Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра хирургических болезней №1
«Хирургические заболевания
кровеносных сосудов.
Сосудистый модуль»
учебно-методическое пособие для студентов 5 курса
лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов.
(под редакцией д.м.н., профессора С.В.Иванова)
Курск 2010
УДК: 616.13/14-089(075)
ББК: 54.5 я73
Учебно-методическое пособие для студентов 5 курса лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов. Хирургические заболевания кровеносных сосудов. Сосудистый модуль / Коллектив авторов, – Курск: КГМУ, 2010. – 93с.
В настоящем пособии сформулирована цель самоподготовки, материал, обязательный для усвоения темы, даны вопросы для самоконтроля.
Рецензент: заведующий кафедрой общей хирургии ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, профессор Б.С.Суковатых.
Технический редактор: А.Л.Ярош
© Коллектив авторов, 2006
Оглавление.
ТЕМА: ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.
I. ВВЕДЕНИЕ.
История лечения больных с тромбозами и эмболиями берет свое начало в XV—XVI ст. В трудах Vessalii, Bonneti встречаются указания о том, что образование тромбов в полостях сердца нередко сопровождается гангреной конечностей. В XVII ст. английский ученый U. Goud высказал мнение о том, что от тромбов могут отторгаться частицы, которые проникают в артериальную систему и вызывают закупорку сосудов, препятствуя притоку питающего сока. P. Virchow в 1856 г. предложил термин "эмболия", что в переводе с греческого слова "embole" означает "вторжение", "вбрасывание". Начало оперативного лечения эмболии и тромбозов связано с име нем И. Ф. Сабанеева, который в 1895 г. произвел первую в мире попытку удаления эмбола из бедренной артерии. В 1897 г. Р. Вреден выполнил эмболэктомию из бифуркации аорты. Первую успешную эмболэктомию из бедренной артерии осуществил французский хирург Labey (1911).
Клиническая практика последних десятилетий свидетельствует о продолжающемся нарастании количества тромбозов и эмболий ма гистральных сосудов. Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение во многом определяют сохраняющуюся летальность - от 20 до 35 процентов и большое количество ампутаций конечностей - до 20 % у больных с этой ургентной сосудистой патологией. Поэтому твердое усвоение основных современных принципов диагностики и лечения тромбозов и эмболий магистральных сосудов является актуальной за дачей в клинической подготовке врача самых различных специальностей.
II. ОБЩАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
Приобретение твердых знаний этиологии, патогенеза клиники и диагностики артериальных тромбозов и эмболий. Освоение практических навыков физикального обследования больных с острой артериальной непроходимостью. Умение выбрать правильную лечебную тактику в зависимости от причины острой артериальной непроходимости, грамотно выставить показания к консервативному и оперативному лечению.
УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
После самостоятельного изучения материала данной темы сту дент должен ЗНАТЬ:
1. Патогенез артериального тромбообразования.
2. Понятия " тромбоз" и "эмболия", дифференциальную диагностику этих патологических состояний.
3. Основные причины артериальных эмболий, клинические проявления ишемического синдрома в зависимости от локали зации окклюзии, степени закупорки сосудов, ее протяженности и сос тояния коллатерального кровообращения.
4. Стадии острых ишемических расстройств конечностей при острой артериальной непроходимости.
5. Лечебную тактику при острых тромбозах и эмболиях артериальных сосудов.
6. Принципы антитромботической терапии, характеристику групп препаратов, используемых для лечения острой артериальной непроходимости.
7. Основные принципы выполнения оперативных вмеша тельств: эмболэктомии, реконструктивных операций на артериях.
После самостоятельного изучения материала данной темы сту дент должен УМЕТЬ:
1. Дать оценку основных тестов состояния свертывания крови (коагулограммы, тромбоэластограммы, фибринолитической актив ности).
2. Определить пульсацию на периферических артериях.
3. Интерпретировать результаты следующих методов инструментальной диагностики артерий: реовазографии, триплексного ангиосканирования, аортоартериографии.
4. Назначить антитромботическую терапию больным с острой артериальной непроходимостью.
III. ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ.
Для успешного усвоения темы студенту необходимо повторить материал изученный ранее в курсах нормальной и патологической анатомии, нормальной и патологической физиологии, топографической анатомии и оперативной хирургии, общей хирургии, лучевой диагностики, клинической фармакологии.
IV. МАТЕРИАЛ, ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ.
Острая артериальная непроходимость (ОАН) – собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин “острая артериальная непроходимость” как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.
Определение понятий, этиология и патогенез ОАН.
Под эмболиями подразумевается острое нарушение ар териального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета неизмененной артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшуюся от основного источника и миг рирующую с током крови по кровеносному руслу. Сведения о распро страненности эмболии противоречивы, что объясняется бессимптомным течением эмболии ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболии отмечается у женщин в возрасте 51—60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям.
Чаще встречаются эмболии арте рий мозга, конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30—60%). Это объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дис-тальном направлении без каких-либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви. По локализации первичного очага причинами эмболии являются: левая половина сердца — пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне наруше ния ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митраль ного клапана, эндокардита; аорта — атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли; пра вые отделы сердца — дефекты межжелудочковой и меж-предсердной перегородок; вены большого круга крово обращения — незаращение внутрисердечных перегородок. К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, отно сятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45—50%); инфаркт миокарда (30%); хроническая и острая аневризма сердца (20—51%); аневризмы аорты и перифе рических артерий (4%); септический и фибропластический эндокардит (1—6%); инфекционные заболевания (септи ческий тиф, токсическая форма дифтерии — 0,5—2%); тром боз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5—3%); ино родные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхино кокковые пузыри — 0,5—1%).
В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерии на од ном уровне), этажные — двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях), множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные по ражения артерий конечностей и внутренних органов.
Патогенез эмболии схематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки артерии выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфоло гических изменений в стенке артерии; расстройство пита ния тканей; развитие гангрены конечности или восстанов ление кровообращения.
В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются арте рии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стен ки, эффектом действия трансмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После оста новки эмбола в течение первых 2—3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отноше нию к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места от хождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудис того русла развивается вторичный тромбоз.
