Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебн.

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 9.11.2024

           Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

                         Государственное образовательное учреждение

                            Высшего профессионального образования

                Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова

                         Кафедра клинической фармакологии и пропедевтики

                                             внутренних  болезней

  ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

                                                      Учебное пособие

________________________________________________________________________

                                                  Под редакцией

                          академика РАМН профессора В.Г. Кукеса и  

                                             профессора В.Ф. Маринина

________________________________________________________________________

                                                      

                                                   Москва 2007

   Авторы:

   Академик РАМН, проф. В.Г. Кукес, проф. В.Ф. Маринин, проф. А.И. Шатихин, проф. А.К. Стародубцев, проф. Д.Р. Ракита, доц. А.Г. Абросимов, доц. Ю.И. Розинов, доц. Ю.И. Демченков, доц. В.П. Левчук, доц. С.И. Сивков, доц.  А.С. Сивков, доц. Г.И. Шапорова, к.м.н. А.В. Перков, к.м.н. О.В. Рязанцева, к.м.н. Г.В. Мальцева, Н.П. Кунчулия

   Учебное пособие выполнено в рамках реализации модульной технологии обучения. Авторами впервые разработано модульное обеспечение для пособия «Введение в клинику внутренних болезней» учебного плана ГОС ВПО по специальности «Лечебное дело». В пособии представлен весь перечень сведений по пропедевтической терапии, включающий методы исследования, синдромы, тесты и ситуационные задачи. Тесты и ситуационные задачи составлены в соответствии с международными требованиями. Пособие может быть рекомендовано как студентам 3-го курса, так и старших курсов, а также врачам, клиническим интернам и ординаторам при сдаче сертификационного экзамена и при подготовке к экзаменам.

                                                   ВВЕДЕНИЕ

       В процессе освоения общеевропейского пространства высшего медицинского образования с учетом Болонской Декларации необходима гармонизация не только учебных программ, но и пособий. Закончив изучение фундаментальных дисциплин на 1 - 2 курсах, студент приходит подготовленным к освоению методов исследования больных, изучению механизмов возникновения симптомов, выявления и дифференциальной диагностики основных клинических синдромов при заболеваниях внутренних органов. Эти навыки являются обязательными для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело» и  абсолютно необходимы для профессиональной деятельности будущего врача.

Представленное авторами, учебное пособие по пропедевтической терапии разработано по модульному принципу, в рамках программы часов (кредитов) выделенных на освоение данной дисциплины (Министерство образования и Министерство здравоохранения и социального развития, 2006). Новое учебное пособие учитывает традиции отечественной медицины, освещенные в предыдущих программах, а также основные положения по обсуждаемой проблеме в медицинских вузах Великобритании, США и Германии («Основные клинические навыки» Великобритания; - The University of Sheffield Western bank, Sheffield S10 2 TN, UK, 2001/2002; 2005; «Введение в клиническую медицину», США; - Ross University School of Medicine Administrative Offices, 499 Thornall St, 10 th Floor, Edison, hj 2004; «Введение в клиническую медицину», Германия, Структура додипломного медицинского образования в Германии, Боннский университет, на сайте ММА им. И.М. Сеченова в Интернете и др.). В  перечисленных странах, нет дисциплины под названием «Пропедевтика внутренних болезней».

Предполагаемое название пропедевтики внутренних болезней, как и нашего учебного пособия, по мнению авторов, будет звучать: «Введение в клинику внутренних болезней». Такое название  приближается как к зарубежным вариантам названия данной дисциплины, так и к историческим названиям этого предмета  в отечественной медицине ( Черноруцкий М.В. Диагностика внутренних болезней, - Л., 1954; Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. -Киев, 1972).

С учетом преподавания методов исследования больных в зарубежных школах нами из прежней отечественной программы пропедевтической терапии исключена частная патология – заболевания внутренних органов. Вместо этого в программу включены как клинические синдромы, так и новые методы исследования, появившиеся в последние годы.

Разработка учебного пособия для студентов 3-го курса  проводилась в соответствии с требованиями модульной учебной программы дисциплины, квалификационной характеристики врача-выпускника по специальности 040100 «Лечебное дело», интегрированной системы целей изучения дисциплин специальности 040100 «Лечебное дело». А также с учетом обобщенного опыта преподавания пропедевтики внутренних болезней и рекомендаций Боннского университета по структуре додипломного медицинского образования в Германии.

Учебное пособие «Введение в клинику внутренних болезней» в учебном пособии  представлено 9 модулями (9 кредитов - при 36 часов в одном кредите).

Модуль 1. Общие методы обследования больного. Этот модуль знакомит и обучает студентов овладению практическими навыками расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации; лабораторными, инструментальными методами исследования и интерпретации данных этих методов.. Впервые знакомит с  историей болезни  и графическим изображением основных показателей обследования в «температурном  листе».

В модулях с 2 –го по 9-й приводятся перечень сведений, который необходим студентам для освоения курса данной терапевтической дисциплины.

Модуль 2. Обследование органов дыхания. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание  объективного статуса курируемого больного  в истории болезни.

Модуль 3. Обследование органов кровообращения. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Исследование сосудов. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 4. Обследование органов пищеварения. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание  объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 5. Обследование печени, желчных путей и селезенки. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация.  Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 6. Обследование почек и мочевыводящих путей. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Описание объективного статуса курируемого больного  в истории болезни.

Модуль 7. Обследование системы крови. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 8. Обследование  эндокринной системы и обмена веществ. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного в истории болезни.

Модуль 9. Обследование  опорно-двигательного аппарата. Семиотика. Расспрос. Осмотр. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Основные клинические синдромы. Описание объективного статуса курируемого больного  в истории болезни.

Такая последовательность изучения «Пропедевтики внутренних болезней (Введение в клинику внутренних болезней)» позволяет хорошо освоить основные диагностические методы, уметь правильно и методично обследовать больного, распознать симптомы и их правильно трактовать на начальных этапах становления терапевта-клинициста.


ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение  4

Глава 1

Общие методы обследования больного (1 модуль, 0,5 кредита)         8

Глава 2

 Система органов дыхания (1модуль, 1,5 кредита)                                             19

Глава 3

Обследование органов кровообращения(1 модуль, 1,5 кредита)                    115

Глава 4

 Обследование  органов пищеварения.(1 модуль, 1,5 кредита)                       299

Глава  5

Обследование печени, желчных путей  (1 модуль, 1,5 кредита)                   393

Глава 6

 Обследование почек и мочевыводящих путей (1 модуль, 1 кредит)  427 

Глава 7

Обследование системы крови (1 модуль, 0,5 кредита)  460

Глава 8

Обследование  эндокринной системы и обмена веществ (1 модуль,  0,5

кредита)  495

Глава 9

Обследование опорно-двигательного аппарата.(1 модуль, 0,5 кредита)        518

Список литературы                                                                                              542

 

Глава 1

Общие методы обследования больного

Основными клиническими методами исследования являются: расспрос, осмотр, ощупывание (пальпация), выстукивание (перкуссия), выслушивание (аускультация). Эти методы должны применяться для обследования каждого больного. Основными эти методы являются потому, что только после их применения врач может решить, какой ещё из многих дополнительных  методов (лабораторных, инструментальных и др.) нужно применить для распознания болезни.

  1.  РАССПРОС

Расспрос – важнейший метод исследования в медицине: он использует речь для обследования  пациентов, обмена мыслей и взаимного понимания врача и больного. Исследование больного методом расспроса основываются на воспоминаниях больного, поэтому носит название анамнеза (анамнез- воспоминание). Расспрос, с которого начинается исследование больного имеет большое значение для диагностики заболевания. Элементы расспроса присутствовали в медицине древнего Египта, Индии, Греции и имели большое значение для становления диагностики. Диагностическое исследование  Гиппократа основывалось на наблюдении у постели больного. Значительный вклад в развитие диагностики внесли отечественные клиницисты: М.Я. Мудров, С.П. Боткин, Г.А Захарьин, В.II. Образцов, Н.Д. Стражеско и др. Расспрос как метод исследования вошел в клинику благодаря трудам создателей русской терапевтической  школы М.Я.Мудрова и Г.А.Захарьина. М.Я. Мудров (1746-1831гг.) впервые ввел в клинику    опрос больного, основал анамнестический метод, разработал схему клинического исследования и ведения истории болезни. Г.А.Захарьин (1829-1897 гг.) детально  разработал анамнестический метод в диагностике заболеваний. Этот метод в сочетании с физическими исследованиями и лабораторными данными дает возможность проводить индивидуальную диагностику изменений в различных  органах.

Анамнез – сведения, которые получит врач об ощущениях  больного, являются исходным для дальнейшего объективного исследования. Анамнез необходимо собирать по определенному плану. Схематический план собирания анамнеза заболевания:

  1.  выяснение жалоб больного
  2.  детализация  полученных  жалоб
  3.  дальнейший опрос по  заболеванию
  4.  дальнейший опрос по остальным системам организма
  5.  выяснение динамики заболевания

Жалобы  больного подразделяют на:

а) главные, ведущие жалобы

б) общие, второстепенные

Вначале выясняют ведущие жалобы, детально устанавливают их характер. Изучение главных жалоб, свойственных основному заболеванию необходимо для заключения о характере заболевания. Расспрос больного не ограничивается этими основными жалобами. Для того чтобы не пропустить каких-либо симптомов, выясняют изменения общего состояния, состояния дыхательной и  сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта.

● Анамнез болезни: при расспросе о развитии самой болезни выясняют следующие вопросы:

а) когда началось  заболевание;

б) как оно началось;

в) как протекало заболевание;

г) какие проводились исследования, их результаты;

д) проводимое лечение его эффективность.

История настоящего заболевания должна отражать развитие болезни от начала до настоящего момента.

Анамнез жизни: расспрос о жизни больного дает возможность выяснить  наследственные и внешние факторы, которые предшествовали настоящему заболеванию. Сведения об истории жизни больного собирают по определенному плану:

а) общебиографические сведения;

б) жилищно-бытовые условия;

в) условия труда и производственные вредности;

г) перенесенные болезни до последнего заболевания;

д) семейный анамнез: выяснение состояния здоровья родственников;

е) наследственные заболевания и наследственное предрасположение к заболеваниям, патологическая наследственность;

ж) привычные интоксикации: курение,  употребление алкоголя и наркотиков;

з) эпидемический анамнез: выяснение эпидемической обстановки окружающей среды.

Полученные на каждый вопрос ответы - это данные, используемые для постановки диагноза.

  1.  ОСМОТР

Осмотр больного невооруженным глазом – самый простой и наиболее естественный метод исследования для врача любой специальности. Особенностью осмотра является то, что он дает возможность получить неизолированные данные, относящиеся к ограниченному участку организма, а комплексные данные об организме в целом. Осмотр позволяет сделать общее заключение о характере больного, его настроении, общем развитии, о форме и величине тела и его отдельных частей, о цвете кожи и видимых слизистых оболочек, о характере поверхностей отдельных участков тела. Патологические признаки, отмеченные врачом при первом осмотре, оказывают большую помощь при постановке правильного диагноза. Этому методу исследования придавалось большое значение в древние времена, когда врач не располагал другими методами исследования и ставил диагноз, используя данные одного осмотра.

Осмотр делят на:

  1.  общий, который касается всего больного в целом и производится в начале исследования;
  2.  местный, специальный, который относится к отдельным частям, органам или системам.

Общий осмотр – это осмотр больного с головы до ног, независимо от предположительной локализации болезненного процесса. Полученные данные могут подтвердиться или нет при дальнейшем детальном исследовании больного.

Местный осмотр – осмотр той области, которая соответствует локализации болезненного процесса: грудной клетки – при заболеваниях легких, живота – при заболеваниях органов брюшной полости и т.д.

Для того, чтобы полностью использовать все возможности осмотра необходимо соблюдать определенные правила.

Правила осмотра:

  1.  освещение, при котором проводится осмотр: осмотр лучше проводить при рассеянном дневном свете, или при достаточно сильном рассеянном искусственном свете.
  2.  техника осмотра: больной целиком или частично обнаженный осматривается врачом в прямом и боковом освещении
  3.  план осмотра.

Освещение: осмотр лучше проводить при рассеянном дневном свете, или при достаточно сильном рассеянном искусственном свете.

Техника осмотра: больной целиком или частично обнаженный осматривается врачом в прямом и боковом освещении.

Осмотр туловища и грудной клетки проводится в вертикальном положении больного. Осмотр живота проводится в вертикальном и горизонтальном положении больного.

Осмотр должен быть систематичным. При объективном исследовании больного необходимо выявить:

а) общее состояние больного

б) состояние сознания

в) положение больного

г) телосложение, рост, вес больного

д) провести осмотр лица и шеи

е) провести исследование кожи, видимых слизистых, подкожного жирового слоя лимфоузлов, мышечной системы, костей, суставов, конечностей.

Общее состояние может быть:

- удовлетворительным

- средней тяжести

- тяжелым.

Сознание может быть: ясным или в различной степени нарушенным. Степени нарушения сознания:

а) сопор

б) ступор

в) кома

г) возбуждение, бред, галлюцинация

Положение может быть активное, пассивное, вынужденное. Телосложение больного разделяют на три конституционных типа:

а) нормостенический

б)  астенический

в) гиперстенический.

Для определения типа телосложения необходимо учитывать рост, степень развития подкожной жировой клетчатки, развитие мышц, форму грудной клетки, длину шеи, длину конечностей.

При осмотре лица необходимо выявить:

а) лицо Гиппократа

б) лицо нефритика

в) лицо митрального больного

г) лицо при базедовой болезни

д) лихорадочное лицо

е) лицо Корвизара

ж) львиное лицо

При осмотре шеи выявляют размер щитовидной железы, отечность шеи. При обследовании кожи и видимых слизистых необходимо определить их цвет (нормальный, бледный, багрово-вишневый цвет, синюшная, желтушная, бронзовая окраска, пигментация), затем определяют эластичность, влажность, тургор кожи, различные высыпания на коже.

При исследования подкожного жирового слоя определяют степень его развития, равномерность распределения.

При осмотре и надавливании пальцев на кожу в области внутренней поверхности голени, лодыжки поясниц, грудины можно определить отеки.

При исследовании мышц определяют степень развития мышц, болезненность, наличие атрофии или гипертрофии мышц.

При исследовании костей и суставов определяют их болезненность при движениях, припухлость, деформацию.

При исследовании конечностей выявляют варикозное расширение вен, язвы, рубцы, отечность.

  1.  ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация – клинический метод исследования при помощи осязания для изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, их чувствительности, для обнаружения функциональных явлений в организме. Этим методом пользуются при исследовании лимтических узлов, щитовидной железы, грудной клетки, сердечно-сосудистой системы, при обследовании органов брюшной полости.

Физической основой пальпации является осязание – ощущение, возникающее при давлении и движении ощупывающих пальцев, а также температурное чувство. При ощупывании органа или образования через промежуточную среду осязательное ощущение получается только в том случае, если плотность пальпируемого тела больше плотности среды.

Пальпация проводится по определенной системе и правилам:

а) кожу и мышцы прощупывают взяв их в складку для определения толщины, упругости, эластичности,

б) для определения температуры частей тела кладут руки плашмя на туловище, конечности, на симметричные суставы,

в) пульс исследуют, прикоснувшись пальцами к коже над местом прохождения артерии,

г) для диагностики заболевания легких пальпацией пользуются для обнаружения «голосового дрожания»,

д) для диагностики заболевания брюшной полости пальпация является основным методом исследования.

По способу пальпации различают следующие ее виды (разновидности):

  1.  поверхностная пальпация
  2.  глубокая пальпация
  3.  пальпация обеими руками – бимануальная пальпация
  4.  толчкообразная пальпация – для определения баллотирования плотных тел (печень, селезенка, опухоли) в брюшной полости при скоплении в ней жидкости.

В основе метода пальпации лежит наличие определенного тактильного ощущения у исследующего. Пальпация была известна в древности. Она упоминается в сочинениях Гиппократа. Этот метод врачи применяли для изучения физических свойств поверхностно расположенных органов (кожи, суставов, костей, опухолей) и свойств пульса.

Для обнаружения физиологических явлений во внутренних органах пальпацией стали пользоваться недавно: изучение голосового  дрожания и верхушечного толчка вошло в клинику в половине ХIХ века со времени Лаэннека, Пиори и Шкоды, систематическая пальпация брюшной полости - с конца XIX века после работ С.П. Боткина, Ф. Гленара, В.П. Образцова, Н.Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

  1.  ПЕРКУССИЯ

Перкуссия -  физический метод исследования, заключающийся в постукивании по поверхности тела над органом с тем, чтобы по характеру отраженного звука составить представление о физическом состоянии этого органа.

Постукивание (перкуссия), как способ исследования больного, применялся еще во времена Гиппократа. Перкуссия как метод исследования была предложена в 1761 г. венским врачом Ауэнбруггером. Во врачебную практику этот метод был введен в 1808 г. после работ профессора Парижского Университета Корвиза. Дальнейшее усовершенствование этого метода – результат многочисленных трудов многих ученых: Пиори – изобретателя плессиметра, Барри – изобретателя перкуссионного молоточка, Винтрика, Шкода, Образцова В.П., Яновского (им предложен пальце-пальцевой способ перкуссии).

По способу перкуссии различают два ее вида:

а) непосредственную

б) опосредованную.

При непосредственной перкуссии постукивают подушечкой кончика указательного или среднего пальца  по поверхности тела.

Опосредованная перкуссия заключается в том, что постукивание производится не по телу больного, а по какому-либо предмету, приложенному к выстукиваемому участку. Этот предмет называется плессиметром. Плессиметром может быть пластинка из плотного материала или палец, прикладываемый к поверхности тела. Постукивать по плессиметру можно перкуссионным молоточком или пальцем другой руки. Таким образом, существуют три способа опосредованной перкуссии:

а)  молоточком по плессиметру

б) пальцем по плессиметру

в) пальцем по пальцу.

В настоящее время наиболее распространена опосредованная перкуссия. Из всех способов опосредованной перкуссии общепринятым является постукивание пальцем по пальцу.

Физические основы перкуссии: в основе перкуссии лежат звуковые явления. Перкуссия – это удар (толчок), производимый на определенный участок тела, который вызывает нарушение его равновесия и звуковые колебания: колебательные волны, вызванные перкуссионным ударом достигают воздухсодержащих органов и приводят воздух в них в колебание.

Свойства перкуторного звука.

Звуки, получаемые при перкуссии имеют следующие свойства:

а) громкость

б) высота

в) продолжительность

г) оттенок перкуторного звука

По силе отличают: громкий, ясный, тихий, тупой. По высоте: высокий и низкий. По оттенку: тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком. Громкость перкуторного звука зависит от амплитуды звуковых колебаний: чем больше амплитуда, тем звук громче, чем меньше – тем звук тише. Тихий (тупой) звук получается при перкуссии в местах грудной клетки или брюшной стенки, где прилегают не содержащие воздуха органы (печень, сердце, селезенка и др.).

Высота звука зависит от частоты звуковых колебаний: чем больше число периодических колебаний в секунду совершает тело, тем более высоким является тон, чем меньше число этих колебаний в секунду, тем тон ниже. Еще одним свойством прекуторного звука является тимпаничность. Перкуторный звук называется тимпаническим, если он обладает звонким музыкальным оттенком, в нем можно различить определенную высоту тона. Он напоминает звук, возникающий при ударе в барабан (тимпан-барабан), откуда и получил свое название. Тимпатическим является такой перкуторный звук, который представляет собой тон. Необходимым условием правильных периодических колебаний перкутируемого тела является однородность его структуры.

Характеристика перкуторных тонов:

а) тихий, короткий и высокий перкуторный тон, который возникает при перкуссии над передней поверхностью печени, напоминает звук, получаемый при ударе в дверь или стену. Поэтому он получил название тупого перкуторного тона;

б) Громкий, более продолжительный и низкий  нетимпатический тон, который выслушивается при перкуссии грудной клетки над легкими,  получил название ясного звука (тона).

Перкуторный звук (тон), возникающий при перкуссии брюшной стенки в области желудка и кишечника громкий, продолжительный и низкий является тимпатическим.

Правила перкуссии:

  1.  плессиметром должен быть указательный или средний палец левой руки,
  2.  перкуторные удары должны наносится мякотью концевой фаланги среднего пальца правой руки в область средней фаланги пальца-плессиметра,
  3.  палец-плессиметр прикладывается к телу больного ладонной поверхностью плотно, без надавливания,
  4.  ось концевой фаланги ударяющего пальца перпиндикулярна к поверхности пальца-плессиметра,
  5.  перкуторный удар должен быть легким и всегда одинаковой силы,
  6.   перкуторный удар должен быть коротким и упругим,
  7.  в помещении, где производится перкуссия должно быть тепло и тихо.

5. АУСКУЛЬТАЦИЯ

Аускультация – это физический метод исследования, заключающийся в выслушивании звуковых явлений, возникающих в организме в результате колебаний тех или иных его элементов, с тем, чтобы по характеру звука судить о физическом состоянии органов. При аускультации мы улавливаем звуки, возникающие в организме самостоятельно вследствие изменений в напряжении тканей и органов при их функционировании. Звуки, определяемые при аускультации, значительно слабее, чем при перкуссии и поэтому они могут улавливаться либо при непосредственном прикладывании уха к телу больного, либо при помощи звукопроводящих приборов – стетоскопов и фонендоскопов.

Аускультация была известна в глубокой древности. В сочинениях Гиппократа упоминается шум трения плевры, шум плеска в полости плевры при сотрясении грудной клетки (суккусия Гиппократа). Аускультация упоминается в сочинениях греческого врача Арея. Впервые детально и научно этот метод разработал французский клиницист Рене Лаеннек в 1819 г. В последующие годы в учении об аускультации внесли много нового и ценного отечественные клиницисты: Г.А. Захарьин, С.П. Боткин, В.П. Образцов, Н.Д. Стражеско, Шипулинский, Сокольский, Варвинский. Развитие аускультации связано с усовершенствованием стетоскопа (Пиори, Ф.Г. Яновский и др.). Конструкция стетоскопа совершенствовалась, что привело к замене твердых стетоскопов гибкими - стетофонендоскопами, затем фонендоскопами.

 Физические основы аускультации.

В основе аускультации лежат звуковые явления: распространение звука происходит волнообразно, благодаря сгущению и разряжению воздуха. Разрежение и расширение слоя воздуха приводит в колебание барабанную перепонку. Эти колебания передаются к слуховому нерву, раздражение которого обуславливает звуковое ощущение.

Аускультация – метод выслушивания тех возникающих в нашем теле звуков, которые воспринимаются при непосредственном или посредственном (при помощи твердого тела) соприкосновении нашего уха с поверхностью тела.

Выслушивание голоса, кашля, чихания, громкого дыхания, хрипов, урчания в кишечнике и др. звуков, слышимых на расстоянии не относится к аускультации как методу исследования.

Метод аускультации:

  1.  метод непосредственной прямой аускультации. При этом способе выслушивание производится непосредственно ухом, приложенном к телу больного,
  2.  метод посредственной, непрямой или инструментальной  аускультации. При этом способе выслушивание производиться при помощи стетоскопов или фонендоскопов.

Непосредственная аускультация имеет следующие преимущества:

а) большая поверхность восприятия,

б) естественный характер звуков,

в) возможность выслушивания слабых и высоких звуков,

г) большая быстрота исследования,

д) ясное представление об общих изменениях в исследуемых органах.

Преимуществом посредственной, инструментальной  аускультации является:

а) локализация звуков,

б) выслушивание в любом месте тела с помощью гибких фонендоскопов при любом положении больного,

г) гигиеничность метода,

д) детальное обследование определенного участка тела.

Основные правила аускультации:

  1.  в помещении должно быть тепло и тихо,
  2.   во время аускультации больной сидит на стуле или в постели,
  3.  фонендоскоп нужно плотно прижимать к коже,
  4.  аускультация проводится по определенному плану,
  5.  во время исследования в соответствии с необходимостью врач может менять положение больного,
  6.  врач должен всегда пользоваться тем стетоскопом или фонендоскопом, к которому привык.

Аускультация применяется там, где звуковые явления возникают самопроизвольно в тех частях организма, которым свойственно движение. Это система кровообращения, дыхательная система, пищеварительный аппарат.

Общее понятие об инструментальных и лабораторных методах исследования.

      Любой  врач  скажет:  « Залогом  успеха  в  лечении  является  своевременный  и  правильно  поставленный  диагноз.»  

       Как  ответить  на  вопросы,  есть  или  нет  у  больного  рак,  СПИД  или  сахарный  диабет;  как   выявить  нарушения  липидного  обмена  и  как  оценить  риск  развития   ИБС,  как  отличить  аутоиммунный  гепатит  от  вирусного,  как  выявить  возбудитель  при  инфекционных  заболеваниях,  как  оценить  эффективность  проводимого  лечения?              

Значение лабораторной  диагностики в современной  медицине  трудно  переоценить:  данные  лабораторных  исследований  помогают  поставить  точный  диагноз   и  контролировать  правильность  и  эффективность  назначенного  лечения.  Более  того, наращивание  диагностического  потенциала  в  современной   медицине  определяется  с  одной  стороны  достижениями  в  области  визуальной  техники   /лучевая  диагностика/,  с  другой  стороны -  успехами  в  области  молекулярной  биологии.  

        Характерной  чертой  современного  этапа  развития  клинической  медицины  является   постоянное  возрастание  роли  лабораторной  диагностики.   По  данным  ВОЗ,  удельный  вес  лабораторных  исследований   составляет  не  менее  60%  общего  числа  исследований,  проводимых  во  всех  лечебных  учреждениях  мира,  и  их  количество  постоянно  растет.  Лабораторные  исследования  в  структуре  всех  затрат  на  здровоохранение  в  Западных  странах   составляет  около  10%.  Причем  роль  лабораторной  диагностики  в  лечебном  процессе  напрямую  зависит  от  уровня,  на  котором  находится  страна  в  техническом  отношении.  

         

      Клиническая  лабораторная  диагностика  -  область  медицинской  науки,  занимающаяся:

   -  изучением  закономерностей  изменения  состава  и  свойств  биологических  жидкостей  и  клеточных  элементов  тканей  в  процессе  перехода  физиологического  состояния  организма  в  патологическое  и  наоборот,           

   -   установлением  лабораторных  критериев  нормы  и  патологии,

   -   разработкой  новых  технологий  клинико-лабораторного  исследования,  повышающих  эффективность  диагностики  заболевания,  оценки  прогноза  и  тяжести  его  течения.

     

      Клиническая  лабораторная  диагностика  включает  в  себя   общеклинические,  биохимические,  гематологические,  цитологические,  микробиологические,   иммунологические  и  некоторые  другие  исследования,  на  основании  которых  создаются  специализированные  лаборатории: клиническая,  биохимическая, бактериологическая,  вирусологическая,  иммунологическая  и  другие.      

             Основным  объектом  исследования  являются:  кровь   /плазма, сыворотка,  клетки  крови/, спиномозговая  жидкость,  внутрисуставная  жидкость,  содержимое  желудочно-кишечного  тракта,  содержимое  серозных  полостей,  выделения  человеческого  организма  /моча, кал,  слюна,  сперма/,  ткани  паренхиматозных  органов,  дериваты  кожи  и  т.д.  

               Современные  технологии  позволяют   производить  более  трех  тысяч  различных  лабораторных  исследований,  что  делает   возможным   с  высокой  степенью  достоверности  диагностировать:

                   -анемические  состояния,

                   -опухолевые  заболевания,

                   -эндокринные  нарушения,

                   -тромбофилические  состояния,

                   -геморрагические  диатезы,  

                   -нарушение  обмена  костной  ткани,

                   -аутоиммунные  заболевания   и   т.д.      

                    

              Использование  высокотехнологических  методик  в  лабораторной  диагностике  позволяет  раскрыть  тончайшие  патогенетические  механизмы  многих  заболеваний,  таких  как  рак,  СПИД,  рассейный  склероз  и  другие.  

            Появление  новых  цитогенетических  методов  / например, FisH/, позволило  выявить  специфические  хромосомные  изменения  при  значительно  большем,  чем  было  известно  ранее,  числе  опухолевых  заболеваний.

            Появление   полимеразной  цепной  реакции   /ПЦР/, как  метода  ДНК-диагностики,  позволило   обнаружить  возбудитель  инфекции  в  любой  биологической  среде  организма  даже  при  минимальном  его  содержании.       

            Метод  проточной  цитометрии  позволило  иммунофенотипировать  клетки  с  использованием  нескольких  меток  одновременно.

             Метод  ультрацентрифугирования    в  градиенте  плотности  позволило  выделить  отдельные  липидные  фракции  с  последующим  изучением  их  свойств.      

              Постоянно  происходит  поиск  высокочувствительных  и  специфических  маркеров   того  или  другого  патологического  состояния   /онкомаркеры,  миокардиальные  маркеры,  маркеры  вирусной  инфекции,  биохимические  маркеры  остеопороза  и  т.д./.

              

               Для  сбора,  хранения   и  грамотной  интерпретации  с  клинической  точки  зрения  данных  анализа   в  лабораториях  происходит  внедрение  лабораторных  информационных  систем  управления    /LIMS/,  главной  составляющей  которой  является  система  обработки  данных   /DMS/,  позволяющая  проводить  всесторонний  контроль  качества  и  интерпретацию  данных  клинических  анализов,    что  крайне  необходимо  при    бурно  возрастающем потоке  информации  в  лабораторной  диагностике.

  

Среди инструментальных методов по настоящее время особое место занимают рентгенологические методы за счет своей доступности и информативности. Рентгенологическое исследование включает в себя,такие методы как :

- Рентгеноскопия (графия);

- Компьютерная томография (КТ);

- Бронхография.

Информативность этого метода позволяет оценить (повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка и др. характеристики).

Высоко информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине. 

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии. С помощью этого метода можно

уточненить локализацию и вид бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые), выявить источник кровотечения  и  решить другие задачи.

За последние годы широкое распространение получил новый метод исследования  - магнитно-резонансная томография (МРТ). В его основе лежит использование так называемого явления ядерно-магнитного резонанса. С помощью этого метода можно получить изображения «срезов» организма. При сравнении с компъютерной томографией  магнитно-резонансная томография  позволяет получить более детальную информацию о выявленной патологии.

С помощью эндоскопических методов исследования -фибробронхоскопии выявляются: атрофические; гипертрофические; отечно-гипертрофические и эрозивно-язвенные изменения  слизистой различных органов. 

Биопсию тканей применяют для морфологической характеристики материала (кусочек ткани, костный мозг при стернальной функции, аспирационное содержимое их бронхов и др.).  

Ультразвуковый метод является высокоинформативным диагностическим методом, не имеет противопоказаний, может использоваться как в стационарах, так и в амбулаторной практике. Ультразвуковое исследование (УЗИ) применяется для скрининга в целях выявления различных скрыто протекающих заболеваний, в качестве окончательного метода диагностики и для осуществления динамического наблюдения за больными и объективной оценки результатов лечения. Однако не следует забывать, что при ряде заболеваний УЗ признаки скудны, малоспецифичны и не позволяют судить об этиологии и морфологии процесса.

Радиоизотопные методы исследования, включают сканирование различных органов.

Важнейший этап обследования больного – оценка функционального состояния внутренних органов. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить проходимость бронхиального дерева.  Функции легких весьма разнообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислотно-основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.

Электрокардиография  - метод графической регистрации потенциалов сердца. В настоящее время электрокардиография является одним из основных и наиболее распространенных дополнительных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Практический анализ ЭКГ включает в себя оценку качества и скорости записи кривых, амплитуды и продолжительности элементов ЭКГ, частоты, основного источника ритма сердца и его нарушений, оценку ориентации электрической оси сердца, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, констатацию наличия или отсутствия патологических изменений ЭКГ, формулирование заключения.  Большое распространение получил такой метод как эхокардиография , который позволяет при жизни больных визуально оценивать свойства миокарда.


Глава 2

 

Система  органов дыхания

1.1. Методы исследования больных с заболеваниями

                          органов дыхания

1. Расспрос. Основные жалобы и их патогенез.

К основным характерным жалобам для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на кашель, одышку, боли в грудной клетке, кровохарканье. К общим жалобам при заболеваниях органов дыхания относятся лихорадка, общая слабость, недомогание, нарушение сна, понижение аппетита, озноб, чувство жара, головную боль.

Кашель (tussis) – сложный нервно - рефлекторный акт, который возникает в результате раздражения окончаний  блуждающего нерва как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи, мокроты, крови, серозной жидкости или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы  и слизь в небольшом количестве обычно выводится из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон  в слизистой оболочке  воздуховыводящих  путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются  в местах ветвления бронхов, в бифуркации  трахеи  и в межчерпаловидном  пространстве гортани. Рефлексогенные зоны, при раздражении которых  вызывается кашель, локализуются и в других местах, например в полости носа, зева и плевры.  При различных заболеваниях органов дыхания  кашель имеет свои  специфические особенности. По своему характеру кашель может быть сухим (непродуктивным), без выделения мокроты и влажным (продуктивным), с выделением мокроты различного количества и качества.  При одних заболеваниях кашель может быть только сухим, например, при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфагранулематоз, метастазы рака). Такие заболевания как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный  рак, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем – с выделением мокроты. Если кашель с мокротой, необходимо выяснить количество отделяемой мокроты в течении суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, её характер, цвет и запах. По продолжительности различают постоянный и периодический кашель. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке  легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые респираторные заболевания, пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты. Периодический кашель может быть в виде небольших единичных кашлевых толчков, или покашливания (начальная стадия туберкулеза, при неврозе), в виде отдельных следующих друг за другом сильных кашлевых толчков – легочно-бронхиальный кашель и в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля, которые можно наблюдать при вскрытии абсцесса легких, коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. По громкости и тембру различают громкий «лающий» кашель – при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии. Тихий и короткий  кашель или покашливание – в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становиться сильным, а при появлении язвочки на них – беззвучным. «Утренний кашель» появляется у больных, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокрота скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах, утром после подъёма с постели и перемены положения тела, мокрота перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс. Возникающий вследствие этого кашель приводит к отхождению мокроты. Количество её по утрам может достигать 2/3 количества мокроты, выделяемой больным за сутки. В зависимости от тяжести воспалительного  процесса у больных с указанными заболеваниями суточное количество мокроты может колебаться от 10 – 15 мл до 2 л. В случае расположения бронхоэктазов в одном легком выделение мокроты с кашлем может облегчаться в определенном положении:  при бронхоэктазах в левом легком  - на правом боку, и наоборот.  При бронхоэктазах,  располагающихся в передних отделах легких, мокрота лучше отходит в положении  лежа на спине, в задних отделах – в положении лежа на животе. При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного  в течение всего дня, однако он усиливается вечером - «вечерний кашель». «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях легких. Увеличенные лимфатические узлы  средостения при этих заболеваниях  раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс.

Мокрота (sputum) – патологический секрет, выделяемый при кашле.

При выяснении количества мокроты, выделяемой за сутки, применяются градации: единичные плевки (1- 3 ) по утрам; единичные плевки в течении дня ; полстакана за сутки (100 мл.); стакан за сутки (200мл.).

Отхождение мокроты  «полным  ртом» - определяется как одномоментное , за 1 – 2 кашлевых толчка отделение большого количества (300 – 400 мл.) обычно гнойной мокроты. Наиболее характерно данное отхождение мокроты встречается при вскрытии абсцесса легких. Дренажное положение больного – положение тела больного, при котором усиливается кашель и отходит наибольшее количество мокроты.

Вязкость мокроты (консистенция) определяется по тем усилиям, которые прилагает больной для её выделения, как долго приходится кашлять, чтобы добиться отхождения мокроты. Жидкая мокрота выделяется при первом же кашлевом толчке. Густая, вязкая мокрота отходит  только после приступообразного мучительного кашля. По консистенции мокрота бывает жидкая, вязкая, тягучая, студенистая.

По цвету различают бесцветную мокроту, беловатую, желтоватую,  желтовато-зеленую. Встречается также и зеленая, ржавая, красноватая, красная, коричневая.

Характер мокроты  определяют как слизистый, слизисто-гнойный, гнойно-слизистый, гнойный, кровянистый, серозный. По делению на слои – на 2 или 3 слоя. Мокрота может быть с запахом или без запаха. Резкий неприятный запах характерен для гнойной мокроты.

Мокрота – поражение бронхолегочного аппарата инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Количество и характер мокроты позволяет ориентировочно определять этиологию, локализацию поражения и степень его выраженности:

А) Слизистая мокрота – характерная для инфекционного или инфекционно- аллергического поражения преимущественно бронхов (бронхит, бронхиальная астма, очаговая пневмония).

Б) Слизисто – гнойная мокрота обычно характерна для поражения, как бронхов, так и легочной паренхимы.  Степень интенсивности инфекционного процесса большая, чем в случае выделения слизистой мокроты.

В) Гнойная мокрота – поражение слизистой бронхов с резко выраженным нарушением дренажной функции или лёгочной паренхимы с её распадом. Такая мокрота типична для острого бронхита, хронического бронхита в фазе обострения, бронхоэктатической болезни, абсцедирующей пневмонии, абсцесса легкого.

Г) Гнилостная мокрота характерна для гангрены легкого – массивного распада легочной ткани.

Вязкость мокроты: чем больше вязкость мокроты, тем труднее она удаляется при кашле и тем больше нарушается дренажная функция бронхов. В свою очередь, нарушение дренажной функции бронхов – одно из важнейших звеньев в патогенезе  всех заболеваний бронхолегочного аппарата. Вязкая мокрота требует больших мышечных усилий  для её удаления и дополнительных энергетических затрат с обязательным применением отхаркивающих средств.

Кровохарканье (haemophtysis) – выделение крови из бронхолёгочной системы с мокротой или без неё во время кашля.

По интенсивности кровохарканья различаются: «ржавая» мокрота; прожилки крови в мокроте; примесь крови к мокроте; плевки крови; кровотечение (haemoptoe) –  выделение крови струёй при профузном легочном кровотечении.

Во всех случаях определяется суточная кровопотеря – общее количество крови или мокроты с кровью, выделенное за сутки.  Кровопотеря за сутки более 50 мл./сут. оценивается как кровотечение.   Как массивное легочное кровотечение оценивается кровопотеря в объёме более 200 мл./сут. Кровохарканье возникает: А) При выраженной интоксикации, когда резко повышается проницаемость капилляров  для форменных элементов крови. Эритроциты проходят в альвеолы, окрашивая мокроту в «ржавый» цвет;

Б) При распаде легочной ткани любого генеза: абсцедирующая пневмония, гангрена легкого, распадающийся рак легкого, кавернозный туберкулез легких.

В) При нарушении гемодинамики малого круга кровообращения.  Такое кровохарканье возникает при тромбоэмболии легочной артерии и при гипертензии малого круга кровообращения. Интенсивность кровохарканья при тромбоэмболии легочной артерии (инфарктная пневмония) обычно невелика, максимально  достигает отделения крови плевками. При гипертензии малого круга кровообращения интенсивность кровохарканья значительно увеличивается, достигая легочного кровотечения.

Г) Разрыв мелких сосудов слизистой верхних дыхательных путей при мучительном сухом кашле или при кашле с очень густой мокротой. Интенсивность кровохарканья при этом невелика. Обычно оно ограничивается появлением прожилок крови в мокроте.

Цвет крови определяет давность её выделения. Свежее кровохарканье характеризуется алым цветом;  длительное пребывание крови в дыхательных путях приводит к тому, что она приобретает ржавый или бурый цвет в результате распада гемоглобина и превращения его в гематин. При смешивании такой крови с гноем, мокрота приобретает коричневый, «шоколадный» цвет. Для легочного кровотечения характерно выделение большого количества алой и пенистой крови. Это обусловлено «взбалтыванием» белковой жидкости крови при прохождении её по системе бронхов с большой скоростью.

Боли в грудной клетке и их характеристика.

а) при определении локализации болей просят указать место болей.

б) характер болей определяется как острые, колющие, давящие, сжимающие, тупые, ноющие;

в) по интенсивности боли определяются как очень сильные, нестерпимые, интенсивные, слабо интенсивные, небольшие;

г) с чем связаны боли. Определяется связь болей с травмой грудной клетки, кашлем,  дыханием, положением тела;

д) сопровождаются ли боли одышкой, лихорадкой, кашлем;

е) вынужденное положение при болях – на больном, здоровом боку;

ж) купируются ли боли при приеме медикаментов и каких именно (аналгин, аспирин, нитроглицерин, но-шпа).

Клиническая оценка

1. Боли, связанные с поражением плевры (плевральные боли).

а) имеют одностороннюю локализацию, чаще всего в боковой части грудной клетки («боли в боку»). Такая локализация болей типична для поражения костальной плевры. При поражении диафрагмальной плевры боли локализуются в верхней половине живота. При поражении медиастинальной плевры – за грудиной.

б) по характеру плевральные боли обычно острые, колющие  ;

в) по интенсивности – сильные, очень сильные, нестерпимые (требующие введения анальгетиков);

г) боли чаще всего возникают остро, резко усиливаются при глубоком дыхании, кашле, в положении на здоровом боку, так как при этом увеличивается дыхательная экскурсия пораженного легкого;

д) плевральные боли сопровождаются кашлем, одышкой, лихорадкой;

е) вынужденное положение больного при плевральных болях – на больном боку, так как при этом уменьшаются дыхательные экскурсии пораженного легкого;

ж) боли проходят или резко уменьшаются после приема анальгетиков (анальгин, аспирин), или препаратов подавляющих кашель (кодеин, терпинкод), при фиксации грудной клетки.

2. Боли связанные с перенапряжением дыхательных мышц.

Боли такого типа обусловлены накоплением в мышцах недоокисленных продуктов обмена. Они характеризуются:

а) двусторонней локализацией; при этом они наиболее выражены в нижней части грудной клетки (проекция места прикрепления  диафрагмы).

б) характер их тупой, ноющий;

в) интенсивность небольшая, но она может значительно увеличиваться во время кашля;

г) боли при перенапряжении дыхательных мышц всегда связаны с мучительным кашлем – сухим, или с отделением  очень вязкой мокроты; боли такого типа появляются во время  и после кашля; четкой связи их с фазами дыхательного цикла и положением тела нет;

д) вынужденного положения нет;

ж) боли почти полностью проходят после применения анальгетиков, ликвидации кашля или значительного уменьшения вязкости мокроты.

3. Боли, связанные с раздражением болевых рецепторов слизистой бронхиального дерева скоплением мокроты.

Сама легочная паренхима болевых рецепторов не имеет. В бронхолегочном аппарате болевые рецепторы располагаются в слизистой бифуркации трахеи и крупных бронхов. Боли указанного генеза возникают при воспалении слизистой трахеи и крупных бронхов и раздражении этих  участков густой вязкой мокротой. Боли такого генеза характеризуются тем, что они локализуются за грудиной или вправо и влево от неё (проекция  трахеи, её бифуркации и положения крупных бронхов). Боли имеют «царапающий», саднящий характер; средней или слабой интенсивности, всегда связаны с сухим кашлем или с кашлем с трудноотделяемой (вязкой) мокротой; сопровождаются болями такого же характера в горле и трахее и низким субфебрилитетом; для болей такого генеза нет типичного вынужденного положения.

Одышка и ее характеристика.

Одышка (dyspnoe) – затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха, характеризующееся нарушением его частоты, глубины или ритма.

Для определения характера одышки – необходимо выяснить, в какую фазу дыхательного цикла ощущается затрудненность дыхания; преимущественно на вдохе (inspiratio) – инспираторная одышка (стридорозное дыхание)  преимущественно на выдохе (expiratio) – экспираторная одышка; в обе фазы дыхательного цикла – смешанная одышка.

Степень выраженности одышки определяют той физической нагрузкой, при которой она появляется.

I степень – одышка появляется при умеренной физической нагрузке; подъём по лестнице на  3 – 4 этаж, или при подъеме на гору.

II степень – одышка возникает при небольшой физической нагрузке, то есть при подъеме по лестнице на 1 -2 этаж, или при быстром движении по ровному месту.

III степень – одышка появляется при малейшей физической нагрузке или в покое.

Клиническая оценка одышки.

Инспираторная одышка – возникает: при сужении просвета трахеи или крупного бронха инородным телом, резком отеке слизистой, при аллергической реакции (ложный круп), сдавлении трахеи или главных бронхов  увеличенными регионарными лимфоузлами.

Экспираторная одышка – характерна для выраженных обструктивных процессов в легких, уменьшающих просвет  бронхов. Обструктивные процессы в легких могут быть обусловлены: бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой оболочки бронхов, скоплением патологического секрета (слизи, гноя) в просвете бронха, деформацией стенок бронхов, то есть морфологическими изменениями, приводящими к сужению их просвета или сочетанием всех этих факторов.

Смешанная одышка – характерна для выраженных рестриктивных процессов в легких (уменьшающих дыхательную поверхность легких). К таким процессам относятся: скопление жидкости любого генеза в плевральной полости, скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс), массивная по объему пневмония (крупозная), обтурационный ателектаз с выключением из дыхания части легкого, при закупорке (обтурации) соответствующего бронха инородным телом или опухолью.

Существует одышка и не связанная непосредственно с патологией органов дыхания. К такому виду одышки относятся: физиологическая одышка здорового человека при большой физической нагрузке, которая является адекватной реакцией на возрастающую потребность организма в кислороде; одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы; одышка центрального происхождения при сосудистой патологии головного мозга и возникновении ацидоза любого генеза.

Удушье и его характеристика

Удушье (asthma) – внезапное, резко выраженное, приступообразно возникающее ощущение недостатка воздуха, обычно не связанное с физической нагрузкой. При его описании выясняется:

а) связь удушья с резкими запахами;

б) характер удушья, который определяется тем, в какую фазу дыхательного цикла больше всего затруднено дыхание. При затруднении вдоха – инспираторный (стридор); при затруднении выдоха – экспираторный; при затруднении в обе фазы дыхательного цикла – смешанный;

в) дистанционные хрипы, то есть хрипы, которые слышны на расстоянии;

г) типичное вынужденное положение во время приступа удушья выясняется из рассказа больного. Типичное вынужденное положение во время удушья при бронхиальной астме – стоя или сидя с опущенными ногами, с упором рук о стол, спинку стула, кровати (то есть с фиксацией плечевого пояса);

д) типичное окончание приступа – при удушье по типу бронхиальной астмы приступ кончается кашлем с отхождением нескольких плевков густой слизистой мокроты;

е) для ответа на вопрос, чем купируется (снимается) приступ удушья, необходимо выяснить, применялись ли для этой цели адреналин, эуфиллин, (вводятся внутривенно). Пользуется ли больной дозированными ингаляторами (алупент, сальбутамол, беротек, беродуал), или приступ удушья купируется такими препаратами как морфин, промедол (вводятся подкожно или внутривенно), строфантин (вводится внутривенно), нитроглицерин, валидол (применяются сублингвально, т.е. под язык). Применение других средств для купирования приступов удушья диагностического значения не имеет.

Клиническая оценка удушья

В основе патогенеза удушья у легочных больных лежит генерализованная бронхиальная обструкция, основным компонентом которой является бронхоспазм. Удушье такого типа называется приступом бронхиальной астмы. Для удушья по типу бронхиальной астмы характерно:

а) удушье возникает обычно в связи с резкими запахами (бензин, керосин, духи, цветочные запахи, горелое масло и т.п.);

б) удушье имеет экспираторный характер;

в) во время приступа удушья сам больной и окружающие слышат свист, жужжание, гудение, шипение в груди больного – дистанционные хрипы;

г) во время приступа удушья больной принимает типичное вынужденное положение: стоя или сидя (в таком положении диафрагма располагается ниже, чем в положении лежа, и тем самым увеличивается объем легких), с фиксированным плечевым поясом, т.к. это облегчает участие дополнительных мышц – мышц верхнего плечевого пояса – в акте выдоха;

д) приступ удушья оканчивается  кашлем с отхождением небольшого количества слизистой густой мокроты.

Лихорадка и ее характеристика

Лихорадка (febris) – повышение температуры тела пр наличии инфекции или продуктов распада тканей.

Определяется степень повышения температуры:

1) субфебрильная лихорадка (37-38°С), при которой различаются низкий субфебрилитет (37,1-37,3°С), средний субфебрилитет (37,4-37,6°С),  высокий субфебрилитет (37,7-38°С);

2) умеренно повышенная лихорадка (38-39°С);

3) высокая лихорадка (39-40°С);

4) чрезмерно высокая лихорадка (40-41°С);

5) гиперпиретическая лихорадка (41-42°С).

Типы лихорадки, характерные для заболеваний органов дыхания:

а) постоянная лихорадка (febris continua) – умеренно повышенная или высокая лихорадка с быстрым (за 1-2 часа) подъемом температуры и суточным колебанием в пределах 1°С;

б) послабляющая лихорадка (febris remittens) – утренний минимум выше 37°С, суточные колебания больше 1°С;

в) перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) – утренний минимум в пределах нормы, суточные колебания больше 1°С;

г) истощающая или гектическая лихорадка (febris hectica) – с суточным колебанием больше 2°С.

Выясняется, чем сопровождается лихорадка (озноб и потливость).

Клиническая оценка лихорадки

Для большинства инфекционных заболеваний органов дыхания характерна субфебрильная и умеренно повышенная лихорадка.

Лихорадка постоянного типа типична для крупозной пневмонии.

Гектическая лихорадка характерна для инфекционных заболеваний, сопровождающихся распадом легочной ткани и выраженной интоксикацией.

Потливость – признак интоксикации при гнойных поражениях органов дыхания.

Клиническая оценка полученных данных при определении сознания

1. Ясное сознание – больной хорошо ориентируется во времени пространстве, быстро и правильно отвечает на вопросы, тактильна и болевая чувствительность полностью сохранена.

Нарушение сознания оценивается как:

а) ступор: больной в состоянии оглушения, плохо ориентируется в окружающей обстановке, медленно, с запозданием отвечает на вопросы, однако рефлексы сохранены;

б) сопор: глубокое угнетение сознания, будучи выведенный из него окриком, больной быстро вновь засыпает;

в) кома: глубокое торможение нервной высшей деятельности с полной утратой сознания, потерей тактильной и болевой чувствительности, движений, рефлексов, в частности корнеальных;

г) бред: у больного появляются представления, не связанные с реальной окружающей обстановкой. Ему кажется, что он находится в другой обстановке, часто во власти галлюцинаций и иллюзий; нередко речь его бессвязна и непонятна окружающим.

Для большинства заболеваний органов дыхания характерно сохранение ясного сознания.

Помрачение сознания, часто с буйным бредом, характерно для высокой и чрезмерно высокой лихорадки, гипертермии.

Нарушение сознания сначала в виде возбуждения, а затем помрачения сознания – ступора и сопора, вплоть до комы характерно для заболеваний органов дыхания, сопровождающихся нарастающей гиперкапнией (накоплением СО2 в артериальной крови).

2. Определение положения больного

Различается активное, пассивное и вынужденное положение больного:

а) активное положение определяется в том случае, когда больной имеет возможность произвольно его менять;

б) при пассивном положении больной не имеет возможности самостоятельно его менять;

в) вынужденным называется такое положение, которое неосознанно принимает больной для того, чтобы ослабить имеющиеся у него неприятные или болезненные ощущения (одышку, кашель, боли). В некоторых случаях оно применяется по рекомендации врача.

Клиническая оценка положения больного

Для большинства заболеваний органов дыхания типично активное положение. Вынужденное положение на больном боку характерно для массивной пневмонии, плевритов, гидроторакса. Вынужденное положение, сидя с опущенными ногами (положение ортопноэ) характерно для тяжелого пневмоторакса. Вынужденное положение, сидя с опущенными ногами или стоя, с фиксацией плечевого пояса, характерно для приступа удушья по типу бронхиальной астмы.

3.Определение  конституции больного

Конституция – совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств; она определяет реакции организма на воздействие внешних и внутренних факторов.

Больной раздевается до пояса. Весь дальнейший осмотр рекомендуется проводить в положении стоя, лучше всего при дневном освещении.

Для определения конституции проводится соотношение размеров туловища и конечностей, размеров грудной клетки и живота, головы, шеи и конечностей.

Оценка конституции:

а) нормостеническая конституция, для которой характерны пропорциональные размеры головы, шеи и конечностей, соотношение размеров грудной клетки и живота 1:1;

б) астеническая конституция характеризуется преимущественным развитием туловища в длину. Голова имеет вытянутую форму, лицевая часть черепа выдвинута вперед. Типична длинная шея, у мужчин – выдающийся вперед кадык. Грудная клетка узкая и длинная, она преобладает над размерами живота. Конечности удлинены;

в) гиперстеническая конституция характеризуется большим развитием тела в ширину. Туловище и конечности короткие. Голова круглая. Шея короткая, кадык у мужчин не выражен. Грудная клетка короткая и широкая. Тазовый пояс широкий. Размеры живота преобладают над грудной клеткой.

Сама по себе та или иная конституция диагностического значения не имеет. Лица астенической конституции более предрасположены к заболеваниям органов дыхания.

4.Осмотр кожи

При осмотре кожи лица определяется: цвет – покраснение (гиперемия); румянец на щеках (или на одной щеке); синевато-серая окраска лица (диффузный цианоз); бледность; пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis), у крыльев носа (herpes nosalis); участие крыльев носа в акте дыхания (раздувание крыльев носа при дыхании).

При осмотре кожи шеи и туловища определяется цвет кожи (см. выше).

5. Осмотр кистей рук и стоп

При осмотре кистей рук и стоп определяется: цвет кожи – цианотичный, бледный, не измененный;  цвет ногтей – розовый, бледный, цианотичный (синюшный). Форма ногтей – наличие широких выпуклых ногтей оценивается как симптом «часовых стекол»; форма концевых фаланг пальцев рук – для этого, помимо осмотра, студент большим и средним пальцами правой руки проводит по боковой поверхности пальца больного от основания к его концу. Таким образом, определяется расширение конечной части концевой фаланги. Пальцы рук с утолщением конечной части концевой фаланги оцениваются как симптом «барабанных палочек».

Клиническая оценка

1.Осмотр кожи лица больного.

Гиперемия всего лица отмечается при высокой, чрезмерно высокой и гиперпиретической лихорадке. Румянец на щеках (или на щеке, соответствующей очагу поражения) характерен для высокой лихорадки постоянного типа при крупозной пневмонии, для перемежающейся и гектической лихорадки при деструкции в легких.

Диффузный (центральный) цианоз – синюшное окрашивание кожных покровов лица, является признаком недостаточной артериализации крови в легких (при массивных пневмониях, скоплении жидкости любого происхождения в плевральной полости, массивном пневмотораксе, выраженной обструкции или обтурации крупного бронха; при хронических заболеваниях легких, приводящих к эмфиземе, пневмосклерозу, фибротораксу; при отсутствии части или целого легкого).

Бледность кожных покровов характерна для хронических гнойных процессов в легких и связана с умеренной анемией вследствие хронической интоксикации.

Герпес (herpes) встречается при вирусных поражениях преимущественно верхних дыхательных путей.

2. Осмотр кожи шеи и туловища подтверждает наличие диффузного цианоза.

3. Осмотр кистей рук и стоп.

Цианоз кистей, стоп, ногтей – составной элемент акроцианоза.

Акроцианоз – синюшное окрашивание губ, мочек ушей, кончика подбордка, кистей рук, стоп.

Акроцианоз возникает вследствие повышения количества редуцированного (восстановленного) гемоглобина в венозной крови в связи с замедлением капиллярного кровотока. Следовательно, акроцианоз является симптомом легочно-сердечной недостаточности.

Ногти в виде «часовых стекол» и пальцы в форме «барабанных палочек» - результат гипертрофической остеоартропатии при длительно существующей хронической гипоксемии (недостаточном насыщении артериальной крови кислородом в легких). Подобные изменения концов пальцев и ногтей могут встречаться и при тяжелых хронических заболеваниях других органов.

4. Проведение осмотра видимых слизистых.

При осмотре видимых слизистых студент просит больного повернуться лицом к источнику света, лучше всего дневного. К видимым слизистым относятся склеры, конъюнктива, губы, язык, слизистая полости рта, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки.

Осмотр склер и конъюнктив – голову больного чуть запрокидывают назад и предлагают ему смотреть вверх, медленно вращая глазами. Одновременно студент большим пальцем правой руки оттягивает вниз нижнее веко. Такая манипуляция проводится сначала с правым, а затем с левым глазом.

Определяется цвет склер и конъюнктив.

Осмотр губ – определяется их цвет и наличие или отсутствие трещин в углах рта. Осмотр языка – определяется цвет. Для осмотра языка больного просят открыть рот и высунуть язык.

Осмотр слизистой полости рта – для этого студент просит больного открыть рот, отодвигает шпателем слизистую полоти рта и осматривает щечную поверхность справа, слизистую зубной поверхности, десну верхней и нижней челюсти. Затем  - щечную поверхность слева, слизистую и десну верхней и нижней челюсти. При этом определяется цвет слизистой.

Осмотр задней стенки глотки – больного просят широко открыть рот и высунуть язык; затем язык надо слегка оттеснить вниз шпателем и попросить больного сказать «а-а-а». При этом язычок и мягкое небо поднимаются кверху и делают доступной осмотру заднюю стенку глотки. Определяется  цвет слизистой, наличие на ней налетов, слизи или гноя.

Осмотр зубов – определяется наличие кариозных зубов, зубного камня (грязно-желтый налет у шейки зуба).

Осмотр миндалин – просят больного широко раскрыть рот, высунуть язык и слегка придавливают его (не вызывать рвотного рефлекса!).

При осмотре миндалин определяется размер (миндалины скрыты дужками и не видны при осмотре; вровень с дужками; слегка выступают за дужки; резко выступают за дужки, резко выступают за дужки и суживают просвет зева); цвет, рыхлость, наличие гнойных пробок (определяется по желтоватым или желтовато-беловатым точкам на их поверхности), налеты.

После окончания общего осмотра студент делает заключение о наличии или отсутствии изменений, характерных для заболеваний органов дыхания. При наличии цианоза – определяет его характер (диффузный цианоз, акроцианоз, сочетание диффузного цианоза с акроцианозом). При наличии изменений, характерных для заболеваний органов дыхания, делается заключение о предполагаемом патологическом процессе (не заболевании!).

Клиническая оценка

Цианоз губ – элемент акроцианоза (см. выше).

Цианоз языка и слизистой полости рта типичен для гипоксемии, связанной с легочной патологией.

Гиперемия конъюнктив при диффузном цианозе отражает компенсаторный эритроцитоз, сопутствующий гипоксемии при хронических негнойных поражениях органов дыхания (эмфизема легких, выраженный диффузный пневмосклероз, фиброторакс, отсутствие части или целого легкого).

Бледность конъюнктивы, сочетающаяся с бледностью кожных покровов (так называемая «истинная» бледность) отражает умеренную анемию, развивающуюся вследствие интоксикации при острых и хронических нагноительных процессов в легких.

Бледность кожных покровов, сочетающаяся с обычной бледно-розовой окраской конъюнктивы, свидетельствует лишь о глубоком залегании кровеносных сосудов кожи; такую бледность кожных покровов нельзя оценивать как признак гипоксемии или анемии.

Проведение осмотра грудной клетки

1. Определение формы грудной клетки проводится по следующим параметрам:

Определение соотношения переднезаднего (сагиттального) и бокового поперечного (фронтального) диаметров грудной клетки; для этого концы пальцев правой руки располагаются на уровне середины грудины (место прикрепления IV ребра); концы пальцев левой руки – на позвоночнике, на уровне середины лопатки. При этом осязательно определяется переднезадний размер грудной клетки. Затем концы пальцев обеих рук располагаются на том же уровне по боковой поверхности грудной клетки (по средней подмышечной линии). Осязательно определяется боковой поперечный размер грудной клетки. Затем мысленно проводится сопоставление обоих размеров. Для получения более четких данных определение диаметров грудной клетки следует повторить 2-3 раза.

Шейно-плечевой угол определяется либо визуально (ad oculus), либо приложением пальцев рук студента к боковой поверхности шеи и верхней поверхности грудной клетки больного. При этом оценивается угол между ладонями.

Оценка над- и подключичных ямок проводится по их глубине и по сопоставлению друг с другом.

Оценка выраженности грудинного угла проводится движением концов пальцев студента по грудине от яремной вырезки вниз.

Направление хода ребер определяется по одной из боковых поверхностей грудной клетки. При большой толщине подкожно-жирового слоя ход ребер прослеживается вторым и третьим пальцами правой руки, скользящими по ходу ребра.

Ширина межреберных промежутков соответствует конституции больного. Она сопоставляется с шириной среднего пальца самого больного. Для этого средний палец его правой руки прикладывается к межреберному промежутку левой половины грудной клетки.

Для определения величины эпигастрального угла  боковые поверхности обеих рук размещаются точно по реберным дугам с обеих сторон. Оценивается величина полученного угла между ладонями.

Для оценки расстояния между реберной дугой и крылом подвздошной кости в этот промежуток помещается правая ладонь больного. Ширина этого расстояния определяется конституцией больного.

Прилегание лопаток к грудной клетке определяется и оценивается как плотное, небольшое отставание и отставание лопаток от грудной клетки.

Для оценки состояния грудного отдела позвоночника кончиками пальцев правой руки скользят вдоль позвоночника по остистым отросткам сверху вниз. При этом определяется выраженность кифоза грудного отдела позвоночника и наличие или отсутствие его сколиоза.

После определения всех указанных признаков и их оценки делается заключение о форме грудной клетки больного.

2. Определение симметричности половины грудной клетки.

Для этого визуально (ad oculus) определяется и сопоставляется расстояние от позвоночника до правого и левого края грудной клетки.

3. Определение синхронности движения обеих половин грудной клетки – студент располагается сзади больного и просит его сделать несколько медленных глубоких вдохов и выдохов, следя за движением боковых поверхностей грудной клетки или нижних углов лопаток. Если эти движения мало заметны на глаз (толстый подкожно-жировой слой, поверхностное дыхание и т.п.), рекомендуется положить обе ладони соответственно под правую и левую лопатки и повторить исследование.

4. Участие дополнительных мышц в акте дыхания. В норме в акте дыхания участвуют только межреберные мышцы и диафрагма. При патологии в акте дыхания принимают участие мышцы верхнего плечевого пояса, лестничные мышцы, крылья носа. Следует указывать, в какую именно фазу дыхательного цикла происходит это включение.

5. Подсчет числа дыхательных движений в 1 минуту производится по числу подъемов грудной клетки (при грудном типе дыхания) или брюшной стенки (при брюшном типе дыхания) в течение 1 минуты. Если дыхательные движения грудной или брюшной стенки на глаз мало заметны, для их определения следует положить ладонь на грудь или переднюю брюшную стенку больного. Во время подсчета числа дыханий больной не должен разговаривать.

6. Одновременно с числом дыханий определяется его ритм. Дыхание оценивается как ритмичное, если паузы между отдельными дыхательными циклами приблизительно равны. Дыхание оценивается как неритмичное, если между отдельными дыхательными циклами паузы различны, то есть имеются более или менее длительные периоды отсутствия дыхательных движений (периоды апноэ).

7. Для определения экскурсии грудной клетки сантиметровая лента располагается на уровне IV ребра (середина грудины) спереди и у нижних углов лопаток сзади; лента натягивается. Затем больному предлагается вздохнуть как можно глубже. При совершении этого вдоха сантиметровая лента свободно скользит между большим и указательным пальцами правой руки. Определяется цифра, указывающая максимальную окружность грудной клетки на вдохе. Затем больному предлагается максимально выдохнуть и слегка задержать дыхание. Одновременно поддерживают сантиметровую ленту пальцами левой руки, а большим и указательным пальцем правой подтягивают ее, удерживая постоянно в натянутом состоянии. Отмечается цифра, определяющая окружность грудной клетки при максимальном выдохе. Разность между двумя полученными величинами (окружность грудной клетки на максимальном вдозе и на максимальном выдохе) в см и определяет экскурсию грудной клетки.

Клиническая оценка осмотра грудной клетки

После проведения общего осмотра и осмотра грудной клетки дается их интегральная клиническая оценка с указанием предполагаемого характера патологического процесса и его локализации.

Определение формы грудной клетки:

а) у здоровых, соответственно конституции, определяется нормо-, гипер- или астеническая форма грудной клетки;

б) паралитическая форма грудной клетки, «грудь сапожника» (воронкообразная форма грудной клетки) выявляют лишь предрасположение к заболеванию легких;

в) рахитическая форма грудной клетки (килеобразная «куриная грудь») – свидетельство перенесенного в детстве рахита;

г) кифосколиотическая форма грудной клетки – признак перенесенного в детстве туберкулеза позвоночника. У таких людей обычно имеются значительные функциональные и морфологические изменения всех органов грудной клетки («кифосколиотическое легкое», «кифосколиотическое сердце»), они предрасположены к туберкулезу и различным неспецифическим заболеваниям легких.

д) бочкообразная (эмфизематозная) грудная клетка типична для длительно существующей выраженной эмфиземы легких. Следует помнить, что бочкообразная форма грудной клетки развивается относительно медленно, на фоне любого конституционного варианта формы грудной клетки. Следовательно, отдельные элементы эмфизематозной грудной клетки могут встречаться как при нормо-, так и при гипер- и астенической форме грудной клетки. Заключение в таких случаях делается таким образом: «нормостеническая форма грудной клетки с элементами бочкообразной» и указываются эти элементы.

Определение симметричности грудной клетки:

а) у здорового человека грудная клетка симметрична;

б) выбухание (обычно выбухание межреберных промежутков) с одной стороны – признак скопления жидкости (любого генеза!) в соответствующей плевральной полости;

в) западение одной из половин грудной клетки или части ее (объемное уменьшение) – признак массивных склеротических изменений соответствующего легкого – фиброторакса.

Синхронность движения обеих половин грудной клетки:

а) у здорового человека обе половины грудной клетки движутся синхронно (одновременно);

б) отставание одной из половин грудной клетки при дыхании свидетельствует о локализации легочного процесса именно на этой стороне (без указаний этого процесса).

Участие дополнительных мышц в акте дыхания:

а) у здорового человека дополнительные мышцы (лестничные мышцы, мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы крыльев носа) в акте дыхания не участвуют. Они включаются:

б) при сужении просвета трахеи и крупных бронхов – в акт вдоха;

в) при выраженных обструктивных процессах в легких – в акт выдоха!

г) при выраженных рестриктивных изменениях в легких (любого генеза!) – в обе фазы дыхательного цикла.

Число дыхательных движений в 1 минуту:

а) у здорового человека число дыхательных движений равно 16-18 в 1 минуту;

б) увеличение числа дыханий (тахипноэ) характерно для всех заболеваний органов дыхания. Следует иметь в виду возможную диссоциацию (расхождение) в субъективных симптомах (одышка) и объективных данных (тахипноэ). У больных с хроническими заболеваниями легких со временем происходит адаптация (приспособление) дыхательного центра к хронической гипоксемии. Такие больные при наличии тахипноэ могут не жаловаться на одышку.

Ритм дыхания:

а) у здорового человека дыхание ритмичное;

б) периодическое дыхание Чейн-Стокса – после паузы (апноэ) длительностью от нескольких секунд до минуты появляются бесшумные дыхательные движения малой амплитуды; они быстро нарастают по глубине (амплитуде) а затем в той же последовательности убывают; снова наступает апноэ;

в) периодическое дыхание Биота – ритмичные, довольно глубокие дыхательные движения, примерно через равные промежутки времени, чередуются с периодами апноэ различной длительности.

Все виды периодического дыхания характерны для сосудистого поражения продолговатого мозга.

Экскурсия грудной клетки:

а) у здорового человека экскурсия грудной клетки составляет 6 см и более;

б) резкое снижение экскурсии грудной клетки отмечается у пожилых в связи с окостенением реберных хрящей и развитием возрастной эмфиземы;

в) в патологии снижение экскурсии грудной клетки характерно для эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Пальпация кожи

Определение тургора кожи

Тургор – напряженность и эластичность кожи, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.

Для определения тургора двумя пальцами правой руки (большим и указательным) захватывается кожная складка на тыле кисти. Эта складка несколько оттягивается, а затем отпускается. Оценивается скорость и полнота расправления кожной складки.

Оценка полученных данных:

а) кожная складка расправляется быстро и полностью – тургор кожи хороший; в качестве эталона хорошего тургора кожи студентам рекомендуется повторно определить его у себя;

б) кожная складка расправляется медленно, но полностью – тургор кожи снижен;

в) кожная складка не расправляется полностью – тургор резко снижен.

Клиническая оценка.

Диагностическое значение имеет только снижение тургора. Тургор кожи снижается с возрастом, вплоть до резкого снижения его у стариков.

В патологии тургор кожи снижается при обезвоживании организма. При заболеваниях легких обезвоживание (дегидратация) обусловлено потерей жидкости:

а) с мокротой при большом ее количестве (400 мл и более за сутки);

б) с дыханием при тахипноэ;

в) потом при высокой лихорадке, при тяжелом приступе удушья;

г) под влиянием мочегонных при легочно-сердечной недостаточности, когда потеря жидкости происходит особенно обильно и быстро. Кожа в таких случаях после ликвидации массивных отеков на голенях и стопах становится морщинистой и легко собирается в складку.

Все студенты должны неоднократно  исследовать тургор кожи у здоровых, молодых и старых.

2. Определение влажности кожи производится на ощупь, кончиками пальцев правой руки.

Для легочной патологии наиболее важно определение влажности кожи верхней половины грудной клетки, шеи и лица.

Все студенты должны исследовать влажность кожи у здоровых. В этих случаях речь идет об определении влажности кожи у себя для четкого усвоения нормы.

Клиническая оценка.

У здоровых кожа умеренно влажна. Это обусловлено постоянным выделением потовыми железами микроскопических капелек пота.

Потливость (гипергидроз) при патологии органов дыхания обусловлена активизацией симпато-адреналиновой системы для борьбы с недостаточным насыщением артериальной крови кислородом в легких (гипоксимией).

Повышенная влажность наблюдается, главным образом, при лихорадочных состояниях любого происхождения (генеза), в том числе и при бронхолегочных инфекциях.

Выраженная потливость (профузный пот) появляется :

а) при тяжелых приступах удушья по типу бронхиальной астмы;

б) выраженной интоксикации во время бронхолегочной инфекции;

в) резких суточных колебаниях температуры тела (гектическая лихорадка);

г)при критическом снижении лихорадки постоянного типа.

Повышенная влажность верхней половины грудной клетки при незначительной физической нагрузке и по ночам характерна для периода выздоровления после тяжелой бронхо-легочной инфекции. Исчезновение ночной потливости – признак полного восстановления функции органов дыхания.

Исследование подкожно-жирового слоя

Развитие подкожно-жирового слоя определяется:

а) по толщине горизонтальной кожно-жировой складки в эпигастрии. Для этого в эпигастрии большим и указательным пальцами правой руки захватываются в складку кожа и подкожно-жировой слой. Сантиметровой лентой оценивается толщина складки у ее основания.

В норме толщина такой складки составляет 1-2 см. Толщина складки более 2 см оценивается как избыточное отложение жира (ожирение), менее 1 см – как снижение питания.

б) по росто-весовому показателю Брока:

должная масса тела (в кг)=рост (в см)-100.

Масса выше расчетной оценивается как ожирение; ниже расчетной – как снижение питания.

Оба метода дают возможность ориентировочно оценить развитие подкожно-жирового слоя: нормальное, больше или меньше нормы.

Клиническая оценка

Масса тела ниже расчетной оценивается как снижение питания. Крайняя степень снижения питания оценивается как кахексия (cachexia). Она характеризуется резким исхуданием, физической слабостью, быстрой психической истощаемостью (астенией).

Масса тела выше расчетной оценивается как избыточное отложение жира в организме. Таким образом, ожирение – это избыточное отложение жира с увеличением массы тела.

Оценка степени ожирения производится по избытку массы тела по сравнению с максимально нормальной.

Если действительный вес тела превышает нормальный на 10-20%, это оценивается как ожирение I степени, на 21-49% - ожирение II степени, на 50-99% - ожирение III степени, на 100% и более - ожирение IV степени.

Распределение подкожно-жирового слоя определяется осмотром. При ожирении, связанном с перееданием (алиментарное ожирение), жир распределяется равномерно по всему телу.

Клиническое значение выявленных нарушений жирового обмена

1. Снижение питания, вплоть до развития кахексии, характерно для больных с хроническими гнойными заболеваниями легких. Нарушение обмена у них связано с длительно существующей потерей белка при большом количестве гнойной мокроты; нарушением синтеза белков в результате хронической интоксикации; повышением энергетических затрат организма во время заболевания.

С другой стороны, при снижении веса тела значительно повышается энергетическая «цена» доставки кислорода тканям в покое и при физической нагрузке. Так образуется порочный круг: увеличение энергетических затрат организма при хронических гнойных заболеваниях легких ведет к снижению питания; в свою очередь, снижение питания приводит к еще большему увеличению энергозатрат, которые обуславливают дальнейшее падение массы тела и т.д. поэтому в клинической практике очень важно следить за динамикой массы тела таких больных. Улучшение аппетита и увеличение массы тела являются у них первыми признаками начинающегося выздоровления

2.Ожирение резко отрицательно влияет на функциональное состояние легких. Уже на самых ранних его этапах уменьшается объем легочной вентиляции, развивается гиповентиляция. Она способствует развитию и затяжному течению воспалительных процессов в легких (бронхиты, пневмонии).

В результате отложения жира значительно повышается внутрибрюшное давление. Поэтому диафрагма у тучных людей располагается выше обычного, а ее движения ограничены. Все это приводит не только к гиповентиляции, но и к уменьшению общей емкости легких с развитием участков ателектазов, которые практически не вентилируются и еще больше затрудняют легочный газообмен.

Жировые отложения в заднем средостении сдавливают вены. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения, выпотевание и скопление серозной жидкости (транссудата) в плевральных полостях.

Наконец, у больных с ожирением происходит снижение эластичности грудной клетки.

Таким образом, в результате всех этих нарушений уже при I-II степени ожирения тучным больным для поддержания необходимого для жизни (адекватного) легочного газообмена приходится применять усилия значительно большие, чем людям с нормальной массой тела. При физической нагрузке эта разница увеличивается. Развивается дыхательная недостаточность, которая характеризуется повышением парциального давления углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией) и снижением  парциального давления кислорода (гипоксемией). Длительное существование гипоксемии и гиперкапнии приводит к повышению давления в системе малого круга кровообращения – легочной гипертензии.

Клинически гиперкапния и гипоксемия у тучных больных проявляются сонливостью, выраженным диффузным цианозом, цианозом губ, языка, одышкой I- III степени смешанного характера.

Патологическое состояние, возникающее при ожирении у лиц низкого или среднего роста, и проявляющееся частым поверхностным дыханием, сонливостью, общей слабостью, выраженным диффузным цианозом, тахикардией, склонностью к затяжным воспалительным процессам в легких, быстрым и ранним развитием хронического легочного сердца называется синдромом Пиквика.

3.Выявление отеков.

Периферические отеки – это скопление жидкости в подкожно-жировом слое.

Выявление отеков производится медленным, но достаточно сильным давлением среднего пальца правой руки на тыльную поверхность обеих стоп, на переднюю поверхность обеих голеней (где кожа прижимается к большеберцовой кости), на крестец. В этих областях кожа очень рыхло соединена с подлежащим апоневрозом, и имеется плотное основание (кость), к которому можно ее прижать.

При наличии отеков на поверхности кожи после надавливания остается более или менее значительная ямка. Если выраженной на глаз ямки не остается, следует провести кончиками пальцев по исследуемой поверхности. При задержке жидкости таким способом можно ощутить легкое углубление, которое оценивается как пастозность.

Клиническая оценка

Появление отеков у больных с хроническими заболеваниями легких оценивается как признак хронической легочно-сердечной недостаточности (хронического легочного сердца) в фазе декомпенсации.

В связи с тем, что в механизме развития периферических отеков при легочно-сердечной недостаточности существенное значение имеет гидростатический фактор, у больных с активным двигательным режимом периферические отеки раньше всего появляются на стопах, распространяясь затем на голени. При этом диагностическое значение имеют только отеки, развивающиеся одновременно на обеих конечностях. Отеки у больных, большую часть дня проводящих в положении лежа на спине, раньше всего появляются на крестце.

Клинические признаки периферических отеков, появляющихся при легочно-сердечной недостаточности:

а) вначале отеки появляются только к вечеру и самостоятельно проходят за ночь;

б) отечность нарастает медленно;

в) увеличение отеков сопровождается нарастающей вялостью и сонливостью;

г) больной лежит в кровати с низким изголовьем;

д) кожа в области отеков цианотичная и теплая на ощупь.

4. Пальпация грудной клетки.

1.Пальпаторное определение болезненности грудной клетки. Исходное положение больного – стоя или сидя. Положение врача – лицом к больному:

а) исследование локальной болезненности грудной клетки в местах выходов чувствительных веточек межреберных нервов – концом среднего пальца правой руки производится надавливание последовательно в каждом межреберье справа и слева у края грудины, по средней подмышечной линии, околопозвоночной линии.

Определяется локализация выявленной болезненности.

б) болезненность по ходу межреберий определяется последовательной пальпацией всех межреберий справа и слева;

в) локальная болезненность выявляется при сдавливании грудной клетки в переднезаднем направлении, (боль появляется в одном из боковых ее отделов) и при сдавливании грудной клетки с боков (боль появляется спереди или сзади в одной из половин грудной клетки).

Клиническая оценка

Ограниченные зоны болезненности при пальпации грудной клетки характерны для корешкового синдрома. Боли усиливаются при наклоне в здоровую сторону.

Появляющаяся локальная болезненность при сдавлении грудной клетки (не в области сдавления!) указывает на наличие трещины или перелома ребра. Более точно место перелома определяется последующей пальпацией.

2. Определение синхронности движения симметричных половин грудной клетки. Исследование выполняется при невозможности его определения во время осмотра из-за ожирения или поверхностного дыхания.

Исходное положение: больной стоит или сидит. Врач располагается сзади от больного, лицом к нему.

Ладони обеих рук врача плотно прижаты к подлопаточным областям грудной клетки больного. Затем больного просят сделать 2-3 глубоких вдоха.

Оценивается одновременность движения обеих половин грудной клетки.

Клиническая оценка

Меньшая подвижность одной из половин грудной клетки (отставание ее при дыхании) свидетельствует о локализации патологического процесса на этой стороне.

Ограничение дыхательной экскурсии половины грудной клетки может быть обусловлено: жидкостью в плевральной полости; воздухом в  плевральной полости (пневмотораксом); массивной пневмонией; обтурационным ателектазом; массивными плевральными наложениями (швартами), оставшимися после перенесенного плеврита; массивным развитием склеротической ткани после перенесенного воспалительного процесса (фиброторакс).

3. Выявление пастозности кожи в области грудной клетки.

Исходное положение: больной сидит или стоит. Врач располагается лицом к нему.

Большим и указательным пальцами обеих рук захватывается кожно-жировая складка в симметричных областях последовательно по передней, боковой и задней (обычно в подлопаточной) поверхности грудной клетки.

Осязательно оценивается толщина складки у ее основания в симметричных областях. При утолщении складки она умеренно сдавливается. При наличии пастозности пальцы несколько погружаются в кожу складки.

Клиническая оценка

При отсутствии патологии органов дыхания толщина складок на симметричных участках грудной клетки одинакова, пастозности нет. В патологии толщина складки насколько больше на стороне поражения. Утолщение кожно-жировой складки на стороне пораженного легкого обусловлено небольшим отеком, пастозностью в результате местного нарушения крово- и лимфообращения.

4. Исследование эластичности грудной клетки.

Исходное положение: больной стоит лицом к врачу. Ладони рук врача располагаются справа и слева в симметричных областях боковой поверхности грудной клетки. Затем производится несколько энергичных, пружинящих движений, сдавливающих грудную клетку во фронтальной плоскости.

Оценивается эластическое сопротивление, которое оказывает грудная клетка.

Все студенты должны несколько раз определить эластичность грудной клетки у здоровых (своих товарищей) для четкого усвоения ощущения нормальной эластичности грудной клетки.

Клиническая оценка

Диагностическое значение имеет только снижение эластичности (ригидность) грудной клетки.

Двустороннее снижение эластичности грудной клетки без заболеваний органов дыхания появляется у людей пожилого и старческого возраста в связи с окостенением межреберных хрящей. При эмфиземе легких она связана с повышением внутриальвеолярного давления.

Одностороннее снижение эластичности грудной клетки характерно для скопления жидкости в плевральной полости; массивного развития соединительной ткани в легком (фиброторакс).

5. Исследование голосового дрожания.

Голосовое дрожание – это пальпаторно определяемая вибрация грудной клетки при произношении каких-либо слов. При этом звук, возникающий в голосовой щели, проводится по системе бронхов через воздушную массу альвеол, плевральную щель и мягкие ткани грудной клетки на ее поверхность.

При исследовании голосового дрожания основания ладоней рук врача плотно прижимаются к поверхности грудной клетки больного в строго симметричных ее участках.

В каждой позиции рук врача больного просят громко сказать фразу, состоящую из 3-4 слов, содержащих букву «р»: «тридцать три красных помидора», «на горе Арарат растет красный виноград», «тридцать три красных трактора» и т.п. Фразы могут придумывать и сами студенты.

В каждой позиции оценивается громкость звука и его одинаковость с обеих сторон.

1 позиция: положение больного – стоя, с опущенными руками; положение врача – стоя, лицом к нему. Ладонная поверхность обеих рук плотно прикладывается к надключичным областям параллельно ключице.

2 позиция: ладонная поверхность рук плотно прикладывается к подключичным областям.

3, 4, 5 позиции: положение больного – стоя, с руками, поднятыми на пояс или  на голову. Руки врача располагаются последовательно в верхней, средней и нижней зонах боковой поверхности грудной клетки.

6 позиция: положение больного – стоя, с опущенными руками, врач – сзади и лицом к нему; руки врача располагаются в надлопаточных областях.

7 позиция: положение больного – стоя, взявши себя за локти. Положение врача – сзади, лицом к нему. Руки врача располагаются в межлопаточной области.

8 позиция: руки врача располагаются в подлопаточных областях.

Всем студентам необходимо несколько раз провести исследование голосового дрожания у здоровых людей (у своих товарищей) для того, чтобы усвоить нормальную громкость голосового дрожания.

Клиническая оценка

Усиление или ослабление голосового дрожания улавливается лишь при легочных изменениях, площадь которых сопоставима с площадью ладони врача. Чем больше размеры изменений в легких, тем резче изменение голосового дрожания, и тем лучше оно улавливается.

Голосовое дрожание ослаблено во всех областях и одинаково на симметричных участках при эмфиземе легких  и ожирении.

Степень ослабления голосового дрожания соответствует выраженности эмфиземы легких или ожирения.

Голосовое дрожание ослаблено во всех областях с одной стороны при пневмотораксе в связи с тем, что звук гасится воздухом, скопившимся в плевральной полости; обтурации главного бронха опухолью или увеличенными лимфоузлами.

Голосовое дрожание ослаблено в одной или нескольких (в зависимости от размеров поражения)  областях с одной стороны при скоплении жидкости в плевральной полости; обтурационном ателектазе, в тех случаях, когда обтурация развивается на уровне долевого бронха; массивных плевральных наложениях (швартах).

Голосовое дрожание усилено при полости, образовавшейся в легком, так как звук резонирует в ней; уплотнении легочной ткани, когда через приводящий бронх звук из голосовой щели доходит до уплотнения и хорошо проводится на поверхность грудной клетки. Такое уплотнение легочной ткани встречается в двух вариантах: при воспалительной инфильтрации (пневмонии); при компрессионном ателектазе – в результате сдавления легкого скоплением жидкости в плевральной полости. При этом оно смещается кверху, кнутри и кзади, прижимаясь к корню. В результате усиление голосового дрожания при компрессионном ателектазе выявляется над уровнем скопления жидкости и кнутри от него.

ПЕРКУССИЯ ЛЁГКИХ

Перкуссия - физический метод исследования, заключающийся в простукивании поверхности тела. По характеру отраженного звука составляется 'представление о физическом состоянии органов.

Перкуссия является существенным этапом клинического обследования больного, позволяющим дифференцировать и уточнять данные расспроса, осмотра и пальпации. В ряде случаев перкуссия является решающим звеном диагностики. В других случаях она позволяет определить ранние изменения органов, которые трудно получить другими методами клинического исследования.

Сравнительная перкуссия легких.

Техника сравнительной  перкуссии легких:

Средняя фаланга среднего пальца левой руки (палец-плессиметр) плотно прикладывается к поверхности грудной клетки. Соседние пальцы отставлены. Удары наносятся средним пальцем правой руки (палец-молоточек).

При нанесении удара правая рука движется только в лучезапястном суставе.

Удары должны быть короткими, отрывистыми, одинаковой силы, не более двух таких ударов.

Выполнение всех этих условий необходимо для того чтобы звуковые колебания во всех исследуемых участках были одинаковыми. Только в этом случае получаемый звук целиком зависит от плотности перкутируемой ткани. Во-вторых, только при этих условиях ограничивается площадь распространения звука по поверхности тела, что позволяет определять наименьшие участки измененной воздушности легких.

При громкой перкуссии звук распространяется глубже и по большей поверхности. При тихой - на меньшую глубину и площадь.

Разница звучания громких звуков воспринимается ухом хуже, а тихих - лучше. Поэтому во всех сомнительных случаях оценки перкуторного звука исследование необходимо повторить, используя тихую перкуссию.

Дифференциация различных видов перкуторного звука.

Различают 4 основных вида перкуторного звука: тупой коробочный, тимпанический и ясный легочный.

Для того, чтобы научиться правильно оценивать виды перкуторного звука, рекомендуется в первое время при проведении сравнительной перкуссии неоднократно, особенно при изменении тембра или высоты звука, сравнивать его с искусственно воспроизводимыми основными видами перкуторного звука (тупой перкуторный звук воспроизводится перкуссией по бедру; коробочный перкуторный звук при перкуссии по подушке; тимпанический - при перкуссии по туго надутой щеке или по животу больного).

Искусственно невозможно воспроизвести только ясный легочный звук. На первых порах он оценивается методом исключения. В случаях если полученный перкуторный звук не похож на тупой или коробочный или тимпанический, то его следует оценивать, как ясный легочный.

Методика проведения сравнительной перкуссии легких.

Исходное положение больного и врача обычное. При исследовании больного со строгим постельным режимом (лежа на спине) перкуссия проводится только по передней и боковым поверхностям грудной клетки.

Перкуссия передней поверхности грудной клетки начинается с надключичных областей. Палец-плессиметр располагается сразу над ключицей, параллельно ей. Наносят по три удара подряд, последовательно справа и слева. Оценивается характер перкуторного звука. Сравнивается звук с обеих сторон.

Далее перкутируют по ключице (естественный плессиметр), справа и слева. Оценивают характер звука и сравнивают его с обеих сторон.

Третья позиция - перкуссия подключичных областей. Палец-плессиметр располагается сразу под ключицей, параллельно ей. Оценивают характер звука и сравнивают его с обеих сторон.

Затем последовательно, симметрично справа и слева проводят перкуссию по среднеключичной линии во II и III межреберьях. В каждом межреберье оценивается характер перкуторного звука и проводится сравнение его с обеих сторон

Далее по всей передней поверхности грудной клетки перкуссия проводится только справа - ориентировочная перкуссия. В каждом межреберье оценивается характер перкуторного звука. Слева на этом уровне перкуссия не проводится, так как там располагается плотный безвоздушный орган - сердце.

Перкуссия боковой поверхности грудной клетки

Исходное положение - больного просят заложить руки за голову. Перкуссию проводят в каждом меджреберье, последовательно справа и слева, строго симметрично, по средней подмышечной линии В каждом межреберье проводится  оценка характера звука и сравнение его с обеих сторон.

Перкуссия по задней поверхности грудной клетки.

Исходное положение: больной стоит или сидит с опущенными вниз руками; врач располагается сзади от больного, лицом к нему.

Палец-плессиметр устанавливается над остью лопатки параллельно ей. Перкуссия проводится последовательно справа и слева. Оценивается характер перкуторного звука и проводится сравнение его с обеих сторон.

Затем больного просят положить .руки на грудь. Таким образом, межлопаточное пространство значительно расширяется и становится легко доступным для перкуссии. Палец-плессиметр в межлопаточном пространстве располагается вертикально, параллельно позвоночнику, слева и справа от него. Перкуссия проводится последовательно слева и справа  на уровне верхнего угла лопаток, середины лопаток и нижнего угла лопаток. Оценивается характер звука и его одинаковость с обеих сторон.

Далее перкуссия проводится последовательно справа и слева в каждом межреберье подлопаточных областей. Оценивается характер звука и его одинаковость с обеих сторон.

Клиническая оценка данных, полученных при сравнительной перкуссии.

Тупой звук определяется при перкуссии любого невентилируемого сегмента. Появление тупого звука при сравнительной перкуссии легких означает, что палец-плессиметр располагается в области ткани, не содержащей воздуха, и это может быть обусловлено наличием: 1. жидкости, скопившейся в плевральной полости; 2. массивных плевральных наложений (шварт); 3. фокуса воспалительной инфильтрации (пневмонии), при которой альвеолы: заполняются экссудатом и, следовательно, теряют свою воздушность; 4. ателектаза (спадения) легочной тканей вследствие обтурации просвета бронха (опухолью, инородным телом, слизистой пробкой); 5. замещения участка воздушного легкого безвоздушной тканью, в частности массивным развитием соединительной ткани, захватывающей все легкое или значительную его часть (фиброторакс).

Степень укорочения перкуторного звука зависит от выраженности и распространенности патологического процесса.

При большом скоплении жидкости в плевральной полости, массивных и распространенных швартах, полном рассасывании воздуха в области обтурационного ателектаза, фибротораксе перкуторный звук в этом участке грудной клетки становится тупым.

При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости или при расположении ее тонким слоем, при незначительном утолщении плевры, небольших воспалительных фокусах или при локализации воспалительного очага в глубине легкого выявляется только притупление легочного звука.

Притупление легочного звука может быть обусловлено внелегочными причинами: ожирением, чрезмерным развитием мышечной ткани в области грудной клетки.

Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).

Тимпанический звук определяется при перкуссии любой полости, заполненной газом. Такие условия при перкуссии грудной клетки возникают при развитии пневмоторакса (воздуха в плевральной полости) или наличия большой гладкостенной, близкой к поверхности, полости в легком.

При оценке тимпанического перкуторного звука необходимо помнить, что слева, в области VII, VIII, IX межреберий (место проекции па грудную клетку газового пузыря желудка и селезеночного угла ободочной кишки) тимпанический звук может определяться в норме (так называемое пространство Траубе).

Другие методы исследования, которые необходимо применить для уточнения данных сравнительной перкуссии.

1. При наличии укороченного перкуторного звука над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон – исследовать состояние подкожно-жирового слоя: толщину подкожно-жировой складки, росто-весовой показатель Брока, максимально нормальную массу тела (при наличии избыточной массы тела определить степень ожирения); развитие мышечного слоя.

2. При выявлении участка тупого перкуторного звука – необходимо с помощью голосового дрожания дифференцировать воспалительное уплотнение легочной ткани (пневмонию), при которой голосовое дрожание усилено; скопление жидкости в плевральной полости, при котором голосовое дрожание ослаблено.

3. При выявлении коробочного перкуторного звука необходимо:

а) подтвердить наличие эмфиземы легких с помощью голосового дрожания (одинаково ослаблено над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон);

б) оценить степень и длительность существования гипоксемии при общем осмотре и осмотре грудной клетки (диффузный цианоз, изменение формы 'концевых фаланг- пальцев рук и формы ногтей);

в) выявить или отвергнуть легочно-сердечную недостаточность (акроцианоз, периферические отеки на ногах);

г) выявить дыхательную недостаточность и оценить ее степень (по степени тяжести одышки).

в) установить причину развития эмфиземы (по жалобам).

4. При выявлении тимпанического перкуторного звука.

а) над всей половиной грудной клетки подтвердить наличие пневмоторакса данными голосового дрожания (ослабление); общего осмотра (выраженный диффузный цианоз, положение ортопноэ); осмотра грудной клетки (отставание больной половины грудной клетки при дыхании); типичным жалобами (нарастающая одышка смешанного характера.

б) над участком легкого - исследовать в этой области голосовое дрожание; при его усилении необходимо подтвердить наличие полости в легком расспросом больного; при подтверждении заключения о полости в легком необходимо осмотром определить наличие и степень интоксикации, и длительность существования гипоксемии.

При отсутствии жалоб, характерных для полости в легком, необходимо исключить компрессионный ателектаз (при осмотре грудной клетки - отставание больной стороны при дыхании, выбухание межреберных промежутков на больной стороне, перкуторные и иные симптомы жидкости в плевральной полости ниже участка тимпанического звука).

При отсутствии данных, типичных для полости или для компрессионного ателектаза - необходимо провести сравнительную перкуссию еще раз с целью выявления ошибки в определении характера перкуторного звука.

Топографическая перкуссия легких.

Вертикально-топографические линии грудной клетки

Передняя срединная линия (1 mediana anterior) проводится через середину яремной вырезки (f. jngularis) и мечевидного отростка.

Грудинные линии, правая и левая (1. sternalis dextra et sinistra) проводятся по правому и левому краю грудины, который хорошо определяется во II и III межреберьях.

Среднеключичная линия, правая и левая (l. medio clavicularis dextra et sinistra) проводится через середину ключицы.

Через середину расстояния между грудиной и среднеключичной линиями проводится окологрудинная линия (l. parasternalis dextra et sinistra).

По переднему краю подмышечной впадины проходит средняя подмышечная линия (1. axillaris anterior dextra et sinistra).

По середине подмышечной впадины - средняя подмышечная линия (1. axillaris media dextra et sinistra).

По заднему краю подмышечной впадины - задняя подмышечная линия (1. axillaris posterior dextra et sinistra).

Через нижний угол лопатки проводится лопаточная линия (l. scapularis dextra et sinistra).

По остистым отросткам позвонков проходит задняя срединная линия (1. mediana posterior).

Через середину расстояния между задней срединной и лопаточной линии проводится околопозвоночная линия (1. рaravertebravalis dextra et sinistra).

В качестве горизонтальных топографических линий на грудной клетке используются ребра. Счет ребер производится средним и указательным пальцами правой руки, без отрыва их концов от поверхности грудной клетки.

Для быстрого определения ребер следует помнить:

- за ключицей располагается I ребро; палец, расположенный непосредственно под ключицей, находится в I межреберье;

- грудинный угол - место прикрепления реберного хряща II ребра к грудине;

- реберная дуга по боковой поверхности грудной клетки (между передней и задней подмышечными линиями) образована Х ребром;

- вершина подмышечной впадины располагается на уровне IV ребра;

- при положении концов пальцев на задней подмышечной линии ниже реберной дуги легко нащупывается свободный конец XI, а ниже и ближе к лопаточной линии свободный конец XII ребра;

  •  нижний угол лопатки соответствует VII ребру;
  •   в верхней части межлопаточного пространства горизонтальными ориентирами служат линии, проведенные через остистые отростки I-IV грудных позвонков; при наклоне головы вперед легко определяется наиболее выступающий остистый отросток VII шейного позвонка; следующий ниже остистый отросток принадлежит I грудному позвонку, последующий - II грудному позвонку и т. д. В силу анатомических особенностей расположения остистых отростков они легко определяются только у первых четырех грудных позвонков.

Общие правила топографической перкуссии

  1.  Перкуссия проводится в направлении от более громкого к более тихому звуку; при топографической перкуссии легких - от ясного легочного звука (или коробочного) к тупому.
  2.  Палец-плессиметр располагается параллельно ожидаемой границе перкутируемого органа (или его части).
  3.  Отметка границы производится по правилу: «откуда идешь, по той стороне пальца и отмечай»; при топографической перкуссии легких отметка границы производится по стороне пальца, обращенной к ясному легочному (или коробочном у) звуку.
  4.  Топографическая перкуссия проводится при небольшой силе удара (тихая перкуссия).

Методика топографической перкуссии легких.

При помощи топографической перкуссии легких определяют верхнюю границу легких, нижнюю границу легких и подвижность (экскурсию) легочного края.

Это удается сделать в связи с разницей звука, получаемого при перкуссии воздушных легких и окружающих органов и тканей, не содержащих воздуха (печень, мышцы, и др.).

Положение больного и врача при топографической перкуссии такое же как и при сравнительной перкуссии.

Верхняя граница легких складывается из высоты стояния верхушки спереди, высоты стояния верхушки сзади, ширины перешейка полей Кренига.

Определение высоты стояния верхушек легких начинают спереди. Для этого палец-плессиметр помещают непосредственно над правой ключицей и параллельно ей так, чтобы конечной фалангой касаться наружного края грудино-ключично-сосковой мышцы. Перкутируют вверх, все время, располагая палец-плессиметр параллельно ключице, до появления тупого звука. Фаланга, по которой перкутируют, перемещается по перпендикуляру, проведенному через середину ключицы.

Высота стояния верхушки спереди – это расстояние (в см) от верхнего края ключицы до тупого звука. В норме верхушки выступают над ключицами на 3 - 4 см; при этом правая верхушка может располагаться на 1 см ниже левой (т.к. правый бронх короче левого и альвеолярная масса правой верхушки меньше левой).

Далее определяется высота стояния верхушек сзади. Для этого находят середину ости лопатки и остистый отросток VII шейного позвонка. Мысленно обе эти точки соединяют прямой линией. По ней во время перкуссии смещают палец-плессиметр вверх, параллельно ости лопатки. Перкуссию проводят до появления тупого звука. Высоту стояния верхушек сзади (в см) определяют по отношению к горизонтальному уровню остистого отростка VII шейного позвонка (выше или ниже него).

В норме высота стояния верхушек сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка, причем правая верхушка может располагаться на 1 см ниже левой.

Определение ширины перешейка полей Кренига. Перешеек поля Кренига представляет собой зону ясного или коробочного перкуторного звука над верхушкой легкого. Для определения ширины перешейка поля Кренига палец-плессиметр располагают перпендикулярно середине верхнего края трапецевидной мышцы и перкутируют, перемещая палец до появления тупого звука, сначала медиально, а затем латерально. Полученное расстояние между двумя точками тупого звука (в см) и есть ширина перешейка поля Кренига. Сначала определяют ширину перешейка поля Кренига правого легкого, затем - левого.

В норме ширина перешейка поля Кренига колеблется от 5 до 8 см.

Клиническая оценка верхней границы легких.

Параметры верхней границы легких меняются при изменении воздушности легких. При повышенной воздушности легких (эмфизема) верхушки их увеличиваются в объеме и смещаются вверх.

Соответственно этому увеличивается высота стояния верхушек спереди и сзади, расширяются поля Кренига. Эмфизема легких - процесс двусторонний. В связи с этим обычно расширяется верхняя граница обоих легких.

Уплотнение, т. е. уменьшение воздушности легочной ткани, приводит к снижению высоты стояния верхушек легких и уменьшению ширины полей Кренига. Обычно эти изменения развиваются с одной стороны. Такое уплотнение легочной ткани может произойти как при воспалительной инфильтрации (пневмония), так и за счет исхода воспалительного процесса в пневмосклероз. В обоих случаях голосовое дрожание над пораженной верхушкой легкого усилено. Острое воспаление и пневмосклероз могут дифференцироваться по данным жалоб.

К одностороннему уменьшению верхней границы легких приводят также обтурационный ателектаз верхней доли (при обтурации верхнедолевого бронха) и шварты. В этих случаях голосовое дрожание ослабляется.

Определение нижней границы легких.

Перкуссию нижних границ легких проводят по межреберьям сверху вниз, от ясного легочного (или коробочного) звука до тупого, по каждой топографической линии справа. Слева спереди по окологрудинной и среднеключичной линиям нижнюю границу легких не определяют в связи с расположением в этой области сердца.

Нижняя граница легких у нормостеников в норме располагается:

Таблица 1

Топографические линии

Справа

Слева

Окологрудинная линия

5 межреберье

-

Среднеключичная линия

6 ребро

-

Передняя подмышечная линия

7 ребро

7 ребро

Средняя подмышечная линия

8 ребро

8 ребро

Задняя подмышечная линия

9 ребро

9 ребро

Лопаточная линия

10 ребро

10 ребро

Околопозвоночная линия

остистый отросток XI грудного позвонка

остистый отросток XI грудного позвонка

У астеников нижняя граница легких располагается на 1 ребро ниже, у гиперстеников - на 1 ребро выше, чем у нормостеников.

Клиническая оценка нижней границы легких

Положение нижней границы легких меняется при различных патологических процессах, развивающихся в легких, плевре или органах брюшной полости.

Двустороннее опущение нижней границы легких чаще всего бывает обусловлено эмфиземой легких; значительно реже - опущением органов брюшной полости (спланхоптозом).

Одностороннее опущение нижней границы легких обычно обуславливается заместительной, компенсаторной (викарной) эмфиземой одного легкого при выключении другого из акта дыхания.

Смещение нижней границы легкого вверх обычно бывает односторонним и возникает при воспалительном уплотнении нижней доли легкого; сморщивании легкого в результате возрастания в нем соединительной ткани (пневмосклероз, фиброторакс); полной закупорке (обтурации) нижнедолевого бронха с развитием обтурационного ателектаза нижней доли: скоплении жидкости в плевральной полости; швартах в нижнем отделе легкого; резком увеличении печени или селезенки.

Двустороннее смещение нижней границы легких вверх возможно при большом скоплении жидкости в брюшной полости (асцит).

Определение экскурсии легочного края

Положение нижней границы легких меняется во время различных фаз              дыхательного цикла.

Величина экскурсии легочного края определяется как разница (в см) между положением нижней границы легких на высоте максимального вдоха и максимального выдоха. При максимальном вдохе объем легких увеличивается, и нижняя граница их смещается вниз. При максимальном выдохе объем легких уменьшается, и нижняя граница их смещается вверх.

Определение экскурсии нижнего легочного края проводят в области наибольшей дыхательной подвижности легких по среднеключичной линии (только справа!), по средним подмышечным и по лопаточным линиям. По левой среднеключичной линии экскурсия легочного края не определяется в связи с расположением в этой области сердца.

Подвижность (экскурсию) нижнего легочного края определяют следующим образом: при тихой перкуссии находят нижнюю границу легких при обычном дыхании и делают отметку дермографом, затем, не убирая палец-плессиметр с уровня полученной границы, просят больного максимально вдохнуть и задержать дыхание (императивная команда): «Глубоко вдохнуть и не дышать!»). Перкутируют, перемещая палец-плессиметр по топографической линии вниз, до появления тупого звука. Делают отметку по верхнему краю пальца.

Подняв палец-плессиметр на 2—3 межреберья выше нижней границы легких, просят больного сделать глубокий вдох, а затем максимальный выдох (императивная команда): «Глубоко вдохнуть, все выдохнуть и не дышать!») Перкутируют вниз по топографической линии до получения тупого звука. Отметку делают по верхнему краю пальца-плессиметра. Можно на выдохе проводить перкуссию от найденной нижней границы вверх по топографической линии, т. е. от тупого звука до появления ясного легочного (или коробочного), идя вверх за поднявшимся краем легкого. В этом случае отметка делается по стороне пальца-плессиметра, обращенной к тупому перкуторному звуку. Затем измеряют расстояние между крайними отметками (на максимальном вдохе и максимальном выдохе), определяя экскурсию легочного края в сантиметрах. При этом следует измерять и оценивать не только общую величину экскурсии легочного края, но и подвижность его на вдохе и выдохе.

Таблица 2

Экскурсия легочного края в норме

Топографические линии

Подвижность легочного края

на вдохе

на выдохе

общая

Среднеключичная линия

2-3 см

2-3 см

4-6 мм

Средняя подмышечная линия

3-4 см

3-4 см

6-8 см

Лопаточная линия

2-3 см

2-3 см

4-6 см

Особое внимание следует обратить на то, что в норме смещение легочного края на вдохе и на выдохе приблизительно одинаково.

Клиническая оценка экскурсии легочного края

Двустороннее значительное уменьшение подвижности легочного края на выдохе (в 1,5—2 раза по сравнению с экскурсией на вдохе) даже при нормальной общей величине экскурсии легочного края свидетельствует о развитии обструктивных процессов в легких, при сохранении нормальной величины общей экскурсии легочного края - это один из самых ранних, объективных симптомов развивающейся бронхиальной обструкции.

Двустороннее снижение общей экскурсии легочного края свидетельствует о выраженной эмфиземе легких. Однако и в этом случае уменьшение общей величины подвижности легочного края происходит в основном за счет выдоха, величина которого может снижаться до нуля.

Двустороннее снижение подвижности легочного края в равной степени за счет вдоха и выдоха свидетельствует о развитии в легких диффузных рестриктивных процессов или о скоплении жидкости в брюшной полости (асцит). Одностороннее снижение экскурсии легочного края в равной степени за счет вдоха и выдоха свидетельствует о рестриктивных процессах, локализующихся в нижней доле легко. К внелегочным причинам такого изменения экскурсии легочного края относится значительное увеличение печени или селезенки (экскурсия изменяется соответственно справа или слева).

Одностороннее снижение экскурсии легочного края только по одной из топографических линий свидетельствует о развитии плевро-диафрагмальных спаек.

Перкуторные эталоны

(основные перкуторные синдромы)

1. Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон. Верхняя и нижняя границы легких, экскурсия легочного края в пределах нормы. Подвижность легочного края на вдохе и выдохе приблизительно одинаковы - Здоровые легкие.

2. Укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком (притупленный тимпанит) на участке легкого. - Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани в стадии начала или разрешения болезни.

3. Тупой перкуторный звук над участком легкого. Изменения верхних и нижних границ, подвижности легочного края при этом зависят от локализации патологического процесса. - Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани в разгар заболевания.

4. Тупой перкуторный звук в нижних отделах грудной клетки с одной стороны; выше тупости - притупленный тимпанит. Верхние границы легких не изменены. Нижняя граница на стороне поражения смещена вверх. Экскурсия легочного края на этой же стороне резко уменьшена, одинаково за счет вдоха и выдоха, или же не определяется вообще. - Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

5. Тимпанический перкуторный звук на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны. Границы легких не изменены. - Синдром крупной гладкостенной полости в легком.

6. Тимпанический перкуторный звук на всем протяжении грудной клетки с одной стороны. Нижняя граница легкого смещена вниз. Экскурсия легочного края не определяется. - Синдром наличия воздуха в плевральной полости (пневмоторакса).

7. Коробочный перкуторный звук над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон. Верхняя граница легких расширена. Нижняя граница легких опущена с обеих сторон. Подвижность легочного края уменьшена с обеих сторон, преимущественно за счет выдоха. - Синдром повышенной воздушности легких (эмфизема легких).

Аускультация легких.

Основные дыхательные шумы.

Побочные дыхательные шумы.

Аускультация легких является завершающим этапом непосредственного клинического исследования больного. Данные, полученные при аускультации, уточняют характер и особенности патологического процесса в легких. В целом ряде случаев данные аускультации легких являются основными клиническими признаками заболевания.

Исходное положение

Положение больного – сидя или стоя. Лишь тяжелых больных можно выслушивать в положении лежа. В таких случаях вначале проводят аускультацию легких по передней поверхности грудной клетки; затем больного осторожно поворачивают на левый бок и выслушивают легкие по боковой поверхности грудной клетки справа и сзади; далее поворачивают больного на правый бок и проводят аускультацию легких по боковой и задней поверхности грудной клетки слева.

При строгом постельном режиме больного аускультацию легких проводят только по передней и в доступных областях боковой поверхности грудной клетки справа и слева.

Все отступления от методики сравнительной аускультации легких должны специально оговариваться в истории болезни.

Положение врача: при аускультации легких по передней и боковым поверхностям грудной клетки – спереди и справа от больного; при аускультации легких по задней поверхности грудной клетки – сзади от больного, лицом к нему.

Условия аускультации: для оценки основных дыхательных шумов (дыхания) аускультация проводится при спокойном дыхании через рот (!).

Методика аускультации

  1.  Сравнительная аускультация.
  2.  Аускультации областей с измененным основным дыхательным шумом, с наличием побочных дыхательных шумов.
  3.  Исследование бронхофонии.

Сравнительная аускультация легких проводится последовательно справа и слева в симметричных областях.

По передней поверхности грудной клетки (фонендоскоп располагается по среднеключичной линии) последовательно справа и слева выслушиваются:

а) надключичная область,

б) первое межреберье (подключичная область),

в) второе межреберье,

г) ниже, в III, IV, V межреберьях, аускультация проводится только справа (ориентировочная аускультация).

По боковой поверхности грудной клетки аускультация легких проводится в положении больного с поднятыми на голову руками. Фонендоскоп при этом располагается по средней подмышечной линии. Последовательно справа и слева выслушиваются: вершина подмышечной впадины, далее по каждому межреберью до нижней границы легких.

По задней поверхности грудной клетки аускультация проводится также последовательно справа и слева: в надлопаточной области, в верхней, средней и нижней частях межлопаточной области (при этом фонендоскоп располагается по околопозвоночной линии); в подлопаточной области (фонендоскоп располагается по лопаточной линии) аускультация проводится в VII, VIII, IX межреберьях (при опущении нижней границы легких выслушиваются и нижележащие межреберья).

При сравнительной аускультации легких необходимо: оценить характер основного дыхательного шума в каждой области; сравнить основной дыхательный шум в симметричных областях.

Критерии определения основного дыхательного шума

Характер основного дыхательного шума определяется: по громкости шума; по соотношению длительности вдоха и выдоха.

Хорошо выслушивается весь вдох и начало (обычно первая треть) выдоха; дыхание напоминает звук, слышимый при произношении буквы «ф». Такой основной дыхательный шум оценивается как везикулярное дыхание.

Соотношение длительности вдоха и выдоха такое же, как и при везикулярном дыхании, но все слышно очень тихо и часто только самое начало выдоха. Такой основной дыхательный шум оценивается как ослабленное везикулярное дыхание. При резком ослаблении  везикулярного дыхания выдох не прослушивается совсем.

Хорошо выслушивается вдох и весь выдох, при этом выдох грубее и длиннее вдоха; дыхание напоминает звук, слышимый при произношении буквы «х». Такой основной дыхательный шум оценивается как бронхиальное дыхание. При сохранении у больного голоса бронхиальное дыхание всегда можно выслушать в нижней части передней поверхности шеи (проекция трахеи ниже голосовых связок). Этим в качестве эталона для сравнения можно пользоваться при оценке основного дыхательного шума (дыхания), выслушиваемого в каком-либо участке грудной клетки. При аускультации грудной клетки бронхиальное дыхание обычно выслушивается тише, чем над трахеей, т.к. оно ослабевает при проведении звука от голосовой щели до места аускультации. Однако характер звука, соотношение длительности вдоха и выдоха сохраняются.

Если бронхиальное дыхание выслушивается почти с такою же громкостью, что и над трахеей, то оно оценивается как громкое бронхиальное дыхание. Если бронхиальное дыхание слышно тихо, то оно оценивается как ослабленное бронхиальное дыхание.  Ослабленное бронхиальное дыхание всегда проводное. Бронхиальное дыхание нежного, дующего тембра оценивается как амфорическое. Его можно воспроизвести, дуя над узким горлышком бутылки.

Хорошо выслушивается вдох и весь выдох до конца, причем длительность вдоха и выдоха приблизительно равны, а звук в обе фазы дыхательного цикла приобретает шероховатость. Такой основной дыхательный шум оценивается как жесткое дыхание.

Клиническая оценка аускультации основных дыхательных шумов

Везикулярное дыхание.

Место образования этого основного дыхательного шума – альвеолы. Шум возникает в связи с изменением напряжения стенок альвеол при увеличении их объема во время дыхательного цикла. Образующийся звук проходит через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой к уху врача. На каждом из этих этапов происходит его большее или меньшее ослабление.

Везикулярное дыхание на всем протяжении легких с обеих сторон выслушивается при отсутствии патологии органов дыхания. Оно имеет одинаковую громкость на симметричных участках.

К ослаблению везикулярного дыхания могут приводить изменения как самих альвеол, так и любого из этапов проведения звука.

1. Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон связано:

а) с повышением воздушности легочной ткани (эмфизема легких). При этом увеличивается внутриальвеолярное давление, что, в свою очередь, ведет к уменьшению изменений объема альвеол в течение дыхательного цикла и, следовательно, к снижению дыхательной экскурсии их стенок. Эмфизема легких – процесс двусторонний и диффузный. В связи с этим ослабленное везикулярное дыхание при эмфиземе легких выслушивается по всей поверхности грудной клетки и одинаково на симметричных ее участках. Эмфизема легких раньше всего выявляется там, где имеется наибольшая масса альвеол, т.е. в нижних отделах. При умеренной эмфиземе выслушивается ослабленное везикулярное дыхание  в нижних отделах легких с обеих сторон;

б) с толстым подкожно-жировым слоем. Ослабление звука в этом случае обусловлено увеличением расстояния между местом его образования (альвеолы) и фонендоскопом.

2. Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью легкого с одной стороны может быть обусловлено:

а) скоплением воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Легкое на пораженной стороне спадается (коллабирует). При этом, в зависимости от количества воздуха, попавшего в плевральную полость, оно в большей или меньшей степени выключается из дыхания. Кроме того, сам воздух плохо проводит звук. В результате даже при умеренном пневмотораксе происходит значительное ослабление везикулярного дыхания на всей пораженной стороне;

б) сужением главного бронха при почти полной обтурации его опухолью или при сдавлении его извне увеличенными регионарными лимфоузлами (симптом гиповентиляции).

3. Локальное одностороннее ослабление везикулярного дыхания вызывается:

а) скоплением жидкости в плевральной полости, когда значительная часть легкого на больной стороне смещается вверх и кнутри, прижимаясь к корню легкого. Интенсивность ослабления (вплоть до полного отсутствия дыхания) и площадь, на которой оно выслушивается, определяются количеством выпота;

б) при толстых плевральных наложениях (швартах), оставшихся после перенесенного в прошлом экссудативного плеврита;

в) при выключении части альвеол из дыхания обычно в пределах нескольких сегментов или доли в связи с закупоркой (обтурацией) соответствующего приводящего бронха. В результате воздух из дистальных воздушных путей и альвеол рассасывается; этот участок легкого спадается. Развивается обтурационный ателектаз. В области проекции обтурационного ателектаза на грудную клетку выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, проводящееся из соседних областей. При массивном обтурационном ателектазе дыхание в этой области отсутствует.

Бронхиальное дыхание – звук, образуемый завихрениями (турбулентностью) воздушной струи при прохождении ею физиологического сужения трахеи – голосовой щели. В норме образовавшийся в голосовой щели звук проводится по трахее и бронхам к периферии. Постепенно ослабевая, он полностью гасится воздушной массой альвеол, не достигая поверхности грудной клетки. В связи с этим бронхиальное дыхание над легкими у здоровых людей не выслушивается. Исключением является верхушка правого легкого. Правый главный бронх короче левого, а воздушная масса альвеол верхушки относительно невелика. Поэтому над правой верхушкой, т.е. в правой надключичной области, бронхиальное дыхание может выслушиваться и у здоровых. Оно ослабленное, т.к. звук проводится сюда из голосовой щели. Гораздо реже ослабленное бронхиальное дыхание может выслушиваться у здоровых в области проекции правой верхушки на заднюю поверхность грудной клетки, т.е. в правой надлопаточной области у остистого отростка VII шейного позвонка.

Ослабленное бронхиальное дыхание у здоровых людей иногда можно выслушать и в межлопаточном пространстве, на уровне III-IV грудных позвонков, т.е. в области проекции на заднюю поверхность грудной клетки бифуркации трахеи.  Ослабленное бронхиальное дыхание в этих областях чаще выслушивается у худых людей со слабо развитой мускулатурой, т.е в условиях минимального ослабления звука, образовавшегося в голосовой щели, на его пути до фонендоскопа. При этом необходимо помнить, что у здоровых можно выслушать только ослабленное бронхиальное дыхание; аускультация громкого бронхиального дыхания и в этих случаях свидетельствует о патологии.

В патологии бронхиальное дыхание выслушивается в тех случаях, когда:

а) звук, возникающий при дыхании в голосовой щели, на своем пути к поверхности грудной клетки попадает в полость, образовавшуюся в легком. Здесь он, резонируя, значительно усиливается. Воздушная масса альвеол не может погасить его полностью, и он доходит до фонендоскопа.

б) звук, образующийся при дыхании в голосовой щели, по системе бронхов доходит до уплотненной части легкого. Плотные тела хорошо проводят звук, и бронхиальное дыхание доходит до поверхности грудной клетки. В этом случае бронхиальное дыхание обусловлено наличием уплотненного легкого со свободным приводящим бронхом. В патологии имеются всего лишь два вида такого уплотнения: воспалительное, при котором альвеолы заполняются экссудатом (пневмония); поджатие легкого вверх и кнутри, к корню легкого, при выпоте в плевральной полости (компрессионный ателектаз).

Таким образом,  бронхиальное дыхание, выслушиваемое на участке легкого, является признаком либо полости, либо уплотнения легкого со свободным приводящим бронхом.

Жесткое дыхание образуется в тех случаях, когда, во-первых, имеется неравномерное набухание, отек слизистой оболочки бронхов; при этом увеличивается турбулентность воздушного потока, и основной дыхательный шум становится шероховатым. Во-вторых, имеется уплотнение легочной ткани вокруг бронхов мелкого и среднего калибров; звук, образующийся при спадении альвеол на выдохе, лучше проводится на поверхность грудной клетки, и при аускультации выдох прослушивается до конца.

Сочетание обоих этих условий имеет место как при воспалительных фокусах небольшого размера (очаговая пневмония), так и при развитии плотной склеротической ткани вокруг деформированных воспалительным процессом мелких бронхов (пневмосклероз).

Побочные дыхательные шумы

Вторым этапом аускультации легких является выявление, характеристика и клиническая оценка побочных дыхательных шумов.

Побочные дыхательные шумы – это дополнительные звуки, которые выслушиваются в легких помимо основного дыхательного шума (т.е. собственно дыхания). В ряде случаев выявление побочных дыхательных шумов становится решающим звеном диагностики. Исследование побочных дыхательных шумов завершает аускультацию легких и непосредственное клиническое исследование больного.

Исследование побочных дыхательных шумов.

Исходное положение больного и врача такое же, как и при исследовании основных дыхательных шумов.

Методика исследования побочных дыхательных шумов

1.Сравнительная аускультация проводится при спокойном дыхании в той же последовательности, что и при исследовании основных дыхательных шумов. В это время определяется область выслушивания побочных дыхательных шумов. Если побочные дыхательные шумы отсутствуют, сравнительная аускультация повторяется при глубоком дыхании. Следует, однако, помнить, что глубокое и частое дыхание в течение нескольких минут (гипервентиляция) может вызвать головокружение, слабость, потемнение в глазах, обморочное состояние и даже судороги. В связи с этим сравнительную аускультацию при глубоком дыхании надо проводить быстро и только при отсутствии побочных дыхательных шумов во время спокойного дыхания.

2.Повторная аускультация участков, подозрительных на наличие побочных дыхательных шумов, проводится: при глубоком дыхании полуоткрытым ртом; после энергичного откашливания, лучше всего после отхождения мокроты.

3. Дифференциация побочных дыхательных шумов. Для этого необходимо: провести пальпаторное определение звука, выслушать подозрительный участок при надавливании фонендоскопом, при дыхательном маневре.

4. Исследование бронхофонии. Больного просят шепотом повторять фразу или несколько слов с большим количеством шипящих звуков: «чашка чая», «шла Саша по шоссе и жевала сушку», и т.п. Фразы и сочетания слов могут придумывать и сами студенты.

На этом фоне проводится последовательная аускультация симметричных участков грудной клетки справа и слева (аналогично проведению сравнительной аускультации). Оценивается громкость звука и его одинаковость на симметричных участках.

На передней поверхности грудной клетки фонендоскоп располагается по среднеключичной линии, последовательно справа и слева – в надключичной области; в подключичной области (I межреберье); во II межреберье; в III, IV и V межреберьях исследование бронхофонии проводится только справа, т.к. слева на симметричном участке располагается сердце. Оценивается только громкость звука.

На боковой поверхности грудной клетки фонендоскоп располагается по средней подмышечной линии, последовательно, справа и слева в верхней части подмышечной области, в нижней части боковой поверхности грудной клетки, на уровне V межреберья или у нижней границы легких.

На задней поверхности грудной клетки – последовательно справа и слева в надлопаточной области; в межлопаточной области (в верхней, средней и нижней ее частях, где фонендоскоп располагается по околопозвоночной линии); в подлопаточной области (фонендоскоп располагается по лопаточной линии), в VIII межреберье , в IX межреберье.

Дифференцирование побочных дыхательных шумов и их клиническая оценка

К побочным дыхательным шумам относятся: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

1. Хрипы (rhonchi) - побочные дыхательные шумы, обусловленные скоплением  слизи или гноя в дыхательных путях или же в полости, образовавшейся в легком.

В отличие от других побочных дыхательных шумов хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или на всем протяжении любой из них; они появляются или значительно увеличивают громкость при глубоком дыхании; меняют свой тембр или исчезают после откашливания.

Сухие хрипы

Место образования сухих хрипов – бронхи. Появление сухих хрипов характерно для поражения слизистой оболочки бронхиального дерева.

Условия образования сухих хрипов:

  1.  Сужение просвета бронхов, обусловленное бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой или сочетанием этих процессов.
  2.  Скопление в просвете бронха густой, вязкой мокроты.
  3.  Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

При низкой скорости воздушной струи сухие хрипы могут не выслушиваться даже при наличии двух первых условий. Именно поэтому при отсутствии хрипов во время спокойного дыхания необходимо повторить аускультацию во время форсированного, глубокого дыхания, т.е. при искусственном увеличении скорости воздушной струи в бронхах.

Сухие хрипы слышны либо в виде свиста различного тембра (высокие, свистящие хрипы), либо  в виде басового гудения и жужжания (сухие хрипы низкого тембра). Промежуточное положение занимают сухие хрипы среднего тембра.

Клиническая оценка

Тембр сухих хрипов определяется калибром бронхов, в которых они образуются. Свистящие сухие хрипы являются признаком поражения мелких бронхов. Сухие хрипы среднего тембра – поражения бронхов среднего калибра. Низкие хрипы – поражения крупных бронхов. Чем мельче калибр пораженных бронхов, тем больше нарушается легочный газообмен, и, следовательно, тяжелее течение заболевания.

Чаще всего все три условия образования сухих хрипов появляются при диффузном поражении бронхов – бронхите, бронхиальной астме. В таких случаях сухие хрипы различного тембра выслушиваются по всей поверхности грудной клетки с обеих сторон (рассеянные сухие хрипы).

