Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз - хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным - дети старшего возраста и взрослые.
Этиология.
Возбудитель заболевания - токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon - дуга) - простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства - истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы.
Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц.
Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.
Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.
Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое (или латентное) течение.
Наибольшая вероятность заражения плода токсоплазмозом возникает, если первичное инфицирование матери происходит в последнем триместре беременности, когда плацента становится проницаемой для токсоплазмы. В это время плод уже имеет свою иммунную систему, которая предохраняет его от развития особо тяжелых нарушений.
С другой стороны, самые опасные для плода нарушения может вызвать токсоплазмоз, появившийся в материнском организме в первые недели беременности. В этом случае беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем. Поэтому врожденный токсоплазмоз — это грозное, но достаточно редкое заболевание. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей.
Если токсоплазмоз, которым мать заразилась в начале беременности, не приводит к выкидышу (что, однако, случается довольно редко), то возможно рождение ребенка с грубыми формами патологии. Поэтому токсоплазмоз на ранних сроках беременности считается показанием к искусственному прерыванию беременности.
Беременной необходимо объяснить, что, несмотря на огромные возможности современной медицины, не следует стараться сохранить эту беременность, потому что вылечить такие формы врожденного токсоплазмоза нельзя.
Патогенез.
В основе развития врожденного токсоплазмоза лежат воспалительные изменения плаценты, срыв ее барьерной функции с последующим поражением тканей плода токсоплазмами в результате гематогенного заноса возбудителя из первичного очага в матку. Тахизоиты токсоплазм в неиммунном организме беременной поражают миометрий, зачаток плаценты (аллантоидальную мезенхиму) с развитием недостаточности плаценты, что может приводить как к внутриутробной гибели плода (при заражении на ранних сроках беременности), так и рождению ребенка с различными клиническими формами врожденного токсоплазмоза (при инфицировании в более поздние сроки беременности). Процесс альтерации может продолжаться до тех пор, пока в организме беременной не произойдет иммунная перестройка с формированием активных защитных механизмов, ограничивающих дальнейшее некротизирующее действие возбудителей.
Поскольку в купировании патологических процессов при остром токсоплазмозе основную роль играет синтез специфических антител, сроки поражающего действия токсоплазм на плод ограничиваются временем достижения пиковых концентраций специфических АТ IgG к T. gondii, способных проникать через плаценту и осуществлять прямой лизис токсоплазм.
При врожденном токсоплазмозе патогенез тесно связан со временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и заканчиваются его гибелью.
При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга - ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита - поздняя фетопатия.
При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).
При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тежелобольной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций. При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.
Клиника
Клиника врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфна, однако, клинические формы являются последовательными стадиями единого патологического процесса и зависят от того, в какой стадии произошло рождение ребенка. Наиболее часто болезнь протекает с поражением ЦHС и внутренних органов.
Классификация врожденного токсоплазмоза
|
ВОЗРАСТ БОЛЬНЫХ |
ФОРМА |
ТЕЧЕНИЕ |
|
Новорожденные дети и первых месяцев жизни (от 0 до 3 мес.) |
Генерализованная |
Острое |
|
Менингоэнцефалическая |
Острое и подострое |
|
|
Энцефалическая |
Подострое и хроническое |
|
|
Резидуальная |
|
|
|
Дети грудного и раннего возраста (от 4-5 мес. до 3 лет) |
Энцефаличесая |
Подострое и хроническое |
|
Резидуальная |
|
|
|
Дети дошкольного и школьного возраста |
Энцефалическая |
Хроническое |
|
Резидуальная |
|
Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:
· острую генерализованную - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (cубфебрильная, реже - лихорадка), пятнисто-папулезной сыпью, лимфоаденопатией, отеками, анемией, диареей; острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита.
· подострую - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией;
· хроническую - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС – гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги; глаз - хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия; задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы).
Эти формы болезни можно рассматривать как стадии единого патологического процесса. С определенной вероятностью можно допустить, что при острой форме плод инфицируется незадолго до рождения ребенка, и внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения. Подострая форма бывает у детей сравнительно более поздно инфицированных, когда внутриутробно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС. При инфицировании плода в ранние сроки внутриутробного развития острая генерализованная стадия может закончится внутриутробно, и ребенок рождается уже с проявлениями хронического токсоплазмоза.
Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфекционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается.
После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.
Соотношение частоты встречаемости трех форм заболевания 1:10:100. Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут быть легкие и даже первично-латентные формы клинически ничем не проявляются, только иммунологическими сдвигами, и тогда последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявляться позднее – в 5 - 7 лет и старше.