В течение 8—12 ч продолженный тромб обычно флоти рующий, т.е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распростра няется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и сред ней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 12—24 ч очаговые ин фильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовле каются близлежащие нервы и вены. Это ведет к развитию сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.
Тромбоз — это острое нарушение артериального кро вообращения, наступающее в результате перекрытия про света артерии или аорты сгустком крови в месте поражения их стенки каким-либо патологическим процессом.
Острые тромбозы в 10—30% случаев осложняют течение облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангита. В 80—95% наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. Тромботической окклюзии подвержены в основном артерии нижних конечностей.
Острые артериальные тромбозы разви ваются вследствие заболеваний, сопровождающихся мор фологическими изменениями в стенках артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20—40%), тромбангиит (10—20%), неспецифический аортоартериит (9—15%), инфекционные (5—7%) и гематологические заболевания — эритроцитоз (2—6%). Образованию тромбов способствуют травмы сосу дов, повреждения интимы артерии при различных диаг ностических и лечебных манипуляциях (1—4%), гиперко агуляция.
Острый артериальный тромбоз возни кает при наличии трех причин (триады Вирхова): нару шения целостности сосудистой стенки, изменения сверты вающей и противосвертывающей систем крови, замед ления тока крови. Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например, при снижении электрического потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходят адгезия и агрегация тром боцитов. Интенсивность формирования последних опре деляется двумя факторами — действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровя ных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простогланди-нов С2 и Н2, АДФ), и способностью эндотелия продуци ровать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгуст ки (тромбы).
Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, при водят к развитию острой гипоксии тканей конечности с нарушением обменных процессов. Недостаточное поступ ление кислорода способствует переходу аэробного окисле ния в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты) и мем-бранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т.д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, уси ливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появ лению субфасциального отека мышц, который способству ет сдавлению сосудов и еще большему ухудшению крово обращения в тканях. Формируются очаги тканевого некроза. Одновременно внутриклеточный калий, миоглобин, про дукты тканевого распада проникают в межтканевое про странство, а затем в общий кровоток. Страдает функция сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Грубые изменения центральной гемодинамики (гипотония, нару шение ритма сердечной деятельности) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения, че рез 10—12 ч гипоксии развиваются необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч — в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальное гра ницы поврежденной кожи. Ишемические повреждения тка ней в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.
Клиническая картина артериальных тромбозов и эмболий.
Признаками артериальной эмболии являются сильная боль, похолода ние, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка под кожных вен, изменение поверхностной и глубокой чувст вительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсаций артерий с уровня ее закупорки. Выра женность указанных признаков определяется главным об разом локализацией эмбола, т.е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота, подвздошных артерий — нижнюю конечность до пупартовой связки, бедренных ар терий — нижнюю конечность до средней трети бедра, под коленной артерии — нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной — ишемией руки до верхней трети плеча, а плечевой артерии — ишемией ко нечности до средней трети плеча.
Часто возникновению эмболии предшествуют различ ные продромальные явления: сжимающего характера боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микро эмболии периферических сосудов, эмболии головного моз га, сосудов внутренних органов.
Боль при эмболиях встречается в 90—95% случаев. Боле вой синдром появляется внезапно и быстро достигает зна чительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивные боли бывают при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов болевой синдром внача ле носит схваткообразный характер из-за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из прокси мальных ее отделов в дистальные. Однако чаще болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных па циентов и при парциальных окклюзиях сосудов эласти ческого типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболии при наличии ише мии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несо ответствие между степенью ишемии тканей и интенсив ностью болей.
Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде слу чаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли. Кожные покровы конечностей дистальнее области эм болии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе буду щего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после прекращения давления.
При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выра женным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдаввливается пальцем, после чего вены спа даются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).
Для эмболии характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечнос тей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выражен ности ишемических расстройств в тканях. Кожная темпера тура начинает снижаться не с уровня расположения эмбо лии, а на 10—20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.
Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактиль ная, температурная и болевая чувствительность. Затем на ступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Парал лельно с расстройством чувствительности угнетаются по верхностные и глубокие рефлексы. Нарушение функций конечностей проявляется исчез новением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 8—12 ч после воз никновения эмболии развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов, при эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.
Симптоматика при острых тромбозах артерий конеч ностей достаточно изменчива, что объясняется многооб разием причин их возникновения. Однако в течении всех форм травматических артериальных окклюзии выделяют ряд отличительных особенностей. Во-первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале появляются по холодание и онемение конечности, ее резкая слабость. За тем возникает и нарастает боль. Конечность бледная, ее кожная температура снижена. Нарушены поверхностная и глубокая чувствительность, функция конечности. Не опре деляется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее выявляемый над ними систолический шум. Во-вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемийческих расстройств и локализацией тромба. В-третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену асимметрия температуры достигает всего лишь 2—3°С. В-четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, тромбангиита, как правило, к моменту его возникновения образуется выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным факторам течения ишемии, т.е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать зна чительных степеней.
Выраженность указанных симптомов зависит от лока лизации и степени окклюзии артерии (полная или час тичная), интенсивности сопутствующего нервно-рефлек торного артериального спазма, распространенности про долженного тромбоза, особенностей коллатерального кро вообращения, длительности ишемии.
Классификация острой ишемии.
В нашей стране общепризнанной является классификация В. С. Савельева. Прежде всего вы деляется ишемия напряжения, которая характеризу ется появлением признаков ишемии конечности только при физической нагрузке. В покое ишемический синдром отсутствует. Ишемия IА степени проявляется онемением, похолоданием, парестезиями в конечности в покое. При ишемии I Б степени к этим симптомам присоединяется боль. У лиц с ишемией II А степени нарушается чувстви тельность и ограничивается объем активных движений в суставах (парез), с ишемией II Б степени активные движе ния становятся невозможными (плегия). Для ишемий III степени характерно развитие некробиотических изменений в тканях: субфасциального отека (IIIА степень), парциаль ных (III Б степень), тотальных (III В степень) мышечных контрактур.
Диагностика ОАН.