Поражение паренхимы легких (пневмония) практически никогда не бывают изолированным. Всегда при этом имеется и поражение дистальных отделов приводящих бронхов. В связи с этим возможно появление сухих хрипов и при пневмониях. В таких случаях сухие хрипы высокого или среднего тембра выслушиваются локально, на ограниченном участке легкого.

Влажные хрипы (rhonchi humidi).

Место образования влажных хрипов – бронхи и полости в легких, содержащие жидкость.

Условия образования влажных хрипов.

1. Скопление жидкой мокроты в бронхах или гноя в полости.

2. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

Последнее условие для выявления влажных хрипов имеет такое же большое значение, как и для образования сухих хрипов.

Из условий, необходимых для образования как сухих, так и влажных хрипов следует, что вид хрипов (сухие или влажные) определяется консистенцией мокроты. Густая мокрота при прочих равных условиях обуславливает появление сухих хрипов, а жидкая – влажных. Вид хрипов не определяется характером патологического процесса, т.е. нозологически неспецифичен.

При выслушивании влажные хрипы напоминают звук лопающихся пузырьков.

Влажные хрипы хорошо воспроизводятся (имитируются) продуванием воздуха через соломинку, опущенную в воду.

Калибр влажных хрипов определяется диаметром бронхов или полости, в которых они образуются. При скоплении мокроты  в мелких бронхах или гноя в небольшой полости образуются мелкопузырчатые влажные хрипы. Если мокрота скапливается в бронхах среднего калибра или гной – в полости средних размеров, то образуются среднепузырчатые влажные хрипы. При скоплении патологического содержимого в крупных бронхах или в полости большого размера появляются крупнопузырчатые влажные хрипы.

Кроме того, по громкости звука влажные хрипы различаются на звонкие и незвонкие. Звонкость влажных хрипов определяется:

а) уплотнением ткани вокруг бронха или полости, где скапливается патологический секрет. Обычно такое уплотнение обусловлено либо воспалением (воспалительная инфильтрация) легочной ткани, либо ее склерозированием (пневмосклероз);

б) усилением звука в результате резонанса при образовании влажных хрипов в большой гладкостенной полости.

Место образования влажных хрипов – бронхи, особенно при их расширении (бронхоэктазах), где скапливается мокрота, и полость, образовавшаяся в легких, с гнойным содержимым.

Клиническая оценка влажных хрипов

Крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон или в нижних и средних ее отделах типичны для массивного пропотевания серозной жидкости в просвет бронхов (отека легких).

Крупно- и (или) мелкопузырчатые, обычно звонкие хрипы, выслушивающиеся с одной стороны на ограниченном участке, характерны для полости, образовавшейся в легких.

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся с одной или с обеих сторон грудной клетки на ограниченных участках, часто обусловлены бронхоэктазами – локальными расширениями бронхов, в которых скапливается патологическое содержимое. Пузырчатость в этих случаях зависит от степени расширения бронхов. Звонкость влажных хрипов такого происхождения (генеза) зависит от уплотнения легочной ткани вокруг бронхоэктазов (воспалительная инфильтрация, пневмосклероз). При отсутствии обострения воспалительного процесса и уплотнения вокруг расширенных бронхов (фаза ремиссии) прослушиваются незвонкие влажные хрипы. Звучность хрипов, обусловленная бронхоэктазами, еще больше уменьшается при развитии в соседних отделах легких компенсаторной эмфиземы (воздух плохо проводит звук).

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны, характерны для локального поражения бронхов при пневмонии.

Влажные, мелкопузырчатые, часто непостоянные (исчезают при более или менее длительной аускультации) незвонкие влажные хрипы в нижне-задних отделах легких, больше справа, характерны для застоя крови в венозной части малого круга кровообращения (застойная недостаточность кровообращения).

Особняком стоят ограниченные влажные мелкопузырчатые, трескучие хрипы, которые выслушиваются на протяжении всего вдоха. Они характерны для пневмосклероза.

Крепитация (crepitatio) – ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при аускультации легких.

Место образования крепитации – альвеолы.

Условия образования крепитации – разлипание на вдохе стенок алвеол, смоченных экссудатом.

Крепитацию необходимо отличать от мелкопузырчатых хрипов. В отличие от них:

а) крепитация слышна только на высоте вдоха, в то время как хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или в любую из них;

б) крепитация – весьма кратковременное явление: она довольно быстро исчезает при заполнении альвеол экссудатом. Хрипы – симптом гораздо более постоянный, они могут выслушиваться длительное время;

в) крепитация не меняется после откашливания, в то время как хрипы не только меняются (уменьшение их количества, характера), но могут даже на время исчезнуть;

г) крепитация представляет собой акустически однообразное звуковое явления, в то время как хрипы могут одновременно иметь разнообразный характер;

д) крепитация – симптом строго локальный, тогда как хрипы часто выслушиваются с обеих сторон и на большом протяжении.

Клиническая оценка крепитации

Крепитация характерна для начальной и конечной стадии крупозной пневмонии.

Непостоянная, исчезающая через несколько глубоких вдохов крепитация, выслушиваемая в нижнее-задних отделах легких с обеих сторон, может встречаться у здоровых людей пожилого и старческого возраста, особенно при длительном пребывании в постели.

Шум трения плевры – звук, весьма разнообразный по своим акустическим свойствам, но всегда напоминающий трение, то очень грубое, то тихое, нежное.

Место образования шума трения плевры – плевральная щель.

Условия образования шума трения плевры.

У здоровых соприкосновение и скольжение плевральных листков во время дыхательного акта совершается бесшумно, благодаря гладкой и увлажненной поверхности плевральных листков. При их шероховатости или сухости скольжение заменяется трением, в результате которого появляется звук – шум трения плевры.

Аускультативно шум трения плевры необходимо дифференцировать от хрипов. Как и хрипы, шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхательного цикла, но, в отличие от хрипов:

а) не меняется при откашливании;

б) усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку, т.к. при этом сближаются трущиеся поверхности плевральных листков;

в) как феномен низкочастотного звука, шум трения плевры часто ощущается пальпаторно;

г) при дыхательном маневре (больного просят закрыть рот, зажать нос пальцами и затем несколько раз энергично втянуть и надуть живот) шум трения сохраняется из-за скольжения плевральных листков вслед за движениями диафрагмы; хрипы при дыхательном маневре отсутствуют, т.к. нет движения воздушной струи по бронхам;

д) шум трения плевры обычно сопровождается болями в грудной клетке плеврального характера;

е) шум трения плевры можно выслушать, если слегка отдалить уши от концов фонендоскопа, так, чтобы ухо только слегка прикасалось к ним; хрипы, как звуки, возникающие в бронхах, при этом не выслушиваются;

ж) шум трения плевры может проводиться от места своего возникновения по ребру, обладающему хорошей звукопроводностью (признак Ф.Г.Яновского).

Клиническая оценка

Шум трения плевры свидетельствует о поражении плевры, которое может быть как воспалительной (плеврит), так и невоспалительной этиологии.

Следует помнить, что шум трения плевры может быть весьма стойким и выслушиваться долгое время спустя после клинического выздоровления больного. В связи с этим при выслушивании шума трения плевры и отсутствии других данных, указывающих на поражение органов дыхания, необходимо расспросить больного, не переносил ли он плеврит или тяжелую пневмонию в прошлом.

Исследование бронхофонии

Бронхофония (bronchophonia) – слышимость шепотной речи больного при аускультации грудной клетки.

Бронхофония – метод исследования, аналогичный исследованию голосового дрожания. Звук, образующийся в голосовой щели, проходит по системе бронхов, через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой и на поверхности грудной клетки воспринимается рецептором фонендоскопа. Однако, благодаря тому, что исследуется проведение тихого звука, и площадь рецептора значительно меньше площади ладони, чувствительность бронхофонического исследования значительно выше. Оно позволяет выявить меньшие по площади участки поражения легкого или уточнить данные, полученные при исследовании голосового дрожания.

Клиническое значение бронхофонии аналогично оценке данных голосового дрожания.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью грудной клетки с обеих сторон: при эмфиземе легких,ожирении.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью одного легкого: при воздухе в плевральной полости (пневмотораксе); резком сужении при полной обтурации просвета главного бронха соответствующей стороны опухолью или увеличенными лимфоузлами.

Бронхофония локально ослаблена: при жидкости в плевральной полости; массивных плевральных наложениях (швартах) после перенесенного плеврита; обтурации просвета бронхов опухолью (обтурационный ателектаз).

Бронхофония локально усилена: при полости в легком; при уплотнении легочной ткани со свободным приводящим бронхом. Например, при уплотнении легкого в результате воспалительной инфильтрации (пневмония); уплотнении легкого в результате его сдавления, компрессии (компрессионный ателектаз).

Порядок исследования мокроты:

1. Макроскопическое исследование мокроты.

2. Приготовление нативного препарата.

3. Микроскопическое исследование приготовленного нативного препарата.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

5. Исследование мазков:

а) окрашенных по Романовскому-Гимза для идентификации эозинофолов и поиска клеточной атипии;

б) окрашенных по Цилю-Нильсену для поиска микобактерии туберкулеза;

в) окрашенных по Граму для выявления и дифференциации микробов.

6. Заполнение протокола исследования мокроты.

Мокрота представляет собой патологическое отделяемое дыхательных путей, выбрасываемое при кашле (отхаркивании). В норме мокрота не выделяется, в связи с чем уже сам факт ее появления является показанием к исследованию.

Необходимо помнить, что мокрота почти всегда является инфицированным материалом и обращаться с ней нужно осторожно, по возможности не пачкать рук, лишней посуды, окружающих предметов.

Для получения полноценного материала необходимо натощак собрать утреннюю порцию мокроты после тщательного интенсивного полоскания рта и глубокого откашливания.

Время от момента отхаркивания мокроты до ее исследования не должно превышать 4 часов, т.к. в несвежей мокроте разрушаются клетки, особенно атипичные, и размножается микробная флора.

Если мокрота выделяется в определенное время дня, то до исследования ее нужно хранить в холодильнике, чтобы предотвратить распад белков и форменных элементов.

Посуда, в которую собирают мокроту для исследования (специальные плевательницы с завинчивающимися крышками и мерными делениями, мазевые баночки, низкие широкогорлые флаконы), должна быть абсолютно чистой. Поэтому особое значение имеет обработка посуды, бывшей в употреблении. В плохо очищенной посуде могут сохраняться микробы, которые послужат причиной ложноположительного заключения.

  1.  Макроскопическое исследование мокроты.

Мокроту выливают в чашку Петри так, чтобы толщина слоя не превышала 0,5 см и, пользуясь препаровальными иглами или стоматологическим шпателем, тщательно рассматривают ее по участкам, попеременно помещая чашку Петри на белый и черный фон.

При этом определяют следующие макроскопические признаки мокроты: цвет, консистенцию, характер, запах, наличие патологических примесей.

Цвет мокроты опредляется ее составом.

Серый или белесовато-серый цвет обусловлен наличием слизи в мокроте.

Желтый или желтовато-зеленоватый цвет – наличием гноя. Зеленоватый цвет гной принимает при его задержке в бронхах и легочных полостях. Он обусловлен действием вердопероксидазы, которая выделяется нейтрофилами.

Цвет мокроты от розового до коричневого обусловлен наличием крови в мокроте – макрокровохарканье (haemoptoe). Цвет кровянистой мокроты зависит от количества крови и от степени распада кровяного пигмента (а, значит, и от быстроты выделения крови наружу). Если кровь длительно задерживается в дыхательных путях, гемоглобин превращается в гемосидерин и гематоидин, которые придают мокроте коричневый цвет.

Черный цвет мокрота имеет при примеси угольной пыли.

Бесцветна обычно серозная мокрота.

Консистенция мокроты: очень вязкая (студенистая, стекловидная), вязкая, полувязкая, жидкая.

Вязкость мокроты определяется количеством содержащейся в ней слизи. Чем больше слизи содержится в мокроте, тем она более вязкая.

Примером очень вязкой мокроты является стекловидная мокрота при бронхиальной астме.

Жидкую консистенцию мокроте придает серозная жидкость и больша я примесь слюны.

Характер мокроты определяется соотношением ее составных частей: слизи, серозной жидкости, гноя, крови.

По характеру мокрота может быть: слизистой, гнойно-слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, серозной и кровянистой.

Серого или белесовато-серого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизистая по характеру.

Слизь продуцируется бокаловидными клетками и слизистыми железами дыхательных путей. За сутки у здорового человека выделяется около 100 мл слизи, которая выполняет важную защитную функцию:

а) является барьером между раздражающими агентами, вдыхаемыми с воздухом, и клетками слизистой оболочки;

б) вместе с ресничками мерцательного эпителия осуществляет дренажную функцию;

в) обладает неспецифическим противоинфекционным действием, носителями которого являются лизоцим и интерферон.

Клиническая оценка. Усиление продукции слизи (слизистая мокрота) является ответной реакцией слизистых желез и бокаловидных клеток на раздражение дыхательных путей разными агентами инфекционной и неинфекционной природы. Обильная слизь, покрывая реснички мерцательного эпителия и механически закрывая просвет бронхов, ухудшает их дренаж и делает восприимчивыми к инфекции.

Выделение слизистой мокроты характеризует начало воспалительного процесса, а также некоторые хронические заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит курильщиков и др.).

Серовато-желтого цвета, вязкая. Неоднородная мокрота, состоящая из слизи, в которой заложены гнойные комочки, оценивается по характеру как гнойно-слизистая. (При описании неоднородной мокроты преобладающий субстрат ставится на второе место).

Желтоватого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизисто-гнойная.

Клиническая оценка. Гнойно-слизистая или слизисто-гнойная мокрота выделяется при бактериальном гнойном поражении дыхательных путей и легочной паренхимы.

Желтого или желтовато-зеленоватого цвета, полужидкая или жидкая, однородная мокрота оценивается как гнойная по характеру.

Клиническая оценка. Гнойная мокрота выделяется при прорыве абсцесса легкого или эмпиемы плевры в бронх.

Бесцветная, клейкая, жидкая, пенистая мокрота по характеру оценивается как серозная. Она представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

Клиническая оценка. Серозная мокрота выделяется при отеке легких.

При макрокровохарканьи жидкая однородная мокрота оценивается как чисто кровяная. Если кровь примешивается к мокроте определенного характера, то последняя оценивается как смешанная: слизисто-кровяная, слизисто-гнойная с прожилками крови, гнойно-кровянистая, серозно-кровянистая.

Клиническая оценка. Кровянистая мокрота выделяется при нарушении целостности сосудистой стенки; нарушении ее проницаемости при интоксикации; повышении давления в системе малого круга кровообращения; повышении давления в системе большого круга кровообращения.

Запах у свежевыделенной мокроты чаще отсутствует.

Клиническая оценка. Зловонный запах свежевыделенной мокроты указывает на разложение белков легочной ткани (гангрена, абсцесс, распад опухоли) или мокроты (при ее застаивании в бронхоэктазах и легочных полостях).

Патологические примеси. Примеси, встречаемые в мокроте и различимые простым глазом, могут быть обусловлены патологическим процессом в бронхо-легочном аппарате или связаны с неправильным сбором материала (слюна, остатки пищи, рвотные массы и т.д.).

К патологическим примесям относятся: желтоватые вкрапления (большие скопления эозинофилов) и небольшие извитые беловатые нити (спирали Куршмана) при процессах аллергического характера; белесовато-сероватые комочки и ветвящиеся слепки бронхиального дерева, которые представляют собой сгустки фибрина (при крупозной пневмонии); белесовато-желтоватые комочки, издающие при раздавливании зловонный запах (пробки Дитриха) при хронических гнойных процессах и др.  При  отхождении мокроты в большом количестве (более 100 мл) возможно ее разделение на слои. Расслаивание мокроты происходит из-за разницы в удельном весе ее составных частей. При этом образуется два или три слоя. Нижний слой всегда представлен гнойным осадком, количество которого характеризует интенсивность нагноительного процесса в бронхо-легочном аппарате. В трехслойной мокроте средний слой представлен серозной жидкостью, верхний – опалесцирующей жидкостью, содержащей слизь. В двухслойной мокроте верхний слой состоит из серозной жидкости или слизи.

2. Приготовление нативных (неокрашенных) препаратов.

Мокроту распределяют шпателем или иглой в чашке Петри. Выбирают частицы, которые выделяются своим цветом, консистенцией. Если таковых нет, то выбирают частицы из середины комков. Отобранный материал переносят на предметное стекло. Накрывают покровным стеклом и слегка его придавливают. При этом следует получить тонкий полупрозрачный препарат. Мокрота не должна выступать за края покровного стекла.

3. Микроскопическое исследование нативного препарата мокроты.

Полученный нативный препарат просматривают с опущенным конденсором сухими системами микроскопа при малом увеличении (объектив 10х), продвигая его, пока не будет просмотрен весь препарат. Для уточнения элементов, обнаруживаемых под малым увеличением, меняют объектив 40х. Подсчет найденных элементов ведется под большим увеличением по полям зрения.

В лабораторной диагностике микроскопическое исследование является процессом целенаправленным. Это значит, что при микроскопии происходит активный поиск тех структурных образований, которые несут диагностическую информацию. Таковыми при исследовании мокроты являются: цилиндрический мерцательный эпителий, лейкоциты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, альвеолярные макрофаги, эритроциты, эластические волокна, атипичные клетки.

Цилиндрический мерцательный эпителий. Клетки его имеют удлиненную форму с вытянутым концом. Небольшое овальное ядро расположено ближе к широкому концу. Цитоплазма содержит мелкую зернистость. На широком конце клетки видны мерцательные реснички.

Мерцательный эпителий выстилает весь дыхательный тракт, за исключением передних отделов носа, задней стенки носоглотки и голосовых связок. Он выполняет главную роль в очищении бронхов от микроорганизмов, инородных частиц, клеточного детрита путем переноса их ресничками вместе с поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани (мукоцилиарный транспорт).

Клиническая оценка. Единичные клетки мерцательного эпителия можно найти в любой мокроте. Диагностическое значение имеет нахождение этих клеток большими скоплениями, что характерно: для начала воспалительного процесса, когда происходит десквамация мерцательного эпителия; при  разрешении приступа удушья по типу бронхиальной астмы, когда при надсадном кашле «вырываются» целые фрагменты слизистой оболочки.

Плоский эпителий. Крупные, плоские, бесцветные клетки округлой или полигональной формы с небольшим круглым, центрально расположенным ядром.

Клиническая оценка.  Клетки плоского эпителия попадают в мокроту из полости рта со слюной или при воспалительных процессах носоглотки и гортани. В диагностике бронхо-легочной патологии нахождение клеток плоского эпителия значения не имеет.

Лейкоциты в мокроте представлены нейтрофилами и эозинофилами.

Нейтрофилы – округлой формы клетки диаметром 9-12 мкм. Ядро фрагментировано. Цитоплазма содержит мелкую зернистость.

Нейтрофилы обладают противоинфекционным действием. Они являются макрофагами, выделяют бактерицидные вещества.

Клиническая оценка. Присутствие нейтрофилов в мокроте указывает на наличие воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате. Особенно много нейтрофилов бывает при гнойном воспалении. При этом они часто подвергаются жировой дистрофии, когда отдельные клетки наполнены мелкими жировыми капельками, и распаду, образуя при этом сплошную массу распавшихся клеток (детрит).

Эозинофилы – округлой формы клетки, несколько крупнее нейтрофилов. Ядро сегментировано. Цитоплазма сплошь заполнена крупной, однородной. Блестящей зернистостью, благодаря чему они легко идентифицируются уже в нативном препарате. Кроме того, под малым увеличением скопление эозинофилов, в отличие от нейтрофилов, имеет более темный, иногда желтоватый оттенок. В сомнительных случаях для идентификации эозинофилов прибегают к окраске мазков. Нередко, в больших скоплениях, эозинофилы распадаются и дают массу однотипных, крупных зерен.

Клиническая оценка. Присутствие в мокроте эозинофилов является отражением аллергического состояния дыхательной системы, т.к. функциональная активность эозинофилов направлена на ограничение аллергической реакции.

Среди скопления эозинофилов и в эозинофильном распаде могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена – бесцветные, блестящие, похожие на стрелку компаса, ромбовидные образования разной величины.

Клиническая оценка. Кристаллы Шарко-Лейдена являются продуктом кристаллизации белка, освобождающегося при распаде эозинофилов. Их больше в фазе ремиссии аллергического процесса, а также в несвежей мокроте.

В комплексе с эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена принято описывать спирали Куршмана – штопорообразно закрученные тяжи слизи. Они состоят из центральной блестящей плотной осевой нити, вокруг которой имеется мантия – слизистое завихрение.

Клиническая оценка. Спирали Куршмана образуются в тех случаях, когда вследствие нарушения оттока (спазм, сдавление, отечность слизистой) слизь в бронхах скапливается, застаивается, уплотняется. Выталкиваясь при сильном кашле, уплотненная слизь закручивается, образуя центральную нить спирали, которая, проходя через более крупные бронхи, обволакивается рыхлой слизью, образующей мантию. Спирали Куршмана указывают на бронхиальную обструкцию. В зависимости от локализации процесса они могут быть разной величины – от очень мелких, микроскопических, до гигантских, определяемых уже при макроскопическом обследовании. Они могут быть представлены только одной центральной нитью или только мантией.

Эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана объединяются в т.н. «элементы бронхиальной астмы» (триада бронхиальной астмы).

Альвеолярные макрофаги – клетки ретикуло-гистиоцитарного происхождения, которым принадлежит важное место в защитных механизмах на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол. Они фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы, а также клеточный детрит и патологические продукты обмена.

Альвеолярные макрофаги – крупные клетки, в 2-3 раза больше лейкоцитов, овальной или круглой формы с одним эксцентрично расположенным ядром и пенистой цитоплазмой. Последняя обычно содержит различные включения (фагоцитированные частицы), в связи с чем альвеолярные макрофаги названы разными именами:

«Пылевые клетки» - черного цвета, содержащие частицы пыли, копоти, угля и т.д.

Сидерофаги («клетки сердечных пороков») – золотисто-желтого цвета, содержащие кровяной пигмент гемосидерин.

Клиническая оценка. Единичные клетки альвеолярных макрофагов имеются в любой мокроте. Больше их при воспалительных процессах. Значительное увеличение альвеолярных макрофагов наблюдается в стадии разрешения острого воспалительного процесса (выздоровления). При хронических процессах определенное количество альвеолярных макрофагов всегда присутствуют в мокроте. При обострении воспалительного процесса их количество резко уменьшается и вновь увеличивается по мере ликвидации обострения.

Обнаружение в мокроте сидерофагов указывает на попадание эритроцитов в полость альвеол.

Ксантомные клетки появляются в мокроте при хронических воспалительных процессах, при грибковых заболеваниях легких.

Эритроциты в мокроте встречаются, главным образом, в неизмененном виде.

Неизмененные эритроциты имеют вид дисков желтого цвета.

Клиническая оценка. Отдельные эритроциты встречаются в любой мокроте. Особенно их много в кровянистой мокроте.

При длительном пребывании в дыхательных путях, а также под влиянием бактериальных процессов, эритроциты разрушаются и могут отсутствовать даже в кровянистых частях мокроты. При этом обнаруживаются продукты распада эритроцитов в виде дериватов гемоглобина-гемосидерина и гематоидина.

Гемосидерин – железосодержащий дериват гемоглобина встречается в виде зерен желтоватого цвета, которые фагоцитируются макрофагами, образуя сидерофаги.

Гематоидин – в отличие от гематосидерина, не содержит железа и не фагоцитируется макрофагами. Обнаруживается в виде игольчатых и ромбических кристаллов золотисто-желтого или буро-красного цвета. Игольчатые кристаллы располагаются звездообразными пучками.

Клиническая оценка. Гематоидин образуется в анаэробных условиях в глубине гематом и в некротизированной ткани. И тогда в мокроте с окраской, подозрительной на наличие крови, не удается обнаружить эритроцитов и дериватов гемоглобина. В таких случаях необходимо ставить химическую реакцию на выявление кровяного пигмента.

Обнаружение в мокроте эритроцитов и продуктов их распада свидетельствует о наличии геморрагического синдрома.

Эластические волокна являются элементами соединительнотканной стромы легких. Они могут быть свежие, коралловые и обызвествленные.

Свежие эластические волокна представляют собой тонкие, длинные, двуконтурные, извитые нити, толщина которых равномерна на всем протяжении. Расположение эластических волокон зависит от структуры ткани, из которых они происходят. При разрушении альвеолярной стенки эластические волокна повторяют альвеолярное строение. При разрушении стенки бронха или сосуда они располагаются сетевидными скоплениями.

Клиническая оценка. Нахождение эластических волокон указывает на разрушение (деструкцию) легочной паренхимы.

Наиболее частыми процессами, приводящими к деструкции легочной ткани, являются: а) выраженный бактериальный воспалительный процесс – специфический (туберкулез), неспецифический (абсцесс, гангрена), б) опухолевый процесс.

Коралловидные эластические волокна покрыты жирными кислотами и мылами.

Клиническая оценка. Они обнаруживаются часто при вскрытии старой туберкулезной каверны.

Обызвествленные эластические волокна пропитаны солями извести и имеют вид пучков пунктирных линий.

Клиническая оценка. Обнаружение в мокроте обызвествленных эластических волокон указывает на вскрытие гоновского очага.

При приготовлении нативного препарата эластические волокна могут не попасть в исследуемую каплю мокроты. Учитывая важность обнаружения их в мокроте, при отрицательных результатах многократного исследования нативных препаратов и при соответствующих клинических данных, прибегают к концентрации эластических волокон с последующей окраской их эозином.

Обнаружение элемента деструкции требует дальнейшего исследования мокроты для выявления причин деструкции.

Поиск атипичных клеток ведется при обследовании нативных препаратов любой мокроты (общеонкологическая настороженность).

Особенностями атипичных клеток являются: полиморфизм (многообразие) величины и форм, наличие отдельных очень крупных клеток, многоядерность, крупный размер ядер с фигурами митоза, многочисленность ядрышек, вакуолизированная цитоплазма, нередко содержащая фагоцитированные целые клетки, гигантские вакуолы и т.д.

При нахождении подозрительного материала готовят мазки, фиксируют и окрашивают их для дальнейшего изучения найденных клеток.

Клиническая оценка. Нахождение атипичных клеток характерно для опухолей. Они попадают в мокроту при эндобронхиальном росте опухоли или при ее распаде.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

Для того, чтобы убедиться в том, что желтоватая окраска  альвеолярных макрофагов, действительно, зависит от гемосидерина (для идентификации сидерофагов), ставится цитохимическая реакция на обнаружение железа в макрофаге – реакция на берлинскую лазурь.

Частицу исследуемой мокроты берут стеклянной палочкой и помещают на предметное стекло. Добавляют 1-2 капли 2% раствора хлористоводородной кислоты и, спустя несколько секунд, - столько же капель 5% раствора желтой кровяной соли (железо-синеродистого калия). Перемешивают стеклянной палочкой и накрывают покровным стеклом. Через 5-10 минут микроскопируют. Зерна гемосидерина окрашиваются в сине-зеленый цвет вследствие образования берлинской лазури.

Для идентификации ксантомных клеток к препарату добавляют несколько капель судана III. Капли жира окрашиваются в красно-оранжевый цвет.

5. Исследование окрашенных препаратов.

Сухие окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой, погружая ее в масло.

Для идентификации эозинофилов и атипичных клеток применяется окраска по Романовскому-Гимза.

Отличительная характеристика исследуемых клеток в окрашенных по Романовскому-Гимза препаратах.

Эозинофилы. Ядро окрашено в вишнево-красный цвет, состоит из 2-3 сегментов. Ядерный хроматин более рыхлый, чем в ядре нейтрофила. Цитоплазма почти вся заполнена крупной однородной зернистостью, интенсивно окрашивающейся эозином в розово-красный цвет.

Ядро нейтрофила, в отличие от эозинофилов, имеет 3-5 сегментов. Слабо оксифильная (розовая) цитоплазма содержит мелкую зернистость розовато-фиолетового цвета.

Атипичные клетки. Исследование окрашенных мазков является дополнительным методом к изучению нативных препаратов для выявления клеточной атипии. В ряде случаев черты атипизма в окрашенных препаратах выражены ярче, что облегчает идентификацию опухолевых клеток.

Для обнаружения микобактерии туберкулеза применяется окраска по Цилю-Нильсену.

При окрашивании благодаря кислото- и спиртоустойчивым свойствам микобактерии туберкулеза удерживают принятую окраску и остаются окрашенными карболовым фуксином Циля в красный цвет на фоне остальных элементов мокроты, окрашенных в синий цвет.

Клиническая оценка. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в мокроте больных с открытой формой туберкулеза легких.

Иногда, при соответствующих клинических данных, обнаружить микобактерии туберкулеза не удается из-за малого их количества в мокроте. В таких случаях необходимо провести дополнительное исследование мокроты: методом накопления (флотация, электрофорез) с последующей окраской мазков по Цилю-Нильсену; люминесцентной микроскопии; проведением биологической пробы (заражение экспериментальных животных).

Для выявления и дифференциации микробов производится бактериоскопическое исследование мазков мокроты, окрашенных по Граму. Особую ценность данное исследование приобретает при острых бронхо-легочных инфекциях, когда результаты бактериоскопического исследования окрашенных мазков позволяют в кратчайший срок выбрать необходимый антибиотик соответственно выявленной микрофлоре.

В окрашенных по Граму препаратах дифференцируются: грамположительные, окрашенные в синий цвет (капсульный пневмококк, стафилококк и др.), и грамотрицательные, окрашенные в красный цвет (клебсиелла – капсульная диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейфера и др.) микробы.

Результаты бактериоскопического исследования мокроты в обязательном порядке проверяются и подтверждаются результатами посева мокроты на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам.

При оценке данных бактериологического исследования мокроты необходимо помнить, что вырастающая при посеве микрофлора очень часто является не возбудителем процесса, а нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта. К пневмотропным микроорганизмам относятся пневмококк, золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, клебсиелла. Другие микроорганизмы, высеваемые из мокроты (белый стафилококк, негемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.), рассматриваются как условно-патогенные. Выделение последних из мокроты является аргументом в пользу их этиологической роли в развитии болезни лишь при массивном росте или повышении уровня антител к ним в сыворотке крови.

Порядок исследования плевральной жидкости:

Макроскопическое исследование.

Определение физико-химических свойств.

Микроскопическое исследование осадка.

Заполнение протокола исследования.

В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться как при нарушении крово- и лимфообращения в легких – невоспалительный выпот (транссудат), так и при воспалительных изменениях плевры (экссудат).

При исследовании плевральной жидкости необходимо:

а) брать пунктат с антикоагулянтом (цитрат натрия, гепарин) для предупреждения спонтанного свертывания, т.к. свернувшаяся жидкость не пригодна к исследованию;

б) доставить в лабораторию все количество полученной после пункции жидкости в сухой, чистой посуде.

1. Макроскопическое исследование плевральной жидкости.

При макроскопическом исследовании определяют:

а) прозрачность (полная, опалесцирующая, мутная);

б) цвет (от светло-желтого до золотисто-желтого, от розового до темно-красного, бурого или коричневого, белесовато-желтого или серовато-болого и т.д.)

в) консистенцию (жидкая, густая, сливкообразная, крошковатая);

г) запах (неприятный, зловонный) исследуемой жидкости.

Внешний вид плевральной жидкости определяется ее клеточным и, отчасти, химическим составом.

Оценка данных, полученных при макроскопическом исследовании.

Прозрачная жидкость светло-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как транссудат – выпот невоспалительного происхождения.

Транссудат образуется при повышении внутрикапиллярного гидростатического давления (застойная сердечная недостаточность); снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови при выраженной гипопротеинемии (болезни почек, печени и др.).

Прозрачная жидкость, слегка опалесцирующая, от желтого до золотисто-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозный или серозно-фибринозный экссудат – выпот воспалительного происхождения.

Образование серозного или серозно-фибринозного выпота характерно при плевритах туберкулезной этиологии, инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм и др.), при опухолевом плеврите.

Мутная жидкость белесовато-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозно-гнойный экссудат.

Мутная жидкость серовато-белесоватого или зеленовато-желтого цвета, густой консистенции, без запаха (иногда с неприятным запахом), макроскопически оценивается как гнойный экссудат.

Появление серозно-гнойного или гнойного экссудата указывает на инфицирование плевры гноеродной микрофлорой.

Мутная жидкость сероватого или чаще коричневато-серого цвета, густой консистенции, со зловонным запахом оценивается как гнилостный экссудат.

Гнилостный экссудат образуется при инфицировании плевры анаэробной микрофлорой (при гангрене легкого).

Мутная жидкость от розового до темно-красного, бурого или коричневого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как геморрагический выпот.

Появление геморрагического выпота связано с повышением проницаемости сосудистой стенки под воздействием токсических продуктов обмена или нарушением ее целостности.

Мутная жидкость белого цвета, жидкой консистенции, без запаха, похожая на разбавленное молоко, макроскопически оценивается как хилезный выпот.

Хилезный выпот образуется при скоплении лимфы в полости плевры вследствие застоя лимфы при массивной блокаде лимфатической системы опухолевым процессом или механическим повреждении грудного лимфатического протока.

Хилезный выпот содержит большое количество капель нейтрального жира, что подтверждается пробой с эфиром (после добавления эфира мутность хилезного выпота исчезает, жидкость просветляется) и микроскопическим исследованием препаратов, окрашенных суданом III.

Хилезоподобный вид может принять экссудат при жировом перерождении и распаде клеток, находящихся в нем в большом количестве.

2. Физико-химическое исследование плевральной жидкости.

Для уточнения характера плевральной жидкости (транссудат, экссудат) необходимо определить: а) количество белка; б) относительную плотность; в) наличие мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости.

Для определения белка в плевральной жидкости существует ряд методов: рефрактометрический, биуретовый и др.

Клиническая оценка. Небольшое содержание белка (от 0,5 до 2,5 г%) свидетельствует о наличии транссудата – выпота невоспалительного происхождения. Белок транссудата в основном представлен альбумином.

Экссудат – выпот воспалительного происхождения – характеризуется высоким содержанием белка (3 г% и больше). Белковые фракции в экссудате приближаются к таковым в сыворотке крови.

Для определения относительной плотности исследуемую жидкость наливают в цилиндр и осторожно опускают в нее урометр (ареометр), когда движение урометра прекратится, по нижнему мениску жидкости определяют на шкале урометра показатель относительной плотности.

Клиническая оценка. Относительная плотность плевральной жидкости в основном определяется количеством белка. Относительная плотность меньше 1,015 характерна для транссудата. Относительная плотность более 1,015 (чаще 1,018-1,022) характерна для воспалительного выпота (экссудата).

Для выявления мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости проводится проба Ривальта-Петрова.

В цилиндре емкостью 100-200 мл приготовляют слабый раствор уксусной кислоты (2-3 капли крепкой уксусной кислоты на 100-200 мл воды) и из пипетки спускают в него 1-2 капли исследуемой жидкости. При этом образуется помутнение наподобие облачка дыма.

Клиническая оценка. Если легкое помутнение по мере опускания капель исчезает, проба считается отрицательной, и жидкость расценивается как транссудат.

Если помутнение по мере опускания капель увеличивается и доходит до дна цилиндра, проба считается положительной, и жидкость оценивается как экссудат.

Проба Ривальта-Петрова выявляет мукополисахаридный комплекс – серозомуцин, который содержится в выпотах воспалительного характера (экссудат).

3. Микроскопическое исследование осадка плевральной жидкости.

Изучение клеточного состава плевральной жидкости производится в нативных и окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах.

Для приготовления нативного препарата каплю осадка, приготовленного после центрифугирования жидкости, помещают на предметное стекло и накрывают покровным. Полученный препарат просматривают сухими системами микроскопа (увеличение 10х и 40х). при этом ориентировочно определяют клеточный состав пунктата.

Окончательная дифференциация клеточных элементов производится в окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах. Окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой. При этом считают не менее 200 клеток и дают процентное соотношение найденных клеточных элементов и их характеристику.

Характеристика основных клеточных элементов, которые встречаются при микроскопическом исследовании плевральной жидкости, и их клиническая оценка.

Мезотелиальные клетки – крупные округлые или полигональной формы клетки диаметром от 20-30 мкм до 50 мкм. Ядро с нежной хроматиновой смесью расположено центрально (иногда 2-3 ядра), окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Цитоплазма базофильна, часто вакуолизирована. Находясь в жидкой среде, мезотелиальные клетки легко подвергаются дегенеративным изменениям – набухают, претерпевают жировую и гидропическую дистрофию.

Клиническая оценка. Мезотелиальные клетки выстилают внутреннюю поверхность серозных оболочек. Единичные мезотелиальные клетки обнаруживаются в любом выпоте. Бедный клеточный состав невоспалительного выпота (транссудата) в основном представлен клетками слущенного мезотелия. Значительное количество мезотелиальных клеток встречаются в выпотах при злокачественных новообразованиях.

Лимфоциты – округлые клетки диаметром 7-11 мкм. Ядро занимает большую часть клетки, имеет грубую структуру, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Вокруг ядра имеется зона просветления и тонкий ободок базофильной голубой цитоплазмы.

Клиническая оценка. Единичные лимфоциты присутствуют в выпоте любой этиологии. Преимущественно лимфоцитарный состав, когда лимфоциты составляют 65% всех клеточных элементов и более, характерен для серозных и серозно-фибринозных экссудатов. Он является специфичным для туберкулеза, ревматизма.

Нейтрофилы.

Клиническая оценка. Единичные сегментоядерные нейтрофилы встречаются в любом выпоте. Преимущественно нейтрофильный состав выпота наблюдается: а) в течение первых двух недель с появлением выпота любой этиологии и указывает на остроту воспалительного процесса; б) при инфицировании плевры гноеродной микрофлорой.

В первом случае, при благоприятном течении процесса, нейтрофилы постепенно сменяются лимфоцитами или эозинофилами. Длительное сохранение значительного количества нейтрофилов указывает на тяжесть заболевания.

Постепенное увеличение количества нейтрофилов, появление дегенеративных форм и распад, свидетельствуют о нагноении плевры и развитии эмпиемы. Соответственно меняется и характер выпота: серозно-фибринозный становится серозно-гнойным, а затем гнойным.

Эритроциты.

Клиническая оценка. Наибольшее их количество можно обнаружить в любом пунктате, чаще всего за счет травмы плевры при ее пункции. Большое количество эритроцитов обнаруживается в геморрагическом выпоте (опухоли, травма).

Эозинофилы.

Клиническая оценка. Преимущественно эозинофильный состав выпота наблюдается при аллергических процессах.

Атипичные клетки.

Клиническая оценка. Обнаружение их в выпоте свидетельствует о поражении плевры опухолевым процессом.

Бактериологическое исследование плевральных пунктатов производится с целью выявления:

а) гноеродной флоры путем бактериоскопии окрашенных по Граму препаратов и посева плевральной жидкости на пиательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам;

б) туберкулезной природы плеврита путем посева плевральной жидкости на специальные среды и проведения биологической пробы (на мелких животных).

Лучевые методы исследования.

Огромное значение в диагностике заболеваний органов дыхания имеют рентгенологические методы, помогающие подтвердить диагностические предположения, возникшие на предыдущих этапах обследования.

Эти методы позволяют осуществить динамическое наблюдение, а, в некоторых случаях, уточнить этиологию заболевания ещё до получения результатов бактериологического и цитологического исследований. Бесспорно значение рентгенологических методов в определении локализации легочных изменений и понимании сущности процесса.

Полезную информацию получают также при использовании радионуклидных методов исследования.

Рентгеноскопия.

Современные возможности вывода рентгеноскопического изображения на телеэкран и видеозапись изображения позволяют избежать некоторых отрицательных моментов этого метода (повышенная лучевая нагрузка и пр.). Главное преимущество данного метода – возможность изучения легких в процессе дыхания. Во время рентгеноскопии можно подробно рассмотреть характер движений диафрагмы, оценить состояние синусов и опложени пищевода.

Рентгенография.

Рентгенографическое исследование – один из наиболее информативных методов дополнительного исследования, позволяющий получать довольно точные данные и оценивать изменения состояния органов грудной клетки в динамике. Для скринингового обследования населения широко применяют вариант рентгенографии – флюорографию, в процессе которой получают рентгеновские снимки небольшого размера (чуть больше обычного фотографического кадра).

При рентгенографии органов грудной клетки применяют прямую, косые и боковые проекции.

При этом анализируют состояние легочной паренхимы, легочный рисунок, получаемый за счет легочной паренхимы, сосудистых и интерстициальных структур, и корни легких.

Томография.

Изменения в легких уточняют с помощью рентгеновской томографии и КТ.

Эти методы позволяют локализовать патологию бронхов, трахеи (уплотнения, полости и другие образования, расположенные на разной глубине), особенно информативна в этом отношении КТ, дающая сведения об образованиях, трудно различимых при обычном рентгенологическом исследовании вследствие небольшого размера, близости по плотности к плотности окружающих тканей или из-за особой их локализации (более глубокое расположение).

Контрастные методы исследования.

Контрастная ангиопульмонография и бронхография основаны на рентгенологическом исследовании после введения в сосудистое русло или бронхи йодсодержащих веществ (натрия амиодотризоата). С помощью контрастной ангиопульмонографии выявляют особенности сосудов малого круга кровообращения, а также артерий бронхиального дерева.

Бронхоскопия.

Бронхоскопия – метод визуального и инструментального исследования бронхолегочной системы с помощью эндоскопов, вводимых в дыхательные пути больного.

В настоящее время бронхоскопия и связанные с ней эндобронхиальные диагностические и лечебные манипуляции выполняются  с помощью жестких и гибких бронхоскопов и инструментов, которые, взаимно дополняя друг друга, сохраняют в то  же время и самостоятельное значение.

Показания и противопоказания.

Следует различать общие показания к бронхоскопии как к методу исследования и отдельные – к бронхоскопии с помощью жесткого бронхоскопа и к бронхофиброскопии. В целом диагностическая бронхоскопия показана при всех видах бронхолегочной патологии, сопровождающейся длительным кашлем, резистентным в противовоспалительной терапии, кровохарканьем, выделением значительного количества слизистой или гнойной мокроты.

Бронхоскопия с различного вида биопсией бронхов или легочной ткани показана при очаговом или диффузном поражении легочной паренхимы, при увеличении регионарных лимфатических узлов, когда необходимо прежде всего исключить опухоль легкого и туберкулез. Показаниями к бронхоскопической диагностике и лечению служат указания на возможность аспирации инородного тела, признаки нарушения проходимости дыхательных путей и затруднения дыхания во время и после наркоза и хирургической операции, у реанимационных больных, при развитии астматического состояния, травме, воспалительных заболеваниях и пороках развития легких.

При большинстве этих состояний возможно выполнение бронхоскопии как  жестким бронхоскопом, так и бронхофиброскопом.

Использование жесткого бронхоскопа предпочтительнее в следующих случаях: 1) при интенсивном легочном кровотечении; 2) массивной обтурации мелких бронхов густой вязкой мокротой при астматическом статусе, желудочным содержимым при регургитации (аспирации желудочного содержимого); 3) стенозе трахеи (в связи с трудностями вентиляции); 4) инородных телах, баллотирующих в трахее или расположенных в крупном бронхе (из-за опасности нарушений вентиляции); 5) аденоме бронха (из-за опасности кровотечения); 6) бронхолите (из-за опасности кровотечения; 7) увеличении регионарных лимфатических узлов средостения и корня легкого (в связи с необходимостью пункции лмфоузлов).

Показаниями к бронхофиброскопии служат, прежде всего, те состояния, когда интубация жестким тубусом по тем или иным причинам затруднена или невозможна. К ним относятся: травма или тугоподвижность нижней челюсти, патология полости рта, стоматологические деформации, переломы основания черепа, патология шейного отдела позвоночника, не допускающая запрокидывания головы, резко выраженное искривление шейного и грудного отделов позвоночника, аневризма грудной аорты, резкое смещение средостения, деформация трахеи, препятствующая ее интубации жестким тубусом. К этой же группе показаний можно причислить и наличие у больного трахеостомы или достаточно широкой интубационной трубки, ибо проведение через них бронхофиброскопа не представляет затруднений, а интубация жестким тубусом сопряжена с дополнительными и не всегда безопасными манипуляциями. Бронхофиброскоп позволяет осмотреть бронхи на большую глубину, и, поэтому, диагностическая бронхофиброскопия показана при опухолях мелких бронхов, особенно расположенных в области верхних долей легких, при подозрении на периферически расположенную опухоль легкого, умеренно выраженном кровохарканьи, диффузно-диссеминированных процессах в легких, функциональных нарушениях в дыхательных путях. Лечебная бронхофиброскопия обладает преимуществами при удалении мелких инородных тел, внедрившихся в глубоко расположенные бронхи, при дренировании полостных образований, расположенных в области верхних долей легких, при санации бронхов у амбулаторных больных.

В целом выбор того или иного инструмента определяется условиями каждого конкретного случая. У бронхолога должны быть обе возможности – производства «жесткой» и «гибкой» бронхоскопии. Лишь сочетание этих методов позволяет обеспечить полноценное и безопасное бронхологическое обследование и лечение больных на современном уровне.

Можно говорить лишь об относительных противопоказаниях к тому или иному виду бронхоскопии в зависимости от ее цели. При этом следует, в первую очередь, учитывать, непереносимость местных анестетиков, тяжесть состояния больного, вызванную дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью, противопоказания к общему обезболиванию, а также опыт исследователя.

Исследование функции внешнего дыхания.

Важнейший этап обследования больного – оценка функционального состояния органов дыхания. Функции легких весьма разнообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислотно-основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.

Газообмен (основная функция дыхательной системы) имеет три главные составляющие:

1) вентиляция, обеспечивающая поступление воздуха в альвеолы.

2) диффузия как основа газообмена в альвеолах.

3) перфузия, обеспечивающая приток к альвеолам крови, насыщенной углекислым газом, и отток от альвеол крови, насыщенной кислородом (транспорт газов).

Полноценное функционирование аппарата внешнего дыхания обеспечивает газообмен между наружной и внутренней средами организм, благодаря чему осуществляется нормальное тканевое дыхание. Для оценки работы дыхательной системы клиницисту необходимо установить ее функциональное состояние и определить при необходимости степень дыхательной недостаточности.

Спирометрия.

Спирометрия – исследование функций внешнего дыхания (определение ЖЁЛ и других легочных объемов) с помощью спирометра. Метод прост и доступен. Спирометр создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно (при изменении дыхательного объема и минутного объема дыхания), производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно (тест Тиффно). Многие результаты спирометрических измерений представляют в виде процентов от должных величин.

Основные спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические характеристики.

- ЖЁЛ – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

- Дыхательный объем – объем воздуха, вдыхаемый за один раз при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают, прежде всего, «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Объемные динамические показатели.

- Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЁЛ) – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

- Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) – объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 – 75% ЖЁЛ).

- Отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (индекс Тиффно) выражают в процентах (в норме не менее 70%). Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений; если снижается только ОФВ1 (индекс Тиффно менее 70%) это свидетельствует об обструкции; если снижены и ОФВ1 и ФЖЁЛ (индекс Тиффно равен или превышает 70%), это указывает на рестрикцию.

- Степень выраженности бронхиальной обструкции оценивается по величине индекса Тиффно-Вотчала:

1) более 75% - бронхиальная проходимость в пределах нормы;

2) 75-65% - условная норма;

3) 64-55% - умеренно выраженная обструкция;

4) 54-40% - значительная обструкция;

5) менее 40% - резко выраженная обструкция.

- Степень выраженности рестриктивных  изменений в легких по процентному отношению фактической ЖЁЛ к должной величине ЖЁЛ:

ЖЁЛф/ЖЁЛд х %:

  1.  более 90% - рестриктивных изменений нет (норма);
  2.  90-85% - условная норма;
  3.  84-70% - умеренные рестриктивные изменения;
  4.  69-50% - значительные рестриктивные изменения;
  5.  менее 50% - резко выраженные рестриктивные изменения в легких.

Наличие или отсутствие изменений в легких подтверждается данными пневмотахометрии.

Пневмотахометрия.

Пневмотахометрия – методика, позволяющая определить изменения объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла.

К важным динамическим показателям относят также объемную скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7 л/сек) и объемную скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300-500 мл/сек). Определяют эти показатели специальным прибором – пневмотахометром. Скорость прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха – признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путем построения кривой «поток-объем», каждая из точек которой соответствует определенному проценту ФЖЁЛ. По оси ординат откладывают скорость потока воздуха ( в литрах за секунду), по оси абсцисс – ОФВ (в процентах или литрах) и определяют пиковую и мгновенную объемные скорости (МОС) потока в момент форсированного выдоха. При бронхиальной обструкции кривая смещена влево и имеет пологую конечную часть, при рестрикции легких она смещена вправо и по форме не отличается от нормальной.

Для оценки дыхательной недостаточности необходимы данные: спирографии, пневмотахометрии, функциональных проб с бронхолитиками, газового состава крови (парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови – РаО2 и РаСО2 соответственно, или насыщение артериальной крови кислородом.

Дыхательная недостаточность оценивается по характеру и степени выраженности.

Дыхательная недостаточность определяется соответственно характеру изменений в легких – обструктивная, рестриктивная и смешанная.

По степени выраженности дыхательная недостаточность оценивается:

I степень – все показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы; недостатка кислорода в организме нет; адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания снижены.

II степень – имеется гипервентиляция. Рестриктивные, обструктивные или смешанные изменения в легких еще больше снижают адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания, появляется скрытый недостаток кислорода в организме; однако благодаря компенсаторной гипервентиляции гипоксемии нет.

III степень – кроме ранее имевшихся изменений определяется явный недостаток кислорода в организме, артериальная гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови или снижение насыщения артериальной крови кислородом), часто выявляется артериальная гиперкапния.

В норме парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) равно 97-100 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) 36-45 мм рт.ст., а насыщение артериальной крови кислородом достигает 97-100%.

             1.2.  ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ                     

 

I. Синдром инфильтративного уплотнения легких.

Инфильтративный синдром уплотнения легочной ткани - это проникновение и накопление в ткани легкого клеточных элементов, жидкостей, химических веществ . Инфильтрация приводит к умеренному увеличению объема легочной ткани и к повышенной плотности легочной ткани. В легком появляются различные по величине безвоздушные участки, как воспалительной, так и невоспалительной природы (ателектаз).
Отличия инфильтративного уплотнения от отека легких. При отеке легких пропитывание осуществляется только биологическими жидкостями .
Клеточные элементы не участвуют.

Инфильтративное уплотнение легочной ткани включает в себя:

-Клинико - рентгенологические проявления;

- Морфологические - биопсия и др. ( в более сложных случаях).

Классификация легочной инфильтрации:

A. Воспалительные:.

- Пневмонии, туберкулез легких;

- Эозинофильный инфильтрат, СКВ;

- Грибковые и паразитарные заболевания.

Б. Опухолевая инфильтрация - (лейкозы, рак легких).

Виды инфильтратов (морфологические):

А. Воспалительные:

Лейкоцитарные;

Эозинофильные;

Лимфоидные;

Макрофагальные;

Геморрагические и др.

Б. Опухолевые инфильтраты.

В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной  ткани может быть:

долевым;

очаговым (несколько долек).

1. Уплотнение легочной ткани (долевое, сегментарное)

Жалобы. 

-Жалобы на кашель с выделением мокроты.. На 2—3-й день болезни (крупозная пневмония) начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота в стадию красного опеченения, а затем слизисто-гнойная — в стадию серого опеченения.

Внезапное отхождение мокроты “полным ртом” гнойного характера с

примесью крови и гнилостным запахом характерно для осложнения пневмонии — абсцедирование легочной ткани.

- Боль в груди.

Возникновение болей связано с воспалением плевры (плеврит). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры).

- Повышение температуры до 39-400С.

- Потрясающий озноб, который обычно держится от 1 до 3-х часов.

- Сильная головная боль, слабость, потеря аппетита.

Выясните историю развития заболевания и соберите анамнез.

Так, внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии.

Условия труда, быта, вредные привычки: курение, алкоголизм .

Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит.

Переносимость лекарств.

Общий осмотр.

1. Оценка состояния больного.

Состояние больного может быть:

а) удовлетворительным;

б) средней тяжести;

в) тяжелым ;

г) крайне тяжелым.

2. Оценка сознания:

Сознание может быть:

- ясным;

- спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение).

Осмотр лица:

-лихорадочное лицо (Facies Febrilis) с наличием румянца на щеках обычно

на стороне поражения (при крупозной пневмонии);

- глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется

цианоз.

Потливость кожных покровов во время кризиса ( быстрое снижение

температуры) и может быть обильное потоотделение («критический» пот). Вне кризиса потоотделение незначительное.

Осмотр грудной клетки

Она может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии синдромом жидкости в плевральной полости (экссудативным плевритом). При этом выбухание межреберных  промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной.

Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. Учащение дыхания (тахипное) наступает вследствие обширного поражения легких.

Пальпация.

При пальпации смещение средостения выявить не удается. Наличие болезненности и резистентности грудной клетки.. Голосовое дрожание над пораженной долей усилено (за счет уплотнения инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук). Усиление голосового дрожания отмечается на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания. Наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадию заболевания (стадию опеченения при крупозной пневмонии)).

Сравнительная перкуссия.

Характер перкуторного звука изменяется в зависимости от стадии заболевания (крупозная пневмония).

1. Стадия прилива или начала болезни. Так как в этой стадии в альвеолах

одновременно имеются экссудат и воздух, легкие  тем самым сохраняют воздушность - то определяется притупленно-тимпанический звук.

2. В стадию разгара болезни или стадию  опеченения определяется тупой звук (в эту стадию альвеолы полностью  заполнены фибринозным экссудатом).

Плотность легкого  приближается к плотности печени.

3. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук ( в альвеолах одновременно имеется жидкость и воздух).

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание  сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное).

Топографическая перкуссия  легких: границы легочного звука будут изменяться в зависимости от локализации воспалительного очага.

Аускультация:

Основные дыхательные шумы - выслушивается бронхиальное дыхание (за счет однородной зоны уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого).

Механизм возникновения бронхиального дыхания.

Из-за заполнения альвеолами жидкостью колебания альвеолярных стенок легкого прекращаются. А хорошо  известно, что безвоздушная легочная ткань является хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания.

 Побочные дыхательные шумы:

Крепитация;

Шум трения плевры при вовлечении плевры;

Влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

В зависимости от стадии крупозной пневмонии как и при перкуссии аускультативная картина выглядит следующим образом.

Основные дыхательные шумы

1. В период прилива, в первые часы определяется ослабленное везикулярное дыхание,  затем оно сменяется жестким.

2. Во II стадии (опеченения) выслушивается бронхиальное дыхание.

3. В III стадии (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным по мере рассасывания фибринозного экссудата в альвеолах.

Побочные дыхательные шумы

1. В конце I стадии крупозной пневмонии (стадии прилива) появляется начальная крепитация (crepitatio indux) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол. Нередко выслушивается шум трения плевры.  

2. Во 2-ой стадии (стадии опеченения) крепитация исчезает и вновь появляется в 3-ей стадии (стадии разрешения)  пневмонии. Крепитация в 3-ей стадии носит название крепитация разрешения (crepitatio  redux).

3. Могут выслушиваться сухие и звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Влажные хрипы возникают в альвеолах, терминальных бронхиолах

и мельчайших бронхах (из-за появления жидкого секрета в них).

Бронхофония.

Определяется положительная бронхофония на стороне поражения.

Анализ мочи:

- Может появиться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек — пиелонефрите или гломерулонефрите

Мокрота:

При крупозной пневмонии в I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок

В стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное.

При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты.

Рентгенологическое исследование при инфильтративном синдроме. Отмечается гомогенное затемнение целой доли или сегментов. Через 2-3 недели к концу стадии разрешения затемнение постепенно проходит и заменяется нормальным легочным рисунком.

Рентгенологические признаки специфического (ТБС) инфильтрата:

- Верхняя доля;

- Округлая форма тени;

- Наличие «отводящей дорожки» к корню легкого;

- Наличие очаговости в зоне затемнения.

Спирографическое исследование при инфильтративном синдроме.

1. Показатели вентиляции носят смешанный характер:

А) При большой площади поражении легких преобладают рестриктивные нарушения (снижается ЖЕЛ);

Б) Обструкция наблюдается у 1/5 части больных (снижаются показатели бронхиальной проходимости - ОФВ1 и ПСВ).

ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений.

Осложнения при инфильтративном синдроме (крупозная пневмония):

-Острая дыхательная недостаточность;

- Отек легких;

- Организация с переходом в карнификацию;

- Синдром воздушной полости в легком;

- Синдром жидкости в плевральной полости.

Диагностика долевого уплотнения:

- Центральное расположение средостения (без смещения);

- Экскурсия легких снижена;

-  Усиление голосового дрожания на стороне поражения;

- Тупой перкуторной звук;

- Бронхиальное дыхание;

- Усиление бронхофонии;

- Крепитация;

- Влажные, звучные (звонкие) или консонирующие хрипы;

- Шум трения плевры.

2. Очаговое уплотнение

Очаговое уплотнение характеризуется наличием в легком конгломератов, сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.

Клиника инфильтративного очагового уплотнения

Жалобы.

- Кашель:

1. сухой, редкий, безболезненный, со скудной, трудно отделяемой мокротой, может быть грубым, звучным, лающим;

2. приступообразным кашель может быть при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути.

- Боли в грудной клетке:

При очаговой пневмонии боли в грудной клетке возникают редко. Как правило это те случаи когда воспалительный очаг располагается близко у плевры и  возникновение болей связано с воспалением плевры (плеврит).

- Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого.

- Лихорадочный синдром :

субфебрильная и фебрильная температура

чувство жара и потливость различной

степени

общая слабость, разбитость

ломота в теле, суставах

головная боль

отсутствие аппетита

.

История развития заболевания.

- Начало заболевания, как правило, постепенное. Нередко заболевание присоединяется к острому респираторному вирусному (в данном случае речь идет об очаговой пневмонии).

 

- Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли  (долей) легкого наблюдается отставание пораженной стороны при дыхании.

Общий осмотр больного.

Оценка состояния:

Состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в

исключительных случаях (сливная, полисегментарная пневмония) оно может быть тяжелым.

Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли  (долей) легкого наблюдается отставание пораженной стороны при дыхании.

Перкуторные и аускультативные данные зависят от величины пневмонических фокусов и глубины их расположения.

Сравнительная перкуссия .

При наличии достаточно обширного (> 4 см в диаметре) уплотнения, расположенного близко к поверхности грудной клетки, над пораженным участком выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук.

Топографическая  перкуссия

Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

При очаговом уплотнении отмечается смешанное (бронхо-везикулярное ) дыхание, так как вокруг очага уплотнения находится нормальная легочная ткань.

Аускультация: Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы, потому что при очаговом уплотнении воспалительный процесс присутствует и в бронхах;

Влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов.

Рентгенография органов грудной клетки (Рис.2): В легких обнаруживаются множественные очаги разной величины и интенсивности (диаметр очагов  не менее 1-1,5 см). Усиленный рисунок легких за счет их полнокровия и перибронхита. Мелкие пневмонические фокусы распознаются  не всегда.

Исследование  ВФД: Смотри исследование функции внешнего дыхания при синдроме инфильтративного уплотнения

Анализ крови: Уменьшение или исчезновение эозинофилов. Ускорение СОЭ. В некоторых случаях заболевание протекает при нормальном количестве лейкоцитов.

Осложнения:

- Острая дыхательная недостаточность;

- Синдром жидкости в плевральной полости;

- Синдром воздушной полости в легком (абсцесс легкого);

-.Очаговый пневмосклероз (фиброз).

Достоверными признаками очагового синдрома являются:

притупление перкуторного звука;

влажные звучные мелкопузырчатые хрипы;

бронхо-везикулярное дыхание.

 II. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

- абсцедирования пневмонии;

- при туберкулезе (каверна);

- распаде раковой опухоли;

- бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

- кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

- при аспирации инородных тел;

- при ранениях грудной клетки;

- при операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

- Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве ("полным ртом"), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

- Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

- Повышение температуры тела с большими размахами;

- Ознобы;

- Потливость;

- Анорексия (потеря аппетита);

- Снижение массы тела.

Общий осмотр

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного,  обусловленное инфекционной интоксикацией.

Осмотр грудной клетки:

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация:

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении  полости).

Сравнительная перкуссия:

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости - звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

Аускультация:

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже "амфорическое".

Побочные дыхательные шумы: Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление  бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости в легких .Ограниченное просветление округлой формы, обычно  на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

 Образование воздушной полости в легком (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

  1.  Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких : Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность - 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

Жалобы:

- озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

- сухой кашель, боли в грудной клетке;

- неприятный запах из рта (foetor ex ore);

- общая нарастающая слабость;

- похудание.

Общий осмотр:

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки :Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

Пальпация:

- Симптом Крюкова

- Профузная потливость (гипергидроз)

Голосовое дрожание:

- может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

- при глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры  (при субплевральном расположении  абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Нейтрофильный лейкоцитоз 15 000—25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50—60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки : выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

бронх.

Жалобы:

- сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

л и более);

- снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

- улучшение аппетита;

- улучшение самочувствия.

Перкуссия

1. Тимпанический звук ( при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха ( если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

поражения).

Мокрота (визуальная оценка):

Запах: зловонная.

Цвет: буро-грязного цвета.

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

 При длительном стоянии: 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты  с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

Мокрота (микроскопия):

- Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

- Эластичные волокна;

- Кристаллы холестерина;

-Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации  с горизонтальным уровнем жидкости.

 

Бронхоэктазы

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуются образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

- цилиндрические;

- мешотчатые;

- смешанные;

- кистевидные;

- веретенообразные;

- варикозные.

Жалобы (вне обострения):

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

отходе ко сну;

2. Кровохарканье;

3. Похудание;

4. Быстрая утомляемость;

5. Снижение трудоспособности.

Жалобы (при обострении):

-Лихорадка;

- Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

- Потливость;

- Головная боль;

- Плохой аппетит.

Анамнез заболевания:

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

Общий осмотр:

- Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

- Цианоз;

- Одутловатость лица;

- Ногти в форме часовых стекол;

Осмотр грудной клетки.

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

Сравнительная перкуссия:

- Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

- Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

- Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Топографическая перкуссия:

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы:

- Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

- Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

- Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

Анализ крови:

  1.  Лейкоцитоз с нейтрофильным  сдвигом влево (при обострении);

     2. Ускоренное СОЭ;

     3. Анемия.

Биохимия крови:

- диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

- увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

- наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. Протеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов,  эластических волокон, могут быть эритроциты.

Рентгенологическое исследование:

- Рентгенография;

- Компьютерная томография (КТ);

- Бронхография.

Рентгенологическое исследование:

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Бронхография.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии.

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом  с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы : дистальные отделы выглядят вздутыми

(«деревом с листвой»).

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

вентиляционные нарушения.

Фибробронхоскопия:

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

Фибробронхоскопия выявляет:

- атрофические;

- гипертрофические;

- отечно-гипертрофические   изменения  слизистой бронхов;

-. гной в их просвете.

III. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным , двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с  нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит  в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при  очаговой пневмонии с затянувшемся течением  в месте инфильтрации  или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном  или сегментарном бронхите.

Яркими  примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже - самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ - это инфекционное заболевание.

Жалобы/

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют : насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание - общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным  с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно - ясный легочный звук. Аускультативно - выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови, как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют  незначительный лейкоцитоз (9,0-11,09/л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Классификация бронхита.

1. По характеру воспалительного экссудата:

- Катаральный;

- Гнойный.

2. По изменениям функции внешнего дыхания:

- Обструктивный;

- Необструктивный.

3. По течению:

- Ремиссия;

-Обострение.
Жалобы:
1. Кашель - после пробуждения - по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

  1.  Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).

1. Необструктивный хронический бронхит.

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

.При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

. У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки: - бочкообразная грудная клетка.

Пальпация:

- ослабление голосового дрожания.

Перкуссия:

- Коробочный звук;

- Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Аускультация:

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же,  как и при необструктивном бронхите.

. Рентгенологически:

- Увеличение воздушности легочных полей;

- Усиление легочного рисунка;

-Деформация бронхов.

 Бронхоскопия- картина диффузного двустороннего  катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД- снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).


IV. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синонимы:

- Бронхоспастический;

-Синдром бронхиальной обструкции;

- Бронхообтурационный синдром.

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

  1.  Первичный или синдром бронхоспазма;
  2.  Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими ( кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Вторичный СНБ:

- Сывороточная болезнь;

- Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

- Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

- Злокачественные опухоли;

- Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Основные жалобы:

- Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

- Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

- Приступообразный кашель с мокротой . Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;

- Кровохарканье;

- Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

Симптомы гиперкапнии:

- Повышенная потливость;

- Анорексия;

- Нарушения сна;

- Головная боль;

- Мышечные подергивания;

- Крупный тремор.

На высоте затянувшегося приступа удушья:

- Спутанное сознание;

- Судороги;

- Гиперкапническая кома.

Выясните историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

- 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

- 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

  1.  перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
  2.  переносимость лекарств.
    •  

Общий осмотр больного.

Оценка сознания:

Сознание может быть:

- ясным;

- спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Положение больного.

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных  промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количества дыхательных движений в минуту: соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

Пальпация.

При пальпации — определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Сравнительная перкуссия.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия  легких:
    1. смещение границ легких вверх и вниз;

  1.  увеличение ширины полей Кренига;
  2.  ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное  дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно  определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом,  абсолютной не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты — слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40— 60%), часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

 Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС50 и МОС75), ОФВ1/ ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается  ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

- Повышенная прозрачность легких;

- Горизонтальное положение ребер;

- Расширение межреберных промежутков;

-.Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

- удлиненный затрудненный выдох;

- ослабленное дыхание;

-сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

V. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких - постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

. Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему—чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита.  В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут  разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

. Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

Жалобы:

- на одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Общий осмотр:

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Пальпация.

Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких  - коробочный перкуторный звук.  

Топографическая перкуссия:

 1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

 2. Нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Голосовое дрожание.

Ослабление  голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

4. и голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы  исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно - обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

- уменьшение жизненной емкости легких;

- увеличение остаточного объема легких;

- снижение показателей бронхиальной проходимости.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологически выявляется:

1. повышенная воздушность легких;

2.  низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

  1.   широкие межреберные промежутки.

Исследование функции внешнего дыхания. Виды вентиляционных нарушений.

Программа оценки функции внешнего дыхания

  1.  Спирография;
  2.  Пикфлоуметрия;
  3.  Бодиплетизмография;
  4.  Газы крови, сатурация;
  5.  Тесты с нагрузкой.

Оценка спирографии.

Графическая регистрация изменений объема легких во время дыхания носит название спирографии. Она позволяет  оценить данные физикального обследования больных и легочных функциональных тестов после однократного и длительного применения лекарственных средств.

Основные показатели ФВД:

1. ЖЕЛ - жизненная емкость  легких ;

2. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких. Ее измеряют как обычную ЖЕЛ, но при максимально интенсивном и быстром (форсированном) выдохе. У здоровых ФЖЕЛ равна ЖЕЛ или на 8-10 % меньше ЖЕЛ.

3. ОФВ1 - (объем форсированного выдоха за первую секунду). Это объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду при форсированном выдохе, обычно составляет около 75% ЖЕЛ.

4. Индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) равен или больше 70%.

5.ПСВ - пиковая скорость выдоха

7. СОС 25-75% - средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75% объема ФЖЕЛ.

Классификация вентиляционной недостаточности.

Выделяют три типа  вентиляционных нарушений:

А) Обструктивный, патогенез которого связан с нарушением проходимости дыхательных путей;

Б) Рестриктивный (ограничительный), возникающий при наличии препятствий для  расширения и спадения легких;

В) Смешанный, когда рестрикция сочетается с обструкцией.

Обструктивный тип.

1. Нарушение проходимости бронхов обусловлено рядом причин:

1) спазм бронхов;

2) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева;

3) сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью;

4) трахеобронхиальная дискинезия (спадение крупных бронхов во время выдоха) бронхов.

Оценка спирограммы при обструктивном типе:

1. Снижается ОФВ1-объем форсированного выдоха в 1 секунду;

2. Уменьшается индекс Тиффно (меньше 75%);

3. Для ранней обструктивной патологии на уровне диаметра мелких средних бронхов характерно снижение средней скорости в интервале от 25 до 75%объема ФЖЕЛ (СОС25-75).

Рестриктивный вариант.

Он возникает в результате процессов, ограничивающих максимальные экскурсии легких и снижающих уровень максимального вдоха:

а) изменения грудной клетки в виде ее деформации и тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева  или позвоночник больного при ревматоидном артрите напоминает » бамбуковый позвоночник»);

б) массивные плевральные наложения, наличие газа или жидкости в плевральной полости, пневмосклероз, ателектаз, кист и опухоли, ограничения подвижности ребер.

Оценка ВФД при рестриктивном типе:

1. При рестриктивном варианте доминирует снижение ЖЕЛ.

2. В меньшей степени снижается скоростные показатели, ОФВ1/ФЖЕЛ и индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ).

Смешанный (комбинированный) тип.

Для данного типа характерно наличие признаков обоих предыдущих типов (обстркутивного и рестриктивного), нередко с превалированием одного их них. Смешанный тип бывает при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Пикфлоуметрия позволяет больному самостоятельно определить максимальную скрость выдоха

Бронходилатационный тест

Показания:

1. Диагностика скрытого бронхоспазма;

2. Определение обратимости обструктивных нарушений;

3. Подбор наиболее эффективного лекарственного средства.

Препараты: 

1. бета2 – агонисты короткого действия (сальбутамол-100-800 мкг, беротек – 100-800 мкг, тербуталин- 250 - 1000 мкг) с измерением бронходилятационного ответа через 15 мин;

2. Антихолинергические препараты (атровент – 40-80 мкг ) с измерением бронходилатационного ответа через 30-40 мин.

Оценка бронходилатационного теста

Прирост ОФВ1 (ПСВ) должной > 15% - обратимая бронхиальная обструкция («скрытый» бронхоспазм).

Бронхопровакационный тест.

Показания:

1. Исключение или установление диагноза атопической астмы;

2. Экспертные вопросы.

Бронхоконстрикторные агенты:

  1.  Наименее безопасные – карбохолин, обзидан, метахолин (производное ацетилхолина);
  2.  Методика: 1) ингаляция растворов (3 мл) с возрастающими концентрациями через небулайзер.
  3.  Через 30 и 90 сек определение ОФВ1. При снижении ОФВ1 на одной из концентрации  более на 20% проба считается положительной.

Бодиплетизмография

В отличие от спирографии, этот метод дает возможность:

А) оценить структуру общей емкости легких с учетом остаточного объема.

Б) Измеряется аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.

В) Исключается аггравация (усиление) признаков обструкции больного при исследовании. Устраняется один из основных недостатков, который имеет место при исследовании функции внешнего дыхания - субъективность метода.

Поскольку при при бодиплетизмографии больной находится в герметически замкнутом пространстве объемом около 800 л, проба становится объективной.

Газы крови, сатурация.

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности:

  1.  Снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. наблюдается при гипоксии
  2.  Повышение  РаСО2 выше 45мм рт. ст. свидетельствует о гиперкапнии
  3.  Другие показатели – SaО2 < 90%
  4.   - рН < 7,35

Тесты с нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой.

1. Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометры, тредмилы).

Тест с 6-ти минутной ходьбой:
1. больной должен ходить в собственном темпе по коридору в течение 6-ти минут;

  1.  разрешается останавливаться для отдыха и продолжать ходьбу, когда это возможно;

3. тест прекращается досрочно при тяжелой одышке, при болях в грудной клетке, головокружении и снижении SaО2 до 86%.

Оценка теста с  6-ти минутной ходьбой.

Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ 1  около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин около 400 м.

Степени дыхательной недостаточности:

1. 1-я степень дыхательной недостаточности - одышка выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке;

2. 2-я  степень одышки появляется при незначительной физической нагрузке.

А компенсаторные механизмы включены в покое и методами функциональной диагностики можно, выявить снижение показателей функции внешнего дыхания

3. 3-я степень – одышка наблюдается в покое и отмечается цианоз из-за наличия артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функции внешнего дыхания.

VI. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Появление в плевральной полости выпота воспалительного или не воспалительного характера носит название синдрома скопления жидкости в плевральной полости.

Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и не воспалительным (транссудат).

Экссудат - выпот воспалительного характера и состоит из плазмы и форменных элементов крови. Транссудат - выпот не воспалительного характера. Состоит из сыворотки крови, которая пропотевает через сосудистую стенку.

Механизм появления экссудата:

- гиперемия листков плевры;

- повышение внутрикапиллярного давления;

- увеличение числа функционирующих капилляров с последующим;

- увеличением проницаемости стенки;         

- само накопление жидкости приводит к блоку лимфатического дренажа.

Причинами появления экссудата являются:

1. воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях;

2. карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании.

Чаще поражение бывает  односторонним

Причины  гидроторакса:

1. застой в  малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;

  1.  при заболеваниях почек (нефротическом синдроме),  печени (циррозе).

По характеру выпота различают:

- серозные;

- серозно-фибринозные;

- гнойные;

- геморрагические;

-  хилезные (хилус-лимфа);

- смешанные.

 При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной  недостаточности/

Клиническая картина синдрома скопления жидкости в плевральной полости нередко складывается из двух этапов или периодов.

1-й период- когда имеет место только поражение плевральных листов плевры (париетального и висцерального). Это носит название-сухой плеврит.

2-ой период-это и есть собственно период скопления жидкости в плевральной полости (экссудативный выпотной плеврит). Имеет место как самостоятельное возникновение синдрома скопления жидкости в плевральной полости, так и через 1-й период, когда вначале имеет место только поражение плевральных листов.

Клиническая картина первого периода.

Жалобы:

- отмечаются боль в боку;

- ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки

 экссудативный плеврит. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной     

 природы;

Жалобы при поражении диафрагмальной плевры (диафрагмальном сухом плеврите).

Характерны такие жалобы как боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, напряжение брюшных мышц, боль при глотании.

Выясните историю развития заболевания:

1. Туберкулез в анамнезе;

2. Контакт  с туберкулезным больным;

3. Травмы грудной клетки.

 Общий осмотр больного.

Положение больного:

Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку.

Осмотр грудной клетки. Поверхностное дыхание. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки.

Пальпация грудной клетки:

Может отмечатся болезненность на стороне поражения.

Топографическая перкуссия  легких:

Уменьшение подвижности нижнего края на стороне поражения.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны,

 Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Шум трения плевры. Напоминает скрип новой кожи, хруст снега, шелест бумаги или шелка.

Бронхофония: не изменена
Клиника 2 - го периода или «собственно» синдрома скопления жидкости в плевральной полости.

 Жалобы.

 В начале плевральной экссудации:

- отмечаются боль в боку;

- ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки

экссудативный плеврит. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы;

-  по мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастает одышка, усиливающаяся в положении на здоровом боку.

- на инспираторную одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку;

- чувство тяжести в больной половине грудной клетки;

- у больных с гнойным экссудатом или гнойным плевритом ( эмпиемой плевры) - гектическая лихорадка; проливные поты, интоксикация –так называемый гнойно-резорбтивный синдром;

- при плеврите ракового генеза - могут быть жалобы так называемых «малых» признаков раковой интоксикации: отсутствие аппетита, потеря веса, немотивированная общая слабость и др.;

- в случаях наличия транссудата - больные предъявляют жалобы характерные для поражения сердечно-сосудистой системы или жалобы со стороны почек или печени.

Общий осмотр.
Больные часто занимают вынужденное положение - на больном боку.

Осмотр грудной  клетки.
1. Пораженная сторона - может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании.

Пальпация.
Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое  дрожание ослаблено или отсутствует.
Сравнительная перкуссия

Перкуссия.

Скопление жидкости в плевральной полости диагностируется    (рентгенологически), только лишь при наличии её  не менее 400-500 мл.

При накоплении в полости 1000-1500 мл жидкости граница тупого звука будет проходить  спереди по уровню 4-го ребра.

При увеличении жидкости на 500 мл имеет место смещение границы тупого звука на одно ребро вверх.

При левостроннем плеврите  из-за зоны тупости (скопления жидкости) исчезает тимпанический звук над пространством Траубе (полулунном пространстве).
При перкуссии  с экссудативным плевритом обнаруж.
три зоны (рис.7) перкуторного звука:

1. Зона выпота с косой линией Эллиса-Дамуазо - Соколова-тупой звук;

   2. Трегольник Гарленда (поджатое экссудатом легкое)- притупленно-

       тимпанический звук;

  1.  Треугольник Грокко-Раухфусса-  тупой звук.

Эти зоны представленыследующим образом:

  1.  Линия Эллиса-Дамуазо-Соколова).

Над областью скопления жидкости определяется зона тупого перкуторного звука, которая имеет дугообразную (косую) верхнюю границу (линию Эллиса-Дамуазо-Соколова). Верхняя точка косой линии располагается по задней подмышечной линии.

2. Треугольник Гарленда.

Треугольник Гарленда обнаруживается на стороне поражения и располагается выше уровня жидкости  между косой линией Эллиса - Дамуазо- Соколова и позвоночником.

Этот треугольник соответствует поджатому экссудатом легкому. Перкуторно над ним отмечается притупленно-тимпанический звук.

3. Треугольник Грокко-Раухфусса.

Он определяется при перкуссии когда на здоровой стороне выявляется тупой перкуторный звук в треугольнике сторонами которого будут:

А. Позвоночник;

Б. Продолжение линии Дамуазо;

В. Нижняя граница легких  

Аускультация.

Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного  легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание.

Бронхофония - отрицательна или ослаблена.

Диагностика синдрома:

- Важнейшими признаками являются:

 1.тупой перкуторный звук над нижними отделами легких,

 2. отсутствие  дыхания,

 3. отрицательная бронхофония в зоне тупости.

Рентгенологически - определяется гомогенное затенение легочного поля с косым расположением верхней границы, смещение средостения в здоровую сторону.

С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.


VII. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.

Классификация пневмоторакса

По происхождению:

1. он может быть спонтанным;

2. травматическим;

3. искусственным, произведенным с лечебной целью.

Различают:

1. закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой;

2. открытый, свободно с ней сообщающийся;

3. клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

Жалобы:

1. В момент образования спонтанного пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку;

2. Отмечает кашель и одышку;

3. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

Общий осмотр

Вынужденное положение больного– полусидя с наклоном в сторону поражения или лежа на больном боку. Кожа бледная, нередко покрывается каплями холодного пота (плевро-пульмональный шок).

Осмотр грудной клетки

Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация.

Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс) межреберные промежутки - резистентные.

Сравнительная перкуссия.

Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе - притупленно-тимпанический.

Топографическая перкуссия.

Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

Аускультация.

Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Диагностика пневмоторакса:

- Отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки;

- Отсутствие голосового дрожания;

- Громкий тимпанический звук;

- Резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки.

Рентгенологически:

- Обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню;

- Тень поджатого легкого;

- Средостение при клапанном  пневмотораксе смещено в здоровую сторону.

Гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс.

Одновременное скопление в плевральной полости воздуха и жидкости (экссудат, гной, кровь) носит название - гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс.

Особенности перкуторной картины:

1. Над пораженной половиной грудной клетки обнаруживают сочетание тупого перкуторного звука, который располагается в нижней части (наличие жидкости);

2. Тимпанический перкуторный звук выявляется в верхней части поражения (присутствие воздуха).

Аускультация.

На стороне поражения отмечается отсутствие или резкое ослабление везикулярное дыхание.

VIII. Легочно-сердечная недостаточность

Легочно-сердечная недостаточность или хроническое легочное сердце (синоним -COR PULMONALE) - обозначает синдром, который характеризуется сочетанием терминальной дыхательной и сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Легочное сердце

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Различают:

1) васкулярную форму легочного сердца—при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артери;

2) бронхолегочную форму, — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите;

3) эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича и др;

  1.  торако-диафрагмальную форму легочного сердца - при  деформации грудной клетки (кифосколиоз и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике);
    1.  массивном фибротораксе, ожирении или пикквикском синдроме.

Ведущее значение в патогенезе имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол.

Клиника

Стадии хронического легочного сердца:

1. Компенсированная стадия;

2. Декомпенсированная стадия.

Компенсированная:

1. Проявления основного заболевания системы органов дыхания (напр. бронхиальная астма);

2. Дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, тахипное, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);

3. Повышение давления в легочной артерии:

1) акцент и расщепление 2 тона над a. pulmonalis;

2) R-логически - выбухание конуса легочной артерии.

4. Гипертрофия правого желудочка:

1) усиленный разлитой сердечный толчок в 4-5 межреберьях у левого края грудины;

2) пульсация правого желудочка (непосредственно под мечевидным отростком и направлена «сверху вниз», усиливается при глубоком вдохе);

3) расширение правых границ относительной и абсолютной сердечной тупости.

ЭКГ:

- гипертрофия правого желудочка проявляется отклонением электрической оси сердца вправо, малая амплитуда зубца R и глубокий зубец S в левых грудных отведениях, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса;

– при гипертрофии правого предсердия регистрируются высокие остроконечные зубцы P (P-pulmonale) в отведениях II,  III,  aVF, V1 и V2.

Рентгенологически - гипертрофия правого желудочка проявляется сужением  ретростернального пространства, а гипертрофия левого предсердия- выход сердечной тени за пределы грудины

Декомпенсированная.

О переходе компенсированной в декомпенсированную стадию свидетельствует – присоединение к выше названным симптомам признаков хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

1. Больные отмечают усиление одышки, которая не снимается обычными дилятаторами.

2. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, из-за увеличения печени. Общий осмотр.

1. На фоне легочного диффузного «теплого цианоза» появляются проявления сердечного цианоза. Конечности на ощупь становятся холодными, усиливается синюшность языка.

2. Набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение живота за счет асцита ( накопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации и перкуссии печени – отмечается увеличение её, при этом отмечается чувствительность и болезненность. Положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлекс) при толчкообразном надавливании на печень отмечается увеличение наполнения шейных вен.

Контрольные тесты  для самоподготовки по теме:

«Методы исследования больных с заболеваниями

органов дыхания»

  1.  Чем обусловлено кровохарканье?

A. выпотом в плевральную полость;

B. увеличенным воздухонаполением легких;

C. распадом легочной ткани;

D. разрывом плеврального листка;

  1.  легочной посткапиллярной гипертензией.

  1.  Для чего характерна лихорадка гектического типа?

A.для обструктивных изменений в легких;

B.для эмфиземы легких;

C.для гнойного распада легочной ткани;

D.для обтурационного ателектаза;

E. для удушья по типу бронхиальной астмы.

III. Чем обусловлено появление крепитации?

A. бронхореей;

B. бронхиальной обструкцией;

C. разлипанием стенок альвеол, смоченных экссудатом;

D. распадом легочной ткани;

E. поражением париетальной плевры.

IV. На что указывает тембр сухих хрипов

  1.  характер патологического процесса
  2.  длительность существования патологического процесса
  3.  наличие и степень выраженности интоксикации
  4.  локализацию патологического процесса в системе бронхиального дерева
  5.  локализацию патологического процесса в системе органов дыхания

V.Что приводит к укорочению перкуторного звука над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон

  1.  эмфизема легких
  2.  бронхиальная обструкция
  3.  кахексия
  4.  тяжелая интоксикация
  5.  ожирение 3 степени

VI. Укажите патогенез появления симптома «барабанных палочек»

A. отек мягких тканей пальцев в условиях хронической гипоксии

B. аллергический отек мягких тканей пальцев

C. поражение связочного аппарата пальцев

D. воспалительный процесс мягких тканей пальцев

E. гипертрофическая остеоартропия при хронической гипоксии тканей

VII. Укажите правильное описание типичного удушья при бронхиальной астме

A. удушье экспираторного характера со свистящими дистанционными хрипами на выдохе и вынужденным положением больного стоя с фиксированным верхним плечевым поясом

B. удушье экспираторного характера, появляющееся во время приступообразного сухого кашля

C. удушье смешанного характера, появляющееся у больного в положении лежа  с низким изголовьем

D. удушье смешанного характера  с клокочущими дистанционными хрипами и вынужденным положением  ортопное у больного

E. удушье инспираторного характера с дистанционными хрипами на вдохе и вынужденным положением больного лежа с высоко поднятым изголовьем

VIII. Что приводит к расширению верхней границы обоих легких

A. бронхоэктазы в обоих легких

B. выраженные рестриктивные изменения в легких

C. 2-х сторонняя пневмония

D. эмфизема легких

E. пневмосклероз обоих верхушек

IX.  Для чего характерен кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным запахом

A. для рестриктивного синдрома

B.для бронхообоструктивного синдрома

C.бронхоэктатического синдрома

D.для экссудативного плеврита

E.для эмпиемы плевры

X.  Укажите правильное определение понятия “ступор»

A.  больной хорошо ориентируется во времени пространстве, быстро и правильно отвечает на вопросы, тактильна и болевая чувствительность полностью сохранена.

B. больной в состоянии оглушения, плохо ориентируется в окружающей обстановке, медленно, с запозданием отвечает на вопросы, однако рефлексы сохранены;

C. глубокое угнетение сознания, будучи выведенный из него окриком, больной быстро вновь засыпает;

D. глубокое торможение высшей нервной деятельности с полной утратой сознания, потерей тактильной и болевой чувствительности, движений, рефлексов, в частности корнеальных;

E. у больного появляются представления, не связанные с реальной окружающей обстановкой. Ему кажется, что он находится в другой обстановке, часто во власти галлюцинаций и иллюзий; нередко речь его бессвязна и непонятна окружающим.

Ответы на тесты:

1. C

2. C

3. C

4. D

5. E

6. E

7. A

8. D

9. C

10. B

Тесты к теме: «Легочные синдромы»


Тест № 1

B. Для больного с эмфиземой характерен следующий тип грудной клетки:
A. паралитический
B. рахитический

C.бочкообразный

D. ладьевидный

 E. астенический

Тест № 2

Вовлечение в процесс плевры характеризует появление симптома:
A. усиления везикулярного дыхания
B. боли в грудной клетке при дыхании
C. кровохарканья
D. "ржавой" мокроты
E. инспираторной одышки

Тест № 3
Кровохарканье не характерно для:
A.. туберкулеза легких
B.бронхоэктатической болезни
C. рака легких
D. бронхиальной астмы
E. митрального стеноза


Тест № 4

Для легочного кровотечения характерно все, кроме:
A. алого цвета крови
B. темного цвета крови
C. щелочной реакции крови
D. сопровождается кашлем
E. пенистого характера мокроты


Тест № 5

Для долевого уплотнения легочной ткани характерно все, кроме:
A. отставания в акте дыхания пораженной половины грудной клетки
B усиления голосового дрожания
C. притупленного перкуторного звука
D. бронхиального дыхания
E. амфорического дыхания


Тест № 6

Для острого бронхита характерно:
A. ослабление бронхофонии
B. влажные звонкие хрипы
C. жесткое дыхание
D. бочкообразная грудная клетка
E. крепитация

Тест № 7.
Для синдрома полости в легком характерно все, кроме:
A. усиления голосового дрожания
B. амфорического дыхания
C. звонких крупнопузырчатых хрипов
D. усиления бронхофонии
E. крепитации

Тест № 8.
Для синдрома очагового уплотнения легочной ткани характерно  все, кроме:
A. тимпанического перку торного звука
B притупленного перкуторного звука
C. усиления голосового дрожания
D. усиления бронхофонии
E. отставания пораженной половины грудной клетки в акте дыхания

Тест № 9.
При синдроме повышенной воздушности легочной ткани не наблюдается:
A. Ослабление везикулярного дыхания
B. Усиление голосового дрожания
C. Выбухание межреберных промежутков
D. Коробочный перкуторный звук
E. Ослабление бронхофонии

Тест № 10.
При очаговом синдроме уплотнения легочной ткани не выявляется:
A. Притупление перкуторного звука
B. Усиление бронхофонии
C. Жесткое дыхание
D. Кашель со слизисто-гнойной мокротой
E. Незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы

Тест № 11.
Для больных с бронхоэктатической болезнью характерен кашель:
A. Кашель со »стекловидной» мокротой
B. Усиливающийся вечером
C. Ночной
D. Утренний с выделением большого количества мокроты
E. С выделением "ржавой" мокротой

Ответы к тестам по теме: «Легочные синдромы»

Тест № 1

Ответ: С

Тест № 2

Ответ: В

Тест № 3
Ответ:
D
Тест № 4

Ответ: В
Тест № 5

Ответ: Е
Тест № 6

. Ответ: C

Тест № 7.
Ответ:
E

Тест № 8.
Ответ: А

Тест № 9.
Ответ:
B

Тест № 10.
Ответ:
E

Тест № 11.
Ответ:
D

Ситуационные клинические задачи  к теме: «Легочные синдромы».

Задача № 1

Больной В., 40 лет, шофер, более 10 лет отмечает по утрам небольшой кашель с легко отделяемой мокротой серого цвета. Последние 3 дня после охлаждения кашель усилился, количество отделяемой мокроты увеличилось, появилась слабость, потливость, повышение температуры до 37,5 0. Курит 20 лет по 1-ой пачке в день.

 При осмотре: температура 37,20.. Кожные покровы влажные, над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание в верхних отделах жесткое, масса рассеянных хрипов над всей поверхностью легких. Число дыханий 20 в 1 минуту. Пульс 78 в 1 минуту, ритмичный. А/Д 130/75 мм рт столба . Другие органы без патологии.

Анализ мокроты: слизисто- гнойная без запаха, лейкоциты 30-40 в поле в зрения, эритроцитов  нет. Атипических клеток нет.

Рентгенологически: легочные поля прозрачны, инфильтративных теней нет, корни легких тяжисты, расширены.

Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна легко ранима. 

О каком синдроме при заболеваниях легких идет речь?

Какое исследование необходимо провести больному для оценки и выявления дыхательной недостаточности?

Условия образования и клиническая оценка коробочного звука над легкими.

Задача № 2

Больной С., 25 лет, по профессии монтажник, обратился к врачу  с жалобами  на кашель с мокротой, боли в грудной клетке, повышение температуры. Болен второй день. Заболел остро.

При осмотре: температура 39,40. ЧД 30 в минуту. Цианоз губ. Справа имеется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, голосовое дрожание над этой областью усилено. Перкуторный звук тупой справа, по средней и задней подмышечной линии. Голосовое дрожание усилено. В области притупления дыхание бронхиальное, выслушиваются звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, ослаблен 1тон на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии , частота сердечных сокращений 98 в минуту. АД 110 и 70 мм рт ст.

Рентгенологическое исследование: справа имеется гомогенное затемнение, охватывающее нижнюю долю легкого.

1. О каком легочном синдроме свидетельствуют условия задачи у данного больного?

           2. Механизм крепитации.

     3. Какой характерный цвет мокроты может наблюдаться у больных с данным легочным синдромом?

Задача № 3

Больная В., 49 лет, поступила в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель со слизисто-гнойной  мокротой, боли в правой половине грудной клетки, повышение температуры до 37,6.0

Больна четвертый день.

При осмотре: температура 37,30. ЧД 20 в 1 минуту. Грудная клетка правильной формы, симметрична. Укорочение перкуторного звука справа ниже угла лопатки, между лопаточной и средней подмышечной линиями. Дыхание в области укорочения перкуторного звука жесткое, там же выслушиваются влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 92 в 1 мин, ритмичный. АД 110 и 80 мм рт ст.

Анализ мокроты: слизистая, вязкая. Лейкоциты 25-30 в поле зрения.

При бактериологическом исследовании отмечен рост грам положительного диплококка. Чувствительность микрофлоры к антибиотикам: к оксициклину- положительная, к тетрациклину, ципрофлоксацину, рулиду, канамицину -слабо положительная.  

Рентгенологическое исследование: справа в области проекции нижней доли  имеются участки затемнения разного размера, умеренной интенсивности.

1. С учетом условий задачи, какой легочный синдром имеется у пациентки?

2. Механизм образования влажных мелкопузырчатых звонких хрипов у больной.

3.Как объяснить наличие боли в правой половине грудной клетки у больной?

Задача № 4

Больная С., 25 лет, поступила в пульмонологическое отделение с жалобами на затруднение дыхания (преимущественно выдоха), приступы удушья, которые возникают внезапно до появления кашля, начало приступа связывает с резкими запахами, приступ заканчивается кашлем с выделением «стекловидной» мокроты.

При осмотре: состояние тяжелое. Больная сидит, опираясь руками о спинку стула (с фиксированным плечевым поясом). Частота дыхания (ЧД) 32 в 1 минуту. Выраженный цианоз лица, верхней половины  туловища. На лбу капли пота, кожа тела влажная. При перкуссии нижние границы легких опущены. Экскурсия легочного края уменьшена. При проведении сравнительной перкуссии определяется коробочный легочный звук. Дыхание ослабленное выслушивается масса сухих рассеянных свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 96 в 1мин, ритмичный. АД 140 и 90 мм рт ст.

Мокрота – при микроскопическом исследовании мокроты обнаружены эозинофилы, кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана.

В крови - увеличено количество эозинофилов.

Какой легочный синдром имеется у больной?

Дайте клиническую оценку выделения «стекловидной» мокроты.

Объясните образование коробочного звука у больной.

 

Задача № 5

Больной К., 45 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на резкую боль в правом боку при дыхании, чихании и кашле, сухой кашель. Повышение температуры до 37,50, потливость, общее недомогание. Болен второй день.

При осмотре: температура 37,50. ЧД 20 в 1 мин, из- за боли в правой половине грудной клетки больной старается дышать поверхностно. Состояние относительно удовлетворительное. Отмечается отставание при дыхании правой половины грудной клетки. При перкуссии - справа выявляется уменьшение подвижности легочного края, определяется перкуторный легочный звук. Дыхание над правой половиной грудной клетки ослаблено, там же выслушивается шум похожий на хруст снега.

При рентгенологическом исследовании - инфильтративных теней нет, имеется уменьшение подвижности плевры на стороне поражения..

О каком заболевании идет речь?

Механизм боли в правом боку у данного больного.

Назовите шум, выслушиваемый у больного и его механизм возникновения.

Задача №6

Больной А., 50 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на одышку, тяжесть в правом боку, повышение температуры тела до 38,80, потливость, общую слабость. Со слов больного неделю назад отмечал резкую боль в правом  боку при дыхании и кашле, повышение температуры тела до 37,50. За медицинской помощью не обращался. Постепенно боль стала уменьшаться, но усилилась одышка.

При осмотре: Положение больного в постели вынужденное, больной лежит на правом боку. При осмотре больного отмечается выбухание правой половины грудной клетки. Там же отмечается сглаженность межреберных промежутков. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Лопатка с правой стороны стоит выше. Голосовое дыхание справа ниже угла лопатки не проводится

, там же при перкуссии отмечается абсолютный тупой звук, при аускультации - дыхание не выслушивается.

При рентгенографии органов грудной клетки - выявлена гомогенная тень с выпуклой верхней границей.

Какой легочный синдром имеется у больного (на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования)?

Почему у больного уменьшились боли в правой половине грудной клетки, но в то же время усилилась одышка?

Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?

Задача № 7

Больной С., 75 лет, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела до 38.7 0, ознобы, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку. В отделении была диагностирована правосторонняя верхнедолевая пневмония. После назначения антибиотиков отмечена незначительная положительная динамика: температура тела снизилась до 37.60. На 6 день заболевания состояние вновь ухудшилось, температура тела увеличилась до 38,9. Озноб, одномоментное выделение большого количества мокроты (до стакана) зловонной мокроты. После отделения мокроты температура тела нормализовалась.

При осмотре: состояние средней тяжести. ЧД 22 в 1 минуту. При сравнительной перкуссии в правой подключичной области выявлен участок тимпанического звука, там же при аускультации - дыхание амфорическое.

При рентгенографии ( прямой снимок и правый боковой) выявляется просветление с уровнем жидкости  и зоной перифокальной инфильтрации.  

Какой легочный синдром имеется у больного?

Механизм возникновения тимпанического звука.

Условия для возникновения амфорического дыхания.

Задача № 8

Больная С., 46 лет, поступила в пульмонологическое отделение  с жалобами на затруднение дыхания (преимущественно выдоха), приступы удушья, которые возникают внезапно до появления кашля, начало приступа связывает с резкими запахами, приступ заканчивается кашлем с выделением «стекловидной» мокроты. Обострение связывает с цветением тополя.

При осмотре: Состояние тяжелое. Больная сидит, опираясь руками  о спинку стула (с фиксированным плечевым поясом). ЧД 33 в 1 минуту. Выраженный цианоз лица, верхней половины  туловища. На лбу капли пота, кожа тела влажная. При перкуссии нижние границы легких опущены. Экскурсия легочного края уменьшена. При проведении сравнительной перкуссии определяется коробочный легочный звук. Дыхание ослабленное выслушивается масса сухих рассеянных свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 124 в 1мин, ритмичный. АД 160 и 100 мм рт ст.

Мокрота – при микроскопическом исследовании мокроты обнаружены эозинофилы, кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана.

В крови - увеличено количество эозинофилов.

Какой легочный синдром имеется у больной?

Расскажите о механизме  экспираторной одышки?     

Объясните образование хрипов у данной больной?

Задача № 9

Больной А., 25 лет, по профессии камнещик, обратился к врачу с жалобами на кашель с мокротой, боли в грудной клетке, связанные с глубоким дыханием и кашлем , повышение температуры.

Болен третий день. Заболел остро. Заболевание связывает с охлаждением.

При осмотре: температура 39,9 . Герпес на губах. Число дыханий 28 в 1 минуту. Цианоз губ. Слева имеется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Тупой перкуторный звук слева ниже угла лопатки , по средней и задней подмышечной линии. Голосовое дыхание усилено. В области притупления дыхание жесткое , выслушиваются влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, ослаблен 1 тон на верхушке, акцент 2-го тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений 112 в минуту. Артериальное давление 105 и 65 мм рт.столба.

Анализ крови: эритроциты 4500000, лейкоциты 20000, эозинофилы 0, п/я 8%, сегментоядерные 72%, лимфоциты 13%, моноциты 7%. СОЭ 40 мм в час.

  1.  О каком легочном синдроме  можно думать?
  2.  Какое дополнительное исследование необходимо сделать больному?
  3.  С чем связан болевой синдром у больного?

Ответы на клинические задачи к теме: «Легочные синдромы»

Задача № 1.

  1.  Хронический бронхит.
    1.  Исследование ФВД.

    3.      Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).

Задача № 2.

  1.  Долевой инфильтративный синдром.

    2. Крепитация (crepitatio) – ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при аускультации легких. Место образования крепитации – альвеолы. Условия образования крепитации – разлипание на вдохе стенок алвеол, смоченных экссудатом.

3 Ржавый.

Задача № 3.

  1.  Очаговый инфильтративный синдром.

    2. Скопление жидкой мокроты в бронхах или гноя в полости. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла. При выслушивании влажные хрипы напоминают звук лопающихся   пузырьков. Влажные хрипы хорошо воспроизводятся (имитируются) продуванием воздуха через соломинку, опущенную в воду. Калибр влажных хрипов определяется диаметром бронхов, в которых они образуются. При скоплении мокроты  в мелких бронхах влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Локализация очагового инфильтрата в непосредственной близости с плеврой.

Задача № 4

1.Синдром нарушения бронхиальной проходимости.

2. «Стекловидная мокрота» имея вязкий характер закупоривает дыхательные пути и тем самым нарушает проходимость бронхов.

3. Коробочный перкуторный звук появляется при увеличенном воздухонаполнении легких (эмфиземе).

Задача № 5

1.Поражение париетального и висцерального листка плевры (сухой плеврит).

2. Касание париетального и висцерального листков плевры между собой.

3. Шум трения плевры (напоминает «хруст снега»).

Задача 6.

  1.  Синдром жидкости в плевральной полости.
    1.   При появлении жидкости в плевральной полости сообщение между листками прекращается и боль ,которая была при сухом плеврите - исчезает.
    2.  Плевральная диагностическая пункция.

Задача 7.

         1.Синдром воздушной полости.

2. Тимпанический звук определяется при перкуссии любой полости, заполненной газом. Такие условия при перкуссии грудной клетки возникают при развитии пневмоторакса (воздуха в плевральной полости) или наличия большой гладкостенной, близкой к поверхности, полости в легком.

При оценке тимпанического перкуторного звука необходимо помнить, что      слева, в области VII, VIII, IX межреберий (место проекции па грудную клетку газового пузыря желудка и селезеночного угла ободочной кишки) тимпанический звук может определяться в норме (так называемое пространство Траубе).

   3. Бронхиальное дыхание нежного, дующего тембра оценивается как       амфорическое. Его можно воспроизвести, дуя над узким горлышком бутылки.

Задача № 8

1. Синдром нарушения бронхиальной проходимости.

2. Спазм бронхов  и закупорка их стекловидной мокротой затрудняю выдох.

    3. Сужение просвета бронхов, обусловленное бронхоспазмом,   воспалительным или аллергическим отеком слизистой или сочетанием этих процессов. Скопление в просвете бронха густой, вязкой мокроты. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

Задача № 9.

  1.  Долевой инфильтративный синдром.
  2.  Рентгенография органов грудной полости в двух проекция (прямой и левый боковой).
  3.  Вовлечением плевры (плевропневмония).

Глава 3

Обследование   органов кровообращения

РАССПРОС

Жалобы:

Выявление    и    конкретизация    основных    и    наиболее    часто встречающихся при заболеваниях сердца жалоб.

Боли в прекардиальной области.

Алгоритм опроса

  1.  Интенсивность; слабые (тупые), умеренные, сильные (острые), очень сильные.
  2.  Характер:  чувство тяжести, ноющие,  колющие,  сжимающие, жгучие и.т.д.
  3.  Точная локализация:  над всей областью сердца, за грудиной, у верхушки   сердца   и.т.д.   (просят больного   точно   показать   зону болей).

  1.  Иррадиация:     в     левую руку, плечо, лопатку, шею и.т.д.
  2.  Частота возникновения: сколько раз в день, в неделю.
  3.  Условия возникновения: при ходьбе, физической, эмоциональной  нагрузке, в покое.

Основные причины болей

1. Ишемия  или  некроз  миокарда (ангинозные боли).

  1.  Перенапряжение миокарда.
  2.  Растяжение миокарда при дилятации камер сердца.
  3.  Поражение миокарда, эндокарда или перикарда инфекционного, токсического или аллергического генеза.
  4.  Кардиалгии при гормональных и  нейровегетативных  нарушениях.
  5.  Кардиалгии при остеохондрозе грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом, при поражениях мышц, плевры вблизи сердца, средостения (трахеи, крупных     бронхов, пищевода).

Боли вследствие острой преходящей ишемии и гипоксии миокарда возникают при ишемической болезни сердца в результате недостаточного расширения пораженной атеросклерозом венечной артерии в ответ на повышенную нагрузку на миокард (физическая нагрузка, тахикардия, повышение артериального давления) или в результате коронароспазма и протекают в виде приступов стенокардии.

Для стенокардии типично приступообразное появление давящей, сжимающей или жгучей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, под левую лопатку, в шею. Приступ провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, перееданием, нередко сопровождается чувством страха, длится обычно более 1 минуты и менее 15 минут, проходит в покое и еще быстрее при приеме нитроглицерина под язык. При более длительной и глубокой гипоксии миокарда вследствие резкого уменьшения кровотока или тромбоза коронарной артерии развивается инфаркт миокарда «ишемический» очаг некроза сердечной мышцы. Для него типичны более интенсивные и не купирующиеся нитроглицерином загрудинные боли, которые могут длиться часами и требуют применения наркотических анальгетиков.

Кардиалгиями называются боли в области сердца, локализующиеся чаще всего слева от грудины и отличающиеся по своим характеристикам от болей при стенокардии и инфаркте миокарда. При миокардитах, эндокардитах, пороках сердца, артериальной гипертонии наблюдается чувство тяжести или тупые боли. Эти боли менее продолжительные ноющие либо давящие  в области сердца без характерной иррадиации, обусловленные раздражением болевых рецепторов в связи с поражением мио- и эндокарда, дилятацией камер сердца (дистензионные боли) и перенапряжением миокарда. При экссудативном перикардите боли бывают распирающими, при сухом перикардите - колющими, стреляющими, усиливающимися (как и плевральные боли) при кашле. Растяжение аорты при гипертонической болезни, атеросклерозе, аневризме восходящей аорты и ее дуги может сопровождаться длительными ноющими (дистензионными болями за рукояткой грудины без иррадиации - аорталгией. Покалывание, чувство жжения, ноющие боли слева от грудины у верхушки сердца без типичной иррадиации, возникающие без видимой причины или (чаще) в связи с эмоциями, утомлением наблюдается при дисгормональных и нейровегетативных нарушениях - кардиалгии в пубертатном и климактерическом периодах, при  кардионеврозах.

В ряде случаев кардиалгии могут быть обусловлены поражением межреберных нервов, ребер и мышц, плевры вблизи сердца, средостения (трахеи и крупных бронхов, пищевода), а также диафрагмы, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря. При заболеваниях органов брюшной полости боли в области сердца могут быть отраженными (по механизму висцеро-висцерального рефлекса) а также могут быть связаны с высоким стоянием диафрагмы (при вздутии кишечника газами) или разнообразными токсическими влияниями на сердце, в том числе продуктами нарушенного обмена веществ.

Сердцебиение

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

1.

Периодичность:          постоянное,

1.

Отражает       субъективное

периодическое           приступооб-

ощущение        сокращений

разное.

сердца.

2.

Интенсивность:           умеренное,

2.

Синусовая    тахикардия   у

сильное.

здоровых        лиц        (при

3.

Частота возникновения: уточнить

физической                    или

сколько  раз  в  день,  в  неделю

эмоциональной     нагрузке,

и.т.д., постоянное.

злоупотреблением       кофе

4.

Условия возникновения: в покое,

и.т.д.),        при

при    ходьбе,    физической    или

нейровегетативных

эмоциональной нагрузке.

нарушениях,       лихорадке

5.

Связь         с         определенными

различной этиологии и при

движениями, положением тела.

многих    заболеваниях,    в

6.

Продолжительность: уточнить в

том числе и сердца.

минутах, часах.

3.

Эктопические

7.

Чем сопровождается: слабостью,

(предсердные,

потливостью,   головокружением,

атриовентрикулярные   или

тошнотой.

желудочковые) тахикардии

8.

Что и как быстро облегчает или

и тахиаритмии.

купирует (в т.ч. лекарства, дозы).

4.

Иногда                     чувство

сердцебиения наблюдается

при        синусовой        или

эктопической брадикардии,

отражая   не   учащение,   а

усиление          сокращений

сердца.

Перебои в работе сердца.

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

       1. Периодичность:         постоянные, периодические.

@$ Ощущаются больными как неравномерные толчки, «замирание»  сердца.

  1.  Интенсивность: единичные, групповые.

  1.  Частота возникновения: уточнить сколько  раз  в  день,  в  неделю.
  2.  Условия возникновения: в покое, при    ходьбе,    физической    или эмоциональной нагрузке, после еды, при смене погоды.
  3.  Связь  с  определенными движениями, положениями тела.
  4.  Продолжительность: уточнить в минутах, часах, сутках.
  5.  Чем сопровождаются: слабостью, потливостью,   головокружением, тошнотой.
  6.  Что и как быстро облегчает или купирует (в том числе лекарства, дозы) аритмии.

Наиболее частые причины:

1.Синусовая аритмия.

2.Экстрасистолия.
3.Мерцание или неправильная форма трепетания предсердий.
4.Атриовентрикулярная блокада
II степени с нерегулярными
   выпадениями отдельных

   сердечных сокращений. 

При наличии у больного сердцебиения или перебоев в работе сердца характер нарушения ритма уточняют при исследовании пульса, аускультации сердца и с помощью электрокардиографии.

Одышка

Алгоритм опроса

1.Периодичность: постоянная, периодическая, приступообразная.
2. Интенсивность:        небольшая, умеренная, сильная.
3. Характер: инспираторный, экспираторный, смешанный.  

4. Частота возникновения.  

5. Условия      возникновения:      в покое         при         физической эмоциональной     

    нагрузке  

6. Связь         с         определенным положением тела.

7. Продолжительность:        уточнить в минутах, часах.

8. Сопутствующие        симптомы: сердцебиение,   

    перебои, боли в области  сердца,  клокотание  в груди, кашель.

9. Отчего   и   через   какое   время  проходит   (в    т.ч.    лекарства,

   дозы).

Кашель, кровохарканье.

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

1.     Периодичность:      постоянный, периодический, приступообразный.

2.     Характер     кашля:     сухой,     с мокротой.

3.      Характер  мокроты:   слизистая, «ржавая», с прожилками крови.

4.      Частота возникновения.

5.      Условия      возникновения:      в покое,    при    физической   или эмоциональной нагрузке и.т.д.

6.      Сопутствующие        симптомы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца.

1.   При   патологии   сердца  кашель обусловлен    хроническим                    (застойный бронхит)         или         острым (сердечная  астма,  отек легких) застоем    в   малом    круге   при ослаблении      левых      отделов сердца.

2.   Кровохарканье наблюдается при высокой     венозной     легочной гипертензии (прожилки крови в мокроте   при   разрыве   мелких сосудов или «ржавая» мокрота при диапедезе эритроцитов) и при тромбоэмболии легочной артерии.

Отеки

Алгоритм опроса

Клиническая оценка

1.    Периодичность:     постоянные, периодические.

2.     Локализация:       на       стопах, голенях, пояснице.

3. Условия       появления       или увеличения:      без      видимой причины,  длительная  ходьба, стояние, нарушения питьевого, солевого режимов.

4. Продолжительность: уточнить сколько дней, недель.    

5. От чего и через какое время уменьшаются   или   исчезают; влияние мочегонных средств.

1.  Сердечные  отеки  обусловлены ослаблением    правых    отделов сердца.

2.  Пусковой механизм сердечных отеков           -           повышение гидростатического   давления   в венах  и  капиллярах  большого круга кровообращения.

3.  Местный      отек      обусловлен местным     застоем      венозной крови   или   лимфы   (закупорка тромбом,     сдавление     извне), воспалительным процессом или нарушением   микроциркуляции ангионевротического характера.

Сердечные отеки подчиняются законам гидростатики (на них влияет сила тяжести) и появляются у больных на постельном режиме раньше всего в области крестца, у ходячих - на тыле стоп и в области лодыжек (симптом «тесной обуви») сначала лишь к вечеру, исчезая к утру.

При нарастании явлений застоя отеки становятся постоянными, увеличиваются, распространяются на голени, бедра, половые органы, кисти и даже подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Присоединяется и водянка полостей со скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард).

Тяжелый венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается отеком и нарушением функций внутренних органов. Возникают чувство тяжести или боли в правом подреберье, обусловленные растяжением глиссоновой капсулы увеличивающейся печени. Появляются диспепсические жалобы (диспепсия - нарушение пищеварения): снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм (вздутие кишечника газами), расстройство стула. В связи с венозным застоем в почках уменьшается количество мочи.

Клиническая оценка

   При заболеваниях сердца -признаки сердечной недостаточности.

1. Ослабление левых отделов сердца, повышение давления и застой крови в венах и капиллярах малого круга кровообращения, нарушение газообмена и артериализации крови в легких.

2. Ослабление правых отделов сердца, повышение давления и застой крови в венах и капиллярах большого круга, накопление в крови углекислоты и недоокисленных продуктов обмена, раздражающих       дыхательный центр.

У больных с артериальной гипертензией или гипотонией, атеросклерозом сосудов головного мозга, с пороками аортального клапана нередки жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока - головные боли, головокружение, шум в ушах или в голове, склонность к обморокам.

Боли в конечностях (чаще нижних) при заболеваниях сердечнососудистой системы могут быть обусловлены закупоркой артерии (резчайшие боли при тромбоэмболии из левых отделов сердца) или воспалением и закупоркой вен (умеренные или тупые боли при флебите, тромбофлебите). При сужении артерий нижних конечностей атеросклеротического (облитерирующий атеросклероз) или неспецифического (облитерирующий эндартериит) генеза характерные боли в икроножных мышцах при ходьбе, заставляющие больного останавливаться, а при возобновлении ходьбы вскоре появляющиеся снова - перемежающаяся хромота.

У лиц с сердечно-сосудистой патологией нередко нарушается функциональное состояние центральной нервной системы и появляются общие жалобы - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, расстройство сна, повышенная раздражительность или вялость, апатия.

При воспалительных заболеваниях сердца и сосудов отмечается повышение температуры тела.

Алгоритм опроса истории настоящего заболевания:

  1.  Начало заболевания: когда, как и при каких условиях; выявление
    провоцирующих факторов.
  2.  Динамика болезни в хронологическом порядке: динамика симптомов,
    периоды ремиссии и обострения, проведенные исследования и их
    результаты, ранее установленные диагнозы, лечение и его эффективность.
  3.  Причины настоящего обращения к врачу.

История жизни больного:

  1.  Условия рождения, младенчество, детство, юность.
  2.  Профессиональный анамнез и вредности.
  3.  Семейно-бытовой     анамнез     и     наследственность     (наличие
    заболеваний сердца и сосудов у родственников).
  4.  Перенесенные заболевания, травмы, операции.
  5.  Вредные привычки.
  6.  Гинекологический анамнез у женщин.
  7.  Аллергологический анамнез.

                                                           Общий осмотр.

Типичные вынужденные положения.

Положения больных

Типичные причины

Механизм улучшения самочувствия

1.       Ортопноэ:       возвышенное положение в связи    с    одышкой (полусидя или сидя на       постели       со спущенными ногами) или сидя на стуле.

Тяжелая сердечная недостаточность с застоем в малом круге (при   сердечной   астме) или при застое в большом круге кровообращения (асцит).

Снижается    преднагрузка на миокард (депонируется кровь          в          нижних конечностях,      уменьшается    приток   из   полых вен),   облегчается   дыхательная экскурсия легких (ниже диафрагма), уменьшается   застой   в   малом круге и одышка.

2. ЛЛежа в постели с низким изголовьем.

Падение артериального давления обморок, коллапс, кардиогенный шок.

Попытка                    сесть сопровождается головокружением, потемнением в глазах или даже    потерей    сознания вследствие            ишемии головного мозга.

3. Неподвижно стоя или сидя.

Во время приступа стенокардии.

Прекращается физическая нагрузка,            снижается преднагрузка на миокард (меньше приток из полых вен).

4. ССидя

с наклоном вперед, иногда ко л енно-локтевое.

Накопление большого количества жидкости в полости перикарда (гидроперикард, эксуда-тивный перикардит).

Жидкость    смещается    в нижне-передние     отделы полости            перикарда; облегчается приток крови из       полых       вен       и улучшается          насосная функция сердца.

Типичные изменения лица.

Изменения лица

Типичные причины

1. Цианоз губ и кончика носа, цианотичный румянец на щеках («митральная                    бабочка»).

Лицо больного с митральным стенозом (fades mitralis).

Лицо одутловатое желтовато-
бледное с цианотическим оттенком,
губы синие, рот полуоткрыт, глаза
тусклые, слипающиеся, склеры
желтушные.

Лицо Корвизара - лицо больного с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Лицо багрово-красное, зрачки
сужены или неравномерные
(анизокория), часто асимметрия
углов рта.

Лицо больного комой при кровоизлиянии в мозг.

Типичные изменения цвета кожи и видимых слизистых.

Цвет кожи и слизистых

Типичные причины

1. Бледность.

Спазм артериол, падение сосудистого тонуса и перераспределение крови, кровопотеря, анемия.

2. Местный цианоз.

Местный венозный застой (тромбоз, сдавление вены извне).

3. Общий цианоз.

Увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина, имеющего более темную окраску, чем оксигемоглобин при недостаточности левых отделов сердца с застоем и нарушением артериализации крови в малом круге (центральный цианоз) или при недостаточности правых отделов сердца с застоем и замедлением кровотока в венах и капиллярах большого круга (периферический цианоз).

3 а. Акроцианоз (цианоз ушных раковин, щек, губ, кончика носа, ногтей, пальцев рук и ног).

Появляется на более ранних стадиях сердечной недостаточности в местах с тонкой кожей, обильной венозной сетью и на удаленных от сердца частях тела.

З.б. Диффузный цианоз.

Развивается при прогрессировании сердечной недостаточности.

4. Цианоз в сочетании с желтушностью кожи и слизистых.

Развивается при длительной тяжелой недостаточности правых отделов сердца в связи с венозным застоем в печени, нарушением ее функций и  гипербилирубинемией.                    

                                                       

5. Сочетание цианоза с бледностью и желтушностью (кожа цвета «кофе с молоком»).

Встречается при затяжном бактериальном эндокардите при развитии сердечной недостаточности (цианоз), анемии (бледность) и застойной печени (желтушность).

Методика выявления отеков.

Методика выявления отеков.

Примечания

1. Двумя или тремя пальцами в течение 5 секунд надавливают на тыл стоп, лодыжки, нижнюю треть голеней над большеберцовыми костями; при наличии отеков образуются постепенно исчезающие ямки.

2. Для оценки распространенности отеков таким же образом исследуют бедра, кресцовую область, спину, живот, грудь, руки.

3. При резко выраженных отеках кожа над ними становится напряженной, гладкой, лоснящейся.

4. Над длительно сохраняющимися отеками кожа становится жесткой и приобретает коричневый цвет вследствие трофических расстройств, диапедеза эритроцитов и гиперпигментации.

1. Механизм сердечных отеков (см. раздел «отеки» - в жалобах больных).

2. Минимальная едва заметная отечность стоп и (или) голеней называется пастозностью.

3. Распространенные отеки всей подкожной клетчатки называют анасаркой.

4. При выраженных сердечных отеках жидкость может скапливаться в различных полостях: может отекать мошонка (гидроцеле), отечная жидкость может накапливаться в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), в полостях суставов (гидроартроз). Отекают также и внутренние органы.

У больных атеросклерозом в связи с гиперлипидемией могут появляться внутрикожные отложения холестерина в виде светло-желтых бляшек на веках (ксантелазмы) или в других местах (ксантомы), чаще в области локтевых и лучезапястных суставов. Для затяжного бактериального эндокардита характерен геморрагический диатез с ломкостью капилляров и появлением петехий или небольших кровоизлияний в кожу, слизистые полости рта а также в конъюнктиву нижнего века (симптом Лукина-Либмана).У больных с активной фазой ревматизма может наблюдаться кольцевидная эритема - высыпания в виде бледно-розовых колец, не возвышающиеся над кожей или узловатая эритема - ограниченные округлые или овальные уплотнения участков кожи темно-красного цвета величиной от 0,5 до 5 см, которые располагаются чаще всего на нижних конечностях.

I. Алгоритм местного осмотра и пальпации.

Исследование пульса сонных артерий, «капиллярного» пульса, пульса дуги аорты, симптомов Мюссе и Оливера-Кардарелли.

Симптомы

Методика определения

Клиническая оценка

1. «Пляска каротид»: нет, определяется.

Определяется            при наличии на шее кнутри от    грудино-ключично-сосцевидных         мышц видимой        на        глаз усиленной      пульсации сонных артерий.

I.     Высокое     пульсовое артериальное давление (гипертонический криз,          аортальная недостаточность).

2.     Активация симпатоадреналовой системы                     с тахикардией (эмоциональное возбуждение, тиреотоксикоз).

3.     Высокая    лихорадка, падение артериального давления                   и сосудистого тонуса с тахикардией.

2. Пульс сонных артерий: одинаковый,       разный (ослаблен,          усилен, справа, слева).

Пульсовые            волны оценивают    на    ощупь подушечками   II   -   IV пальцев, расположив их кнутри     от     грудино-

Увеличенная     пульсация одной    сонной    артерии наблюдается      при      ее аневризме;  уменьшенная пульсация    может    быть связана с поражением ее

пальцами щитовидного хряща и потягивая его вверх.

П. Исследование яремных вен и симптома Коссио-Виноградова.

Симптомы

Методика определения

Клиническая оценка

1. Набухание яремных вен: нет, определяется.

Определяют кнаружи от грудинно-ключично-сосцевидных        мышц. Сначала   в   положении больного                 лежа устанавливают протяженность видимых набухших отрезков вен над   ключицами,   затем оценивают          степень спадения        вен        на глубоком    вдохе    и    в вертикальном положении больного.

В    норме   в   положении лежа на спине, яремные вены могут быть заметны в пределах нижней трети их      шейного      участка, однако они должны спадаться на вдохе и в положении стоя.      Набухание      вен наблюдается                при повышении    давления    в правом             предсердии (пороки      сердца),      при тромбозе   верхней   полой вены   или   ее   сдавлении извне (большой выпот в полости            перикарда, аневризма    дуги    аорты, увеличенные лимфоузлы).

2. Яремный пульс: нет, определяется.

                   

А. Передаточный

Б. Истинный

Видимая        на        глаз пульсация       набухших яремных вен. Сохраняется при пережатии         пальцем вены         сразу         над ключицей.

При    пережатии    вены исчезает.

Передаточная    пульсация или    истинная пульсация яремных вен. Пульсация   передается   от сонных артерий.

                                                      

Отражает           колебания крови          в          правом предсердии    и    верхней полой вене.

1. Отрицательный яремный пульс.

Одновременно              с началом             систолы желудочков                  (с верхушечным   толчком, I   тоном   или   пульсом сонной  артерии),   вены

Наблюдается в норме. В предсердиях    начинается диастола, падает давление и кровь из верхней полой  и,                следовательно,  яремных    вен

2. Положительный яремный пульс.

3. Симптом Коссио-Виноградова: нет, определяется.

 начинают спадаться.

Одновременно с началом систолы

желудочков вены

начинают расширяется.

Определяется при

осмотре сбоку по
наличию синхронных с
яремным пульсом

движений головы назад.

 устремляется    в    правое предсердие.

Наблюдается при

выраженной
трикуспидальной
недостаточности.        При
систоле правого

желудочка возникает

волна регургитации

(заброс) крови в правое предсердие, увеличивается объем

крови и давление в нем, верхней полой и яремных венах.

При выраженной
трикуспидальной
недостаточности волна
крови из правого
желудочка в предсердие,
верхнюю полую и
яремную вены
механически толкают
голову назад.


III. Исследование прекардиальной области.

Симптомы

Методика определения

Клиническая оценка

1. Сердечный горб: нет, определяется.

Явное выбухание прекардиальной области за счет ребер и грудины (при исключении деформации за счет рахита или травмы).

Наблюдается при врожденных и приобретенных в детстве пороках сердца (дилятация камер и гиперфункция миокарда до окостенения ребер и грудины).

2. Болезненность в прекардиальной области: нет, определяется (указать, степень, локализацию).

Определяется         путем последовательного ощупывания      грудины, реберно-грудинных сочленений,     ребер     и межреберий                    в прекардиальной области.