Резидуальная форма у новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается в тех случаях, когда ребенок рождается с дефектами развития, как следствие эмбриопатии (ВПС, расщелина твердого неба и верхней губы, недоразвитие конечностей, микрофтальмия или полное отсутствие глазного яблока, катаракта, микроцефалия), но без явлений продолжающегося патологического процесса.
Если заболевание приостанавливается на более поздних этапах развития в связи с гибелью токсоплазм, то наряду с эмбриональными пороками (или без них) обнаруживаются фетопатии – остаточные явления воспалительного процесса со стороны ЦНС и глаз.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются:
Лечение детей
Лечение больных токсоплазмозом детей проводится препаратами группы пириметамина (тиндурин, хлоридин, дараприм и др.).
Указанные препараты назначают курсами по 2—4 недели в соответствии с возрастом ребенка, либо из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сутки. Применяемые с ними в комплексе сульфаниламидные препараты назначают из расчета 0,1 г на 1 кг массы тела ребенка в сутки.
Так, тиндурин назначается в следующих дозах: детям до 3-х месячного возраста, ¼ табл.;
в возрасте 1 год: ½ табл.; в 3 года: ¾ табл.; в 6 лет: 1 табл.; в 12 лет: 1 ½ табл. в день в течение 2-х дней, а затем в качестве поддерживающего лечения в течение 2— 4 недель (в зависимости от переносимости и эффективности) препарат дается в половинных дозах в комбинации с 0,5— 1,0 г сульфаниламидного препарата.
Возможен 3—4 недельный курс лечения тиндурином меньшими поддерживающими дозами (0,5 мг/кг) в сочетании с сульфаниламидами. При необходимости курс лечения повторяют через 1,5—2 месяца.
В случае тяжело протекающего острого врожденного токсоплазмоза (с поражением ЦНС, глаз, внутренних органов) дополнительно к этиотропной назначается патогенетическая и симптоматическая терапия, по показаниям проводятся реанимационные мероприятия.
Примерные схемы лечения беременных женщин, больных токсоплазмозом
|
№ |
Наименование |
Суточная доза |
Длительность леченая |
Кол-во циклов |
Перерыв между |
|
1 |
Тиндурин (хлоридин, дараприм) |
0,025 г х2 р в сутки |
5 дней |
2 |
7—10 дней |
|
|
Сульфадимезин |
1,0 г х 2—3 р. в сутки |
5 дней |
|
|
|
|
Сульфадиметоксин |
0,5 г х1 р- |
» |
|
|
|
2 |
Тиндурин (хлоридин, дараприм) |
0,025 мг х1 р. в сутки |
10 дней |
2 |
10 дней |
|
|
Сульфадимезин |
1,0 г х 2—3 р. в сутки |
10 дней |
|
|
|
|
или сульфадиметоксин |
0,5 г х 1 р. в сутки |
» |
|
|
|
3. |
Тиндурин (хлоридин, дараприм) |
0,025 мг х 1 р. в сутки |
10 дней |
2 |
10 дней |
|
|
Эрнтромицин |
0,25 г х 3—4 р. в сутки |
10 дней |
|
|
Противопоказаниями для назначения тиндурина и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушение эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функции, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности, 1-й триместр беременности.
В своей практической деятельности акушер-гинеколог может встретиться с одним из 7 вариантов течения заболевания.
1 вариант: клинические проявления инфекции у беременной женщины отсутствуют; кожная проба с токсоплазмином отрицательная, серологические реакции отрицательные. Заключение: токсоплазмоза нет; опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к группе «риска» на врожденный токсоплазмоз; проводится динамическое серологическое обследование на токсоплазмоз на протяжении беременности, для установления факта первичного инфицирования, подтверждаемого положительной сероконверсией.
2 вариант: клинические проявления инфекции отсутствуют; кожная проба положительная, серологические реакции отрицательные. Заключение: токсоплазмоза нет; инфицированность токсоплазмами в анамнезе; опасности поражения плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной» группе, не требующей диспансерного наблюдения по токсоплазмозу; этиотропная противотоксоплазменная терапия не показана; беременность сохраняется.
3 вариант: клинические проявления инфекции отсутствуют; кожная проба положительная, серологические реакции положительные в низких, средних (редко высоких) показателях; при исследовании парных сывороток (через 3— 4 недели) динамики уровня специфических антител нет. Заключение: носительство токсоплазм; опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной» группе, не требующей диспансерного наблюдения по токсоплазмозу; этиотропная противотоксоплазменная терапия не показана; беременность сохраняется.