Выявление эмболии и тромбозов, оценка степени острой недостаточности артериального кровообращения в большинстве случаев не представляют трудностей. В пользу эмболии свидетельствуют внезапное появление синдрома острой артериальной ишемии на фоне существующего эмбологенного заболевания. Тромбоз воз никает у лиц, страдающих облитерирующими заболевания ми аорты и артерий, — атеросклерозом, тромбангиитом, неспецифическим аортоартериитом. Локализация эмбола или тромба устанавливается путем последовательного определения пульсации магистральных артерий в типичных местах. У больных пониженного пита ния с эмболиями по ходу бедренных артерий иногда обна руживается уплотнение. Степень недостаточности артериального кровообраще ния оценивается на основании имеющихся объективных признаков ишемии. Данных объективного осмотра обычно достаточно для постановки диагноза эмболии или тромбоза. Однако специальные инструментальные методы исследова ния позволяют доказать наличие ишемического синдрома в сложных ситуациях, более точно определить уровень ок клюзии, провести дифференциальную диагностику. Осо бенно информативна ангиография.
Золотым стандартом диагностики артириальной патологии в настоящий момент является ультразвуковое ангиосканирование. Современные УЗ-сканеры позволяют выполнять дуплексное исследование, включающее в себя непосредственную визуализацию артериального сосуда (серошкальное сканирование в м-режиме) с оценкой его внешнего диаметра, диаметра просвета и толщины комплекса интима-медия. Так же возможно определить и оценить характер и давность тромбов в его просвете. Вторым компонентом является использование допплеровского метода, позволяющего определить скоростные и частотные характеристики кровотока с графической или акустической объективизацией. Наличие цифровой обработки изображения в современных аппаратах позволяет проводить цветное картирование кровотока, для удобства окрашивающего артериальный кровоток в красный, а венозный в синий цвета. В случае использования энергетического допплера, позволяющего оценить кровоток в мелких сосудах исследование носит характер триплексного. Дуплексное и триплексное ангиосканирование позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии артериального русла.
В ранние сроки после наступления эмболии на ангиограммах эмбол контрастируется в виде выпуклой в прок симальном направлении полусферы. Плохо заполняется коллатеральная сеть. В случае неполной закупорки артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. При присоединении восходящего тромбоза верхний уровень перерыва тени контрастного вещества имеет неправиль ную форму и может распространяться до уровня отхождения от пораженной артерии первой крупной боковой ветви.
При тромбозе вследствие атеросклероза определяются изъеденность контуров стенок артерий, краевые дефекты наполнения, сегментарные или распространенные участки стеноза или окклюзии. Верхний уровень тромбоза пред ставлен неровной линией. В ряде случаев наблюдается фено мен постепенного исчезновения контрастного вещества в дистальном направлении. Хорошо развита коллатеральная сеть.
Ангиографическая картина тромбоза у больных тромбангиитом характеризуется наличием зон окклюзии или сте ноза в артериях дистальных отделов конечностей и штопорообразным обрывом коллатералей.
Лечение ОАН.
Больные с эмболиями и острыми тром бозами нуждаются в экстренной квалифицированной медицинской помощи. Ее объем определяется степенью ишемии конечности, уровнем окклюзии, общим состоя нием пациентов. Большинство хирургов полагают, что "нет показаний к консервативному лечению острого нарушения артериального кровообращения, есть лишь противопока зания к хирургическому".
Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению эмболии и тромбозов, направленному на восста новление артериального кровотока, являются агональное состояние больных, тотальная или мышечная контрактура конечности III В степени и ее гангрена, крайне тяжелое состояние пациентов при легкой степени ишемии. Отно сительными противопоказаниями являются тяжелые со путствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, ин сульт, неоперабельные опухоли) при легкой степени ише мии и отсутствии ее прогрессирования. Во всех остальных ситуациях показана экстренная операция, которая может быть вынужденно отсрочена для выполнения ангиографии, общеклинических анализов, кратковременной консерва тивной коррекции имеющихся гемодинамических наруше ний и сопутствующей патологии.
Медикаментозное лечение при эмболиях и острых тромбозах, проводимое в качестве предоперационной под готовки, позволяет значительно улучшить гемодинамику конечностей. Это благоприятно отражается на течении пос леоперационного периода. Как основной способ ведения пациентов с острым нарушением артериального крово снабжения медикаментозная терапия достаточно эффек тивна при компенсации и субкомпенсации кровообраще ния конечностей, окклюзии дистальных отделов магист ральных артерий. Консервативное лечение преследует цель — перевести более тяжелую степень острого наруше ния артериального кровообращения в более легкую. Прежде всего это относится к больным с абсолютной ишемией. Поставленная цель достигается ликвидацией боли и реф лекторного спазма, нормализацией общего состояния больных, лизированием эмбола (тромба), предотвращением нарастания восходящего и нисходящего продолженного тромбоза, улучшением обменных процессов в зоне ишемии и повышением устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии.
Для решения первой задачи больным создают макси мальный покой. Назначают наркотические (промедол, мор фин) и ненаркотические (анальгин) анальгетики. Допус тимо сочетание наркотических анальгетиков с нейролепти ками (аминазин). Выполняют паранефральную (по А. В. Вишневскому), паравертебральную, периартериальную новокаиновые блокады. Эффективна длительная периду-ральная или спинномозговая анестезия с инфузией в пери-дуральное или спинномозговое пространство местноанес-тезирующих препаратов (новокаина, тримекаина). Для ликвидации артериального спазма применяют спазмолити ческие препараты разных групп (папаверин, но-шпа, голи-дор, ксантинола никотинат и др.). Медикаментозные сред ства в зависимости от степени ишемии конечности вводят внутримышечно или внутривенно, а в тяжелых случаях и внутриартериально. Для нормализации общего состояния больных производят коррекцию функции сердечно-сосу дистой и дыхательной систем. Вводят сердечные гликози-ды, витамины, антиангинальные средства, препараты ка лия и т.д.
Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, тромболитиков и средств, снижающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов (см. раздел "Лечение тромбо флебитов").
Улучшение обменных процессов в зоне ишемии дости гается применением стимуляторов метаболических про цессов и прежде всего АТФ. Она является своеобразным источником энергии в мышцах. Кроме того, АТФ обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием. Показана гипербарическая оксигенация и т.д. Повышению устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии спо собствуют местная гипотермия конечности, назначение антиоксидантов.
Хирургическое лечение при эмболиях и острых тромбо зах магистральных артерий является наиболее эффектив ным методом восстановления кровообращения в конеч ности.