Может     быть     обусловлена патологией позвоночника (шейно-грудной остеохондроз с корешковым синдромом),       поражениями кожи,   мышц,   межреберных нервов,       плевры, ребер, реберно-грудинных сочлений и грудины.

3. Сердечный толчок: нет, определяется.

Диффузная      пульсация прекардиальной области (на   глаз или на   ощупь) вместе      с      грудиной, асинхронная                   с деятельностью     сердца. Выбухания  совпадает  с началом              систолы желудочков (с I тоном и пульсом сонной артерии).

Гиперфункция гипертрофированного правого желудочка, толкающего переднюю грудную стенку, к которой он непосредственно прилегает.      Отрицательный сердечный толчок (западения в начале систолы) бывает при трикуспидальной недостаточности          (резкое уменьшение объема правого желудочка) и при сращении листков перикарда.

4. Верхушечный толчок: нет, определяется, не определяется.

Устанавливают          при осмотре спереди и сбоку IV   -   VII   межреберий слева      в      зоне       от окологрудинной           до передней   подмышечной линии      по      наличию локальной       пульсации над верхушкой сердца (у женщин предварительно отводят                  левую молочную железу вверх и         кнутри).         Если верхушечный        толчок явно     не     виден,     его пытаются         нащупать, положив ладонь правой руки на грудь пациента основанием     кисти     к грудине, а подушечки II - V пальцев установив в IV - VII межреберьях по переднеподмышечной линии. Пальцы медленно продвигают                  по межреберьям    до    того места, где один из них начинает            ощущать

Верхушечный               толчок представляет                  собой пульсацию в виде выбуханий ограниченного            участка межреберья,    обусловленных систолическими       толчками верхушки левого желудочка. Верхушечный  толчок  как  в норме,   так   и   в   патологии может      не       определяться (закрыт    ребром,    эмфизема легких,    узкие    межреберья, толстая грудная стенка). Если верхушечный                толчок определяется,   оценивают   4 его   свойства:   локализацию, ширину, высоту и силу.

пульсацию. При необходимости исследование повторяют при    наклоне    пациента вперед      и       глубоком выдохе.

4. А. Локализация верхушечного толчка (в норме в V межреберье на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии).

Устанавливают на глаз и на ощупь по наружному краю   выпячивающегося участка межреберья.

1. При     высоком     стоянии диафрагмы   верхушечный толчок смещается вверх и влево, при низком - вниз и вправо, при гидротораксе или      пневмотораксе   -   в здоровую    сторону,    при плеврокардиальных спайках,        сморщивании легкого    -    в        больную сторону.

2. При     дилятации     левого желудочка    верхушечный толчок   смещается   влево, затем и вниз (в VI - VII межреберья).

3. Смещается     влево     при значительной     дилатации правого              желудочка (оттесняет                 левый желудочек          кнаружи).

4. Б. Ширина верхушечного толчка: локализованный, разлитой, не расширен (в норме 1-2 см и ощущается четко лишь одним пальцем кисти исследующего).

Устанавливают на глаз и (или)         на         ощупь, установив       на       него подушечки     II   -   IV согнутых пальцев. Если верхушечный        толчок четко ощущается двумя или более пальцами или определяется      в      2-х межреберьях,              его считают            разлитым (расширенным).

1. Разлитой       верхушечный толчок   наблюдается   при дилатации и гипертрофии левого желудочка.

2. Ширина       верхушечного толчка                       может увеличиваться при тонкой грудной стенке и широких межреберьях, сморщивании прилегающего   к   сердцу края легкого. Уменьшение или                исчезновение верхушечного        толчка может  быть  обусловлено

толстой  грудной  стенкой (ожирение,  отек), узкими межреберьями, эмфиземой легких,           накоплением жидкости        в        левой плевральной полости или в полости перикарда.

4. В. Высота верхушечного толчка: низкий, высокий ( в норме не более 0,5 см).

Оценивают  на  глаз   по максимальной амплитуде  колебаний  в центре выпячивающегося участка межреберья.

1. Находится     в     обратной зависимости  от толщины грудной стенки и ширины межреберий   и   в   прямой зависимости   от   силы   и скорости          сокращений левого желудочка.

2. Увеличивается              при гипертрофии и дилятации левого               желудочка, физических        и        эмоциональных       нагрузках, высокой             лихорадке, тиреотоксикозе; уменьшается      при      ослаблении сократительной    функции левого желудочка.

4. Г. Сила верхушечного толчка: не усиленный, усиленный (в норме преодолевается легко).

Оценивают   по   степени усилия,    которое    надо приложить пальпирующими пальцами до полного его преодоления.

3. Усиленный   верхушечный толчок       типичен       для гипертрофии       миокарда левого   желудочка.   Резко усиленный    разлитой     и высокий        верхушечный толчок характеризуют как резистентный,    куполообразный, приподнимающий; он       наблюдается       при резкой     гипертрофии     и дилятации   левого   желудочка.

5. Локальная эктопическая пульсация (исключая верхушечный толчок ) в прекардиальной области: нет, определяется (в норме не определяется).

Устанавливают   на   глаз (осматривая   спереди   и сбоку),     на     ощупь (прикладывая      плашмя средние     и     концевые фаланги II - V пальцев)

4. Локальная     эктопическая пульсация над аортой или легочной               артерией наблюдается                 при аневризме     или     значительном           расширении

   

дрожание   предшествует им.

   IV. Исследование эпигастральной области

1. Пульсация в эпигастрии: нет, определяется - за счет брюшной аорты, за счет правого желудочка (в норме за счет брюшной аорты).

Устанавливают   на   глаз. Пульсация за счет аорты более    четко    видна    в положении больного лежа на   спине   и   на   выдохе. Пульсация за счет правого желудочка       (передается через   диафрагму)   более четко       выявляется       в положении больного стоя и   на   вдохе   (в   связи   с более   низким   стоянием диафрагмы).

Пульсация за счет аорты определяется  в  норме  и при  аневризме  брюшной аорты;       в       последнем случае                           она прощупывается. Пульсация за счет правого желудочка возникает при его          перегрузке         с гиперфункцией                и гипертрофией;              она обычно     сопровождается сердечным   толчком.

2. Пульсация печени: не определяется, определяется, передаточная,   

истинная (в            норме            не определяется).

Устанавливают на ощупь, если печень увеличена и пальпируется. Охватывают нижний край печени     правой     рукой, расположив         большой палец       на       передней, остальные                       на нижнезадней                   ее поверхности.    Если    при этом                ощущаются пульсаторные    движения всей    массы    печени    в одном           направлении, констатируют передаточную пульсацию от     правого     желудочка (при   движениях   сверху вниз)   или   от   брюшной аорты    (при    движениях сзади - наперед).

Передаточная   пульсация печени        от        правого желудочка (он толкает ее через                диафрагму) указывает                       на гиперфункцию      правого желудочка      и      обычно сопровождается сердечным   толчком .      Передаточная пульсация      печени      от брюшной   аорты    может указывать   на   аневризму последней.          Истинная пульсация  печени может наблюдаться                при выраженной трикуспидальной недостаточности,      когда при      систоле      правого желудочка                кровь забрасывается   в   правое предсердие  и

Расширение    печени    во всех направлениях

(набухание) констатируют истинную ее пульсацию.

печеночные вены.
Истинная пульсация
печени сопровождается
положительным яремным пульсом.

3. Феномен качелей: нет, определяется (в норме не определяется).

Устанавливают на ощупь (правую ладонь кладут плашмя на печень, левую
на прекардиальную

область) по наличию разнонаправленных (качательных) движений рук за счет сочетания систолических набухании печени с систолическим и западениями

прекардиальной области, т.е. с отрицательным
сердечным толчком.

Может  наблюдаться  при выраженной трикуспидальной недостаточности.

4. Симптом     Плеши: не определяется, определяется (в норме не определяется).

Устанавливается по появлению или

увеличению набухания
яремных вен при
надавливании на

увеличенную печень..

Признак застойной

печени при

правожелудочковой недостаточности     (кровь выжимается     в     правое предсердие,         верхнюю полую и яремные вены).

ПЕРКУССИЯ.

Перкуссией определяют границы и ширину сосудистого пучка, границы, поперечник и конфигурацию сердца.

Правый контур сосудистого пучка и сердца в норме образован сверху верхней полой веной (до III ребра), книзу правым предсердием. Левый контур сверху образован левой частью дуги аорты и началом нисходящей аорты, книзу – легочным стволом, ушком левого предсердия (на уровне III ребра) и далее узкой полоской левого желудочка. Передняя поверхность сердца образована главным образом правым желудочком, непосредственно прилегающим к передней грудной стенке.

Перкуссию лучше проводить в вертикальном положении больного; лежа сердце принимает более горизонтальную позицию и его поперечник несколько увеличивается. Относительную тупость сердца определяют тихой перкуссией, до притупления звука; абсолютную – тишайшей перкуссией до абсолютно тупого звука.

  1.  Оценка экстракардиальных факторов, влияющих на перкуторные размеры и границы сердца.

Экстракардиальные факторы

Влияние экстракардиальных факторов, влияющих на перкуторные размеры и границы сердца.

Высокое (гиперстеники, беременность, асцит, метеоризм) или низкое (астеники, похудание, висцероптоз) стояние диафрагмы, наличие патологии органов дыхания, воздуха или жидкости в плевральной полости, ожирение.

При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает «лежачее» положение и его поперечник увеличивается (главным образом за счет его левой части). При низком стоянии диафрагмы сердце принимает «висячее» положение и его поперечник несколько уменьшается. Плевроперикардиальные спайки, обтурационный ателектаз легкого или его сморщивание смещают сердце в больную сторону, пневмоторакс или гидроторакс в здоровую. Эмфизема легких уменьшает перкуторные границы сердца, при этом, иногда (как и при резком ожирении), их точно определить не удается.

II.. Алгоритм перкуссии границ относительной тупости сердца и сосудистого пучка.

Этапы перкуссии

Методика перкуссии

Клиническая оценка

  1.  Определение правой границы относительной тупости сердца ( в норме в IV межреберье, может выступать до 1,5 см за правый край грудины)

  1.  Определение левой границы относительной тупости сердца ( в норме в V межреберье на 1-2 см кнутри от среднеключичной линии)

  1.  Определение поперечника сердца (в норме правая его часть 3-4 см, левая 8-9 см, общий поперечник 11-13 см.

  1.  Определение верхней границы относительной тупости сердца (в норме III ребро)

  1.  Определение границ сосудистого пучка (в норме не выходит за края грудины)

  1.  Определение конфигурации сердца: нормальная, митральная, аортальная (у здоровых лиц нормальная)

Предварительно находят нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии. Затем, палец-плессиметр переносят в межреберье на 1 ребро выше (обычно это IV м\р), устанавливают его перпендикулярно ребрам и ведут перкуссию по этому межреберью от среднеключичной линии кнутри

Предварительно находят верхушечный толчок, затем палец-плессиметр устанавливают в этом межреберье, отступая на 3-4 см кнаружи от верхушечного толчка перпендикулярно ребрам и ведут перкуссию по этому м\р кнутри. Если верхушечный толчок не определяется, перкуссию ведут по V межреберью от левой передней подмышечной линии

Правую часть поперечника сердца определяют от передней срединной линии тела до правой, левую до левой границы относительной тупости сердца, затем полученные цифры складывают

Палец-плессиметр устанавливают горизонтально под левой ключицей. Перкуссию ведут перемещая палец книзу по линии, отстоящей на 1 см кнаружи от левого края грудины

Перкуссию ведут по II межреберью от среднеключичной линии кнутри сначала слева, затем справа

Перкуссию ведут от срединноключичной линии кнутри до притупления перкуторного звука сначала справа по III межреберью, затем слева по III и IVмежреберьям. Затем соединяют сверху вниз линией найденные точки –границы левого (во II - V м\р) и правого контуров сосудистого пучка и сердца и получают проекцию сосудистого пучка и сердца на переднюю грудную стенку

Расширяется при дилатации правого предсердия и (или) правого желудочка

(данные перкуссии оценивают с учетом экстракардиальных факторов)

Расширяется при дилатации левого желудочка или при резкой дилатации правого желудочка, оттесняющего левый желудочек кнаружи.

Правая часть поперечника сердца расширяется при дилатации правого предсердия и (или) правого желудочка, левая его часть при дилатации левого желудочка. Общий поперечник расширяется при дилатации обоих желудочков

Расширяется при дилатации левого предсердия или легочной артерии

Расширяется влево при дилатации аорты или легочной артерии, вправо при дилатации аорты или верхней полой вены

Нормальная конфигурация: талия сердца (угол между сосудистым пучком и дугой левого желудочка (в зоне ушка левого предсердия) в виде тупого угла. Митральная: талия сердца сглажена или выбухает (дилатация левого предсердия), сердце расширено влево (дилатация левого желудочка при митральной недостаточности), вправо (дилатация правого желудочка при митральном стенозе или в обе стороны (при сочетанном митральном пороке или при накоплении большого количества жидкости в полости перикарда. Аортальная: (при аортальных пороках сердца, гипертонической болезни) талия сердца подчеркнута (угол приближается к прямому), сердце расширено влево (изолированная дилатация левого желудочка).

III. Алгоритм перкуссии абсолютной тупости сердца.

Этапы перкуссии

Методика перкуссии

Клиническая оценка

Определяют правую границу (в норме левый край грудины), затем левую (в норме на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости и верхнюю (в норме IV ребро)

Правую границу определяют перкуссией от правой границы относительной тупости кнутри. Для определения левой границы отступают на 2-3 см кнаружи от левой границы относительной тупости и ведут перкуссию по этому межреберью кнутри. Верхнюю границу определяют по левой парастернальной линии, перкуссию ведут от ключицы вниз.

Расширение границ

абсолютной тупости сердца типично для дилатации правого желудочка.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Методика аускультации сердца.

Необходимо отвлечься от дыхательных шумов и сосредоточить внимание на звуках сердца. Если дыхательные шумы мешают, просят пациента сделать вдох, затем выдох и на некоторое время задержать дыхание; при необходимости этот маневр повторяют.

Аускультацию проводят в определенном порядке, ориентируясь на 5 условных стандартных точек:

  1.  Над верхушкой: в зоне верхушечного толчка, а если он не определяется, то у левой границы относительной тупости в V межреберье.
  2.  Над аортой: во II межреберье у правого края грудины.
  3.  Над легочной артерией: во II межреберье у левого края грудины.
  4.  Над трехстворчатым клапаном: у основания мечевидного отростка грудины.
  5.  В точке Боткина-Эрба: в III (у нормостеников и гиперстеников) или IV (у астеников) межреберье у левого края грудины.

При аускультации сначала идентифицируют основные (I и II) тоны сердца, затем оценивают ритм сердца и основные его тоны. Далее проводят поиск и оценку возможных добавочных тонов сердца, затем шумов.

I . Идентификация основных тонов сердца.

Обращают внимание на продолжительность пауз между тонами. Каждый сердечный цикл начинается с I тона (аускультативный маркер начала систолы желудочков), за которым вскоре следует II тон (аускультативный маркер окончания систолы желудочков, отражающий момент захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии). После каждой пары тонов следует более продолжительная пауза (диастола): I - II ----I -II ----. При небходимости (при аритмии, тахикардии) I тон идентифицируют по совпадению его с другими маркерами начала систолы желудочков – с верхушечным толчком или пульсом сонной артерии.

  1.  Оценка ритма сердца.

Параметры ритма

Методика определения

Клиническая оценка

  1.  Правильность: правильный, неправильный (в норме правильный)

  1.  Частота ритма: нормокардия, брадикардия, тахикардия (в норме от 60 до 90 в мин.)

  1.  «Пушечный» тон Стражеско: нет, определяется (в норме не определяется)

  1.  Маятнико-образный ритм: нет, определяется (в норме не определяется)

  1.  Дыхательная аритмия: нет, определяется (в норме не определяется или выражена умеренно)

  1.  Экстрасистолия: нет, определяется (в норме не определяется); число экста-систол в 1 мин., аллоритмии

  1.  Мерцательная аритмия (мерцание предсердий): нет, определяется (в норме нет)

При одинаковой продолжительности диастолических пауз между парами тонов ритм определяется как правильный, при разной – как неправильный

При правильном ритме его частоту подсчитывают за 15 сек. и умножают на 4, при неправильном считают в течение минуты.

Констатируют, если при правильном ритме и выраженной брадикардии (чаше всего менее 50 в мин.) эпизодически возникает усиление громкости I тона; в этот момент часто можно увидеть волну яремного пульса на шее

Констатируют в тех случаях, когда ритм частый, более 170 в мин., правильный и напоминает ход часового механизма (с одинаковой на слух продолжительностью систолических и диастолических пауз)

Устанавливают при наличии выраженного ускорения ритма сердца на вдохе и замедлении его на выдохе пациента

Устанавливают при наличии на фоне правильного ритма эпизодов внезапного преждевременного появления одной пары тонов с последующей удлиненной паузой. Если экстрасистолы появляются регулярно (каждая вторая, третья, четвертая пара тонов) констатируют аллоритмию (соответственно би-, три-, квадригеминию)

Констатируют при наличии хаотической неправильности в последовательности появлений пар тонов («абсолютная аритмия») в сочетании с меняющейся их звучности (окончательно устанавливают по ЭКГ)

Изменения правильности (как и частоты) ритма имеют разный генез, что уточняют при дальнейшей аускультации; для более точной их диагностики используют электрокардиографию.

При ритме реже 60 в мин. констатируют брадикардию, чаще 90 в мин. – тахикардию.

Наблюдается при полной атриовентрикулярной блокаде, когда предсердия сокращаются в своем более частом, желудочки в своем более редком ритме. Громкий I тон и яремный пульс возникают в те моменты, когда систола предсердий случайно совпадает по времени с систолой желудочков.

Наблюдается при пароксизмах (внезапных приступах) эктопических тахикардий. При этом, в гораздо большей мере укорачивается диастола и её продолжительность приближается к продолжительности систолы.

Наблюдается чаще всего у подростков и лиц молодого возраста астенической конституции при дисфункции вегетативной нервной системы

Отдельные экстрасистолы могут наблюдаться у здоровых людей, однако чаще всего они указывают на патологию системы кровообращения. Частые экстрасистолы способствуют появлению или усугублению сердечной недостаточности. Источник экстрасистол уточняют с помощью электрокардиографии.

Чаще всего наблюдается при пороках сердца и ишемической болезни сердца. Число импульсов (волн мерцания) в предсердиях колеблется и составляет от 400 до 800 в мин. В этих условиях атриовентрикулярный узел пропускает к желудочкам лишь часть импульсов и хаотически нерегулярно.

  1.  Оценка основных тонов сердца. Механизм основных тонов.

I тон – аускультативный маркер начала систолы желудочков, в его генезе

выделяют 4 компонента:

  1.  Предсердный: акустическая реакция миокарда желудочков, отражающая их эластическую реакцию на гемодинамический удар крови, выбрасываемой в них при систоле предсердий; некоторое значение имеет и напряжение миокарда предсердий при их систоле.
  2.  Клапанный: захлопывание и напряжение атриовентрикулярных клапанов в начале изометрической фазы желудочков
  3.  Мышечный: напряжение и колебания миокарда желудочков в изометрической фазе.
  4.  Сосудистый: акустическая реакция начальных отделов аорты и легочной артерии, отражающая их эластическую реакцию на гемодинамический удар крови, выбрасываемой в них в фазе быстрого изгнания.

Главными компонентами, определяющими практически громкость I тона,

являются клапанный и мышечный.

II тон - аускультативный маркер окончания систолы желудочков, в его генезе

выделяют 2 компонента:

  1.  Клапанный: захлопывание створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии.
  2.  Сосудистый: возникающие при этом колебания стенок начальных отделов этих сосудов.

Главным компонентом, практически определяющим громкость II тона, является клапанный.

Оценка экстракардиальных факторов, влияющих на громкость тонов сердца.

Факторы, способствующие ослаблению тонов сердца

Факторы, способствующие усилению тонов сердца

Толстая грудная стенка, эмфизема легких, скопление большого количества жидкости в плевральной полости или полости перикарда, выраженная брадикардия (замедляется скорость внутрисердечной гемодинамики, сокращения миокарда и захлопывания клапанов)

Тонкая грудная клетка, уплотнение краев легких вблизи сердца, снижение вязкости крови (анемия), гипердинамия миокарда (тиреотоксикоз), большая полость в легком вблизи сердца, большой газовый пузырь желудка (резонанс), резко выраженная тахикардия (увеличивается скорость внутрисердечной гемодинамики, сокращения миокарда и захлопывания клапанов)

Методика оценки основных тонов сердца.

Алгоритм оценки

Методика оценки

Клиническая оценка

1. Громкость I тона: ослаблен, средней громкости (ясный), усилен (в норме средней громкости).

2. Раздвоение I тона: нет, определяется (в норме не определяется)

3. Громкость II тона: ослаблен, средней громкости (ясный), усилен (в норме средней громкости) и у взрослых приблизительно одинаковой громкости над аортой и над легочной артерией.

4. Раздвоение II тона: нет, определяется,

(в норме не определяется)

Оценивают над верхушкой сердца. Характеризуют (с учетом опыта аускультации сердца) как ослабленный (тихий, выслушивается при определенном сосредоточении внимания), средней громкости (выслушивается легко) или усиленный. Клиническая оценка громкости тонов ведется с учетом экстракардиальных факторов.

Констатируют, если над верхушкой и(или) над трехстворкой он представлен не одним, а двумя следующими с коротким промежутком, но отдельными звуками. Нечеткое раздвоение определяют как расщепление I тона.

Оценивают над аортой и над легочной артерией. Характеризуют так же, как громкость I тона (см. 1). При этом сравнивают громкость II тона в этих точках и если он усилен в большей мере справа, говорят об акценте II тона над аортой, если слева – над легочной артерией.

Констатируют, если над аортой и(или) легочной артерией он представлен не одним, а двумя следующими с коротким промежутком, но отдельными звуками. Нечеткое раздвоение определяют как расщепление II тона.

Ослабление наблюдается при митральной или аортальной недостаточности (отсутствует период замкнутых клапанов, ослабевают клапанный и мышечный компоненты), при поражениях миокарда левого желудочка (ослабевает прежде всего мышечный компонент), при аортальном стенозе (замедляется скорость напряжения миокарда в изометрической фазе). Усиление наблюдается при митральном стенозе (отсутствие призакрытия створок клапана к началу изометрической фазы и фиброз створок клапана.

Стойкое раздвоение свидетельствует о выраженной асинхронности  начала систолы желудочков, наблюдается при блокаде ножки пучка Гиса. При блокаде правой ножки запаздывает начало систолы правого желудочка, при блокаде левой ножки левого. Может наблюдаться физиологическое расщепление, реже раздвоение I тона только на вдохе или выдохе. На вдохе увеличивается поступление крови из полых вен в правое предсердие, что может задерживать закрытие трикуспидального клапана. На выдохе кровь «выжимается» из легочных вен в левое предсердие, что может задерживать закрытие митрального клапана.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальной недостаточности (деформация, укорочение, несмыкание створок), аортальном стенозе (замедление скорости изгнания крови и закрытия клапана), падение артериального давления. Акцент II тона над аортой наблюдается при повышении в ней давления, атеросклерозе клапана. Аналогичные изменения пульмонального клапана и давления в легочной артерии обуславливают ослабление или акцент II тона над легочной артерией.

Постоянное раздвоение свидетельствует о выраженной асинхронности окончания систолы желудочков. Оно наблюдается (как и раздвоение I тона) при блокаде ножки пучка Гиса; в других случаях раздвоение может быть обусловлено разной продолжительностью систолы желудочков в связи с изменением кровенаполнения одного из них (пороки сердца) или изменением давления в аорте или легочной артерии. Физиологическое расщепление, реже раздвоение II тона на вдохе либо на выдохе обусловлено изменениями продолжительности систолы желудочков в связи с фазами дыхания. На вдохе систола правого желудочка удлиняется (кровенаполнение его увеличивается), а левого укорачивается (его кровенаполнение уменьшается); на выдохе возникают обратные соотношения.

IV. Поиск и оценка добавочных тонов сердца.

Добавочные тоны определяют сосредоточив внимание на выслушивание пауз между основными тонами сердца над верхушкой и в зоне абсолютной тупости сердца. При наличии добавочного тона констатируют трехчленный ритм сердца и идентифицируют III тон, IV тон, митральный щелчок (тон открытия митрального клапана или тон митрального пролапса); другие добавочные тоны встречаются реже и здесь не рассматриваются.

Механизм образования добавочных тонов сердца.

III тон – мышечный, он обусловлен акустической реакцией миокарда желудочков, отражающей эластическую реакцию на гемодинамический удар в них крови в начале фазы быстрого наполнения.

IV тон также мышечный, это по существу предсердный компонент I тона (механизм см. III), если он выслушивается как отдельный звук.

Тон открытия митрального клапана обусловлен звуком, возникающим при внезапной остановке фиброзно измененных и сращенных у основания створок клапана при его открытии.

Тон митрального пролапса обусловлен звуком, возникающим в момент пролабирования  створок митрального клапана в левое предсердие при систоле левого желудочка.

Методика идентификации  и оценка добавочных тонов сердца.

Добавочные тоны

Методика идентификации

Клиническая оценка

1. III тон: нет, определяется (иногда может определяться в норме).

2. IV тон: нет, определяется (иногда может определяться в норме).

3.Тон открытия митрального клапана, или митральный щелчок: нет, определяется (в норме не определяется).

4.Тон митрального пролапса: нет, определяется (может определяться как вариант нормы).

Левожелудочковый III тон констатируют, если в зоне верхушки сердца или абсолютной тупости в первой половине диастолы через некоторое время после II тона выслушивается добавочный тихий и низкий тон. В отличие от III тона раздвоение II тона сердца выслушивается лучше всего над аортой и\или легочной артерией. III тон дифференцируют также с тоном открытия митрального клапана (см. ниже). Правожелудочковый III тон встречается реже.

Левожелудочковый IV тон констатируют, если в зоне верхушки или абсолютной тупости сердца выслушивается добавочный тихий и низкий тон во второй половине диастолы перед I тоном. В патологических условиях появлению IV тона способствует замедление атриовентрикулярной проводимости. Дифференцируют с раздвоенным I тоном, в отличие от которого IV тон выслушивается на более ограниченном участке и явно до верхушечного толчка и(или) пульса сонной артерии. Правожелудочковый IV тон встречается редко.

Устанавливают, если над верхушкой сердца или вблизи её в самом начале диастолы вскоре после II тона выслушивается добавочный короткий и высокий тон – митральный щелчок. Дифференцируют с раздвоением II тона, которое в отличие от митрального щелчка выслушивается лучше над аортой и(или) легочной артерией и с III тоном, который в отличие от митрального щелчка представлен низким и тихим звуком, выслушивается на более ограниченном участке и отстоит дальше от II тона.

Устанавливают, если между I и II тонами в середине систолы определяется дополнительный мезодиастолический тон, после которого часто прослушивается шум.

Физиологический левожелудочковый III тон может выслушиваться у детей, подростков и молодых людей (чаще у астеников) в связи с тонкой грудной стенкой и функциональной (ювенильной) дистонией миокарда; при этом нет каких-либо признаков поражения сердца. Патологический III тон наблюдается при перегрузке объёмом левого предсердия (митральная недостаточность), при тяжелых поражениях миокарда со снижением его тонуса и упругости (дистрофия, инфаркт) и при сочетании этих факторов. При тяжелых поражениях миокарда с тахикардией появление патологического III тона создает трехчленный ритм, который обозначают как протодиастолический ритм галопа, т. к. он напоминает топот скачущей лошади.

Физиологический левожелудочковый IV тон может выслушиваться в тех же условиях, что и физиологический III тон (см. 1). В генезе патологического IV тона играют роль поражение и потеря тонуса миокарда левого желудочка (дистрофия, миокардит, инфаркт) и гиперфункция (более мощная систола) левого предсердия в ответ на ослабление миокарда левого желудочка. При тяжелых поражениях миокарда с тахикардией появление IV тона создает трехчленный ритм сердца, который обозначают как пресистолический ритм галопа.

Митральный щелчок является типичным признаком митрального стеноза (при сохранении подвижности створок митрального клапана). При этом митральный щелчок в сочетании с громким (хлопающим) I тоном, характерным для митрального стеноза, и II тоном создает своеобразный трехчленный ритм, который обозначают как ритм перепела. В редких случаях митральный щелчок может появляться при атеросклерозе клапана без митрального стеноза.

Обусловлен провисанием створки клапана в левое предсердие при систоле левого желудочка. Часто протекает бессимптомно (вариант нормы при дисфункции папиллярных мышц и миокарда). В других случаях обусловлен поражением створок (миксоматоз), папиллярных мышц (инфаркт), хорд, асинергией миокарда при различных его поражениях.

V. Поиск и оценка шумов.

При последовательной аускультации над верхушкой, аортой, легочной артерией, трехстворчатым клапаном и в точке Боткина сосредотачивают внимание на выслушивание в паузах между тонами сердца шумов.

При наличии шума выслушивают всю область сердца и ближайщие зоны, последовательно определяют отношение шума к фазам сердечного цикла, эпицентр шума (точку наилучшего выслушивания), свойства шума в его эпицентре, проведение шума и условия более четкого его выслушивания.

Если найдены два или более шума (в разных фазах сердечного цикла, в разных точках и с разными свойствами), каждый из них характеризуют отдельно.

В основе образования внутрисердечных и внутрисосудистых шумов лежит турбулентность кровотока, возникающая при наличии сужения (неполное смыкание створок клапанов, сужение клапанных отверстий), выраженного расширения (аневризма) по току крови, изменений сосудистой стенки (атеросклероз). Во всех этих случаях возникают изменения скорости и(или) направления кровотока в разных его слоях и его турбулентность, воспринимаемые ухом как шум.

Появлению или усилению шумов способствуют: увеличение объёмной скорости кровотока (тахикардия различной этиологии, гипердинамия миокарда при эмоциональных и физических нагрузках, тиреотоксикозе) и снижение вязкости крови (анемия).

Шумы, прослушивающиеся при аускультации прекардиальной области и близлежащих зон, делят на внутрисердечные и внесердечные, органические и неорганические, или функциональные.

Органические внутрисердечные шумы обусловлены врожденными или приобретенными анатомическими изменениями строения клапанов, межпредсердной или межжелудочковой перегородки, камер сердца, аорты или легочной артерии вблизи их клапанов.

Неорганические (функциональные) внутрисердечные шумы могут быть акцидентальными («невинными») – не связанными с какими-либо патологическими изменениями клапанов и миокарда. К другой группе функциональных внутрисердечных шумов относятся шумы относительной недостаточности клапана (створки клапана не могут полностью закрывать расширенное, но анатомически неизмененное клапанное кольцо) или шумы относительного стеноза клапанного отверстия (не измененное клапанное кольцо становится относительно узким в связи с увеличением градиента объёма или давления при переходе крови из одной камеры сердца в другую). Такие клапанные шумы наблюдаются при наличии органического порока другого клапана либо при перегрузке объёмом, дилатации камер сердца и гипертрофии миокарда другой этиологии (артериальная гипертензия, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Эти шумы по свойствам близки к органическим, но обычно сравнительно короткие и тихие.

Алгоритм идентификации и оценки внутрисердечных органических клапанных шумов.

Алгоритм аускультации

Методика оценки

Клиническая оценка

1. Отношение шума к фазам сердечного цикла: шум систолический, диастолический.

2. Эпицентр шума (точка наибольшей его интенсивности): над верхушкой, над аортой, над легочной артерией, над трехстворкой, в точке Боткина.

3. Громкость шума в эпицентре: тихий, средней громкости, громкий.

4. Особенности высоты и тембра шума (указывают, если таковые имеются): высокий, низкий, музыкальный и т. д

5.

Продолжительность шума: короткий, продолжительный, ранний, поздний.

6. Характер шума: убывающий, нарастающий, нарастающее-убывающий,  убывающее-нарастающий, монотонный.

7.Проведение шума: выслушивается на ограниченном участке (указать), проводится от эпицентра на рукоятку грудины, сонные, подключичные артерии, к верхушке сердца, в левую подмышечную область, на грудную аорту, на всю область сердца и т. д. (указать).

Систолический шум выслушивается  в систолической паузе (между I и II тонами), диастолический – в диастолической паузе (между II и I тонами).

Определяют при перемещении фонендоскопа в прекардиальной области в зоне прослушивания шума, ориентируясь на 5 стандартных точек аускультации. Эпицентры клапанных шумов либо совпадают со стандартными точками аускультации клапанов, либо находятся вблизи от них.

С учетом опыта аускультации шум характеризуют как  тихий (выслушивается при определенном сосредоточении внимания), средней громкости (выслушивается легко) или громкий.

Шум характеризуют как высокий, нежный, дующий, низкий, грубый, рокочущий. Если шум представлен звуком определенной тональности, его обозначают как музыкальный: свистящий, писчащий, гудящий.

Шум считают коротким, если на слух он занимает не более половины систолы или диастолы, при большей длительности шума его считают продолжительным. Более точно шум характеризуют как протосистолический (или протодиастолический) – в начале, мезосистолический (или мезодиастолический) – в середине, телесистолический (или пресистолический) – в конце систолы (или диастолы). Шум обозначают как ранний, если его начало сливается с I или II тоном; либо как поздний, если он начинает прослушиваться через некоторое время после I или II тона.

Оценивают по характеру изменения шума в течение времени его прослушивания.

Фонендоскоп перемещают в прекардиальной области в разных направлениях от эпицентра шума. Кроме этого выслушивают и другие зоны, в которые могут проводиться органические шумы при пороках клапанов сердца.

Систолический шум может быть обусловлен аортальным или пульмональным стенозом ( шум изгнания крови в эти сосуды при систоле желудочков) - либо митральной или трикуспидальной недостаточностью (шум систолической регургитации крови в предсердия при неполном смыкании створок этих клапанов). Диастолический шум наблюдается при аортальной или пульмональной недостаточности (шум диастолической регургитации крови в желудочки при неполном смыкании клапанов) либо при митральном или трикуспидальном стенозе (шум диастолического наполнения желудочков  при сужении клапанных отверстий).

Эпицентр шумов при митральных пороках сердца над верхушкой, при пульмональных – над легочной артерией, при трикуспидальных пороках – над трехстворкой. Эпицентр систолического шума аортального стеноза над аортой, диастолического шума аортальной недостаточности чаще в точке Боткина, т. к. к ней направлен ток регургитации крови через аортальный клапан в левый желудочек.

На громкость шумов оказывают влияние  те же экстракардиальные факторы, что и на громкость тонов (см. раздел III). Громкость органических шумов во многом определяется степенью анатомических изменений клапанного аппарата. Обычно вначале возникает тихий шум, по мере прогрессирования порока громкость шума увеличивается, а при дальнейшем усугублении порока и снижении сократимости миокарда, уменьшается.

Как и громкость, высота и тембр шумов зависят от характера и степени порока клапана, объемной скорости трансклапанного кровотока. Музыкальные шумы наблюдаются при прободении створок клапана, кальцинозе клапана, отрыве сухожильных хорд.

При прочих равных условиях продолжительность шума увеличивается по мере прогрессирования порока клапана, а при резких степенях порока уменьшается. Органические шумы недостаточности клапанов, как правило, ранние. Систолический шум аортального стеноза может восприниматься ухом как поздний, т. к. он начинается лишь в фазе быстрого изгнания. Диастолический шум митрального стеноза может быть представлен коротким шумом перед I тоном (поздний шум, возникающий при систоле левого предсердия, ускоряющей трансмитральный кровоток) и(или) шумом, возникающем после тона открытия митрального клапана (в фазе быстрого наполнения).

Типичные шумы изгнания (аортальный, пульмональный стеноз) нарастающее-убывающие (нарастание с развитием фазы быстрого изгнания сменяется убыванием в фазе медленного изгнания). При митральном стенозе протодиастолический шум начинается после митрального щелчка и обычно на слух убывающий (начинается в фазе быстрого наполнения и стихает в фазе медленного наполнения), а пресистолический шум  (шум изгнания крови в левый желудочек при систоле левого предсердия) нарастающий (ожидаемая убывающая составляющая этого шума изгнания не слышна, т. к. сливается с I тоном). При слиянии этих 2-х шумов может прослушиваться убывающее-нарастающий шум в течение всей диастолы. При митральной или трикуспидальной недостаточности шум изгнания крови при систоле желудочка в предсердие (регургитация) чаще воспринимается ухом как убывающий (его нарастание сливается с I тоном), реже как нарастающее-убывающий или монотонный.

Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови и в систолу по плотному миокарду. Систолический шум аортального стеноза проводится по току крови на рукоятку грудины, в яремную ямку, на сонные и подключичные артерии, иногда и в межлопаточную область на грудную аорту, а также часто и на всю область сердца (по миокарду). Диастолический шум аортальной недостаточности проводится по направлению к верхушке сердца (с током крови). Систолический шум митральной недостаточности по миокарду расширенного левого желудочка проводится в левую подмышечную область а по току крови в III – IV м/р у левого края грудины. Диастолический шум митрального стеноза выслушивается обычно на ограниченном участке от верхушки до точки Боткина. Систолический шум трикуспидальной недостаточности с током крови проводится в III- IV межреберье справа от грудины и часто до верхушки сердца (по миокарду). Диастолический шум трикуспидального стеноза выслушивается обычно на ограниченном участке в зоне абсолютной тупости сердца. Систолический шум пульмонального стеноза по току крови проводится в левую подключичную ямку, а по миокарду к нижнему концу грудины.

Динамическая аускультация сердца.

Динамическую аускультацию сердца используют с целью усиления интенсивности клапанного шума (чаще при небольшой степени порока) и для более точной идентификации шумов при поражении 2-х и более клапанов. Для этого используют аускультацию при изменениях положения больного, в разные фазы дыхания и при проведении маневров Вальсальвы  и Мюллера.

Клапанные шумы усиливаются в том положении больного, в котором образующий их кровоток направлен сверху вниз (влияние силы тяжести); имеет значение также более тесное прилегание определенных камер сердца к грудной клетке при определенных положениях больного. Поэтому, например, систолический шум аортального стеноза лучше выслушивается в положении больного лежа на правом боку, а диастолический шум аортальной недостаточности в положении больного сидя или стоя с наклоном вперед.

При маневре Вальсальвы больного просят натужиться при закрытом рте и носе, при маневре Мюллера – имитировать вдох при закрытом рте и носе. На выдохе и при маневре Вальсальвы повышается внутригрудное давление, кровь из легочных вен «выжимается» в левое предсердие и увеличивается объемная скорость трансмитрального и трансаортального кровотока. На выдохе и при маневре Мюллера внутригрудное давление уменьшается, кровь «присасывается» из полых вен в правое предсердие и увеличивается объемная скорость транстрикуспидального и транспульмонального кровотока.

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ И ВЕНОЗНЫХ                                                                       СОСУДОВ И СВОЙСТВ ПУЛЬСА

    

Исследование пульса является одним из важных методов исследования сердечно-сосудистой системы у постели больного. Благодаря ему можно диагностировать такие нарушения ритма как мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, полная атрио-вентрикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха, экстросистолия. По характерным изменениям пульса можно заподозрить такие заболевания как тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, слипчивый перикардит и некоторые другие. По пульсу ориентировочно можно судить о величине ударного выброса, увеличении или снижении артериального давления. Кроме того, можно оценивать проходимость артериальных и венозных сосудов, состояние их стенок. Непрямое измерение давления в артериях позволяет диагностировать гипо- и гипертонические состояния, т.е. выявлять один из важнейших симптомов гипертонической болезни, гипертензий другого происхождения, гипотонической болезни, коллапсов различной этиологии.

Анатомо-физиологические особенности артериального и венозного русла.

     В сердечно-сосудистой системе человека существует взаимная корреляционная связь между сердцем, сосудами, лимфатической системой, внутренними органами и тканями, которая обеспечивает жизнедеятельность человека. Усиленное влияние физических или психических факторов окружающей наружной или внутренней среды, приводит к активации механизмов нейро-эндокринной регуляции, что вызывает напряжение условно «покоящихся» органов и тканей с последующим уменьшением в них объема крови. Переход крови из мелких артерий, капилляров через паренхимальные клетки и венулы «покоящихся» органов и тканей в венозное русло сопровождается увеличением притока венозной крови к сердцу (т.е. увеличением преднагрузки). Это активирует деятельность сердца увеличивая сердечный выброс в артериальное русло (т.е. увеличивая постнагрузку), что усиливает таким образом артериальный приток крови к органам и тканям и создает более выраженное насыщение крови кислородом. Состояние условно «покоящихся» органов и тканей, возникающее посредством ослабления воздействий физических или психических факторов и снижения активации механизмов нейро-эндокринной регуляции, приводит к уменьшению напряжения органов и тканей с последующим увеличением в них объема крови.

Из анатомо-физиологических особенностей артериального и венозного русла обращает на себя внимание строение оболочек артериальных и венозных сосудов (рис.1) :

1. Внутренняя (эндотелиальная ) оболочка артерий – Intima, состоящая из эндотелиоцитов с ядрами, цитоплазмой, рибосомами, митохондриями, микрофибрилами, лизосомами, позволяет осуществлять пограничную обменную и зашитную функции.

2. Средняя (гладкомышечная) оболочка артерий – Media, состоящая из гладкомышечных клеток и эластических волокон спиралевидной формы с актиновыми миофибриллами и лиозиновыми миофиламентами с внутриклеточными включениями, обеспечивает  выполнение функции передвижения крови.

3. Наружная (соеденительнотканная) оболочка артерий - Adwenticia, содержащая мелкие сосуды, симпатические нервы и вазорецепторы, обеспечивает восприятие и передачу нейрогуморальных и эндокринных факторов (катехоламинов, гормонов и др.) в сосудодвигательный центр. Сосудодвигательный центр, располагающийся в продолговатом мозге, является парным.



образованием взаимосвязанным с гипоталамусом, мозжечком, базальными ядрами и корой головного мозга. Благодаря наличию в нем прессорных (сосудосуживающих) и депрессорных (сосудорасширяющих) зон, сосудодвигательный центр через спинной мозг посредством механизмов нейрогормональной регуляции сосудодвигательный центр регулирует сосудистый тонус и кровяное давление в сосудах.

    Крупные артерии сосудистого русла с эластическими элементами выполняют функции продвижения крови, средние артерии с мышечно-эластическим слоем (за счет изменения тонуса стенок) приспосабливают просвет сосудов к требуемому количеству протекающей крови. Мелкие артерии имеют сильно развитые круговые мышечные волокна способные регулировать объемность кровотока. При этом, сумма поперечного сечения сосудов сильно увеличивается от более крупных к более мелким, что приводит к замедлению кровотока в капиллярах. В капиллярном русле происходит диффузия жидкой части крови, за счет которой поддерживается динамическое  равновесие между сосудистым и интерстициальным пространством. Капиллярное и слабое интерстициальное коллоидно-осмотическое давление белков тканей обуславливает перемещение жидкой части крови в ткани. Этому процессу противодействует гидростатическое давление тканей. По мере продвижения крови к венулам гидростатическое давление  падает и начинает преобладать коллоидно-осмотическое давление белков плазмы. Это способствует перемещению крови в венозное русло.

    К физиологическим особенностям артериальных сосудов следует отнести следующие положения:

1.Чем < диаметр артериального сосуда, тем > сопротивление  току крови;

2. Чем < диаметр артериального сосуда, тем <  компрессия;

  1.  В крупных артериальных сосудах преобладает анаэробный гликолиз;
  2.  В мелких артериальных сосудах  преобладает аэробный гликолиз;
  3.  Чем < диаметр артериального сосуда, тем > активность цикла Кребса;
  4.  Сосудистое сопротивление (Rа.с.) зависит от длины артериального сосуда ( I а.с.), вязкости крови (n ) и радиуса артериального сосуда (Пr-4).                               R а.с. =  Пr-4 / (8 n * I  а.с.);
  5.  Скорость кровотока (V к) зависит от градиента давления (ГД) между двумя концами сосудов и от сосудистого сопротивления (R а.с.)                V =  ГД /  R а.с.

    Таким образом, артериальное давление (АД) вплоть до артериол плавно уменьшается (на 10-20%), а в артериолах и капиллярах на 70-90 %. Это позволяет плавно обеспечить обмен веществ и процессы теплорегуляции.

Наличие артерио-венозных анастомозов обеспечивает окружной путь кровотока, при этом артерии не имеющие анастомозов называют концевыми артериями.

   Величина уровня АД определяется сердечным выбросом (СВ) и

общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС):

                     Чем >  СВ и /или ОПСС, тем  >  АД

                     Чем <  СВ и / или ОПСС, тем <  АД

> СВ при N или < ОПСС приводит к гиперкинетической реакции сосудов;

< CB при > ОПСС приводит к гипокинетической реакции сосудов;

N CB при >ОПСС приводит к эукинетической реакции сосудов.

  При этом, к факторам, влияющим на уровень АД следует отнести :

1.Системные факторы:

-Нейрогенные (центрогенные, рефлекторные);

-Эндокринные (эндокриногенные, гормональные);

-Метаболические (метаболитогенные, гипоксические, ишемические);

-Гемические (изменение объема крови, изменение вязкости крови);

-Смешанные.

2  Регионарные:-Сужение участков артериальных сосудов;

                          -Закупорка участков артериальных сосудов.

    Кратковременное влияние системных и регеонарные, факторов изменяющих АД, может приводить к функциональным изменениям взаимной корреляционной связи между сердцем, сосудами, лимфатической системой, внутренними органами и тканями, а длительное  влияние этих факторов - к органическим изменениям, т.е. возможным органическим поражением органов мишеней (сердца, сосудов, внутренних органов и тканей).

                            Особенности венозного русла.

 Венозные сосуды являются депонирующими. Их стенки сравнительно тонкие. Благодаря соединительным элементам они способны сильно расширяться, вмещая в себя большое количество крови (напр.: при правожелудочковой недостаточности). Тонус вен определяется окружающей их тканью, и собственной мускулатурой, которые обеспечивают саморегуляцию  венозного кровотока. Венозные клапаны препятствуют обратному току крови. Стенки бедренной и подкожной вены содержат кроме циркулярных мышечных слоев продольные слои гладких мышц, что способствует осуществлению функций вен. От венозного возврата зависит наполнение камер сердца и его функционирование.

Давление крови в венах на много ниже, чем в артериях, а емкость венозной системы значительно больше, чем артериальной, что приводит к более медленному кровотоку в венозном русле. Венозная система построена по принципу конвергенции. В промежутке от капилляров к сердцу происходит постепенное слияние венозных сосудов. Исключением являются воротные системы печени и аденогипофиза. Образование венозных сплетений способствует не только оттоку крови, но и обеспечивает эластическую опору органов.

Внутриорганные вены кроме депонирующей функции выполняют обменную и терморегуляционную функции.

                                  Различают три венозные системы:

1.Система верхней полой вены.

2.Система нижней полой вены.

3.Система воротной вены с каво - кавальными и портокавальными анастомозами.

Верхняя полая вена собирает кровь от головы, шеи и верхних конечностей за счет сердечной деятельности и дыхательных движений. Самые крупные клапанные вены–яремная и подключичная. Нижняя полая вена собирает кровь из вен нижних конечностей (см. рис.2), таза и стенок брюшной полости благодаря венозным клапанам (состоящим из внутренней оболочки с эластическими и коллагеновыми волокнами) и мышечной активности – т.н. «Мышечной помпы». Воротная система собирает кровь из непарных органов брюшной полости депонирующих кровь.

     Таким образом, при функциональных или психо-эмоциональных воздействиях на сердечно-сосудистую систему, при органических поражениях сердца (пороки клапанов, воспаление миокарда, некроз миокарда, сердечная недостаточность и др.) или при поражениях сосудов (склероз, тромбоз, воспаление, нарушение целостности, изменение тонуса и др.) нарушается взаимная корреляционная связь между сердцем, сосудами, органами и тканями, что проявляется возникновением патологических клинических симптомов.

II. Выявление типичных жалоб у больных с поражением сосудов артериального русла.

    1. Выявление основных групп жалоб у больных с поражением периферических артериальных сосудов.

1.1. Постепенно возникающие и медленно развивающиеся (в течение 1 –3 лет ) мышечные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при физической нагрузке, исчезающие через 1-2 минуты в покое, цикловое судорожное сжатие мышц «ходьба-боль-отдых» (симптом перемежающейся хромоты), иногда с чувством зябкости, онемения или ползанья мурашек может наблюдаться при синдроме атеросклероза нижних конечностей.

1.2.Резкая внезапно нарастающая боль в конечности (в покое) в сочетании с похолоданием её, нарушением чувствительности, двигательной активности, западанием вен и исчезновением венозного пульса. возможны при синдроме острого тромбоза артерий конечности.

1.3. Быстрая утомляемость, онемение, похолодание, зябкость нижних конечностей, ишемические боли в пальцах, стопах, тяжесть в икроножных мышцах при ходьбе, ночные боли в нижних конечностях в состоянии покоя, недомогание, субфибрилитет, парастезии в нижних конечностях, симптом перемежающейся хромоты могут наблюдаться при синдроме облитерирующего тромбангита ( Болезнь Бюргера ).

2. Выявление основных групп жалоб у больных с поражением центральных, брахиоцефальных артерий.

2.1.Внезапная одышка в сочетании с болью в грудной клетке или удушье с кашлем, кровохарканье, сердцебиение, падение АД и появление общемозговых симптомов, связанных с гипотензией и гипоксией возможны при синдроме эмболии легочной артерии.

2.2.Неприятные ощущения в области грудины с резкой пульсацией в яремной ямке, с повышением систолического АД и нормальным или сниженным диастолическом АД может наблюдаться при синдроме атеросклероза аорты.

2.3.Головные боли, головокружение, звон или шум в ушах, пелена или двоение перед глазами, иногда признаки приходяще-уходящей слепоты, снижение памяти, интилекта или появление дезориентированности, появление приходяще-уходящих гемипарезов или кратковременных обморочных состояний с развитием слабости, сонливости, снижение работоспособности может наблюдаться при синдроме поражения  брахиоцефальных артерий (Болезнь Такаясу).

    Брахиоцефальный сминдром может протекать с признаками  ишемического инсульта (легкое оглушанье, повышенная сонливость, дезориентированность) или признаками нарушения мозгового кровообращения (НМК)- (головная боль в затылке, головокружение, звон и шум в ушах, рвота, потеря сознания, нарушение походки в виде пошатывания, появление пелены или двоения в глазах с признаками приходяще-уходящей слепоты).

2.4. Появление головной боли, головокружение, снижение памяти, интилекта и работоспособности могут наблюдаться при хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Приступообразные кратковременные, болевые ощущения в пальцах рук, реже ног, ушных раковинах или кончике носа с чувством жжения, зябкости от общего или местного охлаждения возможны при синдроме поражения мелких артерий и капилляров (Болезнь Рейно). Феномен Рейно проявляется эпизодическим симметричным акральным, вагоспазмом, характеризующимся побелением, цианозом пальцев, ощущением распирания и болезненности.

III. Выявление типичных жалоб у больных с поражением сосудов венозного русла.

1. Жалоба на косметический дефект (видимое постепенное появление вен на нижних конечностях), чувство тяжести в ногах, их усталость, прогрессивно усиливающиеся к концу дня, и уменьшающиеся (облегчающие состояние больного) в приподнятом положении нижних конечностей, а в поздней стадии заболевания или при обострении. Появление отеков на нижних конечностях, жгучая боль распространяющаяся линеобразно по ходу вены, лихорадка, гиперемия и инфильтрация по ходу вены конечностей возможны при синдроме варикозного расширения вен нижних конечностей.

2.Внезапно появляющиеся боли в конечности, усиливающиеся при тыльном сгибании кисти или стопы (Симптом Хоманса), с быстро нарастающим отеком конечности, иногда с отечностью соответственно плеча или бедра, сопровождающихся резкой болезненностью соответственно в плече, бедре, икроножной мышце или тазовом суставе, в позвоночнике, иногда с расстройством чувствительности (при повышении АД в манжете до 60 –80 мм. рт. ст. - симптом Ловенберга) возможны при синдроме острого венозного тромбоза глубоких вен верхней или нижней конечности.

3.Цианотический отек всей верхней конечности с болью усиливающейся при движении, с расширением подкожных вен и расстройством кожной чувствительности может возникать при синдроме острого тромбоза подключичной вены (Синдром Педжета-Шреттера)

4.Отек обеих верхних конечностей с признаками общемозговых симптомов, с возможным расширением и напряжением подкожных вен груди и живота может возникать при синдроме тромбоза или сдавления верхней полой вены ( Синдром Ходжкина )

5.Резко появившиеся боли в животе с увеличением и вздутием живота, иногда с желтухой и кровавой рвотой, Тяжесть в правом подреберье, горький вкус во рту, при обострении лихорадка и сердцебиение могут наблюдаться  при синдроме флебита печеночных вен (Синдром Бадда-Киари )

6.Признаки апоплексии (паралича, т.е. кровоизлияния в головной мозг) могут быть присущи синдрому поражения вен оболочки мозга.

IV. Сбор анамнестических данных и проведение общего осмотра больных с поражением сосудов артериального и венозного русла.

При сборе анамнеза необходимо выявлять наличие провоцирующих факторов, способных приводить к поражению сосудов (переохлаждение, физические или психические перегрузки, профессиональные вредности, курение, прием алкоголя и др.) Провоцирующими факторами при поражениях венозного русла может быть наследственная неполноценность клапанов вен, врожденная слабость соеденительной ткани, эндокринные заболевания, ожирение,

операции, травмы.

   В раннем возрасте (10-35 лет) чаще, особенно у мужчин, встречается синдром неспецифического аортоартериита или облитерирующего тромбангита (Болезнь Бюргера).

   Синдром Рейно чаще встречается у женщин и может сопровождать множество заболеваний (облитерацию артерий, нейроваскулиты, коллагенозы и др.).

      При обшем осмотре следует помнить, что в старшем возрасте > 40 лет) чаще встречается синдромы атеросклеротического поражения артерий. При оценке внешнего вида больных обращают внимание на то, что они выглядят старше своего возраста. Осматривать следует симметричные области, в которых расположены сосуды. При этом можно выявить покраснение кожных покровов: яркокрасное указывает на артериальную гиперемию, темнокрасное – на венозную гиперемию, сероватокрасное (цианотическое) - на гипоксию, воспаление или закупорку сосудов. Бледность кожных покровов конечности указывает на полную закупорку артериального сосуда или на феномен Рейно. Отечность конечности с бледностью возможна при тромбозе, а отечность с покраснением при флебите (воспалении сосудов). Обращают внимание на наличие мышечной гипотрофии и дистрофических изменений кожи (истончение, выпадение волос, бледность, цианоз, трофические изменения на конечностях). Визуально оценивают размеры конечностей, симметричность и наличие венозного рисунка (наличие косметического дефекта). Нарушение походки, дезориентированности, снижение интеллекта могут указывать на поражение мозговых сосудов. Извитость артериальных сосудов (Симптом «червячка»), возникающая в результате удлинения и уплотнения сосудов наблюдается при наличии склеротических изменений сосудов. В частности: Извилистость височной артерии встречается при ее склерозе и при артериальной гипертонии, что связано с гипертрофией артерии; Извилистость плечевой артерии с визуальным симптомом «Смещения артерии» возможно при склерозе плечевой артерии; Извилистость и пульсация артерий грудной стенки (межреберных артерий встречается при сужении перешейка аорты.

  Выявление симптома «Пляски коротид» на шее в области сонных артерий может указывать на наличие у больного недостаточности аортального клапана, что возникает за счет регургитации крови в левый желудочек. При осуществлении визуальной оценки капиллярного русла необходимо выявлять пульсацию белого пятно под ногтевым ложе путем надавливания на ноготь или выявлять пульсацию царапин на теле или пульсацию гиперемированного пятна на лбу или шее, которые могут наблюдаться при аортальной недостаточности за счет регургитации крови в левый желудочек. или при Базедовой болезни.

  При осмотре вен можно выявить их переполнение и расширение в результате общего венозного застоя или местных нарушений оттока из

вен. При затруднении оттока через верхнюю полую вену

обнаруживается расширение вен головы, шеи, верхних конечностей,

передней поверхности туловища. При затруднении оттока через нижнюю полую вену расширяются вены нижних конечностей и боковых поверхностей брюшной стенки Выявление у больного венозного сплетения вокруг пупочного кольца при осмотре симптома «Головы медузы» может указывать на затруднение оттока через воротную вену.

         Таким образом, при осмотре венозных сосудов можно выявить:

  1)Одностороннее переполнение, расширение вен с их цианозом и отеком встречается при собственном заболевании вен или опухоли соседних органов (Если флебит развивается медленно, то успевают образоваться анастомозы). 

  2) Общий венозный застой с общим отеком и цианозом наблюдается при ослаблении работы сердца в связи с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности на фоне пороков сердца, инфарктов миокарда, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ).

  3) Двухстороннее расширение вен шеи, рук, грудной клетки с симптомом «Воротник Стокса» возникает при сжатии верхней полой

вены опухолью или аневризмой.

  4)Одностороннее расширение вен шеи, рук, грудной клетки наблюдается при сужении безымянной вены.

  5)Расширение боковых вен живота возможно при тромбозе нижней полой вены, сдавливании нижней полой вены опухолью и при асците.

  6) Образование пупочных анастамозов «Caput meduse» наблюдается при затруднении оттока через воротную вену.

  7) Незначительное спадение яремных вен шеи во время систолического расширения артерий называется нормальным отрицательным венным пульсом.

  8) Значительное спадение вен шеи (при недостаточности трехстворчатого клапана или при мерцательной аритмии с сердечной недостаточностью) называется патологическим положительным венным пульсом, т.е. выявление положительного венного пульса в области вен шеи может указывать на наличие у больного недостаточности трехстворчатого клапана, создающей регургитацию крови в правое предсердие во время систолы желудочков.

V.     Пальпация и аускультация сосудов  артериального и венозного русла с оценкой    свойств пульса.

1. Пальпация артериальных сосудов и оценка свойств пульса.

При обследовании артериальных сосудо пальпируют 10 основных артерий: а. temporalis, a. carotis, a. subclavia, arcus aortae, a. radialis, a.

ulnaris, a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis. (См. Рис.3)

  Ориентировочной основой действия студента у постели больного при исследовании пульс является то, что студент в исходном состоянии должен сидеть справа спереди от больного. Больной может лежать на спине, сидеть на стуле или даже стоять (при исследовании пульса на a. Radialis). При исследовании брюшного отделе аорты, a.radialis, a. Brachialis, a. Femoralis, a. tibialis anterior et posterior должна быть обнажена соответствующая часть тела..Больного удобнее исследовать, если он лежит в постели. A. Poplitea удобнее исследовать в положении больного лежа на животе, все остальные артерии - лежа на спине.

 Для проведения этого исследования необходим хронометр или простые часы с секундной стрелкой. При правильном ритме достаточно сосчитать количество пульсовых ударов за 15 сек., а затем произвести пересчет на 1 минуту, т.е. умножить на 4. При неправильном ритме необходимо сосчитать пульс в течение 1 минуты, При неправильном ритме снижение эффективных сердечных сокращений можно определить по дефициту пульсовых ударов за 1 минуту в сравнении с количеством сердечных сокращений за тоже время. Оптимальный вариант исследование с помошником: количество сердечных сокращений и пульсовых ударов сличается одновременно. Без помошника последовательно считывается число сердечных сокращений, а затем пульсовых ударов за 1 мин. Небольшая разница в 3-4 удара может быть не за счет неэффективных сердечных сокращений, когда пульсовая волна не доходит до периферии, а следствием аритмии и неправильного пульса (различие в степени аритмий в различные отрезки времени).

  Последовательность исследования: Чаще всего начинают исследовать пульс на лучевой артерии. Лучевую артерию отыскивают между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Для этого кисть исследуемого охватывается правой рукой в области лучезапястного сустава так, чтобы 1 палец располагался на тыльной стороне предплечья, а остальные пальцы на наружной его поверхности. Нащупав артерию, прижимают ее к подлежащей кости. Пульсовая волна ощущается в виде расширения артерии. Последовательность пульсовых волн на разных руках может

быть не одинаковой, поэтому сначала пульс определяется сразу на обеих руках, одновременно двумя руками. После того, как установлена одинаковая величина пульсовых волн на обеих руках, исследование продолжается на одной руке. .Тоже самое исследование проводят на периферических артериях нижнох конечностей (a. dorsalis pedis, a. Tibialis posterior.)

  Плечевую артерию пальпируют в локтевом сгибе и выше него медеальнее сухожилия и брюшка двуглавой мышцы плеча. Лучевую

пальпируют на сгибательной поверхности запястья ближе к его

латеральному краю. Бедренную артерию пальпируют под паховой связкой между передней верхней остью подвздошной кости и лобковым симфизом, подколенную – в подколенной ямке. Локтевую артерию пальпируют ближе к медиальному краю. Тыльная артерия стопы пальпируется у латерального края сухожилия длинного разгибателя большого пальца. Заднюю большеберцовую артерию пальпируют позади медиальной лодыжки.

Оценивают:

1)Выраженность пульсации : -хорошая           -справа/слева;

                                                     -слабая              -одинаковая;

                                                     -отсутствует     -различная (pulsus

                                                                                  differens) .

Для определения или выявления различного пульса на руках студент просит больного согнуть руки в локтевых суставах. Сам охватывает с тыльной стороны запястье больного так, чтобы 11-1У пальцы ложились на лучевую кость и a.radialis, а 1 палец охватывал локтевую кость. Верхушками 11 и 1У пальцев студент ощупывает пульс на лучевых артериях одновременно. В норме на обеих лучевых артериях величина пульсовых волн одинакова. О наличии p. Differens – (различного пульса ) говорят тогда, когда величина пульса разная или пульс отсутствует на одной из артерий.(При митральном стенозе увеличенное левое предсердие может сдавливать подключичную артерию слева и возникает p. differens -положительный симптом Попова-Савельева).

2)Cвойства сосудистой стенки. Места пальпации показаны звездочкой на рис3. Оценку состояния сосудистой стенки производят следующим образом: 11 и 111 пальцами левой руки сдавливают артерию выше места ее исследования. После прекращения пульсации сосуда под пальцами правой руки начинают ощупывать стенку сосуда. В норме артерия прощупывается в виде гладкой округлой трубки с эластичными стенками. При некоторых заболеваниях сосудов артерия может изменяться, стенки могут быть уплотнены, извиты, узловаты.

Поражение периферической артерии может проявляться:

-повышением тонуса сосуда с формированием узкой, плотной стенки (что встречается при артериальной гипертонии, нефрите);

Рис. 3 Локализация, пальпация и аускультация артерий.


-снижение тонуса сосуда встречается при острых инфекциях; коллапсе.

3) Свойства пульса:

      А) Частота (количество пульсовых подъемов в минуту.

В норме: 60-80/мин; у женщин и детей – чаще; на вдохе чаще, на выдохе реже. Определение частоты пульса студент производит на одной из лучевых артерий подсчитывая число пульсовых колебаний (волн) в минуту.

Частый пульс (р. frequens) при тахикардии, сердечной недостаточности,

при АД(кровотечения, шок, температуры, интоксикации); тиреотоксикоз, пороках сердца.

Редкий пульс (р. rarus) при брадикардии, микседеме, отравлении, уремии, желтухе, ОНМК, аортальном стенозе.

  Б) Ритм  (отражение сокращений левого желудочка) В норме пульсовые волны следуют друг за дружкой через равные промежутки времени, p.Regularis (регулярный пульс). Если пульсовые волны следуют одна за другой через неравные промежутки времени, то говорят о p.Irregularis (нерегулярный пульс).

В патологии встречается :

 -p. irregularis: - (нерегулярный) :при экстрасистолиях, мерцательной

аритмии, блокадах, пароксизмальных тахикардиях, неправильные

форме трепетания;

 -p. Alternans;

-p.intemittens: попеременный, перемежающийся пульс;

-p. paradoxus (после вдоха слабый или исчезает опухоль средостения, перикардит, спайки, трепетание предсердий.

В) Наполнение: Сдавливая и отпуская артерию студент определяет ее наполнение кровью;

  В патологии встречается:

-полный пульс (p. plenus) при артериальной гипертонии;

-пустой пульс (p. vacuus) при кровопотерях, шоке;

-высокий пульс (p. altus) при артериальной гипертонии, и при аортальной недостаточности.

Д) Напряжение (слабое, среднее, сильное). Сдавливая и отпуская артерию, студент обращает внимание на то усилие, с которым удается пережать артерию и прекратить в ней пульсацию. В норме это усилие небольшое- p.Mollis.

 В патологии встречается:

  -твердый (p. durus) при гипертонической болезни;

  -мягкий (p. mollis) при гипотонии.

Е) Величина (наполнение + напряжение): Ощупывая пульс студент обращает внимание на высоту или амплитуду колебаний пульсовых волн. В норме пульсовые волны средней величины (амплитуды).

В патологии встречается:

-большой пульс (p. Magnus, p. altus) при высоких волнах

наблюдается при гипертонической болезни;

-малый пульс (p. parvus) при кровопотере, шоке;

-нитевидный (p. filiformis) при кровопотере, шоке.

Ж) Cкорость (форма) - Ощупывая пульс студент должен оценить скорость подъема и продолжительность пульсовой волны, которые зависят от:

а) степени расширения капилляров;

б) артериального давления;              

    в) ритма;

     г) пульсовой волны.                          

В норме пульсовая волна имеет не крутой подъем и спуск при средней продолжительности.

  В патологии выделяют:

Скорый пульс (p.celer) при психогенном возбуждении, при гипертиреозе, при недостаточности аортальног клапана;

Медленный пульс (p. tardus) при стенозе устья аорты;

Дикротический пульс (p. dicroticus) при  лихорадке и инфекциях, при

снижении тонуса сосудов;

    Анакротический пульс (p.anacroticus) при артериальной гипертонии.

Типичные места аускультации артериальных сосудов показаны кружочком на рис. 3.

   Выявление систолического шума (не сдавливая артерию стетоскопом)

над артерией указывает на ее сужение.

  При определении систолического шума над сонной артерией или подключичной артерией требуется аускультация точки выслушивания аорты, так как шум может быть проводным с устья алрты..

  При недостаточности клапанов аорты над бедренной артерией может отмечаться двойной тон Траубе (резкий перипад давления в систолу и диастолу) или двойной шум Дюрозье при сдавлении артерии стетоскопом (стенотический шум в систолу и возможно шум ретроградного тока крови в диастолу)

  При стенозе почечных артерий систолический шум может определяться в мезогастриуме или по какую - небудь сторону от позвоночника на уровне 12 грудного – 1 поясничного позвонков.

НЕПРЯМОЕ ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ.

1.Исходное положение: больной сидит за столом  или лежит на спине в постели. Оба плеча освобождаются от одежды. При необходимости измерения на бедренной артерии обнажаются оба бедра. Врач находится справа от больного и перед ни. При измерении давления на плечевой артерии на обнаженное плечо накладывают манжету аппарата Рива-Рочи или пружинного манометра. Манжета должна прилегать плотно, пропуская только один палец. Край манжеты с резиновой трубкой должен быть обращен вниз и располагаться на 2 – 3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты рука больного укладывается на столе или в постели ладонью вверх. Мышцы руки должны быть расслаблены. Находят пульсацию плечевой артерии  в локтевом сгибе и к этому месту прикладывают фонендоскоп. Закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету, имеющую соединение с манометром. После прекращения пульсации на лучевой артерии в манжету накачивают еще 20 – 30 мм. рт. ст. после  этого медленно открывают вентиль, и воздух постепенно выпускается из манжеты. Одновременно выслушивают плечевую артерию. Как только через манжету проходит первая пульсовая волна, фиксируется  конечное систолическое давление. Это определяется по появлению тонов, синхронных с деятельностью сердца. Тоны характеризуют первую фазу коротковских звуковых явлений. По мере снижения давления в манжете к тонам присоединяются шумы – наступает вторая фаза. Затем шумы исчезают, остаются только тоны – третья фаза. Как только сосуд полностью расправляется, звуки резко ослабляются или исчезают , наступает четвертая фаза. В это время фиксируется минимальное давление в сосуде. Нормальные цифры систолического давления 100 –140 мм. рт. ст, диастолического – 60 –90 мм. рт. ст. Разницу между ними – пульсовое давление - 40 – 50 мм. рт. ст. Повышение давления выше 160/95 мм. рт. ст. обозначают как –гипертония, ниже 110/60 мм. рт. ст. – гипотония. Возможные ошибки  могут быть при определении  систолического давления, вследствие резкого приглушения тонов после первых 2 – 3 ударов, которые не фиксируются своевременно. В других случаях возникают трудности при определении диастолического давления. У исследуемого могут определяться т. н. Бесконечные тоны, которые выслушиваются до 0 мм. рт. ст. в манжете. Минимальное давление надо устанавливать по резкому изменению (затиханию) тонов, а не по их полному исчезновению.

VI. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ АРЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО РУСЛА

На основании жалоб больного, анамнестических данных, осмотра и пальпации сосудов, измерения АД с учетом некоторых особенностей: 1-ослабление пульсации или ее отсутствие на артерии может указывать на сужение или окклюзию артерии расположенной проксимальнее места пальпации; 2- ослабление пульса на артериях стопы или его отсутствие при нормальной пульсации бедренной и подколенной артерии, с похолоданием стоп, является признаком окклюзии дистального отдела сосудистого русла). На рис.4. представлена выраженность различных окклюзионных заболеваний артериальных сосудов. 
У больного наличие следующих возможных синдромов:

           1. Сердечно-сосудистая система без патологии:

    P. differens – отсутствует. Частота пульса в покое 61-80 в минуту, P.regularis, mollis, plenus, aegualis, нормальный по форме. Пульсация на всех артериях , доступных пальпации сохранена. Сосудистая стенка мягкая, эластичная, АД систолическое 110-140 , диастолическое 60 –90 и пульсовое – 50 – 60 мм. рт. ст.

           2. Синдром эмболии легочной артерии:

    Внезапно, после натуживания, кашля, физической нагрузки или резкой смены положения тела, появляется одышка (30-40 в 1 мин) с болью в грудной клетке без ирродиации, усиливающаяся на вдохе. Возможно появление удушья, развивающегося от бронхоспазма в результате воздействия нарастающих в крови катехоламинов на бронхи, появление кровохарканья, тахикардии, снижения  АД. Возможно появление общемозговых симптомов (слабость, потливость, головокружение, страх смерти и др.) связанных с гипотензией и гипоксией. При осмотре выявляется пепельный цианоз, набухание и пульсация вен шеи, отеки на нижних конечностях. Аускультативно - тоны сердца приглушены, акцент 2–го тона над легочной артерией, систолический шум в 4-й точке. В связи с развитием ДВС-синдрома повышается свертываемость и вязкость крови, усиливается фибринолиз.

3.Синдром поражения мелких артерий и капилляров (болезнь Рейно): Характеризуется появлением строго - симметрично приступообразных, кратковременных болевых ишемических ощущений (в пальцах рук, стоп, ушей, носа раньше на руках, чем на ногах), прогрессивно нарастающих в зависимости от стадии:

I-я стадия – После волнения, курения, холодового воздействия возникают кратковременные (несколько минут) приступы ишемии пальцев - их онемение, похолодание, жжение, алебастровая бледность (симптом «мертвого пальца») После согревания исчезают.

II-я стадия – Увеличение продолжительности ишемических приступов до 1 часа и более с возможной отечностью тканей.

III-я стадия - Кроме более продолжительных ишемических приступов возникновение на коже пальцев пузырей с геморрагическим содержимым, некротических изменений, поверхностных язв и дистрофических изменений ногтей.

         4. Синдром острого тромбоза артерии нижней конечности: 

Тромбозы бывают: у молодых при тромбангиите, у пожилых с атеросклерозом магистральных артерий.

  Длительные нарушения координации нервной и эндокринной системы разнообразными отрицательными факторами внешней и внутренней среды (никотин, алкоголь, некоторые лекарственные средства, ряд заболеваний таких как ИБС, постинфарктный кардиосклероз, ревматические пороки и др.) приводят к повреждению сосудистой стенки артерий, вен или капилляров и венул, что вызывает  повышенную агрегацию тромбоцитов и активацию фактора –XII с последующим изменением гемостаза (свертывающей и фибринолитической системы крови). Это создает условие для образования тромба и замедления артериального, венозного или  капилярного кровотока. Такой процес тромбозообразования может быть острым или хроническим.

Резкая внезапно нарастающая боль в конечности (в покое) в сочетании с похолоданием её, нарушением чувствительности, двигательной активности, с западанием вен и внезапным исчезновением пульса указывает на острый тромбоз артерии нижней конечности.

5. Синдром атеросклероза артерий нижних конечностей:

Постепенно возникающие (появляющиеся) т.е. медленно развивающиеся (в течение 1-3 лет) мышечные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при физической нагрузке, исчезающие через 1-2 минуты в покое: цикловое судорожное сжатие мышц «ходьба-боль-отдых» (симптом перемежающейся хромоты), иногда с чувством зябкости, онемения или ползанья мурашек. Выявляется P. differens. Артерии извиты. Стенки их уплотнены, содержат плотные включения, узелки. Сфигмограмма не имеет характерного вида. Ультразвуковая диагностика определяет изменения идентичные  облитерирующему тромбангииту

6.Синдромы поражения брахиоцефальных артерий (болезнь Такаясу): Головные боли, головокружение, звон или шум в ушах, пелена или двоение в глазах, иногда с признаками преходяще-уходящей слепоты, снижением памяти, интеллекта или дезориентированности, с приходящими гемипарезами или с кратковременными обморочными состояниями, с появлнением слабости, сонливости и снижения работоспособности.

     А) Синдром атеросклероза аорты:

Неприятные ощущения в области грудины с резкой пульсацией в яремной ямке, с повышенным систолическим артериальным

Рис.4. Процент выраженности различных окклюзионных заболеваний артериальных сосудов.

давлением (САД) и нормальным или сниженным диастолическим артериальным давлением (ДАД) и положительным симптомом Риверо-Корвалло (появление систолического шума над аортой про подъеме рук  в верх ).

8. Синдром недостаточности аортального клапана:

Выраженная пульсация сонных артерий «пляска коротид», подключичных и дугих артерий. Пульс на a. Radialis - fregvens, Regularis (irigularis), altus, celler, Saliens, АД систолическое выше 140 мм.рт.ст., диастолическое – ниже 60 мм.рт.ст., пульсовое выше 90 мм.рт.ст При аускультации на бедренной артерии могут выслушиваться два тона Траубе и систоло-диастолический шум Виноградова-Дюразье. На сфигмограмме более крутой, чем в норм, подъем анакроты и почто отвесное снижение катакроты (скорый пульс), высокая амплитуда пульсовых колебаний (высокий пульс) при большой их частоте (частый пульс). См. Рис 5-в.

     9.Синдром сужения (стеноза) устья аорты:

Пульс на a. radialisregularis, rarus, tardus, mollis, parvus.

Сосудистая стенка не изменена, Артериальное давление систолическое в норме или снижено, диастолическое в норме или незначительно повышено, пульсовое давление меньше 40 мм.рт.ст. На сфигмограмме замедленный подъем анакроты и замедленный спуск катакроты (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн (малый пульс), зазубренность вершин пульсовых волн, фигмограмма формы «петушиного гребня», что отражает замедленное опорожнение желудочков в период изгнания. См. Рис.5-б. 

10. Синдром артериальной гипертензии:

  P.regularis ( iregularis ), plenus, magnus, altus, durus.Систолическое давление выше 140 мм.рт.ст., диастолическое- выше 90 мм.рт.ст., пульсовое давление больше, чем в норме, т.е. больше 40-60 мм. рт. ст.

11. Синдром анамилии сосудов, сдавление их увеличенными органами средостения, выпот в полости перикарда, перикардиальные сращения

  Р.Differens  (различный пульс), Р.Paradocsus (пародоксальный пульс). Положительный симптом Савельева-Попова при митральном стенозе

12. Синдром мерцательной аритмии:

P. Irregularis, Inaegvalis, Difeciens (аритмичный, неравномерный с дефицитом ) – ЧСС  больше, чем  пульс. См. Рис.5-е.

13. Синдром  полной атрио-вентрикулярной (А-У) блокады:

  P. Rarus, часто при повышении АД - P. Durus.

14. Синдром экстрасистолии:

 Равномерный и ритмичный пульс чередуется с неравномерным и аритмичным, а также P.Bigeminus, trigeminus, gudrigeminus.

Рис. 5 Кривые пульса: А -  кривая нормального артериального пульса, Б - кривая пульса при аортальном стенозе, В - при аортальной недостаточности, Г - при митральном стенозе. Д – pulsus alternans. E – p. Inaegualis et irregularis зарегистрированный одновременно с ЭКГ. Рисунок взят из книги проф. В.Йонаш «Клиническая кардиология». Прага, 1966 г.


15. Синдром неполной атрио-вентрикулярной блокады с периодами  Самоилова-Венкнбаха.

  Правильный ритм прерывается выпадением пульсовых волн.

Иногда выпадения носят правильный характер, и тогда пульс может напоминать бигеминиальный, тригеминиальный, квадригеминиальный. Происхождение уточняется по ЭКГ.

16. Синром резкого снижения сократительной функции миокарда:   P.Alternans (перимежающийся пульс) См. Рис 5-д.

17. Синдром острой кровопотери или шока:

  Малый, пустой, нитевидный пульс.

18. Синдром снижения тонуса сосудистой стенки:

Дикротический пульс, низкая температура на нижних конечностях, резко выраженная бледность стоп при поднятии их вверх и стойкое покраснение конечностей после свешивания конечностей указывает на артериальную недостаточность

       19: Синдром варикозного расширения вен конечностей:

Визуально виден косметический дефект, чуство тяжести и усталости в ногах, прогрессивно усиливающиеся к концу дня и уменьшающиеся в приподнятом положении конечностей. Появление отеков конечностей, жгучей боли распространяющейся линеобразно по ходу вены, лихорадки, гиперемии и инфильтрации походу вены (при обострении).

20. Синдром острого венозного тромбоза глубоких вен конечности:

  Внезапное возникновение боли в конечности, усиливающейся при тыльном сгибании кисти или стопы (+ симптом Хоманса), быстрое наростание отека иногда до плеча или бедра, резкая болезненность в плече, бедре  икроножной мышце или тазовом суставе, в позвоночнике, иногда растройство чувствительности в конечности с повышением АД в монжете до 60-80 мм.рт.ст.(+ симптом Ловерберга).

21. Синдром острого тромбоза подключичной вены (синдром Педжета–Шреттера):

  Цианотический отек всей верхней конечности с болью усиливающейся при движении, с расширением подкожных вен и растройством кожной чуствительности.

        22.Синдром тромбоза или сдавления верхней полой вены ( синдром Ходжкина):

  Отек обеих верхних конечностей с пизнаками общемозговых симптомов, с расширением и напряжением подкожных вен груди и живота. 23. Синдром флебита печеночных вен (синдром Бадда-Киари):

  Резко появляющиеся боли в животе с увеличением и вздутием живота, иногда с желтухой и кровохарканьем из расширенных вен пищевода. Тяжесть в правом подреберье, горький вкус во рту, лихорадка и сердцебиение (при обострении)

24.Синдром нарушения мозгового кровообращения:

  Характеризуется симптомом перемежающейся хромоты, головной болью в затылке, головокружением, звоном или шумом в ушах, пеленой или двоением в глазах, явлениями преходяще-уходящей слепоты и потерей сознания.

         25. Синдром ишемического инсульта:

  Характеризуется легкой оглаушенностью, повышенной сонливостью, дезориентированность, кратковременными нарастающими нарушениями сознания. При этом синдроме не бывает головной боли, рвоты и потери сознания.

VII. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСУДОВ АРТЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО РУСЛА:

  1.   Метод ультразвуковой допплерографии:

Основа – частота отраженного ультразвука увеличивается при приближении форменных элементов крови и уменьшается при их удалении. Оценивают проходимость вен аускультативно и графически, а в условиях пробы Вальсальвы и компрессионных проб оценивают недостаточность венозных клапанов.

Критерии:

  1.  Снижение систолического давления на верхней конечности может указывать на стеноз или окклюзию ее.
  2.  Отношение СД на нижней конечности         индекс в N>1

                   СД на верхней конечности

               3)Линейная скорость кровотока () в конечности (см/сек)

В N уменьшается от центра к периферии:

 Норма: плечевая а. = 35 см/сек

               бедреная а. =50 см/сек

     подколенная  а. =30см/сек                       к периферии

                                                                           уменьшается  в 2-3

     задняя большеберцовая а. =20см/сек     раза

     а. стопы =15см/сек

4)Систолическая скорость кровотока        определяет %

   Диастолическая скорость кровотока      стеноза артерии

           Спектрогамма скоростей:

N

Стеноз   

Измерение АД БКК:

  1.  По Короткову (1905)
  2.  АД - мониторирование
  3.  Зондирование

             Измерение АД МКК:

                         1)Зондирование

                         2)Косвенно ( по И.И. Сивкову с соавт, !974 г)

2) Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий:

  Определяют размер, проходимость, состояние просвета, наличие тромба в венах, характер и скорость кровотока, фуекцию и недостаточность клапанов вен.

         В режиме В-сканирования (в продольном и поперечном срезах):

С частотою датчика 2.5-5 МГц , просматривают:

сосуд, его размер, толщину стенки, просвет, наличие аневризмы,

бляшки, тромботических масс, восходящую аорту, атеросклероз,  

брюшную аорту, подвздошную артерию, периферические артерии,

неспецифический аортоартериит стенки аорты–неравномерное

утолщение стенки аорты до 9-13мм (выявляется изменением объемного кровотока)

3) Миография

.(устарел, применяется редко).

4)Полярография

.(устарел, применяется редко).

5 ) Ангиография –определяет локализацию патологии за счет изменения диметра артерии. Вводят контраст внутривенно (Абродил, уроселектан, вазоселектан, йодистый натрий) и делают рентгеновское исследование. Прекращение заполнения контраста указывает на полное закрытие сосуда Конусоподобная форма – на спастическое состояние. Штопорообразный ход сосуда - на артериосклероз. Узкие вытянутые, эрозивные сосуды указывают на наличие артериита.

6) Окклюзионная плетизмография

 Оценивает изменение кровотока в восходящей аорте, брюшной аорте, подвздошной артерии, периферических артериях, Определяет размер сосуда, толщину склерозированой стенки, величину просвета, наличие аневризмы,бляшки или тромботических масс.

7). Метод лазерной доплеровской  флуометрии. 

Метод позволяет объективно, неинвазивно регистрировать периферический микроциркуляторный кровоток с целью определения прогноза течения заболеваний, подбора медикоментозного и немедикоментозного лечения, а также оценивать эффективность курсового лечения.

8). Определение объемного АД (мм. водн. ст.) 

9). Фотоплетизмография в разных положениях с компрессионными пробами.

10) .Воздушная плетизмография 

(определяют объём ноги, фракцию изгнания венозной крови в покое  и при нагрузочной пробе)

11).Внутривенная восходящая флебография 

–введение контрастного вещества в периферические вены с последующей рентгенографией. Выявляют место ишемии или закупорки сосудов и оценивают состояние проходимости сосуда.

12) Ретроградная плеокавография 

    Через катетер из верхней в нижнюю полую вену оценивают наличие тромбоза, клапанную недостаточность.

13) Термометрия кожи в симметричных областях.

 

 Кожные термометры со шкалой от 20 до 40 градусов прикладывают

между пальцами конечностей и закрепляют бинтом или пластырем. В норме на верхних конечностях температура на 2-3 градуса выше, чем на нижних. Если разница температуры на симметричных конечностях не более 2 градусов можно говорить о благоприятном нарушении кровоснабжения, если больше 4 градусов (со снижением температуры на конечности с поражением сосудов) - прогноз неблагоприятен (возможна потеря конечности).

14) Осциллометрия  и осциллография.

Позволяет определять место закупорки сосуда в зависимости от

величины пульсовых волн, т.е. наполнения сосуда. Чем меньше наполнение, тем легче сдавливается сосуд. (При патологии волны будут различными на симметричных местах).

15) Сегментарная окклюзионная плетизмография.

  Изучает проходимость артерий, состояние коллатералей, объемную скорость кровотока, величину минутного объема крови, величину венозного давления. Метод основан на измерении медленного прироста объема конечности при временном прекращении венозного оттока посредством манжеты. Короткова и на определении объемной скорости притока и оттока.

16) Метод лазерной доплеровской  флуометрии .

  С помощью датчика (анализатора лазерной скорости поверхностного капиллярного кровотока) установленного в области задней поверхности левого предплечия оценивают скорость движения крови в капиллярах за 3 минуты. Объемная скорость тканевого кровотока оценивается по допплерограмме. В норме = 5%, при хронической недостаточности кровообращения снижается до 0,5%. Применение при этом манжетной, фармакологической или др. пробы позволяет расширить диагностическую ценность метода.

17) Капилляроскопия и –графия. 

Позволяет выявлять запустевание капилляров.

18) Реография  

Позволяет оценивать состояние кровотока.

19) Внутрикостная флебография (применяют очень редко).

20) Реоэцефалография:

  Выявляет межполушарную ассиметрию волн кровотока.

21) Внутрикостная флебография

. (Применяют очень редко).

22) Реоэнцефалография.

 Выявляет межполушарную ассиметрию волн кровотока. 

                          ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.

1.Какой артериальный ствол отходит непосредственно от дуги аорты?

А.a. Ulnaris.

Б.a. Subclavia.

В.a. Radialis.

Г.a Temporalis.

Д.a. Urnaris.

2.Какая артерия располагающаяся близко к поверхности тела доступна пальпации.

А.а.sulclavia.

Б.а.axsillaris.

В.а.Carotis.

Г.а.Cubitalis.

Д.а.Aorta obdominalis.

3.Какой метод исследования сосудов является основным диагностическим методом?

А. Миография.

Б. Исследование крови.

В. Перкуссия.

Г. Пальпация.

Д. Внутривенная восходящая флебография.

4. Для какой патологии характерен p. Rarus (редкий пульс)?

А. Трепетание предсердий .

Б. Артериальная гипертония.

В. Сердечная недостаточность.

Г. Аортальный стеноз.

Д. Гипотония.

5.При какой патологии наблюдается p. Freguens (частый пульс)?

А. Сердечная недостаточность.

Б. Микседема.

В. ОНМК.

Г. Желтуха.

Д. Сахарный диабет.

6.Для какой патологии характерен p. Altus (высокий пульс)?

А. Гипотиреоз.

Б. Аортальная недостаточность.

В. Уремия.

Г. Бигеминия.

Д. Артериальная гипотония.

7.Какому синдрому соответствует p.Magnus + p.Durus + p.Altus (большой, твердый, высокий)?

А. Психогенное возбуждение.

Б. Артериальная гипертония.

В. Портальная гипертензия.

Г. Стеноз устья аорты.

Д. Инфекционное поражение.

8.Какой патологии присущ p. Vacuus (пустой пульс)?

А. Сердечная недостаточность.

Б. Гипотония.

В. Кровопотеря.

Г. Аортальная недостаточность.

Д. Артериальная гипертензия.

9.При какой патологии встречается  p. Irregularis (нерегулярный пульс)?

А. Коллапс.

Б. Мерцательная аритмия.

В. Апноэ.

Г. Слабость синусового узла.

Д. Неполная блокада левой ножки пучка Гисса.

10. Какому синдрому присущ p.Celer (скорый пульс)?

А. Недостаточность митрального клапана.

Б. Стеноз устья аорты..

В. Аортальная недостаточность.

Г. Гипотиреоз.

Д. Стеноз трехстворчатого клапана.

11. При каком синдроме наблюдается p.Tardus (медленный пульс)?

А. Гипертиреоз.

Б. Артериальная гипертония.

В. Кардиогенный шок.

Г. Стеноз устья аорты.

Д. Гипотония.

12. При каком состоянии наблюдается p. Dicroticus (дикротический пульс)?

А. Инфекционные отравления.

Б. Гипотиреоз.

В. Артериальная гипертония.

Г. Гипертиреоз.

Д. Недостаточность аортального клапона.

13. При какой патологии возникает p. Anacroticus (анакротический пульс) ?

А. Интрамуральный инфаркт миокарда.

Б. Миокардит.

В. Паренхиматозная желтуха.

Г. Коллапс.

Д. Артериальная гипертония.

14. Какой из перечисленных видов пульса определенно указывают на заболевание сосудов?

А. P. 70 в мин.

Б. P. Regularis.

В. P. Mollis.

Г. P. Paradoxus.

Д. Пульсовые волны средней величены

15. Какой вид пульса характеерн для недостаточности аортального клапана ?

А. P. Tardus.

Б. P. Freguens.

В. P. Mollis.

Г. P. Vacuus.

Д. P. Plenus.

16.Какой вид пульса характерен для синдрома сужения устья аорты?

А. P. Rarus.

Б. P. Irregullaris.

В. P. Magnus.

Г. P. Dicroticus.

Д. P. Celer.

17. Какой вид пульса характерен для Артериальной гипертонии?

А. P. Plenus.

Б. P. Alternans.

В. P. Parvus.

Г. P. Paradoxus.

Д. P. Durus.

18.Какой вид пульса характерен для атеросклеротического паражения периферических артерий нижних и верхних конечностей?

А. P. Saliens.

Б. P. Differens.

В. P. Vacuus.

Г. P. Mollis.

Д. P. Tardus.

19.Какой вид пульса характерен для здорового человека?

А. P. Aegualis.

Б. P. Inaegualis.

В. P. Alternans.

Г. P. Celer.

Д. P. Plenus.

20.Какие из перечисленных ниже данных систолического, диастолического и пульсового давлений характерны для недостаточности аортального клапана?

А.  АД сист. / диас.= 120/20 мм. рт. ст.; АД пульс.= 100 мм. рт. ст.

Б.  АД сист. / диас.= 200/120 мм. рт. ст.; АД пульс.= 80 мм. рт. ст.

В.  АД сист. / диас.= 150/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 70 мм. рт. ст.

Г.  АД сист. / диас.= 100/70 мм. рт. ст.; АД пульс.= 30 мм. рт. ст.

Д.  АД сист. / диас.= 120/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 40 мм. рт. ст.

21. Какие из перечисленных ниже данных систолического, диастолического и пульсового давлений характерны для сужения устья аорты?

А.  АД сист. / диаст.= 120/20 мм. рт. ст.; АД пульс.= 100 мм. рт. ст.

Б.  АД сист. / диаст.= 200/120 мм. рт. ст.; АД пульс.= 80 мм. рт. ст.

В.  АД сист. / диаст.= 150/80 мм. рт. ст.; АД пульс. = 70 мм. рт. ст.

Г.  АД сист. / диаст.= 100/70 мм. рт. ст.; АД пульс.= 30 мм. рт. ст.

Д.  АД сист. / диаст.= 120/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 40 мм. рт. ст.

 

22. Какие из перечисленных ниже данных систолического, диастолического и пульсового давлений характерны для артериальной гипертонии?

А.  АД сист. / диаст.= 120/20 мм. рт. ст.; АД пульс.= 100 мм. рт. ст.

Б.  АД сист. / диаст.= 200/120 мм. рт. ст.; АД пульс.= 80 мм. рт. ст.

В.  АД сист. / диаст.= 150/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 70 мм. рт. ст.

Г.  АД сист. / диаст.= 100/70 мм. рт. ст.; АД пульс.= 30 мм. рт. ст.

Д.  АД сист. / диаст.= 120/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 40 мм. рт. ст.

23. Какие из перечисленных ниже данных систолического, диастолического и пульсового давлений характерны для атеросклероза аорты?

А.  АД сист. / диас.= 120/20 мм. рт. ст.; АД пульс.= 100 мм. рт. ст.

Б.  АД сист. / диас.= 200/120 мм. рт. ст.; АД пульс.= 80 мм. рт. ст.

В.  АД сист. / диас.= 150/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 70мм. рт. ст.

Г.  АД сист. / диас.= 100/70 мм. рт. ст.; АД пульс.= 30 мм. рт. ст.

Д.  АД сист. / диас.= 120/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 40 мм. рт. ст.

24. Какие из перечисленных ниже данных систолического, диастолического и пульсового давлений характерны для здорового человека?

А.  АД сист. / диас.= 120/20 мм. рт. ст.; АД пульс.= 100 мм. рт. ст.

Б.  АД сист. / диас.= 200/120 мм. рт. ст.; АД пульс.= 80 мм. рт. ст.

В.  АД сист. / диас.= 150/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 70 мм. рт. ст.

Г.  АД сист. / диас.= 100/70 мм. рт. ст.; АД пульс.= 30 мм. рт. ст.

Д.  АД сист. / диас.= 120/80 мм. рт. ст.; АД пульс.= 40 мм. рт. ст.

25. Что характерно для синдрома Эмболии легочной артерии?

А. Повышение АД.

Б. Редкий сухой кашель.

В. P. Rarus.

Г. Внезапная одышка.

Д. P. Magnus.

26. Что характерно для синдрома варикозного расширения вен?

А. Снижение работоспособности.

Б. Болевые ощущения в пальцах ног.

В. Внезапная нарастающая боль в конечности.

Г. Потеря кожной чувствительности.

Д. Жгучая боль по ходу вен.

27. Что характерно для синдрома поражения брахиоцефальных артерий?

А. Субфибрилитет.

Б. Симптом «Петушиного гребня».

В. Преходяще-уходящие парезы и афазия.

Г. Цианотический отек верхних конечностей.

Д. Положительный синдром Ходжкина.

28. Что характерно для синдрома облитерирующего тромбангиита?

А. Быстрое развитие заболевания.

Б. Похолодание зябкость и онемение нижних конечностей.

В. Растройство кожной чувствительности.

Г. Быстрое прогрессирование трофических расстройств.

Д. Жалобы на чувство тяжести и усталости в ногах к вечеру.

29. Что характерно для синдрома Рейно?

А. Головные боли.

Б. Трофические изменения на конечностях.

В. Ассиметричные боли в пальцах конечностей.

Г. Быстрое развитие заболевания.

Д. Положительный симптом Хоманса.

               Эталоны к вопросам  тестового задания.

1. Б.

2. В.

3. Г.

4. Г.

5. А.

6. Б.

7. Б.

8. В.

9. Б.

10. В.

11. Г.

12. А.

13. Д.

14. Г.

15. Б.

16. А.

17. Д.

18. Б.

19. Д.

20. А.

21. Г.

22. Б.

23. В.

24. Д.

25. Г.

26. Д.

27. В.

28. Б.

29. Б.

                         СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1.

    У больного 64 года медленно, постепенно появились двухсторонние  боли в икроножных мышцах, усиливающиеся  при физической нагрузке и исчезающие в покое. При осмотре выявляется  симптом  «перемежающейся хромоты», извитость  артерий нижних конечностей. При пальпации артериальных сосудов нижних конечностей (a. Dorsalis pedis , a. Tibialis posterior)  определяется p. Differens, стенки сосудов  уплотнены.

  1. О каком синдроме следует думать?

      А. Синдром острого тромбоза  артерий нижних конечностей.

      В. Синдром поражения мелких сосудов  и капилляров нижних

           конечностей

      С. Синдром анамалии сосудов  нижних конечностей.

      Д. Синдром атеросклероза артерий нижних конечностей.

      Е. Синдром снижения тонуса сосудистой стенки артериальных

          Сосудов нижних конечностей.

  2. Что означает  P. Differens ?

      А. Разную величину пульса.

      В. Отсутствие пульса  на одной из артерий

      С  Наличие положительного симптома Попова – Савельева.

      Д. Пульс, который может появитьтся у больного с выраженным

          Митральным стенозом.

      Е. Все ответы не верны.

Задача № 2

    У больного  65 лет жалобы на  кратковременные , приступообразные  болевые ощущения  в пальцах  рук и стоп ( симметрично), которые стали периодически появляться  около 10 лет назад  особенно при переохлаждении. Из анамнеза: часто курит, работа связана со стрессовыми ситуациями. При осмотре выявляется  алибастровая бледность пальцев рук.  Иногда на коже пальцев появляются  пузырьки  с геморрагическим содержимым.Со стороны внутренних органов и систем без существенных изменений. ЧД = 16, ЧСС = :68 в мин., АД = 140/ 95 мм. рт.ст.., живот мягкий безболезнен. Рульс на  a. dorsalis pedis

Правой и левой нижней конечностей – ослаблен.

  1. О каком синдроме следует думать?

        А. Синдроме атеросклероза сосудов конечностей.

        В. Синдроме венозного тромбоза глубоких вен конечностей.

        С. Синдроме Рейно.

        Д. Синдроме ишемического инсульта.

        Е. Не один синдром не подходит.

  2. Какие симптомы могут появиться дополнительно данного

      больного?

        А. Отечность конечностей .

        В. Поверхностные язвы.

        С. Симптом  « мертвого пальца».

        Д. Онемение пальцев конечностей.

        Е. Чувство жжения в пальцах конечностей.

Задача № 3.

Убольной 54 года после физической нагрузки  внезапно появилась  одышка до  40 в мин., боль в правой половине грудной клетки, усиливающаяся  на вдохе, кровохарканье. При осмотре  выявляется  симптом набухания  и пульсации  вен шеи, отеки на ногах, тоны сердца приглушены, акцент  II тона над легочной артерией. ЧСС = 110 в мин., пульс на  a. Radialisregularis,  freguvens., АД = 90/ 60 мм.рт.ст.

    1. О каком  синдроме  следует думать?

        А. Синдром острого тромбоза артерии нижней конечности.

        В. Синдром выраженного пневмосклероза

        С. Синдром выраженной, повышенной воздушности легочной

             ткани.

        Д. Синдром эмболии легочной артерии.

        Е. Синдром  резкого снижения  сократительной функции  

             миокарда.

  2. Какие из дополнительных симптомов могут появиться у данного

      больного?

      А. Удушье.

      В. Слабость.

      С. Потливость.

      Д. Головокружение.

      Е. Симптом Хоманса.

    Задача № 4.

У больного 35 лет , употребляющего в течение  8 лет  никотин, алкоголь на фоне психологического стресса внезапно  появилась

Резкая боль  в левой нижней конечности в состоянии покоя. При осмотре выявляется  нарушение двигательной активности левой нижней конечности, вены конечности запавшие, пульс на а.Femoralis sinistra значительно ослаблен.

 

1. О каком синдроме следует думать?

   А. О синдроме острого венозного тромбоза глубоких вен левой  

         нижней конечности.

   В. О синдроме аномалии сосудов.

   С. О синдроме ишемического инсульта.

   Д. О синдроме нарушения мозгового кровообращения.

   Е. О синдроме острого тромбоза  артерии  левой нижней конечности.

2. Какие дополнительные  симптомы  могут появится  у больного с выявленным синдромом?

   А. Повышение агрегации тромбоцитов.

   В. Повышение активации  фактора XII.

   С. Замедление артериального и венозного кровотока.

   Д. Ускорение  артериального и венозного кровотока.

   Е. Все перечисленные симптомы правильные.

 

Задача № 5.

У больного 72 года появились неприятные ощущения в области грудины. При осмотре  выявляется пульсация в яремной ямке. ЧД = 16, ЧСС = 62 в мин. Пульс на а.Radialis = Inaegvalis? Irregularis = 56 в мин. , Diffeciens. АД = 160/75 мм.рт.ст. Положителен симптом Риверо – Корвалло.

   1. Наличие каких синдромов  следует выявить у больного?

       А. Синдром сужения устья аорты .

       В. Синдром мерцательной аритмии.

       С. Синдром артериальной гипертензии.

       Д. Синдром экстрасистолии.

       Е. Синдром атеросклероза аорты.

   2. Какие дополнительные симптомы  могут быть выявлены у больного  с предполагаемыми синдромами?

       А. Расширение сосудистого пучка во втором межреберье

            в обе стороны.

       В. Увеличение левой границы сердца  за счет левого желудочка.

       С. Увеличение скорости распространения  пульсовой волны.

       Д. Уменьшение скорости распространения пульсовой волны.

       Е. Все перичисленные симптомы не правильны.

Задача № 6.

У больного 43 года жалобы на головокружение и покачивание головой. При осмотре обнаруживается симптом  “пляски коротид”, положительный симптом  Мюссе. Пульс на а.Radialis = Fregvans, Regularis, Altus, Celler? Saliens,  АД = 160/40 мм.рт.ст. На бедренной артерии выслушивается  два тона Траубе и шум Виноградова  - Дюразье.

 

   1.О каком синдроме следует думать?

      А. О синдроме сужения устья аорты.

      В. О синдроме артериальной гипертензии.

      С. О синдроме нарушения  мозгового кровообращения.

      Д. О синдроме недостаточности аортального клапана.

      Е. Все синдромы не подходят.

   2. Какие дополнительные симптомы  могут быть выявлены у больного  с обнаруженным синдромом?

       А. Пульсовое давление выше 90 мм.рт. ст.

       В. На сфигмограмме крутой подъем анакроты.

       С. На сфигмограмме отвесное снижение  катакроты.

       Д. ЧСС больше нормы.

       Е. ЧСС меньше нормы.

Задача № 7.

    У больного 70 лет жалобы на головокружение, частые обмороки, боли в области сердца давящего характера длительностью около часа и более . При обследовании на  а. Radialis = puls  Regularis, Rarus, Tardus, Mollis, Parvus. АД = 100 / 80 мм.рт.ст. На сфигмограмме  выявлен симптом «петушиного гребня».

    1. Какой синдром следует выявить у больного?

        А. Синдром снижения тонуса сосудистой стенки.

        В. Синдром недостаточности аортального клапана.

        С. Синдром резкого снижения  сократительной функции

              миокарда.

        Д. Синдром сужения устья аорты.

        Е. Все синдромы не подходят.

    2. Какие дополнительные симптомы  могут  подтвердить

        выявленный синдром?

         А. Пульсовое давление меньше 40 мм.рт.ст.

         В. На сфигмограмме замедленный подъем анакроты.

         С. На сфигмограмме замедленный  спуск катокроты.

         Д. Не высокая  амплитуда пульсовых волн.

         Е. Все симптомы не соответствуют выбранному синдрому.

              ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ

    Задача № 1. 1.-Д. 2.- А, В. С, Д.

    Задача № 2.  1.-С. 2. –А. В, С, Д, Е.

    Задача № 3.  1.-Д. 2.- А, В, С, Д.

    Задача № 4.   1.-Е. 2.- А, В, С.

    Задача № 5. 1. В, Е. 2. –А, В, С.

    Задача № 6. 1- Д. 2. –А, В, С, Д.

    Задача № 7. 1. –Д. 2. – А, В, С, Д.

СОСТАВЛЕНИЕ СТУДЕНТОМ ПРОТОКОЛА И ЗАКЛЮЧЕНИЯ ПО ИССЛЕДОВАНИЮ СОСУДОВ АРТЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО РУСЛА И ДАННЫМ ИЗМЕРЕНИЯ АД.

У больного (Ф.И.О):……………………..……………….………………….

При расспросе больного выявлено:…………………………………………

………………………………………………………………………………………….……..…………………………………………………………..…….

………………………………………………………………………………..

…………..………………….…………………………………………………

………………………….……………………………………………………..

При общем осмотре и осмотре артерий в симметричных местах обнаружено:………….…………………………………………………………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

При пальпации артериальных сосудов на a.Radialis, a.Ulnaris и других:...

Ритм пульса………...….………….…………………………………………,

Частота пульса………………………………………………..……………...,

Напряжение пульса………………………………………………………….,

Наполнение пульса …………………………………………………………,

Величина пульса ……………………………………..…..…………………;

Скорость подъема и продолжительность пульсовой волны (форма пульса)……………………………………………………………………..…;

…………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

При аускультации доступных артерий выявлено:……………………...….

………………………………………………………………………..………;

При осмотре и пальпации вен обнаружено:……………………………….;

…………………………………………………………………………………

АД : систолическое ……..., диастолическое …..….., пульсовое …....…...;

  ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ АРТЕРИАЛЬНО – ВЕНОЗНОГО РУСЛА  ОБНАРУЖЕН СЛЕДУЮЩИЙ СИНДРОМ:

…………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

                                  Дата исследования:

                                Подпись студента:

Лабораторные и инструментальные методы  исследования больных с заболеваниями сердца и сосудов

Задачи лабораторного исследования больных с заболеваниями сердца и сосудов.     

 I. Поиск повреждения кардиомиоцитов.  

   Синдром  повреждения  кардиомиоцитов.

   Маркеры повреждения миокарда.

         Биохимический анализ  крови.

   Интерес к возможности лабораторной диагностики некроза сердечной мышцы появился после того, как в 50-х годах прошлого столетия было установлено, что в крови больных с острым инфарктом миокарда закономерно повышается уровень аспартатаминотрансферазы (АсАТ) - фермента, содержащегося в кардиомиоцитах и попадающего в кровоток после их гибели.  

  Гибель кардиомиоцитов, как и любых других клеток организма, сопровождается  утечкой во внеклеточное пространство внутриклеточных компонентов (электролитов, внутриклеточно функционирующих ферментов, других белковых и небелковых молекул), которые стали именоваться маркерами повреждения.        

   Маркерами повреждения клеток являются:

         - калий  (неспецифический общий маркер),

         -внутриклеточные ферменты (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, КК, ГДГ),    

         -различные молекулы (т.н. неферментные маркеры повреждения),

         специфические для определенного типа  тканей  (например, миоглобин и

         тропонины для  мышечной ткани, гемоглобин для эритроцитов, витамин

         В-12 и железо для гепатоцитов).          

   Уровень в крови маркеров повреждения зависит от степени и обширности (количество клеток) повреждения,  от скорости их высвобождения из поврежденных клеток  и  от скорости их элиминации из кровотока  -  от времени полужизни  и скорости выведения .

   Чем выше органоспецифичность того или другого маркера повреждения,

чем  выше кратность его увеличения  и  длительность пребывания в крови,  тем выше его диагностическая ценность.

       Повышение в крови активности внутриклеточных ферментов является показателем повреждения клеток. В норме активность в крови клеточных ферментов низкая или отсутствует.  

   К сожалению ни один обычно определяемый внутриклеточный фермент не обладает высокой органоспецифичностью.

   Аспартатаминотрансфераза  (АсАТ)  - фермент широко распространенный в тканях человека (сердце, скелетная мускулатура, печень, почки, поджелудочная железа, легкие), оказался  малоспецифическим маркером повреждения именно кардиомиоцитов. Активность фермента в крови повышается при тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, при повреждении скелетной мускулатуры, печени, поджелудочной железы.     

   Аланинаминотрансфераза  (АлАТ) - самых больших  концентраций достигает в гепатоцитах, а в сердечной мышце и в скелетной мускулатуре ее значительно меньше, чем АсАТ.        

   Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - содержится практически во всех клетках организма (эритроциты, лейкоциты, сердце, скелетные мышцы, почки, печень), что ставит определения общей активности фермента в разряд  неспецифического маркера  повреждения. Гораздо выше органоспецифичность  изоферментов ЛДГ. Известно 5 изофракций ЛДГ. Наибольшая концентрация  ЛДГ-1 выявлена в сердечной мышце. Однако органоспецифичность  ЛДГ-1  не превышает  70%, так как фракция солидно представлена  также  в почках и в эритроцитах. В скелетной мускулатуре в основном содержится ЛДГ-5, как и в гепатоцитах.  

   Креатинкиназа (КК) - основной ферментный  маркер  повреждения мышечной ткани  (сердечная мышца, скелетные мышцы, матка). КК также содержится в мозге и в щитовидной железе. Резко возрастает органоспецифичность изофракции  КК. Выделяют три изофракции КК:

КК-ММ (мышечный), КК-МВ (сердечный) и КК-ВВ (мозговой).      

В сердечной мышце КК-ММ составляет 60% от общей активности фермента, КК-МВ  40%, КК-ВВ практически отсутствует. В скелетной мускулатуре активность КК-МВ составляет всего 3-6% от общей активности фермента. Поэтому определение активности КК-МВ является «золотым стандартом» ферментной  диагностики повреждения и гибели кардиомиоцитов. В настоящее время определяют не активность КК-МВ, на которой влияют многие гормональные и лекарственные факторы, а концентрацию (массу) фермента - КК-МВ mass.

 Неферментные маркеры повреждения кардиомиоцитов.

Тропонины  I, Т и С - являются компонентами сократительного  аппарата мышечных клеток. 97%  тропонинов содержится в сократительном аппарате, 3% в цитозоле. Тропонин С - полипептид, связывающий ионы кальция, Тропонин Т - полипептид, связывающий тропониновый комплекс с тропомиозином, Тропонин I - полипептид, ингибирующий  АТФ-азную активность актомиозина.  

Тропонины существуют в виде нескольких изоформ.  Кардиальные изоформы тропонинов I и Т имеют уникальные последовательности аминокислот, что и делает эти протеины абсолютно специфичными для миокарда (100% органоспецифичность).

Увеличение их концентрации в крови проявляется через 4-7 часов после повреждения, кратность повышения  намного выше аналогичного показателя для КК-МВ, 100% диагностическая чувствительность сохраняется до 5 суток, нормализация показателей наступает  через 7-12 суток (длительное «диагностическое окно»).

 Следовательно,  Тропонин  I и Тропонин Т  являются уникальными и высокоспецифичными маркерами повреждения миокардиоцитов, обладающими абсолютным преимуществом  для выявления минимальных повреждении миокарда.        

   Миоглобин - концентрация миоглобина в сердечной мышце значительно выше, чем КК-МВ и  тропонинов. Его возрастание в крови начинается уже в первые  2-4 часа после повреждения  миокардиоцитов, т.к. происходит быстрое вымывание миоглобина из цитозоля  (« ранний» маркер  повреждения мышечной ткани), однако у миоглобина, как биохимического маркера поражения миокарда имеется  существенный недостаток – неудовлетворительная миокардиальная специфичность и  короткий  период диагностической значимости (небольшие молекулы миоглобина выводятся из кровотока очень быстро).

Графики 1 и 2.

       

Динамика ферментов у больных инфарктом миокарда

1 – КК; 2 – КК-МВ; 3 – ЛДГ; 4 – миоглобин

Динамика концентрации тропонина Т и МВ-КК при остром инфаркте миокарда

Причины, приводящие к повреждению клеток:

-ишемия (тромбоз сосудов, эмболия, шок, анемия, гемоглобинозы),

-инфекции  (бактериальные, вирусные, паразитарные),    

-чрезмерная активация защитных систем организма (системы комплемента  

и фагов), аутоагрессия,

-интоксикации (эндогенные, экзогенные),

-гипогликемия, перегрузка, стресс,

-опухоли,

-механическое воздействие (травма, операции, массаж),

-термическое воздействие  (ожог, обморожение).      

I I.   Поиск мезенхимально-воспалительного синдрома.

Воспаление является физиологической защитной реакцией организма в

ответ на тканевое повреждение. Основу развития воспалительного процесса составляет каскад биохимических и иммунологических процессов, направленных  на ограничение поврежденного участка и элиминацию повреждающего фактора с последующим  полным или частичным восстановлением структурной целостности и функции органа.

      «Острофазовый ответ» подразумевает неспецифическую защитную реакцию организма, направленную на ослабление нежелательных последствий различных острых стрессовых воздействий, в том числе повреждении ткани.  

  Регуляция «острофазового ответа»  осуществляется цитокинами ИЛ-1,

ИЛ-6 и ФНО-альфа и выражается:

- усилением синтеза белков острой фазы воспаления (БОФВ), что выявляется биохимическим анализом крови,

- увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильным лейкоцитозом) и ускорением СОЭ, выявляется общим клиническим анализом крови.

   

К белкам острой фазы воспаления относятся:  

С-реактивный белок - маннозосвязывающий белок, осуществляет опсонизацию  

              грамположительных бактерий, активирует систему комплемента,

альфа-1-антитрипсин - ингибитор протеаз - защищает ткань от повреждающего

              воздействия  протеаз,  

  фибриноген - фактор I , протромбин (фактор II), проконвертин и другие

                факторы свертывающего звена системы гемостаза,   

  кислый-альфа 1-гликопротеин - ингибитор гепарина,     

  антиплазмины и альфа-2 макроглобулин - ингибиторы фибринолитической

                системы,

  гаптоглобин, церулоплазмин, трансферрин, апо-ферритин - связывающие

                свободный гемоглобин, медь и железо соответственно,

                обладают высокой антиоксидантной активностью,

  липопротеинсвязывающий белок (ЛПС) - опсонизирует грамотрицательную

                флору.

      

 

 Увеличение в крови БОФВ вызывает увеличение альфа-1 и альфа-2 глобулиновых фракции, которые богаты воспалительными гликопротеинами /см. схему 3/.

Белковые фракции, полученные методом электрофореза на ацетат целлюлозе

Доля иммуноглобулинов

Гаптоглобин

Церулоплазмин

Антиплазмины,

2-маркоглобулин

Сывороточный белок амилоида – А

ЛСБ

Трансферрин

Фибриноген

С-РБ

1-антитрипсин

Кислый - 1-гликопротеин

Серомукоид

Протромбин

Хиломикроны

Старт

ПРЕ              А                         1                      2                                              g

ПРЕ- [ЛПОНП]

Редуцированные

-ЛП [ЛПНП]

– ЛП [ЛПВП]

Свободные жирные кислоты

Электрофорез липидов

    Следует отметить, что в целом мезенхимально-воспалительный синдром, вызывая увеличение глобулинов, как воспалительных белков, приводит к увеличению общего белка крови.

   Каждый белок острой фазы воспаления может быть выявлен в крови как индивидуальный компонент.

   Традиционно для выявления и оценки мезенхимально-воспалительного синдрома определяют  в крови уровень серомукоида  (группу воспалительных гликопротеинов, растворимых  в хлорной кислоте), сиаловых кислот  и  общих гексоз. По общим гексозам  и  гексуроновым кислотам в крови, как компонентам основного вещества соединительной ткани, можно судить о степени деструкции соединительной ткани.  До сих пор также не утратили свою популярность  так называемые. «осадочные пробы» - тимоловая, сулемовая, йодная и т.д., в которых отражена диспротеинемия, характерная для мезенхимально-воспалительного синдрома.

  Активация гуморального звена иммунной системы с продукцией иммуноглобулинов классов A,М,G указывает на инфекционный или аутоиммунный характер поражения сердечно-сосудистой системы и требует дальнейшего лабораторного поиска.

  1.  Поиск возбудителя инфекции.

    -посев биоматериала,

       -использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) - как

  высокочувствительного метода выявления возбудителя инфекции (вирусов,  

бактерий) в любом биоматериале,

    -серологическое исследование крови  для обнаружения специфических антител и антигена возбудителя.  Например, поиск стрептококкового антигена (САГ) и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ и АСК) для выявления активной стрептококковой инфекции, как одного из возможных причинных факторов поражения миокарда,

  1.  Выявление антител к компонентам собственной ткани (например,  антифосфолипидных антител - как факторов развития венозных и артериальных тромбозов).   

I I I.  Исследование липидов крови с целью:

       - выявления нарушении липидного обмена,

       - оценки риска развития атеросклеротического поражения сосудов, в           том числе и коронарных, и

       - определения стратегии лечения.

        Повышение в крови холестерина и триглицеридов, входящих в состав атерогенных липопротеинов является фактором  риска развития  заболеваний, связанных с атеросклерозом  (ИБС, инсульты, тромбозы сосудов нижних конечностей  и т.д.).     

         Схема липидного обмена.

      Холестерин и триглицериды транспортируются  в крови только в комплексе с белками, образуя частицы, называемые липопротеинами. В состав каждой липидной  частицы входит ядро, содержащее холестерин и триглицериды, оболочка, состоящее из фосфолипидов и белковые молекулы, так называемых апопротеины. Различают интегральные апопротеины (В-48 и В-100), на которых (как на стержень) происходит сборка липопротеиновых частиц   и  свободные, которые перемещаются  с одной частицы на другие. К последним относятся:

  - апобелок С I I - кофактор  липопротеинлипазы (ЛПЛ),

  - апобелок А I - кофактор  лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ),

  - апрбелок  Е-3 - связывающийся с рецептором захвата липопротеинов на

           гепатоцитах.

Синтез апобелков осуществляется в энтероцитах и гепатоцитах.  Апобелки определяют судьбу  липопротеинов.      

     В энтероцитах происходит сборка хиломикронов (ХМ) на В-48 апобелке.

Хиломикроны  самые крупные ЛП, несущие экзогенный жир, в основном триглицериды. Они через лимфатические сосуды проникают в кровоток и раздают триглицериды  путем их расщепления  комплексом  С I I-ЛПЛ. ЛПЛ содержится на эндотелиальных клетках жировой ткани. Постепенно из ХМ образуются редуцированные частицы, которые захватываются гепатоцитами при помощи апобелка Е-3.  В гепатоцитах  происходит  сборка липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП)  на апобелке В-100.  ЛПОНП  являются носителями эндогенного жира  (синтезированного в гепатоцитах  холестерина  и  триглицеридов).  Основным компонентом ЛПОНП являются триглицериды.

ЛПОНП  аналогично хиломикронам раздают триглицериды, превращаясь в редуцированные частицы. Последние элиминируются из кровотока гепатоцитами.  Из части ЛПОНП образуются ЛПНП, которые являются носителями холестерина  как основного компонента. Холестерин необходим для строительства клеточных мембран, для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот. На клетках по мере надобности экспозируется  определенное число рецепторов  к В-100 апобелку  ЛПНП,  при помощи которых клетка  захватывает и получает холестеринсодержащие липидные частицы.   

   Интима аорты и артерий  обладают высоким сродством к В-100 апобелку. Излишки В-100 содержащих липопротеинов откладываются  в интиме и при нарушении процесса их  удаления (очищения интимы) могут стать причиной  развития иммунного воспалительного процесса по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).   

   Очищение интимы от липидных частиц осуществляется липопротеинами высокой плотности (ЛПВП), которые при помощи комплекса  А I-ЛХАТ  путем этерификации  забирают  холестерин.

    Удаление липидных частиц из интимы также происходит путем их оттока по лимфатическим сосудам  и фагоцитоза макрофагами.   

    Чем выше в крови уровень В-100 содержащих липидных частиц и чем хуже процесс  очищения интимы, тем выше риск развития атеросклеротического поражения сосудов.

            Выделяют следующие типы нарушения липидного обмена (дислипидемии):

I    - повышение хиломикронов

I I а  -  повышение   ЛПНП

I I б  -  повышение  ЛПНП и ЛПОНП

I I I   -  повышение  редуцированных частиц    

IV    -  повышение  ЛПОНП

V    - повышение  ЛПОНП и ХМ

   Наиболее атерогенными являются  I I а,  I I б  и  I I I типы нарушения липидного обмена.

      Выявление типа дислипидемии  (т.н. фенотипирование) происходит на основании:  

 1. Оценки липидного спектра  (ТГ, общий ХС, ХС-ВП, ХС-ЛПНП расчетный)  

   (доступно всем лабораториям),

 2. Электрофореза липидов (см. схему 3) и        

 3. Ультрацентрифугирования  в градиенте плотности с выделением каждой

   фракции  в отдельности с последующим их анализом. В настоящее время

   методом ультрацентрифугирования выделяют 5 субфракции ЛПОНП,  

   3 субфракции ЛПНП  и  5 субфракции ЛПВП.  

 

  В 2001 году опубликован доклад экспертов  NCEP, где даны следующие указания:

- всем людям старше 20 лет  через каждые пять лет определять липидный спектр,

- риск развития ИБС определять не по уровню общего холестерина,  а по  уровню

    ХС-ЛПНП,   

- гипертриглицеридемию считать фактором риска развития ИБС.

Лабораторные показатели риска развития ИБС:   

- повышение в крови В-100 содержащих ЛП, причем, чем мельче и плотнее  частицы, тем они более атерогены,    

-низкая резистентность к перекисному окислению,

- ХС-ЛПНП > 159 мг%

           > 4,16 ммоль/л

-коэфф. атерогенности  > 3

- апоВ/апоА I > 1

  Формула Фридвальда для расчета ХС ЛПНП

       ХС-ЛПНП =  общий ХС – альфа ХС – ТГ/5 /в мг%/

          Формула работает  при отсутствии в крови ХМ и при значениях концентрации триглицеридов ниже 400 мг%.

                               общий ХС – ХС ЛПВП

  Коэффициент атерогенности = ----------------------------------

                                      ХС  ЛПВП

Лабораторные показатели активного процесса:

 -повышение в крови продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ),

 -выявление в крови апо (а) - фрагмента В-100 апобелка, выделяемого  

  исключительно при  деструкции сосудистой стенки, пропитанной липидами

  (маркер повреждения),

 -выявление холестерина  в циркулирующих иммунных комплексах  (ЦИК),

 -повышение С-реактивного белка.    

IV.  Исследование системы гемостаза.

  Так как тромбообразование является важнейшим звеном в патогенезе сердечно-сосудистых заболевании,  исследование системы гемостаза необходимо для:

     -своевременного выявления ситуации, сопровождающиеся повышенной  опасностью тромбообразования  и

     - контроля проводимого лечения.

    Показатели коагулограммы (АЧТВ, ТВ, МНО, АТ-I I I, ПДФ, D-димеры),    как и показатели агрегации тромбоцитов (спонтанная агрегация, агрегация, индуцированная  АДФ, тромбином и другими агрессорами),  являются  основными  лабораторными  тестами, позволяющие контролировать проводимую тромболитическую  терапию, а также терапию  с применением антикоагулянтов  и антиагрегантов для профилактики тромбообразования.      

Электрокардиография

Электрокардиография  - метод графической регистрации потенциалов сердца. В настоящее время электрокардиография является одним из основных и наиболее распространенных дополнительных методов исследования сердечно-сосудистой системы.

Стандартная ЭКГ включает в себя запись шести отведений от конечностей  (I,II, III, aVR, aVL, aVF) и шести одноплюсных грудных отведений (V1-V6). В ряде случаев регистрируют высокие грудные отведения (V2-6 на 2 ребра выше стандартной позиции), задние (V7-9) и правые (V3-6 R) грудные отведения.

По показаниям проводят Холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, регистрацию ЭКГ при физических и лекарственных нагрузках, при проведении  ортостатической пробы, запись пищеводных и внутрисердечных отведений электрокардиограммы.

Практический анализ ЭКГ включает в себя оценку качества и скорости записи кривых, амплитуды и продолжительности элементов ЭКГ, частоты, основного источника ритма сердца и его нарушений, оценку ориентации электрической оси сердца, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, констатацию наличия или отсутствия патологических изменений ЭКГ, формулирование заключения.  