4 вариант: клинические проявления инфекции отсутствуют; кожная проба отрицательная, серологические реакции положительные в низких, средних (иногда высоких) показателях; при исследовании парных сывороток в динамике (через 3—4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; при специальном исследовании сыворотки выявляются специфические антитела класса IgM. Диагноз: инаппарантный токсоплазмоз. Заключение: имеется реальная угроза инфицирования плода. Рекомендации: женщина относится к группе «повышенного риска»; проводится экстренная превентивная этиотропная противотоксоплазменная терапия (но не ранее, чем со II триместра беременности); при заражении в I триместре беременности правомочна постановка вопроса о прерывании беременности по медицинским показаниям (по желанию женщины). Новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз и в случае подтверждения диагноза ему проводится этиотропная терапия с последующим диспансерным наблюдением. При отсутствии у новорожденного клинических проявлений инфекции и неубедительности иммунологических показателей за ним устанавливается диспансерное наблюдение на протяжении 10 лет.
5 вариант: имеются клинические проявления токсоплазменной инфекции; кожная проба отрицательная; серологические реакции положительные в низких, средних (иногда высоких) показателях; при исследовании парных сывороток в динамике (через 3—4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; при специальном исследовании сыворотки выявляются специфические антитела класса IgM. Диагноз: острый приобретенный токсоплазмоз. Заключение: имеется реальная угроза инфицирования плода. Рекомендации: женщина относится к группе «повышенного риска»; проводится экстренная превентивная этиотропная противотоксоплазменная терапия (не ранее, чем со II триместра беременности); при заражении в I триместре беременности правомочна постановка вопроса о прерывании беременности по медицинским показаниям (по желанию женщины). Новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз и в случае подтверждения диагноза ему проводится этиотропная терапия с последующим диспансерным наблюдением. При отсутствии у новорожденного клинических проявлений инфекции и неубедительности иммунологических показателей за ним устанавливается диспансерное наблюдение в течение 10 лет.
6 вариант: имеются клинические проявления токсоплаз-менной инфекции; кожная проба положительная; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител. При специальном исследовании сыворотки антитела класса IgM не выявляются. Диагноз: подострый токсоплазмоз.
Заключение: имеется риск инфицирования плода, если заражение произошло непосредственно перед зачатием, либо во время беременности.
Рекомендации: женщина относится к группе «повышенного риска», проводится этиотропная противотоксоплазменная терапия (не ранее, чем со II триместра беременности); в ранних сроках беременности (I триместр) можно ставить вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям (по желанию женщины). Рекомендации в отношении новорожденного — те же, что и в двух предыдущих (4 и 5) вариантах.
7 вариант: имеются клинические проявления токсоплазменной инфекции; кожная проба положительная, серологические реакции положительные в низких или средних показателях; при исследовании парных сывороток (через 3— 4 недели и более) динамики уровня специфических антител нет. Антител класса IgM в сыворотке нет. Диагноз: хронический приобретенный токсоплазмоз. Заключение: опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной» группе; этиотропная противотоксоплазменная терапия в течение беременности не показана. При необходимости (по клиническим показаниям) — проведение специфической терапии вне беременности. В данном варианте вопрос о прерывании беременности неправомочен — медицинских показаний нет.
В практической работе особо важное значение имеет вопрос о показаниях к искусственному прерыванию беременности при токсоплазменной инфекции и рекомендации по последующим беременностям.
Обобщая все вышеуказанное следует подчеркнуть — только при заражении в I триместре беременности и при наличие клинико-иммунологических признаков острого приобретенного, либо инаппарантного токсоплагмоза, когда риск рождения ребенка с грубыми органическими поражениями ЦНС и глаз наибольший, можно ставить вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям!
Женщины, заразившиеся во II или III триместрах беременности подлежат лечению. Не показано прерывание беременности по медицинским показаниям и женщинам с хроническим токсоплазмозом и, тем более, с носительством возбудителя, так как в этих случаях опасности заражения плода нет, ибо даже обострение процесса у беременных не приводит к повторной паразитемии и, следовательно, к поражению плаценты, а через нее и плода.
Давая рекомендации по последующим беременностям необходимо учитывать, что у одной и той же женщины ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться только один раз в жизни (вследствие острого приобретенного, либо инаппарантного токсоплазмоза во время беременности). При последующих беременностях эта женщина может не бояться рождения больного токсоплазмозом ребенка.
Практически важным так же является вопрос о времени инфицирования беременной: задолго до, непосредственно перед, либо во время беременности. Срок заражения устанавливается по данным анамнеза и комплексного обследования женщины.