Все способы хирургического лечения острой артериаль ной недостаточности при эмболиях и тромбозах делятся на радикальные и паллиативные. К радикальным опера циям относятся эмболтромбинтимэктомия и различные реконструктивные операции (пластика артериальной стен ки с заплатами, эндартерэктомия, шунтирующие опера ции, резекция артерии с протезированием — замещение ее эксплантатом, аутологичной или аллогенной веной или пуповиной, аллогенной артерией). Паллиативные методы включают операции на симпатической нервной системе и ампутацию конечности.
В большинстве случаев объем хирургического вмеша тельства при эмболии заключается в удалении эмбола и продолженных тромбов. При тромбозе на почве облитери-рующих заболеваний методом выбора служит тромбинтим-эктомия или реконструктивная операция.
В зависимости от способа выполнения эмбол(тромб)эктомии делятся на прямые и непрямые. Для выполнения прямой эмбол(тромб)эктомии артерия вскрывается попе речно или продольно над зоной окклюзии. После этого при небольших сроках заболевания эмболы(тромбы) часто выходят из сосудистого русла под действием тока крови. В случае более плотной фиксации к интиме они удаляются пинцетом, зажимом, кюретками, вакуумотсосом или мето дом выдавливания. Сущность способа состоит в сдавлении артерии между I и II пальцами с последующим выдавли ванием окклюзирующих масс по направлению к артериотомическому отверстию. В ряде случаев эмбол (тромб) выталкиваются из артерии физиологическим раствором, новокаином после ее пункции выше или ниже места его расположения.
При непрямой эмбол(тромб)эктомии эмболы и тромбы удаляются через разрез артерии выше (антеградно) или ниже (ретроградно) места окклюзии с помощью катетера Фогарти. Это гибкий катетер диаметром 1,5—3 мм с рези новым баллончиком на конце. При использовании катетера баллончик в спавшемся состоянии проводится за область расположения эмбола (тромба), раздувается изотоничес ким раствором натрия хлорида (1—2 см3) и легким подтя гиванием вместе с эмболом и тромбами извлекается наружу. Затем таким же образом удаляются и продолженные тром бы. Эффективность операции оценивается по интенсив ности ретроградного или антеградного кровотока. Если дис-тальный продолженный тромб невозможно извлечь обыч ным способом, показаны дополнительное вскрытие артерии ниже места окклюзии и ретроградное или антеградное вымывание тромботических масс. Для профилактики вто ричного тромбоза в артерию выше или ниже области ее вскрытия вводится 5000 ЕД гепарина на 20—50 мл изото нического раствора натрия хлорида или 0,25—0,5% раствора новокаина. Артериотомическое отверстие ушивается одним из видов сосудистых швов, при угрозе его сужения про изводится ауто(алло)генная пластика артерии заплатами или пластика эксплантатом. Однако при восстановлении кровотока в конечности у лиц со значительной степенью исходной ишемии боль шое количество содержащихся в конечности токсических веществ поступает в общий кровоток, способствуя разви тию синдрома включения. Последний сопровождается на рушением функций почек, печени, сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. В тяжелых случаях развивается острая почечно-печеночная недостаточ ность. Вымывание токсических веществ в кровоток проис ходит на протяжении нескольких суток волнообразно.
Для профилактики развития синдрома включения во время операции показано выполнение аппаратной или руч ной регионарной перфузии конечности или регионарной (общей) гемосорбции. При проведении регионарной пер фузии после удаления тромботических масс через ранее вы полненный разрез в дисталъное сосудистое русло вводится со скоростью 150—200 мл/мин для нижних конечностей и 70—100 мл/мин для верхних конечностей перфузат, состоя щий из 3—4 л изотонического раствора натрия хлорида, 40 000-60 000 ЕД фибринолизина, 30 000-40 000 ЕД гепа рина, 400 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 4500 мл реополиглюкина. Промывная жидкость удаляется отсосом после вскрытия бедренной вены. Конечность отмывается до тех пор, пока вытекающая жидкость не приобретет розовый цвет. Затем в дистальное сосудистое русло вводится 250 мл одногруппной крови и артериотомическое отверс тие ушивается.
Реконструктивные операции выполняются в том слу чае, если после удаления эмболов, но чаще тромбов, со храняется опасность артериальной реокклюзии. Показани ями к их применению служат сужение неизмененной ар терии при неправильном наложении сосудистого шва, а также поражение артерий тромбоблитерирующими забо леваниями. Для восстановления обычного диаметра артерии производится пластика артерии заплатой из ауто(алло)ген-ной ткани или эксплантата. У больных с непротяженным окклюзионно-стенотическим поражением артерий (до 8— 10 см) и при отсутствии возможности восстановить адек ватный кровоток методом эмбол(тромб)эктомии показано выполнение эндартерэктомии. Сущность операции заклю чается в удалении измененной интимы, а иногда и медии вместе с тромботическими массами. Она бывает открытой и полузакрытой. При открытой эндартерэктомии разрез артерии производится непосредственно над местом окклю зии или стеноза. Полузакрытая эндартерэктомия сопровож дается вскрытием просвета артерии выше или ниже зоны поражения с последующим удалением внутренней обо лочки с помощью специальных приспособлений (кольца, зажимы и т.д.), физических факторов (лазерная, ультразву ковая, роторная реканализация, баллонная дилатация и т.д.). Возможно удаление тромба и пораженной интимы путем пересечения артерии с ее последующим выворачи ванием.
Сущность шунтирующих операций заключается в созда нии нового пути продвижения крови в обход места окклю зии. Они производятся при протяженных (более 10 см) окклюзионно-стенотических поражениях артерий. В качест ве шунтов применяются в основном реверсированная боль шая подкожная вена или большая подкожная вена без вы деления из ее ложа (вена in situ), вена пуповины, аллоген-ные сосуды и эксплантаты. Однако их диаметр должен быть не менее 5 мм. При выполнении бедренно-подколенного шунтирования у лиц с выраженным сужением артерий голени, непроходимостью плантарной дуги дополнительно в зоне дистального анастомоза формируется артериовеноз-ная фистула. В этом случае вначале накладывается анастомоз аутовенозного шунта с воспринимающей артерией по типу "бок в бок", а затем создается соустье между дистальным концом шунта и рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диаметр соустья должен составлять 40— 60% диаметра шунта (3 мм и более). Артериовенозная фис тула приводит к сбросу части артериальной крови, находя щейся в аутовенозном шунте, непосредственно в вену и тем самым увеличивает скорость кровотока по шунту, пре пятствуя его тромбозу.