Методика анализа стандартной ЭКГ

I Оценка скорости записи (25 или 50 мм/сек)

При скорости 25 мм/сек 1 мм ленты = 0,04 сек, 5 мм

0,2 сек, 1 см = 0,4 сек

При скорости 50 мм/сек 1 мм = 0,02 сек, 5 мм = 0,1 сек, 1 см = 0,2 сек

II Оценка частоты ритма желудочков (ЧЖС)

ЧЖС в 1 мин = 60/R-R в сек, при неправильном ритме вычисляют среднюю частоту из нескольких циклов

III Оценка источника ритма желудочков

  1.  Синусовый ритм

а – перед QRS есть Р

б –РII положительные, РаVR отрицательные

в – при частоте ритма 60 в мин – синусовая брадикардия, 60-90 в мин – нормальная частота, 90 в мин – синусовая тахикардия, при вариабельности R-R0,15 сек – синусовая аритмия

  1.  Нижнепредсердный ритм

а – перед QRS есть Р

б –РIIIII, РаVF) отрицательные

    в – при частоте ритма 60 в мин – медленный, 60-90 в мин – ускоренный     

          предсердный ритм, 91-250 в мин – предсердная тахикардия.

  1.  Трепетание предсердий

а – вместо Р волны F (волны трепетания предсердий)

б – все волны F одинаковые и следуют друг за другом в правильном ритме с частотой от 250 до 450 в мин.

в – волны F в диастоле создают пикообразную кривую, могут деформировать S-T, T и даже QRS 

г – волны F четко определяются лишь в некоторых отведениях, чаще всего во II,III, aVF и (или) V1,2

д – при правильной форме (с атриовентрикулярным проведением 2:1, 3:1, 4:1) ритм QRS правильный

е – при неправильной форме (с вариабельным атриовентрикулярным проведением) ритм QRS неправильный

  1.  Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия

а – вместо Р волны f (волны мерцания предсердий)

б –волны f вариабельны по амплитуде, ширине и полярности

в – ритм волн f неправильный, частота от 450 до 850 в мин

г – волны f деформируют диастолу, а иногда S-T и Т

д – волны f четко определяются лишь в некоторых отведениях ЭКГ, чаще всего во II, III, aVF и (или) V1,2

е –атриовентрикулярная проводимость варьирует, поэтому ритм QRS 60 в мин – брадисистолическая, 60-90 в мин – нормосистолическая, 90 в мин – тахисистолическая форма мерцания предсердий

  1.  Атриовентрикулярный ритм

а – перед QRS нет Р, волн F и f 

б –QRS  0,11 сек

в – ритм QRS правильный

г – Р либо не определяются, либо следуют за QRS на S-T, при этом РIIIII, аVF) отрицательные

д – при частоте ритма 60 в мин – медленный, 60-90 в мин – ускоренный ритм, 91-250 в мин – атриовентрикулярная тахикардия

  1.  Идиовентрикулярный, или желудочковый ритм

а – перед QRS и после QRS нет Р, волн F и f 

б –QRS  0,12 сек, QRS не только уширены, но деформированы и часто зазубрены в ряде отведений

в – ST и T в большинстве отведений  дискордантны (направлены противоположно) QRS 

г –при частоте ритма 60 в мин – медленный, 61-90 в мин – ускоренный ритм, 91-250 в мин – желудочковая тахикардия

IV Поиск экстрасистол

а – общий признак – появление отдельных циклов преждевременно, т.е. раньше ожидаемого очередного синусового цикла

б – предсердные экстрасистолы начинаются с Р измененной (хотя бы слегка) формы по сравнению с синусовыми Р

в – атриовентрикулярные экстрасистолы начинаются с комплекса QRS  0,11 сек (см. атриовентрикулярный ритм)

г – желудочковые экстрасистолы начинаются с QRS  0,12 сек (см. идиовентрикулярный ритм)

V Оценка ориентации электрической оси сердца по алгебраической сумме площадей составляющих QRS зубцов

  1.  QRSI +, QRSaVF-: отклонена влево и вверх
  2.  QRSI +, QRSaVF0: горизонтальная
  3.  QRSI и QRSaVF+

а –QRSIII наименьший, QRSI QRSII: полугоризонтальная

б –QRSIII наименьший,  QRSII QRSI: промежуточная, или нормальная

в –QRSI наименьший, QRSII QRSIII: полувертикальная

  1.  QRSI 0, QRSaVF+: вертикальная
  2.  QRSI -, QRSaVF+: отклонена вправо
  3.  QRSI и QRSaVF-: отклонена вправо и вверх

IV Оценка атриовентрикулярной проводимости

  1.  АВ блокады нет

а – интервалы PQ постоянные

б – ширина PQ в пределах 0,12-0,20 сек

  1.  Неполная АВ блокада I степени

а – интервалы PQ постоянные

б –PQ >0,020 сек

  1.  Неполная АВ II степени тип I Мобитца (с периодикой Самойлова-Венкебаха)

а – PQ разные

б – от цикла к циклу (начиная с цикла с нормальным PQ) PQ постепенно уширяются и это заканчивается выпадением после P ожидаемого QRS

в -  далее приведенные выше циклы изменений повторяются

  1.  Неполная АВ блокада II степени тип II Мобитца

а – PQ постоянные

б – отдельные QRS выпадают без предшествующего постепенного уширения PQ

в -  могут выпадать каждый 2-й (блокада 2:1), 3-й (3:1), 4-й (4:1), QRS

  1.  Полная АВ блокада, или АВ блокада III степени

а – следуют в своем независимом и более частом ритме, QRS в своем независимом и более редком (атриовентрикулярном или идиовентрикулярном) ритме

б – Р эпизодически наслаиваются на QRS, S-T и Т

VII Синдром Фредерика (сочетание мерцания) или трепетания предсердий с полной АВ блокадой

а – наличие волн трепетания  (F) или мерцания (f) предсердий

б -  наличие наряду с этим медленного правильного атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритма

VIII Диагностика блокады ножек пучка Гиса

  1.  Общие признаки

а – ритм синусовый, предсердный, трепетание или мерцание предсердий

б - QRS0,12 сек, деформированы и часто зазубрены в ряде отведений

в – S-T и Т в большинстве отведений дискордантны (направлены противоположно) QRS

  1.  При блокаде левой ножки пучка Гиса QRSV1

г rS–формы или QS-формы

  1.  При блокаде правой ножки пучка Гиса

QRSV1   rsR1-формы

4. Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностируют, если QRS0,12 сек и QRSV1   rSr1-формы

IX Диагностика гипертрофии предсердий

  1.  Оценивают  только при синусовом ритме
  2.  Гипертрофия левого предсердия

а – ширина Р0,10 сек

б – Р I, II(aVL)  и(или) РV5,6 двугорбые

в – отрицательная (левопредсердная) фаза РV1(V2) 1,5 мм и(или) 0,04 сек

г – типично сочетание не менее 2-х признаков

  1.  Гипертрофия правого предсердия

а – РII, III,aVF  0,10 сек, с тенденцией к заострению вершины

б – хотя бы в одном из этих отведений Р2,5 мм  

в – положительная (правопредсердная) фаза РV1(V2) 1,5 мм, заострена

г – достаточно наличие только признака в или сочетание признаков а и б

X Диагностика гипертрофии желудочков

  1.  Отсутствие желудочкового ритма или блокады ножки пучка Гиса
  2.  Гипертрофия левого желудочка

а – RV6 RV5 RV4

б – в этих отведениях, а часто и в I, аV2 нисходящая депрессия S-T,  переходящая в Т- или -+

в – SV1 часто глубже SV2

г – отклонение электрической оси влево по сравнению с исходной

  1.  Гипертрофия правого желудочка

а – QRSV1, положительные и (или) RV1 RV5 7 мм

б – в V1, а часто и в V2, III, aVF нисходящая депрессия S-T,  переходящая в Т- или -+

в – углубление S в отведениях V5,6

г – отклонение электрической оси сердца вправо по сравнению с исходной

XI Диагностика блокады передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса

  1.  Отсутствие блокады ножки пучка Гиса или желудочкового ритма
  2.  Блокада передней ветви – отклонение электрической оси сердца влево и вверх с наличием отрицательных QRSII
  3.  Блокада задней ветви – отклонение электрической оси сердца вправо при исключении вертикальной позиции сердца и гипертрофии правого желудочка

XII Диагностика синоаурикулярной блокады II степени

  1.  Наличие синусового основного ритма сердца
  2.  Эпизодические выпадения одного (редко 2-х – 3-х подряд) цикла PQRST
  3.  В ряде случаев блокада проявляется синусовой брадикардией в сочетании с синусовой аритмией не зависящей от фаз дыхания

XIII Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдрома WPW)

  1.  Ритм синусовый
  2.  Укорочены интервалы PQ:PQ0,12 сек
  3.  Комплексы QRS деформированы и уширены за счет наличия в начальной их части более или менее пологой -волны

XIV Диагностика инфаркта миокарда с Q

  1.  Прямые признаки инфаркта в острой стадии

а – формирование комплексов QRS с патологическими Q (Q0,03 сек и(или) глубже 3 мм) либо QS-формы QRS (признак некроза)

б – элевация S-T обычно выпуклой формы («ток повреждения») с последующим формированием отрицательных с тенденцией к равнобедренности и заострению вершины так называемых коронарных Т (зона периинфарктной ишемии)

в -  прямые признаки регистрируются в отведениях, обращенных к зоне инфаркта

г – в первые часы или дни в отведениях с противоположной инфаркту ориентацией осей наблюдаются отраженные (реципрокные) признаки: депрессия (обычно вогнутой формы) S-T и подчеркнуто положительные T

  1.  В стадии рубцевания S-T постепенно возвращаются к изолинии, коронарные (-) Т углубляются
  2.  В рубцовой стадии («старый» инфаркт миокарда патологические Q или QS-форма QRS как правило сохраняются пожизненно, коронарные Т могут сглаживаться или даже стать положительными
  3.  Локализация инфаркта миокарда (по отведениям с Q или QS)

а. – аVL(I) – высокие отделы боковой стенки левого желудочка

б – V2 – межжелудочковая перегородка

в – V3 – передняя стенка левого желудочка

г – V4 – верхушка левого желудочка

д – V5,6 – боковая  стенка левого желудочка

е – III, aVF, II (по мере убывания признаков) -  нижняя, или диафрагмальная стенка левого желудочка

ж – V7-9 (задние левые грудные отведения – задняя стенка левого желудочка

XV Диагностика коронарной недостаточности (ишемии миокарда)

  1.  Отсутствие признаков инфаркта с Q, блокады ножки пучка Гиса или желудочкового ритма
  2.  Появление элевации S-T1 мм (обычно выпуклой формы ) или депрессии S-T ишемического типа (нисходящей, выпуклой или горизонтальной формы) не менее чем 2-х смежных отведениях
  3.  Появление коронарных (-) Т не менее чем в 2-х смежных отведениях
  4.   Локализацию зон ишемии миокарда устанавливают как и при инфаркте с Q
  5.  При преходящей ишемии миокарда ее признаки на ЭКГ исчезают в течение ближайших часов или дней

XVI Диагностика инфаркта миокарда без Q

  1.  отсутствие признаков инфаркта миокарда с Q, блокады ножки пучка Гиса или желудочкового ритма
  2.  Появившиеся элевация, ишемическая депрессия и (или) коронарные T претерпевают постепенную положительную динамику в течение не менее 3-х недель; патологические Q не образуются.

Эхокардиография и УЗИ сосудов

ЭХОКГ- метод визуализации полостей и структур сердца при помощи ультразвука.Метод основан на том, что скорость распространения  и степень отражения ультразвука зависит от плотности проходимых тканей.

Датчик аппарата посылает  и воспринимает отраженные  ультразвуковые сигналы. В эхокардиографе сигналы преобразуются в электрические  и регистрируются на экране  или пленке в виде движущихся структур различной яркости, что позволяет судить о глубине залегания, размерах, структуре и характере движения отражающих ультразвук тканей.

При эхо локации сердца датчик устанавливают в стандартные различные позиции (парастернальная – III, IV или V межреберье у левого края грудины, апикальная – над областью верхушечного толчка, субкостальная – под мечевидным отростком грудины, супростернальная  - в яремной ямке) и ультразвуковой луч последовательно направляют на различные изучаемые полости и структуры сердца. Применяют также чрезпищеводную эхокардиографию.

Жидкие среды (кровь, транссудат) гипоэхогенны и на ЭХОКГ выглядят темными, миокард средней эхогенности и выглядит более светлым, соединительная ткань, фиброз гиперэхогенны и еще более светлые, а наиболее ярким выглядит кальциноз.

  Основные методы ЭХОКГ.

  1.  Одномерное сканирование- развертка движения структур сердца по амплитуде ( по вертикали) во времени (по горизонтали) .
  2.  Двухмерное (секторальное) сканирование – визуализация движений структур сердца во всех направлениях в секторе от 60 градусов до 90 градусов в реальном масштабе времени.
  3.  Доплеровское исследование (Доплер ЭХОКГ), основанное на том, что частота отраженного ультразвукового сигнала определенным образом зависит от скорости и направления движения эритроцитов крови. Этот метод позволяет оценить направление, скорость движения и давление крови, отличить ламинарные потоки от турбулентных.
  4.  Цветовая Доплер ЭХОКГ, при которой различные по направлению и скорости потоки крови кодируются различными цветами (красным, синим, желтым или зеленым).

Эхо кардиографические показатели подвергаются в аппарате компьютерной обработке, комплексные показатели рассчитываются автоматически.

   

Рентгенологическое иследование

Рентгенологическое исследование проводится в прямой проекции (больной стоит лицом к экрану) и в косых проекциях, когда больной стоит под углом 45 градусов сначала правым , затем левым плечом вперед.

Оценивается положение сердца в грудной клетке: «лежачее» у гиперстеников и лиц с высоким стоянием диафрагмы, промежуточное у нормостеников и у лиц с высоким стоянием диафрагмы. Оцениваются также размеры камер сердца, его талия и конфигурация (аортальная, митральная). Рентгеновское исследование позволяет выявить признаки застоя в малом круге кровообращения и отека легких ( при левожелудочковой недостаточности ), атеросклероз и расширение аорты,  легочной артерии, кальцификацию перикарда и наличие перикардиального выпота.

«КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»

Клинико - электрокардиографические синдромы коронарной недостаточности возникают при ишемической болезни сердца (ИБС)  и обусловлены острым снижением или прекращением коронарного кровотока в результате спазма коронарной артерии, ее стеноза, сочетания этих факторов или тромбоза коронарной артерии атеросклеротического генеза.

При этом возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарной артерии; развивается проходящая ишемия или инфаркт – ишемический некроз сердечной мышцы.

Клинико - электрокардиографические синдромы при наиболее часто встречающихся формах ИБС.

  1.  Стабильная стенокардия напряжения.
  2.  Нестабильная стенокардия.
  3.  Безболевая ишемия миокарда.
  4.  Острый инфаркт миокарда.
  5.  Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
  6.  Диффузный атеросклеротический кардиосклероз.

I. ИБС со стабильной стенокардией напряжения.

Для этой формы ИБС характерны приступы стенокардии, возникающие при одном и том же уровне физической нагрузки – приступы стенокардии с постоянным порогом ишемии миокарда. В этих случаях их причиной является обычно атеросклеротический стеноз коронарной артерии.

В других случаях приступы стенокардии напряжения возникают не только при определенном уровне физической нагрузки, но могут также провоцироваться охлаждением, эмоциональным стрессом. При этом играют роль не только стенозирование, но и спазм коронарной артерии.

Для синдрома стабильной стенокардии напряжения при ИБС типичны приведенные ниже признаки.

  1.  Приступы болей в груди ангинозного характера: чувство дискомфорта, давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной.
  2.  Иррадиация болей в левое плечо, левую руку, лопатку, нижнюю челюсть.
  3.  Ангинозные приступы провоцируются физическими и эмоциональными нагрузками.
  4.  Продолжительность приступов варирует от двух до пяти минут.
  5.  Боли проходят при прекращении нагрузки и еще быстрее (за 1-2 мин), если при этом принять нитроглицерин под язык.
  6.  Появление во время приступа на ЭКГ признаков ишемии миокарда: депрессии сегментов ST ишемического типа – снижение ST горизонтальной или нисходящей формы 1 мм не менее, чем в 2-х отведениях. Реже при приступе появляются отрицательные равнобедренные зубцы Т – так называемые коронарные Т. По окончании приступа стенокардии признаки ишемии миокарда на ЭКГ исчезают.

Стабильную стенокардию напряжения принято делить на 4 функциональных класса.

I ФК. Приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках высокой интенсивности.

II ФК. Приступы возникают при быстрой ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м., ходьбе в гору, подъеме по лестнице более 1-го этажа, на холодном ветру, при эмоциональных стрессах.

III ФК. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 500 м, подъеме по лестнице на один этаж.

IV ФК. Приступы развиваются даже при малых бытовых нагрузках (например при одевании обуви) и в покое (стенокардия покоя) многократно в сутки.

Для диагностики ИБС кроме анамнеза и клиники используют дополнительные методы исследования: стресс – пробы – пробы с физической (велоэргометрия или тредмил) или лекарственной (в/в введение добутамина) нагрузками.

  1.  Стресс – ЭКГ – возникает приступ стенокардии и (или) преходящие ишемические изменения кривой.
  2.  Стресс – эхокардиография – появляются зоны гипокинезии, акинезии или далее дискинезии миокарда.
  3.  Стресс – изотопная сцинтиграфия миокарда – возникают преходящие дефекты накопления препарата.
  4.  Стресс – изотопная вентрикулография – визуализируются зоны преходящей ишемии миокарда
  5.  Искусственная частая (до 180 в мин) электрокардиостимуляция предсердий (пищеводная или внутрипредсердная) – появление приступа стенокардии и (или) ишемических изменений ЭКГ.
  6.  Коронарная агиография – визуализирует локализацию, степень и протяженность стеноза коронарных артерий.

В настоящее время выделяют острый коронарный синдром. В него включают нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Нестабильная стенокардия расценивается как состояние, угрожающее развитием инфаркта миокарда.

II. ИБС с нестабильной стенокардией

  1.  Впервые возникшая стенокардия в течение от 2-х недель до месяца, особенно в тех случаях, когда приступы возникают при небольших физических нагрузках.
  2.  Прогрессирующая стенокардия напряжения с участием и утяжелением приступов и снижением эффекта от нитроглицерина.
  3.  Появление одного или нескольких затяжных (до 30 мин.) приступов стенокардии с появлением депрессии сегментов ST ишемического типа или коронарных Т.
  4.  Спонтанная, или вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала), обусловленная спазмом крупной коронарной артерии. При этом характерно появление затяжных (до 30 мин.) приступов стенокардии в покое, чаще в предутренние часы и с резким подъёмом сегментов ST в нескольких отведениях ЭКГ.

          Для диагностики этого варианта нестабильной стенокардии широко    

          используют суточное мониторирование ЭКГ с помощью портативного  

          кардиомонитора, предложенного Холтером.

  1.  Ранняя постинфарктная стенокардия – появление приступов через 1-3 недели после купирования болей в начале инфаркта

III. Безболевая форма ИБС

Эта форма ИБС предполагает снижение ишемического порога болевой чувствительности миокарда.

В этих случаях суточное мониторирование ЭКГ и (или) нагрузочные стресс-пробы выявляют эпизоды ишемии миокарда, которые не сопровождаются приступами стенокардии. Больные при этом не принимают нитроглицерин и не ограничивают физические нагрузки, увеличивается опасность развития инфаркта миокарда.

IV. Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы. Чаще всего он развивается при разрыве или изъязвлении атеросклеротической бляшки с агрегацией на ней тромбоцитов и острой тромботической окклюзией коронарной артерии.

Типичные клинические признаки острого инфаркта миокарда.

  1.  Приступ болей в области сердца ангинозного характера, который отличается от болей при приступе стенокардии большей продолжительностью (более 30 мин.) и интенсивностью.
  2.  Приём нитроглицерина под язык как правило не купирует боли, требуется внутривенное введение наркотических анальгетиков.
  3.  Наблюдается повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
  4.  Нередко появляются тяжёлые нарушения ритма и проводимости сердца.
  5.  Появление ритма галопа, чаще пресистолического–за счёт патологического IV тона.
  6.  Появление острой левожелудочной недостаточности – сердечной астмы или отёка лёгких.
  7.  Появление локальной эктопической пульсации в III-V межреберьях слева у грудины – при острой аневризме передней стенки левого желудочка.
  8.  Появление коллапса или кардиогенного шока с падением артериального давления, бледностью, цианозом, холодным потом, заторможенностью.
  9.  Наличие стойких зон гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда на эхокардиограмме.

Если при формировании инфаркта миокарда не происходит спонтанный лизис тромба в коронарной артерии, то развивается инфаркт с патологическими зубцами Q или QS на ЭКГ, который обозначают как инфаркт с Q.

При QR – форме комплекса QRS зубец Q считают патологическим, если он шире 0,03 сек. и (или) > ¼ зубца R в этом отведении ЭКГ. При этом инфаркт миокарда считают крупноочаговым, распространяющимся на большую часть толщины сердечной мышцы.

QS – форма комплекса QRS (при отсутствии в нем зубца R) указывает на трансмуральный инфаркт миокарда, захватывающий всю его толщу от эндокарда до эпикарда.

При спонтанном лизисе тромба вследствие активации антисвертывающей системы крови и реперфузии миокарда или при хорошо развитых коллатералях формируется мелкоочаговый инфаркт миокарда, который обозначают как инфаркт без Q.

Типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

  1.  В остром периоде инфаркта с Q (в среднем от нескольких до 10 дней) возникают прямые его признаки: выраженная элевация сегментов ST не менее чем в 2-х отведениях ЭКГ (она отражает так называемый период повреждения), затем формируются патологические Q или QS (они отражают некроз миокарда) и отрицательные равнобедренные  зубцы Т, отражающие зону периинфарктной ишемии миокарда.
  2.  В отведениях с противоположной инфаркту ориентацией осей в остром его периоде наблюдаются отраженные  (реципрокные) признаки – депрессия сегментов ST и подчеркнуто положительные Т.
  3.  В дальнейшем ST постепенно снижаются и к концу острого периода возвращаются к изолинии.
  4.  Патологические Q или QS а иногда и коронарные Т могут сохраняться на ЭКГ в течение многих лет или даже пожизненно.
  5.  При инфаркте без Q в остром периоде типичны ишемическая депрессия ST или их элевация с постепенным ( в течение недели или более в отличие от приступа стенокардии) возвращением их к изолинии и формированием коронарных Т.
  6.  С течением времени ЭКГ может полностью нормализоваться.

Локализация инфаркта миокарда по отведениям ЭКГ с прямыми его признаками.

  1.  I, аVL – высшие отделы боковой стенки левого желудочка.
  2.  V5,6 – боковая стенка левого желудочка.
  3.  V4 – верхушка левого желудочка.
  4.  V3 – передняя стенка левого желудочка.
  5.  V2 – межжелудочковая перегородка.
  6.  II, III, аVF – нижняя стенка левого желудочка.
  7.  V7,8,9 (регистрируется на уровне V6 по задней подмышечной, лопаточной и околопозвоночной линиям соответственно – задняя стенка левого желудочка.
  8.  V3,4,5 R (регистрируется с правой стороны грудной клетки – правый желудочек.

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.

Наиболее типично увеличение в сыворотке крови не менее чем в 2 раза:

1-тропанина.

2-миоглобина.

3-МВ фракции креатинкиназы.

4-1-й фракции лактатдегигрогеназы.

5-аспарагиновой трансаминазы.

V. ИБС с крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом.

Для этой формы ИБС типичны следующие признаки:

        1-Наличие в анализе перенесенного инфаркта миокарда или приступа    

           длительных тяжелых ангинозных болей, с которыми больной не обращался к  

           врачам.

2-Наличие на ЭКГ патологических Q или QS, а иногда и отрицательных коронарных Т.

3-При сформировавшейся хронической постинфарктной аневризме сердца на ЭКГ наряду с патологическими Q или QS в течение многих месяцев и даже лет сохраняется элевация сегментов ST в отведениях, отражающих зону некроза.

4-Наличие стойких зон локального гипокинеза, акинеза или дискинеза миокарда (последнее типично для аневризмы сердца) при ЭХОКГ и радиоизотопной вентрикулографии.

5-Клинически возможны приступы стенокардии различные нарушения ритма и проводимости сердца и сердечная (чаще левожелудочковая) недостаточность.

VI.Диффузный атеросклеротический кардиосклероз.

Для этой формы ИБС типичны следующие признаки:

1-отсутствие в анамнезе перенесенного острого инфаркта миокарда.

2-отсутствие признаков перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ.

3-отсутствие зон локального гипокинеза, акинеза или дискинеза миокарда при ЭХОКГ и изотопной вентрикулографии. В то же время диффузная гипокинезия миокарда при этом наблюдается часто.

4. Приступы стенокардии обычно не возникают.

5. Развиваются различные нарушения ритма и проводимости сердца и (или) хроническая сердечная недостаточность.

Контрольные вопросы.

Укажите один правильный ответ.

1.Каков механизм острой коронарной недостаточности при ИБС?

А. Спазм коронарной артерии.

Б. Стеноз коронарной артерии атеросклеротического генеза.

В. Сочетание спазма и стеноза коронарной артерии.

Г. Тромбоз коронарной артерии.

Д. Возможен любой из приведенных выше механизмов.

2.Какой из приведенных ниже признаков не типичен для стабильной стенокардии напряжения?

А. Приступы давящих или сжимающих болей за грудиной.

Б. Иррадия болей в левое плечо и руку.

В. Приступы провоцируются физической или эмоциональной нагрузкой.

Г. Продолжительность приступов составляет более 20 мин.

Д. Прием нитроглицерина под язык обычно быстро купирует приступ болей.

3. При каком варианте нестабильной стенокардии типичен резкий подъем сегментов ST в нескольких отведениях ЭКГ?

А. При впервые возникшей стенокардии.

Б. При прогрессирующей стенокардии напряжения.

В. При появлении затяжного (до 30 мин.) приступа стенокардии.

Г. При спонтанной (вазоспастической) стенокардии.

Д. При ранней постинфарктной стенокардии.

4. При какой форме ИБС наиболее типично появление пресистолического ритма галопа?

А. При нестабильной стенокардии.

Б. При стабильной стенокардии напряжения.

В. При остром инфаркте миокарда.

   Г. При безболевой ишемии миокарда.

Д. При постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе.

5.При какой локализации острого инфаркта миокарда прямые его признаки появляются в отведениях III, аVF,II?

А. При инфаркте верхушки левого желудочка.

Б. При инфаркте нижней стенки левого желудочка.

В. При инфаркте передней стенки левого желудочка.

Г. При инфаркте боковой стенки левого желудочка.

Д. При инфаркте межжелудочковой перегородки.

Правильные ответы:1-Д;2-Г;3-Г;4-В;5-Б.

Контрольные задачи.

I. Больной 50 лет обратился в поликлинику с жалобами на приступообразные давящие боли за грудиной отдающие в левую лопатку. Приступы возникают в течение 3-х месяцев 2-3 раза в месяц при ходьбе в гору или подъеме по лестнице на 3-й этаж, продолжаются от 3 до 10 мин. и проходят после остановки и приема нитроглицерина под язык.

При осмотре по органам патологии не найдено, на ЭКГ патологические изменения также не были выявлены.

1.Каков Ваш вероятный диагноз?

2.Какие признаки при проведении стресс теста ЭКГ подтвердят Ваш диагноз?

3.Какие изменения на стресс-ЭХОКГ подтвердят Ваш диагноз?

II. Больная 55 лет обратилась в поликлинику с жалобами на то, что за последние 2 недели у нее были 2 приступа сжимающих болей за грудиной, отдающих в левое плечо. Оба приступа возникли в предутренние часы, больная просыпалась от болей в груди. Боли продолжались в течение 20-25 мин. и прошли после повторного 3-х-крайного приема 1-й таблетки нитроглицерина под язык.

При осмотре патологии по органам не найдено, на ЭКГ патологические изменения не выявлены.

  1.  Какой Ваш вероятный диагноз?
  2.  Какие изменения ЭКГ зарегистрированные в момент приступа подтвердили бы Ваш диагноз?
  3.  Какой механизм перенесенных больной приступов?

III. Больной 49 лет обратился в поликлинику с жалобой на эпизодически возникающее чувство замирания сердца.

При осмотре патологии по органам не выявлено, ЭКГ без патологических изменений.

Для уточнения характера ритма сердца было проведено суточное мониторирование ЭКГ. При этом в течение суток наблюдался синусовый ритм и выявлены 3 желудочковые экстрасистолы. Кроме этого были зарегистрированы 3 эпизода ишемической депрессии сегментов ST до 2-х мм, однако болей в груди больного не отмечено.

  1.  Коков Ваш вероятный диагноз?
  2.  Какие результаты стресс – тестов подтвердили бы Ваш диагноз?
  3.  Чем объясняют такие результаты стресс – тестов?

IV. У больного 53 лет на фоне физической нагрузки появились резкие сжимающие боли за грудиной, отдающие в спину и в левое плечо и сопровождающиеся одышкой. Боли лишь несколько уменьшились в покое с повторными приемами нитроглицерина под язык и продолжались 2,5 часа, в связи с чем была вызвана скорая помощь.

При осмотре кожа бледная, число дыханий 26 в мин.. В легких ниже углов лопаток немного не звонких мелкопузырчатых влажных хрипов. Пульс 102 в мин., ритмичный. АД-120/80мм рт.ст., тоны сердца глухие, шумов нет.

На ЭКГ QR-форма QRS и элевация ST в отведениях V2-4. Боли и одышка были купированы внутривенным введением 1мл 1% раствора морфина и больной доставлен в стационар.

В стационаре выявлено повышение содержания в сыворотке крови МВ фракции КК в 2,5 раза и тропанина в 3,5 раза.

  1.  Ваш диагноз?
  2.  Чем обусловлена одышка у больного?
  3.  Какие отделы миокарда поражены по данным ЭКГ?

V. Больная 66 лет на даче перенесла приступ жгучих загрудинных болей, отдающих в левую лопатку. Боли не снимались приемом нитроглицерина под язык и продолжались 1,5 часа. На следующий день больная возвратилась в Москву и обратилась в поликлинику.

При осмотре изменений по органам не найдено, пульс 84 в мин., АД 140/80мм рт.ст.. На ЭКГ ишемическая депрессия ST более 2 мм в отведениях V3-6. В сыворотке крови увеличение МВ фракции КК в 2 раза.

  1.  Ваш диагноз?
  2.  Какие отделы миокарда поражены по данным ЭКГ?
  3.  Какие дальнейшие изменения ЭКГ подтвердят Ваш диагноз?

Правильные ответы.

I.1. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК.

 2. Появление приступа стенокардии и ишемической депрессии ST.

 3. Появление локальных зон гипокинезии миокарда.

II.1. ИБС. Спонтанная стенокардия.

  2. Резкий подъем сегментов ST в нескольких отведениях ЭКГ.

  3. Спазм крупной коронарной артерии.

III.1. Безболевая форма ИБС.

   2. Появление явных признаков ишемии миокарда без приступа стенокардии.

   3. Предполагается снижение порога болевой чувствительности миокарда.

IV.1. ИБС. Острый инфаркт миокарда с Q (крупноочаговый инфаркт миокарда).

    2. Острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма).

    3. Межжелудочковая перегородка, передняя стенка и верхушка левого желудочка.

V.1. ИБС. Острый инфаркт миокарда без Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда).

  2. Передняя стенка, верхушка и боковая стенка левого желудочка.

  3. Постепенное возвращение ST к изолинии и формирование коронарных Т.

КЛИНИКО-КАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА

    Среди синдромов нарушение сердечного ритма выделяют тахикардии, брадикардии и аритмии.

    Диагностика этих синдромов основывается на оценке  жалоб больных, данных осмотра и электрокардиографии. ЭКГ позволяет наиболее точно дифференцировать различные нарушения ритма и проводимости сердца.

                              Нормальный синусовый ритм.

  1.  Ритм сердца правильный в пределах 60 – 90 в мин.
  2.  Перед каждым QRS есть Р синусового генеза (Р с),

РQ постоянные.

3. Рс положительные во втором отведении и отрицательные в отведении aVR, В отведениях I, III, V 3-5 P c также положительные, но могут быть сглаженными. В отведениях V 1,2 P c часто бывает двухфазным (+-).

Рис. 1. Нормальный синусовый ритм с частотой 70 в мин.

Клинико-электрокардиогрфические

синдромы при тахикардиях.

  Тахикардией обозначают правильный ритм сердца с частотой, превышающей 90 в мин.

  С практической целью выделяют 2 группы тахикардий.

  1.  Непароксизмальные тахикардии, в основе которых лежит повышение  автоматизма центра - водителя ритма сердца: синусовая тахикардия, непароксизмальные предсердные, автриовентрикулярные и желудочковые тахикардии, частота ритма которых как правило не превышает 150 в мин. Сюда же можно отнести правильную форму трепетания предсердий.
  2.  Пароксизмальные (приступообразные) наджелудочковые тахикардии. Для этих тахикардий типичны внезапное начало и окончание приступа, и частота ритма сердца 150-250 в мин. Типичный механизм этих тахикардий - механизм повторного входа волны возбуждения (reentry).

         Клинико - электрокардиографическая диагностика синдромов непароксизмальных тахикардий и правильной формы трепетания предсердий

     Синусовая тахикардия, непароксизмальные, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые тахикардии.

  1.  У больных обычно нет ощущение внезапного начала тахикардии.
  2.  Может быть жалоба на сердцебиение.
  3.  Ритм сердца правильный 91-150 в мин, чаще всего менее 130 в мин.
  4.  Гемодинамика существенно не нарушается если нет органического поражения сердца.
  5.   Изменения ЭКГ (см. рис. 2-5).

Рис. 2. Синусовая тахикардия с частотой ритма 110 в мин. За счет укорочения диастолы укорочения интервала Т-Р.

Рис. 3. Непароксизмальная предсердная тахикардия с частотой ритма 98 в мин. Представлен наиболее часто встречающийся ритм из нижней части предсердий. При этом предсердия возбуждаются ретроградно – снизу вверх. Поэтому Р – предсердного генеза становятся отрицательными в отведения II, III, aVF.

     Непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия с частотой ритма 100 в мин. Из атриовентрикулярного узла QRS AW возбуждаются как обычно и по объему они не расширены (< 0,11 сек) и мало отличаются от QRS синусового генеза. Предсердия же (как и при нижнепредсердном ритме) возбуждаются ретроградно – снизу вверх. Поэтому Р a-w атривентрикулярного генеза отрицательные в отведениях II, III, aVF, но в отличии от нижнепредсердного ритма не располагаются перед QRS и либо сливаются с ними и невидны, либо располагаются сразу после QRS ав на сегментах ST, как это показано на рисунке № 4.

  Рис.5. Непароксизмальная желудочковая тахикардия с частотой ритма 108 в мин. Как и при атриовентрикулярном ритме каждый цикл ЭКГ начинается с QRS желудочкового генеза - они уширены (> 0,12 сек) и деформированы. На рисунке QRS = 0,14 сек.

Правильная форма трепетания предсердий.

  1.  Больные могут ощущать внезапность начала тахикардии.
  2.  Может быть жалоба на сердцебиение.
  3.  Ритм сердца правильный 91-150 в мин., чаще в пределах 100-130 в мин.
  4.  Могут появляться или усугубляться нарушения гемодинамики.
  5.  Яремный пульс чаще пульса на лучевой артерии.
  6.  Изменения ЭКГ.

   Рис. 6. Правильная форма трепетания предсердий 3 : 1 с частотой ритма желудочков 96 в мин. Вместо зубца Р в диастоле волны F - трепетания предсердий. Они одинаковой конфигурации и непосредственно переходят одна в другую (симптом «зубьев пилы».

       Пароксизмальные тахикардии.

  1.  Больные ощущают внезапное начало с чувством толчка в области сердца и внезапное окончание приступа.
  2.  Жалобы на резкое сердцебиение, чувство напряжения и (или) пульсации в шее и головы, головокружение.
  3.  Ритм сердца правильный 150-250 в мин., чаще всего в пределах 170-230 в мин..
  4.  Маятникообразный ритм сердца с одинаковыми на слух паузами тонами сердца.
  5.  Мягкий и малый пульс, снижение артериального давления.
  6.  Набухание яремных вен.
  7.  Появление или усугубление признаков сердечной или коронарной недостаточности.
  8.  Изменения ЭКГ (см. рис.7-10).

Рис.7. Момент прекращения пароксизма предсердной тахикардии. Первые 3 цикла тахикардия с частотой 196 в мин. 4-ый цикл синусовый.

Рис.8. Пароксизм атриовентрикулярной тахикардии с частотой 182 в мин.. Отрицательные в отведениях II,III аvF следуют после QRS на сегментах ST.

Рис.9. Пароксизм наджелудочковой тахикардии с частотой 206 в мин. QRS не расширены (0,09сек.). Р не видны ни до, ни после QRS. В этих случаях констатируют наджелудочковую тахикардию не уточняя предсердный или атриовентрикулярный ее генез (см. рис 10).

Рис.10. Пароксизм желудочковой тахикардии.

Слева пароксизм с частотой 218 в мин., QRS резко расширены (0,16сек.) и деформированы.

Справа ЭКГ после восстановления синусового ритма.

Клинико - электрокардиографические синдромы при брадикардиях.

Брадикардией обозначают правильный ритм сердца с частотой менее 60 в мин.

В этом разделе представлены синусовая брадикардия, замещающие (при снижении автоматизма синусового узла) предсердные, атриовентрикулярные и идиовентрикулярные брадикардии и брадикардии при атриовентрикулярных блокадах II-III степени.

Синусовая брадикардия, предсердный и атриовентрикулярный ритмы, брадикардия при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц II.

  1.  Больные обычно не ощущают внезапного начала брадикардии.
  2.  Может быть жалоба на редкие усиленные удары сердца.
  3.  Ритм сердца правильный от 40 до 60 в мин.
  4.  Гемодинамика существенно не нарушается, если нет органического поражения сердца.
  5.  Изменения ЭКГ (см. рис.11-15).
  6.  При полной атриовентрикулярной блокаде эпизодически возникают усиление I тона (пушечный тон Стражеско) и волна яремного пульса.

Рис.11. Синусовая брадикардия с частотой ритма 44 в мин.. Перед QRS Pс синусового генеза.

Рис.12. Предсердная брадикардия с частотой ритма 52 в мин.. Перед QRS отрицательные Рпр предсердного генеза.

Рис.13. Атриовентрикулярная брадикардия с частотой ритма 50 в мин.. Р не видно (они накладываются на QRSав). QRSав атриовентрикулярного генеза, они узкие (0,08сек.).

Рис.14. Брадикардия при атриовентрикулярной блокаде II степени тип Мобитц II 2:1 с частотой ритма желудочков 48 в мин.. После каждого 2-го Рс синусового генеза выпадает QRS.

Рис.15. Полная (III степени) атриовентрикулярная блокада. Замещающий атриовентрикулярный ритм с частотой 56 в мин. Зубцы Рс синусового генеза идут в более частом ритме, QRSав атриовентрикулярного генеза в своем независимом более редком ритме. Стрелкой указан QRSав, на который наслоился очередной Рс. В этот момент появляется пушечный тон Стражеско и волна яремного пульса на шее.

Замещающие желудочковые ритмы.

  1.  Больные обычно ощущают внезапное начало брадикардии.
  2.  Типичны жалобы на слабость, головокружение, обмороки.
  3.  Ритм сердца правильный, менее 40 в мин..
  4.  Частота ритма может быть менее 20 в мин.. При этом наблюдаются приступы потери сознания с тоническими и клоническими судорогами и прикусом языка – приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС).
  5.  При полной атриовентрикулярной блокаде с замещающим желудочковым ритмом наблюдается пушечные тоны Стражеско, сопровождающиеся волнами яремного пульса.
  6.  Изменение ЭКГ.

Рис.16. Желудочковый ритм с частотой 36 в мин.. Р не видны, QRSж желудочкового генеза = 0,16сек..

Рис.17. Замещающий желудочковый ритм при полной (III степени) атриовентрикулярной блокаде. Частота ритма желудочков 34 в мин. QRSж желудочкого генеза = 0,18сек.

Клинико -электрокардиографические синдромы при аритмиях.

Аритмией обозначают явно неправильный ритм сердца, при котором вариабельность интервалов R-R0,15сек..

В данном разделе представлены синусовая аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц I неправильная форма трепетания предсердий, мерцательная аритмия и экстрасистолия.

Синусовая аритмия и атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобитц I.

  1.  Больные обычно не ощущают внезапного начала аритмии.
  2.  Может быть жалоба на перебои в сердце.
  3.  Ритм сердца неправильный, чаще всего нормальной частоты или с умеренной брадикардией.
  4.  Для синусовой аритмии в отличие от атриовентрикулярной блокады наиболее типично ускорение ритма на вдохе и замедление на выдохе.
  5.  Гемодинамика существенно не нарушается, если нет органического нарушения сердца.
  6.  Изменения ЭКГ.

Рис.18. Синусовая аритмия в сочетании с синусовой брадикардией с частотой ритма около 46 в мин.

Рис.19. Аритмия при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц I.

В первом цикле PQ нормальный, во втором уширен. После третьего Рс выпадает QRS (показано стрелкой). Далее PQ вновь нормальный и цикл приведенных изменений PQ вновь повторяется, т.е. выпадает (после постепенного уширения PQ каждый третий QRS.

Неправильная форма трепетания предсердий (с варьирующей атриовентрикулярной проводимостью).

  1.  Больные часто ощущают внезапное начало аритмии при трепетании предсердий.
  2.  Типичны жалобы на сердцебиение и (или) перебои.
  3.  Ритм сердца неправильный и чаще всего в среднем в пределах 90-130 в мин..
  4.  Пульс как правило без дефицита, т.е. число пульсовых волн совпадает с числом сокращений сердца.
  5.  Способствует появлению или усугублению нарушений гемодинамики.
  6.  Изменения ЭКГ(см. рис. №20)

Рис.20. Неправильная форма трепетания предсердий.

Ритм неправильный, около 106 в мин.. Вместо Р в диастоле волны F-волны трепетания предсердий. Атриовентрикулярное проведение варьирует от 2:1 до 3:1.

Мерцательная аритмия.

  1.  Больные обычно ощущают внезапное начало мерцания предсердий.
  2.  Жалобы на сердцебиение и (или) перебои.
  3.  Ритм сердца хаотически неправильный.
  4.  При тахисистолической форме мерцания предсердий частота ритма желудочков 91-170 в мин., чаще всего в пределах 110-150 в мин.
  5.  При нормосистолической или брадисистолической формах мерцания предсердий частота ритма желудочков обычно находится в пределах 50-90 в мин..
  6.  Хаотически изменяются громкость тонов сердца и величина волн артериального пульса.
  7.  При тахисистолической форме мерцания предсердий возникает дефицит пульса: при сокращениях сердца после самых коротких диастол выброс левого желудочка настолько мал, что эти пульсовые волны не доходят до лучевых артерий и пульс на этих артериях реже чем число сокращений сердца.
  8.  При нормосистолической и брадисистолической формах мерцания предсердий дефицит пульса как правило не бывает.
  9.  Мерцательная аритмия способствует появлению или усугублению нарушений гемодинамики.
  10.  Изменения ЭКГ (см. Рис.№21).

Рис.21 Мерцательная аритмия.

Ритм неправильный. Вместо Р в диастоле определяются мелкие волны f-волны мерцания предсердий различной конфигурации и полярности. Частота ритма желудочков около 92 в мин..

Экстрасистолия (см. рис.22-24)

  1.  Больные обычно ощущают экстрасистолы как чувство перебоев в сердце или преждевременные его удары с последующим замиранием.
  2.  На фоне правильного ритма сердца эпизодически преждевременно (раньше ожидаемых) возникают пара тонов.
  3.  I тон экстрасистолы обычно усилен, а II тон часто ослаблен.
  4.  После экстрасистолы обычно наблюдается удлиненная (компенсаторная) пауза, после чего вновь восстанавливается правильный ритм.
  5.  При экстрасистоле величина пульсовой волны уменьшается и может даже не определяться.
  6.  Изменения ЭКГ.

Рис.22. Предсердная экстрасистола.

3-ий комплекс предсердная экстрасистола начинающаяся с Рпр предсердного генеза, отличающегося от Рс синусового генеза.

Рис.23. Атриовентрикулярная экстрасистола.

3-ий цикл экстрасистола, начинающаяся с QRSав атриовентрикулярного генеза (QRS = 0,09сек.).

Рис.24. Желудочковые экстрасистолы.

Каждый 2-й цикл желудочковая экстрасистола (QRSж желудочкового генеза = 0,14сек.) – желудочковая бигеминия.

Контрольные вопросы.

(Указывайте один правильный ответ!)

1. Какой метод позволяет наиболее точно дифференцировать различные нарушения ритма и проводимости сердца?

А. Оценка жалоб больных.

Б. Исследование пульса и артериального давления.

В. Электрокардиография.

Г. Оценка анамнеза.

Д. Аускультация сердца

2. При каком нарушении ритма сердца на ЭКГ определяются волны F?

А. При синусовой тахикардии.

Б. При наджелудочковой тахикардии.

В. При мерцании предсердий.

Г. При трепетании предсердий.

Д. При желудочковой тахикардии.

3. При каком нарушении ритма наблюдается маятникообразный ритм сердца?

А. При не пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

Б. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

В. При желудочковой не пароксизмальной тахикардии.

Г. При синусовой тахикардии.

Д. При трепетании предсердий.

4. При каком нарушении ритма сердца яремный пульс чаще пульса лучевой артерии?

А. При трепетании предсердий.

Б. При мерцании предсердий.

В. При предсердной тахикардии.

Г. При атриовентрикулярной тахикардии.

Д. При синусовой брадикардии.

5. Для какого нарушения ритма сердца наиболее типично снижение АД, малый и мягкий пульс?

А. Для не пароксизмальной предсердной тахикардии.

Б. Для не пароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии.

В. Для не пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Г. Для синусовой тахикардии.

Д. Для пароксизмальной тахикардии.

6. При каком нарушении ритма наиболее типично ощущение больными внезапности начала этого нарушения?

А. При синусовой тахикардии.

Б. При синусовой брадикардии.

В. При синусовой аритмии.

Г. При пароксизмальной тахикардии.

Д. При не пароксизмальной тахикардии.

7. При каком нарушении ритма типичны QRS  0,12сек.?

А. При синусовой брадикардии.

Б. При предсердном ритме.

В. При желудочковом ритме.

Г. При трепетании предсердий.

Д. При мерцании предсердий.

8. При каком нарушении ритма сердца отрицательные в отведениях II,III, аVF зубцы Р располагаются сразу после QRS?

А. При трепетании предсердий.

Б. При атриовентрикулярном ритме.

В. При мерцании предсердий.

Г. При предсердном ритме.

Д. При синусовой аритмии.

9. При каком нарушении ритма сердца наблюдается независимый ритм предсердий и желудочков?

А. При синусовой аритмии.

Б. При предсердном ритме.

В. При атриовентрикулярном ритме.

Г. При атриовентрикулярной блокаде II степени.

Д. При атриовентрикулярной блокаде III степени.

10. При каком нарушении ритма сердца наблюдаются пушечные тоны Стражеско?

А. При атриовентрикулярной блокаде степени.

Б. При атриовентрикулярной блокаде степени.

В. При синусовой тахикардии.

Г. При синусовой брадикардии.

Д. При предсердном ритме.

  1.  При каком нарушении ритма наиболее часто встречаются приступы Морганьи-Эдемса-Стокса?

А. При замещающем предсердном ритме.

Б. При замещающем атриовентрикулярном ритме.

В. При замещающем желудочковом ритме.

Г. При синусовой аритмии.

Д. При синусовой брадикардии.

12. При каком нарушении ритма наиболее типично хаотическое изменение частоты ритма, громкости тонов сердца и величины пульсовых волн?

А. При мерцании предсердий.

Б. При трепетании предсердий.

В. При экстрасистолии.

Г. При атриовентрикулярной блокаде II степени.

Д. При атриовентрикулярной блокаде III степени.

13. Каков общий признак всех экстрасистол?

А. Экстрасистола на ЭКГ начинается с зубца Р.

Б. Экстрасистола на ЭКГ начинается с QRS<0,11сек..

В. Экстрасистола на ЭКГ начинается с QRS≥0,12сек..

Г. Экстрасистола характеризуется преждевременным (по отношению к ожидаемому) появлением пары тонов.

Д. После экстрасистолы отсутствует компенсаторная пауза.

                Правильные ответы.

  1.  В                             6. Г                              11. В
  2.  Г                              7. В                             12. А
  3.  Б                              8. Б                             13. Г
  4.  А                             9. Д
  5.  Д                           10. А

Схема расшифровки ЭКГ

Параметр ЭКГ

         Н О Р М А

          П А Т О Л О Г И Я

1

ЧСС

ЧСС = 60-80уд/мин (при R-R=0.1-0.75)

1.При скорости 25 мм/сек:

  1 мм. ленты = 0,04 сек.

  5 мм. ленты = 0,2 сек.

  1 см. ленты = 0,4 сек.

2. При скорости 50 мм/сек:

  1 мм. ленты = 0,02 сек.

  5 мм. ленты = 0,02 сек.

  1 см. ленты = 0,2 сек.

I. тахикардия (ЧСС>80уд/мин):

 1)синусовая тахикардия - нарушение функции автоматизма (лихорадки, тиреотоксикоз, феохромацитома, ЛС)

Симптомы: сердцебиение, пульс ≤140; начинается и кончается постепенно.

 

2)пароксизмальная тахикардия (ЧСС>140уд/мин):

а)предсердная /суправентрикулярная/ наджелудочковая. Зубцы Р и Т сливаются вместе. Комплекс  QRS   не изменен.

б)желудочковая -изменяется форма QRS; зубцы Р и Т исчезают.

II  синусовая брадикардия (ЧСС<60уд/мин) :

стресс (страх, холод и т п.), заболевания ЦНС, микседема, острый нефрит, шок, инфекции, гипертонический криз, ревмокардит, острый инфаркт. Начало постепенное. Симптомы: прекардиальные боли, головокружения , обмороки.

2.

Ритм сердца

Правильный (синусовый)

1)R-R=const или±0.1сек

2)комплекс QRS const

3)зубец Р11 положителен

4)ЧСС=60-80уд/мин – синусовый ритм.

5) P aVR - отрицательный

ЧСС в 1 мин=60 / инт.R-R

При неправильном ритме вычисляют среднюю частоту из нескольких сердечных циклов!

I Синусовая аритмия:

проявляется учащением сердцебиений на вдохе и урежением на выдохе:

А) ДыхательнаяN у детей, стариков) связана с вегетоневрозами;

Б)Истинная  при задержке дыхания не исчезает; на ЭКГ-укорочение R-R на вдохе и удлинение на выдохе.

II Мерцательная аритмия- фибрилляция мышечных волокон предсердия с ν=600-800/сек Признаки:

а)отсутствие Р1, 11,111.

б)разные интервалы R-R

в)наличие волн мерцания в V1.V2.V3

1)брадиформа ЧСС<60

2) тахиформа ЧСС>80

3)нормоформа ЧСС=60-80

мелкие волны мерцания←кардиосклероз

крупные волны мерцания←поражение левого предсердия←митральный порок

 III Экстрасистолия:

1)предсердные- внеочередное сокращение предсердий: (единичная или множественные зубцы Р, отрицательные и положительные)

2) Желудочковые: Признаки: желудочки сокращаются, а предсердия нет (исчезает зубец Р перед Ех), комплекс QRS – уширен, дискордантен (разнонаправлен), пауза после Ех.

а) единичные: б) множественные: бигеминия- экстрасистола через 1 раз; тригеминия –через 2 раза; квадригеминия – через 3 раза и тд.

Экстрасистолия:

А.Правожелудочковая-R 1,11,111- отрицател.

Б.Левожелудочковая -  R1,11,111 -положител.

IV Трепетание предсердий: крупные волны в стандартных отведениях вместо Р и Т. АВ-узел проводит меньшее количество импульсов, желудочки сокращаются в 2,3,4 раза реже предсердий(2:1;3:1;4:1).Чаще 1, 11,aVF, V1-2.

V Трепетание желудочков: непрерывное чередование деформированных комплексов QRS

VI Нижнепредсердный ритм: при периодических остановках СА-узла→нет возбуждения желудочков и предсердий.

Наблюдается при инфарктах, кардиосклерозе, миокардите, передозировке гликозидов, хинидина.ЭКГ-отрицательные зубцы Р, выпадение QRS комлексов 11 ( aVF)

1)Медленный (ЧСС< 60)

2)Ускоренный (ЧСС> 80)

3)Предсердная тахикардия (ЧСС=91-250в мин.)

VII АВ-ритм: одновременное возбуждение предсердий и желудочков. Зубец Р сливается с уширенным  или деформированным QRS.Зубца Р нет перед QRS 

1)Медленный (ЧСС < 60)

2)Ускоренный (ЧСС=60-90 в мин)

A-V тахикардия (ЧCC=91-250 в мин.)

VIII Идиовентрикулярный ритм (ИВ-желудочковый ритм) –задается желудочками: при полной АВ-блокаде, при угнетении синусового узла, АВ-соединения (некроз, гипертрофия), при↑ автоматизма клеток миокарда желудочков. ЭКГ: комплекс QRS-деформирован, уширен (>0.12сек), расщеплен. Зубец Р перед QRS может отсутствовать или быть отрицательным после QRS. Интервал ST и Т-дискордантны (разнонаправлены).

1)Медленный (ЧСС< 60 в мин.)

2)Ускоренный (ЧСС =60-90 в мин.)

3)И-V-тахикардия (ЧСС=90-250 в мин)

IX Синоаурикулярная блокада: периодическое выпадание полного цикла (некроз, гипертрофия)

Степени:

I

II(1 типа)

II(2-типа)

Высокая

III(полная)

X. А-W блокада II степени с периодами Самойлова-Венкебаха: изменяется ритм сердца (миграция водителя ритма)

I Р-Q постоянны, но Р-Q > 0,20 сек.

II

II

B

III

3

Зубец - Р

Отражает возбуждение предсердий:

сначала правого, потом левого. В 8 раз<R. В 2 раза ниже Т. Ширина зубца Р=0.1сек.В аVR – зубец Р отрицательный, а в остальных отведениях – положительный, связан с комплексом QRS

I. Зубец Р может исчезать при:

1)желудочковой экстрасистолии ( см выше)

2) при мерцательной аритмии (см выше)

II. Двухфазныц зубец Р:

А) уширенный двугорбый – признак гипертрофии ЛП - P mitrale

Б) остроконечный уширенный –при легочной гипертензии и пороках трехстворчатого клапана –P pulmonale

В) раздвоенный уширенный –при гипертрофии и левого и правого предсердий

III.Появление волн мерцания вместо зубца Р: при мерцательной аритмии (см выше)

4.

Интервал Р - Q

P-Q отражает время прохождения импульса от узлов автоматизма по ветвям пучка Гиса. Зависит от ЧСС(чем ↑ЧСС тем ↓ P-Q) Время предсердно-желудочковой проводимости P-Q=0.12-0.2сек

Отрыв зубца Р от QRS (Удлинение PQ) или приближение Р к  QRS возможно при нарушении A-W-проводимости.

1.Укорочение P-Q   - синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром WPW:

А) при нейроциркуляторной гипоксии

Б)при ревматических пороках сердца

В) при ИБС (инфаркт, стенокардия, коронарный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз)

Г)при тиреотоксикозе

Д)при гликозидной интоксикации

II Удлинение P-Q – замедление предсердно-желудочковой проводимости (АВ-блокада):

-некроз, гипертрофия, дилатация полостей,                при миокардитах, ИБС, пороках сердца, гликозидной интоксикации

III Разная продолжительность  P-Q:

А)при  АВ-блокаде с периодами  Самойлова-Венкебаха

Б)при миграции водителя ритма(при поражении СА-узла , миокардите, перегрузке предсердий)

 

5.

Зубец Q

Начало деполяризации межжелудочковой перегородки. Ширина Q=0.03сек; глубина<3мм. Оценивается одновременно с  QRS. Непостоянен- в I, II может отсутствовать

I .Появление уширенного и  углубленного зубца Q 1-2:

А) При остром инфаркте.

Б) Постинфарктных рубцовых изменениях.

В) При остром легочном сердце.

Г) При гипертрофии межжелудочковой. перегородки, желудочков.

Д) При опухолях сердца.

Фазы инфаркта:

1)острая – S-T выше изолинии

2)подострая –углубление зубца Q

3) восстановления –  Q еще глубже

4) рубцевания

6.

Зубец - R

Отражает деполяризацию правого желудочка (начало систолы) Высота =10-20мм; по ширине RII> RI >RIII ;

RV4>RV5>R V6;

R.V4>RV3>RV2

I.↓R по амплитуде: при ожирении, воспалительных заболеваниях сердца, эмфиземе

II. Отсутствие R: при СН III степени

III. Неправильное соотношение R-R: при мерцательной аритмии, экстрасистолии, блокадах (см выше)

IV. Расщепление R: при блокаде:

а) левой ножки пучка Гиса

б) правой ножки пучка Гиса

 

1) Комплекс QRSI,II удлинен и уширен

2) Дискордантность QRS

V. ↑ R по амплитуде: при гипертрофии желудочков, у астеников ( см. ниже)

7.

Зубец - S

Отражает переход возбуждения к верхушке левого желудочка. Глубина 0-6мм

SV1>SV2>SV3> SV4=4мм. В V5,6 отсутствует или слабо выражен

I. Изменения S (нарушение  N  соотношений)

-при гипертрофиях желудочков(см ниже)

II. Расщепление S в результате нарушения проводимости (при инфаркте верхушки)

III .Углубление S- при гипертрофии желудочков(см ниже)

IV.Отсутствие S ( слабо выраженный S)  -недостаточное возбуждение ЛЖ (некроз, миокардит, перикардит, гипертрофии)

8.

Комплекс QRS

По ширине =0.6-0.9, не расщеплен и не деформирован.Отражает распространение возбуждения по желудочкам

I .Уширение >0.1сек затруднение проведения возбуждения в желудочек

II. амплитуды QRS<5мм перикардит, ожирение, диффузное поражение миокарда.

III. Амплитуды QRS>26мм гипертрофия желудочков, при похудании, у астеников

IV. Уширение QRS –при блокадах ножек п. Гиса (см выше)

V. Деформация QRS а) При желудочковой экстрасистолии (нет зубца Р) (см. выше)

Б) При блокаде ножек п. Гисса (зубец  Р есть) (см. выше)

9.

Интервал S-T

Отражает max возбуждение левого и правого желудочков, когда биотоки уравновешиваются. Находится на изолинии или  1мм В V1-3 слегка приподнят. Смещение  S-T выражает нарушение электрического равновесия волокон

I. Смещение S-T выше изолинии- (элевация):

-при острой ишемии миокарда (стенокардии)

на 2мм.

-при остром инфаркте (см. стадии инфаркта)

-при аневризме сердца- стадийности не наблюдается.(на ЭКГ постоянное S-T)

-при перикардитах - подъем S-T в виде выгнутого корыта

-при гипертрофии  желудочков:

1.Для ГЛЖ - характерно:

а)амплитуды QRS в V5-6

б)Зубец RV5-6>RV4

в)Углубление зубца SV1-2

г)Отклонение ЭОС влево.

д) В I, аVL, V4-6 депрессия S-T и зубца Т

е )QRS уширен>0.1-0.11сек

ж)элевация S-T в III, aVF, V1-2

2.Для ГПЖ характерно:

а)амплитуды QRS в V1-2

б) RV1SV2

в) RV17мм

г)↑ амплитуды RV1-2 с углублением SV4-6

д) элевация S-T и ↑”+”зубца Т в I, aVL, V4-6 

е )депрессия S-T и “-“ зубец Т в II, III, aVF, V1-2

ж) отклонение  ЭОС вправо

з) уширение QRS>0.1-0.11сек

II . Смещение S-T ниже изолинии:

-при коронарной недостаточности

-при полной блокаде ножек п.Гиса

-при гипокалиемии

-при гипертрофии желудочков (см. выше)

-при субэпикардиальных повреждениях

-при дистрофических изменениях      миокарда

10

Зубец Т

Высота=2-6мм ширина=0.1-0.25сек отвечает за окончание деполяризации желудочков. В aVR-отрицательный.

Во всех остальных отведениях –положительный, однофазный. Его сопоставляют с QRS и интервалом   S-T

I. ↑ амплитуды зубца Т:

1) у астеников, при кахексии

2) при стенокардии

3) при гипертрофии ЛЖ

4) при гипокалиемии:

сК+=2.5-3.5ммоль/л

сК+=2.0-2.5ммоль/л

II. ↓ амплитуды зубца Т:

1) при дистрофии миокарда

2) при кардиомиопатии: а)алкогольной

или                                      

б) гипертрофической

3) при кардиосклерозе

4 )при экссудативном перикардите

III. Зубец Т отрицательный (кроме аVR) или двухфазный:

1 )при инфаркте миокарда

2) при хронической коронарной недостаточности

3) при гипертрофии желудочков

4) при кардиомиопатии

5) при миокардитах, перикардитах

6) при нарушении мозгового кровообращении

11

ЭОС

Занимает нормальное положение:

RII>RI>RIII; S может быть не выражен

Отклонения  ЭОС:

1)Промежуточное

2) Полугоризонтальное

3) Умеренно влево и вверх.

4)Резко влево вверх: RI>RIII, RI-высокий,  SIII>SII>SI, SIII-глубокий.

5) Полувертикальное.

6) Умеренно вправо.

7) Резко вправо:RIII>RII>RI, RIII-высокий

 SI>SII>SIII, S-глубокий

8) Вправо и вверх

12

Заключение

Ритм правильный,

синусовый, с наличием зубца Р, интервалы R-R равны, комплекс QRS постоянен, ЧСС=60-80уд/мин. Со стороны зубцов и интервалов патологии нет, положение ЭОС нормальное

                           Смотри выше.

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Митральный стеноз.

  1.  Жалобы.  Для митрального стеноза (МС) характерно: - инспираторная одышка различной степени выраженности. В тяжелых случаях, связанных с венозным застоем малого круга кровообращения – сердечная астма, кровохарканье или кашель с «ржавой» мокротой. Характерны жалобы на сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, синусовая тахикардия, суправентрикулярная экстрасистолия, мерцательная аритмия как пароксизмальная, так и постоянная форма. При сформированном втором барьере и развитии признаков правожелудочковой декомпенсации появляются жалобы, указывающие на застой в большом круге кровообращения (отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, в тяжелых случаях – анасарка, асцит.
  2.  Осмотр. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз. Характерным считается наличие румянца с цианотическим оттенком (facies mitrale), как следствие нарушения оксигенации в малом круге ткровообращения. При развитии порока в детском возрасте может отмечаться отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»). При осмотре области сердца часто виден сердечный толчок вследствие дилятации и гипертрофии правого желудочка.
  3.  Пальпация. Верхушечный толчок не усилен, но пальпаторно в области верхушки, особенно в положении на левом боку определяется диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья»), за счет того, что низкочастотные колебания, возникающие при прохождении турбулентного потока через суженное, неправильной формы митральное отверстие, - передаются со структур сердца на окружающие ткани. (По существу, диастолическое дрожание является эквивалентом диастолического шума). При пальпации в 3-ем, 4-ом межреберье справа от грудины и в эпигастрии у основания мечевидного отростка – определяется усиленная пульсация (за счет гипертрофированного левого желудочка).  
  4.  Перкуссия.  Перкуторно  при МС отмечается расширение границ относительной сердечной тупости вверх (гипертрофия и увеличение левого предсердия) и вправо (гипертрофия и увеличение правого желудочка), а также отмечается расширение границ абсолютной сердечной тупости (гипертрофия и увеличение правого желудочка). Контур сердечной тупости имеет сглаженную сердечную талию – митральная конфигурация сердца.
  5.  Аускультация. МС имеет характерную аускультативную картину. На верхушке I тон становится громким, хлопающим (в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстрее, увеличивается амплитуда давления створок). После II тона на верхушке выслушивается добавочный тон – открытия («щелчок» открытия) митрального клапана (в результате открытия в начале диастолы сросшихся по клапанным комисурам створок). Хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, который следует вскоре после II тона создает характерный трехчленный ритм («ритм перепела»). Для МС характерен диастолический шум (имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в левый желудочек). Этот шум может возникать в самом начале диастолы (прододиастолический шум), поскольку в начале диастолы наибольший градиент давления между предсердием и желудочком, а следовательно и наибольшая скорость кровотока. В ряде случаев, шум может выслушиваться как в начале, так и в середине диастолы (прото-мезодиастолический шум). Нередко при МС шум появляется в конце диастолы, за счет начинающейся предсердной систолы и связанного с этим ускорением кровотока. Такой шум носит название пресистолического шума. В ряде случаев при МС диастолический шум может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с хлопающим I тоном (пандиастолический шум с пресистолическим усилением). При возникновении мерцательной аритмии, ввиду отсутствия механической систолы предсердий, пресистолический шум и пресистолическое усиление при пандиастолическом шуме – исчезают. При развитии легочной артериальной гипертензии аускультативно в третьей точке аускультации (второе межреберье слева от грудины) выявляется  акцент и расщепление II тона.  Здесь же, в случаях значительно выраженной легочной артериальной гипертензии может выслушиваться шум пульмональной регургитации вследствие относительной недостаточности легочного клапана (протдиастолический шум Грэхэма-Стила) и  клапанного кольца на фоне высокого давления и неполного прикрытия устья легочной артерии при закрытии клапанных створок несмотря на отсутствие  их органического изменения.

Значительная дилатация, работающего в условиях систолической перегрузки правого желудочка, обуславливает растяжение фиброзного кольца трехстворчатого клапана с развитием его относительной недостаточности и обратным током крови (регургитация) во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. В результате выслушивается систолический шум трикуспидальной регургитации в четвертой точке аускультации (основание мечевидного отростка).

  1.  Оценка данных дополнителных методов исследования.
  2.  ЭКГ. Изменения электрокардиограммы, связанные с митральным стенозом, обусловлены наличием гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. На гипертрофию левого предсердия указывают высокой амплитуды, двугорбой формы, уширенные более 0,10 сек, зубцы Р (Р-mitrale), особенно выраженные в I, AVL и V4-V6 отведениях. В отведении V1 отмечается углубление и уширение 2-ой отрицательной (левопредсердной фазы двухфазного зубца Р. На гипертрофию правого желудочка указывают: - отклонение электрической оси сердца вправо, появление высокого зубца R в правых грудных отведениях и выраженного зубца S в левых грудных. В связи с систолической перегрузкой правого желудочка могут отмечаться изменения конечной части желудочкового комплекса (косонисходящая депрессия сегмента ST и асимметричный отрицательный или двухфазный зубец Т) в III, аVF и правых грудных  отведениях.
  3.  Рентгенологическое исследование. Рентгенологически выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к сглаженности талии сердца (митральная конфигурация), а также к отклонению контрастированного пищевода по дуге малого радиуса в правом косом положении. Кроме того в прямой проекции обнаруживается выход второй дуги контура сердца за пределы грудины (увеличение правого желудочка, а также при его относительной недостаточности – правого предсердия), и по левому контуру, выбухание второй дуги, образованной легочной артерией (расширение на фоне легочной артериальной гипертензии). В ряде случаев на рентгенограмме может отмечаться обызвествление митрального клапана.
  4.  Фонокардиограмма (ФКГ). Имеет вспомогательное значение, применяется редко, так как в настоящее время широко используется гораздо более информативные эхокардиографические методы.

На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда I тона, там же после II тона выявляется тон открытия митрального клапана и диастолический прото-мезодиастолический, пресистолический или пандиастолический с пресистолическим усилением. При синхронной записи ФКГ и ЖЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов QI тон (от начала зубца Q на ЭКГ до I тона ФКГ) и интервала II тон ОS (от отклонения II тона до щелчка открытия митрального клапана; ОS – англ. Opening snap – щелчок открытия. В отличие от III тона, щелчок открытия OS регистрируется на высокочастотном канале через 0,04-0,12 сек. после II тона. Тогда как III тон регистрируется позже, обычно в виде 2-3 низкочастотных колебаний небольшой амплитуды через 0,12-0,18 сек. После II тона. Интервал II тон – OS зависит от величины давления в левом предсердии: чем она выше, тем раньше во время диастолы открыт митральный клапан и тем короче будет интервал II тон – OS.

4. Эхокардиография ЭХО КГ. Является основным методом инструментальной диагностики митрального стеноза. К основным признакам МС относят: - параллельное (однонаправленное) движение створок митрального клапана, снижение скорости диастолического прикрытия передней створки и уменьшение амплитуды ее раскрытия, а также утолщение кальциноз, снижение подвижности створок. Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического кровотока позволяет выявить значительное увеличение диастолического градиента давления в период наполнения левого желудочка. Характерным для МС является: увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6 – 2,5 м/сек (в норме 0,6 м/сек); замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы); значительная турбулентность движения крови. При проведении ЭХОКГ в двухмерном режиме можно измерить размеры митрального отверстия: из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

Более точные данные по площади митрального отверстия получают при расчете специальной формулы с учетом времени полураспада градиента давления (Т ½).

Степени выраженности митрального стеноза по площади митрального отверстия (ПМО) (Н. Шиллер, М.А. Осипов 1993).

СГД < 5 мм.рт.ст.

Небольшой митральный стеноз

СГД + 5- 12 мм.ртст.

Умеренный митральный стеноз

СГД > 12 мм.рт.ст.

Тяжелый стеноз митрального отверстия.

Степени выраженности митрального стеноза по среднему градиенту давления (между левым предсердием и левым желудочком)                  (Н. Шиллер, М.А. Осипов 1993).

 

ПМО > 2,0 см

Незначительный МС

ПМО =1,6-2,0 см

Небольшой МС

ПМО =1,1-1,5 см

Умеренный МС

ПМО = 0,8 – 1,0 см

Выраженный МС

ПМО < 0,8 см

Критический МС

При ЭХОКГ исследовании можно выявить ряд изменений, как следствие МС, степень выраженности которых будет косвенным образом свидетельствовать о тяжести порока: - увеличение левого предсердия, увеличение и гипертрофия правого желудочка. С помощью ЭХОКГ можно выявить наличие тромбов в камерах сердца. С помощью допплерэхокардиографии можно выявить уровень легочной артериальной гипертензии..

Так например, можно рассчитать систолическое давление в легочной артерии при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, выявляемой у большинства больных с легочной гипертензией и у многих здоровых лиц. Расчет проводится по специальным формулам. Систолическое давление в легочной артерии считается повышенным при значении превышающем 30 мм. рт. ст. Можно также измерить с помощью постоянного волнового допплеровского исследования максимальную скорость диастолической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек (которая обнаруживается не только при легочной гипертензии,  у большинства здоровых лиц) – уровень диастолического давления в легочной артерии. Расчет ведется по специальным формулам. Получил широкое распространение метод определения среднего (среднединамичсеского) давления в легочной артерии (по А.Кitabtake с соавт., 1983). Исследование проводят в импульсно-волновом допплеровском режиме. Данный метод отличается относительной простотой и в тоже время достаточно точен и по сравнению с другими допплеровскими методами, дает гораздо меньше ошибок, особенно при динамическом наблюдении. Расчет проводится по специальной формуле с учетом соотношения времени ускорения и общей длительности изгнания крови из правого желудочка. О наличии повышения давления в легочной артерии говорят при значении среднего давления, превышающего 20-21 мм. рт. ст.

6. Исследование пульса и артериального давления. Пульс на лучевой артерии при МС может быть неодинаковым на правой и левой руках. При значительном увеличении левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия и наполнение пульса слева уменьшается, появляется pulsus differens (появление различного пульса у больных с МС и левой атриомегалией носит название – положительного симптома Попова-Савельева).

При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема отмечается снижение наполнения пульса, который становится малым – pulsus parvus. МС часто осложняется мерцательной аритмией – в этих случаях пульс аритмичный, причем число пульсовых ударов, определяемых пальпаторно, меньше числа сердечных сокращений (дефицит пульса). Дефицит пульса обусловлен тем, что при неправильном чередовании желудочковых сокращений в тех желудочках, где была диастола крови, а значит меньше наполнение левого желудочка, ударный объем заметно снижается и слабая пульсовая волна не воспринимается пальпаторно. Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое (это связано с недостаточным наполнением левого желудочка через суженное митральное отверстие и уменьшение ударного объема, что сопровождается снижением пульсового артериального давления).

  1.  Общая оценка полученных данных (физикальное и дополнительное исследование).

В контексте с приведенной ниже схемой общего диагностического алгоритма митрального стеноза, на основании полученных данных физикального исследования (у постели больного) и данных дополнительного исследования (по истории болезни), студент формулирует диагноз митрального стеноза, с указанием степени его тяжести. При наличии признаков сердечной декомпенсации указывается стадия недостаточности кровообращения.

Общий диагностический алгоритм МС предусматривает выявление и оценку ряда групп симптомов, на основании которых ставится диагноз МС.

Симптомы МС

Клинико-физикальные

Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями

Хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана (ритм «перепела»), диастолические шумы (пресистолический, прото-мезодиастолический, пандиастолический); диастолическое дрожание на верхушке.

ФКГ – у верхушке высокая амплитуда I тона, тон открытия митрального клапана (OS) через 0,04 –0,12 сек после II тона. Диастолические шумы (пресистолический, протомезодиастолический, пандиастолический с пресистолическим усилением).

ЭХО КГ – однонаправленное движение и утолщение, кальциноз передней и задней створок митрального клапана, уменьшение их подвижности, снижение скорости диастолического прикрытия передней створки.

При Допплер ЭХО-КГ увеличение скорости раннего трансмитрального кровотока и его турбулентность; увеличение диастолического градиента давления между левым предсердием и желудочком. Сужение митрального отверстия различной степени выраженности, определяемая планиметрическим и с помощью допплерэхокардиографической методики.

Симптомы увеличения левого предсердия.

Клинико-физикальные

Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями

Расширение перкуторной границы сердца вверх. Могут быть: - нарушение ритма (мерцание и трепетание, предсердная экстрасистолия); периферические тромбоэмболии (тромбы в полостях предсердий), боли в области сердца.

Рентгенография: - митральная конфигурация тени сердца; расширение левого предсердия (отклонение контрастированного пищевода по дуге малого пищевода).

ЭКГ: - «митральные» зубцы Р или крупноволновая форма мерцательной аритмии.

ЭХО КГ – увеличение полости левого предесердия, внутрипредсердный тромбоз.

Симптомы      гипертензии

малого круга

Клинико-физикальные

Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями

Симптомы гипертензии малого круга: - кровохарканье, «застойные» хрипы в легких; инспираторная одышка, сердечная астма. Симтомы легочной артериальной гипертензии: - акцент и раздвоение второго тона, иногда протодиастолический шум на легочной артерии (шум Грехема-Стила).

Рентгенологически: - усиление сосудистого рисунка (венозный застой); расширение ветвей и ствола легочной артерии (легочная артериальная гипертензия). Повышение давления в легочной артерии (измерение давления с помощью допплер-эхокардиографических методик).

Симптомы гипертрофии желудочка

и дилатации правого

Клинико-физикальные

Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями

Сердечный горб, пульсация в III-IV межреберьях слева от грудины, в эпигастральной области, расширение границ относительной тупости вправо, расширение зоны абсолютной тупости сердца. Относительная недостаточность трикуспи-дального клапана.

Рентгенологически – увели-чение правого желудочка.

ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка и его систолической перегрузки.

Эхокардиография – расширение полости правого желудочка, гипертрофия его миокарда.

Допплерэхокардиография: - признаки трикуспидальной регургитации, подтверждающие относительную недостаточность трехстворчатого клапана на фоне дилатации правого желудочка.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Клинико-физикальные

Симптомы, выявляемые допол-нительными исследованиями

Набухание шейных вен, акроциаоз. Увеличение печени, отеки нижних конечностей. В тяжелых случаях гидроторакс, асцит, анасарка, кардиальный фиброз печени.

Увеличение венозного давления, замедление скорости (более 100 мм водного столба), замедление скорости кровотока (магнезиальное время более 15 сек).

Формулировка диагноза МС осуществляется с указанием степени его выраженности, предполагаемой этиологии. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности необходимо указывать ее стадию.

Митральная недостаточность.

Недостаточность митрального клапана НМК (митральная недостатчоность) имеет место в случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (то есть опорожнение левого желудочка в систолу происходит через два отверстия: - естественным путем, через дефект в результате полностью незакрытого митрального отверстия часть крови поступает обратно в полость левого предсердия). Обратный ток крови в предсердие носит название митральной регургитации, количество крови поступающей из желудочка в предсердие носит название регургитирующего объема. Чем выше регургитация объема, тем тяжелее порок сердца.

Митральная недостаточность (МН) может быть в результате органического поражения клапанного аппарата: изменение створок клапана (эндокардит, травма, врожденный деффект сухожильных нитей (разрыв, укорочение, растяжение), сосочковых мышц (разрыв, дисфункция). Эти изменения могут привести к тому, что края клапана во время систолы сливаются не полностью, образуя щель. В результате чего возникает митральная регургитация.

Митральная недостаточность может возникать при растяжении клапанного кольца на фоне дилатации левого желудочка любого происхождения, при отсутствии поражения створок митрального клапана (относительная митральная недостаточность).

Клиническая картина.

Большинство больных с незначительной или умеренно выраженной недостатчостью митрального клапана длительно сохраняет хорошее самочувствие. Только при развитии признаков сердечной недостаточности появляются симтпомы, связанные с застоем в малом, а затем в большом кругах кровообращения.

Недостаточность митрального клапана ревматического и склеротического поисхождения отмечается относительно малым увеличением сердца и быстрым развитием тяжелой сердечной недостаточности.

Относительная недостаточность митрального клапана возникает у больных со значительным расширением сердца на фоне хронической декомпенсации.

Тяжесть гемодинамических нарушений и изменений со стороны камер сердца при митральной недостаточности зависит от степени регургитации крови в левое предсердие и состояния мышцы левого желудочка. В отличии от митрального стеноза декомпенсация наступает поздно, легочная гипертензия менее выражена, реже наблюдается мерцательная аритмия и гипертрофия правого желудочка. Чистая митральная недостаточность встречается редко, чаще в сочетании с митральным стенозом или относительная.

  1.  Физикальное обследование больного.
  2.  Жалобы: возникают при развитии застойных явлений в малом круге (инспираторная одышка, сердцебиения, в тяжелых случаях сердечная астма отек легких), а затем и в большом круге кровообращения (акроцианоз, набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени; в тяжелых случаях гидроторакс, анасарка, асцит, кардиальный фиброз.
  3.  Осмотр. Внешний вид больных не отмечается какими-либо особенностями, связанными непосредственно с данным пороком сердца.
  4.  Пальпация. При пальпации области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево, иногда и вниз. Верхушечный толчок отражает гипертрофию левого желудочка (разлитой, усилен, резистентный). Можно определять систолическое дрожание на верхушке (редко) как эквивалент высокоскоростного турбулентного потока митральной регургитации.
  5.  Перкуссия Перкуторно отмечается смещение границ относительной тупости сердца вверх (увеличение левого предсердия) и влево (увеличение левого желудочка). Контур сердца приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При развитии гипертрофии правого желудочка границы относительной тупости сердца расширены вправо.
  6.  Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, (громкость его становится равной или даже меньше громкости II тона), поскольку имеет место уменьшение амплитуды движения створок в период систолы, при митральной недостаточности отсутствует период замкнутых клапанов, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, являющийся основным аускультативным признаком митральной недостаточности. Систолический шум отражает митральную регургитацию, когда в систолу через узкую щель проходит струя крови из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с ослаблением I тона. Обычно этот шум громкий, продолжительный, занимает весь промежуток между I и II тоном, (голосистоличесикй шум), обычно грубого тембра, стойкий. Характерной особенностью шума является то, что он проводится в левую подмышечную ямку. При повышении давления в малом круге кровообращения появляется раздвоение и акцент второго тона над легочным стволом. В ряде случаев выслушивается шум Грэхэма-Стила (относительной недостаточности клапана легочной артерии).
  7.  Пульс и артериальное давленние: при компенсированной МН не изменены.

  1.  Данные дополнительных методов исследования.
  2.  Фонокардиограмма (ФКГ) – в настоящее время используется редко и имеет лишь вспомогательное значение, так как по информированности уступает таким современным методам как допплерэхокардиографическое исследование.

На ФКГ зарегистрированной у верхушки сердца, отмечается снижение аплитуды I тона и систолический шум, занимающий всю паузу между I и II тоном.

  1.  ЭКГ – отражает признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип ЭКГ, высокие R в левых грудных отведениях; и левого предсердия (расширенные двугорбые зубцы Р в I, II, aVL, v5-v6 отведениях; увеличение и расширение отрицательной (левопредсердной фазы зубца Р в отведении V 1. На ЭКГ также может выявляться мерцательная аритмия.
  2.  Допплерэхокардиография, включая цветное допплеровское сканирование. Допплерэхокраидография является из всех неинвазивных методов самым надежныим и высоко информативным по выявлению митральной регургитации. Помимо факта наличия митральной регургитации (МР), можно дать ей количественную характеристику отражающую степень тяжести митральной регургитации.
  •  Незначительная МР (выявляется на створках, обычно функциональная и не имеет клинического значения). Может быть как вариант нормы у здоровых людей).
  •  МР I cтепени (небольшая) – глубина проникновения в полость левого предсердия на ¼ глубины последней.
  •  МР II степени (от небольшой до умеренной) глубина проникноовения в полость левого предсердия на ½  глубины последней.
  •  МР III степени (умеренно-выраженная) - глубина проникновения в полость левого предсердия на ¾  глубины последней.
  •  МР IV степени (тяжелая) на всю глубину левого предсердия.

Наибольшее представление о степени выраженности митральной регургитации и тяжести митральной недостаточности дает определение фракции регургитирующего объема (ФРО).

  •  ФРО < 20 % - митральная регургитация незначительная.
  •  ФРО = 20-30 % - митральная регургитация небольшая.
  •  ФРО > 50 % - митральная регургитация тяжелая.

При ФРО > 20% - следует рассматривать митральную регургитацию как следствие патологических изменений митрального клапана и (или) как следствие его заметно выраженной дисфункции.

  1.  Эхокардиография (одно-и двух мерная).

Прямых ЭХО КГ признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности – несмыкание (сепарация) створок митрального клапана в систолу левого желудочка – выявляется крайне редко.

Обычно  выявляются косвенные ЭХО КГ признаки митральной недостаточности, отражающие характерные для этого порока сдвиги внутрисердечной гемодинамики:

  •  Увеличение размеров левого предсердия (ЛП); гиперкинезия задней стенки ЛП (ЛП); гиперкинезии задней стенки ЛП; признаки нагрузки объемом на левый желудочек (ЛЖ) – повышенная экскурсия его стенок (гиперкинез), увеличение полости левого желудочка и его ударного объема; признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
  1.  Рентгенологическое исследование – выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, что определяется по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади. При повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

  1.  Оценка выявленных при физикальном (у постели больного) и дополнительном (по истроии болезни) данных в соответствии с общим диагностическим алгоритмом для синдрома недостаточности митрального клапана.

Диагностический алгоритм предусматривает констатации следующих признаков митральной недостатчоности:              (В.П. Померанцев, Ю.И. Цкипури, 1994).

Клинические признаки

Признаки выявленные дополнительными методами исследования

Прямые клапанные признаки

Голосистолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную и прекардиальную область, ослабление I тона.

Может быть систолическое дрожание.

ФКГ, Допплерэхокардиография, ЭХОКГ. Проба с нитроглицерином (уменьшение шума)

Сисмтпомы гипертрофии и увеличения левого желудочка

Верхушечный толчок усилен, разлитой, смщен вниз и влево. Границы сердца расширены влево и вниз.

ЭКГ признаки гипертрофии и прегрузки левого желудочка.

Рентгенологически – увеличение левого желудочка, верхушка закруглена.

ЭХО КГ – признаки гипертрофии левого желудочка (утолщение миокарда) и его нагрузки объемом (увеличение полости, экскурсии стенок и объема опорожнения левого желудочка.

3.Симптомы увеличения и гипертрофии левого предсердия.

  1.  Симптомы легочной гипртензии.
  2.  Симптомы гипертрофии правого желудочка
  3.  Симптомы правожелудочеовой недостаточности.

Симптомы 3 – 6 аналогичны таковым, описанным в разделе «митральный стеноз».

Ключами диагноза  МН является сочетание клапанных признаков порока и симптомов гипертрофии левого желудочка.

Формулировка диагноза МН проводится с указанием степени тяжести порока, возможной его этиологии.

Оценка выявленного изолированного систолического шума на верхушке без гипертрофии и дилатации отделов сердца и нарушений гемодинамики у лиц молодого и среднего возраста.

Функциональный систолический шум.

По звучанию шум обычно тихий, короткий, дующий, исключения могут составлять шумы, связанные с дисфункцией хорд и папиллярных мышц, так как они могут иметь своеобразный музыкальный тембр, напоминающий звук звенящий или лопнувшей струны.

Функциональные шумы обычно выслушиваются на ограниченном участке и никуда не иррадиируют, носят лабильный характер (могут менять свой  тембр, громкость, продолжительность или совсем исчезать под влиянием психоэмоциональных и физических нагрузок, изменения положения тела, в разные фазы дыхания и.т.д.).

Важной характеристикой функциональных шумов является то, что отсутствуют изменения I и II тона, появление дополнительных тонов.

Причинами изолированных функциональных шумов на верхушке могут быть: а)дисфункция папиллярных мышц, приводящая к недостаточно полному закрытию створок митрального клапана, что сопровождается незначительной гемодинамически незначимой митральной регургитацией (неполное соответствие темпов развития сердечных структур в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц молодого возраста с нейроциркуляторной  дистонией); б) аномальным развитием хорд.

Клинически напоминающим функциональный шум может быть шум при ранней стадии органической митральной неддостаточности, когда еще нет серьезных нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменений со стороны отделов сердца.

Систолический шум при пролапсе митрального клапана (ПМК).

При ПМК имеет место характерная аускультативная картина: - имеет место среднесистолический щелчок («клик») в результате пролабирования створки клапана в полость левого предсердия, вслед за чем, выслушивается короткий, обычно не громкий систолическитй шум во второй половине систолы («поздний» систолический шум). Происхождение этого шума обычно связано с возникновением в результате прогиба створки в полость предсердия, небольшого приоткрытия до этого плотно закрытых створок. Возникший деффект между створками является причиной митральной регургитации, которую отражает выше указанный систолический шум. Митральная регургитация при пролапсе митрального клапана чаще всего не является гемодинамически значимой и не вызывает нарушений внутрисердечной гемодинамики до такой степени, чтобы вызвать изменения со стороны левых отделов сердца. В редких случаях, при пролапсе высоких степеней, сопровождающихся органическим изменением створок клапана на фоне их миксоматозной дегенерации, может отмечаться возникновение гемодинамически значимой регургитации и развитие органической митральной недостаточности.

При ПМК на ФКГ зарегистрированной на верхушке сердца может фиксироваться среднесистолический щелчок и, после него, поздний систолический шум.

ЭХО КГ исследование позволяет выявить наличие митральной регургитации, если последняя имеет место.

Во всех выше указанных случаях, включая функциональные систолические шумы на верхушке и шумы при пролапсах митрального клапана, - необходимо наблюдение за динамикой развития симптомов. Решающим диагностическим методом при динамическом наблюдении является эхокардиография и допплерэхокардиография.

Пролапс митрального клапана (ПМК)

Пролапс митрального клапана (ПМК) – прогибание клапана (или створки) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка в результате врожденных (миксоматозная пролиферация) или, реже, приобретенных изменений створок, сухожильных нитей или папиллярных мышц.

ПМК или синдром пролабирования митрального клапана является весьма распространенной патологией сердечных клапанов, достигая 5-10% в общей популяции. ПМК чаще выявляется в молодом возрасте.

У большинства больных ПМК является первичным (идиопатическим). Но существует ряд заболеваний, при которых часто выявляется сопутствующий (ПМК) (вторичный): синдром Элерса-Данилоса, Марфана, нейромышечные расстройства, при некоторых врожденных пороках (деффект межпредсердной перегородки), тиреотоксикозе. ПМК может иметь место и при ИБС. Приходящая ишемия или инфаркт папиллярных мышц может нередко сопровождаться пролабированием митрального клапана. У 20% с ПМК нет какой-либо клинической симптоматики, у 80% больных могут иметь место различные симптомы.

Клинические симптомы

Связаны с различными факторами такими как, митральная регургитация, растяжением сосочковых мышц прилежащей части миокарда левого желудочка, а также с нередко сопутствующей дисфункцией вегетативной нервной системы.

Митральная недостаточность при ПМК в той или иной степени выраженности выявляется примерно у 10% больных с этой патологией. Тем не менее, в ряде случаев ПМК может быть причиной выраженной изолированной митральной недостаточности, даже требующей проведения хирургического лечения. Причиной митральной недостаточности при ПМК могут быть: удлинение хорды, или разрыв хорды (идиопатический или вследствие присоединения инфекционного эндокардита).

Среди больных с ПМК чаще, чем в общей популяции наблюдаются аритмии, например суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Нередко у больных с ПМК отмечается сочетанная патология в виде синдрома преждевременного возбуждения желудочков: - Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Желудочковые аритмии у больных ПМК отмечаются реже. Прогноз у больных ПМК обычно благоприятный, если нет выраженной митральной недостаточности. В настоящее время считают, что ПМК, даже при наличии желудочковых аритмий, вряд ли может быть фактором риска внезапной смерти. Митральная недостаточность при ПМК повышает риск присоединения инфекционного эндокардита, у таких больных чаще возникают аритмии, могут отмечаться тромбоэмболии (образование тромбов на миксоматозно измененных створках митральнго клапана), наиболее часто в сосуды головного мозга, есть описание случаев тромбоэмболий коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда. Помимо митральной недостаточности весьма важным фактором развития инфекционного эндокардита и тромбоэмболий у больных ПМК – является также утолщение створок митрального клапана (миксоматозная пролиферация и дегенерация). Осложенеия при ПМК – отмечаются в 15-30% случаев: - чаще всего наблюдается прогрессирование митральной недостаточности, затем присоединение инфекционного эндокардита, нарушение мозгового кровообращения (тромбоэмболия сосудов мозга), разрыв хорд.

  1.  Физикальное обследование у постели больного.
  2.  Жалобы. У большинства пациентов ПМК протекает совершенно бессимптомно иногда в течение всей жизни. У части больных могут быть жалобы неспецифического характера: - сердцебиения “перебои” в работе сердца, дискомфорт и боли в области сердца типа кардиалгий, клинически очень напоминающих нейроциркуляторную дистонию. В тех случаях, когда имеет место, значительная митральная регургитация могут отмечаться признаки недостаточности сердечного выброса: головокружения или обмороки при внезапном переходе в вертикальное положение и при физической нагрузке, инспираторная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. При возникновении осложнений (см. выше) могут возникнуть характерные для них жалобы.
  3.  Осмотр. Данные осмотра могут иметь значение, так как ПМК встречается у лиц определенного габитуса. Больные с ПМК обычно астенического телосложения, “высокие”, “тонкие”, “плоские”, с длинными конечностями, узкими ладонями, запястьями, длинными “музыкальными” пальцами, с увеличением подвижности в суставах конечностей. Нередко имеет место деформация позвоночника (сколиоз), плоскостопие, миопия. Пациенты обычно имеют снижение веса тела, склонность к артериальной гипотензии, у женщин часто гипомастия. Весьма вероятным представляется наличие ПМК у лиц с явным синдромом Марфана и у “марфаноподобных” пациентов.
  4.  Пальпация области сердца обычно не дает каких либо изменений.
  5.  При перкуссии границы сердца обычно не изменены, конфигурация сердца нормальная.
  6.  Аускультация. При аускультации отмечается характерный средне-систолический щелчок, связанный с внезапным напряжением створок и растянутых сухожильных нитей при быстром увеличении внутрижелудочкового давления в период систолы. Среднесистолический щелчок определяется на верхушке, но лучше всего он выслушивается по левому краю грудины на уровне 4 ребра. На верхушке выслушивается поздний систолический (иногда средне-систолический) шум, его начало и продолжительность пропорциональна величине регургитации. Для ПМК характерна изменчивость аускультативных признаков одного и того же больного. При уменьшении объема наполнения левого желудочка, а значит и увеличения амплитуды движения створок митрального клапана (вставание из положения приседа, натуживания, прием нитроглицерина). Степень пролабирования увеличивается, в результате щелчок и шум возникают раньше, может наблюдаться увеличение громкости щелчка и шума, или шум может стать пансистолическим. И, наоборот, при увеличении объема наполнения левого желудочка (положение лежа, положение на корточках, положение лежа с поднятыми ногами, при изометрическом напряжении – сжимание кулаков) щелчок и шум возникают позже, интенсивность их может уменьшаться. Для отличия систолического шума при ПМК от сходного с ним шума при клапанной недостаточности митрального клапана предложено ряд приемов с помощью методов динамической аускультации:

Метод

Клапанная митральная недостатчоность

ПМК

Проба Вальсальвы (натуживание при закрытой голосовой щели)

Уменьшение интенсивности шума

Увеличение интенсивности шума или без изменений.

Стоя (вертикальная позиция)

Уменьшение интенсивности шума

Увеличение интенсивности шума или без изменений.

Нитроглицерин

Уменьшение интенсивности шума

Увеличение интенсивности шума или без изменений.

Лежа с подня-тыми ногами

Без изменений

Уменьшение интенсивности шума

Положение на корточках

Увеличение интенсивности шума

Увеличение интенсивности шума

Таким образом, все приемы, уменьшающие объем наполнения левого желудочка вследствие снижения венозного возврата -  увеличивают амплитуду движения створок митрального клапана при его закрытии в систолу и тем самым способствуют большему систолическому выбуханию створки (створок) в полость левого предсердия. Это способствует усилению пролабирования и возрастанию интенсивности систолического шума. Наоборот, при увеличении наполнения левого желудочка за счет возрастания венозного возврата и снижения амплитуды движения створок митрального клапана, степень пролабирования уменьшается. Это приводит к снижению шума при ПМК.

  1.  Методы дополнительного исследования

        (по данным истории болезни).

  1.  ЭКГ: - у больных с ПМК обычно регистрируется нормальная ЭКГ или нередко могут быть неспецифические изменения сегмента SТ (депрессия) и зубца Т (отрицательный или двухфазный) обычно в отведениях II, III, аVF и правых грудных отведениях, реже дополнительно в отведениях V5-V6. Эти изменения на ЭКГ увеличиваются после приема нитроглицерина или физической нагрузки. Также при ПМК на ЭКГ могут фиксироваться различные аритмии и блокады (экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии, различные степени атриовентрикулярных блокад). Считают, что пароксизмы суправентрикулярной тахикардии при ПМК с высокой частотой его сочетания с синдромом преждевременного возбуждения желудочков: - синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта (WPW), синдром Клерка-Леви-Кистеско (СLС) и, связанных с этими синдромами аномальных путей проведения. Что касается желудочковых аритмий, то последние связывают с растяжением части миокарда, прилежащей к сосочковой мышце (пролабирование створки и усиление натяжения хорд)
  2.  Рентгенологическое исследование – без особенностей.
  3.  Эхокардиография – является главным методом диагностики пролапса митрального клапана: - прогиб в полость левого предсердия одной из створок (передней или задней) или обеих створок во время систолы левого желудочка. При этом изменения структур самих створок либо не отмечается, либо имеются признаки миксоматозной пролиферации. Изменений со стороны камер сердца и гипертрофии миокарда не отмечается. При ЭХОКГ исследовании определяют степень выраженности ПМК: - прогиб створки (створок) на глубину 3-6 мм – I степень, 6-9 мм – II степень, более 9 мм -  III степень.
  4.  При допплерэхокардиографическом исследовании – определяют наличие и степень выраженности митральной регургитации (см. раздел митральная недостаточность).

  1.  На основании данных физикального исследования (у постели больного), дополнительных методов исследования (по данным истории болезни)  - формулируется диагноз синдрома пролабирования, степень выраженности митральной регургитации. Необходимо указать возможную причину пролабирования митрального клапана и осложнения ПМК (если последние имеются).

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

  1.  Какой из перечисленных допплерэхокардиографических признаков  

    нехарактерен для митрального стеноза?

 А. Увеличение диастолического градиента давления между левым  

              предсердием и левым желудочком

 Б. Увеличение максимальной линейной скорости раннего  

              трансмитрального кровотока

 В. Увеличение объемной скорости трансмитрального кровотока

 Г. Замедление спада скорости диастолического наполнения

 Д. Значительная турбулентность трансмитрального диастолического  

              кровотока

2.  Какой из перечисленных симптомов является нетипичным для пролапса  

    митрального клапана?

 А. Среднесистолический дополнительный тон

 Б. Поздний систолический шум

 В. Уменьшение громкости I тона

 Г. Кардиалгии

 Д. Нарушение сердечного ритма

3. Какой признак в большей степени будет соответствовать легочной  

    артериальной (прекапиллярной) гипертензии у больных с митральными     

    пороками?

 А. Инспираторная одышка, застойные хрипы в легких

 Б. Приступы удушья, кровохарканье

 В. Во II – ом межреберье у левого края грудины II тон усилен,
               диастолический шум

 Г. Легочно-капиллярное давление (ЛКД) = 25 мм. рт. ст.

 Д. Рентгенологически – усиление легочного рисунка

4. Какой признак в большей степени будет соответствовать легочной        

  венозной (посткапиллярной) гипертензии у больных с митральными         

       пороками?

 А. Рентгенологически – расширение корней легких

 Б. Приступы сердечной астмы

 В. Шум Грехема – Стила над легочной артерией

 Г. Двухсторонний гидроторакс

 Д. Увеличение левого предсердия

5. Какой из перечисленных аускультативных признаков не   

    характерен для митрального стеноза (МС)?

А. На верхушке I тон усилен

Б.  Пресистолический шум на верхушке сердца

В.  Протодиастолический шум на верхушке сердца

Г.  Шум лучше выслушивается при задержке дыхания

     на вдохе, в горизонтальном положении пациента на спине

         Д.   Шум усиливается в положении больного на левом боку,    

               на выдохе

6. Какой из перечисленных аускультативных признаков           

   характерен  для пролапса митрального клапана (ПМК?)

А.  На верхушке I тон ослаблен

Б.  Голосистолический шум на верхушке

В.  Шум ослабевает после приема нитроглицерина

Г.  Раздвоение II тона на основании сердца

Д.  Выслушивается дополнительный тон в середине систолы

7.  Какие из перечисленных признаков характерны для легочной  

    артериальной (прекапиллярной) гипертензии у больных с  

    митральными пороками сердца?

А. Легочно-капиллярное давление 25 мм. рт. ст.

Б.  Кашель, кровохарканье

В.  Застойные хрипы в легких

Г.  Рентгенологически усиление легочного рисунка на  

    периферии

Д. Акцент и раздвоение II тона во 2-ом межреберье слева от   

     грудины.

8.   Какие из перечисленных признаков отражают наличие венозной      

    (посткапиллярной) гипертензии малого круга у больных с        

    митральными пороками сердца?

А. Расширение ветвей и конуса легочной артерии

Б. Выраженный акцент II тона над легочной артерией в  

    сочетании с шумом относительной недостаточности  

    пульмонального клапана (шум Грехема - Стила).

В.  Гидроторакс

Г.  Сердечная астма, отек легких

Д.  Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ

9.   Нехарактерным аускультативным признаком митральной  

     недостаточности (МН) является:

А. На верхушке ослабление I тона

Б. Голосистолический шум на верхушке

В. Иррадиация шума в левую подмышечную область

Г. На высоте вдоха и задержке дыхания, в горизонтальном
    положении больного лежа на спине шум усиливается

Д.  В положении на левом, на выдохе шум усиливается

10.Укажите степень выраженности регургитации (в % от общего   

    выброса левого желудочка), при которой уже следует рассмат-

    ривать имеющееся нарушение как следствие патологических  

    изменений митрального клапана и (или) как следствие его  

    заметно выраженной  дисфункции?  

 А. 10 – 20 %

 Б. 20 – 30 %

 В. 30 – 50%

 Г. 50 – 75 %

 Д. > 75 %

11. Укажите какой признак из ниже приведенных, не может отмечаться у   

               больных с митральным стенозом и мерцательной аритмией?  

 А. Трехчленный ритм.

 Б. Пресистолический шум на фоне усиленного I тона

 В. Диастолическое дрожание на верхушке (симптом «кошачьего  

              мурлыканья»)

 Г. Диастолический шум во II ом межреберье у левого края грудины на  

             фоне усиленного II тона.

 Д. Пульсация в эпигастральной области, усиливающаяся на высоте       

              вдоха и задержке дыхания

 12. Какой из перечисленных ниже признаков не характерен для здорового     

     сердца и функционального систолического шума на верхушке?

 А. Шум отделы от I и II тона

 Б. Изменчивость интенсивного шума

 В. Наличие III тона

 Г. Ослабление I тона

 Д. Наличие ЭКГ – признаков неполной блокады правой ножки

              пучка  Гиса.  

   

13.Какой из ниже перечисленных признаков не соответствует диагнозу        

    недостаточности митрального клапана?

 А. Голосистолический шум, иррадиирущий в левую аксиллярную              

              область.

 Б. Ослабление I тона на верхушке

 В. Признаки гипертрофии и нагрузки объемом левого желудочка по  

              данным ЭХО-КГ

 Г. Увеличение наполнения пульса и пульсового артериального  

              давления

  Д. Акцент II тона на легочной артерии

14.Какой признак нехарактерен для пролапса митрального клапана?

 А. Средне – и позднесистолический шум

 Б. На фоне пробы Вальсальвы систолический шум усиливается, или не  

              изменяется

 В. Шум усиливается в вертикальном положении

 Г. На фоне приема нитроглицерина шум уменьшается

 Д. В положении лежа с поднятыми ногами систолический шум  

              уменьшается

15.Какой ЭКГ признак с наименьшей вероятностью может отмечаться при

     пролапсе митрального клапана?

 А. Инверсия зубца Т, депрессия сегмента SТ – в III, AVF, правых  

              грудных отведениях

 Б. Изменения ST и Т увеличивается после приема нитроглицерина

 В. Частое сочетание пролапса с синдромом возбуждения желудочков.

Г. Возможность аритмий (над – и желудочковых)   атриовентрикулярных    

блокад

 Д. Блокада левой ножки п. Гиса (полная блокада, гемиблокады)  

16. Симптомами митральной недостаточности (МН) не могут быть:

А. Гипертрофия и дилатация левого желудочка

Б. Гипертрофия и дилатация левого предсердия

В. По данным ЭХО-КГ увеличение систолической экскурсии  

    стенок левого желудочка

Г.  Систолическое дрожание на верхушке

Д. Преобладание гипертрофии правого желудочка на фоне    

    раннего возникновения легочной артериальной      (прекапиллярной) гипертензии

Эталоны ответов:

1 – В

2 – В

3 – В

4 – Б

5 – Г

6 – Г

7 – Д

8 – Г

9 – Г

10 – Б

11 – Б

12 – Г

13 – Г

14 – Г

15 – Д

16 – Д

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1

Больной В., 33 лет, поступил с жалобами на одышку при ходьбе и приступами удушья по ночам, повышение температуры, потливость. С 15 летнего возраста страдает ревматизмом. В 19 летнем возрасте впервые диагностирован порок сердца. В последующие годы – повторные атаки ревматизма. Неоднократно лечился в стационарах. Отеки, одышка в последние 5 лет. Постоянно принимает сердечные гликозиды, мочегонные. Ухудшение состояния наступило в последний год, когда стали появляться ознобы, повышение температуры, лечение пенициллином приводило к снижению температуры (временному), последние 4 месяца стали беспокоить приступы удушья по ночам, заметно похудел.

Состояние тяжелое, бледность кожных покровов, цианоз губ, кровоизлияние на коже предплечий и голеней, отеки голеней. Пульсация шейных сосудов. Сердце увеличено влево и вправо. При пальпации верхушечный толчок усилен, определяется диастолическое дрожание. На верхушке I тон сохранен, систолический шум, занимающий всю систолу и проводящийся в подмышечную область. Здесь же диастолический шум в ограниченной области. Отмечается резкое ослабление II тона над аортой и мягкий дующий диастолический шум, проводящийся к основанию грудины. АД 140/15 мм. рт. ст. Пульс скорый и большой-96 в минуту, аритмичный. На бедренной артерии выслушиваются систолические и диастолические шумы.

Анализ крови: Нb 70 г/л, лейкоциты 12 тыс. в 1 мкл, СОЭ 57 мм/час.

Анализ мочи: уд. вес 1015, белок – 1,65 г/промилле, эритроциты (измененные) 30-40 в п/зр, цилиндры гиалиновые – 5-7 в п/зр.

Тимоловая проба 8 ед, сулемовая проба 1,1 мл, формоловая проба – положительная.

Вопросы:

  1.  Опишите клапанный характер поражения сердца, с указанием соответствующих симптомов.
  2.  Чем объясняется изменение пульса и артериального давления (пульс скорый и большой, АД 140/15 мм. рт. ст.)?
  3.  О чем могут свидетельствовать: лихорадка с ознобами, петехиальные высыпания, изменения приведенных данных лабораторного исследования? Какие необходимы дополнительные исследования для уточнения диагноза?

Задача № 2

Больной Н., 37 лет, доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Во время ходьбы по улице упал и потерял сознание. Состояние больного тяжелое. Правосторонний гемипарез. Акроцианоз. Дыхание везикулярное. Перкуторно границы сердца увеличены вверх и вправо. Ритм сердца неправильный, 86 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. На верхушке сердца выслушивается хлопающий I тон, интенсивность которого меняется при каждом сердечном сокращении. На верхушке сердца выслушивается трехчленный ритм. В этих же точках выслушивается диастолический шум. Акцент II тона над легочной артерией, здесь же выслушивается диастолический шум. На рентгенограммах, сделанных ранее, в переднем положении – талия сердца сглажена, правая граница сердца расширена; в первом косом положении – контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса; во втором косом положении – левый бронх смещен вверх.

На ЭКГ: правограмма, мерцательная аритмия.

На ФКГ: на верхушке – амплитуда I тона усилена, через 0,06 с после II тона регистрируется дополнительный тон, диастолический шум. Акцент II тона на легочной артерии.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении сердца идет речь? Указать симптомы характерные для данного порока сердца.
  2.  Чем обусловлен диастолический шум на легочной артерии? Как называется этот феномен, и при каких ситуациях он возникает?
  3.  Какое осложнение возникло у данного больного, с чем оно связано, и каков его механизм?

Задача № 3.

Больной М., 28 лет, поступил в кардиологическую клинику для уточнения характера ревматического поражения сердца. В анамнезе с 19 лет повторные атаки ревматизма. 7 лет тому назад впервые поставлен диагноз ревматического митрального порока сердца.

При осмотре: цианоз губ, одышка в покое, усиливающаяся при движении, в задненижних отделах легких незвонкие влажные хрипы. Сердце расширено вправо, влево и вверх. Ритм неправильный, мерцательная аритмия. На верхушке I тон ослаблен, выслушивается голосистолический шум, иррадиирущий в левую подмышечную область, мезодиастолический шум; на легочной артерии – акцент II тона. АД – 135/70 мм. рт. ст. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении идет речь? Указать симптомы, подтверждающие данное клапанное поражение и какие дополнительные исследования нужно провести?
  2.  Изменение со стороны каких камер сердца имеет место и в чем это выражается?
  3.  С чем связана аускультативная картина в легких?

Задача № 4.

Больной Х., 43 лет болен в течение 25 лет, в анамнезе 20 дет назад отмечалось кровохарканье в последующие годы неоднократно госпитализировался с явлениями недостаточности кровообращения. 2 дня назад усилилась одышка, появились сердцебиение, отеки на нижних конечностях. Объективно: состояние средней тяжести. Положение ортопноэ. Акроцианоз, отечность стоп. Число дыханий 24 в минуту. В легких дыхание жесткое, в задненижних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные не звонкие мелкопузырчатые хрипы. Область сердца не изменена, в области верхушки в положении больного на левом боку определяется диастолическое дрожание. В эпигастральной области определяется пальпаторно пульсация, усиливающаяся при задержке дыхания после глубокого вдоха. Границы сердца расширены вправо и вверх. На верхушке хлопающий I тон, после второго тона выслушивается дополнительный тон, в результате аускультативная картина воспринимается как трехчленный ритм с усиленным первым тоном (ритм «перепела»). На верхушке выслушивается прото-мезодиастолический шум. На легочной артерии акцент и раздвоение II тона. Тоны сердца аритмичные число сердечных сокращений 112 в минуту. Пульс аритмичный, малого наполнения 96 ударов в минуту. Артериальное давление 115/80 мм. рт. ст. Венозное давление 230 мм. вод. ст., скорость кровотока 35 сек. Печень увеличена ( + 7 см.), край ее мягкий, ровный, умеренно болезненный при пальпации. Диурез отрицательный. ЭКГ отклонение электрической оси сердца вправо, мерцательная аритмия, гипертрофия правого желудочка. Рентгенологически: в легких сосудистый рисунок усилен,
конфигурация сердца со сглаженной талией, увеличение левого предсердия и правого желудочка.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении идет речь? Указать симптомы, подтверждающие данное клапанное поражение и какие дополнительные исследования нужно провести?
  2.  Изменение со стороны каких камер сердца имеет место и в чем это выражается?
  3.  Имеются ли признаки застойной сердечной недостаточности и в чем они проявляются?

Задача № 5.

Больной Н., 28 лет, поступил в стационар с жалобами на ощущение дискомфорта и боли в области сердца (прекардиальная область, область верхушки сердца) колюще-ноющего характера, продолжительные не связанные с физической нагрузкой, ощущение перебоев в работе сердца, ощущение нехватки воздуха   «неудовлетворенность вдохом», снижение работоспособности. Считает себя больным более 10 лет когда появились жалобы, сходные с вышеописанными. В  анамнезе, со слов больного, при медосмотрах находили какие-то шумы в сердце, однако на госпитализации не настаивали, никакого обследования не проводилось.

При обследовании: астенического телосложения, пониженного питания, периферических отеков нет. Грудная клетка уплощенная, в области нижней трети грудины деформация в виде углубления, в области нижней трети грудины (воронкообразная грудная клетка). Осанка сутулая. Отмечается плоскостопие, конечности со слабым развитием мускулатуры, ладони узкие, пальцы длинные, тонкие. Подвижность в лучезапястных суставах увеличена. В легких везикулярное дыхание. Границы сердца не расширены, тоны сердца достаточно звучные, ритм правильный. На верхушке между I и II тоном выслушивается дополнительный тон, воспринимаемый как щелчок, после которого выслушивается кроткий, дующего характера систолический шум, исчезающий до появления II тона. Шум никуда не иррадиирует. При проведении пробы с натуживанием и подъемом в вертикальное положение из положения приседа, дополнительный тон щелчок заметно усиливается, шум становится более громким и продолжительный (занимает почти весь промежуток между I и II тоном). В положении лежа, особенно с поднятыми нижними конечностями – шум ослабевает, щелчок менее выражен, пульс 80 в мин.,                           АД – 115/75 мм. рт. ст., живот мягкий безболезненный, печень у края реберной дуги. ЭКГ – нерезко выраженная синусовая аритмия. Вертикальное позиция электрической оси сердца. Единичные предсердные экстрасистолы. В отведениях II, III, аVF – депрессия сегмента ST до 1 мм, слабоотрицательный зубец Т.

Вопросы:

  1.  Имеется ли основание предполагать кардиальную патологию у данного пациента?
  2.  Как расценивать выявленную аускультативную симптоматику? Чем объяснить изменчивость аускультативных симптомов, имеет ли это диагностическое значение?
  3.  Какие дополнительные исследования могут иметь важное диагностическое значение.

Эталоны ответов:

Задача  № 1.

  1.  У больного комбинированный митрально-аортальный порок сердца: сочетанный митральный (митральный стеноз, недостаточность митрального клапана); недостаточность аортального клапана. За митральную недостаточность говорит голосистолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную область. За митральный стеноз указывает диастолический шум и диастолическое дрожание на верхушке. За аортальную недостаточность говорит ослабление II тона и диастолический шум на аорте, скорый высокий пульс, увеличение пульсового АД при низком диастолическом.
  2.  Высокий скорый пульс, увеличение пульсового АД при низком диастолическом – является проявлением гемодинамических нарушений, характерно для аортальной недостаточности, обусловлено увеличенным сердечным выбросом и быстрым снижением давления в аорте в диастолу за счет аортальной регургитации.
  3.  Лихорадка с ознобами, геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, изменения анализа мочи (признаки гломерулонефрита, измененные осадочные, тимоловая, сулемовая пробы, положительная формоловая проба, что свидетельствует о диспротеинемии, воспалительном синдроме – говорят о возможности присоединения вторичного (на фоне ревматического порока) инфекционного септического эндокардита. В данном случае речь, вероятно, идет о затяжном септическом эндокардите. Для уточнения диагноза ЭХО КГ выявление клапанных вегетаций, кровь на гемокультуру.

Задача № 2.

  1.  Речь идет о стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). О митральном стенозе свидетельствует хлопающий I тон, трехчленный ритм, диастолический шум на верхушке; на ФКГ усиление I тона «щелчок» открытия митрального клапана и диастолический шум. Данные ЭКГ: правограмма, мерцательная аритмия – косвенным образом указывают на возможность митрального стеноза.
  2.  Диастолический шум на легочной артерии обусловлен относительной недостаточностью ее клапана на фоне растяжения клапанного кольца в связи со стойким выраженным повышением давления в легочной артерии. Данный феномен носит название: - шум Грехема-Стилла. Этот шум возникает во всех случаях высокой легочной артериальной гипертензии, в том числе при митральном стенозе.
  3.  У больного возникло ОНМК в связи с тромбоэмболией сосудов головного мозга. Причиной эмболий при митральном стенозе обычно являются тромбы, образующиеся в увеличенном левым предсердии. Возникновению тромбов способствует мерцательная аритмия, когда исчезает механическая систола предсердий и возникают условия для возникновения в них застоя крови.

Задача № 3.

  1.  Недостаточность митрального клапана в пользу последнего говорят ослабление I тона на верхушке и голосистолический шум, иррадиирущий в левую подмышечную область. Для подтверждения диагноза необходима допплерэхокардиография.
  2.  Увеличение левого предсердия. Увеличение левого и правого желудочков (границы сердца соответственно расширены влево и вправо). О гипертрофии миокарда левого желудочка также свидетельствуют данные ЭКГ.
  3.  Наличие влажных незвонких мелко-пузырчатых хрипов, связанных с венозным застоем в малом круге кровообращения как следствие развития левожелудочковой недостаточности.

Задача  № 4.

  1.  Речь идет о стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. В пользу этого говорят следующие симптомы: диастолическое дрожание на верхушке трехчленный ритм с усиленным I тоном (ритм «перепела»), диастолический (прото-мезодиастолический) шум на верхушке.
  2.  Имеет место: А) Увеличение левого предсердия (увеличение границ сердца вверх, митральная конфигурация сердца, подтверждение увеличения левого предсердия при рентгенологическом исследовании. Б) Увеличение и гипертрофия правого желудочка  (пульсация в эпигастрии, усиливающаяся на вдохе и задержке дыхания, расширение границ сердца вправо; на ЭКГ правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка).
  3.  Имеются признаки застойной сердечной недостаточности: ортопноэ, одышка. Застойные хрипы в легких указывают на наличие застоя по малому кругу кровообращения. Акроцианоз, отечность стоп и увеличение печени свидетельствует о явлениях застоя по большому кругу кровообращения.

Задача № 5.

  1.  Имеющаяся симптоматика дает основание для предположения кардиальной патологии. В данном случае имеет место пролапс митрального клапана.
  2.  Выявленные аускультативные симптомы – характерные для пролапса митрального клапана (среднесистолический «щелчок» (клик) и поздний систолический шум. Изменчивость аускультативных симптомов связана с влиянием различных проб на степень диастолического наполнения левого желудочка. (При уменьшении наполнения – отмечается усиление аускультативных изменений, и, наоборот, увеличение венозного возврата крови и увеличение наполнения желудочка способствует меньшей степени пролабирования и уменьшения аускультативных симптомов.
  3.  Эхокардиография (выявление пролапса митрального клапана и степень его пролабирования). Допплерэхокардиография (выявленные сопутствующей пролапсу митральной регургитации, степени ее выраженности).

Недостаточность клапана аорты

Определение: недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) – порок сердца, при котором полулунные створки аортального клапана во время диастолы левого желудочка не закрывают полностью аортального отверстия. В результате возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация).

Этиология аортальной недостаточности: - на фоне ряда заболеваний возникают анатомические изменения аортального клапана, приводящие к его недостаточности. На фоне ревматического эндокардита происходит сморщивание и укорочение полулунных створок в результате воспалительно-склеротического процесса. При инфекционном (септическом) эндокардите (язвенный эндокардит), возникает частичный распад с образованием дефектов, с последующим рубцеванием и укорочением створок клапана. При сифилисе, атеросклерозе некоторых системных заболеваниях соединительной (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева), основную роль в формировании аортальной недостаточности играет, главным образом, поражение самой аорты. В результате расширения аорты и ее клапанного кольца происходит оттягивание полулунных створок с их неполным закрытием. Крайне редко возникает аортальная недостаточность на фоне закрытой травмы грудной клетки с разрывом или надрывом клапанных створок.

Механизм гемодинамических нарушений.

За счет того, что створками клапана полностью не закрывается просвет аортального устья, во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но также и из аорты за счет обратного кровотока (аортальная регургитация) при диастолическом расслаблении левого желудочка давление в нем ниже, чем в аорте. Это приводит к переполнению и большему растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левый желудочек сокращааясь с большей силой, выбрасывает в аорту увеличенный объем крови. Нагрузка объемом вызывает увеличение работы левого желудочка, что приводит к его гипертрофии. Таким образом, имеет место гипертрофия, а затем и дилатация  левого желудочка. Повышенный сердечный выброс в систолу и аортальная регургитация в диастолу, приводящая к более резкому, чем в норме, падению давления в аорте и артериальной системе в диастолический период. Увеличенный по сравнению с нормой систолический объем крови вызывает повышение систолического артериального давления, возвращение части крови в желудочек приводит к более быстрому падению диастолического давления, значения которого становятся ниже, чем в норме. Резкое колебание давления в артериальной системе вызывает повышенную пульсацию аорты и артериальных сосудов.

ЖАЛОБЫ:

Порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка, поэтому самочувствие больных может оставаться долго удовлетворительным. Однако, со временем появляются жалобы.

Основными жалобами могут быть: - боли в области сердца, аналогичны стенокардитическим. Они обусловлены коронарной недостаточностью за счет увеличения потребности в кислороде на фоне гипертрофии миокарда и увеличенной работы левого желудочка, а также уменьшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Головокружения: ощущения «шума» и «пульсации» в голове возникают вследствие нарушения питания головного мозга на фоне резких колебаний артериального давления и низкого диастолического давления. При декомпенсации порока появляются симптомы сердечной недостаточности: снижение толерантности к физической нагрузке, инспираторная одышка, сердцебиение. При прогрессировании сердечной недостаточности могут отмечаться: - сердечная астма, отек легких.

Осмотр (выявляется ряд симптомов):

  1.  Бледность кожных покровов (малое кровенаполнение артериальной системы в период диастолы в связи со сниженным диастолическим артериальным давлением).
  2.  Пульсация периферических артерий (увеличение систолического артериального давления на фоне большего, чем в норме, ударного объема левого желудочка; и быстрое снижение диастолического артериального давления на фоне аортальной регургитации).

Пульсация: сонных артерий («пляска каротид»); подключичных, плечевых, височных и др.

Ритмичное, синхронное с артериальным пульсом покачивание головы (симптом Мюсе) – имеет место при тяжелой аортальной недостаточности вследствие резко выраженной сосудистой пульсации за счет механической передачи колебаний.

Ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтя (капиллярный пульс Квинке). Более точное название псевдокапиллярный пульс Квинке, т.к. пульсируют не капилляры, а мельчайшие артерии и артериолы. Отмечается при выраженной аортальной недостаточности.

Аналогичное происхождение имеют: - пульсаторная гиперемия мягкого неба, пульсация радужки, ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения.

При осмотре области сердца нередко заметен увеличенный по площади и смещенный вниз и влево верхушечный толчок (результат усиленной работы на фоне нагрузки объемом гипертрофированного левого желудочка).

Пальпация

При пальпации определяется смещение верхушечного толчка в шестое, иногда в седьмое межреберье, кнаружи от среднеключичной линии. Верхушечный толчок усиленный, разлитой, приподнимающий, куполообразный, что говорит о большом увеличении левого желудочка и его гипертрофии.

Перкуссия

Перкуторно отмечается смещение границ сердечной тупости влево. При этом перкуторно определяется конфигурация сердечной тупости, которая имеет выраженную сердечную талию (аортальная конфигурация).

Аускультация

 

Характерный аускультативный признак аортальной недостаточности – диастолический шум, выслушиваемый на аорте (2-е межреберье справа от грудины) и в точке Боткина-Эрба. Этот шум по своему характеру дующий, протодиастолический.  Он ослабевает к концу диастолы, по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока (поэтому шум носит убывающий характер, с максимумом выраженности в начале диастолы.)

При аускультации также выявляется: ослабление I тона на верхушке (во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов, с неполным закрытием створок аортального клапана, что уменьшает интенсивность напряжения в начале систолы) (фаза изометрического сокращения, и приводит к ослаблению клапанного компонента I тона). II тон на аорте также ослаблен, а при значительном поражении створок митрального клапана второй тон может совсем не прослушиваться (уменьшение вклада створок аортального клапана в формирование клапанного компонента II тона). В ряде случаев, при сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты – II тон может оставаться достаточно громким, может отмечаться даже его акцент.

При аортальной недостаточности могут выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение. Это систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана на фоне дилатации левого желудочка и растяжения фиброзного митрального клапанного кольца, что приводит к его неполному закрытию, хотя створки митрального клапана остаются интактными. Относительно реже может появляться на верхушке диастолический (пресистолический шум - шум Флинта). Он связан с тем, что возникает функциональный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленный тем, что струей аортальной регургитации приподнимается ближе расположенная к выносящему тракту левого желудочка передняя створка митрального клапана и вызывает прикрытие атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие для трансмитрального диастолического кровотока.

Исследование пульса и артериального давления.

Артериальный пульс при аортальной недостаточности, в связи с повышенным систолическим выбросом левого желудочка и большими колебаниями артериального давления становится скорым, высоким, большим (pulsus celler, altus, magnus). Артериальное давление изменяется следующим образом: систолическое повышается (увеличен ударный выброс), диастолическое снижается (более выраженное и быстрое снижение артериального давления в диастолу вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек на фоне аортальной регургитации). Пульсовое артериальное давление (разница между систолическим и диастолическим) увеличивается.

