жалоб у всех беременных необходимо осуществлять контроль массы тела и величины артериального давления, а также систематически проводить специальные исследования мочи. Это обеспечивает выявление нефропатии в ранние периоды и дает возможность предупредить развитие тяжелых осложнений.
В профилактике нефропатии беременных определенную роль играет соблюдение диетических рекомендаций (ограничение приема поваренной соли, полноценное, витаминизированное питание) и поддержание соответствующего режима жизни. При появлениях признаков нефропатии показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима. Больным ограничивают прием поваренной соли (до 1,5–2 г в сутки) и жидкости (до 1 л). Количество белка, жиров и углеводов — нормальные. При отеках можно рекомендовать фруктовые (1,5 кг яблок и 100 г сахара) или сахарно-творожные (200 г сахара и 500 г творога) дни.
Медикаментозное лечение по сути является симптоматическим и сводится к борьбе с основными проявлениями заболевания — отеками, гипертонией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Показано назначение седативных средств (бромиды, валериана). С целью повышения диуреза используют весь арсенал современных диуретических средств в обычных дозах (гипотиазид, урегит, лазикс, альдактон, верошпирон и др.). Ртутные мочегонные противопоказаны. Для борьбы с гипертонией назначают препараты раувольфии (резерпин, раунатин и др.), инъекции дибазола, папаверина, сульфата магния и другие гипотензивные препараты. По показаниям назначают сердечные средства. Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы токсикоза нарастают, необходимо прерывание беременности. Оно показано в предэкламптической стадии — при наличии больших отеков в сочетании с высоким уровнем кровяного давления и значительными изменениями глазного дна. При эклампсии необходимы экстренные меры.
Для уменьшения нервно-рефлекторных влияний рекомендуется поместить больную с эклампсией в отдельную затемненную комнату и устранить всякий шум. Назначают наркотики и снотворные (дроперидол, хлоралгидрат, люминал, аминазин и др.), а также средства, снижающие артериальное давление и уменьшающие отек головного мозга (инъекции сернокислой магнезии, папаверина, дибазола и др.). Во время судорожного припадка для предупреждения прикусывания языка и облегчения дыхания между задними коренными зубами больной вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. После окончания припадка следует очистить полость рта и носа от слизи.
Форсированный диурез достигается внутривенным введением эуфиллина с глюкозой, маннитола, лазикса. Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкозо-новокаиновая и поляризующая смесь, плазма крови, гемодез, реополиглюкин). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы назначают инъекции кордиамина и коргликона. Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2%-ного раствора сигетина с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Систематически проводят ингаляции кислорода. После улучшения состояния больной проводится родоразрешение.
Список используемой литературы