После восстановления кровотока у больных с II б — III б степенями ишемии показано выполнение фасциотомии. Необходимость фасциотомии при восстановлении крово обращения в конечности объясняется прогрессирующим послеоперационным набуханием мышечных волокон с по вышением внутритканевого давления. Это приводит к сдавлению внутримышечных и магистральных сосудов/что еще больше затрудняет кровообращение в конечности, способствуя прогрессированию ишемических расстройств. Фасциотомия производится из небольших продольных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Главным условием ее выполнения является вскрытие всех фасциальных вла галищ на всем протяжении сегмента конечности. На голени обязательно рассекаются фасция переднетибиального про странства и фасциальное ложе задней группы мышц, на предплечье — фасциальное пространство сгибателей и разгибателей кисти и пальцев.
V. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
1. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.- М.: Медицина, 1986 г.
2. Клиническая ангиология. Руководство для врачей \ под. ред. А.В. Покровского. – М.: Медицина, 2005 г.
3. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. – М.: “Де Ново” - 2000 г.
4. Кузин М.И., Хирургические болезни,- М.: Медицина, - 2000 г.
5. Кафедральные лекции
VI. ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЙСТВИЙ.
1. Введение.
В этой части занятия преподаватель кратко характеризует ак туальность и значимость изучаемой темы, деонтологические ее аспек ты, знакомит с главными задачами и напоминает план практического занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний студентов.
Все студенты получают задачи II уровня знаний. Ответы на них необходимо дать в краткой форме в письменном виде. С помощью эта лонов ответов преподаватель проверяет правильность выполнения задания. Студенты, получившие неудовлетворительную оценку, получают несколько дополнительных вопросов по разбираемой теме. Если и на эти вопросы студент не сможет дать ответа, то ему ставится общая неудовлетворительная оценка с последующей отработкой этого заня тия.
3.Самостоятельная работа студентов с больными.
Закрепление знаний по основам изучаемой темы. С учетом результатов контроля исходного уровня знаний препо даватель разбирает не более важные и сложные разделы темы и те вопросы, которые оказались менее понятными или недостаточно усво енными студентами. Разбор проводится с помощью опроса студентов и коррекции полученных ответов с использованием учебных таб лиц, слайдов, набора учебных вазограмм и др.
4. Клинический разбор тематических больных.
Вначале студенты под контролем преподавателя самостоятельно курируют больных (собирают анамнез, проводят объективное обследо вание, ставят предварительный диагноз, намечают план лабораторного и инструментального обследования, план лечения). Затем у постели больного в присутствии всей группы заслушивается краткий доклад, отражающий состояние больного на момент осмотра.
В учебной комнате студенты докладывают о поставленном ими предварительном диагнозе, плане дальнейшего обследования и лече ния.
Получив от преподавателя данные лабораторного и инструменталь ного обследования, студенты ставят окончатель ный диагноз и определяют необходимый объем лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.
Во время самостоятельной курации больных студенты отрабаты вают практические навыки обследования больных с сосудистой пато логией:
- определение пульса на артериях конечностей,
- аускультацию сосудистых шумов,
- функциональные клинические сосудистые пробы и др.
Учитывая относительную редкость поступления больных с тром бозами и эмболиями в хирургические стационары, с целью отработки практических навыков можно использовать для курации и краткого клинического разбора больных с хроническими облитерирующими забо леваниями артерий конечностей.
Работа в вазографическом кабинете.
Студенты работают в вазографическом кабинете (или в общем рентгенологическом кабинете):
- знакомятся с современными рентгеноконтрастными веществами для вазографии,
- знакомятся с инструментарием и аппаратурой для артерио- и аортографии,
- усваивают основные технические приемы выполнения артериог рафии.
В учебной комнате под руководством преподавателя студенты приобретают навыки оценки артериограмм и реовазограмм по учебным наборам, в качестве ассистентов участвуют в сосудистых операциях.
5. Итоговый контроль.
6. Заключение.
VII. ЗАДАЧИ.
Задача №1.
Больной 40 лет, поступил в клинику через 48 часов после воз никновения острых болей в левой нижней конечности, появившихся на фоне пароксизма мерцательной аритмии. Левая голень мраморно-цианотичной окраски, холодная на ощупь до средней трети. Субфасциальный отек голени, икроножные мышцы резко болезненны при пальпации. Активные движения в пальцах и голеностопном суставе отсутствуют, пассивные сохранены. Отсутствуют и все виды чувствительности, вплоть до нижней трети голени. Пульс определяется только на левой бедренной артерии под пупартовой связкой.
1. Ваш предполагаемый диагноз?
2. Какая степень ишемии конечности?
3. Какие исследования необходимо провести для уточнения ди агноза?
Задача №2.
Больной 60 лет, длительно страдающий облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, доставлен с жалобами на онемение, зябкость правой голени и стопы, боли в правой стопе, которые появились 16 часов тому назад. Отмечается бледность кожных покровов правой стопы и голени. Голень холодная на ощупь до границы нижней и средней трети, отсутствуют активные движения в пальцах стопы и голеностопном суставе, пассивные сохранены. Отсутствуют все виды чувствительности до нижней трети голени. Нет пульса на артериях стопы и подколенной артерии. Отека конечности нет.
1. Диагноз?
2. Какая степень ишемии конечности?
3. Какая лечебная тактика?
Задача №3.
Больной 54 лет, поступил в клинику через 20 часов после воз никновения болей в правой стопе. Общее состояние удовлет ворительное. Беспокоят сильные боли в стопе, онемение, зябкость стопы и нижней трети голени. Стопа холодная на ощупь, отмечается отсутствие поверхностной чувстви тельности стопы и нижней трети голени. Глубокая чувствительность снижена. Активные движения в пальцах стопы несколько ограничены, пассивные движения в полном объеме. Пульс на артериях правой стопы и подколенной артерии не определяется, на бедренной артерии сохранена. Выслушивается грубый систолический шум над подвздошными артериями, брюшным отделом аорты.