Иногда при измерении артериального давления может отмечаться так называемый «бесконечный тон» (при достижении  давления в манжетке манометра нулевого уровня сохраняются тоны Короткова). Что объясняется звучанием I тона на периферической артерии при прохождении увеличенной пульсовой волны через участок сосуда сдавленный стетоскопом.

При выслушивании артерий I тон над артериями (сонная, подключичная) становится более громким вследствие прохождения большей пульсовой волны (увеличивает систолический выброс), при этом I тон может выслушиваться на более отдаленных от сердца артериях (плечевая, лучевая). Что касается бедренной артерии, то при выраженной аортальной недостаточности иногда выслушивается два тона (двойной тон Траубе), что связано с колебаниями сосудистой стенки, как во время систолы, так и во время диастолы (обратный ток крови на фоне аортальной регургитации). При аортальной недостаточности над бедренной артерией при сдавлении ее стетоскопом могут выслушиваться два шума (один в систолу, другой в диастолу) – двойной шум Виноградова-Дюрозье. Первый из этих шумов – стенотический шум, за счет прохождения пульсовой волны через ссуженный стетоскопом сосуд. Генез второго шума, вероятно связан с движением крови по направлению к сердцу в диастолу на фоне аортальной регургитации.

Данные дополнительных методов исследования.

Данные  физикального исследования (пальпация, перкуссия), свидетельствуют о гипертрофии, дилатации левого желудочка подтверждаются дополнительными методами исследования.

На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца влево, глубокие зубцы S в правых грудных, высокие зубцы R в левых грудных отведениях, увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях). Изменение конечной части желудочкового комплекса, как следствие гипертрофии и перегрузки левого желудочка (косонисходящая депрессия сегмента ST в сочетании с ассиметричным отрицательным или двухфазным зубцом T в I, AVL и левых грудных отведениях).

При рентгенологическом исследовании – увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация), расширение аорты и усиление ее пульсации.

При фонокардиографическом исследовании (ФКГ) – над аортой выявляется снижение амплитуды тонов, особенно второго и убывающего характера диастолический шум с максимумом в начале диастолы.

Необходимо отметить, что в настоящее время ФКГ применяется сравнительно редко и имеет вспомогательное значение. Это обусловлено тем, что появление такого современного метода, как допплерэхокардиографическое исследование (включая цветовую допплерэхокардиографию) дает гораздо большую информацию (не только качественную, говорящую о наличии аортальной недостаточности, но и количественную, по которой можно судить о величине аортальной регургитации и степени тяжести порока).

Эхокардиография, допплерэхокардиография.

При эхокардиографическом исследовании отмечаются признаки, указывающие на характерные для этого порока нарушения внутрисердечной гемодинамики: увеличение полости левого желудочка, гипертрофия его миокарда, повышенная систолическая экскурсия его стенок, свидетельствующая о нагрузке объемом на левый желудочек. При исследовании в М – режиме на уровне створок митрального клапана – может отмечаться увеличение полости левого желудочка, гипертрофия его миокарда, повышенная систолическая экскурсия его стенок, свидетельствующая о нагрузке объемом на левый желудочек. При исследовании в М – режиме на уровне створок митрального клапана – может отмечаться своеобразный признак при эхолокации передней створки, связанный с ее колебаниями под воздействием струи аортальной регургитации (flutter – симптом).

Допплерэхокардиографическое исследование дает возмож-ность прямого подтверждения аортальной недостаточности: - как наличие последней, так и степень ее тяжести (см. раздел «Эхокардиография при пороках сердца».

Таким образом, оценивая полученные данные физикального и дополнительных методов обследования больного, можно в соответствии с предлагаемым алгоритмом провести анализ полученных результатов с целью окончательной констатации аортальной недостаточности как порока сердца с его клинической характеристикой.

Алгоритм оценки данных обследования предусматривает констатацию трех групп признаков данного порока сердца:

  1.  Клапанные признаки, напрямую подтверждающие           имеющийся клапанный дефект:

А. Физикальные: - при аускультации диастолический (протодиастолический) шум и ослабление II тона на  аорте и в точке Боткина-Эрба.

Б. Дополнительные методы: на ФКГ – на аорте снижение апмлитуды тонов, особенно II тона; диастолический, убывающего характера шум.

Допплерэхокардиография: признаки аортальной регургитации (легкая, умеренная, тяжелая регургитация)

  1.   Сосудистые признаки:

«Пляска каротид»; симптом Мюссе; изменение артериального давления (повышение систолического, снижение диастолического, увеличение пульсового давления). Выслушивание «бесконечного тона» при определении артериального давления методом Короткова. Изменение артериального пульса (pulsus celler, altus, magnus). Двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Симптом Квинке (псевдо-капиллярный пульс), пульсаторная гиперемия мягкого неба, пульсация радужки.

  1.  Левожелудочковые признаки (признаки гипертрофии и   

       перегрузки объемом на весь левый желудочек.

А. Физикальные:

Смещение вниз и влево верхушечного толчка. Верхушечный толчок усиленный, приподнимающий, куполообразный. Перкуторно смещение сердечной тупости влево. Аортальная конфигурация сердечной тупости с выраженнной сердечной талией.

Б. Дополнительные методы:

Рентгенологическое исследование – подтверждает физикальные данные (расширеннные тени сердца влево, аортальная конфигурация); расширение и пульсация аорты.

ЭКГ – признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка.

ЭХО-КГ – признаки дилятации левого желудочка (увеличение конечного диастолического объема); повышенная систолическая экскурсия стенок левого желудочка, гипертрофия его миокарда.

 

Выше указанные три группы признаков являются обязательными для аортальной недостаточности как порока сердца.

Что касается сосудистых признаков, то обязательными для констатации аортальной недостаточности как порока сердца достаточно характерных изменений пульса и артериального давления. Такие признаки как симптом Мюсе, симптом Квинке; двойной шум Виноградова-Дюрозье и др. встречаются не всегда и обычно при тяжелой аортальной недостаточности.

После установления диагноза порока сердца, по клинико-анамнестическим данным предполагается его этиология.

При наличии признаков сердечной недостаточности, указать симптомы, указывающие на ее наличие, а также в формулировке клинического диагноза указать стадию застойной сердечной недостаточности по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и ее функциональный класс по NYHA.

Аортальный стеноз (стеноз устья аорты).

Определение: Аортальный стеноз – порок сердца, при котором возникает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка в результате уменьшения площади аортального устья. Аортальный стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, либо появляется вследствие рубцового сужения  аортального отверстия.

Этиология: выделяют три основные причины стеноза устья аорты: ревматический эндокардит, наиболее частая причина, дегенеративный аортальный стеноз (на фоне атеросклеротического процесса возникает склероз, кальциноз), клапанные кольца и створок аортального клапана), врожденный аортальный стеноз (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном).

При ревматической этиологии стеноза аортального клапана обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок.

Механизм гемодинамических нарушений.

В норме площадь устья аорты равна 2-3 см. Клинические проявления возникают при сужении устья аорты в 3-4 раза – менее 0,75 см, а при площади аортального отверстия 0,5 см аортальный стеноз считается критическим. Если степень сужения аортального отверстия невелика, то не возникает существенного нарушения кровообращения. При наличии препятствия для изгнания крови в систолу левому желудочку приходится с большим напряжением сокращаться, в результате чего возникает систолический градиент давления между левым желудочком и аортой. Повышенный градиент давления обеспечивает нужную величину ударного объема левого желудочка при изгнании крови через суженное отверстие за отведенный временный интервал (период изгнания). То есть имеет место нагрузка сопротивления при изгнании крови, что значительно увеличивает механическую работу левого желудочка и вызывает выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены органическими возможностями левого желудочка и вызывают выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены ограничением возможности левого желудочка адекватно потребностям организма увеличивать сердечный выброс, если речь идет об интенсивных физических нагрузках. Если степень стеноза невелика, то может происходить неполное систолическое опорожнение левого желудочка. Это приводит к тому, что в период диастолы к не полностью опорожнившемуся левому желудочку поступает нормальное количество крови из левого предсердия (усиление предсердной систолы для адекватного наполнения регидно гипертрофированного левого желудочка с повышенным в нем диастолическим  давлением). Гиперфункция левого предсердия может приводить к его дилятации. Изменения в левом предсердии могут быть причиной мерцательной аритмии, что в свою очередь резко может ухудшать внутрисердечную гемодинамику при аортальном стенозе. Со временем при развитии сердечной декомпенсации и нарушении опорожнения левых камер сердца, возросшее в них давление ретроградно передается на легочные вены и на венозное колено малого круга кровообращения. В дальнейшем возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения, а также повышение давления в системе легочной артерии в результате рефлекса Китаева. Это в свою очередь ведет к нагрузке на правый желудочек с последующей его декомпенсацией и дилатацией, повышением давления в правом предсердии и развитием застойных явлений по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина.

Аортальный стеноз в течение многих лет может быть компенсированным пороком сердца и не вызывает каких-либо жалоб даже при больших физических нагрузках. Это объясняется большими компенсаторными возможностями мощного левого желудочка. Однако, при выраженном сужении устья аорты появляется характерная клиническая симптоматика. У больных с выраженным аортальным стенозом отмечается классическая триада симптомов: - стенокардия напряжения; обмороки при физической нагрузке; развитие сердечной недостаточности (которая первоначально протекает по левожелудочковому типу). Возникновение стенокардии напряжения даже при абсолютно нормальных коронарных артериях при аортальном стенозе связано с относительной коронарной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка (несоответствие между возросшим миокардиальным потреблением кислорода и степенью его васкуляризации).

Определенную роль может играть эффект Вентури, заключающийся в отсасывающим действии струи крови при прохождении через стенозированный клапан на уровне устьев коронарных артерий. Определенную роль может играть отсутствие адекватного физической нагрузке прироста сердечного выброса («фиксированный ударный объем»), что отражается, на адекватном приросте коронарного кровотока для интенсивно работающего гипертрофированного левого желудочка. Обмороки при физической нагрузке возникают вследствие расширения сосудов в работающих мышцах и перераспределения кровотока к мышцам с одновременным уменьшением кровоснабжения мозга. Что касается признаков левожелудочковой недостаточности, то они сначала являются следствием нарушения диастолического расслабления левого желудочка, на поздних стадиях развивается и систолическая дисфункция.

Появление выше указанных клинических симптомов свидетельствует о: как о наличии значительного стеноза, так и о начавшейся декомпенсации. После появления выше указанных клинических симптомов продолжительность жизни больных аортальным стенозом редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии 5 лет, после появления обмороков 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности – 1,5 – 2 года). Таким образом, появление любого из этих симптомов является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Общая цель занятия: - обучить студентов по данным физикального и дополнительного обследования: выявлять наличие аортального порока сердца (стеноза устья аорты), дать общую клиническую характеристику этому пороку с указанием его возможной этиологии и прогноза.

  1.  Жалобы. Выявление жалоб, характерных для аортального стеноза (см. выше – клиническая картина).
  2.  Осмотр. Характерна для больных с аортальным стенозом бледность кожных покровов, что свзано с малым кровенаполнением артериальной системы.
  3.  Пальпация. Верхушечный толчок, за счет мощной гипертрофии миокарда левого желудочка смещен влево, реже вниз, высокий, резистентный, приподнимающий «куполообразный». При пальпации области сердца, в ряде случаев, выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыкание») во II межреберье справа от грудины и над рукояткой грудины. Этот феномен связан с тем, что высокоскоростной турбулентный поток крови, проходящий через суженное отверстие аортального клапанного кольца вызывает его колебание, которое механически передается на окружающие ткани. Систолический характер дрожания подтверждается тем, что оно начинается сразу после I  тона и совпадает с артериальным пульсом.
  4.  Перкуссия. Выявляет смещение границ относительной сердечной тупости влево. При этом подчеркнута выраженность сердечной талии и контуры сердечной тупости приобретают характерную аортальную конфигурацию, что связано с увеличением значительно гипертрофированного левого желудочка.
  5.  Аускультация. Над аортой (2-ое межреберье справа от грудины) второй тон ослаблен. Причиной является выраженная деформация, утолщенные створки аортального клапана, приводят к снижению подвижности и «скоростью захлопывания». В случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана второй тон может совсем не выслушиватья. При аортальном стенозе атеросклеротического происхождения, в случае если он выражен нерезко, второй тон над аортой наоборот может быть усилен (плотные стенки аорты лучше отражают звук при захлопывании створок клапана). Для аортального стеноза характерен систолический шум на аорте (второе межреберье справа от грудины), который связан с током крови через суженное отверстие аортального устья. Этот шум по направлению кровотока хорошо проводится на сонные артерии, а в ряде случаев, выслушивается в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе обладает всеми отличительными особенностями «органического» шума – громкий стойкий, продолжительный, грубого тембра. В ряде случаев шум бывает настолько громким, что может выслушиваться изо всех точек аускультации, однако эпицентр этого шума будет находиться над местами выслушивания аортального клапана (второе межреберье справа от грудины и точка Боткина – Эрба, т.е. 2-ая и 5-ая точка аускультации), с уменьшением громкости шума по мере удаления от указанных аускультативных точек.

На верхушке (1-ая точка аускультации) может отмечаться ослабление I тона, что связано с чрезмерной гипертрофией левого желудочка и, как следствие, замедленного сокращения в период систолы (удлиняется систола).

После возникновения сердечной недостаточности обычно отмечается уменьшение громкости и продолжительности систолического шума (уменьшение линейной и объемной скорости кровотока на фоне снижения сократимости левого желудочка).

  1.  Исследование пульса и артериального давления.       Препятствие для изгнания крови из левого желудочка приводит к уменьшению скорости объемного кровотока в систолу, кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Это приводит к тому, что при аортальном стенозе артериальный пульс малый, медленный, редкий (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систолическое артериальное давление обычно понижается,  диастолическое не изменяется или повышается, поэтому пульсовое давление будет уменьшенным.

II. Данные  ЭКГ.  Регистрируются признаки заметно выраженной гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца влево, глубкие зубцы S в правых грудных отведениях, высокие зубцы R в левых грудных отведениях.  Отмечается изменение части желудочковго комплекса, как следствие гипертрофии и перегрузки левого желудочка (косонисходящая депрессия сегмента SТ в сочетании с асимметричным отрицательным или двухфазным зубцом Т в I, аVL и левых грудных отведениях.

Рентгенологическое исследование.

Сердце за счет увеличения четвертой дуги левого контура приобретает своеобразную форму – «сапога» или «утки». Отмечается расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение). Часто обнаруживаются признаки обезыствления створок аортального клапана.

Фонокардиография (ФКГ). Как метод ФКГ в настоящее время имеет лишь вспомогательное значение, применяется сравнительно редко, так как по своим диагностическим возможностям уступает таким современным методам как эхокардиография и допплерэхокардиография.

На ФКГ отмечаются характерные для этого порока изменение тонов сердца: - уменьшение амплитуды первого тона зарегистрированного у верхушки сердца и уменьшение второго тона над аортой. Особенно типичен для аортального стеноза систолический шум характерной  ромбовидной формы (нарастающе-убывающий систолический шум).

Сфигмография (запись колебания стенки артерии). На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая апмлитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (кривая, напоминающая «петушиный гребень», в связи с отражением колебаний, связанных с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Как диагностический метод, сфигмография в настоящий момент применяется очень редко, так как есть современные высокоинформативные методы исследования, о которых говорилось выше.

Ультразвуковые методы исследования (эхокардиография, допплерэхокрадиоргорафия).

Эти методы являются наиболее информативными из всех дополнительных методов исследования. Благодаря им можно получить достоверно не только качественную характеристику (наличие порока сердца), но и дать достаточно полную информацию о степени тяжести порока, компенсаторных возможностях сердца, прогнозе и. т. д.

Эхокакрдиография (ЭХО КГ)

При ЭХО КГ в двухмерном режиме (В-режиме) и одномерном (М-Режиме) – отмечаются утолщения, деформации створок аортального клапана, снижение их подвижности в период систолического раскрытия, нередко признаки кальциноза в области аортального клапанного кольца и створок клапана.

 

Систолическое расхождение створок аортального клапана (мм) (норма 18 мм)

Степень аортального стеноза

12 – 14

8 – 11

< 8

Незначительный

Среднетяжелый

Тяжелый

Допплерэхокардиография (Допплер – ЭХО –КГ).

При Допплер ЭХО-КГ – выявляется выскоскоростной турбулентный систолический аортальный поток через суженное аортальное устье. Несмотря на уменьшенную объемную скорость систолического трансаортального кровотока, линейная скорость (м/сек),благодаря сужению возрастает.

С помощью Допплер ЭХО КГ можно определить основные показатели, характеризующие степень выраженности порока.

Максимальная скорость систолического кровотока через аортальное клапанное кольцо (норма 1,7 м/сек).

Величина скорости (м/сек)

Степень выраженности аортального стеноза

> 1,7 <14

3,0 < 4,0

4,0

Нетяжелый

Среднетяжелый

Тяжелый

Градиент давления между левым желудочком и аортой (с учетом скорости кровяного потока по формуле Бернулли – см. раздел эхокардиография).

На тяжесть аортального стеноза указывает:

Максимальный градиент давления (Р макс)

80 мм. рт. ст.

Средний градиент

давления (Р макс)

50 мм. рт. ст.

Площадь отвестия аортального клапана (ОАК)

Площадь ОАК (см)

(норма 2-3 см)

Степень выраженности аортального стеноза

1,7

1,1 – 1,6

1,0

Нетяжелый

Среднетяжелый

Тяжелый

Помимо изменений со стороны аортального клапана эхокардиография дает информацию о гиперторофии левого желудочка, которая имеет место при этом пороке сердца.

Для аортального стеноза характерна выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка при отсутствии существенной дилатации его полости, в связи с чем конечный диастолический и конечный систолический объем (КДО и КСО) желудочка длительное время мало отличается от нормы. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) заметно увеличены.

Кроме того на фоне выраженной гипертрофии левого желудочка, при отсутствии дилатации последнего, может отмечаться увеличение полости левого предсердия (снижение эластичности гипертрофированного левого желудочка и нарушение наполнения в период диастолического расслабления создает дополнительную нагрузку на предсердие в период его систолы и затрудняет опорожнение).

В далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация левого желудочка и его декомпенсация, на эхокардиограмме отмечается увеличение полости левого желудочка, в ряде случаев с развитием относительной митральной недостаточности, что в совокупности с увеличенным левым предсердием напоминает изменения, имеющие место при митральной недостаточности (митральная недостаточность). В этом случае говорят о «митрализации» аортального порока.

При аортальном стенозе на эхокардиограмме также могут быть обнаружены изменения со стороны аорты – постстенотическое расширение аорты (обусловленное увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие).

Поскольку аортальный стеноз является «самым хирургическим пороком сердца» и хирургическое лечение является единственно перспективным, то наличие тяжелого аортального стеноза (по градиенту давления и степени сужения отверстия аортального клапана) – является показанием к консультации кардиохирурга.

III. Общая оценка выявленных при физикальном и дополнительном обследовании симптомов в соответствиии с общим планом диагностического алгоритма.

Диагностический алгоритм: предусматривает констатацию следующих признаков аортального стеноза:

  1.  Клапанные признаки: прямыми клапаными признаками аортального стеноза являются: грубый систолический шум и систолическое дрожание во 2-ом межреберье справа от грудины, ослабление второго тона. Шум иррадиирует на сосуды шеи, может иррадиировать на все точки аускультации (выслушивается над всей областью сердца).

Подтверждение клапанных признаков дополнительным методами обследования: - на ФКГ над аортальным клапаном – ромбовидный систолический шум; при эхокардиографии – уплотнены створки аортального клапана, снижение их систолического раскрытия, высокоскоростной турбулентный поток через устье аорты, увеличение систолического градиента далвения между левым желудочком и аортой.

  1.  Сосудистые признаки (обусловленные характерным нарушением гемодинамики): малый, медленный, редкий пульс; снижение систолического и пульсового артериального давления. На этом фоне могут иметь место признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и сердца (головные боли, головокружнение, обмороки, приступы стенокрадии напряжения). На сфигмограмме сонной артерии замедленный подъем анакроты, “петушиный” гребень на верхушке, замедленный спуск катакроты, слабая выраженность инцизуры.
  2.  Левожелудочковые признаки: (выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка: - смещенный влево усиленный, высокий, резистентный верхушечный толчок, аортальная конфигурация сердца. Данные: ЭКГ (признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка), эхокардиографии (утолщение стенок левого желудочка, увеличение массы его миокарда).

IV.Формулировка диагноза проводится с предположительным указанием этиологии порока. Указывается степень тяжести порока, прогноз. При наличии сердечной декомпенсации -  указать стадию сердечной недостаточности.

Недостаточность трикуспидального клапана.

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана (трикуспидальная недостаточность) может быть как органической, так и относительной.

В основе органической трикуспидальной недостаточности лежит поражение створок трикуспидального клапана (ревматический эндокардит), очень редко разрыв капиллярных мышц трикуспидального клапана (в результате травмы).

В случае ревматической этиологии трикуспидальной недостаточности, последняя обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, и никогда не бывает изолированной. Как изолированный порок, недостаточность трикуспидального клапана возможна лишь при инфекционном эндокардите (встречается сравнительно реже других клапанных поражений при этом заболевании).

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и появляется при растяжении правого атрио-вентрикулярного отверстия на фоне дилатации правого желудочка любого происхождения, при этом створки клапана остаются интактными.

Механизм гемодинамических нарушений.

Во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие (трикуспидальная регургитация). Так как поступает одновременно обычное количество крови из полых вен в предсердие, последнее растягивается, на фоне увеличения объема крови. В период диастолы в правый желудочек поступает из правого предсердия также увеличенный объем крови, так как к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Правый желудочек увеличивается в объеме, нагрузка на него возрастает.

На фоне работающих в условиях нагрузки объемом правого желудочка и правого предсердия возникает гипертрофия их миокарда. Таким образом, при трикуспидальной недостаточности, компенсация поддерживается усиленной работой правых отделов сердца.

Клиническая картина.

Учитывая сравнительно небольшую массу правого желудочка по сравнению с левым и меньший его компенсаторный потенциал, относительно быстро появляются признаки правожелудочковой недостаточности с явлениями застоя по большому кругу кровообращения (отечность нижних конечностей, увеличение печени; в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, кардиальный цирроз печени).

Ориентировочная основа действия (ООД) студента у постели больного подразумевает:

Общий план самостоятельной работы: студенты работают в палате с прикрепленным больным 1:1. Согласно общепринятому алгоритму физикального обследования (жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) студенты работают с больными, выделяя поэтапно характерные для данного порока симптомы. После физикального обследования студенты самостоятельно проводят анамнез имеющихся в истории болезни дополнительных методов осбледования (ЭКГ, ФКГ, ЭХО-КГ, допплер ЭХО КГ).

На каждом этапе обследования в методическом пособии указаны характерные для данного порока симптомы. Это является ориентиром, что должен искать у данного больного студент. Выявленная у конкретного больного симптоматика и данные дополнительного обследования являются основанием для постановки диагноза соответствующего порока сердца.

  1.  Жалобы. Соответствуют клиническим проявлениям правожелудочковой застойной сердечной недостаточности (см. выше клиническая картина).
  2.  Осмотр. Помимо  признаков застойных явлений по большому кругу кровообращения, обусловленных правожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляются ряд характерных для данного порока симптомов. Набухание и пульсация яремных вен, синхронно с артериальным пульсом (положительный венный пульс).
  3.  Пальпация. Увеличение и систолическая пульсация печени (во время систолы печень увеличивается в размерах и набухает). Если, определенный при пальпации край увеличенной печени пытаться удержать двумя руками, то во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга. Пульсация шейных вен и печени обусловлены обратным кровотоком из правого желудочка в правое предсердие через плотно прикрытое атриовентрикулярное отверстие, в связи с чем давление в предсердии повышается синхронно с поступлением регургитирующего объема, что затрудняет опорожнение полых вен, давление в которых при этом увеличивается синхронно с систолой желудочков и артериальным пульсом. Повышение давления и затруднение оттока крови в верхней полой вене передается ретроградно на яремные вены, а из нижней полой вены, аналогичным образом на печеночные вены, устья которых открываются в нижнюю полую вену недалеко от места ее впадения в правое предсердие. Кроме увеличения и систолической пульсации печени отмечается усиленное набухание шейных вен при надавливании на печень (симптом Плеше). Пальпаторно можно определить выраженную пульсацию правого желудочка (усиленная пульсация в эпигастрии, усиливающаяся при задержке дыхания на вдохе и пульсации в области 3-го-4-го межреберий справа от грудины). Правожелудочковая пульсация при трикуспидальной недостаточности в отличие от сердечного толчка при митральном стенозе может иметь свои особенности. Так, например, может отмечаться систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка (значительное уменьшение в объеме за счет большой регургитации) и диастолическое выпячивание грудной клетки (диастолическое переполнение правого желудочка). Систолическое втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуханию печени и наоборот, диастолическое выпячиваниие грудной клетки по времени соответствует уменьшению размеров печени. Если положить одну руку на область правого желудочка, а другую на область печени, можно ощутить характерные касательные движения рук.
  4.  Перкуссия. Перкуторно границы сердца значительно расширены вправо за счет гипертрофии и дилятации правого желудочка и правого предсердия.
  5.  Аускультация. У основания мечевидного отростка грудины – ослабление I тона (отсутствует период замкнутых клапанов в фазу изометрического сокращения, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона). В этой же области, а также в 3-ем, 4 –ом межреберьях, выслушивается систолический (пансистолический) шум, начало которого совпадает с I-ым тоном. Шум иррадиирует вверх и к верхушке, усиливается на высоте вдоха при задержке дыхания (положительный симптом Риверо-Корвала). Шум усиливается также в лежачем положении с поднятыми ногами после физической нагрузки.
  6.  Исследование пульса и артериального давления. Пульс обычно существенно не меняется, но при развитии сердечной декомпенсации становится малым и частым. Артериальное давление чаще снижено (как результат быстро развивающейся сердечной декомпенсации).

II. Дополнительные методы обследования.

Измерение венозного давления. Отмечается значительное его увеличение, при этом уровень давления может достигать 200-300 мм водного ст. (в норме 60-1000 мм водного столба).

Причиной увеличения венозного давления является правожелудочковая декомпенсация, приводящая к застою крови в венозной части большого круга кровообращения.

  1.  Рентгенологи чески – увеличение правых отделов сердца.
  2.  ЭКГ – признаки гипертрофии правых отделов сердца             Р «pulmonale», отклонение электрической оси сердца вправо, высокие зубцы R в правых грудных отведениях, глубокие зубцы S – в левых грудных отведениях). Могут отмечаться изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмент ST и зубец Т) в виде косонисходящей депрессии ST и двухфазного или асимметрично отрицательного зубца Т в III, аVF, V1-3, что указывает на систолическую перегрузку гипертрофированного правого желудочка.

При сочетании трикуспидальной недостаточности с другими пороками сердца (митральные, митрально-аортальные будет отмечаться гипертрофия различных отделов сердца. Принципы выявленных признаков гипертрофии правых отделов сердца при сочетанных гипертрофиях различных отделов сердца (см. раздел ЭКГ диагностика, гипертрофии)

  1.  Фонокардиография (ФКГ) (как метод диагностики применяется редко, так как в настоящее время есть гораздо более информативные современные методы диагностики, например Допплерэхокардиография).

На ФКГ – у основания мечевидного отростка грудины регистрируются снижение амплитуды I тона и систолический (пансистолический), слитый с I тоном убывающего характера шум.

  1.  Флебография (применяется в настоящее время редко).  Форма кривой на флебограмме характерна для положительного венного пульса.
  2.  Эхокардиография – увеличение объемов правых камер сердца, признаки нагрузки объемом на правый желудочек (увеличение амплитуды движения его стенок). Гипертрофия миокарда правого желудочка (толщина стенки правого желудочка (ТСПЖ > 5 мм).
  3.  Допплерэхокардиография, включая цветное доппле-ровское сканирование. Выявляется трикуспидальная регургитация (турбулентный поток в систолу над трикуспидальным клапаном). При импульсно-волновом режиме и цветном допплеровском сканировании можно определить степень трикуспидальной регургитации по глубине проникновения регургитирующей струи в полость правого предсердия.

Степень трикуспидальной регургитации

Глубина проникновения регургитирующей струи в правое предсердие

I степень (незначительная)

II степень (от незначительной до   

                  умеренной)

III степень (умеренная)

IV степень (выраженная)

1,5 см за створки

До 3,0 см от створок

Глубже 3 см от створок

На всю полость предсердия (до противоположной стенки)

    Степень проникновения регургитирующей струи не всегда отражает тяжесть порока и связанных с ним гемодинамических нарушений. В связи с этим о клинической тяжести трикуспидальной недостаточности судят по степени правожелудочковой недостаточности и таким периферическим признакам как положительный венный пульс, пульсация печени.

При локации в субкостальном доступе по степени колабирования нижней полой вены во время вдоха можно судить о степени выраженности правожелудочковой недостаточности. В норме на высоте глубокого вдоха колабироваание нижней полой вены составляет 50% и более. Недостаточно ее спадение на вдохе указывает на повышение давления в правом предсердии и в венозном русле большого круга кровообращения.

Современная допплерэхокардиография дает возможность оценить степень выраженности трикуспидальной регургитации с помощью исследования кровотока в печеночных венах (V. Hepatica medialis). Локация проводится в субкостальном доступе с визуализацией выше указанной печеночной вены, впадающей в нижнюю полую вену недалеко от ее устья.

В норме в печеночных венах имеет место антеградный кровоток (от периферии к нижней полой вене и далее, к правому предсердию) как в систолу, так и в диастолу желудочков. Если имеется небольшой ретроградный кровоток в поздней диастоле, обусловленный сокращением правого предсердия, то это либо имеется незначительная трикуспидальная регургитация, либо она отсутствует.

Если же имеется ретроградный кровоток в печеночных венах в систолу желудочков, то это указывает на гемодинамически значимую трикуспидальную регургитацию, что соответствует выраженным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

  1.  Общая оценка выявленных при физикальном и       дополнительном обследовании симптомов в соответствии с общим планом диагностического алгоритма.

Диагностический алгоритм предусматривает констатацию следующих признаков трикуспидальной недостаточности:

  1.  Прямые клапанные признаки. Систолический шум с максимумом у основания мечевидного отростка, иррадиирующий вверх и к верхушке, усиливающийся на высоте вдоха с задержкой дыхания (симптом Риверо-Корвало), сопровождающийся ослаблением I тона. Шум усиливается также в лежачем положении с поднятыми ногами, после физической нагрузки.

На ФКГ – над основанием мечевидного отростка – ослабление I тона, с которым сливается начало систолического шума убывающего характера.

При допплерэхокардиографии – различная степень трикуспидальной регургитации.

  1.  Наличие периферических венозных симптомов, отражающих регургитацию крови из правого желудочка в венозную систему большого круга: - набухание и пульсация яремных вен, синхронная с артериальным пульсом (положительный венный пульс), увеличение и систолическая пульсация печени; набухание шейных вен при надавливании на печень (симптом Плеше); повышение венозного давления. При допплерэхокардиографии печеночных вен наличие ретроградного кровотока в систолу.
  2.  Правожелудочковые и правопредсердные признаки – говорящие о наличие гипертрофии и нагрузки объемом на правые отделы сердца.

Усиленная правожелудочковая пульсация при пальпации в эпигастрии,  3-ем и 4-ем межреберье справа от грудины. При перкуссии расширение границ сердца вправо. ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия. При ЭХО КГ исследовании – дилатация правых камер сердца, признаки нагрузки объемом на правый желудочек, утолщение миокарда правого желудочка, указывающие на его гипертрофию.

  1.  Формулировка диагноза проводится с предположительным указанием этиологии порока. Указываются степени тяжести порока, прогноз. При наличии сердечной декомпенсации указать стадию сердечной недостаточности.

Примечание: на клиническую тяжесть порока прежде всего будут указывать степень выраженности периферических венозных симптомов и признаки венозного застоя по большому кругу кровообращения.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.

  1.  Какой признак не характерен для аортальной недостаточности (АН)?

А. Пульсация зрачков

Б. Снижение пульсового давления

В. Быстрый и высокий пульс

Г. Высокое систолическое АД

Д. Высокий сердечный выброс

  1.  Какую одну из нижеперечисленных характеристик имеет шум при аортальном стенозе (АС)?

 А. Голосистолический

 Б. Пресистолический

 В. Мезосистолический

 Г. Пресистолический

 Д. Протодиастолический

  1.  Какой признак в большей степени указывает на наличие аортального стеноза?

 А. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка

Б. Грубый систолический шум на основании сердца с резким  

              ослаблением II тона и обширной иррадиацией

В. Средний градиент давления между левым желудочком и              

              аортой = 50 мм. рт. ст.

 Г. Частые приступы стенокардии напряжения у больного с     

              систолическим шумом над аортой

 Д. Снижение пульсового артериального давления

  1.  Какое заболевание не может быть причиной аортальной недостаточности (АН)?

А. Инфекционный эндокардит

Б. Сифилис

В. Ревматизм

Г. Атеросклероз

Д. Коарктация аорты

  1.  Какое заболевание не может быть причиной аортальной недостаточности (АН)?

А. Инфекционный эндокардит

Б. Сифилис

В. Ревматизм

Г. Атеросклероз

Д. Коарктация аорты

  1.  Какая особенность шума нехарактерна для аортальной недостаточности (АН)?

А. Протодиастолический шум типа decrescendo 

Б. Обычно максимальный у левого края грудины

В. Начинается после II тона

Г. Лучше выслушивается при задержке дыхания на выдохе и  

    наклоне туловища вперед

Д. Иррадиирует на шею

7.   Какой из перечисленных аускультативных признаков не  

     характерен для аортального стеноза (АС)?

А. Шум лучше выслушивается на основании сердца

Б.  Второй тон над аортой ослаблен

В.  Иррадиирует на сосуды шеи

Г.  Начинается после II тона

Д.  Наличие средне-систолического щелчка («клика»)

8.  Какие особенности шума нехарактерны для аортального стеноза  

    (АС)?

А.  Иррадиирует на шею

Б.  Иррадиирует в левую подмышечную область

В.  Шум громкий, скребущий, занимает всю систолу

Г.  Эпицентрами выслушивания шума являются вторая и пятая   

     точка аускультации

Д.  На ФКГ шум имеет ромбовидную форму

9.  Для аортального стеноза (АС)  нехарактерен следующий  

    признак?

А. Одышка и ангинозные боли при физической нагрузке

Б.  Раннее возникновение мерцательной аритмии

В. Обмороки при физическом напряжении

Г.  Удушье, сердечная астма

Д.  Малый пульс, снижение пульсового артериального  

     давления

  1.  Какой из перечисленных ниже признаков позволяет установить, что помимо митральной недостаточности имеется и трикуспидальная недостаточность?

 А. Эпигастральная пульсация

 Б. Проведение систолического шума в левую аксиллярную область

 В. Положительный венный пульс

 Г. Расширение легочной артерии

 Д. Смещение верхушечного толчка кнаружи от срединно-ключичной  

              линии

  1.  Какой из ниже перечисленных признаков нехарактерен для аортального стеноза?

 А. Грубый систолический шум на основании сердца с иррадиацией на  

              шею и межлопаточное пространство

 Б. Ослабление II тона на аорте

 В. Постуральные обмороки

 Г. Приступы стенокардии напряжения

 Д. Рентгенологически: – расширение аорты и усиление ее пульсации

  1.  Какой из ниже перечисленных ЭХО-КГ признаков нехарактерен для    

    аортального  стеноза (АС)?

А. Систолическое расхождение створок аортального клапана    

    7 - 15мм

Б.  Гипертрофия миокарда левого желудочка

В.  Увеличение полости левого желудочка и систолической экскурсии  

     его стенок

Г.   Увеличение систолического градиента давления между левым   

     желудочком и аортой

Д.  Максимальная скорость систолического кровотока через устье    

     аорты превышает 1,7 м/с

13. Укажите какой из ниже перечисленных симптомов не характерен  

     для  недостаточности трикуспидального клапана?

А.  Систолический шум у основания мечевидного отростка,

     усиливающийся на высоте вдоха

Б.  Ослабление I тона на основании мечевидного отростка

В.  Положительный венный пульс

Г.  Щелчок открытия трикуспидального клапана

Д.  Пульсация печени синхронно с артериальным пульсом

14. Какой из ниже перечисленных симптомов не характерен для  

     аортальной недостаточности?

А. Увеличение пульсового артериального давления

Б. Выслушивается на крупных периферических артериях  

   двойной тон Траубе

В. Положительный «капиллярный» пульс

Г. Альтернирующий пульс

Д. «Пляска» каротид

15. Какие симптомы характерны для аортального стеноза?

А. Голосистолический шум во II-м межреберье у правого края  

    грудины

Б. Обмороки при физической нагрузке

В. Стенокардия напряжения

Г. Альтернирующий пульс

Д. Ослабление I тона на верхушке

Эталоны ответов:

1 – Б

2 – А

3 – Д

4 – Д

5 – Д

6 – Д

7 – Д

8 – Б

9 – Б

10 – В

11 – В

12 – В

13 – Г

14 – Г

15 - Г

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача №1.

Больной Щ. 40 лет, поступил в клинику с жалобами на жгучие боли за грудиной и в области сердца при физической нагрузке, одышку при ходьбе и частые приступы удушья по ночам. В 14 летнем возрасте суставная атака ревматизма.

Положение ортопное, кожные покровы бледные, выражена пульсация шейных сосудов. В легких в нижних отделах влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Сердце увеличено влево (до передне-подмышечной линии) и вниз (VI межреберье). На аорте II тон ослаблен. Здесь же выслушиваются негрубый систолический шум с небольшим проведением вверх и диастолический шум, который хорошо выслушивается также и в точке Боткина-Эрба. Пульс быстрый, высокий. АД 160/40 мм. рт. ст. Живот мягкий безболезненный. Печень на 2 см ниже реберной дуги. Небольшие отеки голеней.

ЭКГ: левограмма, высокий R в V5, V6. ФКГ: амплитуда I тона сохранена, амплитуда II тона на аорте ослаблена  систолический шум на аорте типа ромба. Протодиастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба. Рентгеноскопия грудной клетки: сердце аортальной конфигурации.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении сердца идет речь, какие симптомы об этом свидетельствуют?
  2.  Чем объясняется изменение пульса и артериального давления?
  3.  Какой синдром является ведущим в настоящий момент в  клинической картине заболевания?

Задача № 2.

Больная С., 46 лет, доставлена в клинику с жалобами на приступы удушья по ночам, сопровождающиеся одышкой, с затрудненным вдохом, сухим непродуктивным кашлем. Эти симптомы уменьшаются в положении сидя. Кроме того, отмечается головокружение при небольших физических напряжениях, ощущение сердцебиения.

В 20 летнем возрасте перенесла суставную атаку ревматизма. В последующие годы состояние оставалось удовлетворительным. Работала бухгалтером. В последний год стали беспокоить боли сжимающего характера за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку при физической нагрузке. При нагрузках, требующих быстрого усиленного физического напряжения – головокружения, эпизодически кратковременные обморочные состояния.

Объективно: состояние тяжелое, ортопное, бледность кожных покровов, цианоз губ. Отеков нет. В легких с обеих сторон в задне-нижних отделах влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Число дыханий до 32 в минуту. Область сердца не изменена. При пальпации над грудиной – систолическое дрожание. Сердце увеличено влево до переднееподмышечной линии. Верхушечный толчок усилен, смещен в VI межреберье. Ослабление II тона над аортой. Систолический шум, грубый, низкого тембра, выслушивается над всей областью сердца, но лучше всего над аортой и в точке Боткина-Эрба. Шум проводится на сосуды шеи, ключицы. Пульс 68 в минуту, ритмичен, АД 110/85 мм. рт. ст.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Отклонение электрической оси сердца влево. Высокий R в I, V 5-6. Депрессия SТ и отрицательный Т в I, аVL, V 5-6.

Вопросы:

  1.  О каком пороке сердца идет речь, какой синдром в настоящий момент имеет место и какие клинико-физикальные данные на него указывают? Что может развиться при прогрессировании симптоматики?
  2.  Чем объяснить возникновение болей в области сердца, головокружение и обмороки при физической нагрузке?
  3.  Чем объяснить снижение пульсового артериального давления и малый, медленный пульс?

Задача №3.

Больной З., 28 лет, поступил в стационар с жалобами на головокружение, ощущения пульсации в области шеи, боли в крупных суставах рук и ног, повышение температуры тела до 38,7 С. Считает себя больным более 10 лет. При обследовании правильного телосложения, пониженного питания, кожные покровы и слизистые бледные. Пастозность голеней. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Резко выражена пульсация сонных, подключичных артерий. Верхушечный толчок в 6 межреберье на 2 см влево от среднеключичной линии, разлитой, усилен. При аускультации диастолический шум во 2 и 5 точках аускультации, значительное ослабление II тона. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный, быстрый и высокий, АД 180/40 мм. рт. ст. Определяется псевдокапиллярный пульс Квинке, при надавливании стетоскопом на бедренную артерию аускультативно определяется двойной тон. Живот мягкий болезненный при пальпации в правом подреберье, печень увеличена на 3 см. ЭКГ левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении идет речь? Указать возможную причину и симптомы, подтверждающие данное клапанное поражение и какие дополнительные исследования нужно провести и что при этом может быть обнаружено?
  2.  Изменения со стороны каких камер сердца имеют место и в чем это выражается?
  3.  О чем свидетельствует выявленные при физикальном исследовании изменения артериального пульса и артериального давления (сосудистые признаки)?

Задача № 4.

Больной М., 27 лет, поступил с жалобами на тупые боли в области сердца, головокружение. Болен в течение года. При обследовании границы сердца увеличены влево, верхушечный толчок на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, усилен, разлитой, нерезкий систолический и грубый диастолический шумы во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба, акцент II тона с металлическим оттенком на аорте. Пульс 80 уд. в мин., ритмичный, быстрый, высокий. АД – 160/50 мм. рт. ст. рентгенограмма грудной клетки: умеренное увеличение левого желудочка, выпячивание восходящей части аорты. ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка. Реакция Вассермана + + +.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении идет речь? Указать симптомы, подтверждающие данное клапанное поражение. Какие особенности аускультативной картины требуют специальной трактовки? Какие дополнительные исследования нужно провести и что при этом может быть обнаружено?
  2.  Изменения со стороны каких камер сердца имеют место и в чем это выражается?
  3.  Какую этиологию клапанного поражения можно предполагать?

Задача № 5

Больная Ж, 42 лет, поступила с жалобами на усиление сердцебиения, одышку, отеки ног. В анамнезе многократная ангина в 15 летнем возрасте перенесла полиартрит. В 20 летнем возрасте ставили диагноз порока сердца. Чувствовала себя удовлетворительно в течение длительного периода, не лечилась, не обследовалась. В течение 3-х лет одышка, сердцебиение. 2 года назад при обследовании в стационаре выявлен митральный порок сердца (митральный стеноз). Последнее ухудшение в течение года, когда резко ухудшилось состояние (появивлись боли в правом подреберье, усилилась одышка, отеки нижних конечностей). При обследовании: состояние больной тяжелое, цианоз щек, губ лица, выраженные отеки голеней и стоп, набухание и пульсация шейных вен, совпадающая с артериальным пульсом. В легких ослабленное везикулярное дыхание. Границы сердца расширены вверх и вправо. Сердечная пульсация в 3-4 межреберье слева о грудины. На верхушке сердца хлопающий I тон, протомезодиастолический шум. Над мечевидным отростком и несколько левее – систолический шум, в сочетании с ослаблением I тона. Шум занимает всю систолу, убывающего характера, заметно усиливается на вдохе. Пульс 100 ударов в минуту, аритмичный, АД 130/90 мм. рт. ст. печень выступает из под реберной дуги на 8 см, плотная болезненная, пульсирует. ЭКГ – мерцательная аритмия, вертикальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка.

Вопросы:

  1.  Какие данные указывают на присоединившиеся изменения со стороны трикуспидального клапана у больной с митральным стенозом? Назовите эти изменения.
  2.  Можно ли предполагать ревматическое происхождение изменения трикуспидального клапана?
  3.  Чем объяснить пульсацию шейных вен и печени?

Задача № 6.

Больная М., 28 лет, госпитализирована по поводу аборта. После произведенного выскабливания матки отмечено повышение температуры тела до 38,5 С с ознобом без видимых изменений со стороны мочеполового тракта. В прошлом ничем не болела. Объективно: бледность кожи и слизистых, петехиальная геморргаическая сыпь на предплечьях. При аускультации мягкий систолический шум у основания мечевидного отростка АД 110/70 мм. рт ст. пальпируется край селезенки. ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки без патологии. СОЭ 40 мм/час, посев крови на гемокультуру – (высеян энтерококк) другие исследования без изменений. На фоне лечения ампициллином до 8,0 грамм в сутки температура на 10 день снизилась до 37,3 С. на 25 день вновь повышение температуры до 38,5 –39С, с ознобом. Рентгенологически выявлена двух сторонняя очаговая пневмония (справа в нижней и средней, слева в нижней долях). В анализах мочи микрогематурия. При аускультации сердца выслушиваемый на основании мечевидного отростка систолический шум стал более интенсивным и грубым с иррадиацией вверх и к верхушке. Шум сочетается с ослаблением I тона, усиливается заметно на высоте вдоха. При осмотре отмечается набухание и пульсация яремных вен, синхронно с артериальным пульсом. Печень увеличена на 5 см. на ЭКГ появились признаки перегрузки правых отделов сердца.

Вопросы:

  1.  О каком клапанном поражении сердца идет речь и какова вероятно его этиология?
  2.  Чем объяснить пульсацию шейных вен, синхронную с аортальным пульсом?
  3.  Какие особенности клапанного поражения можно выявить при эхокардиографическом исследовании?

Эталоны ответов:

Задача № 1

  1.  Сочетанный аортальный порок сердца (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты с преобладанием аортальной недостаточности).
  2.  Изменение пульса (высокий, быстрый) и артериального давления (систолическая АГ с низким диастолическим и увеличенным пульсовым АД) – связано с большой объемной скоростью нарастания сердечного выброса и быстрым падением давления в аорте (увеличен ударный объем + быстрое падение давления в аорте в диастолу в результате аортальной регургитации).
  3.  Речь идет о застойной сердечной недостаточности, бивентрикулярной (лево – и правожелудочковой).

Задача № 2

  1.  У больной стеноз устья аорты, на фоне которого развилась левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствуют признаки застоя в малом круге кровообращения, приступы сердечной астмы. При прогрессировании левожелудочковой недостаточности может развиться альвеолярный отек легких.
  2.  Приступы стенокардии и обмороки при физической нагрузке обусловлены сниженным сердечным выбросом на фоне аортального стеноза, и неспособности сердца увеличивать сердечный выброс адекватно возникшей необходимости.
  3.  Снижение пульсового АД и малый медленный пульс обусловлены снижением скорости нарастания сердечного выброса в результате стеноза устья аорты.

Задача № 3

  1.  Речь идет о недостаточности аортального клапана вероятно ревматического происхождения (полиартралгия крупных суставов конечностей, субфебрильная температура). На наличие аортальной недостаточности указывают аускультативные данные (диастолический шум и ослабление II тона над точками выслушивания аортального клапана.) При ЭХО КГ исследовании признаки нагрузки объемом, дилатация и гипертрофия левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана («Flutter» - симптом, при допплер ЭХО КГ признаки аортальной регургитации).
  2.  Имеет место гипертрофия и увеличение левого желудочка (смещение влево и вниз верхушечного толчка, который по своим характеристикам является разлитой, усилен и смещен влево и вниз). ЭКГ левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.
  3.  Сосудистые признаки связаны с гемодинамическими нарушениями, характерными для аортальной недостаточности (повышенный сердечный выброс левого желудочка в аорту и быстрое падение давления в аорте в диастолу на фоне обратного тока крови, обусловленного аортальной регургитацией), в результате чего имеет место: систолическая артериальная гипертензия с увеличенным пульсовым и низким диастолическим давлением, усиленная пульсация сонных и подключичных артерий, высокий и быстрый пульс. Наличие двойного тона Траубе при аускультации бедренной артерии и наличие псевдо- капиллярного пульса Квинке свидетельствует о значительной аортальной регургитации, что указывает на заметно выраженную тяжесть порока сердца.

Задача № 4.

  1.  Речь идет о развитии порока сердца – недостаточности аортального клапана, в пользу чего говорит аускультативная картина (наличие диастолического шума в точках аускультации аортального клапана), наличие сосудистых признаков, характерных для этого порока (быстрый, высокий пульс, систолическая артериальная гипертензия с увеличенным пульсовым и сниженным диастолическим давлением) левожелудочковыми признаками, указывающими на его гипертрофию. Нехарактерным для аортальной недостаточности является акцент II тона, имеющего «металлический» оттенок у молодого пациента без признаков атеросклероза. Данные изменения скорее обусловлены особенностью специфического поражения аорты и аортального клапана. Систолический шум (нерезкий), который также не характерен для аортальной недостаточности возможно связан с турбулентностью систолического потока на фоне расширения и уплотнения аорты при ее специфическом поражении. На  ЭХО КГ может быть выявлена заметно-выраженная дилатация и расширение аорты и признаки аортальной регургитации.
  2.  Имеет место изменение со стороны левого желудочка, указывающие на его увеличение и гипертрофию (верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево, на ЭКГ левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка).
  3.  Причиной развития аортальной недостаточности в данном случае является сифилис, сифилитический мезаортит.

Задача № 5.

  1.  О поражение трикуспидального клапана в виде развития его недостаточности говорят: - клапанные признаки (ослабление I тона и систолический шум на основании мечевидного отростка, голосистолический характер шума, заметное усиление его на вдохе); признаки гипертрофии и нагрузки объемом правого желудочка (сердечная пульсация справа от грудины); венозные симптомы, указывающие на выраженную трикуспидальную регургитацию (положительный венный пульс, пульсация печени).
  2.  У больных с митральными пороками сердца на фоне развившейся легочной артериальной гипертензии возникает перегрузка правого желудочка с его гипертрофией и последующей дилатации на фоне декомпенсации. При этом возможно развитие относительной трикуспидальной недостаточности. Однако, в данном случае, учитывая быстрое развитие правожелудочковой недостаточности, минуя более или менее длительный период выраженных проявлений застоя по малому кругу, а также выраженный характер трикуспидальной  недостаточности, - можно предположить и наличие органического поражения трикуспидального клапана на фоне возвратного ревмокардита.
  3.  Пульсация шейных вен (положительный венный пульс) и пульсация печени указывают на трикуспидальную регургитацию и выраженный ее характер.

Задача № 6

  1.  Речь идет о  недостаточности трикуспидального клапана органического характера в результате инфекционного (септического) эндокардита с острым течением. О септическом характере эндокардита свидетельствует связь с инфекцией (инфицированный аборт), положительная гемокультура «системность» симптома: геморрагическая сыпь, реакция селезенки (спленомегалия), двухсторонняя пневмония, микрогематурия, свидетельствующая о  поражении почек (гломерулонефрит).
  2.  Пульсация шейных вен синхронная с артериальным пульсом (положительный венный пульс), является одним из так называемых венозных симптомов трикуспидальной недостаточности, отражающего регургитацию крови из правого желудочка в венозную систему большого круга.
  3.  При эхокардиографическом исследовании можно выявить органическое поражение створок митрального клапана в виде появления на них вегетаций, характерных для инфекционного эндокардита. При допплерэхокардиографическом исследовании можно выявить трикуспидальную регургитацию и определить степень ее тяжести.

«АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ»

Жалобы больного.

  1.  Обусловленные поражением центральной нервной системы:
  •  головные боли, головокружение, шум в ушах, «мушки перед глазами», бессонница, слабость, снижение работоспособности
  •  тошнота, рвота желудочным содержимым
  1.  Обусловленные поражением сердечно-сосудистой системы:
  •  сердцебиение, боли в области сердца «ангинозного» характера
  •   чувство «тяжести» в левой половине грудной клетки.
  1.  Психоэмоциональные нарушения:
  •  вялость, апатия или возбуждение.

Анамнез заболевания.

  •  длительность течения заболевания;
  •  провоцирующие и предраспологающие факторы (вредные условия производства, вредные привычки, осложненная беременность, стрессовые ситуации, наследственность);
  •  какие были максимальные цифры АД, какие цифры АД больной считает для себя нормальными (т. е. адаптирован к определенным цифрам АД в повседневной жизни);
  •  лекарственная терапия (какие препараты принимал, системность приёма препаратов (регулярно или нет), эффективность лечения;
  •  наличие осложнений заболевания (ОИМ, ОНМК, гипертонический криз, расслаивающая аневризма аорты, гипертоническая кардиомиопатия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность);
  •  наличие в анамнезе заболеваний, вызывающих повышение АД (т. е. симптоматической гипертензии) – тиреотоксикоз, болезнь Кона, феохромоцитома, патология почек и почечных сосудов, коарктация аорты;
  •  причина обращения к врачу.

Общий осмотр больного.

  •  цвет кожных покровов (бледность, гиперемия, нормальный цвет)
  •  наличие признаков сердечной недостаточности (отечный синдром, цианоз)
  •  неврологические и психические нарушения (нарушение чувствительности, мышечной силы; адинамия или возбуждение, дрожь в конечностях).

Объективное исследование сердечно-сосудистой системы.

  1.  Осмотр.
  •  наличие патологической пульсации над аортой,
  •  характеристики верхушечного толчка (наличие или отсутствие, локализация).
  1.  Пальпация.
  •  определение пульсации над аортой,
  •  расположение верхушечного толчка определяется наложением основания ладони на грудину, пальцами – в область V межреберья (м/р). При этом, может определяться   смещение влево, его характеристики: широта (разлитой), высота (высокий), резистентность (резистентный).
  1.  Перкуссия относительной тупости сердца:

Правая граница: сначала определяется высота стояния диафрагмы – перкуссия по среднеключичной линии справа, параллельно ребрам. В норме – на уровне VI ребра. После чего необходимо подняться на 1 м/р выше (IV) и перкутировать перпендикулярно ребрам по направлению к грудине. В норме правая граница относительной тупости сердца у правого края грудины

Левая граница относительной тупости сердца определяется в том м/р, где обнаружен верхушечный толчок. При его отсутствии – по V м/р перпендикулярно ребрам. Норма – V м/р 1,5-2 см кнутри от среднеключичной линии.

Верхняя граница относительной тупости сердца проводится по левой грудинной линии, на 1 см. латеральнее; при этом, палец-плессиметр располагается горизонтально. Норма - III ребро.

Перкуссия абсолютной тупости сердца.

Границы абсолютной тупости сердца определяется по тем же линиям, что и относительной тупости сердца, то есть, их продолжение. В норме правая граница определяется в IV м/р слева у грудины; левая – на 1-2 см кнутри от границы относительной тупости; верхняя – на IV ребре на 1 см. латеральне левой грудинной линии.

При артериальной гипертензии можно выявить:

  •  расширение границ сердца влево при исследовании относительной тупости сердца за счет гипертрофии левого желудочка,
  •  нормальные размера абсолютной тупости сердца при отсутствии явлений хронической сердечной недостаточности.
  1.  Аускультация сердца и периферических сосудов, в т. ч. почечных артерий.

Аускультация сердца проводится в точках, где наилучшим образом выслушивается звуковая картина с того или иного клапана:

Митральный клапан выслушивается в V м/р 1,5-2 см кнутри от среднеключичной линии, т. е. совпадает с верхушкой сердца и левой границей относительной тупости сердца.

Аортальный клапан выслушивается во II м/р справа у грудины.

Клапан легочной артерии выслушивается во II м/р слева у грудины.

Трехстворчатый клапан выслушивается у снования мечевидного отростка.

Дополнительная точка аускультации аортального клапана – точка Боткина-Эрба, в месте прикрепления III – IV ребер к грудине слева.

Для аускультативной картины при артериальной гипертензии характерно:

  •  выявление акцента II тона над аортой,
  •   систолический шум над верхушкой сердца при дилатации левых отделов сердца,
  •   систолический шум над почечными артериями при их поражении, может выслушиваеться  справа и/или слева от пупка по краям прямых мышц живота.
  1.  Исследование пульса с определением его характеристик: ритмичность, частота, высота и др.
  2.  Измерение АД методом Короткова. Необходимо помнить, что пульс и артериальное давление на конечностях могут быть различными из-за тяжелого атеросклероза, болезни Такаясу, митрального стеноза (симптом Савельева-Попова) и др., поэтому исследование всегда проводится с двух сторон.

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

  1.  Общий анализ крови и общий анализ мочи, как правило, не дают диагностически значимых изменений, за исключением тех случаев, когда у больного имеет место симптоматическая артериальная гипертензия, сопутствующие болезни и/или осложнения заболевания (например, «гипертоническая почка» – никтурия, гипоизостенурия).
  2.  Биохимический анализ крови позволяет выявить гиперлипидемию, повышение уровня азотистых оснований при развитии почечной недостаточности, повышение кардиоспецифических ферментов при явлениях коронарной недостаточности.
  3.  Исследование глазного дна (окулист) позволяет определить стадию заболевания: сужение артерий, расширение вен, кровоизлияния в сетчатку, отек соска зрительного нерва
  4.  На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца, ишемические изменения миокарда левого желудочка, изменение положения электрической оси сердца (горизонтальное, отклонение влево).
  5.  УЗИ внутренних органов позволит выявить изменения связанные с повышением цифр артериального давления (например, нефросклероз), либо поможет обнаружить причину артериальной гипертензии (изменения щитовидной железы, почек, надпочечников).
  6.  ЭхоКГ позволит оценить сократительную способность миокарда, размеры камер сердца, толщину миокарда.

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ.

  1.  Причинами симптоматической артериальной гипертензии является все, кроме:

А. Тиреотоксикоз.

Б. Хронический гломерулонефрит.

В. Язвенная болезнь желудка

Г. Феохромоцитома

Д. Стеноз почечной артерии.

  1.  Назовите осложнение артериальной гипертензии:

А. Сосудистая недостаточность

Б. Сердечная недостаточность

В. Острая почечная недостаточность

Г. Сахарный диабет

Д. Поликистоз почек.

  1.  Осложнениями артериальной гипертензии является все, кроме:

А. Острая почечная недостаточность

Б. Острая сердечная недостаточность

В. Инфаркт миокарда

Г. Гипертонический криз

Д. Хроническая почечная недостаточность.

  1.  Назовите нормальные цифры артериального давления у больного 70 лет:

А. 140/100 мм. рт. ст.

Б. 150/90 мм. рт. ст.

В. 200/110 мм. рт. ст.

Г. 130/20 мм. рт. ст.

Д. 120/80 мм. рт. ст.

  1.  Какое обследование не показано при артериальной гипертензии:

А. ЭхоКГ

Б. ЭКГ

В. Исследование глазного дна

Г. Исследование функции внешнего дыхания

Д. АД-мониторирование

6. Какие изменения глазного дна можно выявить при артериальной гипертензии:

А. Сужение артерий

Б. Отслоение сетчатки

В. Расширение вен

Г. Извитость артерий

Д. Отек соска зрительного нерва

7. Какие изменения ЭКГ можно выявить при артериальной гипертензии:

А. Гипертрофия миокарда левого желудочка

Б. Гипертрофия миокарда левого предсердия

В. Ишемические изменения миокарда левого желудочка

Г. АВ- блокада

Д. Признаки перегрузки левых отделов сердца

8. С чем связана тошнота и рвота у больных с артериальной гипертензией:

А. Поражение ЦНС

Б. Поражение ЖКТ

В. Поражение почек

Г. Поражение миокарда

Д. Поражение желчевыводящих путей

9.  Осложнениями гипертонического криза является все, кроме:

  1.  Острый инфаркт миокарда
  2.  Острое нарушение мозгового кровообращения
  3.  Отек легких
  4.  Тромбоэмболия легочной артерии
  5.  Расслаивающая аневризма аорты

10. Какие данные можно обнаружить у больных с неосложненной артериальной гипертензией при объективном осмотре:

А. Расширение относительной тупости сердца влево

Б. Расширение абсолютной тупости сердца

В. Смещение влево и расширение верхушечного толчка

Г. Твердый пульс

Д. Высокие цифры АД.

ЗАДАЧИ.

1. У больной 62 лет частые головные боли, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение, особенно при психоэмоциональной нагрузке. Иногда принимала баралгин, седативные препараты. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 200/110 мм. рт. ст.

А. О каком синдроме идет речь?

Б. Какие осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

В. Какие изменения можно выявить на ЭКГ

2. У больной 58 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией на фоне гипертонического криза развился приступ интенсивных загрудинных болей с иррадиацией в левую руку, продолжительностью 50 мин. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков нет, акроцианоз, пульс 88 в мин., твердый, АД – 250/130 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

В. Какие изменения можно выявить на ЭКГ?

3. У больной 53 лет частые головные боли в течение 1 года. При осмотре: расширения границы относительной тупости сердца нет, отеков, цианоза нет, пульс 68 в мин., твердый, АД – 150/110 мм. рт. ст. Систолический шум над почечной артерией справа. Изменение артерий и вен глазного дна.

А. О каком синдроме идет речь?

Б. О чем говорит систолический шум над почечной артерией?

В. Какие изменения можно выявить на глазном дне?

4. У больного 48 лет впервые выявлен систолический шум на верхушке. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 180/80 мм. рт. ст. Пальпаторно – увеличение щитовидной железы, экзофтальм.

А. О каком синдроме идет речь?

Б. Какова причина систолического шума?

В. Какие изменения можно выявить на ЭхоКГ?

5. У больной 78 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией (адаптирована к АД 140/90 мм. рт. ст.), внезапно появились головные боли, слабость, апатия. При осмотре: бледность кожных покровов, расширение границы относительной тупости сердца влево и вправо, расширение абсолютной тупости, печень увеличена на 2 см., пастозность голеней, акроцианоз, пульс 58 в мин., твердый, АД – 190/120 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

В. Какие принаки сердечной недостаточности Вы обнаружили?

6. У больного 65 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией внезапно развился приступ одышки с клокочущим дыханием. Ангинозных болей не было. При осмотре: ортопноэ, расширение границы относительной тупости сердца влево, расширение абсолютной тупости сердца, отеки нижних конечностей, акроцианоз, ЧД – 30 в мин., пульс 88 в мин., твердый, АД – 280/140 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Каковы причины осложнения?

В. Что можно выявить при аускультации легких?

7. У больной 70 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились и стали нарастать отеки, сначала на лице, затем на нижних конечностях, больше по утрам. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеки лица, нижних конечностей, цианоза нет, пульс 72 в мин., твердый, ритмичный, АД – 170/110 мм. рт. ст.

А. О каком осложнении идет речь?

Б. Какие показатели биохимического анализа крови повысятся?

В. Какие изменения можно выявить в моче?

8. У больного 72 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились и стали нарастать отеки нижних конечностях, больше к вечеру, одышка. Инфаркт миокарда отрицает. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, вверх и вправо, расширение абсолютной тупости сердца, отеки нижних конечностей, выраженный цианоз, пульс 92 в мин., аритмичный, АД – 160/100 мм. рт. ст., ЧД – 24 в мин.

А. О чем идет речь?

Б. Какие изменения можно выявить на ЭхоКГ?

В. Какие осложнения артериальной гипертензии вы знаете?

9. У больного 64 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились приступы загрудинных болей, одышка при физической нагрузке. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков нет, акроцианоз, усиливающийся во время болей, пульс 82 в мин., ритмичный, АД – 150/90 мм. рт. ст.

А. О чем идет речь?

Б. С чем связано появление загрудинных болей?

В. Что можно выявить на ЭКГ?

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ:

  1.  В
  2.  Г
  3.  А
  4.  Д
  5.  Г
  6.  Б
  7.  Г
  8.  А
  9.  Г
  10.  Б

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ.

1.

А. У больной, учитывая жалобы, анамнез и данные осмотра, артериальная гипертензия.

Б. В ряд осложнений входят: гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, хроническая почечная и сердечная недостаточность.

В. Выявляются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с его ишемическими изменениями, левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево.

2.

А. Инфаркт миокарда на фоне гипертонического криза.

Б. Острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты.

В. Элевация сегмента ST , патологический зубец Q.

3.

А. У больной симптоматическая артериальная гипертензия, почечного генеза.

Б. Систолический шум говорит о стенозе правой почечной артерии, возможно атеросклеротического генеза.

В. Исследование глазного дна (окулист) позволяет определить сужение артерий, расширение вен, кровоизлияния в сетчатку, отек соска зрительного нерва (злокачественная гипертензия).

4.

А. У больного симптоматическая артериальная гипертензия на фоне  тиреотоксикоза.

Б. Это, так называемый, функциональный шум, который  развивается вследствие ускорения кровотока при тиреотоксикозе; другая возможная причина – относительная недостаточность митрального клапана вследствие перегрузки и дилатации левого желудочка.

В. Можно обнаружить гипертрофию левого желудочка, левого предсердия, их расширение, регургитацию на митральном клапане.

5.

А. У больной развился гипертонический криз. Кроме этого имеются признаки хронической сердечной недостаточности

Б. Острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты, гипертоническая кардиомиопатия, почечная недостаточность

В. Отечный синдром, увеличение печени, расширение границы сердца вправо.

6.

А. У больного клиническая картина отека легких на фоне гипертонического криза.

Б. Вследствие высоких цифр АД возникает перегрузка левого желудочка с относительной коронарной недостаточностью, вследствие чего – острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких.

В. В легких можно выслушать большое количество влажных, средне- и крупнопузырчатых хрипов.

7.

А. У больного развилась хроническая почечная недостаточность («артериолосклеротический нефросклероз).

Б. Повышение азотистых оснований – креатинин, мочевина, мочевая кислота.

В. Снижение относительной плотности мочи, никтурия, протеинурия.

8.

А. У больного развилась хроническая сердечная недостаточность, появившаяся в связи с развитием так называемого «гипертонического сердца».

Б. Расширение всех камер сердца, гипертрофия миокарда обоих желудочков, снижение насосной функции левого желудочка, относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов.

В. Острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты, почечная недостаточность, гипертонический криз.

9.

А. У больного развилась стенокардия напряжения.

Б. Приступы болей возникают на фоне относительной коронарной недостаточности (гипертрофия миокарда левого желудочка) и возможно, атеросклероза коронарных артерий.

В. Помимо признаков гипертрофии левых отделов сердца и изменения электрической оси, обнаруживаются признаки ишемии миокарда – изменения сегмента ST (депрессия, элевация), коронарный Т.


Глава 4

                                   Обследование органов пищеварения

Пищевод

Пищевод невозможно исследовать методами непосредственного объективного исследования больного (так пищевод невозможно осмотреть, пропальпировать или проперкутировать; аускультация пищевода не имеет практического значения и применяется очень редко). Поэтому в диагностике поражений пищевода решающее значение имеет расспрос, т.е. выявление типичных жалоб для каждого из синдромов, что в дальнейшем подтверждается такими дополнительными методами исследования как рентгенологическое, эзофагогастродуоденоскопическое (ЭГДС), и др. Только на первом этапе диагностического поиска, т.е при расспросе больного можно с большой вероятностью высказаться в пользу возможного синдрома поражения пищевода.

Основными жалобами характерными для поражения пищевода являются (см таб.).

  1.  Измерение pH  

pH-метрия имеет большое значение в диагностике заболеваний верхних отделов ЖКТ. Так, в частности, у больных с заболеваниями пищевода в последнее время часто используется суточное pH мониторирование. Диагностика рефлюкс-эзофагита является основным показанием для проведения 24-х часовой pH-метрии. При этом важно выявить эпизод, при которых pH в пищеводе снижается ниже 4 ЕД. Большое значение имеет продолжительность рефлюкса, который зависит от клиренса (очищения) пищевода, т.е. возвращения в желудок его содержимого, заброшенного в пищевод во время рефлюкса. Забросы желудочного содержимого могут возникать и в норме (физиологические рефлюксы).   Они отличаются тем, что появляются преимущественно после еды, имеют небольшую продолжительность (за сутки не более 50 таких рефлюксов, а суммарное время, в течение которого pH оставляет < 4,0 ЕД, составляет не более часа) и проявляющиеся отрыжкой воздухом.

  1.  Пищеводная манометрия

Манометрия дает возможность оценить давление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и моторику тела пищевода. При недостаточности кардии и регургитации желудочного содержимого давление в области НПС во время желудочно-пищеводного рефлюкса отчетливо снижается (в норме 15-35 мм Hg), что свидетельствует о том, что НПС (при его недостаточном закрытии, а тем более зиянии) не может “держать”  соответствующее внутрипищеводное давление.

    Симптом поражения пищевода

 Механизм развития симптома

Пищеводная рвота

Неприятный запах изо рта

 

Срыгивание

(возвращение части съеденной пищи в полость рта)

Слюнотечение

(пищеводно-слюнной рефлюкс)

Изжога

(ощущение жжения за грудиной)

Боли

(за грудиной)

Дисфагия

(нарушение прохождение пищи по пищеводу)

Синдром недостаточности кардии

Пища, накапливающаяся над сужением в расширенной части  пищевода, извергается наружу; наступает без предшествующей тошноты; не содержит HCL и пепсин, содержит не переваренную пищу; может иметь гнилостный запах, если содержит давно принятую пищу.

Может встречаться при недостаточности кардии, эзофагите, раке пищевода, дивертикуле, обусловлен разложением пищи.

Происходит вследствие невозможности полного прохождения пищи через суженный пищевод.

 Встречается при эзофагите, рубцовых сужениях пищевода, раковом стенозе.

Связано с регургитацией (забрасыванием) желудочного содержимого в нижний отдел пищевода вследствие рефлюкс-эзофагита.

Развиваются вследствие эзофагита, ожогов слизистой пищевода – ощущаются на всем протяжении пищевода (во время и вне акта глотания); у больных ахалазией возникают спонтанно (ночью) – иррадиируют по пищеводу  в шею, челюсть. При пищеводном рефлюксе – боли локализуются чаще за нижней третью грудины, возникают чаще после еды, в горизонтальном положении или наклоне туловища; могут иррадиировать в левую половину грудной клетки.

Ощущение задержки комка пищи, чаще плотной, иногда остановку комка и даже боль и распирание.

Причина – органическое сужение (рак, рубцовый стеноз, сдавление пищевода из вне) или функциональный спазм (при неврозах или вследствие нарушения иннервации пищевода), при волнении, поспешной еде, проходит после приема спазмолитиков.

В 25-50 % случаев сочетается с грыжей пищеводного отверстия, дисфагией. Осложнением синдрома недостаточности кардии является развитие дистального эзофагита (плоский неороговевающий эпителий замещается цилиндрическим).

  1.  Рентгенологическое исследование

Имеет  важное значение для диагностики заболеваний пищевода. Во время прохождения взвеси сульфата бария по пищеводу оценивается его функция, отдельные моменты заполнения пищевода, состояние складок слизистой оболочки. Полное представление о состояние просвета пищевода можно получить при исследовании больного  в различных положениях – вертикальном, горизонтальном, с опущенным изголовьем. Последнее положение имеет значение для диагностики недостаточности кардии, иногда отмечается затекание бариевой взвеси в просвет пищевода. Противопоказанием к исследованию является заведомое нарушение целостности стенки пищевода.

  1.  Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Дает возможность непосредственного исследования слизистой оболочки всех отделов пищевода и при необходимости взять материал для биопсии. Противопоказано проводить биопсию при ожоге пищевода в течении первых 7-10 дней заболевания, коррозивном эзофагите, аневризме аорты, гипертонической болезни III степени, недостаточности кровообращения, заболевании гортани.

Выделяют (при субъективном исследовании – расспросе больного) 4 основных синдрома поражения пищевода.

  1.Синдром недостаточности кардии (иногда сочетающийся с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы- ГПОД).

  2. Синдром обструкции пищевода

  3. Синдром пищеводного кровотечения

  4. Синдром дивертикула пищевода

Синдром недостаточности кардии (СНК)

   Клинический симптом                                     

Механизм - патогенез развития симптома

Пищеводные симптомы

  1.  Боли в нижней части (мечевидный отросток, нижняя треть) грудины

  1.  Изжога (ведущий симптом СНК)

  1.  Дисфагия

  1.  Отрыжка пищей

Развиваются вследствие регургитации содержимого желудка в пищевод, слизистая которого не имеет физиологической защиты от действия соляной кислоты и протеолитических ферментов желудочного сока. Последний оказывает повреждающее действие. У части больных рефлюктат имеет не кислую, а щелочную реакцию (агрессивное действие оказывают желчные кислоты из дуоденального содержимого).

Как следствие контакта кислого рефлюктата (pH<4) желудка со слизистой пищевода.

Следствие спазма кардиального отдела пищевода в ответ на повреждающее действие рефлюктата. Дисфагия нерезко выражена, непостоянна, не прогрессирует.

Обусловлена сокращением мускулатуры желудка при недостаточности кардии.

Внепищеводные симптомы

  1.  Кашель приступообразного характера (с возможным развитием асфиксии)

  1.  Пневмония

  1.  Осиплость голоса

  1.  Разрушение зубной эмали

 

Возникает вследствие заброса желудочного содержимого в дыхательные пути во время желудочно-пищеводного рефлюкса. Чаще развивается ночью во время сна (в горизонтальном положении). Облегчается в вертикальном положении, после приема антацидов.

Как следствие аспирации содержимого рефлюктата при недостаточности кардии.

Как следствие длительного воздействия рефлюктата на голосовые связки и ослабления пищеводного клиренса.

Результат воздействия кислого желудочного рефлюктата и сдвиг щелочного pH ротовой полости в кислую сторону; возможно вследствие уменьшения выработки слюны и ее ощелачивающей роли.

   

Клиническая характеристика болей при синдроме недостаточности кардии

- локализация

- интенсивность

- длительность

- иррадиация

- характер

- боли связаны

- боли сопровождаются

- боли провоцируются

- боли облегчаются

За нижней третью (мечевидный отросток) грудины

большая

длительность ~ 20-30 минут и более

могут иррадиировать в спину

жгучий, иногда ощущение сильного давления за грудиной

с приемом пищи, могут возникать во время приема пищи

изжогой (сочетаются с ней), отрыжкой пищей или воздухом

горизонтальным положением (на спине, на боку), наклоном туловища вперед; после приема газированных напитков, алкоголя, сокогонных продуктов, переедания.

В вертикальном положении, после приема антацидов, прокинетиков (НЕ ОТ НИТРАТОВ!!!)

Осложнение  синдрома обструкции пищевода

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Дисфагия

(нарушение прохождения

пищи по пищеводу)

- Срыгивание

- Пищеводная рвота

- Симптом Ортнера

Ощущение задержки пищи по пищеводу (чаще задержку комка пищи, чаще плотной) распирание или боль. Причина – органическое или функциональное сужение пищевода.

При органическом (постепенном) сужении дисфагия прогрессирует (от твердой, затем мягкой, в финале жидкой пищи), при распаде раковой опухоли временно может восстановиться полная проходимость. При попадании твердой пищи (или ожоге) дисфагия появляется сразу. Функциональная дисфагия – следствие спазма.

Возвращение части принятой пищи в полость рта из-за сужения в пищеводе.

Пища, накопившаяся над сужением в расширенной части пищевода, извергается наружу.

Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва из вне, например опухолью, лимфоузлом.

Осложнение синдрома обструкции пищевода(продолжение таблицы см.выше)

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Кашель по ночам

- Удушье, развивающееся в горизонтальном положении

- Пневмония

(склонная к абсцедированию)

Вследствие раздражения регургитируемой пищей дыхательных путей,

усиливающейся в горизонтальном положении

возможен  тот же механизм

Развивается  вследствие попадания пищи в дыхательные пути.

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Кровотечение

(из язвы пищевода, повреждение инородным телом, распадом опухоли)

- Кровотечение из нижней трети пищевода

- Синдром Мэллори-Вэйсса

Возникает внезапно, без предвестников (без предшествующей рвоты). Кровь при этом алого или темного цвета, что затрудняет поиск   источника возникновения кровотечения.

Возникает внезапно без предшествующей рвоты, нередко после эмоционального или физического напряжения. Кровь при этом темно-вишневого цвета. Источник кровотечения – варикознорасширенные вены нижней трети пищевода у больного с портальной гипертензией (имеется алкогольный или вирусный анамнез заболевания печени, плюс расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке, асцит, геморроидальные вены и др.)

- Кровотечение из линейных разрывов пищевода, связанное с напряжениями в связи с многократными рвотами, чаще на фоне употребления алкоголя. Кровь при этом алого цвета.

Синдром пищеводного кровотечения

Симптоматика

Патогенез симптомов

- Дивертикул пищевода

- Ценкеровский дивертикул

- Дисфагия

- Боли за грудиной, ощущение инородного тела, “комка”, першение в глотке

- Отрыжка пищей

- “Пищеводная”

(дивертикулярная ) рвота

Мешковидное выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом.

Большой дивертикул пищевода в виде выбухания (опухолевидного образования) на шее, мягкой консистенции, которое уменьшается или даже исчезает при его пальпации, а затем возникает вновь.

Постепенно прогрессирует

Из-за растягивания стенки дивертикула

Регургитирует из полости дивертикула

Регургитация часто разложившимися пищеводными массами с гнилостным запахом


Желудок и двенадцатиперстная кишки

  1.  Расспрос: Ведущими жалобами больного с поражением желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки являются:

Симптом

Локализация, механизм боли

Боли:

  •  локализация

  •  характер

  •  связь с приемом пищи

  •  после острой пищи

- В эпигастральной области

Могут быть связаны с заболеваниями желудка, печени, поджелудочной железы, грыжей белой линии живота, поэтому больной должен указать рукой место болевых ощущений.

- В пилородуоденальной области

Могут быть связаны с заболеваниями желудка и луковицы 12-ти перстной кишки (чаще язвенной болезнью).

- приступообразные (желудочная, печеночная колика)

- периодические, т.е., в определенные часы  (натощак через 0,5-1,5-2,5 часа после еды).

- постоянные  (например, обострение хронического гастрита или рак желудка).

- сезонные (весной или осенью), чаще при язвенной болезни.

  

- голодные (утром натощак), в связи с возможным воздействием желудочной секреции, успокаивающиеся после еды.

- ранние боли - после 30-40 минут после еды (локализация язвы в желудке).

- поздние – через 1,5- 2 часа после еды (локализация язвы в пилорическом  канале или луковице 12-ти перстной кишки).

- ночные боли, успокаивающиеся после приема антацидов или после еды (что связано с инактивацией кислых валентностей)

- указывает на роль гиперсекреции в возникновении болей

 

  •  Боли уменьшаются или проходят

  •  Боли усиливаются

  •  Иррадиация болей

- желудочная боль ослабевает или исчезает после рвоты, вследствие выделения с рвотой большого количества HCL и пепсина.

- после еды, в связи с буферными свойствами пищи

- после приема антацидов, вследствие инактивации  HCL и ощелачивания PH.

- после приема спазмолитиков и применения тепла, уменьшающие спазм желудка (при язвенной болезни).

После физической нагрузки, подъема тяжести, тряской езды, волнений (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, перигастрит, наличие спаек между желудком и соседними органами).

- в спину, что встречается при дуоденальной локализации язвы, пенетрации ее в поджелудочную железу

- в левую половину грудной клетки (прекардиальную область), что указывает на кардиальную локализацию язвы.

Диспепсические расстройства

Симптомы

Механизмы возникновения

Рвота

  1.  связь с пищей

  1.  утренняя рвота

- может быть связана с приемом недоброкачественной пищи (острый и хронический гастрит, пищевая токсикоинфекция).

- нарушение эвакуаторной функции желудка (спазм или стеноз привратника, гастростаз)

- может быть связана с попаданием в желудок кислот и щелочей.

- связана с выделением большого количества слизи при хроническом гастрите или злоупотреблении алкоголя.

- с кислым содержимым как результат ночной гиперсекреции.

Через 10-15 минут после еды

Через 2-3 часа после еды

Через 4-6 часов после еды

  1.  Рвота съеденной пищей (съеденной накануне или даже за 1-2 дня)

  1.  Связь с болью

  1.  Ресторанная рвота

- при язве и раке кардиального отдела желудка, остром гастрите.

- на пике пищеварения характерна для язвы и рака тела желудка.

- характерны для язвы привратника или двенадцатиперстной кишки.

- характерна для стеноза привратника.

Рвота, возникающая на высоте болей и облегчающая их, характерна для больных язвенной болезнью, что обусловлено резким снижением концентрации HCL в желудке и уменьшением ее воздействия на язву.   

Рвоту вызывает больной, т.к. она облегчает его состояние (снимает боль).

Нарушение аппетита

Симптомы

Механизмы возникновения

  •  Снижение вплоть до анорексии

  •  Воздержание от приема пищи (citofobia)

  •  Отвращение  к пище

- наблюдается при раке желудка и является одним из ранних симптомов, которые вместе с быстрым насыщением, чувством полноты и тяжести в эпигастрии составляют чувство “желудочного дискомфорта”.

 

- связана с боязнью возникновения болей после еды.

 

- отвращение к мясной пище встречается при раке желудка

Симптомы

Механизмы возникновения

Отрыжка

  1.  газом без запаха или запахом  прогорклого масла за счет масляной, молочной и др. органических кислот

  1.  газом с запахом тухлых яиц

  1.  кислым содержимым

  1.  горьким содержимым

- вследствие нарушения двигательной (моторной) функции желудка  развития в нем процессов брожения

- вследствие далеко зашедшего распада белковых веществ, содержащих серу; характерна для стеноза привратника с большим растяжением желудка и обильным застоем в нем.  

- сочетается с гиперсекрецией желудочного сока (> HCl) и чаще, возникает во время приступа болей при язвенной болезни

- может возникнуть при любом характере желудочной секреции, при гастроэзофагеаль-ном рефлюксе

- при дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе (забрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в пищевод через желудок) или из желудка при повышенной секреции из-за горького вкуса пептонов.

Симптом

Механизм развития

Тошнота

- служит начальным проявлением раздражения рвотного центра, зависит от тонуса желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

- сопровождает заболевания желудка, острый и хронический гастрит, рак желудка.

- развивается после еды, особенно острой.

- нередко развивается при секреторной недостаточности желудка   

Желудочное кровотечение

Рвота с примесью крови

Рвота “кофейной гущей”

Рвота алой кровью

Дегтеобразный стул

Бледность кожных покровов, влажность (пот) кожи лица, тахикардия > 90 уд/мин., пульс недостаточного наполнения, АД≤ 100/70, общая слабость

- окраска  рвотных масс зависит от длительности нахождения крови в желудке

- при длительном нахождении крови в желудке под влиянием HCl образуется солянокислый гематин, который напоминает “кофейную гущу”.

- если источник кровотечения большой сосуд, то с рвотными массами выделяется алая кровь

- рвота с алой кровью может быть при желудочной ахилии, когда невозможно образование солянокислого гематина

- при наличии дегтеобразного стула не всегда можно установить, что у больного было именно желудочное кровотечение.

- комплекс гемодинамических симптомов характеризующих внезапно и быстро развивающееся желудочно-кишечное кровотечение с развитием более или менее выраженного коллапса, степень которого зависит не от количества изменения крови, а от скорости кровотечения.

Похудание

  •  при сниженном аппетите - должно вызвать предположение о возможном                      наличии онкологического заболевания  органов ЖКТ (желудка, кишечника)    

  •   при сохраненном аппетите - признак временного неблагополучия (обострения) заболевания(острый, хронический гастрит, язвенная болезнь)

  При сборе анамнеза следует обратить внимание на:

  1.  Условия питания – ритм и качество питания
  2.  Ритм труда и отдыха больного, наличие стрессовых ситуаций
  3.  Наличие вредных привычек (курение, алкоголь, злоупотребление чаем или кофе)
  4.  Выявление каких- либо изменений в состоянии больного непосредственно перед данным заболеванием или его обострением: похудание, малокровие, дегтеобразный стул, оперативные вмешательства, длительный прием лекарств (НПВС, стероидные гормоны и т.д.)

Терапевтам недавнего прошлого принадлежит выражение, подчеркивающее значение сбора анамнеза у больных с заболеваниями органов пищеварения: с больным с язвенной болезнью “необходимо 2 часа  поговорить и 2 минуты его посмотреть” (мнение русских профессоров напр., М. П. Кончаловского ).

    Проведение общего осмотра.

Общий осмотр больного с заболеваниями органов пищеварения проводится по общепринятой схеме.

Определение положения больного. Больной может занимать активное, вынужденное, пассивное положение.

Клиническая оценка.

Для большинства заболеваний органов пищеварения типично активное положение больного. Вынужденное положение - сидя на корточках, обхватав живот руками или лежа в постели вниз животом характерно для обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пассивное положение занимают больные в бессознательном состоянии: кровотечение из желудочно-кишечного тракта, прободение язвы при язвенной болезни желудка.

Осмотр кожи и слизистых оболочек.

При осмотре кожи у больных с заболеваниями органов пищеварения определяют:

1) цвет - бледность при кровоточащей язве желудка и злокачественных опухолях желудка и кишечника.

2) желтое окрашивание — при метастазирсвании рака желудка в печень.

Осмотр подкожно-жировой клетчатки.

- степень развития подкожно-жирового слоя - истощение при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.

4. Пальпация лимфоузлов; выявляется увеличение и болезненность их при метастазах рака

желудка.

При общем осмотре студент выявляет:

а) конституциональные особенности организма - росто-весовые показатели;

б) общее состояние больного;

в) состояние питания, степень развития подкожно-жировой клетчатки;

г) положение больного: активное, пассивное, вынужденное.

д) окраску кожи, видимых слизистых оболочек, склер.

        Осмотр полости  рта.

При осмотре полости рта необходимо выявить:

а) запах полости рта;

б) состояние зубов;

в) состояние слизистой десен, языка, мягкого и твердого нёба, зева, глотки, слюнных
желез.

Методика проведениям осмотра полости рта.

Исследование полости рта студент должен проводить при хорошем освещении. Для более детального исследования использует шпатель.

Для осмотра полости рта студент просит больного открыть рот, отодвигает шпателем слизистую полости рта и осматривает слизистую щечной поверхности справа, слизистую щечной поверхности слева, слизистую и десну верхней и нижней челюсти. При этом определяют цвет слизистой.

Осмотр слизистой задней стенки глотки.

Больного просят широко открыть рот и высунуть язык. Затем язык надо слегка оттеснить вниз шпателем и попросить больного сказать "а-а-а". При этом язычек и мягкое нёбо поднимается кверху и делают доступной осмотру заднюю стенку глотки. Определяется цвет слизистой, наличие на ней налетов.

Осмотр зубов.

Определяется наличие кариесных зубов, наличие зубного камня (грязно-желтый налет у шейки зуба), количество отсутствующих зубов.

Осмотр миндалин.

Для осмотра миндалин студент просит больного широко открыть рот, высунуть язык и слегка придавливает шпателем язык у корня (не вызывать рвотного рефлекса).

При осмотре миндалин определяются: размер миндалин (миндалины скрыты за дужками и не видны при осмотре, миндалины вровень с дужками, миндалины слегка выступают за дужки, миндалины резко выступают за дужки и суживают просвет зева, цвет, рыхлость, наличие гнойных пробок (определяется по желтоватым или желтовато-гнойным точкам на поверхности), налеты.

Осмотр языка.

Для осмотра языка больного просят открыть рот и высунуть язык.

При осмотре языка студент обращает внимание на:

а) размеры языка;

б) окраску языка и наличие налета на языке;

в) влажность или сухость языка;

г) состояние сосочков языка;

После окончания общего осмотра студент делает заключение о наличии или отсутствия изменений, характерных для заболеваний органов пищеварения. При наличии изменений, характерных для заболеваний органов пищеварения студент делает заключение о предполагаемом патологическом процессе (не заболевании).

Клиническая оценка.

1. Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек: бледность при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта или злокачественных опухолях желудка и кишечника.

2. Разрыхление десен и кровотечения из них возникает при гипо- и авитаминозах "С".

3. Изменения вида языка при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

а) чистый и   влажный язык характерен для неосложненной язвенной болезни;

б) обложенный серо-белым налетом, плохо пахнущий - при остром гастрите;

в) сухой язык - при острых процессах в брюшной полости: острый холецистит,
острый панкреатит;

г) атрофический язык со сглаженными сосочками при раке желудка, атрофическом
гастрите с выраженным снижением секреторной функции, при недостаточности витаминов группы "В";

д) язык, обложенный белым или коричневым налетом - при хронических заболеваниях
желудка и кишечника.

Осмотр живота.

При осмотре живота студент должен определить:

  1.  Форму живота.
  2.  Объем, симметричность живота.
  3.  Грыжи: белой линии, пупочные, паховые.
  4.  Состояние кожных покровов живота, рубцы, сыпь.
  5.  Состояние пупка
  6.  Степень участия живота в дыхании.
  7.  Пульсацию брюшной стенки.

Для точного обозначения местоположения найденных при исследовании живота патологических изменений, а также для обозначения проекции границ органов брюшной полости на брюшную стенку последнюю разделяют на отдельные области и отделы.

Схема топографии осмотра живота.

1- правая подреберная область; 2 - левая подреберная область; 3 - правый фланк; 4- левый фланк; 5 – пупочная область; 6 – правая подвздошная область; 7- левая подвздошная область

     8 – надлобковая область  

Методика проведения осмотра живота

В начале осмотра больной лежит на спине горизонтально. Затем, если позволяет состояние больного, его исследуют в вертикальном положении. Осмотр проводят при достаточном освещении. Студент садится справа от больного. Размеры живота определяются в положении стол. Сопоставляется уровень грудной клетки и уровень передней брюшной стенки. У нормостеников отмечается умеренное выпячивание живота, у гиперстеников оно выражено больше, у астеников - живот может быть слегка втянут.

I. Форма живота.

При этом выделяют:

а) форма живота у здоровых;

б) форма живота в патологических условиях:

1. Общее увеличение или уменьшение живота: метеоризм, асцит, ожирение.

2. общее западение живота: недостаточность поступления пищи в желудочно-кишечный тракт (длительное голодание, резкое сужение пищевода, длительные заболевания полости рта и глотки, длительные частые рвоты и поносы).

3. Увеличение отдельных участков живота: увеличение отдельных органон, развитие в брюшной полости или забрюшинно опухолей, абсцессов, наличие осумкованных экссудатов.

2. Грыжи брюшной стенки.

При этом необходимо определить:

а) состояние белой линии живота, пупка, паховых областей;

б) выявить выпячивание внутренностей или глубоких тканей через отверстие в межмышечной и подкожной клетчатке.

3. Пупок

При этом необходимо обратить внимание на:

а) форму пупка: вытянут, сглажен, выбухает;

б) положение пупка;

в) состояние кожи и оттенок кожи пупка. 

4. Кожные покровы

При этом необходимо выявить:

а) состояние кожных покровов живота;

б) рубцы, их местоположение, направление, наличие в боковых частях живота и на внутренней поверхности бедер у женщин.

5. Дыхательные экскурсии передней брюшной стенки:

а) выпячивание передней брюшной стенки при вдохе и западение ее при выдохе;

б) полное или одностороннее отсутствие движений брюшной стенки при дыхании;

в) физиологическая перистальтика желудка и кишечника у лиц с астеническим телосложением, имеющих вялый брюшной пресс

г) патологическая перистальтика (наблюдается при возникновении препятствий для продвижения пищи в желудке, или кишечнике .

6. Пульсации

Пульсации - толчкообразные колебания брюшной стенки в эпигастральной области и в правом подреберье, вызываются сокращением сердца, брюшной аорты и печени. 

Ориентировочная основа действия (РОД) при пальпации больных с заболеваниями органов пищеварения.

Пальпация живота является одним из основных методов исследования брюшной полости. Различают пальпацию поверхностную и глубокую. Разновидностями глубокой пальпации являются: скользящая, толчкообразная (баллотирующая) и бимануальная пальпация.

Методика проведения пальпации.

Пальпация живота проводится в лежачем и стоячем положении больного. Больной лежит с вытянутыми ногами на твердой кровати или кушетке. Руки он кладет на груди, либо располагает вдоль туловища. Мышцы живота должны быть расслабленными.

Студент садится справа от больного на стул, лицом к больному. Его руки должны быть теплыми и сухими, ногти необходимо аккуратно постричь, рука должна быть ненапряженной, резкие движения при пальпации недопустимы. При прощупывании брюшной полости рекомендуется отвлечь внимание больного рассказом и расспросом. Пальпацию живота целесообразно сочетать с дыхательными движениями, особенно при глубоком погружении рук в брюшную полость. Ощупывание живота начинают с поверхностной, ориентировочной пальпации.

Поверхностная ориентировочная пальпация

I. Цели поверхностной пальпации:

а) определить степень напряжения брюшной стенки;

6} определить наличие болезненности брюшной стенки;

в) выявить локализацию болезненности и напряжения мышц;

г) отличить опухоли в брюшной стенке от опухолей брюшной полости;

д) определить наличие расхождения мышц белой линии;

г) выявить грыжи белой линии, пупочные, паховые, послеоперационные.

2. Положение больного: больной лежит на спине, на постели с низким изголовье. Мышцы его расслаблены, руки вытянуты вдоль туловища.

3. Ход исследования: перед началом исследования нужно предупредить больного, чтобы он дал знать исследующему, когда у него появится боль при пальпации, когда она будет максимальной и когда она исчезнет. Начинать исследование лучше с участка, наиболее отдаленного от предполагаемой локализации болевой зоны. Если жалоб нет, пальпацию начинают с левой паховой области. Правую руку кладут плашмя со слегка согнутыми пальцами на брюшную стенку, производят слабый нажим пальцами на брюшную стенку. Затем руку переносят на симметричный участок противоположной стороны, в правую паховую область, и производят нажим такой же силы. После этого руку переносят на симметричный участок противоположной стороны, в область правого фланка и производят нажим такой же силы. Затем руку переносят в область левого фланка и производят так же нажим. Затем пальпирующую руку переносят в область левого подреберья и производят нажим одинаковой силы. В следующий момент пальпирующую руку переносят на симметричный участок правой стороны, в область правого подреберья и снова производят нажим такой же силы. В следующий момент пальпирующую руку переносят в область эпигастрия, под мечевидный отросток и производят нажим, одинаковой силы.

После этого правую руку ребром ладони кладут на белую линию живота в область эпигастрия и просят больного поднять голову и плечи. Таким образом выявляется расхождение (диастаз) прямых мышц живота. При наличии диастаза прямых мышц ребро ладони углубляется в брючную полость. Затем проводят ощупывание околопупочной области, при этом кончик указательного пальца погружают в пупочное кольцо. В норме пупочное кольцо вмещает кончик указательного пальца. 

1. Определение нижней границы желудка.

Перкуторная пальпация по В.П.Образцову.

Перкуторная пальпация по Образцову производится следующим образом: правую руку со слегка согнутыми пальцами устанавливают в верхнем отделе эпигастрия, кожу отодвигают вверх и, не отнимая пальцы от поверхности живота, производят короткие удары быстрым сгибанием пальцев, вызывая сотрясение (сукуссию) желудка. Одновременно локтевой стороной левой кисти надавливают на грудную клетку в области мечевидного отростка, для того, чтобы оттеснить воздух из верхнего отдела желудка и заставить, его равномерно распределиться над жидкостью. При таких условиях в момент удара возникает шум плеска. Затем продвигают правую руку по средней линии вниз, доходят до места, где шум плеска не возникает. Это нижняя граница желудка.

2.  Глубокая пальпация большой кривизны желудка по методу  В.П.Образцова и Н. Д. Стражеско.

 Для пальпации большой кривизны желудка правая рука с четырьмя полусогнутыми пальцами ладонью вниз располагается по средней линии соответственно нижней границе желудка. Кожная складка сдвигается на 3-4 см к мечевидному отростку. Во время выдоха постепенно погружают правую руку вглубь брюшной полости, затем производят скользящее движение сверху вниз. Большая кривизна желудка расположена по обе стороны от средней линии тела, на 2-3 см выше пупка. Определяется при пальпации в виде валика.

3. Аускультаторная перкуссия.

Фонендоскоп устанавливают над эпигастральной областью, под мечевидным отростком. Перкуторные удары небольшой силы наносят одним пальцем правой руки слева от средней линии живота непосредственно по брюшной стенке, руку продвигают снизу вверх. На том уровне, где появится резкое усиление звука, находится нижняя граница желудка.

4. Аускультаторная аффрикция.

Фонендоскоп устанавливают над эпигастральной областью, под мечевидным отростком. Производят легкие скользящие движения по поверхности кожи брюшной стенки указательным пальцем правой руки слева от средней линии живота по окологрудной линии, руку продвигают снизу вверх. На том уровне, где появится резкое усиление звука, находится нижняя граница желудка.

5. Перкуссия.

Производят посредственную пальце-пальцевую перкуссию слева от средней линии живота по окологрудной линии, руку продвигают снизу вверх. Нижняя граница желудка находится на том уровне, где появится усиление звука.

6. Пальпация большой кривизны желудка

Большая кривизна желудка у здорового человека расположена по обе стороны от средней линии тела на 2-3 см выше пупка.

Первый момент: установка пальцев: слегка согнутые пальцы правой руки устанавливают на уровне найденной нижней границы желудка так, чтобы средний палец находился на белой линии и ладонная поверхность пальцев была обращена вниз.

Второй момент: сдвигание кожи: поверхностным движением пальцев кожу сдвигают вверх к мечевидному отростку так, чтобы перед ногтевой поверхностью пальцев образовалась нежная складка.

Третий момент: скользящее движение руки; не меняя положения рук и не ослабляя движения пальцев производят скользящие движения руки сверху вниз по поверхности желудка.

При этом возникает пальпаторное ощущение "порожка", с которого соскальзывают пальцы.

7. Пальпация привратника

Определение места расположения привратника: для этого нужно опустить перпендикуляр на среднюю линяю живота с правой стороны на 3-4 см выше пупка. Полученный прямой угол нужно разделить пополам. Биссектрис а этого угла характеризует расположение и направление привратника. Положение врача и положение больного такое же, как при пальпации кишечника.

Первый момент: установка пальцев:

слегка согнутые пальцы правой руки устанавливают справа от средней линии живота так, чтобы линия концов пальцев была расположена по указанной биссектриссе и ладонная поверхность пальцев направлена вниз.

Второй момент: сдвигание кожи: поверхностным движением кожу сдвигают в направлении вверх и влево так, чтобы кожная складка образовалась перед ногтевой поверхностью пальцев.

Третий момент: погружение пальцев руки в брюшную полость: на выдохе постепенно погружают пальцы в брюшную полость в направлении к задней стенке её.

Четвертый момент: скользящее движение руки.-

не отнимая руки от задней стенки живота, производят скользящие движения в направлении сверху слева вниз направо.

Методы определения свободной жидкости в брюшной полости.

Первый способ: при больших асцитах жидкость в брюшной полости определяется методом флюктуации. При этом способе определения левую руку кладут плашмя на боковую поверхность брюшной стенки, а пальцами правей руки наносят перкуторные удары по брюшной стенке с противоположной стороны. Эти удары воспринимаются левой рукой в виде симптома волны.

Второй способ: при положении больного на спине производят тихую перкуссию от пупка по направлению к боковым отделам живота. Свободная жидкость скапливается во фланках. В результате при перкуссии в области пупка. получается тимпанический перкуторный звук, а над фланками - тупой. Если больного повернуть на бок, то свободная жидкость переместится в соответствующую сторону, а над фланком, который оказывается наверху, тупой звук сменяется тимпаническим.

Третий способ: больному предлагают сесть или

встать. В этих положениях жидкость смещается в "малый таз. Перкуссию производят сверху вниз по средней линии. При наличии жидкости внизу живота получается тупой звук. Высота горизонтального уровня зависит от количества жидкости в бргош-• ной полости и от наклонов больного в ту или иную сторону. Таким методом можно следить за динамикой накопления или уменьшения жидкости в хода лечения.

Оценка полученных данных

Осмотр живота.

 I. У здоровых_лиц

В норме живот слегка выпячен, правая и левая его половины симметричны, пупок нз выпячен и не втянут, реберные дуги слегка намечены. Форма живота зависит от конституции: у нормостеников отмечается небольшое выпячивание живота, у гиперстеников оно выражено больше, у астеников имеется легкое втяжение живота.

II. При заболевании органов пищеварения

В патологических условиях наблюдается:

1. Общее увеличение живота, увеличение отдельных отделов живота.

2. Общее западение живота, западение отдельных участков живота.

3. Появление грыж в разных местах живота: грыжи белой линии, пупочные, паховые грыжи.

4. Появление патологических пульсаций.

5. Ассиметричное положение пупка, уплотнения в пупке, изменения оттенка кожи пупка.

6. На коже живота наблюдаются рубцы, высыпания, развитие венозных коллатералей, расширение подкожных вен в средней части живота, кожные покровы становятся напряженными, блестящими.

7. Ограничение дыхательных экскурсий живота.

Поверхностная пальпация

I. У здоровых лиц.

В норме брюшная стенка легко доступна пальпации, мягкая, податливая, ненапряженная. Отмечается незначительное и одинаковое на симметричных участках напряжение мышц брюшного пресса. У спортсменов мышцы живота в достаточной степени твёрдые. Многорожавшие женщины, вследствие снижения тургора брюшных мышц, имеют дряблый живот.

II. При заболевании органов пищеварения

В патологических условиях наблюдается два вида повышения напряжения брюшной стенки:

а) резистентность брюшной стенки;

б) мышечное напряжение, мышечная защита.

1. Резистентность - сопротивление брюшной стенки ощупывающим пальцам, ощущается в местах, соответствующих патологическому процессу в глубоколежащем органе.

2. Мышечное напряжение, мышечная защита -повышение напряжения брюшной стенки, наблюдается там, где имеется воспалительный процесс в брюшной полости, в котором принимает участие брюшина. При мышечной защите напряжение брюшной стенки больше, чем при резистентности (доскообразный живот), при мышечной защите поверхностная пальпация сопровождается резкой болезненностью, чего нет при резистентности.

3. Пальпаторная болезненность брюшной стенки при поверхностной пальпации живота наблюдается при воспалении брюшины. При остром воспалении она

резче, чем при хроническом.

Лабораторные и инструментальные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки.

Желудочное зондирование.

В настоящее время используется методика фракционного (многомоментного) исследования (зондирования) секреции желудка тонким зондом. Будучи введен в желудок тонкий зонд (внешний диаметр 4-5 мм, внутренний 2-3 мм), имеющий на слепом конце 2 отверстия, не вызывает рвотного рефлекса и остается в нем на 1,5-2 часа и более, что дает возможность длительно отсасывать содержимое желудка и оценивать во времени его секреторную функцию. Исследование желудочной секреции натощак проводится в течении 1 часа: извлекают шприцем четыре 15 минутные порции – это так  называемая базальная секреция, которая колеблется от 30 до150 мл, в среднем  50 мл. Через 60 минут после начала исследования (или сразу после получения базальной секреции) больному вводят стимулятор секреции:  парентерально - пентагастрин или гистамин, или инсулин. Наиболее эффективен гистамин (из расчета 0,01 мг/кг); его использование противопоказано при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, высоком АД, феохромоцитоме, недавнем (2-3 недели) желудочном кровотечении. После введения гистамина (пентагастрина) желудочный сок собирают в течение 1 часа порциями с 15- минутным интервалом. При наличии противопоказаний к введению гистамина используют пероральные стимуляторы (мясной бульон; 5 %  р-р алкоголя, раствор кофеина из расчета 0,2 г на 300 мл воды; 7% отвар сухой капусты).

По объему желудочного содержимого через 25 минут после пробного завтрака можно судить о быстроте эвакуации из желудка.  Суммируя объем 4-х последних порций узнают часовое напряжение секреции (при прерывистой аспирации оно составляет в среднем 60 мл при непрерывном в 1,5-2 раза больше). При осмотре полученных порций желудочного содержимого отмечают цвет, консистенцию, примеси желчи, крови, пищи. При наличии большого количества крови, зондирование прекращают. Затем проводят химическое исследование: определяют свободный HCl, общую кислотность, связанную HCl, молочную кислоту, пепсин. Кислотность желудочного сока определяют титрованием его 0,1 N р-ром NAOH в присутствии индикаторов. Выражают кислотность количеством миллилитров NAOH, необходимым для нейтрализации 100 мл сока или количеством HCl в мг или мэкв.

Нормальные показатели кислотности:

Натощак: свободная HCl -10-20 т.е.: после пробного завтрака – свободная HCl 20-40 т.е., общая кислотность (сумма всех содержащихся в желудке кислых продуктов свободной и связанной HCl, органических кислот и фосфорных солей) 40-60 т.е. Все показатели < 20 т.е. указывают на гипоацидность, > 100 - гиперацидность. Диагностически важно выявление полного отсутствия HCl. Для этого проводится исследование желудочной секреции после повторной инъекции гистамина (0,01мг/кг) или сразу максимальной дозы гистамина (0,04мг/кг), перед которой необходимо предварительно вводить антигистаминные средства, которые снимают побочные реакции от инъекции гистамина, не влияя на истинные показатели желудочной секреции. Отсутствие в желудочном соке свободной  HCl после введения максимальной дозы гистамина получило название гистаминорефрактерной ахлогидрии, свидетельствующей об атрофическом процессе слизистой желудка (рассматривается как предраковое состояние). Для более полного представления о кислотообразующей функции желудка необходимо рассчитывать дебит-час HCl, т.е. показатель продукции HCl/час. Для этого необходим показатель концентрации HCl в желудочном соке умножить на часовой объем секреции и разделить на число, по отношению к которому дана концентрация кислоты: если концентрация кислоты выражена в мг%, это на 100, а если в мэкв/л, это на 1000. Так, например, кислотность 60 т.е., мы можем выразить: 3,65*60 мг% или 60 мэкв/л или 60 ммоль/л.  

Некоторое диагностическое значение имеет определение в желудочном соке молочной кислоты; источником которой может быть либо жизнедеятельность палочки молочно-кислого брожения вегетируемой в желудке лишь при отсутствии HCl, либо злокачественная опухоль, в клетках которой гликолиз протекает по анаэробному типу с образованием  молочной кислоты. Наличие молочной кислоты требует тщательного обследования больного для исключения опухолевого процесса. Для определения пепсинобразующей функции желудка (не применяя зондирования) прибегают к определению пепсиногена (уропепсиногена) в моче. Присутствие пепсиногена в моче (пепсин не полностью выделяется в желудок, лишь небольшая его часть -1%- проникает в кровь и выделяется с мочой) свидетельствует о выработке его в желудке.

Внутрижелудочная pH-метрия играет существенную роль    в диагностике заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В желудке принято выделять 2 зоны, которые различаются по своей секреторной функции:

- кислотообразующая, которая включает в себя дно и тело желудка, в котором под воздействием гастрина происходит выработка HCl.

- нейтрализирующая (в состав которой входят пилорический и антральный отделы), где происходит секреция ионов гидрокарбоната HCO3-. Этот процесс обусловлен обменом  ионов

Cl- на ионы HCO3- и процессом пассивной диффузии гидрокарбонат - ионов из крови. HCO3- ионы поддерживают нейтральную среду у апикальной мембраны клеток. В просвете пилорического канала и проксимальной части 12-перстной кишки в норме может наблюдаться слабокислая среда. Помимо уже представленного аспирационного метода исследования желудочного сока используется внутрижелудочная pH-метрия.

С использованием различных  зондов или капсул.

Существуют следующие разновидности внутрижелудочной pH- метрии:

  •  Кратковременная внутрижелудочная pH- метрия
  •  Продолжительная (24 часовая) внутрижелудочная pH- метрия
  •  pH- метрия с использованием радиокапсул
  •  Эндоскопическая pH- метрия

Основным показанием к применению кратковременной pH-метрии является оценка состояния кислотообразующей функции желудка и защелачивающей (нейтрализующей) функции желудка и 12-ти перстной кишки при следующих заболеваниях:

  •  Синдроме воспаления слизистой желудка
  •  Синдроме язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки
  •  Постгастрорезекционном синдроме
  •  Хроническом панкреатите

После введения зонда в желудок  в течение е 45 минут регистрирую базальную секрецию, затем проводят стимуляцию базальной секреции и pH записывают в течение следующих 45 минут.   В качестве стимуляторов используют: гистамин и пентагастрин. При проведении субмаксимальной стимуляции н/к вводят 0,1% р-р гистамина из расчета 0,01 мг веса больного. Учитывая меньшее число побочных эффектов при исследовании желудочной секреции наиболее предпочтительным является применение пентагастрина. Критерии оценки показателей базальной и стимулированной кислотности в ед. pH даны в таблице.

Оценка кислотообразующей функции желудка в единицах pH1.

Оценка

Базальные условия

После стимуляции

Гиперацидность

1,5 ед. и <

1,2 ед. и <

Нормацидность

1,6 - 2,0 ед.

1,21-2,0 ед.

Гипоацидность

2,1 – 5,9 ед.

2,1 – 3,0  ед

Сниженная реакция

-

3,1 – 5,0

Слабая реакция

-

Снижение pH на 1 в пределах  3-5 ед.

Анацидность

> 6,0

6,0 и >

Данные pH приведены для тела желудка

Высокий pH желудка, который не снижается < 3 ед. после проведения максимальной стимуляции о наличии у больного атрофического гастрита. Высокие значения pH в антральном отделе желудка (нейтральная или слабокислая среда) могут быть связаны с возникновением дуоденогастральных рефлюксов. Об этом может свидетельствовать волнообразное повышение pH  с последующем возвращением к исходному уровню (Охлобыстин А. В. 1996).

Важно оценить состояния pH тела желудка (кислотообразующая зона). Значительная разница между pH тела желудка и антрального отдела свидетельствует о сохранности функции пилорических желез. Низкий pH нейтрализующей зоны – свидетель того, что продукция бикарбонат - ионов неадекватна образованию ионов H+.

Проведение щелочного теста  в базальных и стимулированных условиях.

Через канал pH-зонда вводят  0,5 г питьевой соды в 30 мл кипяченой воды. Тест проводят через 20 минут после стабилизации pH в базальных условиях и через 45 минут после введения стимуляторов. Этот тест позволяет судить об активности водородных ионов в просвете желудка  и о продукции соляной кислоты. Показателем этого теста является щелочное время – интервал между повышением pH после введения раствора соды до возвращения его к исходному уровню. В норме это время в теле желудка колеблется от 15 до 30 минут. Снижение щелочного времени менее 15 минут – свидетель повышение дебита HCl (пря ЯБ 12-ти перстной кишки щелочное время обычно ≈ 7-10 минут), повышение более 30 минут свидетельствует о подавлении кислотообразования.

Провокационная (суточная pH-метрия)  стала классическим химическим методом, обогнав в этом кратковременную pH-метрию. Радиотелеметрический метод pH-метрии с помощью радиоприемного устройства регистрирует сигналы миниатюрного передатчика радиокапсулы (эндораднозонда), находящегося в пищеварительном тракте и реагирующего на определенные  физиологические, физические и химические явления.

Основным показанием  к проведению 24 часовой pH-метрии является диагностика рефлюкс-эзофагита. Под гастроэзофагеальными рефлюксами принято подразумевать эпизоды, при которых pH в пищеводе остается ниже 4 ед. Забросы желудочного содержимого могут возникать и в норме (физиологические рефлюксы). (см. раздел “Синдромы при поражении пищевода”).

Диагностика НР-инфекции2

Обязательные тесты - цитологический и уреазный.

Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные при эндоскопии из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но'не из дна язв и эрозий. Высушенные мазки окрашиваются по Папенгейму или после фиксации метанолом - азур эозиновой смесью, или готовым красителем Романовского-Гимзы. Применяемые паноптические методы окраски позволяют выявить морфологические особенности строения ядер и цитоплазмы клеток СО, наличие Нр, ориентировочно оценить количество микроорганизмов. Как правило, Нр располагаются в слизи, имеют спиралевидную, изогнутую форму, могут быть 8-образными, иметь вид "крыльев летящей чайки". При изучении в цитологических препаратах можно выделить 3 степени обсемененности СО: слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения при X 630, средняя (++) - до 40 микробных тел в поле зрения, высокая степень (+++) - более 40 микробных тел в поле зрения. При обнаружении в мазках отпечатках Нр - одновременно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления, кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов и степень их выраженности, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и ее степени, злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО. По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности Нр, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя, содержащего 20 гл мочевины, бактериологического агента (0,02% азид натрия) и фенол-рота (0,05%) в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Готовая стерильная среда разливается по 0,2 мл в плошки из синтетического материала. Биоптат СО, полученный при эндоскопии, помещают в плошку. Малиновое окрашивание теста, наступившее вслед за этим, свидетельствует о наличии в биоптате Нр. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, "наработанная" Нр.

Объясняется это тем, что Нр является единственным из колонизирующих СО желудка видов бактерий, который вырабатывает уреазу в количествах, достаточных для разложения мочевины в условиях экспресс-метода. Дальнейшая секреция уреазы Нр ингибируется бактериостатиком, содержащемся в геле.

Ложноотрицательные результаты имеют место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты исключаются при правильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов и применении бактериостатиков. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов - умеренной (++), к концу суток - незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки - результат считается отрицательным. Для повышения достоверности диагностики хеликобактериоза рекомендуется сочетание обоих методов, особенно важно их проведение после окончания лечения, так как наличие персистирующей инфекции является основанием к проведению повторного курса антибактериальной терапии.

Существует немало модификаций уреазного теста и любой из них может оказаться полезным для диагностики хеликобактериоза (напр. де-нол тест и др.). Но подавляющее большинство существующих тех тов имеет ряд недостатков, из которых основным является их низкая стабильность, даже при хранении в холодильнике. Разработанный нами "Кампи-тест" не уступает по основным показателям лучшим образцам (СLО-тест) и имеет срок хранения при комнатной температуре более года, что очень важно, поскольку позволяет производить такой тест промышленным способом без особых затруднений.

Дополнительные методы диагностики НР инфекции

Микробиологические методы. Предметом исследования для микробиологической диагностики Нр является биоптат из слизистой оболочки желудка или двенадцатиперсной кишки, полученный в условиях максимально полной стерильности. Инкубация посевов осуществляется в микроаэрофильных условиях при содержании кислорода не более 5%. Такие условия создаются путем заполнения герметически закрывающихся сосудов газовой смесью (5% кислорода, 10% углекислого газа, 85% азота). Такие условия могут быть созданы при использовании специальных газогенераторных химических пакетов. На кровяной питательной среде хеликобактер на 3-5 сутки формирует мелкие круглые, гладкие, прозрачные, росинчатые колонии диаметром 1-3 мм.

В дальнейшем проводится идентификация выделенных культур, исследуются их морфологические, тинкториальные свойства, подвижность и другие специальные исследования в зависимости от возможностей и задач, стоящих перед исследователем. Воспользоваться этим методом в условиях обычной лаборатории довольно трудно.

Гистологические методы исследования получили широкое распространение, так как позволяют обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в СО. Наиболее простым и доступным методом выявления Нр является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр при этом окрашивается в темно-синий цвет, они хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния СО и обнаружения Нр достаточно 2-х биоптатов.

Материалом может служить любой участок СО желудка и двенадцатиперстной кишки, но при этом обязательно необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты из антрального отдела в 2-3 см от привратника из участка визуально более выраженного воспаления (гиперемия, отек), но не из дна эрозии и язвы. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода хорошо корригирует с другими методами и составляет не менее 75-80%. Результативность метода зависит от многих факторов, в том числе и от способа приготовления и окраски препарата. В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствителен иммуноцитохимический с применением моноклональных антител и комплекса авидин-биотин-пироксидазы.

Весьма обнадеживающие результаты получены при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых срезах. Методика не только чувствительна, но и высоко специфична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы хеликобактера и понять природу повторного заражения после успешного лечения (новая ли это инфекция или размножение сохранившихся бактерий).

Проводится также определение Нр методом полимеразной цепной реакции, являющейся наиболее информативной

Иммунологические методы. У всех больных, инфицированных Нр, в СО желудка и соответственно в двенадцатиперстной кишке образуются антитела.

Специфический гуморальный иммунный ответ против антигенов хеликобактера отчетливо регистрируется через 3-4 недели после инфицирования. Антитела могут быть определены различными методами (в реакции преципитации и др.), но наибольшее значение имеет метод им-муноферментного анализа (ИФА). Этим тестом выявляются антитела ИгГ, ИгА, ИгМ классов в сыворотке крови, а также секреторные ИгА, ИгМ в слюне и содержимом желудка. В практике используют ИФА по определению ИгГ и реже ИгА- антител в сыворотке крови.

Этот метод в основном используется с целью выявления инфициро-ванности больных с гастродуоденальной патологией и контроля эффективности антибактериального лечения в отдаленные сроки наблюдения за больными. Преимущество метода состоит в том, что он не нагрузочный для больного и выявляет инфицирование не только при манифестных, но и при субклинических формах, а также в стадиях ремиссии заболевания.

Следует также иметь в виду, что тест остается положительным еще не менее месяца после успешной ликвидации инфицирования Нр, а на ранней стадии в течении 2-3 нед. с момента инфицирования оказывается отрицательным.

13С уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира 13С уреазный дыхательный тест (13С УДТ) рассматривается в качестве основного теста в выявлении Нр инфекции. Метод неинвазивен, абсолютно безопасен и позволяет определять степень колонизации СОЖ Нр, является оптимальным способом ее диагностики и контроля эрадикационной терапии.

Исследование проводится натощак. Вначале, в пластиковые пакеты с интервалом в 1 мин забираются две фоновые пробы выдыхаемого воздуха. Затем, принимается пробный завтрак (молоко, сок и др.) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной 13С). В последующем, в течение часа, через каждые 15 мин берутся четыре пробы выдыхаемого воздуха. Содержание стабилизированного изотопа в выдыхаемом воздухе определяется с помощью масс-спектрометра. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить прямые признаки язвенного дефекта: симптом «ниши» — выпячивание контуров желудка наружу, появление стойкого бариевого пятна на рельефе, стойкая деформация желудка и 2-перстной кишки на месте бывшей язвы в результате рубцовых изменений, симптом конвергенции складок. Косвенными рентгенологическими признаками являются региональный спазм большой кривизны тела желудка, направленный на язву («нишу»), расположенную на малой кривизне (симптом «пальца»), спастическое сокращение желудка или луковицы 12-перстной кишки, усиленная перистальтика, гиперсекреция натощак, дуоденогастральный рефлюкс.

Гастро- и дуоденоскопия позволяют не только обнаружить язвенный дефект слизистой желудка или 12-перстной кишки, но и выявить характер язвенного процесса — величину и глубину дефекта, степень рубцевания и др., а также при необходимости произвести прицельную биопсию края язвы для гистологического исследования. Гастроскопически различают острую и хроническую доброкачественную язву желудка.

Острая язва характеризуется резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой оболочки. Форма язвы округлая или овальная, реже в виде эллипса. Дно язвы покрыто налетом от бледно-серого, желтого до коричневого цвета. Острая язва характерна тем, что может очень быстро заживать.

Гастроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии ее развития — обострение, затухание процесса, заживление. В стадии обострения слизистая оболочка вокруг язвы резко гиперемирована, края ее отечные, высокие. Дно язвы закрыто густым, плотным фиброзным налетом, чаще желтого цвета. При затухании процесса уменьшается гиперемия окружающей слизистой оболочки, стихают периферические воспалительно-отечные явления. Валик вокруг язвы уменьшается, дно становится менее глубоким и чистым. При полном заживлении язвы на месте ее может быть обнаружено блестящее гладкое углубление (реже утолщение) ярко-красного цвета или участок гладкой слизистой оболочки красного цвета или же остается .небольшой линейный, реже звездчатый рубец. Для длительно незаживающих язв характерны фиброзно-утолщенные и плотные края (каллезные язвы).

Биопсия слизистой желудка

Метод прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки желудка является важной составной частью диагностического процесса и гастроэнтерологических больных. Этот метод (биопсия слизистой) нередко является решающим в определении лечебной тактики у конкретного больного. Путем биопсии производят гистологическое и гистохимическое исследование. Необходимый для исследования материал получают при помощи или аспирации слизистой оболочки и отсечение кусочка ткани или откусывание  при помощи введенной через гастроскоп щупальных щипцов. Аспирационную (слепую) биопсию целесообразно применять при диффузных поражениях желудка (гастрит), визуальную (прицельную) биопсию обязательно производят при подозрении на злокачественное новообразование желудка.

Основные  клинические синдромы3

  1.  Болевые синдромы в эпигастральной области

- Симптом боли при заболеваниях желудка занимает ведущее место. Однако появление болей в эпигастральной области не всегда связано исключительно с заболеванием желудка. Известно, что эпигастрий “является местом встречи всех болей”. Так, боли, возникающие в эпигастрии могут быть обусловлены поражением печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, диастазом прямых мышц живота и ущемление в нем сальника или наличием грыжи. Слизистая оболочка желудка и кишечника не имеют болевой чувствительности и локализация боли свидетельствует о поражении органа.  Боли по механизму возникновения разделяются на спазматические, дистензионные, брыжеечные и ишемические. Необходимо учитывать также, что боли в эпигастрии могут возникать путем висцеро-висцерального рефлекса (при заболеваниях других органов брюшной полости и даже вне ее).

Характеристика болевого синдрома

  •  Для уточнения локализации боли следует попросить больного указать рукой место болевых ощущений.
  •  Боли, носящие постоянный характер, свидетели вовлечения в патологический процесс подслизистого слоя желудка, а также подлежащих органов и окружающих тканей.
  •  Периодический характер боли, когда она появляется и стихает в течение суток несколько раз в фиксированное время дня или ночи; сезонность болей (весна, осень) характерная черта различных болей, типичных для язвенной болезни 12-ти перстной кишки.
  •  Имеет диагностическое значение связь болей с приемом пищи:
  1.  усиление болей сразу после приема пищи или в течение 30мин-1часа, так называемые “ранние боли” свидетельствуют о поражении желудка
  2.  “поздние боли” возникают через 2-3 часа  после еды – свидетели заболевания 12-ти перстной кишки (язвенной болезни или дуоденита); для поражения 12-ти перстной кишки характерны также боли “ночные”  и “голодные”, успокаивающиеся после приема пищи.

  •  Интенсивность боли позволяет дифференцировать характер патологического процесса:

  1.  умеренные боли в эпигастрии характерны для неосложненного течения заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки.
  2.  очень сильные боли характерны для осложнений в течение заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки: пенетрация
  3.  “кинжальная боль” в эпигастрии – свидетель прободения язвы или 12-ти перстной кишки- может резко ухудшить состояние больного из-за развития рефлекторного коллапса, острого живота и перитонита.

  •  Иррадиация болей позволяет предположить локализацию и осложнения в течение патологического процесса:
    1.  иррадиация болей из эпигастрия в область сердца, за грудину чаще бывает при локализации язвы в кардиальном отделе желудка
      1.  иррадиация болей в спину характерна для язвенной болезни желудка
      2.  иррадиация болей в поясничную зону может облегчаться при пенетрации язвы в поджелудочную железу

  •  Вынужденное положение больного при наличии болевого синдрома в эпигастрии:
    1.  при интенсивном болевом синдроме, обусловленном перфорацией язвы, больной занимает вынужденное положение: лежа на спине или на боку с согнутыми в тазобедренном и коленных суставах ногами (для уменьшения болей в животе вследствие расслабления брюшной стенки).
      1.  “коленно – локтевое” положение в постели при пенетрации язвы в поджелудочную железу, что уменьшает интенсивность болевого синдрома.

  1.  Синдром желудочной диспепсии

СЖД складывается из жалоб на нарушение аппетита, извращения вкуса, отрыжки, изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия – расстройство пищеварения). Наиболее характерными проявлениями диспепсии у больных с патологией желудка являются:

  1.  Нарушение аппетита (снижение аппетита вплоть до анорексии характерно для рака желудка).

- частое повышение аппетита характерно для язвенной болезни  желудка и 12-ти перстной кишки.

- citophobia – воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения болей у лиц, страдающих ЯБ, несмотря на наличие у них повышенного аппетита.

- отвращение к мясной пище – один из признаков рака желудка.

  1.  Извращение вкуса характерно для ахлоргидрии.
    1.  Отрыжка характерна для нарушения двигательной функции желудка, сопровождающейся усилением процессов брожения и гниения с повышенным газообразованием.

- для стеноза привратника с растяжением желудка характерна отрыжка с запахом тухлых яиц вследствие застоя и распада белковых веществ, содержащие серу.

  1.  Изжога нередко сопровождает заболевания  желудка. Но она обусловлена гиперсекрецией как таковой, а объясняется желудочно-пищеводным рефлюксом.
    1.  Тошнота – чаще отличается при секреторной недостаточной желудка.
    2.  Рвота желудочного характера возникает чаще всего в связи с болезнью желудка,

- чаще связана с едой, сочетается  с болью вследствие гиперсекреции и облегчает состояние больного (уменьшает боль в эпигастрии).

- возникает через 10-15 минут после еды, характерна для острого гастрита, язвы желудка, рака кардии желудка.

- возникающая через 2-3 часа после еды – типичные для язвы и рака тела желудка

- возникающая через 4-6 часов после еды, характерна для язвы привратника и 12-ти перстной кишки.  

- рвота пищей, съеденной накануне – характерна для стеноза привратника

- рвота, возникающая на высоте болевого синдрома  характерна для язвенной болезни и значительно уменьшает или купирует болевой синдром.

- кровавая рвота (при обильном кровотечении при аррозии крупного сосуда) типична для гастродуоденальных язв, эрозий и кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, злокачественных опухолей желудка, связана с аррозией.

- рвота цвета “кофейной гущи”, т.е. темно-коричневого цвета характерна для продолжительного кровотечения умеренной или средней степени, когда кровь длительно находится в желудке. Цвет крови обусловлен превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты в  солянокислый гематин. Рвота полным ртом неизмененной кровью сгустками подозрительна для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка при портальной гипертензии.

Синдром острого живота – следствие перфорации язвы (особенно при локализации ее на передней стенки 12-ти перстной кишки).

- ведущий признак – внезапная “кинжальная боль”

- рефлекторный коллапс

- развитие перитонита, если не будет произведена срочная операция с соответствующей симптоматикой:

  •  Боль локализуется под мечевидным отростком или в правом подреберье
  •  Брюшная стенка резко напряжена
  •  Больной занимает вынужденное положение на спине, не шевелится, ноги подтянуты к животу
  •  Язык сухой и обложен
  •  Пульс сначала замедлен, затем учащается
  •  Печеночная и селезеночная тупость уменьшаются или исчезают
  •  Стул и отхождения газов замедлены
  •  Через несколько часов живот начинает вздуваться, очень болезнен
  •  Через 12-20 часов развивается полная картина перитонита

Над всей областью живота отмечается громкий тимпанит, брюшной пресс отвердевает как доска (мышечная защита).

Синдром нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ) – развивается, как правило, вследствие рубцовой деформации привратника. На первом этапе вследствие гипертрофии мышц желудка сужение привратника компенсируется, а затем происходит растяжение желудка, в котором развиваются процессы брожения и гниения; происходит нарушение всасывание воды, развивается нарушение водно-электролитного обмена с обезвоживанием организма.

Клиническая симптоматика СНЭЖ, жалобы на:

  •  Боли постоянного характера в животе, усиливающиеся к вечеру
  •  Отрыжку тухлым яйцом
  •  Обильную рвоту пищей, съеденной за несколько дней до рвоты, по утрам
  •  Запоры, сменяющиеся поносами
  •  Резкое похудание (истощение)

При осмотре живота  в подложечной области видны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска (с-м Василенко).

Гиперсекреторный синдром (ГиперСС)

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется повышением секреции соляной кислоты (гиперхлоргидрия) и переваривающей способности желудочного сока, приводящий к повреждению слизистой желудка. Для этого синдрома характерна недостаточная нейтрализация соляной кислоты щелочными валентностями желудочного сока и задержка желудочной эвакуации. В теле желудка натощак pH должен быть 1,6 - 2 (нормоцидность); если pH 0,9-1,5 – это гиперацидность. В пилорическом отделе обычно pH – выше 2,5. Симптоматика при ГиперСС:

Жалобы: приступообразные боли в эпигастрии через 1-1,5 часа после еды, боли натощак, изжога кислая отрыжка, повышенный аппетит, спастические запоры, рвота хорошо переваренной пищей. Общее состояние в норме.

Пальпация:

Тупая разлитая болезненность в эпигастрии, при пальпации отделов толстого кишечника – выявляется спастическое их состояние, частые спастические запоры.

Исследование желудочного сока: повышение секреции и кислотности, при микроскопии наличие большого количества слизи.

Гиперсекреторный синдром с сильными приступообразными болями, со сменой периодов обострения и ремиссии типичен для язвенной болезни.

Гиперсекреторный синдром с преобладанием диспепсических явлений без сильных болей и  смены периодов  обострений наблюдается при хроническом гиперацидном гастрите. Гиперсекреторный синдром с болями, которые локализуется слева от средней линии, наступают через 0,5-1 часа после еды характерен для язвенной болезни желудка.

Гиперсекреторный  синдром с болями, которые локализуются справа от средней линии, наблюдаются “голодные” или  “ночные боли”, гиперсекреция постоянна – характерен для язвенной болезни 12-ти перстной кишки или привратника.      

Гипосекреторный синдром (ГипоСС)   

Этот синдром может долгое время клинически не проявляться, т.к. хорошо компенсируется достаточной функцией функцией поджелудочной железы и кишечника. Позже появляются симптомы желудочной диспепсии: снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, прогорклым или тухлым; тошнота, рвота с примесью слизи и желчи. Больные плохо переносят мясную пищу, ощущают тяжесть в эпигастрии.

Жалобы: ощущение тяжести, давление в эпигастрии, снижение аппетита, отрыжка тухлым, тошнота, частые поносы, рвота плохо переваренной пищи.

Пальпация: тупая разлитая болезненность в эпигастрии, при пальпации отделов толстого кишечника выражен метеоризм.

Перкуссия: расширение границ желудка   

В последующем в патологический процесс постоянно вовлекаются другие органы пищеварения (кишечник, поджелудочная железа, гепатобилиарная система)

Это проявляется симптомокомплексом нарушения пищеварения (мальдигестией) и всасывания (мальабсорбцией). Это вызывает переливание в животе, урчание и метеоризм, боли в области пупка, ослабление стула и упорные безболезненные поносы (особенно после приема молока и жиров) с наличием объемистых светлоокрашенных жировых испражнений (ахилические поносы). Часто наблюдается прогрессирующее похудание и истощение больного, быстрая утомляемость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются гиповитаминоз, гипопротеинемия, железодефицитная В12-фолиеводефицитная анемия, электролитные сдвиги, симптомы пищевой аллергии (непереносимость яиц, рыбы, раков, молока и некоторых других пищевых продуктов). Пищевая аллергия чаще всего встречается при ахилии желудка и обусловлена нарушением гидролитических процессов и усиленным всасыванием в воспаленной тонкой кишке крупных обломков белковых молекул при пониженной функции печени, что приводит к сенсибилизации организма. Может наблюдаться нерезко выраженный демпинг-синдром вследствие ускоренной эвакуации пищи из желудка при ахилии и функциональной недостаточности привратника, проявляющийся в виде приступов общей слабости и головокружения после приема обильной пищи, состоящей из легко усвояемых углеводов. Отсутствие соляной кислоты и пепсина способствует проникновению в кишечник экзогенной инфекции, что на фоне пониженной сопротивляемости организма вызывает дисбактериоз и инфекционные осложнения. В связи с нарушением усвоения витаминов и минеральных солей может развиться пеллагра, остеопороз и арибофлавиноз. Все вышеуказанные симптомы свидетельствуют о несостоятельности поджелудочной железы и декомпенсированной ахилии желулка

          ГипоСС проявляется нарушениями пищеварения.

Синдром желудочного кровотечения

Серьезный синдром, свидетельствующий об осложненном течении синдрома поражения желудка.

- Проявляется обычно рвотой с примесью крови. Если кровотечение продолжительное и кровь длительно находится в желудке, то в результате реакции крови с HCl образуется солянокислый гематин (коричневого цвета) и рвотные массы напоминают “кофейную гущу”.

- При обильном и быстром кровотечении из крупного сосуда, рвотные массы имеют алый цвет, т.к. не успевает образоваться солянокислый гематин.

- СЖК может проявиться рвотными массами алого цвета, если патологический процесс в желудке (ЯБЖ, рак желудка) сочетается с гипосекрецией HCl и исключает образование солянокислого гематина.

Поджелудочная железа (ПЖ)

К основным жалобам больных с заболеваниями поджелудочной железы относятся боли, диспепсические явления (тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула), желтуха, похудание, астения.

Клинический симптом

Патогенез симптома

Боли

По характеру и продолжительности

Приступообразные сильные боли в эпигастрии, левом подреберье, возникающие через 3-4 часа после еды (особенно жирной) с иррадиацией в спину характерны для калькулезного панкреатита; купи-руются спазмолитиками, нарко-тиками.

Внезапно возникающие боли в верхней половине живота, носят опоясывающий характер, продолжаются от нескольких часов до нескольких суток и даже недель, интенсивные, характерны для острого панкреатита; используются спазмолитики, наркотики

Очень интенсивные и продолжительные боли в области правого подреберья (при опухолевом поражении головки) с иррадиацией болей в спину; боли охватывают всю поджелудочную область левого подреберья, могут иметь опоясывающий характер (если опухолевый процесс охватил тело и хвост).

Боли ноющего характера, иногда приобретают интенсивный характер наблюдаются при хроническом панкреатите; используются спазмолитические, анальгетические, наркотические средства.

Возможно связаны с воспалительной гиперсекрецией, раздражением конкрементами, повышением давления в протоковой системе

Интенсивность боли и резкое начало объясняются при остром панкреатите внезапно наступающей закупоркой главного выводного протока вследствие спазмами отека и последующим повышением давления в протоковой системе железы.

Интенсивные и продолжительные боли характерны для опухолевого процесса, усиливаются когда больной лежит на спине (сдавливает plexus solaris) и облегчаются, когда больной приобретает полусогнутое  с наклоном вперед положение или находится в “коленно-локтевом” положении.

Возможно связаны с воспалительной гиперсекрецией, повышением давления в протоковой системе железы.

 

Диспепсические явления

Клинические проявления

Патогенез симптомов

Тошнота и рвота

Часто сопутствуют острому и хроническому панкреатиту, возникают после приема жирной, жареной, консервированной, обильной пищи; употребления алкогольных напитков.

Облегчаются после приема ферментных препаратов.

Потеря аппетита

Отвращение к жирной пищи

Метеоризм, неустойчивый стул (чаще поносы) жирного характера с блестящим и плохо смываемым стулом.

Оформленный стул

Похудание

Астения  (психофизическая)

Желтуха

Асцит, плевральный выпот

Носят рефлекторный характер, связаны с ферментативными нарушениями деятельности поджелудочной железы (ПЖ).

Могут носить условно рефлекторный характер и быть связаны с наличием в прошлом связи с употреблением жирной пищи и обострением заболевания; также может свидетельствовать о ферментативной недостаточности ПЖ.

Объясняется внешнесекреторной фермента-тивной недостаточностью ПЖ, прежде всего панкреатической липазой.

Объясняется хорошей всасываемостью воды, неизмененной слизистой тонкой кишки и малым количеством воды в кале.

Обусловлено недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ и нарушением кишечного пищеварения (с-м мальдигестии), потерей ведущих энергетических компонентов - жира и углеводов, вследствие их неусвоения. Уменьшение каллоража принимаемой пищи.

Обусловлена наличием выраженного и длительного болевого синдрома, похудания, диспепсии, на фоне которых развивается нервно-психическая астения (снижения настроения, ипохондрия, канцерофобия, депрессия).

Характерна для хронического панкреатита, обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелу-дочной железы.

Связаны с подтеканием панкреатического секрета из разрушенный протоков железы.

Сбор анамнеза у больных с заболеванием поджелудочной железы  позволяет выяснить этиологические моменты в развитии заболевания. Известно, что в качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины – алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60-70 % всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (5-20 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 грамм в день до развития явных признаков заболевания.

Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35-45 лет.

Хронический панкреатит развивается при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50-60 лет. Как правило такие больные страдают также ожирением, артериальной гипертензией, ИБС, у них нередко отмечают гиперлипидемию, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемию. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания – такой панкреатит относят к группе идиопатического  панкреатита, причиной развития которого могут быть микрокристаллы холестерина, гранулы билирубина, микросферолиты кальция, а также дисфункция сфинктера Одди.     

Объем информации, получаемой при физикальном обследовании больного прямо зависит от фазы процесса (обострение или ремиссия), степени тяжести обострения, формы течения болезни.

Осмотр

При осмотре больного с заболевание поджелудочной железы  (ПЖ) можно отметить заметное снижение веса больного, вплоть до истощения (острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы). При остром панкреатите могут наблюдаться бледность кожных покровов с участками цианоза как следствие тяжелой интоксикации в результате нарушения дыхания и кровообращения. У больных хроническим панкреатитом отмечается не только похудение (на фоне нарушения пищеварения, снижения аппетита, голодания в связи со связью появления болей после еды),  но и сухость кожи и снижения ее тургора. На коже нижней части грудной клетки и особенно на передней брюшной стенке отмечаются (особенно при обострении панкреатита) “красные капельки” – круглые образования красного или рубинового цвета величиной с просяное зерно, вероятно, обусловленное действием активированных панкреатических ферментов и поражением капилляров. При осмотре поджелудочной железы  редко можно отметить выступание в верхней половине живота. Заболевание поджелудочной железы (панкреатит) сопровождается метеоризмом.

Перкуссия

Этот метод при заболевании ПЖ дает мало информации, однако в случае значительного увеличения органа (при кистах и опухолях) можно выявить притуплено-тимпанический или тупой звук. Постукивание в поясничной области слева (в реберно-позвоночном углу) или в левой подмышечной впадине вдоль ее по оси вызывает боль, обусловленную поражением хвоста железы.

Пальпация

Поджелудочная железа пальпируется вдоль ее оси, которая может быть обозначена линией, соединяющей точки Дежардена (расположенной на 5-7 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с верхушкой правой подмышечной впадины) и Мейо-Робсона (лежащей на границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги). Пальпацию облегчает создание поясничного лордоза (с помощью валика или кулака левой руки). Пальпация ПЖ крайне трудна из-за глубокого ее положения и мягкой консистенции органа (нормальная ПЖ не прощупывается и глубокая пальпация не вызывает боли). Исхудание больного  и расслабление брюшного пресса облегчают это исследование. При глубокой пальпации прощупать ПЖ удается при значительном ее уплотнении и увеличении.

Исследование ПЖ обычно проводят натощак, при пустом желудке и после стула. Предварительно прощупывают большую кривизну желудка, определяют положение привратника и прощупывают правое колено поперечно-ободочной кишки. Точки Дежардена и Мейо-Робсона используются для прицельной пальпации различных отделов ПЖ. Так, при поражении головки органа локальная болезненность отмечается в точке Дежардена или в более широкой зоне Шоффара (в треугольнике, образованном передней средней линией, биссектрисой прямого угла между этой линией и горизонтальной (пупочной) линией, и перпендикуляром, опущенным на среднюю линию из точки биссектрисы отстоящей на 5 см от пупка (или из точки Дежардена, поскольку биссектриса и линия, на которой расположена точка Дежардена почти совпадают), а болезненность в точке Мейо-Робсона отражает поражение хвоста ПЖ. Прощупывание производят по правилам глубокой скользящей пальпации, обычно выше правой части большой кривизны желудка, применяя четыре момента пальпации по Образцову-Стражеско. Пальпирующую руку устанавливают горизонтально на 2-3 см выше предварительно определенной нижней границы желудка. Кожу оттягивают кверху, после чего пальпирующая рука при каждом выдохе больного погружается в глубину брюшной полости. Достигнув задней ее стенки, рука скользит в направлении сверху вниз (предпочтительна бимануальная пальпация). При исследовании измененной ПЖ возможны следующие варианты пальпаторных ощущений: болезненная тестообразная или упругая резистентность (отек железы), малоболезненная плотная резистентность (фиброз железы), опухолевидное образование (киста или рак). Характерна иррадиация боли в спину, возникающая при пальпации ПЖ.  

Нередко при поспалении ПЖ можно выявить симптомы “поворота” и “натяжения брыжейки”.

  1.  Симптом Поворота

Боль, вызванная пальпацией ПЖ в ее проекции слева от срединной линии или в точке Мейо-Робсона в  положении пациента на спине, уменьшается при ощупывании в том же месте в положении на левом боку, т.к. при повороте на левый бок становится толще “прокладка” между железой и пальпируемой рукой из-за смешения желудка и кишечника. Боли, обусловленные поражением этих органов, усиливаются.

  1.  Симптом натяжения брыжейки

Надавливание в области проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку больного, лежащего на левом боку, с последующим резким отведением правой руки сопровождается усилением панкреатической боли  (натяжение раздраженного корня брыжейки, прилегающего к железе).

Отличить панкреатическую боль от боли, при поражении расположенной над ПЖ (в положении на спине) поперечной ободочной кишки позволяет следующий прием: быстрое смещение складки кожи и подлежащих тканей, образованной слева над пупком, сопровождается усилением боли, исходящей из кишки, и не влияет на интенсивность боли при заболевании ПЖ.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

- Исследование крови

- Показатели гемограммы: в фазе  обострения процесса можно обнаружить неспецифические воспалительные сдвиги со стороны анализа крови и белков сыворотки: умеренную гипохромную анемию, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение α1  и α2 – глобулинов, фибриногена, серомукоида, С - реактивного белка.

- Ферменты мочи и сыворотки крови

При воспалительно-некротическом  процессе в ПЖ используют исследование двух ферментов – амилазы (в сыворотке крови и моче), липазы (в сыворотке крови).

Липаза и α-амилаза (гидролизует α - гликозидные связи крахмала), трипсин, химотрипсин и другие панкреатические ферменты в крови и моче отражают активность воспалительного процесса и состояние экзокринной функции железы.

Необходимо помнить, что уровень амилазы (определение которой традиционно проводится в клинической практике из-за достаточной информативности и методических преимуществ) повышается через несколько часов от начала обострения процесса, но рано снижается до нормы (через 2-3 суток). Уровень липазы повышается на 2-3 сутки и достигает “пика” на 7-8 сутки. Уровень γ- глутамат-транспептидазы повышается также, особенно у пациентов с хроническим панкреатитом хронической этиологии.

По сравнению с исследованием активности амилазы в крови, определение фермента в моче методически проще и позволяет обнаружить незначительные колебания его активности, особенно при повторных исследованиях 3-6 часовых порций мочи, поскольку 70 % амилолитической активности в ней приходится на панкреатический изофермент (в крови преобладает активность S-изофермента), а увеличение  амилазы в моче при остром панкреатите или рецидиве хронического отмечается дольше, чем в крови.

Признаком поражения ПЖ считается повышение активности  фермента в моче (диастазы) или в крови (амилазы) в 2 раза и более.

Для ранней и точной диагностики болезней ПЖ предпочтительно определение изоферментов α-амилазы (α-амилаза состоит из  панкреатического Р – тип и слюнного S – тип изоферментов), т.к. гиперамилаземия может быть вызвана также заболеваниями слюнных желез, вирусным гепатитом, почечной недостаточностью, острым аппендицитом, перитонитом и многими лекарственными веществами ( ГКС, салицилаты, тетрациклины, фуросемид и др.)

Копрологическое исследование – является простейшим методом оценки переваривающей способности секрета поджелудочной железы, содержащего липазу, трипсин и амилазу. Нарушение экзокринной функции ПЖ проявляется в первую очередь на усвоении таких   компонентов пищи как жиры и белки.  Испражнения становятся обильными (полифекалия до 500 грамм  в сутки), приобретают мазевидную консистенцию, сероватую сальную окраску и прогорклый зловонный запах.

При микроскопическом исследовании выявляются капли нейтрального жира (стеаторея) диаметром более 8 мкн в количестве более 6 в поле зрения. Появление стеатореи является ранним признаком панкреатической недостаточности. Наличие  мышечных волокон в кале (креаторея), 10 и более в поле зрения является признаком тяжелой панкреатической недостаточности. Панкреатическая креаторея часто сочетается со стеатореей.

Амилорея не характерна для поражений ПЖ, если они не сопровождаются поносами, т.к. недостаток панкреатической амилазы компенсируется амилорическими ферментами кишечника и бактерий.

Существуют химические и радионуклидные методы количественной оценки стеато- и креатореи, позволяющие выявить панкреатическую недостаточность  более ранней стадии и дифференцировать ее с синдромом мальабсорбции.

Радиоиммунный метод или анализ (РИА), - высокочувствительный метод, основанный на реакции антиген - антитело с применением антигенов или антител, меченных радионуклидом (125J, 14C, 3Н, 51Сr и др.). После их взаимодействия отделяют образовавшийся радиоактивный иммунный комплекс и определяют его радиоактивность в соответствующем счетчике (бета- или гамма-излучение). Интенсивность излучения прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.

Рентгенологическое исследование

  1.  Обзорная рентгенография области поджелудочной железы (на уровне II-III поясничных позвонков) позволяет обнаружить тень увеличенной железы (при мягком облучении) и кальцификаты  в различных ее отделах (при хроническом панкреатите).
  2.  Рентгенография желудка и 12-ти перстной кишки позволяет выявлять смещения, изменения формы и вдавления на стенках этих органов вследствие увеличения и изменения контуров железы.
  3.  Дуоденография в условии гипотонии, когда после расслабления 12-ти перстной кишки (которая достигается введением атропина п/к, или аэрона п/я) проводится контрастирование кишки сульфатом бария. В этой ситуации хорошо визуализируемая увеличенная головка ПЖ (опухолевая форма панкреатита, киста, опухоль) вызывает дуоденостаз, вдавление на внутреннем контуре нисходящей части 12-ти перстной кишки, расширение петли 12-ти перстной кишки, удвоение или разворот контуров ее различных частей.
  4.  Ультразвуковое исследование (УЗИ) относится к числу неинвазивных и доступных методов исследования, применяется в качестве отсеивающего теста для выявления очаговых и диффузных поражений ПЖ. При УЗИ при наличии хронического панкреатита отмечается увеличение размеров, выявляется неровность контуров, пониженная эхогенность при воспалительном отеке железы; неоднородность структуры, преобладание участков повышенной эхогенности (плотности вследствие фиброза), псевдокисты.
  5.  Компьютерная томография – позволяет определить форму, величину, структурные изменения (очаги обызвествления), кисты ПЖ.
  6.  Радиоизотопное исследование – в виду его малой информативности используют редко.
  7.  Ангиография поджелудочной железы (АГП) в диагностике диффузных заболеваний ПЖ имеет ограниченное значение; чаще используется для диагностики очаговых поражений органа.
  8.  Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот метод, имеющий большое значение в распознавании заболеваний органов дуоденопанкреатобилиарной зоны, заключается в заполнении желчных и панкреатических протоков контрастным веществом под контролем зрения. Применяется при подозрениях на заболевание ПЖ, если характер патологического процесса невозможно установить с помощью других методов исследования. К признакам хронического панкреатита относят дилатацию или сужение просвета главного протока ПЖ, его деформацию, увеличение времени сброса контрастного вещества в 12-ти перстную кишку; расширение, укорочение и обрывы боковых ветвей, ригидность их стенок; кисты.  

Основные клинические синдромы   

Болевой синдром – наиболее постоянный признак поражения поджелудочной железы. Так он часто отмечается при остром и хроническом воспалительном поражении поджелудочной железы и раке ПЖ. При остром и хроническом воспалительном процессе ПЖ боли имеют типичные признаки: локализуются в эпигастрии, верхней части живота и имеют опоясывающий характер с иррадиацией в спину, провоцирующиеся и быстро усиливающиеся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед или в коленно-локтевом положении. Часто сопровождается тошнотой и рвотой, лихорадкой. У небольшого количества больных  длительность болевого синдрома может продолжаться до нескольких дней. У большинства – болевой синдром чередуется с безболевым периодом. У части больных отмечается болевой синдром в верхней части эпигастрия, но больных беспокоят также сильные боли в спине (поясничной зоне). В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом воспалении ПЖ основную роль играет внутрипротоковая гипертензия за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких  протоков.   Болевой синдром дополняется болезненностью поджелудочной железы и ее резистентностью при пальпации в зоне Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсона, левом реберно-позвоночном углу, положительными симптомами “поворота” и “натяжения брыжейки”. К признакам хронического воспаления ПЖ относят также левосторонний френикус-симптом, симптомы Гротта (атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции железы на брюшную стенку) и Кача (левосторонняя кожная гиперестезия в области иннервации IX-XI грудных позвонков).

Диспепсический синдром – тошнота и рвота, изжога часто отличаются при остром воспалении ПЖ и обострении хронического воспаления и носят рефлекторный характер. При хроническом воспалительном процессе и раке ПЖ тошнота и рвота связаны с нарушением ферментативной деятельности ПЖ, последняя не приносит больному облегчения. Трудно исключить из генеза диспепсического синдрома при поражении ПЖ сопутствующих поражений желудка и 12-ти перстной кишки, в частности дискинезия 12-ти перстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс и др., синдром экзокринной недостаточности ПЖ – основными признаками которой являются поносы, кишечная диспепсия и синдромы нарушения пищеварения (мальдигестия и мальабсорбция). При недостаточном поступлении сока ПЖ (а следовательно развитии дефицита фермента липазы, трипсина и амилазы) в кишечник нарушается нормальное кишечное пищеварение, появляется урчание, переливания в животе, метеоризм, характерные панкреатические поносы (полифекалия, желтоватый с жирным блеском стул). При копрологическом исследовании выявляется стеаторея, креаторея, амилорея. В начальных стадиях панкреатической недостаточности вследствие больших компенсаторных возможностей ПЖ диарея может отсутствовать. В течение хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды, неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты  отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, “жирный”, блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска суданом) или количественным методом. Внедряющийся в последние годы в клиническую практику для диагностики хронических воспалительных поражений ПЖ иммуноферментный метод определения эластазы в сыворотке крови и кале больных, позволяет оценить экзокринную функцию ПЖ.

Экзокринная недостаточность – это синдром, который встречается при многих ее заболеваниях. Поэтому необходима диагностика основного заболевания, что важно для адекватной терапии и прогноза. Различают три стадии экзокринной недостаточности ПЖ: первая проявляется при пищевых погрешностях и перееданиях, вторая характеризуется поносами со стеатореей, третья – дистрофическая стадия с резким похуданием больного вследствие выраженных нарушений кишечного пищеварения (СКП) и всасывания (СНВ), полигиповитаминозом и другими внешними признаками СНВ.         

   Кишечник

При расспросе больного выявляют основные жалобы, типичные для патологии кишечника: боли в животе, метеоризм (вздутие живота), двигательные расстройства кишечника (понос или запор), кишечные кровотечения.

Болевой синдром (боли в животе)

При расспросе о болях следует установить следующее:

Параметры кишечных болей

Локализация

Характер патологического процесса

Локализация кишечных болей

- пилородуоденальная область

- вокруг пупка

- левый фланк

- левая подвздошная область

- промежность

- дуоденит, язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.

- воспаление тонкой кишки, трансверзит, рак ободочной кишки.

- сигмоидит, кишечная проходимость

- сигмоидит, проктосигмоидит

особенно в момент дефекации в сочетании с наличием крови в кале

- проктит, рак

Признаки кишечных болей

  1.  отсутствие строгой зависимости болей от времени приема пищи (искл., составляют боли при трансверзите, когда боли возникают после еды в связи с рефлекторными перистальтическими сокращениями transversum).
  2.  боли связаны с актом дефекации (возникают до, во время и редко после опорожнения кишечника).
  3.  уменьшение болей после дефекации или отхождения газов.
  4.  В основе кишечных болей лежат нарушения проходимости и двигательной функции кишечника
  5.  Кишечные боли обусловлены спазмом (спастические боли) гладкомышечных клеток кишечника или  растяжениями газами (дистензионные боли). Нередко оба механизма сочетаются.

Тип кишечных болей

- боли спастического типа обусловлены:

  1.  индивидуальной склонностью к спастическим сокращениям (вегетоневроз)
  2.  раздражениями, исходящими из кишечника  (воспалительные или опухолевидные поражения)
  3.  характерна периодичность

- боли дистензионного типа вследствие растяжения кишечника газами, связаны с натяжением и раздражением брыжейки, для них характерны:

  1.  отсутствует периодичность,

длительны, постепенно притупляются.

  1.  характерна довольно точная

локализация

- аппендикулярная колика, при которой боли локализуются вокруг пупка и в подложечной области, а через несколько часов или даже несколько дней они ощущаются в правой подвздошной

области, постепенно нарастая, иногда боль сразу локализуется в правой подвздошной области.

- прямокишечная колика (тенезмы) – это частые и болезненные позывы на стул с судорожными сокращениями кишки и сфинктера, которое встречается при дизентерии, воспалительных, язвенных поражениях и раке прямой кишки.

- боли при дефекации, возникающие перед стулом связаны с заболеванием нисходящей или сигмовидной кишки; во время дефекации – с геморроем, трещинами заднего прохода, раком.

Характер кишечных болей

- ноющие – носят стойкий характер, усиливаются при напряжении от кашля, особенно при вовлечении в процесс брыжейки или брюшины; более типичны для воспалительных заболеваний кишечника; при переходе процесса на брюшину отмечается defance musculaire.

-коликообразные  (кишечная колика) характеризуются короткими повторными приступами болей схваткообразного характера, которые внезапно  начинаются и заканчиваются; локализуются чаще вокруг пупка или других областей живота.

- коликообразные боли при непроходимости кишечника (полной или частичной) сочетаются с почти постоянными болями в животе, локализуются в одном и том же месте (область пупка и толстая кишка); усиливаются при кишечной перистальтике.

 

Метеоризм

(пучение, вздутие, тягостное раздутие живота)

      Причины:

                         

- усиленное газообразования, обусловленное процессами брожения  (в связи с употреблением в пищу растительной клетчатки).

- гипокинезия кишечника.                                         

- недостаточное всасывание газов кишечной стенкой при их нормальном образовании.

- аэрофагия с последующим транспортом воздуха в желудок и кишечник.

- истерический метеоризм.

Клинические проявления:

- установить локализацию вздутия

- уточнить, всегда ли метеоризм наблюдается на одном и том же участке

- при непроходимости кишечника, участок ограниченного вздутия сочетается с урчанием, переливанием, усиленной перистальтикой выше места кишечной обструкции

Нормальная периодичность дефекации – от 2-х раз в сутки до 1-го раза в двое суток. В отличие от всех остальных процессов в ЖКТ – дефекация, процесс произвольный. Позывы на дефекацию возникают как рефлекс с барорецепторов ампулы прямой кишки. В свою очередь заполнение ампулы прямой кишки каловыми массами обусловлено наличием перистальтики дистального расположенных отделов толстой кишки. В толстой кишке  под влиянием собственной микрофлоры происходят процессы брожения, всасывание воды с формированием кала, выведением водорастворимых токсических экзогенных продуктов и продуктов обмена. При слишком длительном нахождении кала в дистальном отделе толстой кишки кал становится (в результате продолжающегося всасывания воды) все более и более плотным, вплоть до образования  “каловых камней”. Одновременно происходит всасывание не выведенных токсических продуктов. В результате длительного отсутствия опорожнения  толстой кишки развивается аутоинтоксикация.

Схема характеристика кала:

- форма

- консистенция

- цвет

- запах

Примеси:

- глисты

- кровь

- слизь

- гной

В норме кал оформленный, колбасовидный, мягкой консистенции, всех оттенков коричневого цвета (цвет кала зависит от употребления различной пищи, в т. ч. красно окрашенных и черно окрашенных овощей и ягод), запах отсутствует или очень небольшой, примесей нет.

Испражнения у здорового человека состоят из примерно равных объемов непереваренных остатков пищи, отделяемого органов пищеварения и микробов. Черный цвет кала может быть обусловлен кровотечением в верхних отделах ЖКТ (образование сернистых соединений) приемом висмута, железа, карбогена, употреблением в пищу черники, черной смородины, кофе и т.д. Другие медикаменты и растительные пигменты также влияют на окраску кала.

Поносы

(жидкий стул при частом опорожнении кишечника)

Причины:

- острые и хронические кишечные инфекции

- эндогенные и экзогенные кишечные интоксикации (уремия, диабет, мышьяк, ртуть)

- эндокринные расстройства (гипертиреоз)

- пищевая аллергия

- ускоренное продвижение пищевой кашицы под влиянием перистальтических движений кишечника (гипермоторика кишки)

- нарушение всасывания в кишечнике переваренной пищи вследствие поражения кишечной стенки (атрофия ворсинок, синдром мальабсорбции)

     - прием слабительных средств

     - расстройство водного обмена и нарушение всасывания

Механизм поносов:

- Воспалительный процесс в слизистой кишки, приводящий  к выделению большого количества воспалительного секрета и усилению перестальтики,  а также нарушению всасывания.

- “Запорный понос”, когда при длительном запоре, механическое раздражение кишечной стенки каловыми массами, может привести к поносу.

- Нарушение равновесия между бродильной (нарушение переваривания углеводов) и гнилостной (при гипо- или анацидном состоянии с нарушением переваривания белков) флорой кишечника.

 

Поносы (по происхождению):

Тонкокишечные – связаны с нарушением двигательной и всасывательной функции кишечника и резко нарушенные процессы пищеварения приводят к ряду обменных расстройств (всасывание белков, железа, витаминов, электролитов)

Толстокишечные – возникают при органических поражениях толстой кишки, преимущественно всасывательного генеза, бывают необильные и нередко сказываются на общем состоянии больного.

Запоры

(длительное, более 48 часов, задержка кала в кишечнике)

Причины запоров:

- запоры во многих случаях являются следствием не каких-либо патологических состояний, а условий быта и пищевого режима.

- гипокинезия, голодание могут удлинить паузы между актами дефекации.

- основным фактором является состояние двигательной функции.

Характер запоров:

Органические связаны с механическими препятствиями: сужение просвета кишки, обусловленное наличием опухоли, рубца, спаек, а также аномалиями в развитие кишечника (мегаколон, долихосигма, мегасигма, дивертикулез).

      Функциональные делят на:

  1.  алиментарные, возникшие в связи  с употреблением рафинированной легкоусвояемой пищи (с недостаточным количеством клетчатки), что не стимулирует кишечную перестальтику.
  2.  неврогенные, обусловленные нарушением функции нейромурального нервного аппарата кишки, дискинезией кишечника, которая может быть проявлением влияния со стороны других воспаленных органов пищеварительного тракта, мочеполовой среды, органического поражения ЦНС.
  3.  Следствием воспалительных заболеваний rectum.
  4.  Токсические как следствие экзогенной интоксикации.
  5.  Эндокринные (заболевания щитовидной железы, гипофиза)
  6.  Гипокинетические
  7.  Следствие слабости брюшного пресса

Кишечные кровотечения (КК)

- язвенные поражения органов пищеварения (пищевод, желудок, кишечник, ГБС, язвенный эзофагит, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, язвенный колит и др.).

- опухоли ЖКТ, протозойная и гельминтная инвазии, острые кишечные инфекционные заболевания (дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллез), тромбоз сосудов брыжейки.

Клиническая симптоматика

- при массивном внезапном кровотечении:

  •  Слабость, головокружение
  •  Бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот
  •  Частый, нитевидный пульс
  •  Снижение АД до цифр систолического ≤ 80 мм рт. ст.,

       Тяжесть кровотечения обусловлена не столько объемом, сколько скоростью кровотечения.

  •  В легких случаях, при медленном кровотечении, т.е. постепенной медленной кровопотерей, клиническая картина развивается незаметно, ??? с постепенным нарастанием  анемии и соответствующей клинической симптоматикой.

Осмотр кожи и слизистых оболочек.

При осмотре кожи у больных с заболеваниями органов пищеварения определяют:

1) цвет - бледность при кровоточащей язве желудка и злокачественных опухолях желудка и кишечника.

2) желтое окрашивание — при метастазирсвании рака желудка в печень.

Осмотр подкожно-жировой клетчатки.

- степень развития подкожно-жирового слоя - истощение при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.

4. Пальпация лимфоузлов; выявляется увеличение и болезненность их при метастазах рака желудка.

При общем осмотре студент выявляет:

а) конституциональные особенности организма - росто-весовые показатели;

б) общее состояние больного;

в) состояние питания, степень развития подкожно-жировой клетчатки;

г) положение больного: активное, пассивное, вынужденное.

д) окраску кожи, видимых слизистых оболочек, склер.

Осмотр полости  рта.

При осмотре полости рта необходимо выявить:

а) запах полости рта;

б) состояние зубов;

в) состояние слизистой десен, языка, мягкого и твердого нёба, зева, глотки, слюнных
желез.

Методика проведениям осмотра полости рта.

Исследование полости рта студент должен проводить при хорошем освещении. Для более детального исследования использует шпатель.

Для осмотра полости рта студент просит больного открыть рот, отодвигает шпателем слизистую полости рта и осматривает слизистую щечной поверхности справа, слизистую щечной поверхности слева, слизистую и десну верхней и нижней челюсти. При этом определяют цвет слизистой.

Осмотр слизистой задней стенки глотки.

Больного просят широко открыть рот и высунуть язык. Затем язык надо слегка оттеснить вниз шпателем и попросить больного сказать "а-а-а". При этом язычек и мягкое нёбо поднимается кверху и делают доступной осмотру заднюю стенку глотки. Определяется цвет слизистой, наличие на ней налетов.

Осмотр зубов.

Определяется наличие кариесных зубов, наличие зубного камня (грязно-желтый налет у шейки зуба),количество отсутствующих зубов.

Осмотр миндалин.

Для осмотра миндалин студент просит больного широко открыть рот, высунуть язык и слегка придавливает шпателем язык у корня (не вызывать рвотного рефлекса).

При осмотре миндалин определяются: размер миндалин (миндалины скрыты за дужками и не видны при осмотре, миндалины вровень с дужками, миндалины слегка выступают за дужки, миндалины резко выступают за дужки и суживают просвет зева, цвет, рыхлость, наличие гнойных пробок (определяется по желтоватым или желтовато-гнойным точкам на поверхности), налеты.

Осмотр языка.

Для осмотра языка больного просят открыть рот и высунуть язык.

При осмотре языка студент обращает внимание на:

а) размеры языка;

б) окраску языка и наличие налета на языке;

в) влажность или сухость языка;

г) состояние сосочков языка;

После окончания общего осмотра студент делает заключение о наличии или отсутствия изменений, характерных для заболеваний органов пищеварения. При наличии изменений, характерных для заболеваний органов пищеварения студент делает заключение о предполагаемом патологическом процессе (не заболевании).

Клиническая оценка.

1. Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек: бледность при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта или злокачественных опухолях желудка и кишечника.

    2. Разрыхление десен и кровотечения из них возникает при гипо- и авитаминозах "С".

        3. Изменения вида языка при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта:

а) чистый и   влажный язык характерен для неосложненной язвенной болезни;

б) обложенный серо-белым налетом, плохо пахнущий - при остром гастрите;

в) сухой язык - при острых процессах в брюшной полости: острый холецистит,
острый панкреатит;

г) атрофический язык со сглаженными сосочками при раке желудка, атрофическом
гастрите с выраженным снижением секреторной функции, при недостаточности витаминов группы "В";

д) язык, обложенный белым или коричневым налетом - при хронических заболеваниях
желудка и кишечника.

Осмотр живота.

При осмотре живота студент должен определить:

  1.  Форму живота.
  2.  Объем, симметричность живота.
  3.  Грыжи: белой линии, пупочные, паховые.
  4.  Состояние кожных покровов живота, рубцы, сыпь.
  5.  Состояние пупка
  6.  Степень участия живота в дыхании.
  7.  Пульсацию брюшной стенки.

Для точного обозначения местоположения найденных при исследовании живота патологических изменений, а также для обозначения проекции границ органов брюшной полости на брюшную стенку последнюю разделяют на отдельные области и отделы.

Схема топографии осмотра живота.

1- правая подреберная область; 2 - левая подреберная область; 3 - правый фланк; 4- левый фланк; 5 – околопупочная область; 6 – правая подвздошная область; 7 – левая подвздошная область; 8– надлобковая область  

Методика проведения осмотра живота

В начале осмотра больной лежит на спине горизонтально. Затем, если позволяет состояние больного, его исследуют в вертикальном положении. Осмотр проводят при достаточном освещении. Студент садится справа от больного. Размеры живота определяются в положении стол. Сопоставляется уровень грудной клетки и уровень передней брюшной стенки. У нормостеников отмечается умеренное выпячивание живота, у гиперстеников оно выражено больше, у астеников .-кивот может быть слегка втянут.

I. Форма живота.

При этом выделяют:

а) форма живота у здоровых;

б) форма живота в патологических условиях:

1. Общее увеличение или уменьшение живота: метеоризм, асцит, ожирение.

2. общее западение живота: недостаточность поступления пищи в желудочно-кишечный тракт (длительное голодание, резкое сужение пищевода, длительные заболевания полости рта и глотки, длительные частые рвоты и поносы).

3. Увеличение отдельных участков живота: увеличение отдельных органон, развитие в брюшной полости или забрюшинно опухолей, абсцессов, наличие осумкованных экссудатов.

2. Грыжи брюшной стенки.

При этом необходимо определить:

а) состояние белой линии живота, пупка, паховых областей;

б) выявить выпячивание внутренностей или глубоких тканей через отверстие в межмышечной и подкожной клетчатке.

3. Пупок

При этом необходимо обратить внимание на:

а) форму пупка: вытянут, сглажен, выбухает;

б) положение пупка;

в) состояние кожи и оттенок кожи пупка. 

4. Кожные покровы

При этом необходимо выявить:

а) состояние кожных покровов живота;

б) рубцы, их местоположение, направление, наличие в боковых частях живота и на внутренней поверхности бедер у женщин.

5. Дыхательные экскурсии передней брюшной стенки:

а) выпячивание передней брюшной стенки при вдохе и западение ее при выдохе;

б) полное или одностороннее отсутствие движений брюшной стенки при дыхании;

в) физиологическая перистальтика желудка и кишечника у лиц с астеническим телосложением, имеющих вялый брюшной пресс

г) патологическая перистальтика (наблюдается при возникновении препятствий для продвижения пищи в желудке, или кишечнике .

6. Пульсации

Пульсации - толчкообразные колебания брюшной стенки в эпигастральной области и в правом подреберье, вызываются сокращением сердца, брюшной аорты и печени. 

Ориентировочная основа действия (РОД) при пальпации больных с заболеваниями органов пищеварения.

Пальпация живота является одним из основных методов исследования брюшной полости. Различают пальпацию поверхностную и глубокую. Разновидностями глубокой пальпации являются: скользящая, толчкообразная (баллотирующая) и бимануальная пальпация.

Методика проведения пальпации.

Пальпация живота проводится в лежачем и стоячем положении больного. Больной лежит с вытянутыми ногами на твердой кровати или кушетке. Руки он кладет на груди, либо располагает вдоль туловища. Мышцы живота должны быть расслабленными.

Студент садится справа от больного на стул, лицом к больному. Его руки должны быть теплыми и сухими, ногти необходимо аккуратно постричь, рука должна быть ненапряженной, резкие движения при пальпации недопустимы. При прощупывании брюшной полости рекомендуется отвлечь внимание больного рассказом и расспросом. Пальпацию живота целесообразно сочетать с дыхательными движениями, особенно при глубоком погружении рук в брюшную полость. Ощупывание живота начинают с поверхностной, ориентировочной пальпации.

Поверхностная ориентировочная пальпация

I. Цели поверхностной пальпации:

а) определить степень напряжения брюшной стенки;

       6} определить наличие болезненности брюшной стенки;

       в) выявить локализацию болезненности и напряжения мышц;

       г) отличить опухоли в брюшной стенке от опухолей брюшной полости;

       д) определить наличие расхождения мышц белой линии;

       г) выявить грыжи белой линии, пупочные, паховые, послеоперационные.

2. Положение больного: больной лежит на спине, на постели с низким изголовьем. Мышцы его расслаблены, руки вытянуты вдоль туловища.

3. Ход исследования: перед началом исследования нужно предупредить больного, чтобы он дал знать исследующему, когда у него появится боль при пальпации, когда она будет максимальной и когда она исчезнет. Начинать исследование лучше с участка, наиболее отдаленного от предполагаемой локализации болевой зоны. Если жалоб нет, пальпацию начинают с левой паховой области. Правую руку кладут плашмя со слегка согнутыми пальцами на брюшную стенку,

производят слабый нажим пальцами на брюшную стенку. Затем руку переносят на симметричный участок противоположной стороны, в правую паховую область, и производят нажим такой же силы. После этого руку переносят на симметричный участок противоположной стороны, в область правого фланка, и производят нажим такой же силы. Затем руку переносят в область левого фланка и производят такси же нажим. Затем пальпирующую руку переносят в область левого подреберья и производят нажим одинаковой силы. В следующий момент пальпирующую руку переносят на симметричный участок правой стороны, в область правого подреберья и снова производят нажим такой же силы. В следующий момент пальпирующую руку переносят в область эпигастрия, под мечевидный отросток и производят нажим, одинаковой силы.

После этого правую руку ребром ладони кладут на белую линию живота в область эпигастрия и просят больного поднять голову и плечи. Таким образом выявляется расхождение (диастаз) прямых мышц живота. При наличии диастаза прямых мышц ребро ладони углубляется в брючную полость. Затем проводят ощупывание околопупочной области, при этом кончик указательного пальца погружают в пупочное кольцо. В норме пупочное кольцо вмещает кончик указательного пальца. 

Глубокая, методическая, скользящая пальпация по методу В.П.Образцова, Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко.

I. Цели глубокой пальпации:

а) топографическое разграничение органов брюшной полости;

б) определение величины, формы, положения, характера поверхности, болезненности и подвижности этих органов, для полых органов свойств их стенки и характера содержимого;

в) нахождение опухолей внутри брюшной полости, определение их свойств и связи с теми или другими органами.

Глубокая пальпация органов брюшной полости проводится в строгой последовательности: сигмовидная кишка, слепая кишка с отростком, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая части ободочной кишки, желудок с его отделами, поперечно-ободочная кишка, печень, селезенка,

12-перстная кишка, поджелудочная железа.

2. Методика глубокой пальпации живота.

Принцип метода: при глубокой пальпации постепенно погружают правую руку так, что пальпирующие пальцы глубоко проникают в брюшную полость, скользящие движения пальцев проводятся перпендикулярно оси исследуемого органа. Глубокую пальпацию нужно сочетать с дыхательными движениями: больной должен дышать медленно грудью, а не животом, и не делать резкого выдоха.

Пальпация толстого кишечника осуществляется в четыре приема:  

1. Установка рук: правую руку накладывают плашмя на переднюю брюшную стенку больного, перпендикулярно к оси исследуемой части кишки.

2. Сдвигание кожи и образование кожной складки с тем, чтобы движения руки не ограничивались натяжением кожи.

3. Погружение руки вглубь живота, пользуясь расслаблением брюшной стенки наступающем на выдохе, до задней стенки брюшной полости или подлежащего органа.

4. скользящие движения рукой по исследуемому органу в момент паузы после глубокого выдоха.

Положение: больного: больной лежит горизонтально, на жесткой постели с низким изголовьем. Руки вытянуты вдоль туловища или согнуты в локтевых суставах и лежат на грудной клетке. Мышцы брюшного пресса максимально расслаблены.

Положение студента: студент сидит справа от больного, лицом к больному так, чтобы можно было наблюдать за выражением его лица.

         Ход исследования

  1.  Пальпация сигмовидной кишки. Сигмовидная кишка расположена в левой подвздошной области.  Сна имеет косое направление, отстоят от ости подвздошной кости на 3-5 см.

Первый момент: Установка пальцев правой руки. Правая рука исследующего с несколько согнутыми четырьмя пальцами кладется   в левую подвздошную область так. чтобы линия концевых фаланг пальцев была расположена перпендикулярно длиннику сигмовидной кишки.  Кисть лежит так, что концы пальцев обращены к передней ости левой подвздошной кости.

Второй момент: сдвигание кожи. Поверхностным движением пальцев кожа сдвигается медиально, так, что образуется кожная складка перед ладонной поверхностью пальцев.

Третий момент: погружение пальцев в брюшную полость. Постепенно, медленно, не делая резких движений, проникают вглубь живота, пользуясь расслаблением брюшных мышц на выдохе. Концы пальцев располагаются кнутри от расположения сигмовидной кишки.

Четвертый момент: скользящее движение пальцев в направлении перпендикулярном к продольной оси кишки. Если при первой попытке обнаружить кишку не удалось, производят повторные попытки.

2. Пальпация слепой кишки. Слепая кишка находится в правой подвздошной ямке на расстоянии 4-5 см от верхней передней ости правой подвздошной кости.

Первый момент: установка пальцев. Руку кладут плашмя на правую подвздошную область так, чтобы линия согнутых пальцев была параллельно оси слепой кишки и находилась кнутри от нее. Ногтевые фаланги направлены в сторону пупка, а ладонь- к правой подвздошной области.

Второй момент: сдвигание кожи. Поверхностным движением пальцев кожу сдвигают по направлению к пупку так, чтобы перед ногтевой поверхностью пальцев образовалась складка.

Третий момент: погружение пальцев в брюшную полость; постепенно, медленно погружают пальцы вглубь живота,  пользуясь расслаблением брюшных мышц на  вдохе

3.  Пальпация конечной части подвздошной кишки

Конечная часть подвздошной кишки расположена в правой подвздошной впадине, идет из малого таза в большой в косом направлении.

Первый момент: установка пальцев пальпирующие пальцы устанавливают по направлению продольной оси подвздошной кишки.

Второй момент: сдвигание кожной складки;

кожную складку сдвигают вверх по направлению к пупку

Третий момент: погружение пальцев в брюшную полость:  постепенно, медленно, погружают пальцы вглубь живота на выдохе.

Четвертый момент: скользящее движение рук, не меняя положения руки и не ослабляя давления пальцев, производят скользящее движение по направлению продольной оси кишки.

4. Пальпация восходящего отдела толстой кишки.

Восходящий отдел толстой кишки расположен в правом боковом отделе живота, в правом фланке. Для пальпации восходящего отдела применяется бимануальная пальпация.

Первый момент: установка пальцев.

Левую руку кладут под поясничную область справа от позвоночника, правую руку со слегка согнутыми пальцами устанавливают над длинником кишки в области правого фланка.

Второй момент: сдвигание кожной складки.

Кожную складку сдвигают по направлению к средней линии живота.

Третий момент: погружение пальцев в брюшную полость. Пальцы правой руки, пользуясь расслаблением брюшной стенки на выдохе, постепенно погружают в брюшную полость. Левой рукой приподнимают вверх заднюю стенку живота.

Четвертый момент: скользящее движение руки.

Не отнимая руки от задней стенки живота, производят скользящее движение перпендикулярно к оси кишки от края прямой мышцы живота кнаружи.

5. Пальпация нисходящего отдела толстой кишки

Нисходящий отдел толстой кишки расположен в левом боковом отделе живота, в левом фланке. Для пальпации нисходящего отдела также применяется бимануальная пальпация.

Первый момент: установка пальцев - левую руку проводят под спиной больного под область поясницы, правую руку со слегка согнутыми пальцами устанавливают над левым фланком живота так, чтобы линия концов пальцев была параллельна краю прямой мышцы живота.

Второй момент: сдвигание кожной складки: кожную складку сдвигают по направлению к средней линии живота.

Третий момент: погружение пальцев в брюшную полость: пальцы правой руки, пользуясь расслаблением мышц брюшной стенки на выдохе, постепенно погружают в брюшную полость.  Левой рукой приподнимают вверх заднюю стенку живота. Четвертый момент:  скользящее движение руки: не отнимая руки от задней стенки живота, производят скользящее движение перпендикулярно к оси кишки по направлению к средней линии живота.

Таблица основных параметров пальпаторной характеристики ЖКТ  у здорового человека (по данным А. Я. Губергрица, В. Х.Василенко, Б. С .Шкляра)

Название отдела ЖКТ

Локализация

Болезненность

Диаметр

Поверхность

Плотность

Подвижность

Урчание/перестальтика

Сигмовидная кишка

левая подвздошная область

безболезненная

1,5-2,0 см (1,5-1,0 Г.

2,0-3,0 – III)

гладкая

умеренно плотная

2,5-3,0 в обе стороны

нет/нет

Слепая кишка

правая подвздошная область

безболезненная

2,0-3,0 см (3,0-4,0 - III)

гладкая

плотноватая

1,0 см (до 1,5 -Г)

слабое/нет

Конечная часть подвздошной кишки

правая подвздошная область

безболезненная

1,0 см

гладкая

мягкая

малая

урчит/пери-

стальтирует

Восходящая часть ободочной кишки

правый фланк

безболезненная

1,5-2,0 см

гладкая

плотноватая

2,0-3,0 см в обе стороны

нет/нет

Нисходящая часть ободочной кишки

левый фланк

безболезненная

1,5-2,0 см

гладкая

плотноватая

2,0-3,0 см в обе стороны

нет/нет

Желудок

левая часть эпигаст-

рия

безболезненный

выше пупочной линии на 3-4 см/м;

1-2 см/ж

гладкий

плотноватый

Нет

 

Привратник

правая часть эпигаст-

рия

безболезненный

1,0 см

гладкий

плотный

На 2-3 см  вверх

“мышиный писк” (иногда) перистальтирует при длительной пальпации

Поперечная часть ободочной кишки

безболезненный

2,0 - 2,5 см

гладкая

плотноватая

2-3 см вверх и вниз

Нет/нет

     Перкуссия живота

При перкуссии живота (передней брюшной стенки) в местах проекции кишечника определяется различных оттенков тимпанический звук, что обусловлено распределением в кишечнике газообразного, жидкого или плотного содержимого.  

     Аускультация живота.

Позволяет оценить двигательную функцию кишечника. Над тонкой кишкой во время желудочного пищеварения и движения химуса слышно долгое периодическое урчание. Над слепой кишкой через 7 часов после еды слышны ритмичные кишечные шумы. При механической кишечной непроходимости перистальтика крупная и звонкими волнами. При паралитической непроходимости перистальтика исчезает и количество шумов значительно уменьшается и (или) исчезает.  “Гробовая тишина” над животом при его аускультации – признак паралича кишечника при прободной язве. Шум трения брюшины - признак фиброзного перитонита.

    Лабораторные и инструментальные методы исследования кишечника

Копрологическое исследование относится к числу важных составных частей обследования у больных с заболеванием органов пищеварения. Общеклинический анализ кала позволяет оценить степень усвоения пищи, выявить нарушение желчеотделения, скрытое кровотечение, воспалительные изменения, наличие паразитов.

Кал собирают в сухую чистую посуду и исследуют не позже 8-12 часов после дефекации (при хранении на холоде). Простейшие обнаруживаются только в свежем (теплом) кале. Форма кала зависит от его консистенции. Нормальный кал имеет колбасовидную форму и мягкую консистенцию. При запорах кал плотный, сухой. При обильном содержании жира кал становится мазевидным. Цвет нормального кала обычно всех оттенков коричневого цвета.

Изменение цвета кала

Обстоятельства, приводящие к изменению цвета кала

Изменение цвета кала

При поносах и приеме внутрь антибиотиков

При нарушении желчевыведения

При жировом стуле без ахолии

Кровотечение изверхних отделов ЖКТ

Употребление препаратов висмута, железа, карболена, черники, черной смородины, кофе

  •  Вследствие невосстановления билирубина – кал золотисто-жлтый.
  •  Кал сероато-белый, глинистого или песочного цвета(ахолический)
  •  Кал серый, который после стояния на свету темнеет и дает положительную реакцию на стеркобилин
  •  кал черного цвета вследствие образования сернистых соединений
  •  кал черного цвета

Макроскопическое исследование кала

Патологические примеси в кале

Патологические составные части

Примеси в кале

Слизь, кровь и гной

Слизь в виде комочков

Слизь в виде лентовидных плотных теней

Слизь, окрашенная кровью

Кровь на поверхности кала

Гной с калом

Камни в кале

Паразиты в кале

  •  заболевание толстой кишки
  •  воспалительный процесс в толстой кишке
  •  характерно для мембранозного колита
  •  характерно для дизентерии и язвенного колита
  •  характерно для геморрагических кровотечений
  •  язвенные поражения толстой кишки(дизентерия, туберкулез,распад опухоли)
  •  связаны с патологией желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника и называются желчные, панкреатические, каловые камни
  •  аскариды, острицы, членики ленточных червей

Микроскопическое исследование кала

Микроскопическое исследование кала производят для выявления остатков пищи, клеток, отделяемых кишечной стенкой, слизи, яиц гельминтов, простейших. Из остатков пищевого происхождения в кале могут быть распознаны:

Элементы пищевого происхождения

Характер патологического процесса

Мышечные волокна, поперечная исчерченность которых исчезает под действием пищеварительных ферментов

Соединительная ткань

Крахмал, растительная клетчатка

Нейтральный жир

  •  Большое количество мышечных волокон (креаторея) обнаруживается при ускоренном кишечном транзите; появление сохранивших исчерченность волокон типично для ферментной недостаточности

  •  свидетельствует о недостаточности желудочного переваривания (недостаточная продукция  HCl)

  •  увеличение количества крахмала характерно для заболевания тонкой кишки (амилорея), количество клетчатки зависит от времени  прохождения по толстой кишке, где она частично расщепляется

  •  Нейтральный жир при нормальном пищеварении усваивается на 90 - 98%. Неусвоенная часть жира выделяется преимущественно в виде мыл.

при недостаточной выработке в организме    липаз в кале – большое количество нейтрального (стеаторея), при недостатке желчи –желчные кислоты.

Клеточные элементы, отделяемые кишечной стенкой

Клеточные элементы слизи

Характер патологического процесса, при котором элементов встречаются

Лейкоциты (L)

Эритроциты (Э)

Макрофаги

Клетки цилиндрового эпителия

Клетки злокачественных опухолей

Яйца гельминтов

Простейшие

- L в больших количествах встречаются (нередко вместе с эритроцитами) при язвенных поражениях толстой кишки; среди L чаще всего встречаются нейтрофилы.

- Встречаются при язвенных поражениях толстой кишки, трещинах заднего прохода, геморрое. при высоком расположении патологического процесса успевают разрушится, в этом случае факт кровотечения решается с помощью химической реакции.

- Появляются в кале при воспалительных процессах (дизентерия)

- Большие группы клеток в слизи являются признаком колита

- Обнаруживаются в кале только при расположении новообразований в дистальном отделе толстой кишки

- Яйца аскариды - овальной формы, зернистое содержимое, бугристая оболочка.

Яйца острицы – гладкие контуры, асимметричная форма, бесцветное содержимое

Яйца цепней (вооруженного и невооруженного) одинаковы, округлые, оболочка широкая с радиальной исчерченностью, внутри видны три пары крючьев.

Яйца широкого лентеца - овальные, оболочка тонкая, на одном полюсе очерчен её сегмент -крышечка, на противоположной – бугорок.

Для их обнаружения исследуют нативные препараты из свежих испражнений. Наибольшее значение имеет обнаружение цист амеб, лямблий, балантидий.

Большую диагностическую ценность для выявления скрытых и необильных кровотечений из изъязвлений слизистой желудочно-кишечного тракта и его новообразований имеет обнаружение крови в кале. Чтобы иметь основание отнести выделение крови к ЖКТ, необходимо исключить другие возможные источники кровотечения.

Методика исследования кала на скрытую кровь

За 3 дня до исследования из диеты исключают мясные и рыбные блюда.

  1.  Может быть проведена бензидиновая проба (смесь 1% бензидина в 50% уксусной кислоты и перекиси водорода) с калом и при наличии скрытой крови появляется зеленое или синее окрашивание, которое наступает тем  быстрее и ярче, чем больше примесь крови.

  1.  Гваяковая проба Вебера менее чувствительна, чем бензидиновая и дает положительные результаты при обильных кровотечениях. (При наличие крови кал в присутствии уксусной кислоты, эфира и гваяковой смолы дает синюю или фиолетовую окраску).

  1.  Амидопириновая проба (смесь 5% спиртового раствора амидопирина с 30% раствором уксусной кислоты, перекиси водорода). При наличии в кале крови дает лиловое окрашивание. Проба с амидопирином (пирамидоном) менее чувствительна и выявляет более значительное кровотечение.

  1.   Пробу на скрытую кровь (не скрытое кровотечение) повторяют дважды (2 дня подряд).

Бактериологическое исследование кала всегда проводится при подозрении на наличие кишечных и тифо-паратифных инфекций. В этом случае кал направляется на исследование на обнаружение: шигелл (дизентерия), сальмонелл (сальмонеллез), энтеропатогенной кишечной палочки (острый энтерит), клебсиелы, иерсиний. При исследовании кала на брюшнотифозную палочку при подозрении на брюшной тиф для исследования берутся испражнения собранные непосредственно после дефекации: испражнения можно получить непосредственно из прямой кишки с помощью ректальной трубки.

Методы исследования всасывания в тонкой кишке   

Степень выраженности симптомов синдрома мальабсорбции (недостаточность кишечного всасывания) зависит от степени морфологических изменений в слизистой тонкой кишки и определяется патологическим состоянием, ведущим механизмом которого является нарушение транспорта в кровь и лимфу с поверхности тонкой кишки через мембрану клеток одного или нескольких мономеров, минеральных солей и витаминов. Указанное нарушение транспорта не табельных веществ приводит к выраженному расстройству питания больного.  Методы исследования кишечного всасывания основана на введении в кишечник per os определенного пищевого вещества с последующим  определением  его содержания в крови, моче, кале, слюне. Количество его потери с калом зависит только от всасывания в ЖКТ.

Проба на всасывание жира

В норме с калом выделяется не более 5 г/с жира. Если выделяется более 5 г/с жира, то это свидетельствует о стеаторее и следовательно о снижении всасывании жира.

Проба с D-ксилозой на всасывание углеводов

Больному дается 5 грамм D-ксилозы, а затем определяют ее в 5-часовой порции мочи. В норме с мочой за этот период выделяется в среднем около 1/3 D-ксилозы. При синдроме мальабсорбции экскреция D-ксилозы с мочой снижается (из-за уменьшения ее всасывания).  Йодкалиевая проба на всасывание солей IK, который в количестве 0,25 г дают больному per os. Отмечается время появления йода в слюне (крахмальная реакция с раствором Люголя). В норме это время составляет 4 минуты. При нарушении всасывания солей IK время появления йода в слюне запаздывает, т.е. увеличивается значение IK (подкалиевого времени). Это ориентировочная оценка состояния кишечной абсорбции.

Исследование крови может свидетельствовать о нарушении в пораженном проксимальном отделе тонкой кишки минерального элемента- железа, что отражается в виде развития железодефицитной анемии (снижение Hb, снижение содержания эритроцитов и значение цветового показателя ниже 0, 85).

Рентгеновское исследование   тонкой кишки позволяет определить морфологические и функциональные особенности кишки. Больной выпивает бариевую взвесь, которая через 2,5 часа поступает в слизистую кишки. О нарушении моторной функции кишки свидетельствует более раннее и более позднее поступление взвеси в coecum. Рельеф тонкой кишки имеет перистый характер, который при воспалительных процессах имеет деформированный характер. Могут быть выявлены небольшие выпячивания по ходу кишечника – дивертикулы.

Рентгенологическое исследование толстой кишки проводят после приема бариевой взвеси перорально, при этом контраст в слепую кишку поступает через 2,5-4 часа; в восходящей – через 3-6 часов, в поперечно-ободочную кишку через 12 часов, а через 24 часа толстая кишка может быть видна на всем протяжении. Таким образом оценивают нарушение моторной функции толстой кишки, ее длина, положение, форма, тонус, гаустрадия.

Ирригоскопия (вливание контрастного вещества при помощи клизмы- 200 грамм сульфата бария на 1,5 литра воды) позволяет точно выявить сужение, спаячные процессы состояние рельефа слизистой оболочки толстой кишки.

Применяется также обзорная рентгенография брюшной полости, которая может быть полезна в диагностике при острой абдоминальной патологии (прободная язва желудка, кишечная непроходимость), когда в первом случае обнаруживается скопление воздуха под печенью (в виде полулуния), во втором – горизонтальные уровни жидкости в кишечнике (чаши Клойбера) – признак кишечной непроходимости.

В качестве важных диагностических методов при болезнях кишечника используются ректороманоскопия, сигмоскопия и колоноскопия.

Ректороманоскопия позволяет непосредственно осмотреть слизистую оболочку прямой и сигмовидной кишок до глубины 35 см. Нормальная слизистая представляется гладкой, влажной, умеренно красной. При остром воспалении она отечна, гиперемирована, мутна и покрыта слизью. При эндоскопическом исследовании кишечника можно увидеть кровоизлияния, эрозии, язвы, геморроидальные узлы, трещины ануса, полипы, дивертикулы и  новообразования.  Из подозрительных на новообразования участков слизистой берется кусочек слизистой для прицельной биопсии с последующим его морфологическим исследованием. Пальцевое исследование прямой кишки является начальным и необходимым методом исследования прямой кишки, которое на глубине 6-8 см позволяет выявить патологию: геморрой, полипы, новообразования, ректальны кровотечения.

Более обширное эндоскопическое исследование толстой кишки производится при помощи колоноскопа, имеющего длину от 86 до 186 см или сигмоскопа, предназначенного для исследования левых отделов толстой кишки. Помимо осмотра слизистой толстой кишки может быть произведена биопсия слизистой для уточнения диагноза.  

   

Синдромы поражения кишечника

Болевой синдром – см. таблицу

Синдром острой боли в животе (синдром “острого живота”) – СОЖ

Остро возникшее и угрожающее жизни больного состояние, проявляющееся острыми болями  в животе.

Причины СОЖ:

- острый перитонит

- перфорация полого органа

- механическая кишечная непроходимость

- острые воспалительные заболевания и повреждение органов брюшной полости

- ущемление грыжи

- острые нарушения мезентериального и венозного кровообращения

- желудочно-кишечные и внутрибрюшинные кровотечения

- заболевания женской половой сферы

Клиническая симптоматика:

- боли в животе

- шок

- анемия

Синдром острого живота

- Диагносцируется на основании анамнеза: уточняется время начала болей, их локализация

- Осмотра:

положение тела, поведение больного, признаки анемии, желтухи, обезвоживания

- Показатели температуры

- Показатели гемодинамики (пульс, АД)

Данные при осмотре живота:

При осмотре живота выявляется:

- увеличение (равномерное при парезе кишечника, неравномерное – при непроходимости кишечника)

-втянутый живот (доскообразный), смещение пупка в сторону от средней линии

- усиление болей в животе при надувании живота

- исчезновение печеночной тупости (из-за наличия воздуха в брюшной полости)

- звонкий перкуторный звук (метеоризм)

- наличие свободной жидкости в брюшной полости

При пальпации живота:

- выявляется повышенный мышечный тону

- с-м Щеткина-Блюмберга

При аускультации живота:

- выслушиваются звонкие кишечные шумы вследствие усиленной перистальтики как признак кишечной непроходимости

В завершенение исследования живота обязательно проводят пальцевое исследование per rectum, при котором возможно обнаружение признаков кровотечения, геморроя, опухоли.

Лабораторно-инструментальная диагностика

- общий анализ крови: может выявить диагностические признаки  анемии, изменение воспалительного характера;

- биохимическое исследование крови может выявить диагностические критерии, характерные для желтухи, острого воспаления;

- общий анализ мочи может выявить острые воспалительные изменения нефроурологического тракта

- Весьма важные данные можно  получить при эхосканировании желчных путей, поджелудочной железы, печени, селезенки, абдоминального отдела аорты (конкременты желчного пузыря, холедоха, вирсунгова протока, абсцессы печени, изменение стенки аорты и др.)

- Необходимо провести рентгенологическое исследование:

- при обзорной рентгенографии брюшной полости – можно обнаружить наличие воздуха (при прободении язвы)

- при рентгеноскопии грудной клетки – признаки пневмонии (плевропневмонии)

- по показаниям проводится урография

- При недостаточности полученных диагностических данных  при проведении вышеуказанных методов исследования необходима – лапароскопия

С-м метеоризма – см. таблицу

Понос – см. таблицу

Запор – см. таблицу

Синдром раздраженной кишки (СРК) – этот комплекс функциональных, т.е. не связанных с органической патологией кишечных расстройств продолжительностью более 3-х месяцев, проявляющиеся болями в животе, метеоризмом, чувством неполного опорожнения кишечника, нарушением дефекации.

- При СРК в патологический процесс вовлекается тонкая и толстая кишка

- СРК характеризуется нарушением моторной и секреторной функцией кишечника без морфологических изменений слизистой оболочки.

- Природа СРК не известна; это многофакторное, гетерогенное заболевание, в его развитии большое значение имеет состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного.

- СРК является психосоматическим заболеванием

Клинические варианты СРК

Боли в животе  

- от неприятных ощущений и ноющей боли до нестерпимых схваткообразных болей;

- боль разлитая и локализуется в нижней части живота, связана с приемом пищи, стрессом, физической нагрузкой.

- возникает утром или днем

- стихают во время сна, отдыха, отпуска

 

Нарушение стула

Метеоризм

- проявляются запором, диареей или их чередованием

- частота стула при диарее 3-5 раз в день при небольшом объеме фекалий; могут быть связаны с приемом пищи (гастроколический рефлекс), часто возникает при стрессе (“медвежья болезнь”), переутомлении.

- у больных с запорами часто отсутствуют позывы на дефекацию (часто пользуются слабительными, клизмами).

 

- является следствием нарушенного микробиоценоза с развитием гнилостных и бродильных процессов в кишечнике;

- нередко изменение кишечной микрофлоры проявляется угнетением нормальной (бифидо и лактобактерии) микрофлоры или избыточным размножением различных условно-патогенных микроорганизмов с обсеменением тонкой кишки.

Симптомы, подтверждающие СРК

  •  Частота стула < 3 раз в неделю
  •  Частота стула > 3 раз в день
  •  Твердый фрагментированный кал
  •  Мягкий (кашицеобразный) или водянистый кал
  •  Натуживание при опорожнении кишечника
  •  Чувство неполного опорожнения кишечника
  •  Примесь слизи в кале
  •  Чувство переполнения или вздутия живота

Синдром нарушенного(недостаточного) кишечного всасывания (с-м мальабсорбции - СМ)

Обусловлен нарушением транспорта в кровь и лимфу через мембрану кишечных клеток одного или нескольких мономеров, минеральных солей, витаминов и др.

СМ развивается при наличии выраженных структурных изменений в слизистой оболочке тонкой кишки, а также при нарушении кишечного пищеварения (мальдигестии), кишечном дисбактериозе, двигательных нарушениях кишки.

Клиническая симптоматика синдрома мальабсорбции

Местные (кишечные) проявления синдрома мальабсорбции.

Патогенез симптомов

Клинические проявления

Диарея, урчание в животе, плохая переносимость ряда пищевых продуктов, метеоризм, боли в околопупочной области

Умеренные местные признаки кишечной диспепсии

 

 

 

Внекишечные проявления синдрома мальабсорбции

Клинические проявления

Патогенез симптомов

Повышенная утомляемость, снижение работоспособности, невротические расстройства, ипохондрические и депрессивные состояния

Жалобы общего характера обусловлены нарушением синтеза витаминов группы В.

Проявление гиповитаминоза

- Снижение зрения в сумеречное время (куриная слепота), шелушение кожи

- Кровоточивость десен

- Жжение и покалывание в руках и ногах, ощущение ползания мурашек, боли в ногах, расстройства сна, депрессии

Дерматит крыльев носа и носогубных складок; заеды в уголках рта, конъюнктивит; хейлит, глоссит, пигментация открытых участков кожи. Зуд ануса, вульвы;

- воспалительные и дистрофические изменения кожи; глоссит (воспаление языка)

- Мегалобластная гиперхромная анемия

Нарушение синтеза витамина А

Нарушение синтеза витамина К и всасывания витамина С

Гиповитаминоз В1 

Гиповитаминоз В2

Гиповитаминоз РР

Гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты

Электролитные нарушения

(обусловленные нарушением всасывания электролитов в тонкой кишке)

Клинические симптомы

Патогенез симптома

- Жажда, сухость языка, тахикардия, артериальная гипотензия

Мышечная слабость, миалгии, гипорефлексия, кишечная гипомоторика (вздутие живота, кишечные колики), тахикардия, экстрасистолия; на ЭКГ снижение сегмента ST, уплощение и двухфазность зубца Т

Судороги мелких мышц, парестезии (чаще онемение губ и пальцев), положительный симптом “мышечного валика” вследствие повышенной мышечной нервно-мышечной возбудимости. Последний выявляют с помощью легочного удара ребром ладони по двуглавой мышце отмечается положительный симптом Труссо – судорога кисти или рука акушера при перетягивании, плеча жгутом в течение нескольких минут.

Отмечается положительный симптом Хвостека – при поколачивании ниже скуловой дуги вызывает сокращение мышц лица.

Могут быть боли в костях за счет остеопороза, в тяжелых случаях – остеомаляция.

- Проявляется снижением половой функции

- Проявляется гипохромной Fe-дефицитной анемии

Развивается гипонатриемия

Развивается гипокалиемия

Развивается  гипокальциемия

Развивается  гипомарганцемия

Развивается  недостаток всасывания железа в проксимальном отделе тонкой кишки (энтерит)

Место поражения тонкой кишки

Нарушение всасывания различных компонентов (патогенез)

Проксимальный отдел

Са, Fe, фолиевая кислота, витамины группы В

Средние отделы

Жирные кислоты, аминокислоты

Проксимальный и средние отделы

Моносахариды

Дистальный отдел (подвздошная кишка)

Витамины В12, желчные кислоты

Нарушение всасывания различных витаминов, моносахаридов, электролитов в зависимости от поражения различных отделов тонкой кишки

При выраженных проявлениях синдрома мальабсорбции развивается гипофункция эндокринных желез (полигландулярная недостаточность)

- гипокортицизм, который проявляется мышечной слабостью, снижением АД, пигментацией кожи.

- недостаточность половых желез – снижение полового влечения, импотенция, уменьшение вторичных половых признаков, аменорея.

 

При биохимическом исследовании крови  обнаруживаются:

а) гипонатриемия

б) гипокалиемия

в) гипокальциемия

г)гипохлоремия

д) гипопротеинемия

е) диспротенинемия

ж) сдвиги в составе аминокислот крови

з) снижение концентрации холестерина, общих липидов и их фракций

Синдром избыточного бактериального роста (размножение бактерий)  (СИБР)

Клиническая симптоматика

СИБР может развиться при:

  1.  кишечной непроходимости
  2.  свищах
  3.  гипогаммаглобулинемии
  4.  тропической спру
  5.  диабете и амилоидозе
  6.  анацидных состояниях
  7.  дуоденоеюнальных дивертикулах

- Микробная контаминация тонкой кишки клинически проявляется диареей и синдромом мальабсорбции.

- Диарея или мальабсорбция обнаруживаются у пациентов с гипогаммаглобулинемией или нарушением анатомического строения тощей и подвздошной кишок

- Диарея может развиться у больных с хроническими заболеваниями (диабет, системная склеродермия, болезнь Крона)

- определяется мальабсорбция витамина В12

Находящиеся в просвете тонкой кишки  микроорганизмы (анаэробы, E. coli, Klebsiela) участвуют в метаболизме углеводов, витамина В12, деконъюгации желчных кислот. В норме в 1мл содержимого тонкого кишечника содержится около 100 грамположительных микроорганизмов. Диагностика СИБР основывается на результатах исследований:

- рентгенологического исследования тонкой кишки с целью выявления стриктур, дивертикулов

- неинвазивный дыхательный водородный тест с лактулозой; концентрация H+ в выдыхаемом воздухе более 20 ppm менее чем через 2 часа от момента приема лактулозы указывает на наличие избыточного роста бактерий

- аспирация содержимого тонкой кишки с целью выявления избыточного роста бактерий

Синдром кишечного дисбактериоза

Значительная роль в процессах пищеварения принадлежит кишечной микрофлоре. Ей принадлежит:

важная специфическая функция – осуществление микробного пищеварения (в отличие от ферментного в тонкой кишке) – микробная ферментация углеводов, белков и жиров, поступающих из тонкого кишечника, компонентов гликокаликса и десквамированных клеток эпителия, а также образующихся в результате гибели самих микроорганизмов.  В толстой кишке здорового человека около 90-95% бактерий представлены анаэробами. Основными представителями фекальных анаэробов являются бактериоды (в 1 грамме испражнений 105-1012) и бифидобактерии (в 1 грамме испражнений 108-1010 бактериальных клеток), кишечная палочка (106-109 ), энтерококки (103-109), лактобациллы (до 1010).

Нормальная микрофлора кишечника осуществляет следующие функции:

  1.  конечное разложение остатков непереваренной пищи и пищевых секретов
  2.  подавляет патогенные микроорганизмы и предупреждает инфицирование ими организма
  3.  синтезирует витамины К и группы В
  4.   обеспечивает нормальный обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина

Дисбактериоз является состоянием микробной экологии, характеризующимся нарушениями не только в микробном сообществе  биотока, но и эпителиальных тканях, слизистых – зоне адгезии и агрегации приэпителиальной микрофлоры, пристеночного пищеварения, формирования секреторного иммуноглобулина А. Поэтому при анализе микроэкологических нарушений следует оценивать изменение системы “микробиоценоз – макроорганизм”, т.е. структурные и функциональные нарушения как самого микробиоценоза, так и слизистых, а также определять основные химические соединения, которые участвуют в поддержании связи между макроорганизмом и его микрофлорой, прежде всего микробные метаболиты4.

Микробные метаболиты – летучие жирные кислоты (ЛЖК), молочная кислота и др., являются основными конечными продуктами ферментации сахаролитической анаэробной микрофлорой в организме, которые:

- поддерживают гомеостаз физико-химических параметров приэпителиальных  зон

- осуществляют энергообеспечение эпителия

- участвуют в иммунорегуляции

- участвуют в антибактериальной и противовирусной защите

- способствуют регуляции ионного и водного баланса в кишечнике

- способствуют детоксикационной функции почек

- влияют на рециркуляцию липидов и желчных кислот

- участвуют в метаболических процессах

- служат пластическим и энергетическим субстратом

- предупреждают опухолевую трансформацию колоноцитов

Эффекты ЛЖК концентрационно зависимы, их гиперпродукция, так же как и недостаток могут привести к серьезным последствиям для организма человека. Отмечено, что при различных заболеваниях ЖКТ процесс образования, всасывания и утилизации ЛЖК нарушается. При этом меняются как общая концентрация ЛЖК, так и соотношение отдельных спектров ЛЖК в фекалиях. Отклонение уровней и спектров микробных метаболитов могут рассматриваться биохимическими маркерами нарушений кишечного микробиоценоза и различных патологических состояний.

Общий уровень ЛЖК (значение определения)  

Пониженный уровень

Указывает на возможное угнетение и снижение метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника; энергодефицит, в т.ч. колоноцитов, снижение моторики толстого кишечника

Повышенный уровень

Указывает на возможную гиперколонизацию толстого кишечника отдельными группами микроорганизмов, ферментативную недостаточность, ускоренный транзит, нарушение всасывание, попадание толстокишечной микрофлоры в тонкий кишечник (эффект избыточного роста)

Анаэробный индекс (АИ – отношение суммы ЛЖК, кроме уксусной, к уровню уксусной кислоты)

Повышенный АИ – указывает на повышенную метаболическую активность анаэробных популяций, либо угнетение нормальной микрофлоры – основных продуцентов уксусной кислоты.

Пониженный АИ – указывает на повышенное абсолютное (относительное) содержание уксусной кислоты, что свидетельствует о нарушении инфраструктуры микробиоценоза, угнетение популяций строго анаэробной микрофлоры.

Характеристика летучих жирных кислот (ЛЖК)

Название ЛЖК

Основные функции в организме

Патофизиологические проявления

Уксусная кислота (С2)

Источник энергии, липогенез

Высокий уровень отражает гиперколонизацию микрофлоры, угнетение анаэробов, появление условно-патогенных и патогенных анаэробов.

Снижение отражает возможное нарушение липидного обмена, снижение активности кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий > АИ коррелирует с запором.

Пропионовая кислота (С3)

Глюконеогенез, энергообеспечение

Повышенный (пониженный) уровень отражает угнетение основных продуцентов, избыток субстратов вследствие недостаточности желудочного пищеварения, ферментопатией. Коррелирует с диареей. Высокие концентрации коррелируют с функциональ-ными нарушениями печени (усиленное образование молочной кислоты и глюкозы, негативные симптомы, угрожающие энцефалопатией)

Масляная кислота (С4)

Энерго-субстрат, иммунорегулятор

Повышенные (пониженные) уровни отражают гиперколонизацию. Повышение может отражать сниженную всасывательную функцию толстой кишки. Понижение отражает энергодефицит колоноцитов, гнилостный  дисбактериоз. Участвуют в генезе энцефалопатии. Может инициировать опухолевую трансформацию эпителия

Валериановая и капроновая кислоты (С5 и С6)

Повышенный (пониженный) уровни отражает гиперколони-зацию (угнетение) продуцентов изобилие (дефицит) субстратов.

Участвует в патогенезе энцефалопатии; > уровни С5 и С4 свидетелдьствует о преобладании гнилостной микрофлоры.

 

Характеристика метаболической активности  анаэробной микрофлоры кишечника по количественному содержанию и спектрам ЛЖК является важным информационным этапом в комплексной оценке микроэкологических нарушений толстого кишечника и необходимым  дополнением к принятому в настоящее время микробиологическому анализу кала “на дисбактериоз”.

Тесты и задачи к разделу

“Синдромы  при поражениях пищевода»

  1.  Выберите наиболее типичную жалобу больного с синдромом недостаточности кардии:
  2.  больной предъявляет жалобу на боль, возникшую у него при ходьбе, в области за рукояткой грудины.
  3.  Пациент жалуется на боль в левой руке и левом плече после физической нагрузки.
  4.  У пациента боль возникает в пилородуоденальной области через полтора часа после еды.
  5.  У больного боль в области нижней трети грудины возникает через полчаса после приема антацидного препарата.
  6.  Пациента беспокоит боль, возникающая после эмоционального напряжения в области за грудиной и купирующаяся подъязычным приемом таблетки нитроглицерина.

  1.  Выберите одну наиболее типичную жалобу у больного с синдромом      недостаточности кардии:
  2.  пациент жалуется на боли давящего характера в области за верхней частью грудины, возникающие после быстрой ходьбы.
  3.  Больного беспокоят боли жгучего характера за нижней частью грудины, возникающие после еды или фруктового сока и проходящие после приема альмагеля.
  4.  У больного возникают боли жгучего характера за нижней частью грудины во время уборки пола квартиры.
  5.  Пациента беспокоят боли давящего характера за грудиной, возникающие ночью во время сна и значительно облегчающиеся в положении стоя.
  6.  Больной предъявляет жалобу на приступ кашля, возникающий во время ночного сна, сопровождающийся привкусом горечи во рту и прекращающийся в положении стоя.

III.

Выберите одну наиболее типичную жалобу больного синдромом обструкции пищевода:

  1.  ощущение выраженного «тепла» за грудиной во время приема пищи.
  2.  Неприятный вкус во рту.
  3.  Снижение аппетита.
  4.  Боли за грудиной во время еды в момент прохождения полужидкой пищи.
  5.  Изжога приступообразного характера, появляющиеся после обильной еды, чаще в горизонтальном положении больного.

IV.

Какая методика исследования пищевода является «золотым стандартом» для диагностики синдрома недостаточности кардии:

  1.  рентгеноскопия пищевода с бариевой взвесью.
  2.  Эзофагогастроскопия
  3.  Фракционное исследование желудочной секреции
  4.  Суточное мониторирование pH в нижней трети пищевода
  5.  Рентгеноскопия пищевода с бариевой взвесью с полипозиционным исследованием.

V.

Какой из нижеперечисленных методов исследования пищевода пригоден для визуализации расширенных вен в нижней трети пищевода:

1. Исследование pH слюны

2.   R-скопия пищевода с бариевой взвесью

3.   Эндоскопическая эзофагоскопия

  1.  Суточное мониторирование pH в нижней части пищевода
  2.  Исследование кала на скрытую кровь.

Ответы на тесты:

  I     -    4

  II    -    5

  III   -    4

  IV  -     4

  V    -    3

Задачи к разделу: «Синдромы при поражениях пищевода»

I У больного появились жалобы на затрудненное прохождение пищи по пищеводу, снижение аппетита, похудание, неприятный вкус во рту, дважды была рвота непереваренной пищей:

А) О каком синдроме поражения пищевода следует думать?

Б)  Какой метод исследования для уточнения характера поражения пищевода Вы предложите?

 

II Больной практически каждую ночь просыпается от болей жгучего характера  за нижней частью грудины и в эпигастрии; после приема антацидов (алмагель, малокс) боли купируются.

А) О каком синдроме поражения пищевода следует думать?

Б) Каким методом исследования Вы воспользуетесь для уточнения характера поражения пищевода?

  

III У больного на левой половине шеи отмечается припухлость, которая при пальпировании безболезненна и исчезает (потом появляется вновь); жалобы на неприятный запах изо рта, срыгивание съеденной пищей.

 А) О каком синдроме поражения пищевода следует думать?

 Б) Какой метод исследования может подтвердить Ваше предположение?

 

IV Больной 45 лет предъявляет жалобы на бывшую у него накануне рвоту темного кровавого цвета; отмечает слабость, недомогание. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. При осмотре отмечается бледность видимых слизистых и кожных покровов. Живот  несколько увеличен в размерах, безболезненный. Размеры печени по Курлову 18*15*42, которая слабо болезненная и умеренно плотная при пальпации, с гладкой поверхностью, край ее закруглен.

А) О каком синдроме поражения пищевода следует думать?

Б) Какой метод исследования следует использовать для диагностики?

V У больного отмечаются  жалобы на осиплость голоса, иногда на короткое время голос «пропадает»(афония), нередко больного беспокоит приступообразный кашель (чаще по ночам). Объективно: неприятный запах изо рта, зубная эмаль нарушена, темного цвета. Голос больного – тихий, осиплый, как будто «простуженный», покашливает.

А) о каком синдроме поражения пищевода следует думать?

Б) какое исследование следует провести для уточнения характера предполагаемого поражения пищевода?

Ответы на задачи к разделу «Синдромы при поражениях пищевода»

 

I   

А) синдром обструкции пищевода

Б) рентгенография пищевода

  

II 

А) синдром недостаточности кардии

Б) суточное мониторирование pH в пищеводе

  

III

А) синдром дивертикула пищевода

Б) рентгенография пищевода  

IV 

А) синдром пищеводного кровотечения (Мэллора-Вейсса)

Б) эндоскопическая эзофагоскопия

  

V 

А) синдром недостаточности кардии

Б) суточное мониторирование pH в пищеводе

 К разделу “Синдромы поражения желудка”

   Тесты.

  1.  Найдите классическую триаду язвенной болезни:

  1.  Цитофобия, похудание, боли в эпигастрии.
  2.  Изжога, тошнота, боль в эпигастрии.
  3.  Боль в эпигастрии, снижение аппетита, рвота.
  4.  Нерегулярный стул, боли в пилородуоденальной области, тошнота.
  5.  Боль в эпигастрии (или в пилородуоденальной области), рвота, кровотечение.

  

II Найдите типичное сочетание симптомов, характерных для синдрома желудочной гиперсекреции:

 

  1.  Снижение аппетита, отрыжка воздухом и пищей, тяжесть в эпигастрии, плохая переносимость мяса.
  2.  Тошнота, рвота со слизью и желчью, заеды в углах рта, кровоточивость десен.
  3.  Полужидкий стул, переливание и урчание в животе после еды,  метеоризм.
  4.  Тяжесть в эпигастрии, тупые боли в животе после еды, артериальная гипотензия, хейлит.
  5.  Боли в эпигастрии через несколько часов после еды или ночью, кислая отрыжка, изжога, рвота кислым содержимым утром, приносящая облегчение.

III Найдите типичное сочетание симптомов, характерных для синдрома желудочной гипосекреции:

 

  1.  Рвота кислым содержимым, приносящая облегчение (ослабляющая боли в эпигастрии)
  2.  Боль в эпигастрии, слюнотечение, рвота, вызванная “ресторанным способом”, после которой боли купировались.
  3.  Боль в пилородуоденальной области через полтора два часа после еды, прошедшая после приема антацидов и холинолитиков.
  4.  Снижение массы тела, изжога, запоры, боли в эпигастрии через 40 минут после еды.
  5.  Тяжесть в эпигастрии, плохая переносимость мяса, урчание и переливание в животе, метеоризм, кашицеобразный стул.

IV Выберите сочетание симптомов, характерных для локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки:

  1.  Боль ощущается за грудиной  - во время еды.
  2.  Боль ощущается под мочевым  отростком и в магистрали вскоре после приема пищи (через 20-30мин) – ранние боли, иррадирует в область сердца, левое плечо, под левую лопатку, купируются приемом щелочей.
  3.  Боли возникают через 30-40 минут после еды с локализацией в подложечной области выше пупка.
  4.  Боли возникают по всему животу,  носят острый характер и проходят после акта дефекации.
  5.  Боли отмечаются через 5-8 часов после еды, т.е. натощак или “голодные боли” и в ночное время (“ночные боли”), проходящие после приема антацидов, а также после молока или еды.

  1.  Какое сочетание симптомов указывает на пилороспазм?

  1.  У больного появились сильные боли в эпигастральной области и возникла рвота кислым содержимым (по запаху и вкусу), которая принесла облегчение.
  2.  У больного появились сильные боли в эпигастрии, в связи с чем больной вызвал рвоту “ресторанным способом”, после чего боли прошли.
  3.  У больного несколько раз после тошноты периодически возникали эпизоды рвоты с небольшой примесью крови к рвотным массам.
  4.  У больного была рвота коричневого цвета типа “кофейной гущи”
  5.  У больного утром возникла рвота, в которой помимо кислого содержимого имелись остатки вчерашней пищи.

Ответы на тесты к разделу “Синдромы поражения желудка”

  I     -    5

  II    -    5

  III   -    5

  IV  -     5

  V    -    5

Задачи к разделу “Синдромы поражения желудка”

I У больного язвенной болезнью появились: бледность, холодный пот, головокружение, доходящее до обморока, зевота, пульс до 110 ударов в 1 минуту; пульс нитевидный; AД 85/70 мм рт.ст.:

А) О какой ситуации в течении язвенной болезни у данного больного вы думаете?

Б) Какие исследования необходимо провести, чтобы уточнить характер происшедших у больного изменений?

 

II У больного  на фоне обострения язвенной болезни возникла внезапная резкая «кинжальная» боль в животе; больной принял вытянутое положение на боку с приведенными к животу ногами; над всей поверхностью живота отмечается громкий тимпанит; брюшной пресс при пальпации – «доскообразный» ( симптом «мышечной защиты»); печеночная тупость исчезла, отхождение газов задержано:

А) О какой ситуации в течение язвенной болезни у больного Вы думаете?

Б) Какие исследования необходимо срочно провести, чтобы подтвердить Ваши предположения?

III У больного язвенной болезнью отмечаются боли в подложечной области и в пилородуоденальной области, беспокоит отрыжка съеденной до этого за 8-10 часов пищей, отрыжка «тухлым яйцом»; отмечалась однократная рвота с кислым содержимым и примесью остатков пищи, съеденной накануне. При осмотре подложечной области был отмечен симптом «валов»; а при пальпации обнаружен поздний «шум плеска» (через 6-8 часов после еды):

А) О каком клиническом синдроме Вы думаете?

Б) Какие исследования необходимо провести больному, чтобы уточнить ваше предположение?

 IV У студента 20 лет периодически отмечаются изжога, боли в эпигастрии, проходящие самостоятельно или после приема антацидов. При исследовании: при пальпации болей в эпигастрии не отмечается, а при “ЭГДС” никакой паталогии не видно:

А) О каком клиническом синдроме у данного больного Вы думаете?

Б) Будут ли изменены у больного показатели базальной или стимулированной желудочной секреции?

V Больной язвенной болезнью обратился к врачу с жалобами на общую слабость, периодические боли в эпигастрии, тошноту. За 2 дня до обращения к врачу отметил «черный стул». При осмотре больной бледный, болезненность в пилородуоденальной области:

А) О наличии какого синдрома у больного Вы думаете?

Б) Какое исследование необходимо провести, чтобы уточнить характер изменений у больного?

 

Ответы на задачи к разделу «Синдромы поражении желудка»

I

А) язвенное кровотечение

Б) эндоскопическая гастроскопия, ан. крови( НВ. Эр., Цв.пок)

II

А) прободение язвы в брюшную полость

Б) R-снимок брюшной полости с целью обнаружения воздуха под печенью (синдром «серповидной тени»)

III 

А) синдром пилороспазма, а может быть пилоростеноза

Б) R-скопия желудка с BаSO4 с проведением атропиновой пробы

IV

А) синдром неязвенной  функциональной желудочной диспепсии

Б) будет увеличена  стимулированная желудочная секреция

V 

А) язвенное кровотечение, коллапс

Б) гастроскопия, анализ крови, исследование кала на скрытую кровь в течение двух дней.

Тесты и задачи к разделу “Синдромы поражения кишечника”

Тесты к разделу “Синдромы поражения кишечника”

I. Выберите комплекс поражений органов и причин, приводящих к нарушению полостного пищеварения:

  1.  Прием антибиотиков и энзимопатия
  2.  Резекция участка поперечно-ободочной кишки
  3.  Резекция желудка и прием антибиотиков
  4.  Энзимопатия, резекция желудка
  5.  Болезни поджелудочной железы, болезни печени и желчевыводящих путей с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

II. Выберите комплекс поражений органов и причин, приводящих к нарушению мембранного пищеварения:

  1.  Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.
  2.  Хронический калькулезный холецистит с частыми приступами желчной колики.
  3.  Хроническое воспалительное диффузное заболевание печени с синдромом холестаза и нарушением желчеобразовательной функции.
  4.  Воспаление тощей и подвздошной кишки с атрофией слизистой и уменьшением числа кишечных ворсинок.
  5.  Дисфункция желчевыводящих путей по гипокинетическому типу.

III. Выделите симптомокомплекс внекишечных проявлений синдрома мальабсорбции:

  1.  Расстройства стула (диарея), урчание в животе, метеоризм, боли в околопупочной области.
  2.  Боли в животе спастического характера в сочетании с запорами.
  3.  Нарушение акта дефекации  с превалированием ускоренного опорожнения кишечника и периодическими схваткообразными болями в животе перед актом дефекации.
  4.  У больного заеды в углах рта, язык красный со сглаженными сосочками, гемералопия, кровоточивость десен, жжение и покалывание в руках и ногах, хейлит, глоссит, положительный симптом “мышечного валика”.
  5.  У больного периодически возникают сильные боли в животе схваткообразного характера, усиливающиеся при психоэмоциональном напряжениях, не облегчаются от приема пищи, облегчаются после приема спазмолитиков и тепла.

IV. Найдите комплекс симптомов, характерных для динамической непроходимости кишечника:

  1.  У больного после психоэмоциональной стрессовой ситуации возникли учащенные позывы на дефекацию и развилась нервная диарея с испражнениями кашицеобразного характера без примеси крови.
  2.  У мужчины периодически отмечается коликообразные боли в животе, возникающие после еды, при волнении, физической нагрузке, при этом стул ежедневный, но со значительным усилием.
  3.  У больного после завтрака возникают боли в животе, несколько последовательных тенезмов на стул с 15-20 минутным интервалом, при этом стул или оформленный, или кашицеобразный, после чего боли снижаются.
  4.  У больного отмечаются рвота, вздутие живота, неотхождение кала и газов, боли в животе; живот равномерно вздут, мягкий, перистальтика отсутствует.
  5.  Больному, страдающему запорами (стул отсутствует по 4-5 суток), удается регулировать стул (1 раз в 2 дня) путем приема слабительных средств через день – 1 раз на ночь.

V. Найдите сочетание симптомов типичных для синдрома раздраженной кишки.

  1.  У больного периодически бывают приступы сильных болей в животе в сочетании с запорами в связи с чем принимает слабительные средства.
  2.  Больного по утрам беспокоят раздражительность, периодические боли в кишечнике с позывами на стул и 3-4 актами дефекации с интервалом через 20-40 минут, после чего состояние больного улучшается.
  3.  У больного часто отмечается урчание и вздутие во второй половине дня с кишечной диспепсией и блестящим обильным стулом, трудно смываемым с унитаза.
  4.  У больного отмечается плохая переносимость мяса, сильное газообразование в кишечнике, слабооформленный кал “пятнистой” окраски.
  5.  У больного отмечается непереносимость молока, вздутие живота, газоотделение с кислым запахом, боли в животе, иногда поносы.

Ответы на тесты к теме “Синдромы поражения кишечника”:

 I-5; II- 4; III- 4; IV-4; V-2.

Задачи к теме “Синдромы поражения кишечника”

I.  Больного беспокоят слабость, быстрая утомляемость, похудание, до 3-4 раз жидкий  стул, урчание в животе, боли в околопупочной области. При осмотре больной пониженного питания, бледен, отмечается хейлит, ангулярный стоматит, кровоточивость десен, пульс 100 уд./мин, аритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 100/65 мм рт.ст. Живот вздут, симптом Пекарского (+).

  1.  О нарушении всасывания каких элементов и витаминов свидетельствуют данные жалоб и статуса больного?
  2.  Какие исследования Вы  считаете необходимо провести для оценки функционального  состояния тонкой кишки?

 

II. У больного периодически возникают боли в верхних и боковых отделах живота, вздутия, урчания, частый рецидивирующего характера обильный кашицеобразный блестящий стул до 2-3 раз в сутки, плохо смываемый с унитаза.

  1.  О каком синдроме поражения кишечника следует думать?
  2.  Какие исследования  необходимо провести, чтобы оценить характер нарушений пищеварения?

III. Больной жалуется на боли в животе, похудание, неустойчивый стул. В анализе крови отмечается гипохромная анемия; при исследовании кала отмечается равномерное перемешивание крови в кале.

  1.  О каком синдроме поражения кишечника Вы думаете?
  2.  Какое исследование необходимо провести больному для уточнения характера поражения кишечника?

IV. У больного отмечается непереносимость молока, метеоризм, урчание, газоотделение с кислым запахом, боли в животе, стул жидкий пенистый, кашицеобразный.

  1.  О каком синдроме поражения кишечника Вы думаете?
  2.  Какие исследования необходимо провести больному для уточнения характера поражения кишечника?

V. У больного отмечается слабость, жидкий стул, кровь и слизь в кале.

  1.  Какой синдром поражения кишечника у больного?
  2.  Какие исследования необходимо провести больному для уточнения характера поражения кишечника?

Ответы на задачи к разделу “Синдромы поражения кишечника”:

I.  

1. Данные жалоб и статуса больного свидетельствуют:

- пониженное питание – о нарушении всасывания жиров

- бледность – об анемии и нарушении всасывания железа в проксимальном отделе jejunum 

- хейлит, ангулярный стоматит – о недостаточности синтеза витамина B2  толстокишечной микрофлорой.

- кровоточивость десен – о недостаточном всасывании витамина С.

- тахикардия – о недостаточном всасывании калия (К+)

- нарушение сердечного ритма – нарушение васывания К+

- гипотензия – о недостаточном всасывании натрия (Na+)

- вздутие- о нарушении всасывания К+

- слабость, утомляемость – о нарушении синтеза витаминов В, С и всасывание Na и Fe

- частый жидкий стул – о нарушении пищеварения и недостаточности ферментов.

2. Общий анализ крови:

- исследование количества эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя.

- биохимическое исследование крови на содержание калия, натрия, Fe, вит. В2, С.

- провести пробу на всасывание жиров.

II. 1. Синдром мальдигестии.

    2. Исследование кала на стеаторею, амилорею, креаторею.

    3. Ультразвуковое исследование печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

III 1. Синдром кишечного кровотечения.

    2. Колоноскопия.

IV 1. Синдром бродильной кишечной диспепсии

    2. Исследование кала на: органические кислоты, непереваренную клетчатку, слизь, лейкоциты.

V 1. Синдром кишечного кровотечения

   2. Сигмоскопия для исключения язв, полипов, рака в левых отделах толстой кишки.

Тесты к разделу “Синдромы поражения поджелудочной железы”.

I. Выберите комплекс симптомов, характерных для заболевания поджелудочной железы:

  1.  У больного имеются жалобы на приступообразные боли в эпигастрии, левом подреберье, возникающие через 3-4 часа после еды (особенно жирной) с иррадиацией в спину.
  2.  Больной жалуется на боли за нижней третью грудины, возникающие ночью в горизонтальном положении.
  3.  Больной жалуется на боли, возникающие утром натощак, успокаивающиеся после еды или после приема антацидных препаратов.
  4.  Больной предъявляет жалобы на боли спастического характера по всему животу, позы на стул; при этом боли успокаиваются после акта дефекации.
  5.  У больного на фоне сильных болей в эпигастрии возникло сильное слюнотечение, затем рвота, после чего боли стихли.

II. Выберите комплекс симптомов, наиболее типичных для заболевания поджелудочной железы:

  1.  У больного периодически после приема сокогонных продуктов (крепкий чай, пепси-кола, кофе) возникает изжога, которая купируется приемом антацидов.
  2.  Больной просыпается ночью от боли в эпигастрии, тошноты, которые купируются  после вызванной больным рвоты.
  3.  Больной отметил вдруг возникшую слабость, сердцебиение. При осмотре: кожные покровы бледные, пульс до 100 уд./мин, ритмичный, АД 100/70 мм рт.ст. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии. С-м Менделя (+).
  4.  У больного отмечается бледность кожных покровов, заеды в углах рта; при осмотре живота метеоризм; при пальпации болезненность. С. Поргеса (+). После погрешностей в питании (алкоголь, жирные, копченые продукты) возникают сильные опоясывающие боли в верхней части живота, тошнота, рвота, боли и диспепсические расстройства.
  5.  У больного в анамнезе злоупотребление алкоголем. Родственники больного отметили у него пожелтение кожных покровов.Больного беспокоят боли в эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. При пальпации отмечается болезненность в т. Дежардена.

III. Выберите при объективном исследовании признаки, наиболее типичные для заболевания поджелудочной железы.

  1.  У больного при пальпации живота отмечается болезненность в пилородуоденальной области, болезненность грудины и IX-XII остистых отростков позвоночника.
  2.  У больного язвенной болезнью отмечается слабость, боли в эпигастрии, с. Менделя (+),  с. Боаса (+). Накануне была рвота кофейной гущей.
  3.  У больного, давно страдающего болями в эпигастрии, отмечается похудание. При пальпации живота по линии, соединяющей точки Дежардена и Мейо-Робсона, отмечается болезненность слева от срединной линии в положении пациента на спине и уменьшается при ощупывании в том же месте в положении на левом боку, т.е. симптом поворота (+).
  4.  У больного, которого периодически беспокоят боли в животе, проходящие после приема спазмолитиков, при глубокой методической пальпации живота отмечается спастическое болезненное сокращение coecum, pars ascendens  coli.
  5.  У больного, давно страдающего болями в эпигастрии, изжогой, принимающего периодически антациды и спазмолитики, внезапно ночью появились боли в животе. Вызванный врач скорой помощи при осмотре обнаружил больного в положении на спине с приведенными к животу ногами, при этом отмечалось резкое уменьшение дыхательной экскурсии живота, который при пальпации был резко напряжен и болезнен.    

В каком случае полученные результаты исследований позволяют обнаружить патологию поджелудочной железы:

  1.  У больного с болями в эпигастрии во время  ЭГДС была обнаружена язва малой кривизны желудка: при ультразвуковом сканировании: желчный пузырь с тонкой стенкой, в просвете его конкременты не обнаружены, pancreas имеет ровные контуры, размеры ее в пределах нормальных значений.
  2.  У больного с болями в эпигастрии при ЭГДС слизистая пищевода и желудка нормальной окраски. При УЗИ абдоминальных органов: поджелудочная железа (ПЖ) с неровными контурами, в области хвоста ПЖ – отмечается полостное образование с тонкими контурами и прозрачным содержимым.
  3.  У больного  с острыми внезапно развившимися болями в эпигастрии при рентгеновском  обзорном исследовании живота в правом подреберье обнаружено наличие серповидной тени, обусловленной скоплением воздуха.
  4.  У больного отмечаются периодические боли в животе, при ирригоскопии отмечается наличие гаустрации толстой кишки, правильное расположение ее петель и изгибов, в различных его отделах отмечаются спастические состояния кишок.
  5.  У больного с сильными болями в эпигастрии при лабораторном исследовании отмечается: Hb – 60 ед; эритроциты -2500000; цветовой показатель – 0,7; при ЭГДС в просвете желудка отмечается кровь.

V. Какой комплекс исследований наиболее рационален у больных с подозрением на заболевание  поджелудочной железы?

  1.  Ирригоскопия, колоноскопия, общий анализ крови.
  2.  Эзофагогастроскопия, общий анализ крови, общий анализ мочи.
  3.  Исследование крови на амилазу, УЗИ поджелудочной железы, копрология.
  4.  Рентгеновское исследование желудка, исследование желудочной секреции, копрология.
  5.  Пальцевое исследование per rectum, колоноскопия, копрология.

Ответы на тесты к теме “Синдромы поражения поджелудочной железы”

I – 1; II-5;  III-3; IV-2;  V-3.

Задачи к теме “Синдромы поражения поджелудочной железы”.

I. Больную беспокоят боли приступообразного характера в эпигастрии и правом подреберье, возникающие чаще после жирной или жареной пищи. При этом боли иррадиируют в спину и купируются инъекциями спазмолитиков, баралгина, наркотиков. При осмотре: больная повышенного питания, на коже живота отмечаются “красные капельки”, тургор кожи снижен, живот вздут. При пальпации живота отмечается болезненность в месте проекции ПЖ, хотя сама железа не пальпируется. Симптом поворота положительный.  

  1.  О какой патологии следует думать?
  2.  Какие исследования необходимо провести, чтобы уточнить характер поражения органа?

II. У больного, давно злоупотребляющего алкоголем, отмечаются периодические боли в эпигастрии, иногда по типу правого полупояса, снижение аппетита, похудание, снижение настроения, ипохондрия, депрессивное состояние. При осмотре: желтушность кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи снижен. При пальпации живота отмечается болезненность в точке Дежардена, здесь же и в зоне Шоффара отмечается болезненная упругая резистентность. Печень по lin. medioclavicularis  выходит из под края реберной дуги на 3 см, умеренно плотная, гладкая, немного болезненная.

  1.  О какой патологии следует думать? Какие синдромы поражения органов выявляются у больного?
  2.  какие исследования необходимо провести больному, чтобы подтвердить наши предположения?

III. Больной жалуется на периодические боли в верхней части живота, которые появляются на фоне даже небольших погрешностей в диете (употребление бутерброда с маслом, сыром; котлеты); жидкий блестящий стул, плохо смываемый с унитаза, метеоризм, похудание. При лечении диетой №5 (резкое ограничение жиров и богатой белком), спазмолитиками, ферментными препаратами отмечает улучшение.

  1.  О каком синдроме идет речь?
  2.  Какие необходимо провести исследования, чтобы подтвердить Ваше предположение?

IV. У больного после длительного приема алкоголя (250-300 мл/с) в течение последнего года отмечаются боли в поясничной области. Лечился безуспешно по поводу пояснично-крестцового радикулита. Отмечается похудание, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Периодически отмечает явление диспепсии (тошнота, сухость во рту, отвращение к жирной пиши), жидкий “жирный” стул 2-3 кратный стул. При пальпации живота, когда искусственно был создан поясничный лордоз (с помощью валика под поясничной областью) отмечается болезненная немягкая резистентность (в правой и средней области выше правой части большой кривизны желудка), а в левой области (в т. Мейо-Робсона) отмечается опухолевидное образование. При пальпации больной отмечает иррадиацию боли в спину.

  1.  какие симптомы поражения поджелудочной железы (ПЖ) отмечаются у больного?
  2.  Какие методы исследования необходимо провести у данного больного, чтобы составить максимальное представление о поражении ПЖ?

V. У больной после погрешностей в питании (алкоголь, жирные, копченые продукты) возникают боли в верхней части живота опоясывающего характера. Отмечается также тошнота, рвота, отвращение к пище. Похудела, отметила резкое ухудшение настроения, подавленность. Из анамнеза известно, что в период беременности 2 года назад и после родов заметно прибавила в весе. Вскоре после родов был приступ сильных болей в области правого подреберья, тогда при эхографии желчного пузыря были выявлены конкременты размером от 1,5 до 3 см. Объективно: состояние удовлетворительное, вес 85 кг при росте 165 см, на коже передней брюшной стенки и боковых отделах грудной клетки отмечаются “красные капельки”. При пальпации отмечается болезненность по линии, соединяющей точки Дежардена и Мейо-Робсона, с-м Кера (+), с. Василенко (+), левосторонний френикус симптом (+).

  1.  Какие синдромы поражения поджелудочной железы (ПЖ) и желчного пузыря (ЖП) имеются у больной?
  2.  Какие необходимо провести исследования для уточнения характера поражения ПЖ?

Ответы на задачи к разделу “синдромы поражения поджелудочной железы”

I.  

  1.  У больной отмечается болевой синдром поражения поджелудочной железы и, возможно, болевой синдром воспалительного поражения желчного пузыря.
  2.  Ультразвуковое исследование желчного пузыря  и поджелудочной железы.

II.

  1.  У больного, злоупотребляющем алкоголем, отмечаются признаки поражения поджелудочной железы и печени: болевой синдром поражения поджелудочной железы; синдром желтухи, вероятно, обусловленный сдавлением увеличенной головкой  поджелудочной железы общего желчного протока; диспепсический синдром; синдром соматогенной депрессии, синдром гепатомегалии.
  2.  Биохимическое исследование крови на общий белок, альбумин, холестерин, билирубин и его фракции, трансаминазы печени; амилазы; общий анализ крови; копрологическое исследование и анализ мочи. Эхографическое исследование органов брюшной полости: печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.  

III.

  1.  У больной болевой, диспепсический синдром, а также синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
  2.  Необходимо провести исследование крови на амилазу, общий белок, альбумин; ультразвуковое исследование поджелудочной железы; копрологическое исследование (на стеаторею, креаторею, амилорею).

IV.

  1.  Отмечаются следующие синдромы поражения ПЖ: болевой, диспепсический, синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ; с-м опухолевого поражения ПЖ?
  2.  Необходимо провести следующие исследования:
    1.  Биохимическое исследование крови (амилаза)
    2.  Общий анализ крови (Hb, эритроциты, цв. Показатель, СОЭ)
    3.  Общий анализ мочи (диастаза)
    4.  Эхография ПЖ – уточнить характер поражения ткани и уточнить, что за опухолевое поражение хвоста ПЖ
    5.  КТ поджелудочной железы
    6.  Возможно ЭРХПГ

V. 

  1.  У больной отмечается с-м воспалительного поражения желчного пузыря и камнеобразования. У больной имеется с-м воспалительного поражения ПЖ, диспепсический синдром и синдром депрессии.
  2.  Необходимо провести:

 

  1.  Эхографическое исследование органов брюшной полости: печени, желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы.
    1.  Копрологическое исследование
    2.  Биохимическое исследование крови на общий белок, холестерин, билирубин, трансаминазы печени, амилазу, С-протеин.
    3.  Возможно, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Глава 5

1. Обследование печени и желчных путей

Жалобы (симптомы).

1. Боли.

  1.   Острые приступообразные. Правое  подреберье: от нескольких часов до нескольких суток с типичной иррадиацией в  правое плечо и правую лопатку и в верхнюю часть эпигастрия.  При остром холецистите спастическое сокращение желчного пузыря и желчных протоков при их воспалении, движении желчных камней, нарушении координированного сокращения и расслабления желчного пузыря и желчных протоков, сфинктеров Одди и Люткенса.
  2.   Тупые ноющие боли, носящие длительный характер. В правом подреберье с типичной иррадиацией, провоцируются жирной и острой пищей. Раздражение болевых рецепторов желчного пузыря и желчных протоков при их хроническом воспалении.
  3.   Тяжесть в правом подреберье со слабо ноющей болью. В правом подреберье чаще всего, без типичной иррадиации. Раздражение болевых рецепторов брюшины при перихолецистите и перигепатите, а так же при быстром растяжении Глиссоновой капсулы.
  4.   Несильные ноющие тупые боли, носящие схваткообразный характер. В правом подреберье, часто не связанные с приёмом пищи, без температуры и озноба.  Дискинезия желчных путей при вегетососудистой  дистонии.

2. Диспептические расстройства. Горечь во рту, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота пищей, желчью, кровью, не приносящая облегчения, вздутие живота, урчание, чередование поносов и запоров, метеоризм. Обусловлен сопутствующим гастритом, энтероколитом, рефлюкс-эзофагитом, энтеритом и нарушением переваривания жиров.

3. Желтуха.  На верхнем нёбе, в дальнейшем на склерах, на коже лица, туловища и конечностей. Обусловлено нарушением пигментной функции печени при гепатитах, циррозах печени, закупорке общего желчного протока и при закупорке внутрипеченочных протоков.

4. Зуд кожи. На туловище, животе, конечностях. Обусловлен скоплением желчных кислот в коже.

5. Увеличение живота. Живот увеличен в объеме при тонком подкожном жировом слое, сопровождается выпячиванием пупка. Обусловлен скоплением жидкости в брюшной полости вследствие портальной гипертензии при циррозах печени (нарушен отток крови по воротной вене), метеоризмом из-за нарушения переваривания жиров.

Обусловлены нарушением центральной нервной системы из-за

интоксикации ядовитыми продуктами вследствие снижения,

и даже выпадения антитоксической функции печени.

6. Утомляемость, раздражительность, бессонница или сонливость, слабость,               

   головная боль.

7. Повышение температуры тела. Субфебрильная, гектическая и высокая лихорадка. Воспаление печени, желчного пузыря и желчных протоков (гепатит, острый и хронический холецистит, холангит).

8. Кровотечения.

А) Рвота с кровью

Б) Кишечные

В) Носовые

Г) Разрыв вен нижней трети пищевода.

Д) Нижняя треть прямой кишки.

Обусловлены развитием кавальных анастомозов в пищеводе и их варикозным расширением вследствие портальной гипертензии при циррозах печени.

Патогенез тот же. Обусловлен нарушением свертываемости крови из-за снижения уровня витамина К, протромбина, фибриногена и др. факторов при поражении печени.

II. Выявление типичных признаков заболевания печени и желчных путей при общем осмотре.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых:

    А. Слабое окрашивание склер (субиктеричность, иктеричность).

    Б.  Умеренное желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи лица,

         туловища, конечностей.

    В. Выраженное  желтушное  окрашивание  склер,  слизистых  и  кожи.

   

Виды желтушного окрашивания  кожи и слизистых  при  различных заболеваниях  печени и желчных путей:

1. Механическая желтуха. Оранжево-желтый цвет кожи в ранние сроки заболеваний, зелено-желтый цвет в разгар заболевания.

Черно-бронзовый цвет при длительной механической желтухе Обусловлено накоплением из-за перекрытия общего желчного протока камнем или опухолью.

  - Паренхиматозная желтуха. Шафраново - желтый цвет  с красноватым оттенком. Вследствие нарушения проницаемости желчных капилляров  и артериальных сосудов при гепатите и циррозе.

  - Гемолитическая желтуха. Лимонно-желтый оттенок кожи. Обусловлена повышенным распадом эритроцитов и увеличением непрямого биллирубина из-за гиперспленизма.

2. Кровоизлияния, кровоподтеки и кровоточивость. На коже туловища, конечностей кровоизлияния точечные - петехии, массивные - кровоподтеки, кровоточивость десен. Нарушение свертывающей системы крови за счет уменьшения протромбина, фибриногена, витамина К.

3.  Наличие на коже ксантом и ксантелазм на веках. Желтовато-серые пятна на коже кистей, рук, локтях, животе - ксантомы, на веках - ксантелазмы.

Ксантелазмы – это отложение холестерина из-за снижения функции печени в жировом обмене.

4. Расчесы на туловище, конечностях и животе. Из-за зуда вследствие скопления  в коже желчных кислот  

5.  Признаки  гиперэстрогенизма

    А. Телеангиоэктазии. На лице, туловище, руках артериовенозные

         анастамозы в виде лучей, размером  0,5-1,0 см в диаметре, бледнеющих      

         при надавливании и краснеющих после прекращения надавливания.

         Повышение уровня эстрагенов в крови и увеличение уровня

         серотонина.

    Б. Уменьшение роста волос На голове, в подмышечных областях, на лобке,

         на лице, облысение на голове  Причина та же

    В. Гинекомастия. Одностороннее или двухстороннее увеличение

         грудных желез у мужчин. Причина та же.

    Г. Гиперемия ладоней «печеночные ладони» в области тенера и

        гипотенера. Обусловлено расширением сосудов

        из-за увеличенного  уровня эстрогенов  

6.   "Ангулярный" стоматит. Воспаление слизистых и кожи в углах рта  

     ("заеды"). Недостаток витамина группа А и В.

7.  "Кардинальский язык" Красный язык со сглаженными сосочками

     (лакированный язык) То же самое.

  1.  "Барабанные пальцы" Утолщение концевых фаланг пальцев рук с  гиперемией кожи у ногтевых лунок и матовостью ногтей. Хроническая интоксикация токсическими веществами вследствие снижения антитоксической функции печени, а также при гнойных заболеваниях печени.

III. Выявление типичных признаков заболевания печени и желчных путей при местном осмотре (осмотр живота).

       А. Обвислый живот в положении стоя и выбухание боковых фланков в положении лежа ("лягушачий живот"). Скопление асцитической жидкости в брюшной полости. Обусловлен портальной гипертензией и нарушением оттока крови  в  печени.        

 Б.  Нарушения переваривания жиров, дисбактериоз.     

 В. Локальное выбухание живота. Ниже правой реберной дуги - определяется объемное выбухание за счет печени. При гипертрофическом и кардиальном циррозах, при гепатите.  

     Г. Локальное выбухание живота Выпячивание ниже левой реберной дуги Обусловлено увеличением селезенки, вследствие гепатолиенального синдрома при циррозах и гепатитах.        

Е. «Голова медузы» На боковых поверхностях живота, вокруг пупка – расширенные венозные коллатерали. Обусловлено повышением давления в воротной вене и развитием портокавальных анастомозов при циррозах печени.

IV. Перкуссия печени. Определение её границ и размеров по методу Образцова - Стражеско и по методу Курлова.

      А. Определение верхней границы печени проводится перкуссией сверху вниз

           параллельно ребрам по следующим линиям:

     Axillaris anterior dextra – граница находится на уровне 7 ребра
     
Medioclavicularis dextra –  на уровне 6 ребра
     
Parasternalis dextra – в 5 межреберье
     Б. Определение нижней границы печени проводится по продолжению вышеуказанных

         линий на переднюю брюшную стенку. Перкуссия идет снизу вверх, при этом палец –

плессиметр располагается перпендикулярно этим линиям.
     Нижние границы печени, в норме, следующие:
     
Axillaris anterior dextra – 10 ребро
     
Medioclavicularis dextra – нижний край реберной дуги
     
Parasternalis dextra – на 2 см ниже правой реберной дуги.
     В. Определение нижней границы печени по передней срединной.
Палец-плессиметр располагают перпендикулярно белой линии  живота выше пупка

и перкутируют снизу-вверх.  При этом нижняя граница печени в норме находится

на 3…6 см ниже ниже мечевидного отростка.                                                  
      Г. Определение нижней границы печени по левой парастернальной линии или

же по левой рёберной дуге.                       
  В первом случае
перкуссия идёт снизу-вверх по продолжению этой линии -  на

переднюю брюшную стенку от уровня пупка.

 Во втором случае перкуссия идёт по левой рёберной дуге от её латерального края

медиальному, при этом палец-плессиметр ставят перпендикулярно  левой рёберной дуге.                         
В норме нижняя граница печени по левой рёберной дуге находится в точке пересе-

чения левой окологрудинной линии с краем левой рёберной дуги в месте пркрепле-

ния хрящей 8-го или 7-го рёбер к грудине (при перкуссии обеими вышеназванными

методами).
      Д. Размеры печени по Образцову - Стражеско следующие:                 
1. по правой передне - подмышечной линии – 10 – 12 см.
2. по правой средне - ключичной линии  -   9 – 11 см.            
3. по правой парастернальной линии – 8 – 10см.
      Таким образом, перкуторный метод Образцова - Стражеско позволяет  определить

лишь размеры правой доли печени.        
      Профессор  Томского университета   В. Г. Курлов предложил методику определения

верхних и нижних границ печени исходя из анатомического расположения печени:                     
      А. Определение верхней и нижней границ печени по правой средне –ключичной

линии (в соответствии с методикой Образцова – Стражеско).
      Б. Определение верхней и нижней границ печени по передне - срединной линии,

при этом, верхней границей печени предложено считать точку пересечения перпен-

дикуляра с передней срединной линией, опущенного с верхней границы печени по

правой средне -ключичной линии печени.                  
      Нижняя граница печени определяется как обычно по методу Образцова - Стражеско.
      В. Определение границ печени по левой рёберной дуге не отличается от методики

Образцова - Стражеско при определении нижнего края, а  верхней границей предложено

считать точку пересечения перпендикуляра, опущенного с верхней границы печени на

уровне правой среднеключичной линии с передней срединной линией.
      Таким образом, В. Г. Курлов предложил определять  3 размера печени: два прямых, соответствующих размерам правой доли печени по правой средне - ключичной линии

и по передне - срединной линии. Один -  косой размер, определяемый по левой рёбер-

ной дуге, соответствующий левой доле печени.
       Д. Размеры печени по Курлову В.Г.
по правой средне - ключичной линии  - 9 - 11см.
по передне - срединной линии             - 8 - 10см.