1. Ваш диагноз?
2. Степень ишемии конечности?
3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?
Задача №4.
Больной 52 лет, поступил в клинику через 4 часа после воз никновения сильных болей в обеих нижних конечностях. Год назад перенес трансмуральный инфаркт миокарда с формированием хронической аневризмы сердца. Предъявляет жалобы на боли, ощущение онемения и похолодания обеих нижних конечностей. Нижние конеч ности бледные, холодные на ощупь. Отмечается снижение глубокой и поверхностной чувствитель ности стоп и голеней. Пульс на бедренных артериях не определяется.
1. Ваш диагноз?
2. Какие инструментальные методы необходимо применить для уточнения диагноза?
3. Какая лечебная тактика?
Задача №5.
Больной 44 лет, поступил в клинику через 6 часов от начала заболевания с жалобами на боли, ощущение похолодания и снижение чувствительности до середины левого плеча, возникшими на фоне пароксизма мерцательной аритмии. Левая верхняя конечность мраморно-цианотичная, холодная на ощупь, пульс на локтевой и лучевой артерии не определяется. Активные движения в кисти ограничены. Шумов над магистральными артериями нет.
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?
3. Какая лечебная тактика?
VIII. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.
1. Анатомия артериальной сосудистой системы.
2. Физиология и патофизиология свертывающей и противосвертывающей системы крови.
3. Этиология тромбозов и эмболии.
4. Отличие тромбозов от эмболии.
5. Патанатомическая и патофизиологическая характеристика тромбозов и эмболий.
6. Факторы, способствующие тромбообразованию.
7. Клиника острого тромбоза и эмболии.
8. Клинические стадии острой артериальной ишемии.
9. Тесты, определяющие состояние свертывания крови.
10. Инструментальные методы верификации диагноза.
11. Дифференциальная диагностика тромбозов и эмболий.
12. Принципы антитромботической терапии.
13. Классификация средств, влияющих на свертывающую и противосвертывающую систему крови.
14. Принципы антикоагулянтной терапии.
15. Реолитическая, спазмолитическая, антиаггрегантная терапия.
16. Фибринолитическая терапия.
17. Осложнения антикоагулянтной и фибринолитической терапии.
18. Показания и противопоказания к оперативному лечению.
19. Методы хирургического лечения острых тромбозов и эмболии.
20. Ведение послеоперационного периода, возможные осложнения и определение прогноза у больных, перенесших острый тромбоз или эмболию.
ТЕМА: ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
I. Введение.
Лечение больных с хронической артериальной недостаточностью (ХАН) про должает оставаться одной из актуальных задач современной хирур гии. Это обусловлено недостаточной эффективностью консервативных и хирургических методов лечения, возросшим уровнем заболеваемос ти. В решении данной проблемы определенные успехи достигнуты: разработаны и усовершенствованы сложные реконструктивные операции по восстановлению магистрального кровотока, внедрена в практику восстановительных операций микрохирургическая техника, а так же ультразвуковая диагностика поражений аорты и артерий.
Однако у части больных невозможно выполнить реконструктивные операции и единс твенной альтернативой у них является ампутация конечности, часто та которой продолжает оставаться высокой и достигает по данным литературы 10-20%.
Отсюда вытекает необходимость своевременной диагностики этих заболеваний и целенаправленного их лечения, что требует от врача владения ме тодикой обследования и знания лечебной тактики у больных с ХАН.
II. Общая цель занятия.
Усвоение студентами знаний по симптоматике, объективному, ла бораторному и инструментальному обследованию больных с ХАН; приобретение навыков правильного сбора анамнеза заболеваниях; объективного обследования больного; овладе ние основными принципами инструментального исследования, комп лексного консервативного и оперативного лечения данной сосудистой патологии.
УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
В результате проведения занятия и после самостоятельного изучения учебного материала студент должен знать:
1. Анатомию и физиологию аорты и ее брахиоцефальных ветвей, артерий конечностей.
2. Этиопатогенетическую классификацию облитерирующих заболеваний артерий.
3. Стадии нарушения кровообращения в конечностях при этих заболеваниях.
4. Особенности клинического течения и дифференциальный диаг ноз облитерирующего атеросклероза, облитерирующего тромбангиита, болезни Рейно, неспецифического аорто-артериита.
5. Методы обследования больных с ХАН:
а) общеклинические - осмотр, пальпация, аускультация, прове дение клинических сосудистых проб;
б) инструментальный - реовазография, капилля роскопия, ангиография, УЗИ;
в) лабораторные - коагулограмма, тромбоэластограмма и др.;
6. Показания к комплексной консервативной терапии.
7. Показания и принципы выполнения поясничной и грудной сим патэктомии.
8. Показания и принципы выполнения реконструктивных опера ций на аорте и артериях (эндартерэктомия, шунтирование, проте зирование, стентирование).
9. Клинику, диагностику и хирургическое лечение окклюзион но-стенозирующего поражения аорто-подвздошного сегмента (синдром Лериша).
10. Основные клинические проявления, диагностику и лечение сте нозов и окклюзии брахиоцефальных ветвей дуги аорты (синдром Така ясу).
11. Клиническую картину, диагностику и принципы лечения поражений бедренно-подколенного сегмента
Уметь:
1. Выявить основные жалобы и собрать анамнез.
2. Пальпаторно определить изменения кожной температуры и пульса на артериях конечностей.
3. Провести клинические сосудистые пробы: плантарной ишемии Оппеля; Ратшова; Гольдфлама; Леньель-Лавостина и др.
4. Усвоить основные принципы выполнения реовазографии.
5. Трактовать данные аорто-артериографии и УЗИ.
III. Исходный уровень знаний.
Основной исходный материал темы (анатомия и физиология аорты и артерий) изучался по программе 1, 2 курсов (анатомия и физиоло гия человека). Поэтому необходимо восстановить в памяти эти данные для более углубленного изучения темы занятия.
IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).
По данным Н. Haimovici (1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно — возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 — в возрасте 65-74 лет.
Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждением vasa vasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.
Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных
отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).
Патологическая физиология.
При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).
При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.
Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999 ).
С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН.
I. Этиология:
1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);
2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)
3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);
4) постэмболическая окклюзия;
5) посттравматическая окклюзия.
6) врожденные аномалии.
7) диабетическая ангиопатия
II. Локализация и распространенность:
1) дистальный восходящий тип поражения.
2) сегментарные стенозы и окклюзии.
3) проксимальный тип поражения.
III. Формы поражения:
Классификация хронической ишемии нижних конечностей
Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.
I ст. - боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.
II ст. - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.
IIa - более 200м.
IIб - 25 – 200м.
III - менее 25м, появление болей в покое
IV - появление язвенно – некротических изменений тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.
Жалобы:
Осмотр:
Пальпация:
Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:
1. Симптом "плантарной ишемии" Оппеля - быстрое побледнение тыльной поверхности стопы - бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.
2. Проба Ратшова - больной в горизонтальном положении подни мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль цев (в норме - через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме - через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте рий проба положительна - значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.
3. Проба Гольдфляма - в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.
4. Проба Леньель-Лавостина - исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает ся как замедление капиллярной циркуляции - признак артериального спазма или артериальной окклюзии.
Инструментальные методы диагностики.
Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.
1) Реовазография.
Метод основан на регистрации изменений переменного электри ческого тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тка ней, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокар диографу или другому подобному записывающему устройству. Реова зография обычно производится на различных уровнях конечностей - бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.
Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.
В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).
Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографи ческой кривой - снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исче зают дополнительные волны и т.д.
По изменениям реографического индекса можно судить о харак тере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирую щим атеросклерозом - в проксимальных сигментах. Изменения реогра фического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяжен ность окклюзий периферических артерий.
2) Капилляроскопия.
Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти об ласть ногтевого валика IV пальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, ха рактер кровотока.
Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров - беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, стано вятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атероск лероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.
В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилля ров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие бо лее бледный фон.
3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в насто ящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.
Существуют различные методы ангиографического исследования:
а) пункционная артериография, при которой контрастное ве щество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;
б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пунк ции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подв здошной артерии - в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;
в) трансмобальная аортография по Doc Canroc проводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.
Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий го лени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитери рующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментар ная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.
4) Ультразвуковой метод.
Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.
Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.
Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.
Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.
По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.
Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.
5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая
спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.
Лечение.
При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.
Оперативное лечение показано больным со IIб – IV ст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I – IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.
Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Схема консервативного леченияХАН.
1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлажде ние, курение, употребление спиртных напитков и др.).
2. Ликвидация спазма сосудов:
- но-шпа - 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 ра за в сутки;
- галидор - 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;
- копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;
- мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;
бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) - 1 табл.
Гормональные спазмолитики:
- андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) - 40 ед. в сутки в/м, депо калликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из тка ни поджелудочной железы скота);
Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.
3. Снятие болей:
- Анальгетики
- Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.
- Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).
- Катетеризация перидурального пространства.
4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:
Витаминотерапия:
- Витамин В1, В6 - по 1 мл в сутки в/м;
- Витамин В15 - 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);
- Аскорутин - 1 табл. 3 раза в сутки;
- Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (при нимает активное участие в окислительно-восстановительных процес сах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фиб ринолитическое действие).
- Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.
Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.
- солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.
- актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;
- вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;
- сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.
5. Улучшение микроциркуляции:
а): плазмозамещающие растворы:
- реополиглюкин - 400 мл в/в до 2 раз в сутки;
б): антиагреганты:
6. Десенсебилизирующая терапия:
- тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;
- пипольфен - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;
- супрастин - 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.
7. Седативная терапия:
а): нейролептики:
- френолон - 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;
- трифтазин - 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.
б): транквилизаторы:
- седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сут ки;
- элениум - 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;
- триоксазин - 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.
8. Физиотерапетвическое лечение
УВЧ - терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,
Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные
ванны, баротерапия.
Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)
Хирургическое лечение ХАН.
Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.
Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (Dos Santos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.
Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.
Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном
применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.
В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.
Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.
Аорто-бедренное шунтирование.
Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.
Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое "искривление" кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.
Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распростра ненностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорци ональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией - одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.
Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу "конец в бок". Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу "конец в конец".
В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.
Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.
Бедренно-подколенное шунтирование.
Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)
Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.
Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.
Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.
В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.
Ганглионсимпатэктомия.
По мнению некоторых авторов, ганглионсимпатэктомию не следует рассматривать как самостоятельный метод лечения
больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.
Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.
(Синдром Лериша).
Впервые клиническую картину окклюзии терминального отдела брюшной аорты описал в 1923 году Рене Лериш, поэтому этот синдром назван его именем.
Локализация стенозов и окклюзий в аорто-подвздошном сегменте типична и рассматривается как поражение терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (до границы с общими бедрен ными артериями). В клинической практике, независимо от сочетания и характера поражения аорты или подвздошных артерий (одной или двух), все варианты локализации объединяются под общим названием - синдром Лериша.
Клинические проявления синдрома Лериша начинаются с переме жающейся хромоты и других симптомов, характерных для облитерирую щего атеросклероза нижних конечностей. Однако перемежающаяся хро мота при этом синдроме сочетается с болью в области ягодиц, тазобедренных суставов, поясницы ("высокая перемежающаяся хромота"). Иногда при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, спуске под гору появляется боль в животе, которая быстро проходит в покое (ишемия кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосудов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную артерию - так называемый синдром обкрады вания мезентериального кровобращения). У мужчин в связи с недос таточностью кровообращения полового члена наступает импотенция.
Признаки тяжелой ишемии в виде болей в покое и трофических изменений могут развиваться через 5-10 лет от начала появления клинических симптомов заболевания вследствие прогрессирования атеросклеротического процесса с вовлечением в него "критических зон" магистральных артерий в местах отхождения крупных коллатеральных ветвей.
Диагностика синдрома Лериша несложна и основана на клиничес ких данных: перемежающаяся хромота, стенотический шум (симптом Глинчикова) или отсутствие пульсации под паховой складкой. Данные аорто-артериографии и УЗИ лишь подтверждают клинический диагноз и позволяют оп ределить точную локализацию и протяженность окклюзионного пораже ния, позволяют выставить показания к выбору метода восстановительной операции. При этом применяются следующие опера ции: двухстороннее аортобедренное шунтирование бифуркационным проте зом, резекция бифуркации аорты с протезирование бифуркационным протезом, аорто-бедренное шунтирование и протезированиеи др.