по левой рёберной дуге                        - 7 - 9см.


        
V.  Пальпация печени по Образцову - Стражеско.

1. Слегка согнутые пальцы правой руки располагают  в правом подреберье на 2см.

ниже найденной перкуторно нижней границы печени по правой средне – ключичной

линии. При этом средний палец правой руки  располагается по средне - ключичной

линии справа.
          2. Ладонь и четыре  пальца левой руки располагают на задней поверхности

рёберных дуг, а большой палец – на передней поверхности правой рёберной дуги .
         3. Пальцами правой руки сдвигают кожную складку вниз от границы   
печени с последующим их погружением вглубь брюшной полости на максимально

возможную величину.
         4. В момент глубокого вдоха исследуемого, пальцами левой руки сжимают

правую рёберную дугу, ограничивая подвижность грудной клетки и увеличивая

тем самым подвижность диафрагмы, а пальцы правой руки слегка разгибают по

направлению к нижнему краю печени. При этом, печень опускаясь вниз, подходит

к пальпируемым пальцам и обходя их, выскальзывает.  
            В этот момент исследующий получает пальпаторное ощущение нижнего

края печени и её передней поверхности.
           4.1. Пальпаторная характеристика нижнего края печени и её передней

поверхности:
               а) в норме: край печени мягкий, слегка заокруглённый, безболезненный;  

поверхность ровная, гладкая.
              б) при циррозе: край плотный, острый, умеренно болезненный или без-

болезненный; передняя поверхность неровная, плотная, бугристая.
              в) при гепатите: край  тупой, округлый, плотный, умеренно болезненный;
поверхность плотная.
              г) при асците: пальпация печени может осуществляться с помощью опре-

деления симтома «плавающей льдинки». Суть его заключается в нанесении паль-

цами правой руки толчкообразных движений по передней брюшной стенке над

областью увеличенной печени. При толчке происходит движение печени вглубь

брюшной полости и вновь всплывая, ударяется о пальпируемые пальцы.
         Исследующий при этом получает пальпаторное ощущение её передней

поверхности.
            5. Пальпация желчного пузыря:
Пальпацию проводят как поверхностную, так и глубокую. При этом необходимо

определить т.н. точку желчного пузыря, т.е. его проекцию на переднюю брюшную

стенку.   Она определяется у здоровых в месте пересечения горизонтальной линии

на уровне правой рёберной дуги с наружным краем правой прямой мышцы живота

- пузырная точка (точка Маккензи).
           5.1.Глубокая пальпация желчного пузыря:
            а) слегка согнутые четыре пальца правой руки располагают ниже правой

рёберной дуги ближе к наружному краю правой прямой мышцы живота.     

б) левой рукой обхватывают нижний край грудной клетки таким образом,  

чтобы четыре пальца располагались на задней поверхности правой рёберной

дуги, а большой палец – на передней.
            в) во время выдоха пальцы правой руки продвигают на максимально воз-

можную глубину в брюшную полость.
            г) на глубоком вдохе максимально сжимают нижний край грудной клетки,

увеличивая подвижность диафрагмы, при этом желчный пузырь вместе с

печенью опускаются вниз и наталкиваются на слегка  разогнутые пальцы

правой руки. Исследователь при этом пытается получить  пальпаторное  

ощущение желчного  пузыря.
            Заключение: в норме  желчный  пузырь не пальпируется  из-за отсутствия

разницы в плотности желчного пузыря и передней брюшной стенки.
В патологии (водянка желчного пузыря) желчный пузырь становится доступным

для пальпации из-за изменения плотности стенок и значительного его увели-

чения. При этом  он определяется в виде грушевидного тела различной плот-

ности и величины.


           
VI. Выявление симптомов раздражения желчного пузыря:


          Симптомы  непосредственного раздражения желчного пузыря:
           а) симптом Образцова – Мерфи: боль в области  желчного пузыря при паль-

пации его большим пальцем правой руки на глубоком вдохе сопровождаю-

щаяся рефлекторной задержкой дыхания.

Патогенез: раздражение болевых рецепторов желчного пузыря при его воспалении.

б) симптом Лепене - Василенко: боль в области желчного пузыря при простукивании согнутыми пальцами на вдохе. Патогенез: непосредственное раздражение болевых рецепторов. в) симптом Захарьина - Кера: боль на выдохе при глубокой пальпации в области желчного пузыря.

Патогенез: раздражение  его рецепторов.

г) симптом  Курвуазье - Терье: непосредственная пальпация увеличенного желчного пузыря.

Патогенез: боль обусловлена водянкой желчного пузыря и растяжением его при закупорке камнем пузырного протока или метастазом в область сфинктера Люткенса при раке головки поджелудочной железы вследствие раздражения болевого рецептора.

Симптомы опосредованного раздражения желчного пузыря:

а) симптом Грекова - Ортнера – боль в правом подреберье при  постукивании ребром ладони по правой рёберной дуге из-за сотрясения желчного пузыря;

б) симптом Айзенберга II - боль в правом подреберье  при резком опускании исследуемого из положения стоя на пальцах (носках)– на пятки.

Патогенез: боль обусловлена сотрясением желчного пузыря при раздражении его болевых рецепторов.

в) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус симптом) – боль между ножками грудино-ключичной мышцы на внутренней поверхности ключицы справа.

Патогенез: боль возникает при холецистите вследствие раздражения n. Frenicus,  участвующего в иннервации желчного пузыря.

в) симптом Захарьина - Кера: боль на выдохе при глубокой пальпации в области желчного пузыря.

Патогенез: раздражение  его рецепторов.

г) симптом  Курвуазье - Терье: непосредственная пальпация увеличенного желчного пузыря.

Патогенез: боль обусловлена водянкой желчного пузыря и растяжением его при закупорке камнем пузырного протока или метастазом в область сфинктера Люткенса при раке головки поджелудочной железы вследствие раздражения болевого рецептора.

Симптомы опосредованного раздражения желчного пузыря:

а) симптом Грекова - Ортнера – боль в правом подреберье при  постукивании ребром ладони по правой рёберной дуге из-за сотрясения желчного пузыря;

б) симптом Айзенберга II - боль в правом подреберье  при резком опускании исследуемого из положения стоя на пальцах (носках)– на пятки.

Патогенез: боль обусловлена сотрясением желчного пузыря при раздражении его болевых рецепторов.

в) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус симптом) – боль между ножками грудино-ключичной мышцы на внутренней поверхности ключицы справа.

Патогенез: боль возникает при холецистите вследствие раздражения n. Frenicus,  участвующего в иннервации желчного пузыря.

г) симптом Захарьина - Кера: боль на выдохе при глубокой пальпации в области желчного пузыря.

Патогенез: раздражение  его рецепторов.

д) симптом  Курвуазье - Терье: непосредственная пальпация увеличенного желчного пузыря.

Патогенез: боль обусловлена водянкой желчного пузыря и растяжением его при закупорке камнем пузырного протока или метастазом в область сфинктера Люткенса при раке головки поджелудочной железы вследствие раздражения болевого рецептора.

Симптомы опосредованного раздражения желчного пузыря:

а) симптом Грекова - Ортнера – боль в правом подреберье при  постукивании ребром ладони по правой рёберной дуге из-за сотрясения желчного пузыря;

б) симптом Айзенберга II - боль в правом подреберье  при резком опускании исследуемого из положения стоя на пальцах (носках)– на пятки.

Патогенез: боль обусловлена сотрясением желчного пузыря при раздражении его болевых рецепторов.

в) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус симптом) – боль между ножками грудино-ключичной мышцы на внутренней поверхности ключицы справа.

Патогенез: боль возникает при холецистите вследствие раздражения n. Frenicus,  участвующего в иннервации желчного пузыря.

ЛАБОРАТОРНО–ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ.

Исследование результатов общеклинического анализа крови:

     А) анемический синдром (макро- и микроцитарная анемия);

     Б) лейкопения;

     В) тромбоцитопения;

     Г) ускоренное СОЭ.

 

П.  Исследование биохимических и иммунологических показателей крови:

    П.1. Мезенхимально(иммунно)воспалительный синдром:

          А) увеличение в крови гемоглобина, серомукоида, сиаловых кислот, оксипролина, 1 и  2  глобулинов и С-реактивного белка;

          Б) увеличение  -глобулинов;

          В) увеличение грубодисперсных белков (тимоловая, сулемовая пробы);

          Г) увеличение иммуноглобулинов (IgV – при острых поражениях;   IgA   и  IgG  –  при хронических поражениях);

          Д) появление антител к тканевым и клеточным антигенам (гладкомышечным, митохондриальным, нуклеарным).

    П.2. Цитолитический синдром, обусловленный поражением гепатоцитов:

        

          А) гиалоплазматические (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолаза);

          Б) митохондриальные (ГДГ-глютамат дегидрогеназа, СДГ –сорбитдегидрогеназа);

          В) лизосомальные  (КФ-кислая фосфотаза,  -глюкоронидаза,  АФЗ/1L – фруктозидазы);

           Г) из-за цитолиза  увеличивается количество железа, ферритина, витамина В12.

    П.3.  Холестатический синдром, обусловленный нарушением образования и оттока желчи в 12-типерстную кишку (внутри и внепечёночный синдром):

          

           А) увеличение конъюгированного билирубина;

           Б) увеличение холинглицина;

           В) увеличение холестерина;

           Г) увеличение  -липопротеидов;

           Д) увеличение  меди  (целлуроплазмина);

           Е) увеличение  ферментов щёточной каёмки желчных канальцев:  ЩФ-щелочной фосфотазы;  ГГТП --глютаминпептидазы, 5-нуклеотидазы.

    П.4.  Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, обусловленной нарушением функции гепатоцитов:

           А)  уменьшение альбумина;

           Б)  уменьшение холестерина;

           В)  уменьшение уровня витамина К, протромбина, проконвертина, фибриногена, проакцелерина;

           Г)   уменьшение томнеферина;

           Д)   уменьшение холинэстеразы (ХЭ).

П.5.  Синдром портокавального шунтирования (обусловленный «отключением» печени):

        А)  увеличение аммиака, аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана);

        Б)  увеличение жирных кислот (капроновая, каприловая).

Ш.   Определение грубодисперсных белков в сыворотке крови (тимоловая, фармоловая, сулемовая проба, реакция Токато).

Вирусологическая диагностика

            IV.1.  Определение маркёров вирусной инфекции:

               

               А)  гепатитB  (HBV) – увеличение уровня антигена HBS Ag (антиген наружной оболочки вируса);

               Б)  гепатит C  (HBC) – появление антигена “C”  (HBC Ag);

               В)  хронический персистирующий гепатит – появление антигена  HBS Ag и HBC,  реже HBC Ag;

               Г)  острый и хронический активный гепатит:

                      1)  появление  ABC Ag,  HBC Ab IgM,  DNA,   DNAP);

                      2)  антитела к дельта вирусу (HDV)  HDV Hg типа  IgM);

                      3)  антитела к вирусу “C”  –  HC;

                      4)  антитела к вирусу “A”  –  HAAb  типа IgM (сохраняется 1…2 года),            IgG  (персистирует всю жизнь).

                 Примечание: Острый гепатит «А» в хронический не переходит.

            IV.2.   Маркёры гепатоцеллюлярного рака:

                А) определение онкофетального антигена АФП (L-фетопротеина) более 500 нг/мл  (60…95% больных);

                Б)  карциноэмбриональный антиген (КЭАТ) – свыше 200 нг/мл.

Инструментальные методы исследования

       V.1.   Дуоденальное  зондирование:

            

             Содержимое дуоденальной кишки получают с помощью дуоденального зонда длиной около 150 см. При этом получают три порции дуоденального содержимого:

             Порция «А»  –  слабо золотисто-желтоватая жидкость из 12-ти перстной кишки;

             Порция  «В»  –  тёмно-оливковая жидкость (из желчного пузыря);

             Порция  «С»  –  светловато-жёлтая жидкость (из жёлчного протока).

             Оценка результатов:

            А)  обнаружение в порции «А» лейкоцитов, слизи, клеток эпителия является свидетельством воспалительного процесса в 12-ти перстной кишке  –  дуоденит;

            Б)  обнаружение в порции «В» лейкоцитов, кристаллов холестерина, билирубината кальция является свидетельством воспаления желчного пузыря;

            В)  обнаружение перечисленных элементов в порции «С» является свидетельством воспалительного процесса в верхних отделах желчевыводящей системы  –  холангит, желчекаменная болезнь.

    V.2.  Хроматическое  дуоденальное зондирование:

       Накануне больному дают метиленовую синьку, которая затем захватывается в печени и выводится в 12-ти перстную кишку. Порции «А», «В»  и  «С»  будут окрашены в синий цвет разной интенсивности. При этом максимально синий цвет будет в порции «В» (концентрационная фракция желчного пузыря). Результаты исследования оценивают также, как и при обычном дуоденальном зондировании.

     V.3.  Биохимия желчи.

     

        Полученную при зондировании желчь подвергают обязательному биохимическому исследованию с определением:

        А) кислотно-щелочного  уровня желчи (pH);

        Б)  количества холестерина;

             В) количества билирубина;

             Г)  количества желчных кислот;

             Д)  количества жиров;

             Е) камней.

             Полученные результаты используют для определения возможности развития предкаменного состояния или наличие камней в желчных путях.

Холецистография.

             Методика заключается в рентгенографии желчного пузыря после приёма пациентом рентгеноконтрастного препарата (билигност). При этом определяют:

             А)  форму и величину желчного пузыря;

             Б)  наличие камней;

             В)  гиперкенез, гипокенез или акинез желчного пузыря в ответ на приём яичного желтка больным в момент исследования.

Исследование желчного пузыря и желчных путей с хидой в радиоизотопной лаборатории.

     

         Получают те же результаты, как и при холецистографии.

VIII.    Холангиохолецистография.

          Вводят 10…20  мл 20% раствора билигноста непосредственно в желчный пузырь и желчные протоки при дуоденальном зондировании через катетер. В результате получают форму, величину желчных протоков, пузырного протока и желчного пузыря с определением их функционального состояния.

  1.   Холангиоцистоскопия.

 

           Эндоскопический осмотр слизистой желчного пузыря и желчных протоков.

X.     Сканирование печени с радиоизотопным иодом  –  I131  –  бенгол-роз, с радиактивным золотом  Au198.

             Эти методы используют для определения

  1.  формы и величины печени;
  2.  наличия узловых образований;
  3.   степени поглощения печенью изотопа;
  4.  наличия «гепато-лиенального синдрома»  (наличие увеличенной печени и увеличенной селезёнки, которую сканируют при этом в связи с захватом большого количества изотопа).

      XI. Сканирование печени с коллоидом.

              Результаты соответствуют данным сканирования печени с –  I131  –  бенгол-роз, с радиактивным золотом  Au198.

      XI.   Ультразвуковое исследование  (УЗИ).

                   Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря в настоящее время одна из наиболее доступных, широко распространённых и безопасных методик. Получают данные о форме, величине печени и желчного пузыря, наличии камней и признаков воспаления (по эхогенности).

2. Основные синдромы поражения печени и желчных путей

         I. Синдром желтухи. Характеризуется появлением желтушной окраски на верхнем нёбе и на склерах, а затем  –  на коже. Желтушная окраска обусловлена:

   а) Нарушением прохождения желчи из желчных протоков в 12-типерстную кишку;

         б) Переходом конъюгированного билирубина из печёночных протоков в сосудистую систему per diapedesum вследствие нарушения их проницаемости при гепатитах;

         в) Поражением печёночных клеток (гепатоцитов) и ослаблением их билирубинобразующей и выделительной функции;

         г) Разрушением эритроцитов с накоплением в крови неконъюгированного билирубина при их врождённой и приобретённой неполноценности, а также при гиперспленизме заболеваний печени.

 Исходя из вышеуказанного выделяют соответственно три вида желтух:

      1. Механическая желтуха  –  обусловлена закупоркой общего желчного протока и внутрипечёночных протоков.

      2. Паренхиматозная желтуха  –  обусловлена поражением гепатоцитов при гепатитах и циррозах.

      3. Гемолитическая желтуха  –  обусловлена повышенным распадом эритроцитов при гиперспленизме, анемиях, интоксикациях, вызывающих гемолиз эритроцитов, малярии, септическом эндоваскулите.

       II.Геморрагический синдром характеризуется кровотечением, кровоизлияниями под кожу в виде петехий и кровоподтёков, кровоточивостью дёсен. Геморрагический синдром обусловлен нарушением кровесвёртывающей функции печени при её поражении за счёт снижения уровня протромбина, фибриногена и витамина К.

       III. Синдром портальной гипертензии  –  повышение давления крови в воротной вене (v. porta) вследствие затруднения оттока венозной крови из воротной вены в печень. Характеризуется увеличением

         а) селезёнки,

          б) появлением извитых, расширенных вен на передней стенке живота и развития коллатерального кровотока в виде портокавальных и кавакавальных анастомозов. Сплетение широких вен в околопупочной области получило название «голова медузы».

           в) увеличением объёма живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит). Причиной портальной гипертензии является сдавление ветвей v.portae при циррозе печени, а также при сдавлении её опухолью, рубцом или её воспалением и тромбозом.

              IV. Гепатолиенальный синдром  –  увеличение печени и селезёнки, обусловленное воздействием на печень и селезёнку необезвреженных печенью токсических веществ, продуктов аутолиза. Основная причина синдрома  –  цирроз печени.

               V. Холемический синдром  –  тяжёлая печёночная недостаточность., характеризующаяся выраженной желтухой, прогрессирующим уменьшением печени вследствие некроза и аутолиза печёночной ткани, геморрагиями и нервно-психическими расстройствами в виде сопора, галлюцинаций вплоть до появления печеночной комы.

               VI. Синдром желчной колики. Характеризуется появлением приступообразных болей в правом подреберье различной интенсивности и продолжительности с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Боли могут сопровождаться необильной рвотой с примесью желчи. Причиной болей чаще всего является спастическое сокращение мускулатуры желчного пузыря и крупных желчных протоков и растяжение их стенок при застое желчи, движении камней при калькулёзном холецистите и желчекаменной болезни, несогласованность работы желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров Люткенса и Одди вследствие нарушения нервной регуляции парасимпатической и симпатической нервных систем. В норме nervus Vagus усиливает сокращение желчного пузыря и расслабляет сфинктер Люткенса (устье желчного пузыря) и Одди (устье фатерова соска). Симпатическая нервная система действует в противоположном направлении. Основные причины синдрома: холецистит (калькулёзный и бескалькулёзный), желчекаменная болезнь, дискинезия желчных путей, холангит.

Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени

С помощью современных биохимических исследований крови можно оценить характер патологического процесса в печени и выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждения гепатоцитов, нарушения поглотительно-экскреторной и синтетической функций печени, степень иммунопатологических расстройств. Выделяют следующие синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимально-воспалительный.

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза)

Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов — АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз — как средняя степень и свыше 10 раз — как высокая степень выраженности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

B.         2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени)

Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита — гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном — расширение междольковых желчных протоков.    

 C.       3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и

особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.

     D.   4. Мезенхимально-воспалительный синдром

Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

При морфологических исследованиях печени характерна активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

При постановке диагноза ХГ нередко приходится проводить дифференциальную диагностику желтух, используя ряд клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, включающих:

клиническую оценку заболевания;

анамнез;

определение активности АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ, содержания холестерина, числа эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови, билирубина в крови и моче, содержание стеркобилина в кале;

комплекс рентгенологических, эндоскопических, УЗИ, радионуклидных и других исследований.

В настоящее время широко используется патогенетическая классификация желтух, где лабораторные показатели занимают ведущие позиции (табл.1).

При надпеченочных желтухах лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, нормальной активностью сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствием билирубинурии, уробилинурией (не всегда), повышением в кале стеркобилина, ретикулоцитозом и нередко анемией, укорочением продолжительности жизни эритроцитов.

Внутрипеченочная желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками. Другой механизм данной желтухи — снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха). Эти желтухи могут быть наследственными (синдром Жильбера, Криглера—Найяра) и приобретенными (лекарственные острые и хронические паренхиматозные поражения печени, сепсис). 

              

         Таблица 1. Патогенетическая классификация желтух [А.Л.Мясников, 1988]

Типы желтух, фракции билирубина

Причинно-следственные связи

Надпеченочная желтуха

Увеличение образования билирубина, непрямая (неконъюгированная) фракция

Анемия. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов 

Гемоглобинопатия

Серповидно-клеточная анемия

Ферментопатии

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Нарушение строения эритроцитов

Сфероцитоз

Неэффективный эритропоэз

Сидеробластная и В12-дефицитная анемия

Лекарственные препараты и другие химические соединения

Допегит, алкоголь

Инфекции

Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис

Несовместимость групп крови и резус-фактора

Переливание крови

Травма форменных элементов крови (разрушение)

Искусственные клапаны сердца, переохлаждение

Аутоиммунные приобретенные

Системная красная волчанка, гемолитическая анемия, гепатиты

Злокачественные заболевания

Лейкозы

Внутрипеченочная желтуха

Нарушение потребления (захвата) билирубина печеночными клетками, непрямая фракция

Резкое повышение тиансоминазы, резкое увеличение коньюгированного билирубина, стеркобилина, уробилина 

Инфекции, интоксикации, лекарства

Постгепатитная гипербилирубинемия

Нарушения коньюгации билирубина

Синдром Жильбера, Криглера — Найяра и гепатиты

Нарушения экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гипербилирубинемия — (внутриклеточный холестаз)

Синдромы Дабина— Джонсона, Ротора. Лекарственные воздействия (анаболические стероиды, аминазин и др.) Доброкачественная желтуха беременных

Повреждения клеток печени (некрозы, воспаления и др.), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции

Гемохроматоз. Дефицит α-1-антитрипсина. Болезнь Вильсона-Коновалова. Вирусные гепатиты острые, хронические. Цитомегаловирус. Амебиаз. Лептоспироз. Инфекционный мононуклеоз. Гранулематозы. Рак печени первичный, метастатический

Нарушения оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам, прямая гипербилирубинемия (внутрипеченочный холестаз)

Первичный билиарный цирроз. Склерозирующий холангит. Лекарственные холестатические гепатиты

Подпеченочная желтуха

Нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным протокам

Уменьшение  коньюгированного билирубина, отсутствие стеркобилина и уробилина 

Инфекционные заболевания

Восходящий холангит

Желчнокаменная болезнь

Холедохолитиаз

Травма

Стриктура желчного протока

Злокачественные новообразования

Рак желчного протока, в том числе дуоденального сосочка. Рак поджелудочной железы

 

Лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, отсутствием билирубина в моче и уробилинурии, нормальной активностью в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержанием холестерина, отсутствием в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.

Печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной гипербилирубинемией — один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы.- Лабораторные данные при этом виде желтух характеризуются увеличением уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормо-холестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале. Реже печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной билирубинемией может быть обусловлена внутриклеточным холестазом, в основе которого лежат нарушения внутриклеточного транспорта конъюгированного билирубина и экскреции его в желчь.

Для подпеченочных желтух характерны следующие лабораторные данные: конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.

         При выявлении клинико-лабораторных признаков желтухи необходимо решить три основные диагностические задачи:

1. Определить тип гипербилирубинемии — конъюгированная или неконъюгированная желтуха.

2. При конъюгированной гипербилирубинемии установить, с чем она связана — с холестазом или печеночно-клеточной патологией.

3. При неконъюгированной гипербилирубинемии определить этиологию заболевания.

Гистологическая оценка хронического гепатита

Биопсия печени остается важным методом диагностики ХГ и контроля за лечением больных. Показания к проведению биопсии печени при хроническом гепатите:

установление диагноза;

распознавание и исключение других видов повреждений;

определение степени выраженности некровоспалительного процесса (активности);

определение стадии болезни;

оценка эффективности терапии.

Глубину поражения печени и стадию заболевания определяют преимущественно путем обычного гистологического исследования. В дополнение к стандартным способам окраски часто применяют иммуногистохимические методики.

Наличие HBsAg в гепатоцитах свидетельствует о хронизации HBV-инфекции, а присутствие HBcAg — об активной репликации вируса, особенно если речь идет об избыточном накоплении HBcAg не только в цитоплазме гепатоцитов, но и в ядрах.

Тканевой HDV-антиген является более надежным маркером HDV-инфекции, чем HDV-антитела в сыворотке крови.

Степень активности ХГ определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некровоспалительного процесса. Описаны различные системы определения степени активности ХГ. Чаще всего используют полуколичественный гистологический индекс активности (HAI), известный также как система Кноделля  (балльная оценка разных компонентов повреждения). Однако следует отметить, что лишь первые три составляющие отражают степень активности, тогда как четвертая — стадию процесса (табл. 2.).

            Таблица 2. Составные компоненты гистологического индекса активности [Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al.,1981]

 

Компоненты

Диапазон цифровой оценки

1. Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них

0—10

2. Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз

0—4

3. Портальное воспаление

0—4

4. Фиброз

0—4

Гистологическая оценка степени активности в одних случаях хорошо коррелирует с клиническими и биохимическими критериями, в других — не удается выявить тесной корреляции. Это происходит по разным причинам, включая ошибки при заборе биопсийного материала и тенденцию гистологических критериев медленнее изменяться в ответ на терапевтические воздействия, чем биохимические параметры. Кроме того, не установлена природа корреляции каждого биохимического теста с особенностями клеточных изменений или повреждений.

Стадии ХГ отражают динамику его развития. Гистологическая оценка стадий основывается на оценке распространенности фиброза и цирроза. При ХГ фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса.

Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты и приводить к формированию порто-портальных септ. Более того, фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки, порой достигая центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы являются признаками активности процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов. Предполагается, что портально-центральные септы имеют большее значение при формировании цирроза, чем порто-портальные.

Для определения стадии заболевания кроме гистологической оценки имеет важное значение отсутствие или наличие такого осложнения, как портальная гипертензия.

Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию ХГ. Для оценки тяжести цирроза печени предлагается пользоваться критериями Чайлда-Пью, которые основываются на данных биохимических исследований (билирубин, альбумин, протромбин) и клинических проявлениях — асцит и энцефалопатия.

Техника использования критерия Чайлда-Пью состоит в следующем: каждый из 5 приведенных показателей в группе А оценивается в 1 балл, эти же показатели в группе В оцениваются в 2 балла, а в группе С — в 3 балла. По суммарным показателям выделяют 3 группы: первая — 5—6 баллов, вторая — 7—9 баллов, третья — более 9 баллов.

В заключение следует отметить, что комплексное использование лабораторных, клинических и морфологических данных отвечает со временным потребностям диагностики хронического гепатита.

Существующие серологические тесты позволяют в большинстве случаев хронического гепатита установить этиологический диагноз и расшифровать фазы инфекции (репликация, персистирование вируса). Лабораторные и клинико-морфологические исследования помогают установить степень активности, тяжесть и стадию течения ХГ.

         Следовательно, окончательный диагноз ХГ должен базироваться на трех критериях:

этиологии;

степени активности;

стадии заболевания.

Знание этих критериев дает возможность решать вопросы прогнозирования и адекватной терапии хронических гепатитов.

Тестовые задания по теме1. Обследование печени и желчных путей

 Выберите один наиболее правильный  ответ (один из   А,  Б,  В,  Г,  Д).

  1.  Для какой патологии печени и желчных путей наиболее характерно наличие ксантом и ксантелазм?

          А)  Хронический гепатит.

          Б)  Острый гепатит.

          В)  Портальный цирроз печени.

          Г)  Биллиарный цирроз печени.

          Д)  Постневротический цирроз печени.

  1.  Что следует ожидать у больного с механической желтухой?

          А)  Положительный симптом Терье-Курвозье.

          Б)  Желтушная окраска кожи с положительной реакцией кала на стеркобилин (+++).

          В)  Желтушное интенсивное окрашивание кожи и слизистых с наличием небольшого количества стеркобилина в кале (+–).

          Г)  Зелёный с тёмнооливковым оттенком цвет кожи с отрицательной реакцией на стеркобилин.

          Д)  Положительный симптом Грекова-Ортнера.

  1.  О каком заболевании идёт речь, если у больного пальпируется увеличенный желчный пузырь плотно-эластической консистенции?

            А)   Острый холецистит.

            Б)    Хронический холецистит.

            В)    Хронический холангит.

            Г)    Дискенезия желчных путей.

         Д)    Портальный цирроз печени.

  1.  Для какой патологии гепато-билиарной системы наиболее характерно наличие у больного красного лакированного языка?

           А)  Острый холецистит.

           Б)  Хронический холецистит.

           В)  Закупорка камнем общего желчного протока.

           Г)  Закупорка  пузырного протока камнем или опухолью.

           Д)  Закупорка  фатерова соска камнем.

5.  Что является наиболее характерным для симптома  Терье-Курвозье?

            А)  Резкая боль в точке желчного пузыря при его пальпации на выдохе.

            Б)  Резкая боль в точке желчного пузыря при его пальпации на высоте вдоха.

            В)  Болезненность в точке желчного пузыря при поколачивании ребром ладони правого подреберья (симптом Грекова-Ортнера).

            Г)   Пальпация увеличенного желчного пузыря.

            Д)   Положительный симптом Мюсси-Георгиевского.

6.  Для каких заболеваний печени наиболее характерно резкое похудание больного?

            А)  Хронический гепатит.

            Б)  Острый гепатит.

            В)  Портальный цирроз печени.

            Г)   Постнекротический цирроз печени.

            Д)  Биллиарный цирроз печени.

     7.  Какие из перечисленных ниже характеристик нижнего края печени

          указывают на гепатит:

                  А) край острый, плотный, безболезненный,

                  Б) край тупой, плотный, болезненный,

                  В) край печени слегка закруглён, плотноватый, безболезненный.

                  Г) край плотный, резко болезненный, находится ниже рёберной дуги   на

                      12 см.

                  Д) край печени неровный, бугристый, плотный и острый.

Ответ по коду:

    А)  верно – 1,2,3.  Б) верно – 1,3.  В) верно – 2,4.  Г) верно только 4.  Д)  верно всё.

    8.  Что такое «печёночные ладони»?

            1.  Ярко-оранжевая окраска ладоней.

            2.   Равномерная гиперемия ладоней.

            3.  Эритема средней части ладоней.

            4.   Гиперемия ладоней в области тенера и гипотенера

            5.  Дистрофические изменения кожи в области тенера и гипотенера.

            

     9. Какая из пальпаторных характеристик нижнего края печени и её передней поверхности характеризует цирроз печени?

             1.  Край закруглённый, слегка плотноватый, болезненный.

                  Поверхность ровная, плотная, безболезненная.

             2.  Край округлый, тупой, плотный, умеренно болезненный.

                  Поверхность ровная, плотная, безболезненная.

             3.  Край неровный, деревянистой  плотности, безболезненный.

                  Поверхность плотная, неровная, бугристая, безболезненная.

             4.  Край округлой формы, плотный, ровный, болезненный.

                  Поверхность ровная, гладкая, умеренно болезненна.

             5.  Край острый, плотный,  умеренно болезненный.

                  Поверхность плотная, неровная, бугристая, умеренно болезненная.

10.Какие из перечисленных ниже размеров печени по Курлову (в см.)         

    следует считать патологическими?   

Рассматриваемое

положение

Lin. medio-

klavicularis

Lin. mediana

anterior

Левая

рёберная дуга

1

9

8

7

2

5

4

3

3

11

10

9

4

15

14

11

5

10

10

9

11.  Выберите симптомы, характерные для заболеваний печени и желчный путей.

Приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку.

  1.  Жёлтое окрашивание склер и кожи.
  2.  Наличие красных пятен до четырёх миллиметров в диаметре на коже, имеющих лучистое строение и исчезающие при надавливании.
  3.  Жёлтая окраска кожи, склеры светлые.
  4.  Гиперемия кожи ладоней и рук.

            12. Выберите симптомы, характерные для заболеваний печени и желчных

                  путей:

                 1.  Приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое  

                      плечо и правую лопатку;

                 2. Жёлтое окрашивание  склер, слизистых и кожи;

                 3. Наличие красных пятен до 4 мм в диаметре, имеющих лучистое  

                     строение и исчезающих при их надавливании;

                 4. Гиперемия кожи рук в области тенар и гипотенар

                 5. Наличие у внутренних углов век желтоватых бляшек

      13.Какие из указанных ниже размеров печени по Курлову следует считать

     патологическими:

варианты

по правой  средне-ключичной линии

по срединной линии

по левой рёберной дуге

1

5

4

3

2

15

14

13

3

7

6

6

4

9

8

7

5

9

8

7

          

  1.  Назовите основные причины асцита при циррозе печени:

                          1. Нарушение оттока крови по  v. porta.

                          2. Повышение давления в v. porta.

                          3. Гиперсекреция альдостерона.

                          4. Гиперсекреция  антидиуретического гормона.

                          5. Гипопротеинемия и снижение коллоидно-осмотического   

                              давления плазмы.

  1.  Назовите основные причины образования желчных камней:

         1. Уменьшение образования желчных кислот и фосфолипидов.

         2. Увеличение сенкреции желчным пузырём муцина.

         3. Повышение активности   β-глюкоронидазы.

         4. Увеличение образования желчных кислот и фосфолипидов.

         5. Снижение активности β-глюкоронидазы.

 

Ситуационные задачи.

Задача №1. У больной 42 лет около двух лет отмечаются боли в правом подреберье. Они возникают на фоне погрешностей в диете (приём жирной и острой пищи). Последняя госпитализация обусловлена появлением боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку после приёма  жирной пищи. Отмечена необильная рвота с примесью желчи. Рвота не принесла облегчения.

        Объективно:  Кожа и слизистые бледнорозовые, язык о обложен белым налётом, сухой. Живот мягкий,  обычной формы, не вздут. Отмечается пальпаторная  болезненность в правом подреберье и в эпигастрии, положительные симптомы  Захарьина-Кера,  Грекова-Ортнера и  Образцова – Мерфи.

        1. Какова наиболее вероятная причина болей в правом подреберье.

        2. Назовите основную причину иррадиации болей в правое плечо и правую лопатку.

        3. О какой патологии гепатобилиарной системы свидетельствуют положительные симптомы Захарьина-Кера,  Грекова-Ортнера и  Образцова – Мерфи?

Задача №2. Больная 18 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, желтушное окрашивание склер, боли в крупных суставах, повышение температуры тела до 37,5…38,0°С. В анамнезе – рецидивирующий керато-коньюнктивит.

        Объективно: Умеренное  увеличение печени (размеры по Курлову 13х10х10 см)  и селезёнки  9,5х8 см., В крови ускоренное  СОЭ 58 мм/час, увеличение уровня γ-глобулина, антимитохондриальных антител (Ig M) с подтипами анти-М2, анти-М9.        

1. Для какой патологии гепатобилиарной системы характерны выше              перечисленные жалобы?

        2.  О чём свидетельствует наличие в крови антимитохондриальных антител (Ig M) с подтипами анти-М2, анти-М9?

        3. Для какой патологии гепатобилиарной системы характерна  триада Шарко: боли в правом подреберье, лихорадка, желтуха?

Задача №3.  Больной 23 лет. 2 года назад после значительной физической нагрузки появились боли в правом подреберье, слабость, снижение аппетита, похудение.

        Объективно:  Пониженного питания. Склеры и кожные покровы желтушны. Печень увеличена на 3 см, край округлый, гладкий, умеренно болезненный. Селезёнка не увеличена.  В крови: билирубин общий –  54,72 мкмоль/л, непрямой –  52,16 мкмоль/л, прямой –  2,56 мкмоль/л, АЛТ – 78 ед., АСТ – 81 ед. В пунктате печени большое количество гепатоцитов  крупных одно, двуядерных, в цитоплазме – мелкие и средние капли жира. Портальные тракты расширены, склерозированы Повторное обследование больного и проведение исследований через 6 лет динамики клинических и лабораторных показателей не выявило.

         1. О какой патологии гепатобилиарной системы вероятнее всего свидетельствуют жалобы и данные объективного обследования?

         2. О чём свидетельствуют данные биопсии печени?

         3. Признаки какого процесса отражают данные биохимического исследования крови?

Ответы

       №1     –      Г

        №2      –      Г

        №3      –      Г

        №4      –      Д

        №5      –      Г

        №6      –      В

        №7      –      Б

        №8      –      Г

        №9      –      Г

        №10    –      В  

        №11    –      А

        №12    –      Д

        №13    –      А

        №14    –      Д

        №15    –      А

Задачи:

       задача №1

    1. Раздражение болевых рецепторов желчного пузыря из-за его воспаления.

             2. Боли в правом подреберье иррадиируют в правое плечо и правую лопатку в связи с раздражением чувствительных рецепторов блуждающего, симпатического и диафрагмального нервов.

             3.  Хронический холецистит в стадии обострения.

        задача №2

             1. Биллиарный цирроз.

             2. Наличие антимитохондриальных антител (Ig M) с подтипами анти-М2, анти-М9 подтверждают диагноз первичного биллиарного цирроза.

             3. Триада Шарко характерна для первичного склерозирующего холонгита (лихорадка, боли в правом подреберье, желтуха)  –  предшественника биллиарного цирроза печени.

        задача №3

             1. О гепатите хроническом.

             2. О хроническом гепатите.

             3. Признаки обострения хронического гепатита (персистирующего).

Тестовые задания по теме 2. Основные синдромы поражения печени и желчных путей

Выберите один из наиболее правильных ответов:   

Каков патогенез кожного зуда у больных с циррозом печени?

                               А) Увеличение в крови фенолов.

                               Б) Увеличение в крови  гуанетединов.

                               В) Увеличение в крови фенолов и гуанетединов.

                               Г) Увеличение в крови желчных кислот.

                              Д) Увеличение в крови сахара.

2.  Какой из инструментальных методов исследования печени наиболее информативен при диагностике пиогенных абсцессов печени?

       А) сцинтиграфия печени с технецием;

       Б) сцинтиграфия печени с коллоидом;

       В) УЗИ печени;

       Г) компьютерная томография;

       Д) магнитно-резонансная томография.

Ответьте по коду:            

Ответ  для всех вопросов:

                                                   А) верно только 1,2,3.

Б) верно только 1,3.

В)  верно только 2,4.   

Г) верно только 4.  

Д)  верно всё.

 

3.    Какие результаты дуоденального содержимого свидетельствуют о     хроническом холецистите?

             1.  Желчь слабо золотисто-жёлтого цвета, слизь, эпителий и лейкоциты в порции «А»;

             2.  Желчь золотисто-жёлтой окраски с примесью слизи, эпителия, лейкоцитов в порции «С»;

                         3. Тёмно-жёлтая желчь, эпителий, слизь и значительное количество лейкоцитов в порции «В»;

             4.  Слабо-желтоватая окраска порции «А»,  при этом слизь, лейкоциты и эпителий отсутствуют.

             5.  Желчь золотисто-жёлтой окраски без примеси лейкоцитов, эпителия в порции «С».

Какие данные осмотра и дуоденального содержимого свидетельствуют о хроническом холецистите?

             1. Положительный симптом Образцова-Мерфи.

             2.  Симптом  Захарьина-Кера.

            3. При дуоденальном зондировании в порции «В»: тёмно-оливковая жидкость  –  обнаружены кристаллы холестерина, билирубината кальция, лейкоциты, слизь, эпителий.

            4. При дуоденальном зондировании порция «С» светловато-жёлтая, обнаружены кристаллы холестерина, билирубината кальция, лейкоциты, эпителий.

                                  5.   Слабо-желтоватая окраска порции «А»,  при этом слизь,  лейкоциты и эпителий отсутствуют.

5.. Назовите наиболее характерные лабораторные признаки            холестатического синдрома, обусловленного нарушением образования и оттока желчи в 12-типерстную кишку с увеличением:

                     1.  коньюгированного билирубина;   

                                             2.  холинглицина;

                                             3.  холестерина;

         4. ферментов щёточной каёмки, желчных канальцев, щёлочной фосфатазы, γ-глютаминпептидазы.

                                             5. увеличение целлуронидазы.

  1.  Какие из перечисленных ниже лабораторных данных указывают на цитолитический синдром, обусловленный распадом гепатоцитов при заболевании печени?
  2.  увеличение АЛТ, АСТ,  ЛДГ,  альдолазы (гиалопрозматические признаки);
  3.  увеличение глютамат дегидрогеназы (ГДГ), сорбитдегидрогеназы (СДГ)  (митохондриаьные признаки);  
  4.  увеличение кислой фосфотазы (КФ),  β-глюкоронидазы,  α,L-фруктозидазы;
  5.  уменьшение железа и ферритина.

                                             5.    уменьшение кислой фосфотазы (КФ),  β-глюкоронидазы.

                

  1.  Укажите на лабораторные признаки гепатоцеллюлярной недостаточности печени, обусловленные нарушением функции гепатоцитов с уменьшением:
  2.  альбумина;
  3.  холестерина;
  4.  протромбина, проконвертина, фибриногена, витамина К;
  5.  уровня холинэстеразы.

                                             5.   увеличение глобулина.

  1.  Синдром портокавального шунтирования, обусловленный «отключением печени» характеризуется следующими лабораторными признаками с увеличением:
  2.  аммиака;
  3.  аминокислот (фенилаланина, триптофана, тирозина);
  4.  жирных кислот: капроновой, каприловой;
  5.  уменьшение  аминокислот (фенилаланина, триптофана, тирозина);

5.   уменьшение фенилаланина.

                 

  1.  Какие лабораторные данные подтверждают наличие имунно-воспалительного синдрома поражения печени?
  2.  увеличение в крови гептоглобина, серомукоида, сиаловых кислот,  α1, α2 – глобулинов,  С – реактивного белка;
  3.  увеличение γ-глобулинов;
  4.  увеличение грубодисперсных белков (тимоловая и сулемовая пробы);
  5.  уменьшение имуноглобулина:  IgM – при острых поражениях, IgA и IgG – при хронических поражениях.

                                                 5.    уменьшение α1, α2 – глобулинов.

                 

  1.  Какие из перечисленных ниже биохимических показателей крови указывают на наличие у больного хронического персистирующего гепатита?

значительное увеличение аминотрансфераз;

уменьшение альбумина;

увеличение  γ-глобулина;

уменьшение непрямого (неконьюгированного) билирубина.

                                                5.   уменьшение тимоловой пробы.

  1.  Какой из показателей биохимии крови наиболее характерен для хронического глобулярного гепатита?
  2.  3-х…5-ти кратное увеличение аминотрансаминаз;
  3.  увеличение   γ-глобулина;
  4.  уменьшение альбуминов;
  5.  увеличение альбуминов.

5.   уменьшение γ-глобулина.

  1.  Какие из биохимических показателей крови указывают на наличие хронического активного гепатита?
  2.  десяти кратное увеличение аминотрансфераз;
  3.  увеличение уровня билирубина больше за счёт непрямого;
  4.  уменьшение активности холинэстеразы, положительная реакция на маркёры вирусного гепатита;
  5.  уменьшение уровня билирубина;
  6.  увеличение активности холинэстеразы.

                   

  1.  Какие из перечисленных физических и лабораторных признаков наиболее характерны для холангита?
  2.  наличие триады Шарко (лихорадка, боли в правом подреберье, желтуха);
  3.  наличие кожного зуда, предшествующего появлению желтухи;
  4.  наличие реовируса  Ш-го типа;
  5.  уменьшение коньюгированного билирубина;
  6.  лейкопения.

                   

Ситуационные задачи.

14. Задача №1. У больной 45 лет после принятия жирной и жареной пищи появилась боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Отмечается дискомфорт,  тошнота, пустая отрыжка, горечь во рту, вздутие живота,  урчание и переливание в животе, запор.

        Объективно:  Кожа и слизистые бледно-розового цвета. Желтухи нет. Положительные симптомы Образцова-Мерфи, Захарьина-Кера и Лепене-Василенко.  Температура 37,20С. Печень и селезёнка без изменений. В крови умеренный лейкоцитоз (7000) и ускоренная СОЭ (20 мм/час), С-реактивный белок (+). Дуоденальное зондирование: в порции «Б» – лейкоциты, эпителий.

Вопросы:

        1. Что такое биллиарная диспепсия?

        2. Что такое кишечная диспепсия?

        3. О чём свидетельствуют данные объективного и лабораторно-инструментального обследования?

15. Задача №2. У больного 45-ти  лет  появились боли ноющего характера в правом подреберье, повышение температуры тела до 38,20С, небольшой кожный зуд, кровоточивость дёсен, дважды повторились носовые кровотечения.

          Объективно:  Умеренная желтушность кожи и склер. На коже следы расчёсов, гиперемия в области тенар и гипотенар. Область живота – выбухание в правом и левом подреберье. Перкуторные границы печени по Курлову 15х12х10 см, размеры селезёнки – длинник 11 см, поперечник 10 см. В крови:  АСТ – 400 ед., АЛТ – 350 ед., увеличение  IgA, IgG, IgM,  гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, увеличение α1, α2 – глобулинов, конъюгированного и неконъюгированного билирубина.  Билирубин общий – 300 мкмоль/л, прямой (конъюгированный) – 160 мкмоль/л, непрямой (неконъюгированный) – 140 мкмоль/л. Анемия, нормохромия, лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ 20 мм/час. УЗИ: увеличенная печень с заострённым краем, неоднородная эхогенность. Уплотнённая увеличенная селезёнка. Гистология биоптата печени: умеренные ступенчатые некрозы перипортальной зоны, некрозы дольковые (мультилобулярные).

Вопросы:

          1. Перечислите основные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома поражения печени.

          2. Чем обусловлена нормохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения?

          3. Назовите возможные причины возникновения геморрагического синдрома.

          4. О чём свидетельствуют данные биохимии  крови и гистологическое исследование биоптата?

    16.  Задача №3.  У больной 18 лет астенического телосложения в течение полугода стали появляться боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Боли не связаны с приёмом пищи, возникают чаще после эмоционального возбуждения. Проведено дуоденальное зондирование. В порциях “А”, “В” и “C” патологии не обнаружено. Проведена холецистография. Форма и размеры желчного пузыря без особенностей. После дачи двух желтков желчный пузырь сократился более чем на 2/3.

Вопросы:

                                   1. О чём свидетельствуют данные холецистографии и дуоденального        зондирования?

                                   2. Чем обусловлено быстрое сокращение желчного пузыря после приёма желтков?

     17.  Задача №4.  У больного 46 лет непостоянные ноющие боли в течение двух лет в правом подреберье, временами преходящая желтушность склер. Повышение температуры тела до 37,50С, ознобы. При пальпации желчного пузыря симптомов его раздражения не выявлено. Печень незначительно увеличена (примерно на два см.). В крови: билирубин общий – 28,6 мкмоль/л, прямой – 18,3 мкмоль/л. УЗИ: патологии желчного пузыря не обнаружено. Отмечено незначительное расширение внутрипечёночных протоков. Больному проведена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) – отмечено значительное расширение внутри и внепечёночных протоков с наличием сужений и перемычек. Участки воспалительной гиперемии внутрипечёночных протоков. Внутрипанкреатические протоки не изменены.

Вопросы:

              1. Для чего была необходима эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография?

               2.  О каком заболевании может идти речь?

               3.  Каковы возможные осложнения данного заболевания?

     18.  Задача №5.  У больной 68 лет постоянные ноющие боли в правом подреберье, временами субфибрильная температура. В анамнезе хронический калькулёзный холецистит. При осмотре: желтухи нет. Живот мягкий, умеренно болезненный в точке желчного пузыря. Положительный симптом Лепене-Василенко. Больной проведена холецистография. Контрастирования желчного пузыря не наступило. УЗИ  желчного пузыря подтвердило его уменьшение с утолщением стенок при небольших конкрементах в пузырном протоке.

Вопросы:

              1. О какой патологии желчного пузыря свидетельствуют данные УЗИ?

              2. Какова причина отсутствия контрастирования желчного пузыря?

     19.  Задача №6.  Больной 63 лет в течение шести лет отмечает тяжесть в правом подреберье, непостоянное появление желтушности склер и кожи. Периодически отмечает урчание в животе и его вздутие. Злоупотребляет алкоголем. Временами моча приобретает цвет пива. При обследовании отмечено значительное увеличение печени и селезёнки. Край печени плотный, острый. Сканирование печени показало нарушение её структуры, а также чётко зафиксировано сканирование селезёнки.

Вопросы:

           1. Какая возможная причина увеличения печени?

           2. Как называется синдром, выявленный при сканировании печени?

Ответы:

№1    –  Г

№2   –  Г

№3   –  Г

№4   –  А

№5   –  Д

№6   –  А

№7   –  А

№8   –  А

№9   –  А

№10  –  А

№11  –  А

№12  –  А

№13  –  А

№14  Задача №1:

  1.  Биллиарная диспепсия: ощущение общего дискомфорта, пустая отрыжка, тошнота, горечь во рту.
    1.   Кишечная диспепсия: метеоризм, ощущение переливания и урчания в животе.
    2.   Об обострении хронического холецистита.

№15  Задача №2:

Увеличение гаммаглобулина, иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM),  α1, α2 – глобулинов,  С-реактивный белок (+).

Появлением гиперспленизма.

Нарушение выработки печенью витамина К, протромбина, фибриногена.

Об обострении хронического агрессивного гепатита.

№16  Задача №3:

Об отсутствии холецистита.

2.  Дискинезия желчных путей по гиперкинетическому типу.

                    №17  Задача №4:

Наличие температуры, желтушности, периодических ознобов и болей в правом подреберье без признаков поражения желчного пузыря скорее всего свидетельствует о поражении внутрипечёночных путей.

Хронический холангит.

Развитие биллиарного поражения.

№18  Задача №5:

1. Хронический калькулёзный холецистит.

                        2. Закупорка пузырного протока камнем, так называемый отключённый желчный пузырь.

№19  Задача №6:

                             1. Алкогольный цирроз печени.

                        2. Гепато-лиенальный синдром, обусловленный циррозом печени.

Глава 6

Обследование почек и мочевыводящих путей

                                1. Расспрос. Основные жалобы и их патогенез.

I. Боль и ее характеристика:

1. Условия возникновения;

2. Место или локализация поражения;

3. Характер;

4. Интенсивность;

5. Длительность;

6. Иррадиация;

7. Мероприятия, облегчающие боль.

Из-за отсутствия рецепторов в паренхиме почек некоторые заболевания почек могут протекать без болей.

Боли при поражении паренхимы, интерстициальной ткани и капсулы почек.

1. Условия возникновения:

- При растяжении почечной капсулы (гломерулонефрит или пиелонефрит);

- При венозном стазе и ишемии почек с отеком ее интерстициальной ткани;

- При воспалительных поражениях паренхимы почек.

2. Локализация. Боли локализуются в поясничной области (при гломерулонефрите с двух, при пиелонефрите - с одной стороны).

3. Характер. Боли ноющие, тупые.

4. Интенсивность. Боли умеренные.

5. Длительность. Носят постоянный характер.

6. Боли не иррадиируют.

7. Обезболивающие средства - не используются.

Боли при поражении лоханок

1.Условия возникновения:

А. Камень (чаще всего коралловидный);

Б. Воспаление;

В. Спазм мышц;

2.Локализация. Поясничная область.

3. Характер. Ноющие (двух или односторонние).

4. Интенсивность. Боли умеренные.

5.Длительность. Постоянные.

6. Иррадиация. Боли не иррадиируют.

7. Обезболивающие средства не используются

Боль при поражении мочеточников:

1. Условия возникновения:

Закупорка (обструкция) мочеточника (камень, опухоль, воспалительный отек, перегиб);

Повышения давления в лоханке за счет быстрого переполнения мочой почечной лоханки;

Спазм гладкой мускулатуры мочеточника в зоне препятствия чаще всего из-за присутствия камня в полости мочеточника;

- Боли чаще всего возникают внезапно после интенсивной физической нагрузки (бег, ходьба);

-После приема большого количества жидкости (пива);

- поездка по тряской дороге.

2. Локализация

Чаще всего боли локализуются в поясничной области. Наряду с этой локализацией боли могут быть и в животе (иногда напоминая острый аппендицит) или в области правого или левого подреберья. Локализация боли зависит от уровня поражения мочеточника.

3. Характер и интенсивность

1). Боли носят режущий, острый характер.

Больные беспокойны, не могут найти места. Нередко кричат от боли.

Сопровождаются учащенными позывами к мочеиспусканию.                     

4. Длительность. Отмечаются периоды затишья и обострения.   

5.Иррадиация. Боли иррадиирут по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря и половых органов ,  в живот и в подреберье.

6. Используются обезболивающие средства и спазмолитики.

Боли при поражении мочевого пузыря

1. Условия возникновения:

1). Воспалительный процесс;

2). Опухоль;

3). Невроз.

2.  Локализация. Надлобковая область.

   3. Характер и интенсивность боли: 1) Боли тупого характера, умеренны.

   4. Длительность: 1) Чаще имеют постоянный характер.

5. Иррадиация: 1) Боли иррадиируют в уретру и промежность.

Боли при поражении уретры

1. Условия возникновения:

1) Воспалительный процесс.

2. Локализация:1) Жжение и боли в уретре.

3. Характер и интенсивность. 1) Боли усиливаются во время и после мочеиспускания.


2.  Отеки

   Классификация почечных отеков:

1. Нефритические;

2. Нефротические;

3. Кахексические.

                     1. Нефритические ( появляются в начале острого гломерулонефрита),

из-за снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации происходит задержка жидкости в организме. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давления. В первую очередь отекают ткани, богатые сосудами и рыхлой клетчаткой. Формирование отека происходит быстро, это ткани лица, иногда нижние и верхние конечности.

                      2. Нефротические (амилоидоз, нефротическая форма хронического гломерулонефрита и др.):

- Отек развивается постепенно. После ночного отдыха вначале появляются отеки   на лице.

- Facies nephritica (почечное лицо): одутловатое, веки отечны, глазные щели сужены, кожа бледная (“восковая бледность”).

- Соответственно закону гидростатического давления отеки распространяются по всей подкожной клетчатке, при этом растягивая  кожу вплоть до образования striae.  

 3. Кахексические:

1. Встречаются при опухолях почек;

2. Механизм развития отеков-гипопротеинемический;

3. Напоминают по внешнему виду нефротические, но при пальпации более плотные.
3.
ПОЛИУРИЯ

Полиурия –это увеличение суточного количества мочи более 2000 мл.

Механизм:

1. Уменьшение реабсорбции в канальцах почек, профильтрововавшихся веществ       ( салурез);

2. уменьшение реабсорбции в канальцах почек воды (диурез).

Классификация полиурии:

А) Почечная (хронический нефрит, хронический пиелонефрит, почечный артериосклероз и др.);

Б) Внепочечная (обильное питье - физиологическая, уменьшение сердечных и почечных отеков, при несахарном и сахарном диабете, гиперальдостеронизме, энцефалите за счет повышения возбудимости центра жажды и др.).

4. ОЛИГОУРИЯ

Олигоурия-это уменьшение количества выделенной мочи, за сутки менее 500 мл.

Классификация: 

А) Почечная («сулемовая почка», острый гломерулонефрит и др. );

Б) Внепочечная (при ограничении жидкости, при усиленном потоотделении, при частой рвоте и поносе, в период декомпенсации у сердечных больных, при нахождении в сухом и жарком помещении, при шоке с падением артериального давления и др.).

5. АНУРИЯ

Анурия –это полное прекращенеи отделения мочи (менее 50 мл). Следует отличать задержку мочи от анурии. При анурии мочевой пузырь пуст в отличие от задержки мочи.

  КЛАССИФИКАЦИЯ: 

А. Предпочечная - возникает при снижении притока крови к почкам

(падение артериального давления ниже 80 мм рт. {имеется в виду систолического давления}, тромбоз и сдавление почечных артерий, тяжелая недостаточность кровообращения, большая кровопотеря);

Б. Почечная ( секреторная):

1. гломерулонефрит;

2. переливание несовместимой группы крови;

3 туберкулез почек;

4. отравление сулемой и другими нефротоксическими ядами;

5. тяжелая форма сердечной недостаточности.

В) Субренальная или экскреторная (обструктивная). Последняя возникает при

наличии препятствия в мочевыводящих путях ( двусторонняя закупорка камнем, прорастание локачественной опухолью, обструкция мочеточника единственной функционирующей почки).

6. ИШУРИЯ

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  Ишурия-это задержка мочи в мочевом пузыре, когда больной не может его опорожнить). Различают острую и хроническую форму.

При острых формах ишурии боли возникают в надлобковой области с сильными и частыми позывами. Больные вынуждены принимать различные положения, не находят себе места, чтобы выпустить мочу.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                При хронической форме больной, как правило, спокоен, хотя имеется значительное переполнение мочевого пузыря. А позывы при некоторых заболеваниях (поражение центральной нервной системы) могут отсутствовать или слабо выражены.

Причинами ишурии могут быть:

1) сдавление или повреждение спинного мозга;

2) бессознательное состояние, мозговые кровоизлияния;

3) воспалительные заболевания и опухоли органов малого таза;

4) заболевания предстательной железы, камни, стриктуры;

5) при тяжелых заболеваниях.

7. Поллакиурия

Поллакиурия это учащенное мочеиспускание. В норме у здорового человека 4-7 раз (мочеиспусканий) в сутки, ночью не более 1 раза.   

Причинами поллакиурии могут быть:

1.Цистит (воспаление мочевого пузыря) и предстательной железы (простатит);

2.Наличие камней в мочевом пузыре и аденома предстательной железы;

3. Уменьшение емкости мочевого пузыря (новообразование, сморщивание при хроническом цистите)

8. Никтурия

Никтурия – количество выделенной мочи ночью больше, чем днем (в норме дневной диурез в 3-4 раза превышает ночной). Улучшение во время сна (ночью) работы системы кровообращения приводит к выделению большего количества мочи.

Это больные с сердечной декомпенсацией, хроническим гломерулонефритом, хроническим. пиелонефритом, нефросклерозом.

9. Странгурия

Странгурия –это затрудненное и болезненное мочеиспускание небольшими порциями ( каплями). Отмечаются ложные позывы на мочеиспускание и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

Болезненные ощущения возникают из-за спазматического сокращения мочевого пузыря  

Причины: различные патологические процессы в области шейки мочеиспускательного канала и в области шейки мочевого пузыря.

10. Изменение цвета мочи

1. Красный цвет или т.н. «мясные помои» - макрогематурия (когда более 1 мл крови в 1 литре мочи).

                Эта патология встречается:

-острый гломерулонефрит;

-почечно-каменная болезнь;

-опухоль почки и мочевого пузыря;

-инфаркт почки.

2. Коричневый (цвет «мюнхенского пива»). Цвет меняется за счет желчных пигментов (билирубин и уробилин). Встречается при паренхиматозной (болезнь Боткина) и механической желтухе.

3. Буро-красный или черный за счет миоглобина .

Встречается: а) при синдроме длительного раздавливания или «краш-синдроме»; б) лизис (разрушение) эритроцитов при гемолитической анемии.

4. Мутного или беловато-молочного цвета. В моче имеется большое количество лейкоцитов (абсцесс почки, воспаление лоханок, туберкулез почки  или\и большое количество различных солей при почечно-каменной болезни)

5. Красноватый цвет. Наблюдается при приеме лекарств (пирамидон, рифампицин, и др.), овощи (морковь, свекла).

6. Синеватый цвет. Встречается при приеме красок (морилка, метиленовая синька и др.).

7. Зеленоватого цвета: встречается при приеме александрийского листа, ревеня.

11. Изменение запаха мочи

1. Фруктовый запах. Встречается при наличии кетоновых тел в моче при сахарном диабете

2. Гнилостный запах.. Наблюдается при процессах гниения или гангренозном процессе в мочевом пузыре.

3.  Аммиачный запах. Имеет место при распадающихся раковых опухолях и тяжелых циститах.

4. Каловый запах. Встречается при наличии пузырно-ректального свища.

5. Зловонный запах. Обнаруживается при употреблении большого количества чеснока, спаржи и хрена.

12. Жалобы, неспецифические, связанные с почечными синдромами

1. Синдром артериальной гипертонии.

Жалобы:

- на головокружения;

- головные боли;

- одышку;

- снижение остроты зрения.

2. Синдром анемии.

Жалобы:

- на слабость;

- обмороки;

- мушки перед глазами;

-сердцебиения

- одышка.

3.  Синдром почечной недостаточности.

Жалобы на плохой сон, кожный зуд, неприятный запах из рта, тошноту, рвоту и понос:

13. История настоящего заболевания

Связь с стрептококковой инфекцией  и др.:

1. Скарлатина,

2. Ангина;

3. Пневмония;

4. Рожа;

5. Грипп, ОРЗ.

Неинфекционные заболевания:

1. Диффузные заболевания соединительной ткани;

2. Миеломная болезнь;

3. Лимфогранулоцитоз;

4. Сахарный диабет и др.

Факторы способствующие развитию заболевания.

Отравления:

- Висмут;

- Сулема;

- Д-пенициллин;

- Препараты золота;

- Цитостатики;

- Органические яды, антибиотики;

- И другие.

Факторы, способствущие развитию хронической почечной недостаточности (ХПН):

- Отягощенная наследственность;

- Беременность;

- Пороки развития (дистопия, поликистоз);

- Инструментальные исследования (катетеризация, цистоскопия);

- Переохлаждение.

Выявление в прошлом заболеваний мочевыводящих путей и почек ( пиелит, цистит, нефрит, пиелонефрит) и их особенности течения:

- Симптомов, характерных для данной патологии (моча цвета  «мясных помоев», отеки, артериальная  гипертония, приступы мочевой колики, дизурические явления);

- Характер  течения выявленных в прошлом заболеваний (острое, постепенное, рецидивирующее с периодическими обострениями);

-По возможности выявить причину обострений, клинику предыдущих и последнего обострения, объем исследований и эффективность проведенного лечения;

- Выявить причины, которые заставили больного обратиться за медицинской помощью.

14. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ОБЩИЙ ОСМОТР.

1. Положение больного в постели:

А) Активное;

В) Вынужденное;

Б) Пассивное.

А) Активное – обычное положение больного.

Б) Вынужденное. Варианты:

1. Частая смена положения тела, больные беспокойны, мечутся, не могут найти облегчения от той ли иной позы (почечная колика);

2. На стороне поражения с согнутой в тазобедренном или коленном суставе и приведенном к животу ногой на больном боку (воспалительный процесс в околопочечной клетчатке - паранефрит);

3. Медлительны в движениях, ответах. Апатичны, неспособны, сосредоточиться, выраженная сонливость в дневное время, ночью - бессонница. Эта патология встречается при хронической  почечной недостаточности (ХПН) или уремии (мочекровии).  

 Б) Пассивное (уремическая кома)

Осмотр кожных покровов

При выраженных отеках отмечаются признаки дистрофии кожи:

А) сухость;

Б) шелушение эпидермиса;

В) ломкость и потускнение волос и ногтей.

При более поздних стадиях заболевания (при хронической почечной недостаточности  - ХПН) кожа становится дряблой, сухой, вялой и выглядит в виде желтовато-бледной окраски. На коже больного видны расчесы из-за мучительного зуда. У больных (при терминальной стадии ХПН) на крыльях носа может появиться «мочевинный иней». Последний состоит их азотистых шлаков (мочевина, остаточный азот, креатинин, индикан и др.).

При поражении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при ХПН - изо рта запах мочевины. В этих случаях при осмотре языка обнаруживают темно-коричневый налет, язык сухой и покрыт трещинами.

При уремической коме могут  наблюдаются судороги и мышечные подергивания. Это связано со снижением кальция и реже магния.

15. Местный осмотр

При воспалительном процесс в околопочечной клетчатке (паранефрите) может иметь место ограничение участия брюшной стенки в акте дыхания. При больших опухолях (поликистозе почек или гипернефроме)  и при  гидронефрозе местно разлитая припухлость в поясничной области. При осмотре области мочевого пузыря  в тех случаях, когда он сильно растянут мочой отмечается значительное увеличение нижней части живота, каким то образом напоминающее беременную матку.

 

16. Пальпация почек

В норме почки не пальпируются. Они пальпируются при их увеличении в 1,5-2 раза и более и\или смещении  (нефроптоз, дистопия).

Характеристика почки  (при пальпации).

В норме почка (правая и левая) имеет характерную бобовидную форму,  плотно-эластическую консистенцию, гладкую переднюю поверхность, отмечается небольшая чувствительность. Почка смещается кверху без особых усилий, в подреберье.

1. ПАЛЬПАЦИЯ ПОЧЕК по В.П. Образцову -  Н.Д. Стражеско

Пальпация правой почки. Проводится в положении больного лежа на спине.

Для пальпации правой почки ладонь левой руки подводится под соответствующую половину поясницы в области  XII ребра и приподнимает ее.

Ладонь правой руки со слегка согнутыми  2-5  пальцами располагается чуть ниже правой реберной дуги, перпендикулярно к ней, несколько снаружи от прямых мышц живота. Пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса, на выдохе врач постепенно сближает руки до тех пор пока не ощутит  их соприкосновение через брюшную стенки. Просят пациента глубоко вздохнуть животом. При этом почка опускается в щель, созданную пальпирующими руками. Получив ощущение соприкосновения с почкой, врач слегка придавливает ее пальцами к задней брюшной стенке и затем скользит вниз по ее передней поверхности, обходя нижний полюс.

Пальпация левой почки

Пальпация левой почки проводится аналогичным образом, как и правой.

Пальпация по С.П.Боткину

Проводится по тем же правилам, что и лежа, но в положении стоя.

Оценка полученных данных та же, что и при способе Образцова-Стражеско.

Пальпация почек по Ф.И.Пастернацкому

Положение больного коленно-ладонное, на кушетке.

В этой позиции под влиянием собственного веса и глубокого дыхания почки смещаются вниз более, чем на 4-5 см, что и облегчает их пальпацию.

Пальпация проводится по тем же правилам, что и при способе Образцова-Стражеско.

Симптом баллотирования почки по Гюйону или диагностика увеличенной почки

Симптом баллотирования Гюйона выполняется в два этапа:

1-этап.

Пальпация почек осуществляется по Образцову-Стражеско.

2 этап. Когда пальпируемая почка захвачена обеими руками, тогда путем отрывистых сгибаний пальцев руки, находящейся сзади, наносят в реберно-позвоночном углу ряд толчков, которые стараются ощутить второй рукой.

Если почка увеличена, то это удается - положительный симптом баллотирования  Гюйона.

Оценка симптома Гюйона:

Опущенная и не увеличенная почка, а также селезенка, печень, желчный пузырь, печеночный и селезеночный углы толстой кишки не дают симптома баллотирования, что и позволяет их отличить от увеличенной почки.

Нефроптоз - опущение почки

Классификация степени нефроптоза (в положении лежа и стоя):

1 степень –пальпируемая почка (ren palpa bilis) –пальпируется нижний полюс плотно-эластической консистенции, безболезненный, закругленный, почка легко вправляется в свое ложе;

2 степень – подвижная почка - (ren mobilis) –  пальпируется вся почка, которая легко смещается, имеет нормальные размеры, вправляется в свое ложе;

3 степень - блуждающая почка ( ren migrans) – она пальпируется в различных областях брюшной полости и даже на противоположной стороне, имеет нормальные размеры, легко смещается и может вправлена в свое ложе.

Дистопия почки:

Это врожденная анамалия расположения почки:

она пальпируется в любом отделе брюшной области, неподвижна, не вправляется в свое «обычное» ложе, безболезненна, ее размеры различные (могут быть меньше или больше нормальных).

Симптом Жебровского – появление протеинурии и микрогематурии после пальпации почки. Этот симптом возникает у здоровых людей при проведении «энергичной» пальпации почки.

17. Перкуссия почек

Почки из-за своего глубокого расположения, как правило, не определяются. В какой-то степени к непосредственной перкусии можно отнести метод поколачивания области почек. Этот метод впервые был предложен Ф.И. Пастернацким .

Симптом Пастернацкого

Слегка ударяя ребром правой ладони или кулаком по кисти левой руки в области XII ребра-II поясничного позвонка (косто - веретебральный угол), поочередно слева и справа, выявляет наличие боли и её характер.

Оценка симптома Пастернацкого. В норме результат исследования - отрицательный.

Положительный результат:

-воспалительный процесс в почках, лоханках, околопочечной клетчатке;

-камнях (почечно-каменная болезнь);

-этот симптом также может определяться и при других внепочечных заболеваниях (миозит, радикулит);

-Воспалительном процессе в правом подреберье (холецистит, гепатит).

О появлении и схожести этого симптома при выше указанных внепочечных заболеваниях необходимо помнить при исследовании больного.

 

18. Перкуссия мочевого пузыря

В норме, как правило, мочевой пузырь над лобком не выступает.

 Перкуссия мочевого  пузыря.

С помощью перкуссии мочевого пузыря можно обнаружить в нем большое скопление мочи.

Техника перкуссии:

1. От пупка сверху вниз по срединной линии палец –плессиметр передвигают вниз параллельно лонному сочленению;

2. Перкуторные удары  наносят тихим звуком. В месте, где тимпанический звук переходит в тупой звук и будет являться верхней границей мочевого пузыря.

3. После опорожнения пузыря при острой или хронической задержке мочи перкуторная тупость от него исчезает, так как увеличенный мочевой пузырь уменьшается в объеме. В то же время перкуторные размеры кисты, опухоли, увеличенной матки, осумкованной жидкости , после опорожнения мочевого пузыря не изменяются.

19. Пальпация мочевого пузыря

Опорожненный (пустой ) пузырь в норме не пальпируется.

Пальпация проводится в положении больного лежа на спине.

Слегка согнутые  2-5 пальцы правой руки располагаются по средней линии живота, немного выше найденной при перкуссии верхней границы мочевого пузыря.

Полусогнутыми пальцами на выдохе проникают в живот и скользят по задней брюшной стенке вниз, наталкиваются на мочевой пузырь и ощупывают его.

У лиц с тонкой брюшной стенкой и при значительном количестве мочи в пузыре он определяется над лобком в виде флюктуирующего эластичного округлого тела, умеренно болезненного.

После опорожнения пузыря он перестает пальпироваться.

Причины задержки мочи:

1. Сдавление его шейки опухолью предстательной железы или опухолью иной локализации

2. Пареза мышц пузыря.

20. Пальпация мочеточниковых точек  

1.Верхняя передняя:

- На пересечении перпендикуляра, проходящего через пупок, с линиями, проведенными по наружным краям прямых мышц живота.  

2. Нижняя передняя:

- На  пересечении биспинальной линии с вертикальной линией,  проходящей  через лонный бугорок.

3. Задняяреберно-позвоночная в углу между XII ребром и наружным краем длинных мышц спины.

В найденных точках указательным пальцем правой руки проникают вглубь до задней брюшной стенки  и придавливают мочеточник. При этом спрашивают пациента, отмечает ли он боль в месте давления. В норме боль при пальпации не отмечается. Она возникает при воспалении лоханок (пиелите) и при мочекаменной болезни.

21. Аускультация почечных артерий

1. Стеноз почечных артерий – систолический шум может выслушиваться сбоку от позвоночника в поясничной области или спереди в подложечной области.

22. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ.

ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ.

Условия сбора мочи:

1) Утренняя порция мочи

2) Средняя порция струи.

3) Микроскопирование проводится не позднее 2-х часов; а в случае низкого удельного веса (1,010) - непосредственно после сбора мочи;

4) У женщин при подозрении на патологию со стороны почек мочу желательно брать катетером;

5) Перед сбором мочи – тщательный туалет промежности.

Нормальная моча. Нормальная моча представлена единичными в поле зрения лейкоцитами (1-2 лейкоцита у женщин, 0-2 лейкоцита у мужчин).

Лейкоцитурия это увеличение количества лейкоцитов свыше нормы. А увеличение до цифр 60-100 лейкоцитов в поле зрения носит название пиурии или гной в моче.

Методы выявления лейкоцитурии:

- Общий анализ мочи;

- Анализ мочи по Нечипоренко;

- Анализ по Аддису-Каковскому;

- Трехстаканная проба;

- Изучение морфологии лейкоцитов мочи;

- Клетки Штернгеймера-Мальбина (активные лейкоциты);

- Провокационные пробы  (преднизолоновый тест).

Лейкоцитурия (пиурия) характерна для следующих заболеваний:

- Воспалительные заболевания в почках и мочевыводящих путях (карбункул  почки, апостематозный нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит);

Определение форменных элементов по Нечипоренко.

В 1 мл утренней свежевыпущенной средней порции мочи определяется количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров.

Соотношение форменнных элементов: 

- лейкоцитов не более 4 000;

- эритроцитов не более 1 000;

- цилиндров –нет.

Метод Каковского-Аддиса (количественный).

Проводится сбор мочи в течение суток с последующим определением форменных элементов в суточном количестве мочи.

В норме у здорового человека в сутки выделяется:

- лейкоцитов до 2 000 000;

- эритроцитов до 1 000 000;

- цилиндров до 2 000.

Оценка проведенного исследования по Каковскому-Аддису:

- Острый и хр. гломерулонефрит (гематурическая форма)-количество эритроцитов ( сотни миллионов/сут);

- Острый пиелонефрит- количество лейкоцитов (миллиарды/сутки);

- Нефротический синдром (амилоидоз почек и др.) – количество цилиндров (сотни тысяч/миллионов в сутки).

Трехстаканная проба. Необходима для дифференциальной диагностики  гематурии и лейкоцитурии. Пациентом моча последовательно выделяется в три сосуда.

Оценка пробы:

1. Обнаружение в 1-ой порции мочи  эритроцитов и лейкоцитов будет свидетельствовать о поражении мочеиспускательного канала;

2. При наличии форменных элементов во 2-ой порции - мочевой пузырь;

3. В случае равномерно кровавой или мутной мочи речь идет о других местах поражения мочевыделительной системы (мочеточники, почки).

Гематурия

Гематурия – это выделение эритроцитов с мочой. У здоровых они встречаются как единичные в поле зрения.

Виды гематурии:

1. Макрогематурия –моча  в виде «мясных помоев» (более 1 мл крови на 1 литр мочи).

2. Микрогематурия-цвет визуально мочи не изменен, при микроскопии мочи менее 10 эритроцитов в поле зрения.

3. Ложная гематурия – к моче примешивается кровь из половых органов.

Причины макрогематурии

1.острый гломерулонефрит;

2. камень мочеточника;

3. травма почки;

4. инфаркт почки;

5. рак паренхимы почки;

6. острый лейкоз, тромбоцитопении,  гемофилия;

7. передозировка антикоагулянтов (гепарин, синкумар и др.).

В зависимости от места выделения различают:

  1.  эритроциты – свежие, которые сохранили пигмент (внепочечная гематурия).

Это заболевания мочевыводящих путей:  мочеточниковая колика при почечнокаменной болезни, туберкулез мочевого пузыря и лоханок, гипертрофия простаты,  поликистоз почки.

2) эритроциты – измененные, потерявшие  пигмент, сморщенные,

разбухшие, с неровными краями.

Последнее встречается:

1. острый и хронический гломерулонефрит;

2. инфаркт почки;

3. гипернефрома;

4. туберкулез почки.

Цилиндроурия

Цилиндроурия – это выделение цилиндров с мочой.

Цилиндры могут быть:

- Клеточные (лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные);

- Зернистые  (при поражении почечной паренехимы);

- Восковидные (при значительной протеинурии – амилоидоз почек, при  нефротическом варианте хронического гломерулонефрита).

Неорганизованный осадок:

1. Плоский эпителий – встречается при поражении мочевых путей;

2. Эпителий почечный- при поражении почечных канальцев;

3. Атипичные эпителиальные клетки – обнаруживаются при опухолях мочевых путей.

Бактерии

Выделение бактерий с мочой носит название бактериурии. В норме количество бактерий у здоровых лиц не превышает 50 000 в 1 мл ( эти бактерии представлены передним сегментом уретры). При заболеваниях почек и мочевыводящих путей воспалительной природы количество бактерий достигает 100 000 в 1 мл. К достоверным способам определения инфекции в мочевыделительной системе относят:

- посев мочи на патогенную микрофлору с последующим определением чувствительности флоры к антибиотикам.

Грибы

Обнаружение грибов типа Candida в моче будет свидетельствовать о наличии дисбактериоза. Обычно это наблюдается при длительном применении антибиотиков.

Сахар в моче

При выделении сахара с мочой говорят о глюкозурии. В норме у здорового человека сахара в моче нет. Глюкозурия возникает при повышении уровня сахара больше 16-18 г/л. Причиной возникновения глюкозурии является ограниченная способность канальцев реабсорбировать глюкозу.

Виды глюкозурии:

- Временная (стресс, алиментарная, введение адреналина);

- Постоянная (сахарный диабет, гипер- и гипосекреция гормонов - введение АКТГ, глюкокортикостероидов, адреналина, тироксина);

- При сморщенной почке  возникает гипергликемия без глюкозурии. Это обусловлено нарушением фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки;

Глюкозурия без гипергликемии (почечный диабет) при сниженной способности канальцевого эпителия реабсорбировать глюкозу.

Выявление белка в моче

У здорового человека моча не содержит белка. Выделение белка с мочой носит название протеинурии. В этих случаях качественные пробы на белок становятся положительными.

Протеинурия

Виды протеинурии:

А) почечная (функциональная, органическая);

Б) внепочечная (причиной этого вида протеинурии является белковые примеси при заболеваниях мочевых путей). Белковыми примесями могут быть: распавшие клетки, воспалительный экссудат.

Функциональная протеинурия:

-транзиторная (лихорадка, стресс, бег, повышенная мышечная работа);

-ортостатическая .Она возникает при переходе в вертикальное положение в условиях измененной почечной гемодинамики и при анатомическом нарушения клубочков.

Застойная. Эта форма имеет место у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Органическая протеинурия.

Причинами органической протеинурии являются поражения канальцевого и клубочкового аппарата почек:

-острый и хронический гломерулонефри;

- амилоидоз почек и др.

23. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК

Относительная плотность мочи.

Информацию о концентрационной функции почек дает относительная плотность мочи. Последняя пропорциональна концентрации растворенных в ней веществ (мочевая кислота, креатинин, соли). В норме относительная плотность мочи составляет 1020-1026.

Для оценки относительной плотности мочи используется проба Зимницкого

  Выполнение пробы.

            1. Количество выпитой жидкости не должно превышать 1 литр.

            2. Собирается 8 порций мочи (т.е. через 3 часа) в течение суток с определением относительной плотности мочи или удельного веса.

Проба дает возможность определить следующие параметры функционального состояния почек:

1. Вычислить величину суточного диуреза, а также ночного и дневного диуреза;

2. Провести сравнительную оценку величины относительной плотности мочи  в различных порциях.

Для оценки азотовыделительной функции почек используют содержание креатинина, мочевины в сыворотке крови и скорость клубочковой фильтрации.

Наибольшее значение имеет определение креатинина в своротке крови.

У мужчин среднего возраста - 88-132 мкмоль∕л. У женщин среднего возраста - около 100 мкмоль∕л.

Клубочковая фильтрация

У здорового человека величина клубочковой фильтрации составляет 120-130 мл/мин. Она отражает количество первичной мочи образующейся из крови в течение определенногоучастка времени.

Клиренс кретинина определяется с помощью реакции Кокрофта-Гаулта=

= 140-возраст/годы/х масса тела (кг)х88

________________________________

Креатинин (мкмоль/л)х 72 (муж)

Для женчин концентрация креатинина умножаетсяна 0,85.

24. Инструментальные методы исследования почек.
Рентгенологические методы         

1.
Обзорная рентгенография живота (включает в себя рентгенографию почек, мочеточников, мочевого пузыря). С её помощью в некоторых случаях у астеничных людей можно выявить расположение, контуры и размеры почек, а также наличие камней (корраловидных).

Экскреторная внутривенная урография.

После внутривенного введения контрастного вещества (натрий амидотриозат) можно контрастировать:

- тени почек;

- чашечно-лоханочную систему;

-мочевыводящие пути.

Кроме того с помощью этого метода можно сделать выводы:

- О функциональном состоянии почек;

- Их размерах и контурах.

Тени почек у взрослых расположены ( в норме):

- на уровне XI грудного-III поясничного позвонка.

Тени лоханок:

- на уровне II поясничного позвонка. Правая почка располагается ниже левой и более подвижна.

Последовательность снимков при урографии:

1. Обзорная урограмма (до введения контрастного вещества) — несет информацию о наличии камней в почках, мочеточниках и мочевом пузыре, позволяет оценить костные структуры;

2. 1-я минута (после введения контрастного вещества)— на нефрограмме визуализируется почечная паренхима;

3. 5-я минута — ранняя визуализация верхних мочевыводящих путей  (чашечки, лоханка, верхняя треть мочеточника);

4. 5—20-я минуты — поздняя визуализация, должна включать нижние трети мочеточников и мочевой пузырь;

5. Отсроченные снимки — для определения уровня обструкции при гидро-нефротической трансформации почки.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ  ИССЛЕДОВАНИЕ

1.Диагностические ультразвуковые аппараты работают с частотой  3-15 МГц. Они обеспечивают двухмерное клинически значимое изображение при заболеваниях, как-  кисты почек, опухоли почек, раке предстательной железы, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, а также камни включая их локализацию в почках, мочеточниках, мочевом пузыре и  предстательной железе.

2. Допплеровские исследования позволяют определить состояние

кровотока  в сосудах семенного канатика.

РАДИОЦИОННЫЕ МЕТОДЫ

Радионуклидная ренография 

В основе этого метода лежит способность почек экскретировать радионуклидные гамма - излучающие препараты, которые вводятся внутривенно. Гамма-лучи улавливаются внешней гамма-камерой с последующим компъюторным анализом.

Исследование выполняется с целью:

1. определения функции каждой почки в отдельности (ранний нефросклероз);

2. состояния  почечного кровотока ( выраженность стеноза почечных артерий);

3. выявления обструкции мочевых путей.

АНГИОГРАФИЯ

1.Почечная артериография

После введения в почечную артерию контрастного вещества проводят серии снимков.

Показания:

1) Стеноз почечной артерии;

2) Кровотечение;

3) Опухоли почек;

4) Выполнить баллонную дилатацию;

5) Ввести стент в почечную артерию и устранить кровотечение.

Почечная венография

С помощью катетора через бедренную артерию и нижнюю вену диагностируют тромбоз поченых вен. Как артериография так и венография имеют существенный недостаток - при введенни контрастного вещества и при наличии атеросклероза может развиться холестериновая эмболия.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основой магнитно-резонансного исследования (МРИ) является химический элемент – водород. Сильный магнит упорядочивает атомы водорода в ткани, подлежащей исследованию. Возбужденные атомы выстраиваются вдоль оси магнитного поля и продуцируют электрический сигнал, который принимается в кольцевидном приемнике. Затухание сигнала по мере возвращения атомов в состояние равновесия постоянно регистрируется. Возвращение к равновесию называется магнитной релаксацией и является уникальной характеристикой каждого вида ткани.

Применение МРИ:

1 Определение стадии почечно-клеточного рака;

2. При объемных образований почек у пациентов с азотемией, которым нельзя вводить йодсодержащие контрастные препараты. 

3. Для диагностики обструкции (обнаружение камней).

Компьютерная томография 

Применяется для диагностики объемных поражений почек, забрюшинного пространства, надпочечников.

БИОПСИЯ ПОЧКИ

Применяются два способа:

1. Пункционная чрескожная биопсия почки с помощью специальной пункционной иглы;

2.Через операционный разрез (так называемая полуоткры тая биопсия)

Цель исследования:

1.Уточнение диагноза гломерулонефрита (гистологического морфологического);

2. Уточнение диагноза амилоидоза.

Биопсия слизистой оболочки десны и прямой кишки также может подтвердить диагноз амилоидоза.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК:

1. Нефритический;

2. Нефротический;

3. Синдром артериальной гипертензии;

4. Острая почечная недостаточность;

5. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Уремия.;

6. Синдром воспаления почечных лоханок;

7. Синдром почечной колики.

Также выделяют:

1. Мочевой синдром (бессимптомная протеинурия, гематурия);

2. Тубуло–интерстициальные нарушения (синдромы канальцевой дисфункции);

Для их диагностики нужны лабораторно-инструментальные методы. Клинические проявления при этих двух синдромах мало выражены.

1. Нефритический синдром
Синонимы - остронефритический синдром или синдром поражения клубочкового аппарата почек.

Основные (типичные) жалобы:

1. Боли пояснице с обеих сторон;

2. Отеки на лице (характерно их быстрое нарастание с бледной одутловатостью);

3. Гематурия (моча цвета »мясных побоев»).

Жалобы, связанные с гипертензионным синдромом:
- головная  боль;
- одышка;
- нарушение зрения (при нарастании  артериальной гипертензии).

Роль анамнеза в диагностике нефритического синдрома.

1. Установить связь с инфекционными заболеваниями (ангина и др.) и неинфекционными заболеваниями (системные заболевания - системная красная волчанка и др.).

Общий осмотр.

1. Положение больного в постели:

А) Активное.

Б) У части больных при резко выраженном отечном синдроме, массивном выпоте в плевральную полость и перегрузке левого сердца, вследствие повышенного артериального давления возникает сильная одышка. Поэтому у этой группы больных положение будет вынужденное -сидячее

или полусидячее.

Характерный вид больного:

1). Кожные покровы- бледные;

2) Отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Отек формируется быстро, вне зависимости от времени суток. По консистенции отеки мягкие, рыхлые. Волдырная проба Мак-Клюра-Олдрича положительная (0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида, введенного внутрикожно, рассасывается быстрее, чем за 40 минут).

3. Язык – без особенностей.

4. Судороги. При опасном осложнении – почечной эклампсии бывают фибриллярные подергивания или клонические или тонические судороги.

             Местный осмотр.

1. При осмотре поясничной области, осмотре брюшной стенки и надлобковой области при тяжелом течении гломерулонефрита могут отмечаются различной выраженности отеки.

Пальпация.

С ее помощью выясняем характер и распространенность отека, а также пульс пациента. Пальпируется напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок смещен влево и усилен за счет рано возникшей гипертрофии миокарда.

Перкуссия.

При развитии массивных отеков выявляется свободная жидкость (транссудат) в плевральных полостях. Относительная левая граница сердца выходит за левую срединно -ключичную линию. С-м Пастернацкого положительный с обоих сторон.

Аукскультация легких.

 При обычном течении синдрома - в легких  дыхание везикулярное, может быть  жесткое. При выраженном застое в малом круге - влажные хрипы.

Аускультация - при перегрузке сердца:

Брадикардия;

1 тон ослаблен;

Акцент 2 тона на аорте;

Ритм галопа.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности из-за резкого повышения артериального особенно диастолического давления и увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) нередко определяется протодиастолический ритм галопа.

Лабораторные исследование.

Оценка цвета мочи.

Визуально: красный цвет или т.н. «мясные помои» - макрогематурия ( более 1 мл крови в 1 л мочи).

Удельный вес мочи, как правило, остается в пределах нормы.

 Микроскопия осадка - эритроциты густо покрывают поля зрения (макрогематурия. Содержание белка в моче (протеинурия) определяется от умеренных цифр до значительных (до 3,0 г в сутки).

Биохимия крови.

При тяжелом течении заболевания отмечается снижение клубочковой фильтрации и увеличение уровня креатинина.

Иногда возникают характерные осложнения:

1) ОПН (острая почечная недостаточность);

2) Острая  сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);

3) Почечная эклампсия (приступы судорог). Это проявляется быстрым повышением внутричерепного давления, спазмом сосудов мозга, потерей сознания , мышечными подергиваниями и клоническими судорогами (1-2 мин), багровым лицом, набухшими шейными венами, напоминающие эпилепсию. Больной в сопоре;

4) Переход в подострую злокачественную форму;

5) Все симптомы прогрессируют;

6) Исход в хронический гломерулонефрит.                     

2. Нефротический синдром: отечный

Основные (типичные) жалобы:

Массивные и упорные отеки (характерно их медленное нарастание);

Нередко эта жалоба является основной и единственной;

Может иметь место быстрая утомляемость, общая слабость.

Роль анамнеза в диагностике синдрома:

  1.  Хр.гломерулонефрит;
  2.  2. Системные заболевания (геморрагический васкулит и др.);

     3. Амилоидоз и сахарный диабет;

     4. Лекарственные поражения почек;

     5. Повышение венозного давления.

                Общий осмотр

1. Положение больного в постели. Активное.

2. У части больных  из-за выраженной одышки положение может быть вынужденное -сидячее или полусидячее. Это больные с резко выраженным отечным синдромом, массивным выпотом в плевральную полость, брюшную полость и серозные оболочки сердца.

Характерный вид больного:

1). Кожные покровы - кожа бледная (“восковая бледность”).

Общий осмотр.

Отеки- располагаются в тех местах, где расположена рыхлая подкожная клетчатка. Это область век, лица, поясничной области , половых органов.

Соответственно закону гидростатического давления отеки распространяются по всей подкожной клетчатке, при этом растягивая кожу вплоть до образования полос т.н. striae. Лучше всего отеки видны на лице.

Facies nephritica (почечное лицо): одутловатое, веки отечны, глазные щели сужены.

Патогенез отеков:

1. Повышение проницаемости стенки капилляров для белков плазмы из-за потери отрицательного заряда гломерулярным фильтром;

2. Тяжелая протеинурия (альбуминурия) ведет к уменьшению коллоидно-осмотического давления крови и аккумуляции жидкости в интерстициальных тканях;

3. Задержка ионов натрия и воды также возникает за счет увеличения секреции альдостерона и антидиуретического гормона, а также и уменьшения секреции натрийуретического пептида (атриального пептида).

             Местный осмотр

1. При осмотре поясничной области, осмотре брюшной стенки и надлобковой области могут иметь место массивные отеки.

Пальпация.

Артериальное давление не изменено и даже может быть понижено. Поэтому признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка не отмечается. При развитии массивных отеков выявляется свободная жидкость (транссудат) во внутренних органах и серозных полостях. Симптом Пастернацкого, как правило, отрицательный с обоих сторон.

Аускультация легких

При выраженном застое в малом круге - влажные хрипы.

Лабораторные исследование

Анализ мочи:

Выраженная значительная протеинурия- более 3,0-3.5 г в сутки и более (до 20 г в сутки).

В осадке мочи обнаруживают гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия. Не характерно наличие лейкоцитов и эритроцитов.

Биохимия крови:

1. Гипопротеинемия ( гипоальбуминемия);

2. Диспротеинемия (гипер-альфа 2-глобулинемия, гипо-гаммаглобулинемия);

3. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглецеридемия).

Осложнения

Развитие вторичного иммунодефицита за счет потери иммуноглобулинов А, M и G с белками мочи. Последнее сопровождается склонностью больных к вирусным (герпес) и бактериальным инфекциям. Гиперкоагуляция ведет к повышенной свертываемости крови (ТЭЛА, тромбоз вен).

3. Синдром артериальной гипертензии.

Различают два вида гипертензии:

1. Вазоренальная гипертензия:

А) Атеросклероз почечной артерии с образованием бляжки;

Б) Фибромускулярной дисплазия почечной артерии;

В) Закупорка сосуда тромбом или эмболом.

2. Ренопарехиматозная артериальная  гипертензия:

А) Заболевания почек диффузного характера (гломерулонефриты, тубулоинтерстициальные нефриты, редко пиелонефриты).

Патогенез:

1. Активация прессорной системы. Ишемия паренхимы - гиперпродукция ренина - гипертензиноген – ангиотензин - альдостерон;

2.Увеличение альдостерона - усиление реабсорбции натрия и воды (т.е. задержка их);

3.Снижение функции депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининновой систем).

Жалобы (типичные) :

  1.  на головокружения, шум в ушах;
  2.  выраженные головные боли, нередко на высоте которых отмечается рвота и парестезии.

Также больные отмечают нарушение сна, снижение трудоспособности.

В случаях прогрессирования заболевания и возникновения застоя в малом круге кровообращения у больнх могут развиться отек легких, приступы сердечной астмы и нередко кровохарканье. При пальпации у больных отмечается приподнимающийся верхушечный толчок (вследствие гипертрофии левого желудочка). Имеет место повышение артериального давления.

Перкуторно -  расширение границ относительной тупости сердца влево.

Аускультативно - акцент 2 тона на аорте. При развитии острой левожелудочк. недостаточеости из-за резкого повышения артериального особенно диастолического давления и увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) нередко определяется протодиастолический ритм галопа.

Рентгенологическое исследование:

Отмечается закругление верхушки сердца.

ЭКГ:

Электрическая позиция сердца – поворот сердца левым желудочком вперед и верхушкой влево. Сердце приобретает горизонтальную или полугоризонтальную позицию. Отклонение электрической оси сердца влево.

Глазное дно

При осмотре глазного дна:

- отмечается почечная ретинопатия –синдром Салюса  I или II. Салюс I - сплющенность вен на месте перекреста их с артериями.

- Салюс II- резко выражено ампуловидное расширение вен перед местом перекреста  их артериями.

4. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

Определение

ОПН- это внезапное нарушение функции почек, проявляющее :

1.задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена;

2. расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса

Выше указанные изменения являются следствием одновременного нарушения:

А) почечного кровотока;

Б) клубочковой фильтрации;

В) канальцевой реабсорбции.

В большинстве случаев при ОПН возможно обратное развитие (выздоровление).

Варианты ОПН:

1. Преренальная ОПН –нарушение притока крови к почкам- шоковая почка (все формы шока, гемолиз, потеря большого количества жидкости);

2. Ренальная - нарушение почек на уровне их паренхимы:

а) токсическая почка – отравление сулемой и др.;.

б) инфекционно-токсич почка-о.гломерулонефрит и др.;

в) сосудистая обструкция-системный васкулит и др.

3. Постренальная - острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами).

Клиника ОПН

Стадии :

1. начальная (часы до-1-2 суток);

2. олигурическая (азотемическая) - 2-3 сут до -7-10 сут;

3. восстановление диуреза (полиурическая)-от 10 дней до 2-3 мес;

4. стадия выздоровления (от 3 до 12 месяц).

Жалобы.

В первые часы или дни 1-2 дня - жалобы основного заболевания. Так, при синдроме острого поражения  клубочков (боли в пояснице, кровь в моче, головные боли).

Общий осмотр.

Положение в постели – может быть вынужденное (из-за отека легких или появление левожелудочковой  недостаточности) или пассивное (уремическая кома).

Кожные покровы: в зависимости от основного заболевания (как правило, бледные).

Данные пальпации, перкуссии, аускультации зависят от степени выраженности основного заболевания.

Так, если в качестве основного заболевания взять острый гломерулонефрит, то у данного пациента будут ярко выраженные симптомы нефритического синдрома.

Анализ мочи:

Ренальная ОПН - снижение относительной плотности мочи.

Постренальная  ОПН - эритроциты

Анализ крови: анемия, лейкоцитоз- (стадия олигоанурии).

Биохимия крови:

- Повыш. креатинина в сыворотке крови (норма-100 мкмоль/л);

- Гиперкалиемия - более 5,5 ммоль/л;

- Гипонатриемия - менее 135 ммоль/л;

- Гиперфосфаиемия - более 5,5 мг%;

- Гипокальциемия - менее 8,5 мг% или гиперкальциемия - более 10,5 за счет некроза скелетных мышц  (при синдроме длительного раздавливания);

- . Метаболический ацидоз - снижение рН арт.крови менее 7,35.

Инструментальные исследования.

УЗИ (обычный и доплеровский режим) - камни почек, гидронефроз, аневризма брюшного отдела аорты.

Хромоцистоскопия - обструкция устья мочеточников.

Изотопное динамическое сканирование почек - оценка почечной перфузии.

Кт – при оценке обструктивной нефропатии.

Артериография - при стенозе брюшного отдела аорты или расслаивающей аневризмы аорты)

5. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Уремия

Определение

ХПН - это необратимая постепенно развивающаяся почечная недостаточность, сопровождающаяся задержкой азотистых шлаков: креатинина, мочевины, мочевой кислоты.

Классификация:

1. Легкая:СКФ или скорость клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) равняется 30-50 мл/мин;

2. Умеренная : СКФ - 10-30 мл/мин;

-Анемия;

-Артериальная гипертензия;

-Остеодистрофия.

3. Тяжелая : СКФ - 5-10 мл/мин

-тошнота;

-анорексия;

-зуд.

4. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.

- Перикардит;

- Отек легких;

- Кома.

Этиология ХПН:

-Исход  хронических  заболеваний  почек

Патогенез:

Полиурия – никтурия - снижение концентрационной способности почек – изостенурия.

Анемия - воздействие уремических токсинов на костный мозг, снижение продолжительности жизни эритроцитов, уменьшение выработки эритропоэтина.

Жалобы больных сводятся к сонливости, быстрой утомляемости, снижению памяти, нередко апатии и головным болям (воздействие азотистых шлаков).

Больных беспокоит неприятный запах во рту, сухость полости рта, тошнота, тяжесть в эпигастральной области, рвота и понос.

Хроническая почечная недостаточность подразделяется на:

1. Период почечной компенсации (клиника хронического почечного заболевания, все симптомы, может быть небольшая азотемия);

2. Период декомпенсации или уремия или мочекровие (когда  клубочковая фильтрация падает до 50 мл/мин , норма 100 мл/мин):

а) астенический синдром (уменьшение аппетита, снижение работоспособности, слабость, похудение);

б) диспепсический синдром - понос, рвота, сухость кожи, ломкость волос и  ногтей;

в) анемия, тромбоцитопения, носовые кровотечения, петехии;

г) костно-суставнный синдром - боли и ломкость костей снижение уровня кальция в крови, увеличение мочевой  к-ты);

д) поражение слизистых и серозных оболочек, стоматит, гингивит, колит, гастрит, перикардит.        

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

Последняя развивается при снижении клубочковой фильтрация менее 10 мл/мин и анурии.

Осмотр.

Больной без сознания. Facies nefritica. Узкие зрачки. Уремический запах (аммиак). Сухая кожа, язык сухой, обложенный коричневым налетом, часто с трещинами. Гемморагии. Мочевинный иней (у крыльев носа кристаллы мочевины). Дыхание Куссмаля, Чейн-Стокса (ацидоз).Шум трения перикарда.

6. Синдром воспаления почечных лоханок

Жалобы:

- повышение температуры;

- озноб;

- потливость;

- боли в пояснице (односторонние);

- частые болезненные мочеиспускания.

История настоящего заболевания:

- Связь с инфекционными заболеваниями (пневмония, остеомиелит и др. );

- Выявить факторы, способствующие развитию заболевания или его обострение (беременность, пороки развития мочевыделительной системы - поликистоз почек), а также ранее проведенное инструментальное исследование мочевых путей (катетеризация, цистоскопия;.

- уточнить возможное наличие в прошлом –пиелонефрита, цистита ( или симптомов подозрительных на таковые - дизурические явления, кровавая моча, почечная колика).

Общий осмотр.

1. Положение больного в постели:

А) Обычное;

В) Вынужденное. На больном боку  с согнутой в тазобедренном или коленном суставе и приведенной к животу ногой на стороне поражения (при воспалительном процессе в околопочечной клетчатке в случае осложнения острого пиелонефрита).

Кожные покровы.

При хроническом пиелонефрите, осложнившимся ХПН - кожа сухая, шелушится, холодная, подмышечные ямки, лишены влажности.

Следы расчесов (при высоких цифрах азотистых шлаков в крови).

Отеки - наблюдаются крайне редко лишь при далеко зашедших стадиях ХПН.

Язык (при наличии ХПН ) - обложен темно-коричневым налетом, сухой.

Местный осмотр

1.Осмотр поясничной области

При обычном течении пиелонефрита патологии нет. При осложнении пиелонефрита паранефритом (воспаление околопочечной клетчатки)  – отмечается припухлость и наличие гиперемии кожи, сглаженность контуров поясничной области. Напряжение длинных мышц спины, отмечается ограничение участия брюшной стенки в дыхании.

Перкуссия.

Положительный симптом Пастернацкого

1. Анализ мочи:

А) Лейкоцитурия ;

Б) Бактериурия.

2. Бактериологическое исследование мочи:

Посев мочи на питательные среды, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.

3. Протеинурия не превышает 2 г/сутки.

Инструментальные исследования.

1. УЗИ, внутривенная урография –диагностируют расширение лоханок, очертания которых становятся неровными.

2. При обзорной рентгенографии мочеполовой системы - (может иметь место наличие камней).

3. Односторонность (поражение одной почки) или асиметричность (поражение обеих почек) подтверждается - УЗИ, ренографией, сканированием.

7. Синдром почечной колики.

Синдром, наблюдающийся при ряде заболеваний почек, основное проявление которых—острые боли в поясничной области.

Этиология и патогенез.

Причинами колики бывают почечнокаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, обструкция мочеточника сгустком крови, казеозными массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поликистоз почек. Ведущая роль в развитии боли принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и лоханочно-почечному рефлюксу.

Жалобы:

- боли чаще всего возникают внезапно после интенсивной физической нагрузки (бег, ходьба);

- после приема большого количества жидкости (пива);

- езда по тряской дороге.

Чаще всего боли локализуются в поясничной области. Наряду с этой локализацией боли могут быть и в животе (иногда напоминая острый аппендицит) или в области правого или левого подреберья. Локализация боли зависит от уровня поражения мочеточника. Боли носят режущий, острый характер. Сопровождаются учащенными позывами к мочеиспусканию.

Отмечаются периоды затишья и обострения.

Жалобы:

- Боли иррадиируют по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря и половых органов, в живот и в подреберье;

- Изменение цвета мочи-красный («мясные помои») из-за прохождения камня по слизистой мочеточника;

- Редко может наблюдаться рефлекторная анурия.

История настоящего заболевания:

  1.  Установить связь с подагрой, травмами почек и др.;
  2.  Уточнить возможное наличие в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих путей –пиелонефрит, цистит, а также симптомов, подозрительных на таковые – кровавая моча, дизурические явления.

Клиническое исследование

Общий осмотр.

Положение больного в постели.

Вынужденное - больные мечутся в постели, все время меняя положение.

Кожные покровы - обычные.

Отеки, изменения языка, судороги- отсутствуют.

Местный осмотр

Осмотр брюшной стенки.

При прохождении камня по мочеточнику может наблюдаться рефлекторное вздутие живота, задержка стула (дефекация).

Перкуссия.

Поясничная область.

Симптом Пастернацкого положительный.

Анализ мочи:

Обнаруживаются эритроциты и белок. Нередко камень выделяется наружу с мочой.

Инструментальные исследования.

1. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости ( камни - фосфаты, оксалаты, карбонаты) - при диаметре камня больше 5 мм.

  1.  УЗИ –расширение чашечек, лоханок и мочеточников.
  2.  Внутривенная экскреторная урография (уратные или рентгенонегативные камни).
  3.  КТ необходима при дифференциальной диагностике между камнями.  

Тестовые задания.

Тест №1.

Какой признак не характерен для ХПН?

A. Шум трения перикарда

B. Расчесы, кожный зуд.

C. Нарушение зрения

D. Носовые, желудочно-кишечные кровотечения

E. Запоры

Тест №2

Какой симптом не характерен для заболевания почек и мочевыводящих путей?

A. Повышение артериального давления

B.  Боли в поясничной области

C. Ухудшение зрения

D. Одутловатость лица

E. Цианоз видимых слизистых и кожи

Тест № 3

1. Какой признак не характерен для мочеточниковой колики?

A. Положительный симптом Пастернацкого

B. Иррадиация болей вниз живота

C. Дизурия

D. Боли в поясничной области

E. Прекращение болей после рвоты

Тест №4

Болевой синдром при нефритическом синдроме обусловлен:
A. нарушением оттока мочи
B. воспалительным отеком мочеточника
C. растяжением почечной лоханки
D. спастическим сокращением мочеточника
E. растяжением почечной капсулы

Тест № 5

Для нефротического синдрома характерно все перечисленное, кроме одного:
А. Массивные отеки
B. Олигурия
C. Гиперлипидемия
D. Гипопротеинемия
E. Повышение альбумино-глобулинового коэффициента

Тест № 6.

Для нефротического синдрома характерно все ниже перечисленное за единственным исключением:
A. Отеки лица по утрам
B. Повышение АД
C. Полиурия
D. Никтурия
E. Повышение относительной плотности мочи

Тест № 7
Приступ очень сильных болей в поясничной области, обычно односторонних, с иррадиацией по ходу мочеточника, в пах, ослабевающих после назначения спазмолитиков, характерен для одного из перечисленных заболеваний:
A. Нефритического синдрома
B. Синдрома почечных лоханок
C. Артериальной почечной гипертензии
D. Почечной колики
E. Нефротического синдрома

Тест № 8
Преобладание ночного диуреза над дневным называется:
A. Олигурией
B. Анурией
C. Никтурией

D. Поллакиурией
E. Странгурией

Тест № 9
Суточная протеинурия свыше 3,5 г характерна для одного из перечисленных заболеваний:
A. Острого пиелонефрита
B. Нефротического синдрома
C. Уремии
D. Острой почечной недостаточности
E. Лихорадки

Тест № 10
Бактериурия, лейкоцитурия, лихорадка, озноб, дизурические расстройства характерны для:
A. Нефритического синдрома
B. Синдрома почечной колики
C. Синдрома почечных лоханок
D. Опухоли почки
E. Нефротического синдрома

Ситуационные задачи

Задача № 1

У больного, 53 лет,  жалобы на боли в поясничной области слева, субфебрилитет в течение двух недель. При обследовании выявлено артериальное давление 120/80 мм рт. ст.,   пульс 76 в 1 мин. Симптом Пастернацкого положительный, почки не пальпируются. В моче - относительная плотность 1,019, лейкоциты – 50 -60 в поле зрения. При УЗИ брюшной полости – расширение лоханок и деформация чашечек в левой почке.

О каком синдроме идет речь?

Как называется увеличение количества лейкоцитов в моче?

Какой дополнительный метод обследования необходимо провести  больному для уточнения количественного содержания лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче?

Задача № 2

Больной 63 лет. Обратился с жалобами на появление отеков лица, нижних конечностей.

При осмотре: кожные покровы бледные, цианоза нет, отеки лица,  нижних конечностей, туловища. Они мягкие, легко смещаются. АД – 120/70 мм рт ст., пульс- 78 ударов у 1 мин. Печень не увеличена,  симптом Плеше (-). В анализе мочи: относительная плотность-1,035, белок - 4,3 г/л, кристаллы эстеров холестерина.

О каком синдроме следует думать?

2. Потеря,  чаще всего каких белков с мочой отмечается при этом синдроме?

3. Какие изменения со стороны липидного обмена наблюдаются в биохимическом анализе крови?

Задача № 3

 У больной, 17 лет, через 2 недели после перенесенной ангины появились ноющие боли в пояснице, головные боли, моча цвета «мясных помоев».

При обследовании: кожные покровы бледные, пастозность век, цианоза нет. Артериальное давление 160/100 мм рт. ст., пульс –60 ударов в минуту. Моча: красноватого цвета, относительная плотность- 1,020, белок – 2,0 г/л, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты-до 50 в поле зрения.

О каком синдроме идет речь?

Какая функциональные единицы почек поражается при этом заболевании?

Какое количество крови необходимо для появления симптома – макрогематурии.

      Задача № 4

Больной 56 лет, длительное время страдает хроническим гломерулонефритом. Чувствовал себя удовлетворительно, продолжал работать. Ухудшение за последние 3 месяца, когда стали появляться отеки на лице, появилась слабость, головные боли, тошнота, иногда рвота, поносы, кожный зуд.

При осмотре: кожные покровы бледные, отеки лица, нижних конечностей, цианоз отсутствует. АД –150/110 мм рт. ст., пульс 66  ударов в минуту. В области волосяных фолликул – «белая пыль». Запах аммиака изо рта. Печень не увеличена. В моче: относительная плотность –1,011, белок-0,2 г/л, лейкоциты –2-4  в поле зрения, эритроциты –2-4 в поле зрения. Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, креатинин - 560 мкмоль/л.

О каком синдроме идет речь?

Характер диспротеинемии?

Как объяснить у больного  наличие тошноты, иногда рвоты, поносов?

Задача № 5

Больной 38 лет. 4 года страдает подагрическим артритом (большой палец левой стопы). Последний раз обследовался  2 года назад – патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Внезапно, в общественном транспорте появились интенсивные  острые боли в пояснице справа, иррадиирующие в паховую область. Госпитализирован.

При осмотре: возбужден, мечется в постели, не находит себе места, частые позывы к мочеиспусканию. Резко положительный симптом Пастернацкого справа, кровь в моче, болезненность мочеточниковых точек справа.

О каком синдроме следует думать?

Какие факторы являются провоцирующими?

Укажите причину макрогематурии у больного?

Задача № 6

У больного резкая слабость, головная боль, повышение АД, ухудшение зрения, отечность лица, уменьшение выделения мочи и изменение ее цвета. Заболел остро. Можно заподозрить:
A. Синдром почечных лоханок
B. Почечная колика
C. Нефритический синдром
D. Нефротический синдром
E. Уремия

Задача № 7

У больного В., 55 лет, отмечается острая резкая боль в поясничной области справа, боль иррадиирует  в низ живота.

Отмечаются повторные рвоты, которые не приводят к облегчению общего состояния. Боли то ослабевают, то резко усиливаются. Температура тела больного 36,7. Больной жалуется на частые позывы на мочеиспускание. Моча вида «мясных помоев». Симптом Пастернацкого резко положительный справа.

Для какого из ниже перечисленных синдромов  характерна данная клиническая картина.

A. Синдром почечных лоханок.

B. Нефритический синдром.

C. Нефротический синдром.

D. Почечная колика.

E. Синдром почечной гипертензии.

Задача № 8

Больной по профессии - водитель, после охлаждения стал отмечать тупые, ноющие боли в пояснице, уменьшение отхождения мочи, головные боли, тошноту.

При осмотре: вялость, заторможенность. Одутловатое лицо. Кожа бледная.

Моча «цвета мясных помоев». Пульс 62 удара в минуту. Артериальное давление 170/100 мм. рт. столба. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон.  

Для какого из ниже перечисленных синдромов  характерна данная клиническая картина.

A. Синдром почечных лоханок.

B. Нефритический синдром.

C. Нефротический синдром.

D. Почечная колика.

E. Синдром почечной гипертензии.

Задача №  9.

Больной С., 58 лет, предъявляет жалобы на головные боли, сонливость, головокружения, выраженную слабость, тупые ноющие боли в поясничной области. Больным себя считает в течение последних 10 лет, ухудшение последние 2 месяца.

Об - но:  Определяется запах аммиака изо рта. Кожа бледная. В крови высокие цифры креатинина. Артериальное давление 210/110 мм рт. столба. При аускультации выслушивается акцент 2- го тона на аорте.

Для какого из ниже перечисленных синдромов  характерна данная клиническая картина.

A. Синдром почечных лоханок.

B. Нефритический синдром

C. Нефротический синдром с ХПН.

D. Почечная колика.

E. Синдром почечной гипертензии.

Задача №  10.

Больная 35 лет, заболела фолликулярной ангиной, начала принимать ампициллин. В конце 2-ой недели стала отмечать изменение цвета мочи  в виде «мясных помоев», головные боли, резкое снижение зрения, уменьшилось выделение мочи. Артериальное давление повысилось до 240/115 мм ртутного столба. Возникли массивные отеки лица, крестца, нижних конечностей.

В конце месяца отеки постепенно исчезли, артериальное давление нормализовалось.

Для какого из ниже перечисленных синдромов  характерна данная клиническая картина.

A. Синдром почечных лоханок.

B. Нефритический синдром

C. Нефротический синдром с ХПН.

D. Почечная колика.

E. Синдром почечной гипертензии.

Ответы на тесты:

Тест № 1- Е

Тест № 2- Е

Тест № 3 - Е

Тест № 4 - Е

Тест № 5 - Е

Тест № 6 - Е

Тест № 7 - D

Тест № 8 - C

Тест № 9 - B

Тест №  10- C

Ответы к клиническим ситуационным задачам

Задача № 1

1. Синдром почечных лоханок.

2. Лейкоцитурия (пиурия)

3. Анализ мочи по Нечипоренко.

Задача № 2

1. Нефротический синдром.

2. Альбуминов

3. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия)

Задача № 3

1. Нефритический синдром.

2. Клубочки почек.

3. Более 1 мл крови в 1 л мочи.

Задача № 4

1.Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)?

2. Диспротеинемия (гипер-альфа 2-глобулинемия, гипо-гамма-

глобулинемия)

3. Удаление азотистых шлаков через желудочно-кишечный тракт.

Задача № 5

1. Почечная колика.

2. Общественный транспорт (тряска)

3. Травма слизистой мочевыводящих путей

Задача № 6

            Ответ: C         

         Задача № 7

Ответ: D

       Задача № 8

        Ответ: B

        Задача № 9

         Ответ: С

        Задача № 10

         Ответ: В

Глава 7

Обследование системы крови

I.Выявление типичных жалоб больного  и оценка их

диагностической  значимости:

N/N

Название жалобы.

Как проявляется? Способы выявления?

Патогенез симптома.

1

Боли в костях

При покалачивании по плоским и трубчатым костям пальцем. (Симптом оссалгии)

от гиперплазии (распирания) костного мозга (При В-12 деф. и гемолитической анемии или хр. миелолейкозе).

2

Кожный зуд

На коже. Зуд усиливается после приема ванны у больных эритремией.

От пирогенного действия (раздражения кожных рецепторов) желчными кислотами (При остром лейкозе, хр. лимфолейкозе, эритремии и гемолитических анемиях).

3

Боль в языке

(Чувство "жжения" кончика языка и его краев)-глоссит  или глоссалгия -

От атрофических нарушений. (При В-12 деф. анемии)

4

Извращение вкуса и обоняния. Пристрастие к употреблению мела, глины, извести, земли, льда, керосина и др.

От атрофических нарушений.

5

Геморрагии

(Спонтанные или от ушибов)

На кожных покровах

Связаны с:

1.Нарушен. функции свертыв.системы.

2.Нарушен.функции фибринолиза

3.Нарушен.проницаемости сосудов.

Могут возникать при тромбоцитопении

6

Лихорадка

Вследствие пирогенного действия продуктов распада эритроцитов (при анемиях). Вследствие массового распада лейкоцитов при лимфопролиферативных болезнях, когда высвобождается большое количество пуриновых оснований.

7

Желтуха

На кожных покровах и слизистых

От накопления билирубина в крови и отложения его в тканях (при гемолитиченских анемиях (часто волнообразно  под воздействием холода, физической нагрузки, медикаментов).

II. Выявление неспецифических жалоб больного и оценка их диагностической значимости:

1

Внезапная или прогрессивно нарастающая. общая слабость,

головокружение, сухость во рту, жажда, обмороки,

сердцебиение, падение систолического и диастолического артериального давления

При явной или незаметной кровопотери.

2

Постоянная общая слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, снижение работоспособности, слуха , зрения, шум. в ушах, мелькание черточек в глазах, диспептические явления (дисфагия, булемия, диарея или др.), парастезии, атаксии, боли в подреберьях, изменение цвета мочи, и др.

При В-12 деф., железо – деф., гемол., апластической анемиях за счет дефекта В-12 железа, наличия опухолей, вызывающих угнетен. эритро-, лейко- или тромбоцитопоэза, наличия инвазий, резекций ЖКТ, недостат. питания, нарушения всасывания, воздействие антител или хим. веществ, беременности, снижения эстрагенов и др. причин.

III. Выявление типичных признаков при общем и местном осмотре больных с заболеванием системы органов кроветворения:

                               1. Осмотор кожи и слизистых

1

Бледно-зеленоватый или –восковидный (бледно-светло-лимонный ) оттенок кожных покровов, их сухость и шелушение, трещины в углах рта, воспаление десен (пародонтоз, альвеолярная пиорея).

От атрофических нарушений.

2

Увеличение подкожно-жировой клетчатки и веса тела, одутловатость лица, пигментация щек коричневого оттенка, атрофия слизистой рта и сосочков языка с изъязвлениями, ярко-красный блестящий полированный язык (Гунтеровский глоссит)

Возможны при дефиците В-12  или повышенном распаде мегалоцитов с высвобождением билирубина из гемоглобина.

3

Волнообразно золотисто-желтый оттенок кожных покровов с иктеричностью склер, иногда с геморрагическим высыпанием или трофическими язвами голеней .

Возможны от гипербилирубинемии в связи с повышенным гемолизом.

2. Осмотр подкожно-жировой клетчатки и области  лимфоузлов.

1

2.

Увеличение подкожно-жировой клетчатки и веса тела, одутловатость лица.

Выбухание, гиперемия и нагноение над лимфоузлами.

Повышенный распад мегалоцитов с образованием  билирубина при недостаче Vit-B-12.

При гемобластозах (на симметричных сторонах) или лимфоденитах

( на не симметричных сторонах).

3. Осмотр области печени и селезенки.

1

Выбухание и пульсация в области печени или селезенки.

Связанно с гепатоспленомагалией и портальной гипертензией (При лейкозах, циррозах печени и амилоидозе).

4. Осмотр ногтей и волос. 

1

Потеря блеска ногтей,  их исчерченность ломкость, ложко-

образная вогнутость, возникновение поперечных складок (Симптом койлонихий), выпадение волос и их ранняя седина.

Возникают от трофических нарушений (при железо деф. анемии)

IV. Выявление симптомов нарушения  проницаемости капилляров, возникающих при геморрагических диатезах, васкулитах или авитаминозе С.

         1) Симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде:

        Жгут или манжету накладывают на плечо, в которой повышают АД до 50 мм.рт.ст. на 3 мин.

        Дистальнее плеча образуется петехиальная сыпь.

    2) Симптом щипка:

        Ущипывают кожу груди или предплечья. Через несколько

        минут образуется синяк.

    3) Симптом  Кожевникова:

        При покалачивании перкуссионным молоточком по кожным покровам появляется синяк.

    4) Симптом Коха:

         После прокола кожи иглой образуется кольцеобразное

         кровоизлияние.

    5) Симптом Гесса:

         После подкожной инъекции  образуются кровоподтеки.

    6) Баночная проба А.И.Нестерова:

         После 3 минутной постановки вакуумной банки с монометром

         (при АД - 300 мм.рт.ст.) вокруг гиперемированного пятна

         подсчитывают число кровоизлияний. В норме их < 20

                     1 ст. кровоизлияний = 20-30

                   11 ст. кровоизлияний = много ( 30)

                 111 ст. кровоизлияний = сплошной кровоподтек

    7) Баночная проба Вальдмана:

         После постановки банки на 30 минут в этой области  и из  

         пальца берут каплю крови. В мазках подсчитывают

         число моноцитов. Увеличение моноцитов в 2 раза указывает

         на геморрагический диатез, васкулит или авитаминоз С.

V. Методы пальпации и перкуссии  применяемые у больных с заболеванием системы органов кроветворения  и их диагностическая значимость.

    1) Пальпация лимфоузлов: (затылочных, околоушных,

подчелюстных, шейных, подключичных, грудных, подмышечных,

локтевых, паховых и подколенных).

         Оценивают:

 величину (с горошину-до 1 см., лесной орех- до 1,5 см, грецкий

                 орех-до 3 см., с яблоко – более 3 см.)

               - количество (одиночные или множественные)

               - консистенцию (мягкие, тестовидные, плотные, бугристые)

               - болезненность (болезненные, безболезненные)

               - подвижность (подвижные, неподвижные)

               - отечность подкожн.клетчатки (есть, нет)

               - гиперемию кожи над узлами (есть, нет)

               - изъязвленность над узлами (есть, нет)                   

               - симметричность (с одной или с двух сторон-есть, нет)

               - спаянность с близлежащими тканями (есть, нет)

              Диагностическая значимость получаемых данных:

    =Двухсторонне симметрично увеличенные лимфоузлы, безболезненные,

        мягкоэластичной консистенции, не спаяные с кожей и между

        собой  наблюдаются при гемобластозах .

     =Двухсторонне симметрично увеличенные  ( в начале

        заболевания системно, а позже- множественно), безболезнен-

        ные, плотные или эластичные, не подвижные, с изменением

        конфигурации тела, не нагнаивающиеся наблюдаются при лейкозах.

     =Односторонне увеличеные в 2 раза, плотные, безболезненные,

         единичные или множественные, в начале заболевания подвиж-

         ные, а позже неподвижные наблюдаются при опухолевой полиадении.

     =Односторонне увеличенные, безболезненные, не спаянные и

         мягкие наблюдаются при инфекционной полиадении.

     =Односторонне увеличенные, болезненные, спаянные с

         тканями, с их припухлостью или гиперемией или с нагнаиванием

         наблюдаются при лимфоадените.

    2) Перкуссия и пальпация печени выявляет гепатомегалию,

   которая возможна не только при гепатитах и циррозах, но и при

   гемобластозах и лейкозах.

    3) Перкуссия и пальпация селезенки:

        Перкуссию селезенки проводят в положении больного стоя или лежа

         на правом боку, с вытянутой вдоль туловища правой ниж. конечности и

         согнутой в колене левой нижней конечности (положение Салли).

                              Первый способ перкуссии селезенки.

         Слева в области левого подреберья, отступив (параллельно и

         латерально) на 4 см. от линии соединяющей левое грудино-ключичное

         сочленение со свободным концом  XI ребра определяют поперечник.,

        осуществляя перкуссию от ясного легочного звука в сторону селезенки.

         Разделив поперечник перпендикулярно по полам , перкуссию ведут по

         ходу определяемого длинника от ясного легочного звука в сторону

         селезенки.

                       Второй способ ( определение- по ходу X-го ребра)

          Для этого перкуссию ведут по ходу X-го ребра в сторну селезенки  от

          Ясного легочного звука до претупления с двух сторон. Отмечают

          найденный длинник селезенки и делят его по полам перпендикулярно.

          От ясного легочного звука  перкуссию ведут в стороу селезенки  до

          Притепления  по воздвигнутому перпендикуляру  определяя длинник.

                   В норме размеры селезенки  поперечник-6 см., длинник- 8 см.

         Увеличение селезенки возможно от гиперплазии, гиперемии, отека или

         отложениия амилоида, что наблюдается при гемолитической анемии,

         тромбоцитопенической пурпуре, остр. или хр. миелоидных

         лейкозах, брюшном тифе, Б. Боткина, сепсисе, малярии,

         циррозах печени).

     Пальпацию селезенки проводят в положении Салли.

                   В норме не пальпируется.

                   В патологии пальпируется:

              а. Пальпируется умеренно увеличенной, мягкой, безболез-

                  ненной  в результате повышенной гиперплазии.

                  например при лимфогранулематозе.

              б. Пальпируется плотная, гладкая, безболезненная,

                 увеличенная, в результате гиперплазии (например при лейкозах)

                 или отложениях амилоида (При амилоидозах), возможно и при

                 циррозах.

              в. Пальпируется увеличенная, умеренно болезненная селезенка в

                 результате воспалительного процесса. (При ее абсцессе и инфаркте).

    4) Перкуссия костей: (Симптом  оссалгии):

        Симптом может быть положителен при значительной

        гиперплазии костного мозга у больных с хронич.миело-

        лейкозом, гемолитической анемией или В-12 деф. анемией.

 VI.Значение аускультации сердца, яремных вен и  облости селезенки:

  1.  Увеличение ЧСС и усиление громкости тонов сердца,

снижение АД наблюдается при острой постгеморрагической анемии.

        2) Приглушенность тонов сердца, систолический шум над

            верхушкой, шум «волчка» на яремных венах наблюдается

            при  хронической. постгеморрагической анемии или

             В-12 дефицитной. анемии).

       3) Шум трения брюшины над областью селезенки наблюдается

            при перисплените, спленомегалии у больных  с

             миелолейкозом или при инфаркте селезенки.

VII. Инструментальные методы обследования больных с

     заболеванием системы органов кроветворения:

    1) R-скопия и графия лимфоузлов, костей, желудка и кишечника.

        Выявляет: увеличение лимфатических узлов средостения при лимфо-

        лейкозе, лимфогранулематозе или лимфосаркоме;

        Очаговую деструкцию костной ткани и миеломы  при

         миеломной болезни; Уплотнение костей при остеомиелосклерозе;

         Язвенную болезь желудка или эрозивный гастрит, опухоли или

         эрозии  кишечника при  постгеморрагических анемиях.  

    2) УЗИ печени и селезенки и брюшных лимфоузлов.

         Выявляет: очаговые или диффузные изменения в органах,

         гепатомегалию, спленомегалию, увеличение лимфоузлов,

         камни желчного пузыря не только при  гепатитах и циррозах,

         но и при  гемолитической анемии  или лейкозах.

    3) Стернальная или подвздошная пункция костного мозга.

        Иглой Кассирского на уровне 2-3 м\р пунктируют грудину и набирают в шприц костный мозг. Пунктат сдают для расчета миелограммы. Рассчитывают 3

         индекса:

                   Лейко\Эритроцитарный (в норме=4-3\1)             

                   Костно\Мозговой (в норме=1)

                   Индекс созревания эритробластов (в норме=0,8)

          Выявляют: Алейкемический лейкоз.

                            Диагностическое значение пункции:

  1.  Резкое уменьшение клеток всех трех ростков кроветворения

(опустошение костного мозга, малая его клеточность) наблюдается при миелоапластической  анемии.

  1.  Увеличение мегалобластов, мегалокариоцитов, мелоцитов, п/я и с/я

Лейкоцитов наблюдается при В-12 дефицитной анемии.

  1.  Увеличение полихроматофильных нормобластов и уменьшение

Эритрокариоцитов возможно при Fe-дефицитной анемии.

  1.  Увеличение эритро- и нормобластов наблюдается при гемолитичес-

кой анемии.

  1.  Сокращение красного и тромбоцитарного ростка с увеличением    

    бластных клеток  наблюдается при остром лейкозе.

  1.  Резкое увеличение лимфоцитарной  метаплазии наблюдается при

Хроническом лимфолейкозе.

  1.  Увеличение сидеробластов наблюдается при Fe-дефицитной анемии.
  2.  Преобладание эритро- и нормобластов (раздражение красного

костного мозга ) наблюдается при гемолитической анемии.

  1.  Большое  количество плазматических клеток  (больше 15%),

Наличие миеломных клеток и гиперплазии всех трех ростков

Наблюдается при эритремии.

  1.  Заполнение костно-мозгового пространства жиром и редкими мало-

клеточными очагами кроветворения наблюдается при миелопластической анемии.

    4) Биопсия лимфоузлов. (проводится после местной анестезии новокаином)

         (Иглой со шприцом при задержке дыхания на вдохе)

          Пунктаты исследуют гистологически,цитологически,

          цитохимически, микроскопически, серологически и т.д.

          Может быть обнаружена полиморфно-клеточная  гранулема

          состоящая  из лимфоцитов, ретикулярных клеток, нейтрофилов,

          эозинофилов, плазменных клеток, фиброзной ткани, гигантских

          клеток Березовского-Штернберга , что наблюдается при  

         лимфогранулематозе.

    5) Трепанобиопсия.

         (Из подвздошной кости иглой-торакаром захватывается

          столбик гребешка кости с сохранением костно-мозговой

          ткани). Гистологически оценивают клеточный состав кров.

          элементов, очаговые и диффузные изменения  костного

          мозга.

    6) Радиоизотопное сканирование селезенки.

         (В\в водят эритроциты меченные радиоактивным хромом

          и раствором золота)

          Выявляют: изменения размеров и очаговые поражения, которые

          могут быть связаны те только с гепатитом или циррозом, но и с

          наличиемгемолитической анемией или лейкозов.

    7) Радиоизотопная спленография.

         (В\в вводится плазма или эритроциты меченные радиоактив-

          ным железом).

          Выявляют: очаги эритропоэза при подозрении  на эритремию.

    8) ЭГДС; Ректороманоскопия; Ирригоскопия.

        Выявляют: кровоточащие эрозии, язвы, опухоли создающие

        условия для возникновения постгеморрагических или Fe- дефицитных

        анемий

    9) ЭКГ.

 

        Выявляют: снижение зубца Т и депрессию интервала ST, которые

        возможны при хронических анемиях.

VIII. Анализ лабораторных методов исследования системы органов  кроветворения.

1. Общий анализ крови.

1

Увеличение Нв

(>140-160 г/л)

Уменьшение Нв

(<120-130  г/л)

При гемолитической анемии (сосудистого генеза) и  при  эритремии.

При о. хр. постгеморагических анемиях, миелоапластической анемии, приобретенной  гемолитической анемии, мегалобластической анемии ( В-12 деф. анемии), лейкозах.

2

Увеличение Эр.

(>4,7x10-5,1x10)

Уменьшение Эр.

(<3,7x10-4,0x10)

При эритремии.

При постгеморагических анемиях, лейкозах мегалобластической анемии ( В-12-дефиц. анемии).

3

Гиперхромия

(> 1,05%)

Гипохромия

(< 0,85%)

Нормохромия

(0,85-1,0)

При мегалобластической анемии (В-12-деф. анемии),

фоливо-дефицитной анемии, эритромиелозе, циррозе печени, беременности.

При Fe-деф. анемии, лейкозах,апластической анемии и геморрагических диатезах, кровотечениях.

При нарушении эритропоэза, апластической анемии, лейкозах, гемолитической анемии.

4

Увеличение гематокрита (>48%)

Уменьшение

(< 36%) гематокрита

При эритремии, гемоглобинопатии, и симптоматических эритроцитозах.

При  постгеморрагических, Fe-деф.  и др. анемиях, при гемодилюции.

5

Ретикулоцитоз

( > 1,2%)

Ретикулопения

(< 0,2%)

При усилении эритропоэза. (Гемолитической иммунной анемии и постгеморрагических анемиях,толассемии, полицетемии, в период лечения В-12-деф. анемии и  Fe-деф. анемии.

При  ослаблении эритропоэза, при о. лейкозе,, миелоапластической анемии, В-12-деф. анемии

6

Тромбоцитоз

(>320x10 / )

Тромбоцитопения

(<180 x 10  / )

При посгеморрагических анемиях и эритремии.

При поражении костного мозга, о. лейкозе, инфекционных заболеваниях, повышенной радиации и при приеме некоторых лекарственных средств.

7

Повышение СОЭ

(>15 ) 

Понижение СОЭ

(< 1-2 )

При  о.лейкозах, лимфогранулематозе, В-12-деф. анемии, пернициозной  и миелоапластической анемии, миеломной болезни, геморрагическом васкулите.

При эритремии.

8

Лейкоцитоз

(>8,8x10 )

Лейкопения

(< 4,0x10 )

При активации лейкопоэза, при иммунной гемолитической анемии, о. и хр. лейкозах и эритремии.

При угнетении костного мозга,  при миелоапластической анемии, В-12-деф. анемии, миеломной болезни, повышенной радиации, инфекционных заболеваниях и приеме некоторых лекарственных средств.

9

Лимфоцитоз (>40%)

Лимфопения (<18%)

При  хр.лимфолейкозе.

При  лимфогранулематозе и лимфосаркоме.

10

Лимфобласты (>0)

При о. и хр. лимфолейкозе.

11

Клетки Боткина-Гумприхта (>0)

При о. и хр. лимфолейкозе.

12

Пролимфоциты (>0)

При о. и хр. лимфолейкозе.

13

Увеличение мегалобластов (>0)

При В-12-деф. анемии

14

Увеличение ме-галокариоцитов

(> 0)

При В-12-деф. анемии.

15

Увеличение миелоцитов (>0)

При В-12-деф. анемии, лейкозах и лейкимоидных реакциях.

16

Увеличение п/я  (>6%) нейтрофилов, и

С/я (>70%) нейтрофилов

При В-12-деф. анемии, при несовместимости  патологических процессов.

17

Увеличение базофилов (>1%}

При гемофилии, лимфогранулематозе, хр. миелолейкозе.

18

Увеличение эозинофилов (>5%)

При  Хр. миелолейкозе, гельминтозах.

19

Нейтропения

При  В-12-деф. анемии и миеломной болезни.

20

Моноцитоз

(>  9%)

При миеломной болезни и лимфогранулематозе.

21

Тельца Жолли, Кебота  (<0 )

При В-12-деф. анемии.

22

Макроцитоз

При В-12-деф. анемии.

23

Пойкилоцитоз

При В-12-деф. анемии.

24

Микро-сфероцитоз

При гемолитической анемии.

25

Уменьшение моноцитов          (<   2%)

При хр. лимфолейкозе и В-12-деф. анемии.

26

Положительная реакция Кумбса

При  иммунной гемолитической анемии.

    2) Биохимический анализ крови:

             Важную роль имеет содержание в крови:

             билирубина, холестерина, железа, кальция и др. показателей.

1

Повышение фибриногена.

Снижение фибриногена

При миеломной болезни, менструациях и др. заболеваниях несвязанных с заболеванием кроветворной системы и в 1-й ст. ДВС-синдрома.

При гемолитической анемии, ДВС-синдроме 2- и 3-й ст., и др. заболеваниях несвязанных с заболеванием кроветворной системы.

2

Снижение Fe.

Повышение Fe

При  Fe-деф. анемии.

При Fe-насыщенной анемии.

3

Повышение билирубина (неконъюнгированного).

При В-12-деф. анемии и гемолитической анемии.

4

Повышение альфа-1 и 2 глобулинов.

Снижение иммуно-глобулинов.

При лимфогранулематозе.

При хр. лимфолейкозе

5

Увеличение гамма-глобулинов

При миеломной болезни.

6

Увеличение мочевины

При миеломной болезни.

7

Увеличение креатинина

При миеломной болезни.

8

Увеличение Са

При миеломной болезни.

9

Увеличение белка

При миеломной болезни.

        3) Коагулограмма и тромбоэластограмма :

              Характеризуют состояние свертывающей и

              противосвертывающей системы крови.

1

Увеличение времени свертывания крови

При гемофилии

2

Уменьшение времени свертывания крови

При ДВС-синдроме.

3

Снижение тромбопластической активности

При тромбоцитопении (б.Верльгофа).

4

Снижение утилизации протромбина

При тромбоцитопенической пурпуре (б.Верльгофа).

5

Уменьшение времени образования фибринового сгустка

При тромбоцитопенической пурпуре (б.Верльгофа).

6.

Усиление фибринолиза

При тромбоцитопенической пурпуре (б.Верльгофа).

7

Увеличение вязкости крови

(   5,3)

Уменьшение вязкости крови

(  3,9)

При полицетемии, лейкимии и гемолитической анемии.

При анемиях

    4) Анализ мочи: Может выявлять уробилинурию (при гемолитической анемии), гематурию (при  анемиях) и протеинурию, цилиндрурию  и белок Бенс-Джонса при миеломной болезни.

    5) Анализ кала: Позволяет выявлять наличие стеркобилина (плейохромия) при гемолитической анемии и  наличие глистной инвазии при анемиях.

IX. Консультации специалистов:

      Назначаются для исключения патологии в соответствующих

      системах и органах (ЛОР, стоматолог, эндокринолог, гинеколог,

      окулист, невропатолог и др.)

           X.  СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ

КРОВЕТВОРЕНИЯ

  1.  Анемический синдром: Общая слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, головная боль, шум в ушах, снижение слуха, зрения, памяти, работоспособности, мелькание «мушек» перед глазами, чувство нехватки воздуха, обмороки, раздражительность, быстрая утомляемость, боль в сердце, извращение вкуса и обоняния, Учащение пульса и ЧД, падение артериального давления, увеличение левой границы сердца, систолический шум над верхушкой сердца, шум «волчка» над яремными венами от усиления кровообращения и снижения вязкости крови, бледность кожных покровов:

-Алебастровая бледность с зеленоватым оттенком при Fe-

деф.анемии.

-Золотисто-желтого оттенка при гемолитической анемии.

-Восковидная, светло-лимонно-желтая при В-12 деф. анемии.

-Умеренная бледность при апластической анемии.

-«Полированый язык» –Гунтеровский атрофический  глоссит  при  В – 12 деф. анемии.

  •  Ярко-красный язык – Хантеровский глассит
  •  На  ЭКГ: депрессия зубца Т и сегмента ST

Лабораторно-анемические синдромы:

1) Синдром постгеморрагической Fe-деф. анемии:

<Эр, <Нв, <Цп, <Fe, Анизоцитоз, Пойкилоцитоз, в миелограмме < сидеробластов, в моче и кале – скрытая кровь.

2) Синдром В-12-деф. анемии:

< Эр, <Нв, >Цп, >Fe, <L, > Тромбоцитов, Макроцитоз, Пойкилоцитоз, > СОЭ, < Ретикулоцитов, < Нейтрофилов, Ядра – тельца Жолли в Эр. В. миелограмме > Миелобластов. Полисегментарность ядер нейтрофилов, > непрямого билирубина.

3) Синдром врожденной гемолитической анемии:

< Эр, < Нв, Цп-N или <, N или > Fe, < осмотич. стойк. эр., > ретикулоцитов, Микросфероцитоз, > непрямого билирубина, В миелограмме – преобладание Эр и нормальных бластов, в моче > уробелина.

4) Синдром приобретенной гемолитической анемии:

< Эр, < Нв, Нейтрофил. Лейкоцитоз, > ретикулоцитов, + проба Кумбса, > непрямого билирубина, > или N- Fe, > уробелина, > стеркобилина в кале (плейхромия).

5) Синдром апластической анемии:

< Эр, < Нв, < L, < тромбоцитов, < ретикулоцитов, > СОЭ, в миелограмме < клеток всех трех ростков (опустошение косного мозга) При трепанобиопсии – жировой косный мозг.

2. Сидеропенический синдром (при  анемии)

  1.  При расспросе выявляются симптомы):

- Затруднение глотания сухой и твердой пищи (Сидеропеническая дисфагия).

  •  Боль и жжение языка
  •  Извращение вкуса (употребление мела, извести, льда)
  •  Извращение обоняния (пристрастие к разным запахам)

2) при осмотре: - Зловонный ринит, трофич. изменения (кожи, слизистых, волос, ногтей)

  •  Кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает
  •  Волосы секутся, рано седеют и выпадают
  •  Ногти уплощаются, образуют ложкообразную форму, теряют блеск, поперечно исчерчены, ломаются.
  •  Изъязвления и трещины в углах рта (ангуляр. стом)
  •  Язык блестящий «полированный» за счет сглаживания сосочков (Гентеровский атрофический глоссит)
  •  Гнойное воспаление слизистой десен (альвеолярная пиоррея)
  •  Кожные покровы бледные с алибастровым или зеленоватым (ювенильный хлороз) отенком
  1.  При лабораторном исследовании:

- < Эр, < Нв, Цп (гипохромия Эр)

  •  анизоцитоз (Эритроциты  разной величины)
  •  < Fe, > латентной Fe-связующей способности
  •  > содержания свободного трансферрина и ферритина

3. Гемолитический синдром (при гемолитической анемии)

  1.  Иктеричность кожных покровов и слизистых (чаще лимонно-желтоватого оттенка при гемолитической анемии)
  2.  Умеренная спленомегалия и гепатомегалия
  3.  Гипербилирубинемия (за счет непрямого – не конъюгирования)
  4.  Уробилинурия – гиперпигментация мочи
  5.  Стеркобилин в кале – гиперпигментация кала
  6.  Ретикулоцитоз
  7.  Гиперплазия эритроидного ростка КМ

4. Иммунодефицитный синдром:

  •  Частые простудные заболевания
  •  Различные осложнения инфекционной природы
  •  Аутоиммунные осложнения: а) гемолиз, тромбоцитопения

б) агранулоцитоз, гломерулонефтит

5. Миелоапластические синдромы:

(С гипоплазией – неполным подавлением Эр. Функции КМ)

(С аплазией – с полным подавлением Эр. Функции КМ)

(Без или с поражением тромбоцитарного ростка – Панмиелофтиз)

1) Синдром гипопластической анемии:

(наростание признаков анемии и лейкопении)

  •  Слабость, одышка, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность
  •  < Эр (< 1 тыс), < ретикулоцитов (2%), Ц.п. = 1,0 (нормохромия)
  •  < L со < гранулоцитов (5%), < п/я нейтрофилов (0-1), Эоз = 0

2) Синдром апластической анемии:

  •  Слабость, одышка, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность
  •  Носовые, Ж.к., маточные кровотечения, лихорадка
  •  Бледность кожи, < тургора кожи, + симптом «щипка» и «жгута»
  •  < Эр, < ретикулоцитов, < тромб/цит., < L (гранулоцитов, п/я нейтрофилов)
  •  > Fe сыворотки, > СОЭ

В миелограмме: резкое снижение количества клеток всех 3-х ростков кровотворения (опустошение КМ, малая его клеточность).

При трепанобиопсии: заполнение костно-мозгового пространства жиром с редкими малоклеточными очагами кроветворения.

6. Остеоартропатической синдром

При расспросе: - боли в костях (с-м оссалгии) + при миеломной болезни (позвонки, ребра, подвздошные кости)

  •  боли в суставах (симптом артралгии): при тиреотоксикозе или иммунных нарушениях
  •  припухлость, гиперемия, нарушение функции суставов (артропатия): - гемофилическая (кровоизлияния в полость суставов.)
  •  гемобластозная (воспаление сустава дест. его кост.)

При осмотре: - пальпаторная болезненность в области пораженной кости, сустава, дисфункция сустава

  •  анкилозированные, деформированные, увеличенные суставы (гемофилия)
  •  гипертрофическая остеоартопатия (в начале «пальцы Гипократа» («барабанные палочки»), затем фиброзные контрактуры: - плотный отек, тугоподвижность пальцев, рецидивирующий синовит (припухлость, гиперемия, гипертермия кожи).

7. Лимфоаденопатический синдром

  •  сухой упорный кашель, одышка, боли в животе
  •  увеличение лимфоузлов с изменением конфигурации шеи, подмышеч. и др.
  •  спленомегалия: - при интенсивном кроверазрушении (гемолитическая анемия)
  •  опухолевый рост в селезенке (лейкозы, лимфогранулематоз)
  •  инфекционные осложнения (сепсис).
  •  гепатомегалия: - дистрофия и токсико-аллергический гепатит (о. лейкоз); - разрастание в печени лейкозной ткани (хр. лейкозы); Печень и селезенка при пальпации гладкие, плотноватые, умеренно болезненные или безболезненные.

8. Гиперпластический (язвенно-некротический )синдром:

Причина: - уменьшение гранулоцитов, лейкозная инфильтрация.

Проявления: - боли в горле (некротическая ангина)

  •  автозный стоматит, лейкозная инфильтрация слизистой полости рта (набухание десен, увеличение миндалин)
  •  слюнотечение, нарушение глотания (эзофагит)
  •  схваткообразные боли в животе, его вздутие
  •  локальная болезненность при пальпации живота
  •  жидкий кашицеобразный стул (энтеропатия)
  •  увеличение лимфоузлов.

9. Геморрагический синдром:

  •  кровоизлияния из носа, десен, легких и др.
  •  на коже и слизистых мелкие кровоизлияния (петехии); - сливные «синяки» (экхимозы)
  •  подкожные гематомы
  •  кровоизлияния в суставы

10.Компрессионный синдром:

(Сдавление органов увеличенными лимфоузлами)

- Средостения: (сдавление бронха, верхней полой вены)

  •  стойкая одышка, цианоз
  •  отек лица, отек шеи («воротник Стокса»)

- Мезентеральные или забрюшинные: (асцит, непроходимость кишечника)

- Общий желчный проток – желтуха

- В близи позвоночника: (корешковые симптомы, параплегии)

11.Лихорадочный (субфебрильный) синдром

Причины: - Распад форменных элементов крови

  •  Язвенно-некротические процессы
  •  Присоединение вторичной инфекции

12.Интоксикационный синдром:

(В начале возникает после бани или приема ванны, потом становится постоянным и мучительным)

  •  повышается температура, нарастает слабость (от гипоксии при анемии или    

             лейкозах)

-             появляется потливость в дневное время

  •  анорексия, похудание

-             кожный зуд: - распад в капиллярах дермы с    

              высвобождениемгистаминоподобных веществ

-             увеличение базофилов (лимфогранулематоз, хр. миелолейкоз)

-             нарушение микроциркуляции в коже (Эритремия)

-             мелкие тромбы в коже от повышенной вязкости крови

-             гипертромбоцитоз

-             расчесы на кожных покровах

13.Неврологический синдром:

  •  Жжение в языке
  •  Парестезии (парезы), головная боль, головокружение
  •  Атаксия (атаксическая походка)
  •  Снижение тактильной чувствительности
  •  Энцефалопатия
  •  Нарушение обоняния, слуха

                                     14.Лейкемоидный синдром.

(при котором увеличивается количество лейкоцитов или изменяется их качество,

или имеют место оба признака )

Этиология: - химические канцерогены

- ионизирующая радиация

- вирусы

- наследственность

                              

                              ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Выберите определение понятия «койлонихия»

А. Ломкие расслаивающиеся ногти.

Б. Плоские ногти.

В. Продольная исчерченность ногтей.

Г. «Корявые» вогнутые ногти с поперечными складками.

Д. Полярованные ногти.

2. Укажите фактор, имеющий диагностическое значение для выявления анемии Аддисона – Бирмера:

А. Частые стрептококковые инфекции.

Б. Длительная работа с тяжелыми металлами (ртуть свинец,золото)

В. Хронические инфекции.

Г. Перенесенный в прошлом инфекционный гепатит.

Д. Инвазия широким лентецом.

3.. Каков патогенез эритремии?

А. Снижение тонуса периферических сосудов.

Б. Увеличение объема циркулирующей крови.

В. Уменьшение вязкости крови.

Г. Относительное преобладание эритроцитов в единице объема крови.

Д. Ни один из выше перечисленных признаков не соответствует.

4 .Укажите причины систолического шума над верхушкой сердца при постгеморрагической анемии.

А. Уменьшение вязкости крови.

Б. Увеличение вязкости крови.

В. Замедление скорости кровотока.

Г. Недостаточность митрального клапана

Д. Б + Г

5. Что характерно для постгеморрагической анемии?

А. Неодолимое желание есть мел.

Б. Общая слабость и головокружение.

В. Выраженная ежемесячная меноррагия.

Г. Шум «волчка» на яремных венах.

Д. Все признаки характерны.

6. Какой цвет кожных покровов наблюдается при постгеморрагической анемии?

А. Бледность кожи сочетается с желтоватым оттенком.

Б. Бледность кожи сочетается с бледностью коньюктив.

В. Акроцианоз.

Г. Диффузный цианоз.

Д. (В + Г)

7. Какой аускультативный признак характерен для постгеморрагической анемии?

А. Пансистолический шум на верхушке сердца.

Б. Систолический шум над аортой.

В. Короткий убывающий систолический шум на верхушке

Г. Систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

Д. (А + Б)

8. Какой патогномоничный признак характерен для постгеморрагической анемии?

А. Увеличение содержания сывороточного железа.

Б. Увеличение содержания трансферрина.

В. Увеличение ферритина.

Г. Увеличение коньюгированного билирубина.

Д. Снижение содержания сывороточного железа.

9. Для какой патологии кроветворной системы характерна атактическая походка?

А. Гемолитическая анемия.

Б. Анемия Аддисона – Бирмера.

В. Болезнь Верльгофа.

Г. Болезнь Вакеза.

Д. Болезнь Шенлейн – Геноха.

10. Для какого заболевания кроветворной системы  патогноманичен атрофический процесс в желудке?

А. Острый лейкоз.

Б. Хронический  лимфолейкоз.

В. Эритремия.

Г. Анемия Аддисона – Бирмера.

Д. Гемолитическая анемия.

11. Для какого поражения кроветворной системы характерно снижение СОЭ?

А. У больных с миеломной болезью.

Б. У больных с сердечной недостаточностью.

В. У больных полицетемией.

Г. При беременности.

Д. Все перечисленные заболевания приводят к снижению СОЭ.

12. Чем обусловлена желтушность у больного с анемией Аддисона – Бирмера?

А. Поражением гепатоцитов.

Б. Механической желтухой.

В. Приемом гепатотаксических  лекарственных средств.

Г. Гемолизом неполноценных эритроцитов.

Д. Подходят все перечисленные признаки.

13. Какова наиболее вероятна причина анемии при остром лейкозе?

А. Гемолиз.

Б. Кровопотеря.

В. Снижение синтеза электропоэтина.

Г. Угнетение нормальных ростков кроветворения.

Д. Нарушение всасывания в тонком кишечнике.

14. Какой внешний вид языка характерен для больного с анемией Аддисона – Бирмера?

А. Малиновый.

Б. Сухой покрытый трещинами.

В. Чистый, влажный и красный.

Г. Язык с отсутствием сосочков, гладкий, полированый.

Д. С локальными утолщениями эпителия языка

15. Какие положения, касающиеся всасывания железа правильные?

А. Увеличено у больных с железодефицитной анемией.

Б. Увеличивается под влиянием аскорбиновой кислоты.

В. Легче всасывается не восстановленное железо.

Г. Легче всасывается восстановленное железо.

Д. Все ответы правильные.

16. Какова причина расстройства походки у больного с анемией Аддисоно – Бирмера?

А. Нарушение мозгового кровообращения.

Б. Токсическая энцефалопатия.

В. Болезнь Бехтерева.

Г. Ревматоидный полиартрит.

Д. Фуникулярный миелоз.

17.Укажите патогенез лихорадки у больных гемолитической анемией.

А. Хроническая интоксикация.

Б. Массивный выход пуриновых оснований вследствие распада пуриновых лейкоцитов.

В. Вследствие гипертиреоза.

Г. Массивный выход пуриновых оснований вследствие распада эритроцитов.

Д. Все признаки соответствуют .

18. Какова причина происхождения желтухи при В – 12 дефицитной анемии?

А. Токсическое поражение печени.

Б. Закупорка камнем общего желчного протока.

В. Разрастание грануляционной  ткани печени.

Г. Понижение осмотической резистентности эритроцитов.

Д. Некроз гепатоцитов, эритроцитов.

19. Какой из симптомов патогноманичен для В –12 дефицитной анемии?

А. Мучительный кожный зуд.

Б. Телеангиоэктазии.

В. Симптом Коха.

Г. Хантеровский глассит.

Д. Симптом  Гесса.

20.Какова причина возникновения  В –12 дефицитной анемии?

А. Язвенная болезнь желудка.

Б. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки.

В. Токсическое поражение печени.

Г. Накопление аутоантител в слизистой оболочке желудка.

Д. Гиперацидный гастрит.

Эталоны ответов

1. = Г

2. = Д

3. = Д

4. = А

5. = Д

6. = Б

7. = В

8. = Д

9. = Б

10.= Г

11. = В

12. = Г

13. = Г

14. = Г

15. = Б

16. = Д

17. = Г

18. = Г

19. = Г

20. = Г

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача №1

Больной 36 лет, жалуется на физическую слабость, обмороки при физической

нагрузке, парастезии по типу «носок» и «перчаток», умеренное нарушение

координации движений при ходьбе. При осмотре: лицо слегка одутловатое,

волосы седые, кожа бледная с желтушным оттенком, склеры субиктеричны.

Размеры печени по Курлову 13х12х11, размеры селезенки 10х8 при перкуссии.

В анализах крови определяется панцит, пануцитопения и ретикулоцитопения.

  1.  О какой патологии следует думать?

А- геолитическая желтуха

В- анемия Аддисона-Бирмера

С- биллиарный цирроз печени

Д- застойная недостаточность кровообращения

Е- железодефецитная анемия

2.Чем обусловлена желтушность у данного больного?

А- поражением гепатоцистов

В- механической желтухой

С- приемом гепатотоксических препаратов

Д- гемолизом неполноценных эритроцитов

Е- все перечисленные

3. Какой язык характерен для данного больного?

А- малиновый

В- сухой, покрытый трещинами

С- чистый влажный и красный

Д- язык с отсутствием сосочков, гладкий, полированный

Е- локальные утолщения эпителия языка

4. Укажите причину расстройства походки у больного с данным заболеванием?

А- нарушение мозгового кровообращения

В- токсическая энцефалопатия

С- болезнь Бехтерева

Д- ревматоидный полиартрит

Е- фуникулярный миелоз

                              

5. Какие положения, касающиеся всасывания железа правильные?

А- увеличение обусловлено железодифецитной анемией

В- увеличение обусловлено влиянием аскорбиновой кислоты

С- легким всасыванием невосстановленного железа

Д- легким всасыванием восстановленного железа

6. Снижение СОЭ характерно

А- для больных миеломной болезнью

В- для больных с сердечной недостаточностью

С- для больных с полицетемией

Д- для беременных

Е- все названные ответы правильные

7. Какова наиболее вероятная причина анемиии при остром лейкозе?

А- гемолиз

В- кровопотеря

С- снижение синтеза эритропоэтина

Д- угнетение нормальных ростков кровотворения

Е- нарушение всасывания в тонкой кишке

Задача №2.

Больной 58 лет жалуется  на общую слабость, недомогание, потливость, кожный зуд,

субфебриллитет. Последние дни появилось удушье  инспираторного типа, при иссле-

довании: кожа и видимые слизистые бледные, значительное увеличение  шейных и

подмышечных лимфоузлов, тестоватоэластической консистенции, не спаяны между

собой и с кожей, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. Размеры

печени по Курлову 14 х 13 х 13, печень плотная, безболезненная. Пальпируется

плотная, безболезненная селезенка.

  1.  О какой патологии  следует думать:

А – Болезнь  Вакеза

В – Хронический лимфолейкоз

С – Болезнь Верльгофа

Д – Болезнь Шенлейн – Геноха

Е – Хронический миелолейкоз

2. Какой гематологический показатель патогномоничен для этой патологии?

А – Тромбоцитопения

В – Тени Боткина – Румпехта

С – Тельца Жолли и Кебота

Д – Выраженный эритроцитоз в сочетании с нейтрофиллезом и                    

      тромбоцитозом

Е – Мегалобластоз

3. С чем связан патогенез данного заболевания?

А – Пролиферацией Т – лимфоцитов

В – Пролиферацией В – лимфоцитов

С – С выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево

Д – С тромбоцитозом

Е – С эритроцитозом

4. Что характерно для острого лейкоза?

А – Обнаружение бластных клеток в мазке периферической крови

В – обнаружение бластных клеток  в мазке костного мозга

С – Лейкемический провал

Д – Снижение колличества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов

Е – Все перечисленные симптомы характерны

5. Каков патогенез  симптома  «оссалгии».

А – Гиперплазия желтого костного мозга

В – Гиперплазия красного костного мозга

С – Массивный гемолиз эритроцитов

Д – Массивный распад незрелых лейкоцитов

Е – Все перечисленные признаки характерны

6. Какой из симптомов наиболее характерен для болезни Верльгофа?

А – Гепатомегалия

В – Спленомегалия

С – Портальная гипертензия

Д – Гематомный тип кровотечения

Е – Эритромеалгия

7. Что характерно для железодефицитной анемии?

А – Снижение содержания сывороточного железа

В – Уменьшение количества ретикулоцитов

С – Увеличение количества трасферрина

Д – Снижение содержания ферритина

Е – Все перечисленные признаки характерны

Задача №3.

Больной М., 24 лет в течение 10 дней лечился по поводу ангины, однако состояние ухудшалось, появилась лихорадка гектического типа, сопровождающаяся профузными потами, резкая слабость.

Объективно: сознание спутано, только при повторных, громко сказанных вопросах,

больной медленно и не всегда внятно и правильно отвечает. Кожные покровы бледные.

Выявляются стоматит, некрозы слизистой оболочки рта, некротическая ангина.

Подчелюстные и шейные лимфоузлы с обоих сторон увеличены, подвижны, не

спаяны с кожей и между собой. Имеется гепато и спленомегалия.

  1.  О какой патологии следует думать?

А- болезнь Вергольфа

В- болезнь Шенлейн - Геноха

С- гемолитическая анемия

Д- хронический лимфолейкоз

Е- острый лейкоз

  1.  Оцените характер нарушения сознания у больного.

А- кома

В- сопор

С- ступор

Д- галлюцинации

Е- бред

  1.  Укажите лабораторный симптом патогномичный для описанный патологии.

А- лейкемический провал

В- клетки Березовского - Штернберга

С- тромбоцитоз

Д- эритроцитоз с тромбоцитозом

Е- нейтропения

  1.  Укажите основные факторы в патогенезе гектической лихорадки при данном заболевании.

А- присоединение вторичной инфекции

В- пирогенное действие пуриновых оснований, высвобожденном при массивном распаде эритроцитов

С- пирогенное действие пуриновых оснований, высвобожденном при массивном распаде незрелых лейеоцитов

Д- все факты имеют значение

Е- увеличение основного обмена вследствии избытка гормонов щитовидной железы

                                  

5. Дайте определение понятию гематокрит.

А- % отношение оформленных элементов крови к объему плазмы

В- % отношение объема плазмы к объему форменных элементов

С- % отношение кол-ва эритроцитов к кол-ву всех форменных элементов

Д- % отношение кол-ва эритроцитов к кол-ву лейкоцитов

Е- % отношение тромбоцитов к кол-ву эритроцитов

6. Какая аускультативная картина характерна для анемии?

А- ослабление 1 тона на верхушке сердца

В- систолический шум на аорте

С- систолический шум на верхушке

Д- ритм галопа

Е- А+В

7. Укажите симптом выявляющийся при заболеваниях органов кроветвор.

А- Мюссе - Георгиевского

В- Кушелевского

С- Кончаловского – Римпеля - Лееде

Д- Аддисона - Бирмера

Е – (С+Д)

Задача №4.

Больная С. 35 лет поступила в клинику с жалобами на общую слабость, головок-

ружение. В течение последних 5 лет неодолимое желание есть мел. Из анамнеза

выявлено, что у больного выраженная менорагия /120 мл крови /ежемесячно /

норма 35-40 мл/

  1.  О какой патологии следует думать:

А. Вит В12 – дефицитная анемия

В. Эритремия

С. постгемморагическая анемия

Д. Острый лейкоз

Е. Болезнь Верльгофа

  1.  Определение цвета кожных покровов при данной патологии:

А. Бледность кожи сочетается с желтоватым оттенком

В. Бледность кожи сочетается с бледностью конъюнктив

С. Акроцианоз

Д. Диффузный цианоз

Е. С + Д

3. Укажите наиболее характерный признак при аускультации сердца при данной патологии

А. Пансистолический шум на верхушке

В. Систолический шум на аорте

С. короткий убывающий систолический шум на верхушке

Д. систолический шум проводится в левую подмышечную область

Е  А+Д

4. Патогномоничный признак для данного заболевания:

А. Увеличение содержания сыворочного железа

В. Увеличение содержания трансферрина

С. Увеличение ферритина

Д. Увеличение конъюгир. билирубина

Е снижение содержания сывороточного железа

                               

5. Какие проявления характерны для гиперспленизма

А. анемия

В. эритроцитоз

С. тромбоцитопения

Д. лейкопения

Е А+С+Д

6. Какое из осложнений характерно для острого лейкоза

А. аритмии

В. венозные тромбозы

С. кровотечение

Д. Экспираторная одышка

Е. Портальная гипертензия

7. Какой признак отличает острый миелобластолейкоз от хронического миелолейкоза:

А. Увеличение селехзенки

В. увеличение печени

С. гемороалогический синдром и анемия в начале заболевания

Д. Отсутствие в лейкограмме переходных форм между бластами и зрелами гранулоцитами

Е.  Увеличение лимфатических узлов

Задача №5

Больная 56 лет 3 недели назад перенесла приступ острых болей в левом подреберье,

усиливающихся при глубоком дыхании. В течении 4,5 лет отмечается тяжесть в

левом подреберье, слабость, потливость, субфебрилитет, похудание. При осмотре:

пониженного питания, кожа бледная чистая. Увеличение лимфоузлов незначительно.

Поколачивание по костям болезненно. Пальпируется плотная болезненная

печень 13*12*10 см (по Курлову). Селезенка выступает из подреберья на 8 см

безболезненная 12*18.

  1.  Ваш диагноз:

А. Хронический гепатит

В. хронический лимфолейкоз

С. цирроз печени

Д. Хронический миелолейкоз

Е. Гемолитическая анемия

  1.  С чем связан, наблюдавшийся у больного болевой приступ:

А. Инфарктом селезенки

В. растяжением капсулы селезенки из-за портальной гипертензии

С. гиперсленизмом

Д. В+С

Е. С амилаидозом селезенки

  1.  Какие изменения можно ожидать в анализах крови больного:

А. Увеличение базофилов

В. увеличение моноцитов

С. увеличение эритроуцитов

Д. Увеличение лимфоцитов

Е. Снижение СОЭ

  1.  В чем причина субфеблитета у больного:

А. Пирогенное действие

В. усиление основного обмена вследствие эндокринных нарушений

С. пирогенное действие продуктов распада лейкоцитозов

Д. Пирогенное действие продуктов распада гепатоцитов

Е. Все признаки соответствуют

                                 

  1.  Дайте определение понятия ретикулоциты:

А. Эритроциты различных размеров

В. эритроциты различной формы

С. полихромтофильные недозрелые эритроциты

Д. Крупные гиперхромные эритроциты с ядром

Е. Эритроциты с базофильной зернистостью

  1.  Для какой патологии характерна:

А. Анемия Аддисона-Бирмера

В. острый лейкоз

С. гемолитическая анемия

Д. лимфогрануломатоз

Е. Болезнь Верльгофа

  1.  Укажите симптом, характерный для болезни Вакеза

А.  Шум волчка

В. шаткая походка

С. пикацизм

Д. эритромелагия

Е. Койлонихя

Задача №6

Больная 56 лет жалуется на головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение,

жжение в кончике языка, иногда поносы. При осмотре кожа и склеры бледные,

умеренно желтушные, сосочки языка сглаженные. Печень и селезенка умеренно

увеличены.

1. О какой патологии следует думать

А. Железодефецитная анемия

В. гемолитическая анемия

С. В12 дефецитная анемия

Д. Хронический гепатит

Е. лимфогрануломатоз

2. Каково происхождение желтухи:

А. Токсическое поражение печени

В. закупорка камнем общего протока

С. разрастание грануляционной ткани в печени

Д. Пониженная осмотическая резистентность

Е. Некроз гепацитов эритроцитов

3. Какой из симптомов патогноичен для описанной патологии

А. Мучительный кожный зуд

В. телеангиэктазии

С. симптом Купермана

Д. Хонтеровский глоссит

Е. Росслимо-Бехтерева Пламмер-Винсана

4.  Укажите наиболее вероятную причину при возникновении данного заболевания:

А. Язвенная болезнь желудка

В. язвенная болезнь 12-перстной кишки

С. возраст больных не имеет значения

Д. Аутоантитела к слизистой оболочки желудка

Е. Гиперацидный гастрит

                            

5.  Укажите симптом характерный для болезни Вакеза:

А.  Ппикацизм

В. Шаткая походка

С. Хонтаревский глоссит

Д. Желтуха с лимонным оттенком

Е. Эритромелалгия

6.  Что наиболее характерно для острого лейкоза:

А. Парастезия по типу «носок и перчаток»

В. Лейкемический провал

С. Сдвиг в формуле белой крови влево

Д. Эритромелалгия

Е. Постоянная субфебрильная температура

7.  Какие симптомы характерны для болезни Вакеза:

А. Спазм периферических сосудов

В. Увеличение объема циркулирующей крови

С. Относительное преобладание эритроцитов в объеме крови

Д. Повышение вязкости крови

Е. Все симптомы

Задача№7

Больная 50 лет обратилась к врачу по поводу припухлостей в подмышечных областях размером с куриное яйцо. При расспросе выявлены: быстрая утомляемость, кожный зуд, субфебрильная температура. Объективно: кожа бледная, со следами расчесов с участками гиперемии и инфильтрации. Миндалины увеличены, в подмышечных и паховых областях пальпируются увеличенные до размеров грецкого ореха, эластичной консистенции, безболезненные не спаянные между собой и с кожей лимфоузлы. Размеры печени по Курлову 12*10*8, селезенка 10*8, безболезненная.

1. О каком заболевании идет речь?

А. Анемия Аддисона-Бирмора

В. Сахарный диабет

С. Лимфогранулематоз

Д. Острый лейкоз

Е. Хронический лимфолейкоз

2. Какой гематологический симптом патогномоничен для описанной патологии?

А. Лейкемический провал

В. Клетки Березовского-Штернберга

С. Мегалобласты

Д. Тени Боткина-Гумпрехта и лимфоидная метаплазия костного мозга

Е. Гиперлейкемия

3. Какой из симптомов описан в задаче?

А. Эритема ладоней

В. Лейкемическая лимфодермия

С. Эритромелалгия

Д. Пальцы в виде барабанных палочек

Е. Ксантомы

4.  Патогенез данного заболевания обусловлен:

А. Нарушением функциональной активности нейтрофилов

В. Нарушение активности макрофагов

С. Нарушение активности тканевого иммунитета

Д. А.+В

Е. Нарушение функциональной активности гуморального иммунитета

                                 

5. Какие положения, касающиеся перницитозной анемии, правильные?

А. Чаще встречается в молодом возрасте

В. Сопровождается увеличением прямого билирубина

С. Редко носит наследственный характер

Д. В основе  лежат аутоиммунные нарушения

Е. Часто осложняется синдромом нарушенного восполнения

6.  Для какого заболевания характерна атактическая походка?

А. Железодефецитная анемия

В. Лимфогранулематоз

С. Болезнь Бехтерева

Д. Анемия Аддисона-Бирмера

Е. Подагра

7.  Для какой патологии системы крови характерен кожный зуд?

А. Гемолитическая анемия

В. Острый лейкоз

С. А+В

Д. Болезнь Верльгофа

Е. Лимфогранулематоз

 

            Эталоны ответов к ситуационным задачам.

Задача № 1

  1.  – В
  2.  – Д
  3.  – Д
  4.  – Е
  5.  – В
  6.  – С
  7.  – Д

Задача № 2

1. - В

2. - В

3. - В

4. - Е

5. - В

6. - Д

7. - Е

Задача № 3

  1.  – Е
  2.  – С
  3.  – А
  4.  – А
  5.  – А
  6.  – Е
  7.  – С

Задача № 4

  1.  – С
  2.  – А
  3.  – Е
  4.  – В,Е
  5.  – Е
  6.  – С
  7.  – Д

Задача № 5

  1.  –  Д
  2.  – А
  3.  – А
  4.  – С
  5.  – С
  6.  – А
  7.  – Д

Задача № 6

  1.  –  С
  2.  – Д
  3.  – Д
  4.  – Д
  5.  – Е
  6.  – В
  7.  – Е

Задача № 7

  1.  –  Е
  2.  – Д
  3.  – В
  4.  – Е
  5.  – С,Д
  6.  – Д
  7.  – Е

ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Фамилия___________________________________Имя_____________________

Отчество__________________________________ Возраст__________________

Профессия__________________________________________________________

Отделение _________________________________Палата

1.Распрос больного

Жалобы_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Анамнез заболевания__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Анамнез жизни_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

II.Осмотр

  1.  Окраска кожных покровов: бледная, желтушная, хлоротичная, плеторичная  (нужное подчеркнуть)
  2.  Осмотр полости рта: лакированый язык, воспаление по краям и на кончике с наличием афт, некротические  и гангренозные изменения, глоссалгия (нужное подчеркнуть).

III.Выявление симптома оссалгии при покалачивании по плоским итрубчатым костям (выявить наличие болей в костях) _______________________________________________________________________________________________________________________________________

IV.Печень и ее размеры по Курлову_________________

V.Селезенка (длинник и поперечник)_______________

VI.Лабораторные данные:

  1.  Показатели гемограммы:

Эритроциты ___________________________, Нв ________________________ ,

Цв. Показатель ____________________, лейкоциты ______________________ ,

Сегментоядерные_________________, палочкоядерные __________________ ,

Юные ___________________________, лимфоциты ______________________,

Моноциты _________, Эозинофилы ________________, СОЭ ______________,

Ретикулоциты ____________, Анизоцитоз (есть, нет), пойкилоцитоз (есть, нет), тельца Жолли ( есть, нет), кольцаКебота (есть, нет), клетки  Гумпрехта (есть, нет), лимфобласты (есть, нет), миелобласты (есть, нет), hiatus leucaemicus (есть, нет), тромбоциты ________, длительность кровотечения по Дуке ________,  свертываемость крови _________, индекс ретракции _______,

Свободный билирубин крови _________, уробилин мочи _________________,

Стеркобилин кала __________________________________________________,

  1.  Другие лабороторные показатели _______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

VII .Функциональные пробы:

1.Симптом Кончаловского – Румпель – Лееде (есть, нет)

2.Симптом Коха (есть, нет)

3.Симптом Гесса (есть, нет)

4.Симптом Кожевникова (есть, нет)

VIII.Инструментальные методы исследования

1. Данные УЗИ селезенки ____________________________________________

2. Данные сканирования селезенки _____________________________________

___________________________________________________________________

3. Данные УЗИ печени ___________________________________________________________________4. Данные сканирования печени ______________________________________________________________________________________________________________________________________

ЗАКЛЮЧЕНИЕ :

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

                                                                        Обследовал студент ____________

                                                                        _____________________________

                                                                        ______________________ группы

                                                                       « ____» _______________ 200   год

Глава 8

Обследование  эндокринной системы и обмена веществ

СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ.

Симптомы

Характеристика симптома,

метода выявления

Патогенез

ЖАЛОБЫ:

Полидипсия-жажда.

Количество выпиваемой жидкости более 2 литра в сутки.

При повышении осмолярности крови   (из-за гипергликемии) наступает  клеточная дегидратация, возбуждается центр жажды.

Полиурия.

Количество выделяемой мочи

2,5 — 3  литра в сутки.

Результат избыточного приема жидкости, а также выхода жидкости во внеклеточное пространство.

Полифагия.

Компенсация преобладания процессов катаболизма.

ОСМОТР:

Снижение массы тела при диабете 1-го типа.

Масса тела меньше индивидуальной нормы.

Преобладание липолиза.

Повышение массы тела при диабете 2-го типа.

Масса тела больше индивидуальной нормы.

Преобладание липогенеза.

Локальная  липодистрофия (инсулиновая).

Участки атрофии подкожно-жировой клетчатки в области бедер, живота.

В месте введения инсулина атрофия подкожно-жировой клетчатки.

Сухость кожи и снижение ее тургора.

Собранная в складку кожа расправляется медленно.

Следствие клеточной дегидратации.

Шелушение, трофические изменения, язвы.

Чаще на нижних конечностях, голенях, стопах.

Результат диабетической микроангиопатии.

Рубиоз.

Покраснение лица.

Расширение капилляров.

Липидоз,  ксантоматоз.

Чаще в области век, склеры.

Нарушение липидного обмена.

Фурункулез, микоз

Инфекционно-микробные пора-

жения кожи.

Снижение иммунологической реактивности, изменение РН кожи.

Атрофия мышц.

Снижение синтеза белка.

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Частые пневмонии,  бронхиты, гнойные заболевания легких.

Снижение иммунологической реактивности.

ИЗМЕНИНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ  СО  СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Симптомы ИБС, атеросклероза.

Коронарные боли, характерные    

изменения ЭКГ, ЭХОКГ, симптомы  недостаточности кровоснабжения головного мозга,  конечностей.

Макроангиопатия, развивающаяся на фоне нарушения липидного обмена.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Анорексия, тошнота, боли в животе.

Жалобы возникают при значительном повышении сахара крови.

Возникают при ацидозе в результате декомпенсации заболевания.

Симптомы язвенного поражения желудка,

энтероколит.

Жалобы, подтвержденные с помощью инструментальных и лабораторных методов.

Поражение мелких сосудов желудка кишечника,  дизбактериоз.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ГЕПАТО — БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ.

Увеличение печени.

Выявляется   перкуторно, пальпаторно,  инструментально.

Стеатоз  печени.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ МОЧЕ-ВЫДЕЛИТЕЛЬНОИ СИСТЕМЫ.

Симптомы хронической почечной недостаточности.

Выявляется при осмотре,

подтверждаются инструментально,  лабораторно.

Результат  микроангиопатии .

Пиелонефрит, пиелит, папиллит

Выявляются клинически, инструментально, лабораторно.

Снижение иммунологической реактивности.

ИЗМЕНЕНИЯ  СО СТОРОНЫ ДРУГИХ ОРГАНОВ  И  СИСТЕМ.

Потеря зрения.

Атрофия, отслойка сетчатки, кровоизлияния в сетчатку.

Ретинопатия—результат  микроангиопатии.

Энцефалопатия.

Головные боли, снижение памяти, неадекватное поведение.

Результат микро- и  макроангиопатии сосудов головного мозга.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА (САХАРНОГО ДИАБЕТА).

Степень тяжести

Критерии

Легкая степень

Уровень глюкозы крови нормализуется на фоне диеты с ограничением легкоусваиваемых углеводов, нет осложнений заболевания.

Средняя степень

Уровень глюкозы крови нормализуется на фоне приема гипогликемических средств, отсутствуют осложнения сахарного диабета (коматозные состояния, проявления микро- и макроангиопатии).

Тяжелая степень

Имеются поражения органов-мишеней, симптомы микро- и макроангиопатии, коматозные состояния  в анамнезе, наличие других осложнений.

КОМАТОЗНЫЕ  СОСТОЯНИЯ ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОМ СИНРОМЕ.

Признаки

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Предвестники

Слабость, рвота, сухость во рту, полиурия.

Ощущение  голода,  дрожь, потливость.

Развитие комы

Постепенное.

Быстрое.

Особенности  предкоматозного  состояния.

Постепенная потеря сознания

Возбуждение, переходящее  в сопор и кому.

Дыхание

Куссмауля.

Нормальное.

Кожа

Сухая, тургор снижен.

Влажная, тургор нормальный.

Язык

Сухой с налетом.

Влажный.

Тонус глазных яблок

Понижен

Нормальный или повышен.

Гликемия

Высокая

Низкая

Глюкозурия

Высокая

Нет

Кетонемия, кетонурия

Есть

Нет

КЛИНИЧЕСКИЕ  СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПЕРТИРЕОЗА.

Симптомы.

Клинические проявления.

Патогенез симптомов

ЖАЛОБЫ:

Похудание.

Снижение массы тела на 10 % и более.

Влияние тиреоидных гормонов на все виды обмена: стимуляция гликолиза, гликонеогенеза, катаболизм белка, усиление утилизации жира из депо.  

Слабость

Объективизируется  с  помощью динамометра.

Токсическая миопатия.

Повышение температуры

Чаще субфебрилитет по вечерам.

Повышение основного обмена.

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ:

Теплая кожа.

Повышение температуры тела.

Повышение основного обмена.

Гипергидроз.

Влажные ладони, повышена

потливость.

Повышение тонуса симпато-адреналовой  системы.

Увеличение щитовидной железы.

1-я степень –  "толстая  шея"

2-я степень –  зоб больших размеров.

Гиперплазия фолликулов щитовидной железы, повышение васкуляризации стромы, разрастание эпителия.

Экзофтальм –  пучеглазие;

Увеличение выстояния глазного яблока над глазницей.

Определяется с помощью экзофтальмометра  Гертля

(в норме расстояние =12-14 мм.).

Отек  ретробульбарной  клетчатки в

результате скопления в ней мукополисахаридов.

Дельримпля

Глазные щели широко раскрыты.

Обусловлено экзофтальмом.

Грефе

Отставание верхнего века при

взгляде вниз.

то же

Кохера

Некоординированные, быстрые

сокращения верхнего века

при взгляде вниз.

Нарушение тонуса глазных мышц, поражение ядер глазодвигательных нервов, повышение активности симпато-адреналовой  системы.

Мебиус

Нарушение конвергенции

Штельвага

Редкое мигание.

Элиинека

Пигментация век.

Гиперпродукция пигмента интермедина.

СИМПТОМЫ, ВЫЯВЯЛЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Увеличение частоты дыхания.

ЧД   более  18  за 1 минуту.

Нарушение центральной регуляции и миопатия дыхательных мышц

Снижение ЖЕЛ

Определяется с помощью спирографии.

СИМПТОМЫ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ  ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Тахикардия

ЧСС более 90 в мин. во время сна.

Токсическое действие тиреоидных гормонов на миокард.

Повышение ударного объема сердца

Определяется инструментально с помощью ЭХОКГ и других методов.

Нарушение центральной регуляции и повышение тонуса симпато-адреналовой системы.

Увеличение пульсового давления.

Систолическая артериальная гипертензия.

Экстрасистолия.

Ощущение перебоев в работе сердца. Подтверждается с помощью ЭКГ.

Мерцательная аритмия.

Характерна для тяжелого тиреотоксикоза с признаками дистрофии миокарда.

Недостаточность кровообращения

Выявляется клинически. Подтверждается инструментально.

СИМПТОМЫ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ  ПРИ  ИССЛЕДОВАНИИ  

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО  ТРАКТА  И  ГЕПАТО-БИЛИАРНОЙ  СИСТЕМЫ.

Неустойчивый стул

Поносы, дефекация чаще 2 раз в сутки.

Усиление перистальтики и снижение функции пищеварительных желез.

Рвота, приступы болей в животе.

Кровоточивость.

Гиповитаминоз  С

Дистрофия печени под действием тиреоидных гормонов.

Ангулярный стоматит.

Гиповитаминоз  В1

Дистрофия печени под действием тиреоидных гормонов.

Гепатомегалия

Выявляется  перкуторно, пальпаторно, инструментально.

Периферические отеки.

Диспротеинемия в результате нарушения функции печени.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Жалобы на раздражительность, плаксивость, снижение работоспособности.

Токсическая энцефалопатия.

ОСМОТР:

симптом  Мари

Тремор конечностей.

"симптом телеграфного  столба"

Общий  тремор.

СТЕПЕНИ  ТЯЖЕСТИ  ТИРЕОТОКСИКОЗА

Критерии

Легкая

Средняя

Тяжелая

ЧСС

до 100 уд. в мин.

до 120 уд. в мин.

более 120 уд. в мин.

Потеря массы тела

до 10%

до 20%

до 30%

Симптомы поражения органов и систем (мерцание, недостаточность кровообращения и др.)

+

++

Поглощение       J131

                 

                через   2  часа

          через   4  часа

          чарез 24  часа

19 — 20%

17 — 28%

34 — 36%

менее  35%

менее  40%

менее  50%

более 40%

более 45%

более58%

Уровень общего тироксина

193,5 — 206,4 нмоль/л.

245 — 258 нмоль/л.

258 — 270 нмоль/л.

СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПОТИРЕОЗА.

Симптомы

Характеристика симптомов

Патогенез симптомов

Зябкость

Кожа холодная на ощупь, гипотермия.

Снижение основного обмена

Повышение массы тела

Увеличение массы тела более чем на 10 % за короткое время при прежней диете и двигательном режиме.

Запоры

Снижение моторики ЖКТ

Снижение зрения

Отек сетчатки.

ОСМОТР:

Плотные отеки подкожно-жировой клетчатки.

Не оставляют ямок при надавливании.

Отложение мукополисахаридов в подкожно-жировой клетчатке.

Отечность век и сужение глазных щелей.

то же

Грубый голос

Отек голосовых связок.

Увеличенный язык с отпечатками зубов

Отек языка.

Сухость кожи., гиперкератоз, ломкость волос и ногтей.

Нарушение всех видов обмена:

белкового,  липидного,  углеводов,  витаминов,  в результате снижения уровня тиреоидных гормонов.

Симптом Бера

Ороговение и утолщение эпидермиса на коленях и локтях

то же

Симптом Хертога

Выпадение наружной 1/3 бровей.

то же

СИМПТОМЫ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Брадикардия.

ЧСС менее  60 уд. в мин.

Снижение тонуса симпато-адреналовой системы.

Гипотония.

Определяется с учетом индивидуальной нормы.

Признаки ИБС, атеросклероза.

Гиперлипидемия в результате снижения уровня тиреоидных гормонов.

СИМПТОМЫ ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Снижение аппетита, запоры, метеоризм.

Снижение желудочной секреции, снижение моторики ЖКТ и функции пищеварительных желез.

СИМПТОМЫ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Сонливость, снижение интеллекта, резкое ухудшение памяти, депрессия, ипохондрия.

Дисгормональная энцефалопатия.

СТЕПЕНИ  ТЯЖЕСТИ ГИПОТИРЕОЗА.

Критерии

Легкая

Средняя

Тяжелая

Нарушения со стороны ЦНС.

+

++

+++

ЧСС в мин.

60 — 55

до 50

значительная брадикардия.

Артериальное давление

Нормальное

Гипотония умеренная

Гипотония сочетается с недостаточностью кровообращения, увеличением сердца и др. симптомами.

Общий тироксин.

Несколько снижен

Значительно снижен

Значительно снижен

Основной обмен снижен  

15 — 20 %

20 — 40 %

40 — 60 %

СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА

(СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА)

Симптом

Характеристики симптома, методика выявления

Патогенез симптомов

ЖАЛОБЫ:

Общая слабость

  1.  Катаболическое и антианаболическое действие избытка кортикоидных гормонов приводит к уменьшению мышечной массы
  2.  Гипокалиемия

Головная боль

Симптом обусловлен:

  1.  Артериальной гипертонией

2.Нарушением метаболизма и электролитными сдвигами при гиперкортицизме

3.Реакцией на физические дефекты

Боль в спине и конечностях. Паталогические переломы ребер, конечностей, позвоночника

Катаболическое действие глюкокортикоидов (ГК) приводит к уменьшению содержания в костях органического вещества и его компонентов, стимулирует резорбцию кальция из кости, уменьшение всасывания из кишечника кальция и фосфора

Нарушение половых функций

Олигоменорея, аменорея и бесплодие у женщин, снижение либидо и потенции у мужчин, явление демускулинизации

Избыточный уровень ГК и андрогенов в крови, угнетение секреции гонадотропинов. Прямое влияние кортизона на клетки Лейдига и уменьшение содержания тестостерона

ОСМОТР:

Прогрессирующее ожирение

Масса тела больше индивидуальной нормы

Гиперпродукция кортизола вызывает повышение аппетита, повышается глюконеогенез, стимулируется секреция инсулина, снижается периферическая утилизация глюкозы

Перераспределение подкожно-жировой клетчатки (Кушингоидный тип)

Жир откладывается в области плечевого пояса, надключичных областей, лица ( «лицо матроны», матронизм), в области седьмого шейного позвонка («буйволиный тип» или «климактерический горбик»), в области живота, молочных желез

Механизм перераспределения неясен

Стрии – striae cutis distense

В области живота, плечевого пояса, бедер и ягодиц выявляются полосы багрово-красной или цианотичной окраски, длиной до 8 см и шириной до 2 см

В результате катаболизма белков, кожа истончена и легко ранима. Цвет обусловлен сосудами,расположенными под собственно кожей. Влияние оказывает также эритремия

Рубеоз

Румяное или красное лицо

Обусловлено эритремией

Гиперпигментация кожных покровов, особенно в местах трения кожи

Симптом «немытая шея», «грязные локти» и т.д.

Избыточное отложение меланина. Результат повышенной секреции АКТГ и        β-липотропина

Гирсутизм – избыточное оволосение у женщин (при гиперкортицизме этот симптом выражен незначительно)

Рост волос на лице (усы, борода), на груди, на лобке по мужскому типу

Умеренное повышение образования андрогенов гиперплазированной корой надпочечников

Атрофия  мышц

Симптом «скошенных ягодиц», худые конечности

Антианаболическое и катаболическое действие избытка кортикоидных гормонов

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ:

Нарушение ФВД

Уменьшение ДО, уменьшение ЖЕЛ, уменьшение дыхательного резерва

Недостаточная функция межреберных мышц, диафрагмы обусловлена стероидной миопатией

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:

Артериальная гипертония

Чаще умеренная

Задержка Na, вызванная избытком кортизола, повышением активности ренин- ангиотеазиновой системы

Тахикардия

ЧСС >85в

Повышение активности катехоламинов

Акцент II тона на аорте

Результат АГ

Гипертрофия сердца

Результат АГ

Недостаточность кровообращения

Электролитно-стероидная кардиомиопатия + АГ

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Симптомы хронической почечной недостаточности

Альбуминурия, гематурия, цилиндрурия, никтурия, полиурия, азотемия, и др.

Обусловлены длительной артериальной гипертонией

Мочекаменная болезнь

Почечные колики

Избыточная секреция с мочой солей кальция

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ:

Повышенная кровоточивость

Положительный симптом «жгута»

Тромбогеморрагический синдром

Повышение проницаемости стенки капилляров связано с катаболическим влиянием на нее кортизола

Эритроцитоз, повышение гемоглобина

Лимфопения, эозинопения, гранулоцитоз

Повышение уровня андрогенов

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Уменьшение роста

Грудной кифоз

До 20 см

Снижение высоты тел позвонков

Остеопороз

Атрофия мышц

Катаболическое и антианаболическое действие кортизола

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ДРУГИХ ОРГАНОВ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ:

Нарушение толерантности к глюкозе*

Через 2 часа после нагрузки глюкозой уровень глюкозы в плазме крови > 7,8 ммоль/л, но <11,1 ммоль/л

ГКС способствуют развитию гипергликемии, угнетая утилизацию глюкозы на периферии и повышая глюконеогенез

Явный сахарный диабет* (стероидный диабет)

Повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

Раздражительность, агрессивность, депрессия, расстройства сна и пр.

Степень выраженности симптомов соответствует степени гиперкортицизма

Избыток ГКС усиливает те состояния активности ЦНС, которые имели место на момент развития ГК. Нарушения психической деятельности связаны с нарушением образования   

β- эндорфинов и влиянием ряда ферментов, локализованных в клеткахЦНС

СИНДРОМ ГИПОКОРТИЦИЗМА

Симптом

Клинические проявления

Патогенез симптома

ЖАЛОБЫ:

Прогрессирующая мышечная слабость

Усиливается к концу дня. Вначале слабость возникает периодически, во время стрессовых ситуаций. По мере прогрессирования заболевания переходит в адинамию

Результат нарушения углеводного и электролитного обмена

Снижение аппетита

В результате снижения стероидных гормонов, а также диспептических явлений

ОСМОТР:

Снижение массы тела

Масса тела ниже индивидуальной нормы

В результате анорексии, дегидратации , а также диспептических явлений

Гиперпигментизация кожи, слизистых (при вторичной надпочечниковой недостаточности симптом не выявляется)

Появляется сначала в местах трения кожи, на открытых участках тела, сосках молочных желез, на слизистых щек, губ и др. В дальнейшем развивается генерализованная гиперпигментация

Избыток секреции АКТГ и

- меланостимулирующего гормона

Витилиго на фоне гиперпигментации кожи

Участки демигментации кожи

Проявление аутоиммунного процесса

У женщин выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах

Снижение секреции андрогенов надпочечниками

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:

Артериальная гипотония

Пульс мягкий, малый, замедленный

Систолическое АД <=90 мм.рт.ст

Диастолическое АД <=60 мм.рт.ст

Оценивается пальпаторно

  1.  Нарушение регуляции тонуса сосудистой стенки в результате снижения уровня кортизола
  2.  снижение объема плазмы, ведущее к уменьшению ударного и минутного объема крови
  3.  Дегидротация и гипонатриемия, приводящие к уменьшению внеклеточной жидкости

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ЖКТ:

Тошнота, рвота, анорексия, запор, диарея

См. «Методы исследования желудочно-кишечного тракта»

Повышение секреции хлорида натрия в просвет кишечника

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ:

Нормохромная анемия

Относительный лимфоцитоз

Повышение содержания эозинофилов

См. «Методы исследования кроветворной системы»

Результат метаболических, электролитных и др. нарушений, вызванных снижением уровня кортизола

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Нарушение функции почек

Снижение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока

Нарушения электролитного баланса, вызванные снижением содержания кортизола

ИЗМЕНЕНИЯ,  ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

Снижение памяти, концентрации внимания, депрессия, психоз

Симптомы уменьшаются прямо пропорционально нормализации уровня кортизола крови

Метаболические и электролитные нарушения, вызванные снижением уровня кортизола

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Симптом

Клинические проявления

Патогенез симптома

ЖАЛОБЫ:

Мышечная слабость

Результат гиперкальциемии

Боли в костях, паталогические переломы

Остеопороз, генерализованный фиброзно-кистозный остит, диффузный остеолизис

Боли в глазах, нарушение зрения

Ободковый кератит (линейная кератопатия)

Отложение солей кальция в роговицу глаза

ОБЩИЙ ОСМОТР:

Деформация костей, кифоз, изменение пропорций тела, уменьшение роста

Рентгенологическими и радиоизотопными методами выявляются:деминерализация костной ткани, локальные деструктивные процессы, кисты и гигатскоклеточные опухоли (последние могут определяться пальпаторно)

В результате повышения уровня паратгормона нарушается скорость перемещения кальция в костную ткань и обратно, вследствие этого нарушается равновесие между процессом образования и резорбции костной ткани

МЕСТНЫЙ ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ:

Опухолевидные образования на шее (выявляются в 4% случаев)

Размер опухоли может варьироваться от горошины до куриного яйца

Аденома или карцинома околощитовидной железы

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:

Гипертрофия  левого желудочка

См. раздел «Методы исследования сердечно-сосудистой системы»

Развитию гипертрофии ЛЖ способствует повышение уровня паратгормона

Симптомы артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца

Стенокардия

Некроз миокарда

Кальциноз коронарных сосудов

Отложение солей кальция в мышцу сердца

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ЖКТ:

Диспептические явления, боли в животе

Инструментально выявляется язва желудка и/или 12 перстной кишки. Характерно тяжелое течение язвы, применение молочной диеты и щелочных солей может привести к гиперкальциемическому кризу

Развитие язвы при гиперкальциемии связано с повышением секреции гастрина  и соляной кислоты

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Признаки почечной недостаточности

Отеки, полиурия, снижение клубочковой фильтрации, снижение концентрационной функции почек и др.

Нефрокальциноз, некроз почечных канальцев

Мочекаменная болезнь

Почечные колики или бессимптомное течение. Выявляются одиночные и множественные камни. Конкременты состоят из оксолата и фосфата кальция

Результат гиперкальциемии

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Симптомы остеопороза (см. выше)

Артрозы, артриты

Боль в суставах, ограничение подвижности. Рентгенологически: хондрокальциноз, эрозии суставных поверхностей

Отложение солей кальция в суставную полость, в ткань хряща

ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

Снижение памяти, концентрации внимания, депрессия, психозы, изменения сознания до коматозного

Результат гиперкальциемии

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Недостаточность паратгормона часто является причиной гипокальциемии, а снижение ионизированного кальция вызывает повышение возбудимости нервной и мышечной системы. Это приводит к судорожным сокращениям скелетных и гладких мышц.

Различают:

  1.  Тетанию
  2.  Приступы, эквивалентные тетании
  3.  Латентную тетанию

Приступы тетании возникают внезапно или с предвестников (общая слабость, мышечная боль, парастезии конечностей и в области лица). Затем присоединяются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические и клинические судороги.

При судорогах мышц верхних конечностей преобладает действие мышц сгибателей: рука принимает характерную позицию «рука акушера». При судорогах мышц нижних конечностей – действие мышц осуществляющих разгибание конечности и подошвенное сгибание («конская стопа»). Судороги мышц лица сопровождаются судорогами век, сардонической улыбкой. Мышечные судороги очень болезненны, сознание больного сохранено.

Нарушается функция вегетативной нервной системы: возникают спазмы мускулатуры бронхов, почечных лоханок, мочеточников, сфинктера Одди, ларингоспазм, спазмом мышц сосудов с клиническими проявлениями стенокардии, мигрени, синдрома Рейна. У больных выявляется гипокальциемия и гиперфосфатемия.

СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА - ОЖИРЕНИЕ.

Ожирение – избыточное накопление жира приводящее к увеличению массы тела на 20% и более от средних нормальных величин.

Идеальную массу тела определяют различными способами:

  1.  Индекс Брока: применяется при показателях роста 155 – 170 см, при котором идеальная масса тела равняется росту в сантиметрах минус 100.
  2.  Индекс Кутелета или индекс массы тела (ИМТ) является отношением массы тела к показателям роста в метрах, возведенным в квадрат = масса тела (кг)/ рост(м)2

Классификация избыточной массы и ожирения (ВОЗ 1998).

Тип массы тела

ИМТ кг/м2

Риск сопутствующих заболеваний

Дефицит массы тела

< 18,5

Низкий

Нормальная масса тела

18,5 – 24,9

Обычный

Предожирение

25,0 – 29,9

Умеренный

Ожирение 1-й степени

30,0 – 34,9

Повышенный

Ожирение 2-й степени

35,0 – 39,9

Высокий

Ожирение 3-й степени

> 40

Очень высокий

 

Далее необходимо определить тип ожирения: равномерное отложение жира, абдоминальный, андроидный, гиноидный. Для андроидного типа ожирения характерно преимущественное отложение жира внизу живота, в виде «яблока». Для гиноидного типа ожирения характерно преимущественное отложение подкожной жировой клетчатки в области бедер и ягодиц «в виде груши». Объективным признаком абдоминального типа ожирения является показатель = окружность талии (см)/ окружность бедер (см).

В норме показатель у мужчин <1,0 , а у женщин < 0,85.

ТЕСТЫ  ДЛЯ  КОНТРОЛЯ  И  САМОКОНТРОЛЯ.

1. Для тиреотоксикоза характерно:

А-двухсторонний экзофтальм

Б-односторонний экзофтальм

В-диофтальм

2. Для  гипотиреоза характерна:

А-горячая, влажная нежная кожа

Б-следы расчесов, трофические язвы на коже

В-сухая, шелушащаяся, холодная, отечная кожа

3. Определить степень увеличения щитовидной железы (2 ):

А-"толстая шея"

Б-зоб огромных размеров

В-пальпируется перешеек щитовидной  железы

4.  Для синдрома гипергликемии  характерно:

Б-тpeмоp

В-выпадение  наружной  1/3 бровей

Г-сонливость

Д-жажда

полиурия + полидипсия

5. Повышение уровня липидов характерно для

А-гипотиреоза

Б-тиреотоксикоза

В-синдрома гипергликемии

6. Какие симптомы обусловлены экзофтальмом?

А-Грефе

Б-Коxepa

В-Мари

Д-Штельвага

7. Для скрытого тиреотоксикоза характерно:

А-повышение уровня ТТГ

Б-понижение уровня ТТГ

В-Нормальный уровень ТТГ

8. Для явного сахарного диабета характерны:

А-уровень глюкозы крови после сахарной нагрузки через 1 час  8,5 ммоль/л.

Б-глюкоза крови натощак 7 ммоль/л

В-глюкоза крови натощак 4,3 ммоль/л

9. Для тиреотоксикоза характерны:

А-субфебрилитет

Б-понижение температуры тела

В-зябкость

Г-потливость, чувство жара

Д-сухая, холодная, грубая кожа

10. Достоверными показателями компенсации гипергликемии являются

А-отсутствие глюкозурии

Б-нормальный уровень сахара  крови натощак

В-гликированный гемоглобин  5%

 

ОТВЕТЫ

  1.  -  А                             7 -  Б
  2.  – А                             8 -  5
  3.  -  Б                              9 -  А, Г
  4.  – Д                            10 - В
  5.  – А, В
  6.  – А, Б

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача №1

У больного выявлены следующие жалобы: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, повышение аппетита, кожный зуд. Объективно: состояние средней тяжести. Сознание ясное. Телосложение правильное, питание удовлетворительное, кожа сухая, шелушащаяся, следы расчесов. Стопы на ощупь холодные. В легких дыхание везикулярное, сердечные тоны приглушенные, ритмичные, пульс 80 уд. В минуту, АД – 120/80 мм.рт.ст. Язык чистый, сухой. Изо рта запах ацетона, печень, селезенка, почки не пальпируются. Суточное количество мочи 3-3,5 литров.

  1.  Какой синдром выявлен у больного?

А – хронический нефрит

В -  синдром гипергликемии

С -  амилоидоз

Д -  ожирение

Е -  гипотериоз

  1.  Каков патогенез данного заболевания?

А – гиперфункция инсулярного аппарата поджелудочной железы

В - органическое поражение бета-клеток Лангергансовых островков поджелудочной железы

С -  нарушение белкового обмена

Д -  гипофункция задней доли гипофиза

Е -  гиперфункция передней доли гипофиза

  1.  Какой симптом типичен для этой паталогии?

А – анорексия

В -  олигурия

С -  полидепсия

Д -  артериальная гипертония

Е -  гипогликемия

 

Задача №2

Больная жалуется на низкий субфебрилитет по вечерам, потливость, похудание. При исследовании: лицо худощавое, глазные щели расширены, глаза блестящие, выражение лица испуганное. В положении стоя с закрытыми глазами определяется мелкий тремор вытянутых пальцев рук.

  1.  О чем следует думать?

А – гипотиреоз

В -  гипертиреоз

С -  гипопаратиреоз

Д -  синдром Иценко – Кушинга

Е -  гипокортицизм

  1.  Укажите симптом типичный для данной патологии?

А -  симптом двухстороннего энофтальма

В -  сиптом Менделя

С -  симптом Курвуазье

Д -  симптом двухстороннего экзофтальма

Е -  симптом Елинке

  1.  Какой симптом выявлен при исследовании данной больной?

А -  симптом Штельваго

В -  симптом Фергюсона

С -  симптом Мари

Д -  симптом Менделя

Е -  рубеоз

  1.  Укажите патогенез лихорадки у больной?

А -  уменьшение теплоотдачи тела

В -  инфекционный воспалительный процесс

С -  аллергический процесс

Д -  повышение обмена веществ

Е -  массивный гемолиз эритроцитов

Задача №3

У больного в анамнезе сахарный диабет. Жалобы на чувство вялости, раздражительности, потливости. При осмотре кожные покровы бледные, мышечный тонус снижен, клонико – тонические судороги. Больной чувствует появление парастезии и сильное чувство голода. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД=20. Тоны сердца приглушенны, ритмичны, слабый систолический шум над аортой ЧСС=90, АД= 105/75. Живот мягкий, умеренно болезнен в эпигастрии. Печень по Курлову 12 х10х 8. Стул нормальный.

  1.  Какое состояние развивается у больного?

А -  печеночная кома

В -  симпатотонический коллапс

С -  диабетическая кома

Д -  гипохлоремическая кома

Е -  гипогликемическая кома

  1.  Каков патогенез настоящего заболевания?

А -  токсическая дистрофия печени от вирусной интоксикации

В -  ограничение периферического кровообращения (спазм артериол)

С -  повышение сахара в крови

Д -  гиперплазия надпочечников с потерей солей

Е -  снижение сахара в крови

  1.  Какова ваша лечебная тактика?

А -  внутривенное введение глюкозы

В -  введение глюкокартикоидов

С -  введение антибиотиков

Д -  введение инсулина

Е -  введение хлорида натрия

Задача №4

Больную П., 66 лет, беспокоит нарастающая слабость, вялость, адинамия, изменение тембра голоса, внешнего вида. При объективном исследовании: лицо отечное, с грубыми чертами, маскообразное, концы бровей облысевшие, волосы на голове очень редкие, голос низкий, грубый, движения замедлены, на вопросы отвечает медленно, с трудом, но правильно, на верхней половине туловища, стопах и голенях умеренные, плотные отеки, брадикардия, артериальная гипотензия.

  1.  О какой патологии следует думать?

А -  синдром гипергликемии

В -  микседема

С -  гипопаратиреоз

Д -  гипертиреоз

Е -  ни одно из перечисленных заболеваний

  1.  Укажите симптом, характерный для описанной патологии

А -  сужение глазных щелей

В -  западение глазных яблок

С -  А + В

Д -  желтуха лимонного оттенка

Е -  сладковатый, «печеночный» запах изо рта

  1.  Укажите патогенез отеков у больной (основной фактор)

А -  повышение гидростатического давления в сосудах

В -  аллергическая реакция замедленного типа

С -  скопление мукополисахаридов

Д -  застой лимфы в подкожной клетчатке в результате нарушения лимфооттока

Е -  увеличение массы гидрофильного подкожножирового слоя

Задача №5

Больная 56 лет жалуется на резкое прогрессирующее снижение памяти, снижение толерантности к физическим и психическим нагрузкам, сонливость, зябкость. При объективном исследовании: голос низкий, грубый, глазные щели сужены, лицо одутловатое, амимичное, кожа грубая, толстая, сухая, холодная, волосы на голове редкие. ЧСС =56, пульс ритмичный, АД = 90/70 мм.рт.ст.

  1.  О какой патологии следует думать?

А -  гипопаратиреоз

В -  гипергликемия

С -  гипертиреоз

Д -  гипотиреоз

Е -  гиперпаратиреоз

  1.  Что подтверждает описанную патологию?

А -  выявление латентной тетании

В -  гипергликемия

С -  увеличение концентрации гормонов щитовидной железы

                  Д -  уменьшение концентрации гормонов щитовидной железы

                   Е – гиперкальциемия

  1.  Какой симптом типичен для описанной патологии?

А -  симптом Жоффруа

В -  симптом Мари

С -   симптом Дальримпля

Д -  любой из перечисленных симптомов

Е -  ни один из перечисленных симптомов.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

          Задача №1                         Задача №2                            Задача №3

            1 – В                                   1 – В                                     1 - Е

                              2 – В                                   2 – Д, Е                                 2 - Е

                              3 – С                                   3 - С                                      3 - А

                                                                          4 - Д

          Задача №4                         Задача №5

                              1 – В                                   1 - Д

                              2 – А                                   2 - Д

                              3 – С                                   3 - Е

Глава 9

Обследование  опорно-двигательного аппарата

      Жалобы

         Боль в суставах – артралгия –наиболее частый и важный симптом для больного. Прежде всего следует уточнить локализацию боли – для чего больной должен сам указать локализацию боли и площадь ее распространения. Надо помнить, что истинная локализация боли не всегда совпадает с местом ее возникновения. Так при поражении тазобедренного сустава боль может локализоваться в области коленного сустава или поясницы.

       Далее определяют характер боли: они могут быть ноющими, острыми, стреляющими, по интенсивности – слабые, умеренно – выраженными и сильные.

       Различают боли воспалительного типа – постоянные, различной интенсивности, усиливающиеся в начале движений и ослабляющиеся в конце движений или после гимнастических упражнений. Такие боли характерны для артритов различного генеза: например - для ревматоидного (РА), псориатического (ПА),реактивного (РЕА) артритов. Патогенез боли – накопление медиаторов воспалительных реакций, которые воздействуют на болевые рецепторы,  располагающиеся в фиброзной капсуле, связках, сухожилиях, в стенке сосудов и вызывают боль.

       Боли механического типа. Боль появляется вместе с физической нагрузкой или после нее, к концу рабочего дня. Уменьшаются боли после окончания нагрузки, в покое. Сюда относят и «стартовые» боли, возникающие в начале движений и уменьшающиеся при дальнейшей ходьбе. Боли такого типа наблюдаются при артрозах, остеохондрозе, спондилезе позвоночника. Боль обусловлена механическим давлением на хрящ, раздражением синовиальной оболочки остеофитами. Причинами болей  могут служить и обменные нарушения в костном остове сустава (остеопороз, остеомаляция).

     Скованность –  2-ой важный  симптом. Это субъективное ощущение затруднения движений в пораженных суставах и позвоночнике, чаще всего по утрам, уменьшаются к концу дня, после движений. Скованность может быть общей или локальной ( в отдельных суставах). Она обусловлена активным  воспалением (отечностью) суставных тканей, растяжением жидкостью воспаленной ткани капсулы, сумки, теносиновия и является показателем выраженности воспаления. Происхождение этого симптома связывают с нарушением нормального ритма выработки надпочечниками эндогенного гидрокортизона в активную стадию артрита. Продолжительность скованности измеряется в минутах, часах.

      Миалгия. Поражение мышц нередко обнаруживается у больных с заболеваниями суставов. Клинически это проявляется болями в мышцах, мышечной слабостью, амиотрофией. Прежде всего это возникает в результате воспаления мышц (полимиозит,  полимиалгия). Одним из ранних проявлений при этом являются миалгии при движении и в покое. Пораженные мышцы впоследствии уплотняются, активные движения в суставах                                               нарушаются. В тяжелых случаях больные не могут самостоятельно сесть, поднять конечности, оторвать голову от подушки. На поздних стадиях наступает атрофия мышц, кальциноз. Вторая причина поражения мышц – патологический процесс в суставе охватывает и группу мышц прилежащих к этому суставу. Амиотрофия в ряде случаев может возникнуть в результате ограничений движений в больном суставе (например при коксартрозе –атрофия мышц бедра).

    Крепитация – шумовой эффект, возникающий при движениях в суставах. Легкая крепитация может быть прослушана стетоскопом, определена пальпаторно или выслушана на расстоянии. Она сопровождает воспаление сухожильного влагалища, сумки, хряща или самой кости.

    Нередко больные жалуются на лихорадку. Она может быть гектической, интермитирующей, субфебрильной. Лихорадка указывает на обострение суставного процесса.

    Изменение формы сустава и нарушение их функции больные могут заметить сами. Может появиться припухлость, деформация суставов, затруднение при движениях в них.

    Появляются жалобы, относящиеся к другим органам и системам, которые вовлекаются при заболевании опорно- двигательного аппарата.

    Тщательное изучение анамнеза болезни чрезвычайно важно. Нередко удается установить связь начала болезни с перенесенной инфекцией, травмой, аллергией, охлаждением. Выделяют особую группу артритов, развивающихся после перенесенной кишечной инфекции – дизентерия, иерсинеоз, урогенные заболевания. Следует обращать внимание на взаимосвязь с такими провоцирующими факторами, как психическая травма, употребление обильной пищи, алкоголя (например при подагрическом артрите).

                  ВНЕШНИЕ  ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

        Исследование суставов начинается с детального осмотра пораженного сустава, обращая внимание на гиперемию кожи над ним, деформацию сустава, атрофию мышц.

Затем осмотр дополняется пальпацией и одновременно определяется степень подвижности суставов. Симметричные суставы сравнивают друг с другом. Каждый сустав в норме имеет присущую ему форму и ее запоминают зрительно.

       При осмотре можно выявить изменения внешнего вида  сустава, обусловленного развитием внешнего вида сустава, обусловленного развитием в нем патологического процесса.

      Сглаженность контуров сустава - легкая степень  этих изменений  -– при отеке синовиальной оболочки или капсулы сустава.

      Припухлость – более выраженные изменения внешнего вида сустава за счет выпота в сустав, воспалительного отека тканей (рис.11). Оба эти изменения входят в понятие –дефигурация сустава.

       Деформация сустава – изменение формы сустава – обусловлена хроническим воспалительным процессом, подвывихами суставов, например при  Р.А (рис.17), при артрозе суставов кисти (рис.3,25)

       Поражение кожи, ногтей и слизистых оболочек у больных при ревматической патологии является проявлением единого системного процесса.

       Наблюдается поражение кожи в виде аллергических сыпей или кожных заболеваний.

      Эритема пальмарная  - гиперемия в области тенера и гипотенера при РА.

      Центробежная эритема на спинке носа и в области скуловых дуг при СКВ – (с-м бабочки).

                                                                

        Мелкие геморрагические высыпания на коже характерны для васкулитов, но могут  встречаться и при других ревматических заболеваниях.      

       При осмотре можно отметить меняющиеся окраску кожных покровов (побеление, цианоз, гиперемия – с-м Рейно) .  Это результат спазма пораженных периферических сосудов, встречающийся при заболеваниях, протекающих  с суставным синдромом, например при ССД, СКВ. В сочетании с плотным отеком кожи или атрофией в поздней стадии характерно для ССД.

        Возможны изменения окраски кожи – депигментация, гиперпигментация. Уплотнение кожи на пальцах, кистях приводит к развитию сгибательной контрактуры.

       Наряду с этим у части больных выявляются специфические образования – узелки вокруг суставов и на апоневрозах:

      Ревматоидные узелки –до 3 см в диаметре, подвижные, безболезненные, расположенные подкожно или поверхностно. Патогенез этого внесуставного проявления связан с развитием иммуннокомплексного васкулита. (рис.1), характерны для РА.

              Рис.1. Ревматоидные узелки                          Рис.2. Бурсит в области     

                         локтевого                                                           сустава                                                                                                                                        

                                                                                          

      Подагрические узлы (тофусы) – скопление кристаллов уратов подкожно, внутрикожно с частой локализацией в области локтей, ушных раковин, пальцев кистей, характерны для подагры.

     Узелки Гебердена, узелки Бушара – расположенные соответственно в области дистальных, и в области проксимальных межфаланговых суставов. Оба вида узелков являются следствием воспалительно- дегенеративных изменений и костных разрастаний в области суставов, патогномоничны для хронических артритов и артрозов (рис.3).  

                                       

  Рис.3.Узелки Гебердена, узелки Бушара                 Рис.4. С-м «наперстка»

       

            Диагностическое значение имеют и изменения ногтей: с-м «наперстка» -  

     точечные вдавления на ногтях и их дистрофия при ПА и б-ни Рейтера (рис.4).

      Дефигурация пальцев кисти в виде барабанных палочек- гипертрофическая остеоартропатия  встречается при легочных заболеваниях, инфекционном эндокардите.(рис. 6).   

                                                               

             

 Рис.6. С-м «барабанных               Рис.5. Контрактура Дюпюитрена  

                   палочек»

             Можно заметить и атрофию межкостных мышц – западение между   

    сухожилиями разгибателей  кистей. Сморщивание кожи с утолщением ладонной

    фасции в области  мизинца и безымянного пальца образуют контрактуру

    Дюпюитрена  соответствующих пальцев ( рис.5).

       Поражение слизистых оболочек особенно характерно для васкулитов и может протекать бессимптомно. Рецидивирующий афтозный стоматит, язвочки на слизистой

оболочке губ, щек, языка характерны для  васкулита.

       Сухость слизистой полости рта -  ксеростомия, резкое уменьшение слюнотечения (ксерофтальмия) и сухой кератоконъюнктивит с ощущением песка в глазах характерно для с-ма Шегрена.

       Общим проявлением  иммуннологических нарушений при  РА, б. Бехтерева,  б.Рейтера является поражение глаз, которое проявляется покраснением, зудом, отечностью, болезненностью глаз и даже скоплением гноя. Диагностируют: конъюнктивит, эписклерит, увеит, иридоциклит.

       Поражение лимфатических узлов – лимфаденопатия так же характерна для многих Р.Б. При активных процессах может быть генерализованная лимфаденопатия, а может быть и локальная, например при б-ни Рейтера выявляют увеличение только паховых лимфатических узлов.

     ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СУСТАВОВ.

                 

       Пальпация суставов.

       С помощью поверхностной пальпации определяем  температуру над суставами. Для этого необходимо приложить тыл кисти исследователя на область больного, а затем здорового сустава не более чем на полсекунды, сравнивая температуру над пораженным и здоровым суставом.

       Гипертермия – повышение температуры над областью сустава, указывает на воспалительный процесс в нем.

       Гипотермия – понижение температуры над областью сустава – результат спастического состояния регионарных сосудов или их окклюзии (сосудистая патология).

        Глубокая пальпация позволяет определять болезненность по ходу суставной щели, например коленного сустава. Пальпацию сустава проводят с медиальной и латеральной сторон коленного сустава..

                  

                                                       

        При исследовании лучезапястного и межфаланговых суставов кисти (рис.9)

используют  2-пальцевой метод. Последним способом  определяют и болезненность плюснефаланговых суставов, сжимая подошву больного в поперечном направлении (рис.8).

        Болезненность, определяемая по ходу суставной щели, в большинстве случаев свидетельствует о поражении самого сустава. Болезненность, ограниченная периартикулярными точками, обычно связана с внесуставной патологией (связки, сухожилия).

Рис.7.Стрессовая боль          Рис.8.Поперечное сжатие        Рис.9.Поперечное    

         сжатие

          в луч.зап.суставе            плюсневых костей                         пястных костей  

          

      Важно определить характер боли, возникающей при движении в суставах.                                                                                                    

            Для   воспаления синовиальной оболочки сустава (артрит) характерно появление

    т.н.  стрессовой боли при движениях – боль резко усиливается в крайних точках

    сгибания и разгибания (рис.7).      

      Боль одинаковой интенсивности на всем протяжении движения чаще связана с механическими изменениями в суставе (разрушение хряща, кости).  

       При поражении периартикулярных тканей болезненность выявляют при резистивных активных движениях (рис.10). Исследование проводится следующим образом. Врач пытается  произвести движение в суставе, а пациент при этом оказывает активное сопротивление этому движению, напрягая соответствующие мышцы. Если при резистивных активных движениях в суставе появляется боль, а движения в это время в суставе отсутствуют, речь идет о поражении мышц, сухожилий и других  периартикулярных тканей, а не самого сустава.   

                                    

Рис.10.Резистивное активное   Рис.11.С-м баллотирования     Рис.12.С-м  

            разгибание кисти                                                                выпячивания

                                                                                                                                                                        

                                                          

       Бимануально можно выявить жидкость в коленном суставе. Для этого большим и указательным пальцами одной руки вытесняют жидкость в препателярную область, а кончиками пальцев другой руки толкают надколенник к передней стенке бедренной кости. Надколенник подвижен. С-м «баллотирования надколенника» (рис.11).

         При небольшом количестве жидкости выявляют с-м «выпячивания». Он  производится путем фиксации надколенника одной рукой и выдавливая тыльной поверхностью другой руки жидкость в медиально- боковой заворот, где имеется  выемка. При синовите она выбухает. (рис.12).

         При обследовании больного обращают внимание на состояние мышц и прежде всего атрофию. Для определения ее степени измеряют объем конечностей на одном и том же уровне. Измерение мышечной силы производят следующим образом. Больного просят совершить то или иное движение с максимальным напряжением мышц, а врач противодействует этому движению, получая при этом представление о мышечной силе. Для оценки силы мышц кистей имеются специальные динамометры.

        Определение состояния связочного аппарата.

       Кисть: захватив 1-2 пальцами концы суставов кисти, пытаются сдвинуть их в противоположные стороны. В норме это невозможно.

      Оценка стабильности коллатеральных связок коленного сустава производится в состоянии легкого сгибания. Одной рукой толкают бедро медиально, а другой голень латерально (рис.13). При этом – избыточное движение голени в сторону (латерально), указывает на поражение медиальной связки. Латеральная связка исследуется подобным образом. В норме боковые движения в суставе невозможны.

       К патологической подвижности коленного сустава приводит  поражение крестообразных связок и появлению с-ма «выдвижного ящика.                                                                                                          

                

Рис.13.Выявление нестабильности                          Рис.14.С-м «переднего     

           медиальной связки                                                     выдвижного

                                                                                                 ящика»

 

        Эти связки исследуются при согнутом колене до 90гр.,тазобедренного сустава до 45 гр. Стабилизировав нижнюю часть голени одной рукой пытаются сместить ее верхнюю часть сначала вперед а затем  назад другой рукой (рис.14). В норме это невозможно. Если голень смещается кпереди, это указывает на нестабильность передней крестообразной связки и наоборот.  

  ИССЛЕДОВАНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СУСТАВОВ.

       Активные движения в суставах совершает сам больной произвольно сгибая и разгибая суставы.

                                                            

        Пассивные движения в исследуемом суставе совершает  исследователь при полном мышечном расслаблении больного. Выявляются резервы двигательной функции суставов в обоих случаях.

                    Исследование функции суставов кисти и лучезапястного сустава.

       При поражении л/з  сустава и суставов кисти наблюдается атрофия межкостных мышц. В патологии часто можно увидеть узелки Гебердена, Бушара, ревматоидные узелки, тофусы на тыльной поверхности кисти и л/з сустава.

       Поперечным сжатием пястных костей выявляем болезненность (рис.9).

       Возможны при РА  деформации суставов кисти: с-м гусиной шеи – сгибательная контрактура п/ф сустава с переразгибанием в проксимальном и сгибание в дистальном суставе пальца кисти и др. деформации (рис.17).

       С-м  «плавника моржа» - отклонение  пальцев  кисти в сторону  локтевой кости в результате подвывихов в пястно- фаланговых суставах.

       О функции кисти можно судить, если попросить больного крепко сжать кулак и оценить возможность плотно заворачивать пальцы в кулак -  «кистевой захват».

(рис.16).

        Затем исследуют «щипковый хват».(рис.15).  Для этого пациент должен дотронуться кончиком каждого пальца до кончика большого пальца этой же руки.

                             

Рис.15.Щипковый хват           Рис.16.Кистевой хват      Рис.17.С-м «гусиной

                                                                                                                  шеи»

                                                     

    Обхватив запястье исследуемой руки больного, второй рукой врач производит сгибание и разгибание в различных суставах. В норме л/з сустав обладает диапазоном движений: тыльное сгибание –60гр, ладонное – 60 гр., ульнарное и радиальное –30-

40 гр.

        Исследование нижне – челюстного сустава.

    Осмотр и ощупывание производится обычным способом. О функции сустава судят по способности больного открывать и закрывать рот. В норме эти движения выполняются легко и безболезненно. В патологии –болезненность и хруст при ощупывании самих суставов и уменьшению расстояния между верхними и нижними зубами (менее 3 см).

              Исследование локтевого сустава.

       На коже разгибательной поверхности локтевого сустава могут быть обнаружены псориатические, ревматоидные узлы, подагрические тофусы, геморрагические высыпания. Бурсит сумки локтевого отростка дает гладкую малоболезненную припухлость (рис.2).  При поражении  локтевого сустава (РА.ПА) возможна сгибательная контрактура.

       В норме объем движений: сгибание –45 гр., разгибание 180 гр., супинация и пронация –140гр.                                   

                                                                   

                      Исследование грудинно-ключичного сустава

       Положив 2-4 пальцы руки на грудинно-ключичный сустав, просят больного подвигать суставом, пожимая плечами вверх. При этом выявляют болезненность, припухлость. В норме движение безболезненное, хруст, крепитация отсутствует.

                                 Исследование плечевого сустава

       После уточнения больным локализации боли необходимо осмотреть не только плечевой сустав, но и голову, шейный отдел позвоночника и всю руку.

      Для предварительной оценки проблем с плечевым суставом  определяют объем активных движений. Для этого просят больного заложить руки за голову, при этом оценивается – отведение, приведение, наружная ротация и сгибание в плечевом суставе. (рис.18).  При поражении плечевого сустава наружная ротация и отведение поражаются наиболее сильно и ранее других функций.

       Затем больного просят заложить руки за спину, при этом оценивается внутренняя ротация, отведение и разгибание в плечевом суставе (рис.19). В норме при выполнении этих упражнений исследуемый боли не испытывает.                             

                 Рис. 18                                   Рис.19                           Рис.20. Болезненная  

                                                                                                                     дуга.                      

                                               

       Если же появляется боль при первых 2-х упражнениях, то оценивают «дугу болезненности» (рис.20). Просят больного медленно поднять руку через сторону и так же медленно ее опустить.

       Боль, возникающая в верхних пределах 20-30гр. указывает на поражение акромио- ключичного сустава.

       Если больной иcпытывает боль в пределах 45-120 гр., то это указывает на поражение надостной мышцы или наличие субакромиального бурсита, так как в этих пределах может передавливаться сухожилие надостной мышцы и увеличиваться давление в субакромиальной сумке.

      Часто боль в области плеча связана с энтезопатиями  (воспалительные и дегенеративные процессы в области прикрепления связок, сухожилий и суставной капсулы к костям). Последние проявляются болью при движении, пальпации. Обычная локализация – точки вдоль края лопатки и лопаточной ости, в верхней части плеча, в области прикрепления дельтовидной мышцы (рис.21).     

      Чтобы определить нестабильность плечевого сустава необходимо одну руку исследователя положить на лопатку и плечевой пояс для их фиксации,  а вторую на верхнюю часть плечевой кости. Перемещая вперед и назад головку плеча в суставной ямке определяют его подвижность (рис.22).   

       Объем движений в норме: разгибание 35гр.,сгибание –до100, приведение 25-30, отведение  -90 (при фиксированной лопатке), пронация и супинация при  опущенной руке до 90 гр.

                                                        

                      

                  Рис. 21.Определение                         Рис.22.Выявление нестабильности

                             болезненности                                        плечевого сустава                                                                                 

                  Исследование тазобедренного сустава.

       Поражение тазобедренного (т/б) сустава может проявляться  болями в паху, в области бедра, иногда в колене. Однако источником боли в т/б суставе могут быть: область большого вертела или бедренной кости, поясничный отдел позвоночника (остеохондроз), перелом и т. д. Боль усиливается при нагрузке или движении: ходьба, долгое стояние, вставание не носках.  Боль  в т/б суставе при его поражении может усиливаться при вставании со стула.

       При выявлении патологии т/б сустава обращают внимание на изменение походки, появление хромоты.

       При анталгической походке больной лишь на короткое время опирается на пораженную ногу, сразу перенося вес на здоровую (рис.23).     

             Походка Тренделенбурга возникает в результате неэффективного отведения

    из-за боли и деформации  т/б сустава в фазу стояния. на пораженной ноге.   На

    противоположной стороне таз опускается (рис.24)

            Утиная походка – 2-сторонняя походка Тренделенбурга.

                           

    

      Рис.40.Походка анталгическая                   Рис.41.Походка Тренделенбурга

                                                                  

              При исследовании т/б суставов    измеряют длину конечностей. Для этого  

    находят     верхний передний гребень подвздошной кости и от него откладывают

    сантиметровую ленту до медиальной или латеральной лодыжки. Полученные данные

    сравнивают с полученными данными другой конечности.                                                     

     В т/б  суставе в норме возможны: сгибание при согнутом колене –на 120 гр., при разогнутом – на 90 гр., отведение наружу – и кнутри  на 40 гр., ротация на 30гр, разгибание – на 10 гр.

          

                               Исследование коленного сустава.

    При исследовании коленных суставов необходимо начинать с осмотра в положении больного стоя, так как большинство деформаций лучше заметны при нагрузке  Характерными  деформациями являются: (рис. 25).                         

     Рис.25         а                           б                      с                      д                 е

  •  Варусная (а) – genu varum, при поражении медиального отдела сустава
  •  Вальгусная (б) – genu valgus, при поражении всех отделов сустава, типичная для воспалительных процессов (РА,ПА).
  •  Генерализованная гипермобильность (с)
  •   Задний подвывих голени (д)
  •  Сгибательная контрактура (е)

             При большом скоплении жидкости  в суставной полости коленного сустава,  на задней поверхности коленного сустава можно заметить припухлость – растяжение  полуперепончатой сумки жидкостью – киста Бейкера. Сумка связана с суставной полостью. Жидкость перетекает в сумку и растягивает ее, при этом увеличивается в  объеме голень. Объем  движений в коленном суставе в норме: сгибание – 120- 140 гр.         

                        Исследование стопы и голеностопного сустава.

      Исследование стопы осуществляется так же как и кисти. Последовательно проводят осмотр, пальпацию и испытание функции м/ф, плюсне-фаланговых и голеностопных суставов. При артрозах суставов стопы появляется отклонение большого пальца в наружную сторону (Hallus valgus)  и образованию поперечного и продольного плоскостопия (рис.28,29)          

       Болезненность стопы можно определить двупальцевым способом. (рис.8).

                                                            

        Пальпацию суставной щели г/ст сустава можно осуществить 1 или 2-мя большими пальцами расположенными по передней поверхности г/ст сустава между двумя лодыжками, удерживая стопу остальными пальцами обеих рук. (рис.27).

                                                                

                      

Рис.27. Пальпация г/ст           Рис.28.   Продольное                  Рис.29.Hallus valgus

             сустава                               плоскостопие

      Подвижность г/ст. сустава: сгибание –20, разгибание –45 гр. Пронация, супинация стопы –20-30гр.

                           Исследование позвоночника   

        При осмотре обращают внимание на сохранность 4-х физиологических изгибов: кпереди – в шейном и поясничном отделах (лордоз), кзади –в грудном и крестцовом отделах (кифоз), а так же на уровни расположения плеч, лопаток, гребней подвздошных костей, ягодичных складок.

       В патологии могут быть: сколиозы – отклонение позвоночника вправо, влево, исчезновение физиологических изгибов (рис.30).  

       Грудной гиперкифоз и шейный гиперлордоз придают осанке больного «вид  просителя».

      Осуществляя пальпацию и постукивание остистых отростков с 6 шейного позвонка до копчика, выявляем болезненность, характерную для воспалительного процесса. Полезным является и пальпация боковых отделов позвоночника –мышц спины для выявления мышечного спазма и болезненности.

            Исследование подвижности шейного отдела позвоночника

       Осуществляется в положении больного сидя.

                          

Рис.31. Наклоны в стороны                              Рис.30. Правосторонний сколиоз

        При этом больного просят наклонить голову вперед (сгибание) и  достать подбородком грудину. С-м  «подбородок – грудина». В норме он равен нулю.

        С-м Форестье – измерение расстояния в см от стены до затылка больного, если он прижимает к стене спину и ягодицы (разгибание). В норме больной достает затылком стену.        

       При взгляде больного максимально вверх  проверяют способность к разгибанию –15 гр, повернуть голову в сторону, определяя ротацию – 45 гр., прикоснуться ухом к плечу, не поднимая плечевого пояса. В норме наклон до 45гр (рис 31).

                           Исследование грудного отдела позвоночника

     Находят 1 грудной позвонок и делают отметку. На расстоянии 30 см вниз от него делают вторую отметку. При наклоне вперед это расстояние в норме  увеличивается на 4-5 см (с-м Отта). Диапозон движений в стороны от 20 до 40 гр.

                     Исследование подвижности поясничного отдела позвоночника.

      Находят  5 поясничный позвонок, находящийся на уровне подвздошных гребней и делают отметку. Отмеряют 10 см вверх, делают вторую отметку. При наклоне вперед, это расстояние увеличивается на 5 см. (с-м Шобера).  

      Можно использовать и другой способ. При наклоне вперед измеряется расстояние от пола до кончиков пальцев кисти. В норме это расстояние не должно превышать 30 см. (с-м Томайера).

            Исследование крестцово-подвздошных сочленений (КПС).

  1.  Пальпация линии КПС  или поколачивание может выявить болезненность при их поражении.
  2.  С-м Кушелевского 1. Врач рывком надавливает на гребни подвздошных костей при положении больного лежа на спине.(рис.32).
  3.  С-м Кушелевского 11. Врач рывком надавливает на гребень подвздошной кости при положении больного на боку.(рис.33)
  4.  С-м Кушелевского 111. При положении больного на спине врач одной рукой надавливает на гребень подвздошной кости, а другой на согнутый коленный сустав, отводя его в сторону. Во всех случаях исследования КПС возникает боль на стороне поражения

                   

        Рис. 32.С-м Кушелевского –1                       Рис.33.С-м Кушелевского -11

                

                                          

                       ЛАБОРАТОРНАЯ  ДИАГНОСТИКА.

         Показатели острой фазы воспаления. Ее характерный признак – быстрое изменение концентрации ряда белков плазмы, в основном синтезируемых в печени, в том числе фибриногена, С- реактивного белка и сывороточного амилоида А. Для оценки острой фазы воспаления обычно определяют СОЭ и уровень С- реактивного белка.

      СОЭ – неспецифический показатель и бывает повышенной при многих заболеваниях. С- реактивный белок – это один из белков острой фазы воспаления. Он может связываться с лецитином, активировать лецитин-комплимент и взаимодействовать с нейтрофилами.                                                               

В острую фазу воспаления уровень С- реактивного белка быстро нарастает, а потом быстро падает. Таким образом, уровень С- реактивного белка позволяет более точно судить о состоянии больного на момент исследования.

         Ревматоидный фактор – представляет собой антитела преимущественно к классу JgM. Чаще ревматоидный фактор определяют с помощью реакции латекс – агглютинации и непрямой гемагглютинации с эритроцитами барана. Результат любой из этих проб считается положительным, если титр антител составляет 1:20 и выше. Ревматоидный фактор определяется у 80% больных с ревматоидным артритом, а так же и при коллагенозах, и при хронических  воспалительных заболеваниях.

         Антинуклеарные антитела. При  ревматических болезнях в крови часто появляются антитела к различным ядерным и цитоплазматическим антигенам. Их наличие свидетельствует в пользу аутоиммунного процесса, а тип окрашивания и установление конкретного антигена помогают уточнить диагноз. Антитела определяют методом непрямой  иммунофлюоресценции. Метод позволяет выявить антитела всех классов, но наиболее чувствителен для класса JgМ.  Антинуклеарные антитела появляются более, чем у 95% больных СКВ, но обнаруживаются и при других  аутоиммунных заболеваниях, при хроническом гепатите, циррозе печени.     

    Антитела к нативной Д Н К  патогномоничны для СКВ. Комплимент - это группа гликопротеидов, участвующих в выведении из крови иммунных комплексов и микробов и усиливающих воспалительную реакцию. Компоненты комплемента относятся к белкам острой фазы воспаления; их уровень бывает повышен при многих болезнях, в том числе при некоторых воспалительных заболеваниях, сахарном диабете, инфаркте миокарда.

    Определенную роль в развитии ревматических заболеваний играет наличие антигена НLА-В27. Этот антиген встречается у 8% белого населения и у 90% больных анкилозирующим спондилоартритом, синдромом Рейтера реактивным артритом.

      Для оценки выраженного некроза скелетных мышц используется определение концентрации ферментов, присутствующих в мышечной ткани: креатинфосфокиназа (наиболее чувствительный показатель), альдолаза, аминотрансфераза.  

 

                              Таблица исследования синовиальной жидкости

 

 Норма                    Транссудат               Серозный экссудат             Гнойный экссудат

                 

Цвет                    Бесцветная            Желтая                Желтая или опалесцир.             Разная   

Прозрачность   Прозрачная           Прозрачная           Полупрозрачная                     Непрозрачная  

Вязкость           Очень высокая      Высокая                Низкая                                      Низкая

Число                             

лейкоцитов       200  мкл                200-2000                 2000-100 000                           >50 000, >100 000

Доля

нейтрофилов,%    <25                   <25                            >50                                           >75

Посев                  Отриц.               Отриц.                       Отриц.                                    Обычно положит.

 

      Как правило проводят микроскопию мазка а в ряде случаев посев на среды для микобактерий и грибов.

                                                   Лучевая диагностика.

      Многие распространенные болезни суставов имеют характерные рентгенологические признаки. Для диагностики болезней суставов применяют: рентгенографию, УЗИ, сцинтиграфию, ренгеновскую томографию, КТ и МРТ.

     Для диагностики и наблюдения за ходом болезни используют ренгенографию.                                                                                                                              

     При воспалительных артропатиях на ранних стадиях болезни обнаруживают следующие изменения:                                 

  •  .Околосуставной остеопороз: уменьшение числа костных балок и истончение компактного вещества в области суставов
  •  Симметричное сужение суставной щели из-за неравномерного истончение суставного хряща.
  •  Краевые эрозии суставных поверхностей

    На поздних стадиях болезни  появляются изменения:

  •  Распространенный остеопороз
  •  Разрушение суставных поверхностей
  •  Анкилозы костей
  •  Вторичный деформирующий остеоартроз.

               Рентгенологические признаки при деформирующем остеоартрозе

  •  Сужение суставной щели
  •  Остеофиты
  •  Субхондральный остеосклероз и субхондральные кисты
  •  Разрушение субхондральной кости при эрозивном деформирующем остеоартрозе.

              Суставной синдром, сопровождающийся острым воспалением

              синовиальной оболочки сустава (моноартрит, полиартрит).

              Встречается как самостоятельное заболевание (РА., Ревм.А)

              или как синдром других заболеваний

Жалобы:

  •  Боль воспалительного типа,  утренняя скованность,
  •  Лихорадка, слабость.

Осмотр:

  •  Эритема над суставами, дефигурация сустава в виде припухлости  и выпот в полости сустава.

Пальпация и исследование функции движений

  •  Болезненность суставной щели (капсулы), гипертермия, выпот в полости сустава

                                                          

  •  Стрессовый характер боли при движении
  •  Снижение объема активных и пассивных движений в одинаковой степени

В крови:

  •  Лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, появление С-реактивного белка
  •  Специфические показатели: РФ, ЦИК, ДНК и др., показатели мочевой кислоты.

Суставная жидкость:

  •  Увеличение количества, появление мутности, белка более 6%, цитоз более

      2.10- 9ст., полинуклеары –75% .

Ренгенологические данные:

  •  Околосуставной остеопороз, сужение суставной щели , эрозии, узуры.

                                                                                                        

Суставной синдром, сопровождающийся разрушением хряща, костной ткани ( Дегенеративные заболевания суставов ).

Жалобы:

  •  Боли механического типа, стартовые боли, хромота
  •  Деформация сустава, ограничение движения (ходьба, работа)

Осмотр:

  •  Походка Анталгическая, Тренделенбурга, при поражении т/б сустава
  •  Значительная деформация суставов с патологическими подвывихами

    (узелки Гебердена, genu varum,  genu valgus, Hallus valgus),плоскостопие

Пальпация:

  •  боль по краю суставной щели в области энтезов
  •  грубая крепитация  при движениях, боль при различных движениях одинаковой силы

В крови:

  •  отсутствуют острофазовые показатели

Суставная жидкость:

  •  кол-во увеличено, белок –3-4%, цитоз –до 2000кл в мкл, мононуклеары – 90%

Рентгенологические данные:

  •  сужение суставной щели,
  •  остеофиты, субхондральный склероз.

                               

Синдромы при поражении периартикулярных тканей.

Жалобы:

  •  уменьшение болей при определенных положениях конечности.

Пальпация и исследование объема движений:

  •  Стрессовая боль в одной плоскости
  •  Локализованная болезненность
  •  Легкая крепитация
  •  Уменьшение подвижности в плоскости сухожилия
  •  Боль при резистивных активных движениях в суставах
  •  Большой объем пассивных движений в суставе по сравнению с активными.

В крови:

  •  возможное появление острофазовых показателей

Рентгенологические данные:

  •  отсутствие признаков артрита, иногда остеофиты в зоне прикрепления сухожилий

               Суставной  синдром при воспалении межпозвонковых

                   суставов и пояснично-крестцовых сочленений.

Жалобы:

  •  Боли – цервикалгия, дорсалгия, люмбалгия, сакралгия – постоянные, ноющие, ночные, длительные.
  •  Боли в грудной клетке при дыхании
  •  Утренняя скованность в позвоочнике

Осмотр:

  •  Поза просителя
  •  Ограничение объема движений в шейном, грудном, поясничном отделах                                                         

      позвоночника.

  •  Положительные симптомы Кушелевского 1,11,111.

Пальпация:

  •  Болезненность в области пояснично-крестцовых сочленений
  •  Болезненность паравертебральных зон, остистых отростков при  поколачивании

В крови:

  •  Ускоренное СОЭ,                              - 17 -
  •  СРБ  (+)
  •  НLА –В27(+)

  Рентгенологические данные:

  •  Выпрямление шейного, поясничного лордоза
  •  Усиление грудного кифоза
  •  Оссификация связок
  •  Анкилозирование позвонков

Тесты на тему: Обследование опорно-двигительного аппарата

    

 1.Симптом  Томайера  используется для исследования

А - шейного отдела позвоночника

В - грудного отдела позвоночника

С - поясничного отдела позвоночника

Д - “корневых” суставов

Е - объема движений межфаланговых суставов пальцев.

        2. Укажите причины внешнего вида сустава по типу припухлости.

А – тофусы в области суставов

В - хронические воспалительные процессы

С - узелки Гебердена

Д - отечность синовиальной оболочки

Е  - выраженные пролиферативные изменения в области суставов.

        3. За  счет  каких проявлений происходит изменение сустава по

             типу деформации?

А - пролиферативные изменения в области суставов

В - отечность околосуставных тканей

С - выпот в полость сустава

Д - отечность синовиальной оболочки

          Е  - остеопороз костей, образующих сустав

      4.  Какой симптом позволяет оценить состояние шейного отдела   

            позвоночника?

А - с. Шобера

В - с. Отта

С - с. подбородок - грудина

Д - с. Кушелевского 1

Е  - с. Томайера

 

       5. Какой симптом  указывает на поражение поясничного отдела

           позвоночника?

А –с. Отта

В - с. Кушелевского 1

С - с. Кушелевского 111

Д - с. Шобера

Е - с. Форестье

       6. Что указывает на механический ритм болей в суставах?

 А - утренняя скованность и боли в течение всего дня

                                                         

 В - усиление болей во второй половине ночи и

       уменьшение после начала движения

 С - усиление  болей  после физической нагрузки и  

       уменьшение   в  покое

 Д – уменьшение болей после физических упражнений  

 Е -  боли, возникающие при определенных положениях больного

         7. Какие образования  характерны для артроза дистальных

              межфаланговых суставов  кистей?

   А - тофусы

   В - узелки Гебердена

   С – узелки Бушара

   Д - ревматоидные узелки

   Е - ревматические узелки

     

 8. Укажите выявленный  симптом, указывающий на наличие жидкости в

            коленном суставе?

            А – с –м  Рейно

            В -  с-м боллотирования

            С – с-м гусиной шеи

            Д – с-м  Шобера                                                                                                                                                                                                          

             Е – с-м Отта

      9.Симптом Кушелевского-11 используется для выявления поражения

             А – грудного отделе позвоночника

             В – поясничного

             С – шейного

             Д – тазобедренных суставов  

  Е – крестцово – подвздошных сочленений

  

10. Походка Тренделенбурга характерна для поражения :

        А – поясничного отдела позвоночника

        В – коленных суставов

        С – т/бедренных суставов

        Д – крестцово-подвздошных сочленений

        Е – голеностопных суставов

Ситационные задачи к теме: Обследование опорно-двигительглшл аппарата

   

Задача  1.

          Больная 60 лет, повышенного питания, жалуется на боли в поясничном отделе    позвоночника,  в коленных, голеностопных суставах, суставах стоп и  кистей. Боли    усиливаются  к  концу дня после физической нагрузки, уменьшаются к утру.  При    осмотре  –  узелки  у основания концевых фаланг пальцев, болезненные при    пальпации. Пальпация коленных суставов: в области левого коленного сустава  выявляется   синовит,   в этом же суставе  - ограничение  объема движений. На рентгенограмме  коленных суставов  и кистей – выявляется сужение суставных щелей.

          1.Укажите  характер болей в суставах, которые испытывает  больная?

          2. Дайте  название узелкам,  выявленных  у  больной в области

    дистальных  межфаланговых   суставов  кистей.

3. Какие еще рентгенологические признаки  характерны для этого

   поражения суставов?

                                                            

Задача 2

    У 53 летнего мужчины после возвращения из ресторана ночью появились резкие боли в области большого пальца левой  стопы,  повысилась температура тела до 38гр   При осмотре  выявлена припухлость 1-го плюснефалангового сустава стопы, яркая гиперемия кожи вокруг него. Прикосновение к большому пальцу вызывает резкое усиление боли

  1.  Какой   лабораторный показатель имеет наибольшее значение для этого заболевания
  2.  Как называются узелки, появляющиеся при  этом поражении суставов и их типичная локализация
  3.  Какая диета провоцирует обострение этого заболевания.

  Задача 3

      45 летняя женщина с длительным суставным синдромом и деформацией суставов кистей стоп. Начало заболевания характеризуется поражением мелких                                                                        

суставов кистей и стоп- прежде всего плюснефаланговых и пястнофаланговых суставов. Боли в суставах наиболее интенсивные в первой половине дня и сопровождаются  утренней скованностью. За 10 лет болезни –периоды обострений, при этом нарастали припухлость суставов, болезненность и ограничение подвижности и в других суставах. Появилась деформация пальцев кисти в виде «гусиной  шеи», деформация кисти в виде «ласт моржа».  В области локтевых суставов – узелки различной величины. Из системных проявлений наблюдались – атрофия межкостных мышц, лихорадка, анемия. В период обострения заболевания  в анализе крови выявлялись признаки, отражающие воспалительный процесс.

  1.  Дайте названия узелкам, появившимся в области локтевых суставах
  2.  Назовите показатели клинического и биохимического  анализа крови, отражающие обострение  этого суставного синдрома.
  3.  Чем обусловлен симптом утренней скованности?

Задача 4.

      У больной 45 лет после длительной ходьбы внезапно ночью появились очень сильные боли в 1 плюснефаланговом суставе, сопровождающиеся яркой гиперемией и припухлостью.  Боли сопровождались ознобом, повышением температуры. Через 5 дней боли значительно уменьшились, температура нормализовалась, припухлость и гиперемия исчезли. Через год описанная клиническая картина повторилась, к тому времени появились боли в голеностопных суставах и коленных суставах. При исследовании коленные, голеностопные суставы отечные, горячие на ощупь, в области ушных раковин, в области больших пальцев стоп определяются округлые образования , через кожу которых просвечивает белого цвета содержимое.

                                                            

  1.  Для какой патологии характерен  выше описанный суставной

синдром ?

  1.  Укажите названия выявленным узелкам в области суставов и ушных

раковин

  1.  Оцените характер болей в суставах

     

Задача 5

   Больная  в возрасте 9 лет перенесла хорею, а 11 лет – впервые диагностирован митральный порок сердца. В возрасте 20 лет у больной , после перенесенной                                                                                                                                                                                                                                                            

ангины через 2 недели  появились боли в коленных и локтевых суставах, затем плечевых. Боли носили летучий характер, отмечалась припухлость и болезненность при движениях в этих суставах. Температура   - 37.8. Кожа над суставами – горячая.. После назначения соответствующего лечения  через  2 недели суставные проявления полностью исчезли.

  1.  Для какого заболевания характерен указанный в задаче суставной

    синдром?

2.  Типична ли деформация суставов при хроническом течении этого

    заболевания.?

  1.  Укажите этиологическую   причину   появившегося    суставного синдрома, и как ее доказать при лабораторном исследовании

                                                            

  Задача  6.

  1.  Какой положительный симптом указывает на сакроилеит?
  2.  Какие симптомы можно выявить, указывающие на поражение грудного отдела позвоночника ?
  3.  Какие внешние признаки можно выявить у больного при длительном течении этого заболевания?

                                             

Ответы на представленные тесты и задачи.

Тесты: 1- С,  2 – Д, 3 – А, 4 – С, 5 – Д, 6 – С, 7 – В , 8 – В , 9 – В , 10 – Е , 11- С .

   

Задачи:

    №1 : 1- Воспалительный, 2 – Узелки Гебердена, 3 – Остеопороз, узуры, подвывихи

    №2 : 1- Мочевая к-та в крови,  2 – Тофусы, 3 – Диета, содержащая белки, алкоголь

    №3 : 1- ревматоидные,   2 – С-реакт. белок, ревматоидный фактор, 3 – Отечность

                 околосуставных тканей вследствие воспалительного процесса

    

№4 :1- Подагра,  2 – Остеопороз, узуры, кисты в костях, вторичный артроз,

             3- Воспалительный ритм болей

     №5 : 1- Ревматическая лихорадка, 2 – нет, 3 – Гемолитический стрептококк гр. А, посев крови, мазок из зева, в крови – АСЛ-О.

     №6 : 1- С-м Кушелевского, 2 – С-м Отта,   3 – Поза «просителя», сколиоз

           

             

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1.  Интегрированная система целей изучения дисциплин специальности 040100 «Лечебное дело». М., 2005, 112 с.
    1.  Квалификационная характеристика выпускника-врача по специальности 040100 «Лечебное дело». М., 2004, 10 с.
    2.  htt://www.shef.ac.uk/%7edme/cd/coursemap.htm
    3.  htt://www Medical School /Ross University School of Medicine
    4.  Болонский Процесс. Медицинское образование и цели Болонского процесса. Сайт ММА в Интернете.

1 Оценка кислотопродуцирующей функции желудка в единицах pH Е. Ю. Линар, 1968; Ю. Я. Лея, 1971. Приведено по А. В. Охлобыстину “Использование внутрижелудочной pH-метрии в клинической практике. Метод. рекомендации для врачей. М. 1996 ”

2 П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко “Краткое формулярное руководство по гастероэнтерологии и гепатологии.


М. 2003 г.”

3 П. А. Кольцов, А. И. Шатихин “Практическая гастроэнтерология”, М. 1994 г.  

4 Кондракова О. А. Бабин В. Н. Грубова Е. А. и др. “Комплексная оценка микроэкологических и функциональных нарушений толстого кишечника для обеспечения этиотропной терапии”. Пособие для врачей: М. 2003.




1. лакедемонянами что практически равнозначно словам спартанец или спартиат
2. Трехгрошовой оперы.html
3. 022013 ГОДА НАЧИНАЕТСЯ ПРИЕМ ЗАЯВЛЕНИЙ О ЗАЧИСЛЕНИИ В 1 КЛАССЫ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ ГОРОДА КОГАЛЫМА
4. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата економічних наук.4
5. Целюлітні препарати
6. 999 ГОСУДАРСТВЕННЫЕ СТРОИТЕЛЬНЫЕ НОРМЫ УКРАИНЫ РЕСУРСНЫЕ ЭЛЕ
7. Комплексный анализ деятельности ГАУЗ «Детской городской больницы с перинатальным центром» города Нижнекамска
8. тематическое планирование по произношению 1 год обучения 1 подгр
9. Тема занятия Форма проведения Программное содержание Взаимосвязь с д.html
10. геноцид и его сущность
11.  Сергеев В
12. на тему Разработка АТСС участка изготовления валов Студент гр
13. В чем заключаются различия организационных структур управления
14. Курсовая работа- Национальные традиции в технологии и способах отпуска кулинарной продукции кубинской кухни
15. I ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ АКЦИОНЕРНОГО ОБЩЕСТВА Акционерное общество ~ это одна из организационно ~ право
16. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата філософських наук Дніпропетровсь
17. а 29 декабря воскресенье
18. тематика Яна Лукашевича.html
19. ФОРУМ на 20132014учебный год
20. Реферат- Италия- этнические и географические данные