ОККЛЮЗИЯ БЕДРЕННЫХ И ПОДКОЛЕННЫХ АРТЕРИЙ.
Эта форма поражения встречается наиболее часто. По степени распространения различают:
Ведущий симптом – перемежающаяся хромота. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиника мало выражена, так как сохраняется кровоток по глубокой артерии бедра и через ее анастомозы с подколенной артерией питаются периферические отделы конечности.
При сочетанных же поражениях, особенно глубокой и подколенной артерий, клиника выражена. Для диагностики применяется УЗИ и ангиография. Оперативное лечение – бедренно-подколенное шунтирование, эндартерэктомия с пластикой артерии в сочетании с симпатэктомией.
СТЕНОЗЫ И ОККЛЮЗИИ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
(синдром Такаясу).
Синдром окклюзии ветвей дуги аорты, или синдром Такаясу - собирательное понятие, которое объединяет клинические проявления окклюзионно-стенотического поражения брахиоцефального ствола и его ветвей (правой подключичной и сонной артерии), левой сонной и ле вой подключичной артерий.
Синдром Такаяси вызывается:
1. Атеросклеротическим поражением артерий, отходящих от дуги аорты (60-70%);
2. Неспецифическим аорто-артериитом (до 40%), который счита ется проявлением генерализованного аллергическо-воспалительного заболевания всего организма с поражением определенных систем соединительной ткани, т.е.проявлением коллагеноза;
3. Аневризмами дуги аорты;
4. Аномалиями развития ветвей дуги аорты и др.
По локализации стенотического или окклюзионного процесса различают проксимальную (поражаются устья 1-2 и всех 3 сосудов, при отходящих от дуги аорты) форму или дистальную форму (по ражаются бифуркации сонных артерий, внутренняя сонная и позвоноч ные артерии).
Клинические проявления заболевания зависят от локализации процесса и распространенности его в каждой из трех ветвей дуги аорты. Наиболее частый симптом - появление болей и слабости в верхней конечности при работе и даже в покое ("перемежающаяся хромота верхних конечностей"), реже - транзиторные гемиплегии. Пульс ослаблен на артериях одной или обеих рук и на сосудах шеи. Артериальное давление резко понижено на плечевых артериях и обыч но разное слева и справа, вследствие неодинакового поражения устьев ветвей дуги аорты.
На основании шеи, в подключичных и подкрыльцовых областях выслушивается систолический шум различной интенсивности. При сла бом развитии коллатералей могут наблюдаться атрофия лицевого нер ва, трофические изменения в конечностях, вплоть до гангрены паль цев, в сетчатке - вплоть до потери зрения. Недостаточность кро воснабжения головного мозга сопровождается: постоянной головной болью, головокружением, снижением интеллекта, ухудшением памяти, падением зрения на стороне поражения, обмороками, парастезиями на противоположной поражению половине тела. Острые кризы или "пере межающаяся недостаточность мозга" проявляется: внезапно наступаю щей слепотой на один глаз на стороне поражения, гемиплегией на противоположной стороне, парастезиями, обмороками. Приступ длится 20-30 мин, после чего наступает полное восстановление функций.
Приступ можно вызвать и искусственным путем, пережимая общую сонную артерию здоровой стороны. В этот период может наблюдаться симптом "бритья" Бикерштаффа, когда у больного при повороте голо вы во время бритья внезапно появляется слабость в руке, и он ро няет бритву.
Для установления диагноза применяют электроэнцефалографию, реографию и др. Выявление места
расположения и протяженности патологического процесса во всех отделах ветвей дуги аорты возможно только путем рентгеноконтрастного исследования – аортоартериографии, а так же УЗИ.
Прогноз при окклюзионных поражениях ветвей дуги аорты небла гоприятный вследствие прогрессирования окклюзионного процеса, возможности развития тяжелых осложнений (церебральной катастрофы, нарушения зрения, речи и др.).
Консервативное лечение в большинстве случаев не приносит ус пеха.
Эффективно только хирургическое лечение. При данной патологии выполняются: эндартерэктомия с пластикой артерии, шунтирование и протезирование артерии и брахиоцефального ствола.
V. Рекомендуемая литература.
1. Кафедральные лекции
2. Кузин М.И. Хирургические болезни. М., 2000г.
3. Краковский Н.И. Облитерирующий эндартериит. М., 1990
4. Бокерия Л.А. История сердечно-сосудистой хирургии. – М.: «НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН».- 1997 г.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. – М.: «Медицина».- 1999 г.
6. .Покровский А.В. Клиническая ангиология.- М.: «Медицина». – 2004г.
7. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. – М. «ДеНово». – 2000 г.
8. Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен. – М.: «Высшая школа». – 1999 г.
М., 2005г.
VI.Ориентировочная основа действий (ООД).
1. Введение.
Преподаватель кратко излагает актуальность изучаемой темы, ее цели и задачи, напоминает план проведения практического заня тия.
2. Контроль исходного уровня знаний.
Все студенты получают тестовые компьютерные задания. Студен ты, давшие неправильные ответы на некоторые из заданий, получают дополнительные вопросы при разборе темы. При неправильных ответах на большинство этих заданий ставится неудовлетворительная оценка с последующей отработкой этого задания.
3.Самостоятельная работа студентов с больными.
Закрепление знаний по основам изучаемой темы. С учетом ре зультатов тестового контроля уровня знаний преподаватель разбира ет наиболее важные и сложные разделы темы и те вопросы, которые оказались менее понятными и недостаточно усвоенными студентами.
Разбор проводится путем опроса студентов и коррекции их от ветов преподавателем с использованием учебных пособий.
4. Клинический разбор тематических больных.
Студенты под контролем преподавателя курируют больных по те ме занятия. Поэтому при подготовке к занятию студенты должны про думать методику сбора анамнеза, объективного и инструментального обследования, которые изложены в разделе IV данных методических указаний.
У постели больного и в присутствии всей группы студенты докладывают данные обследования курируемых ими больных, а в учеб ной комнате - предварительный диагноз и план обследования.
Затем студенты получают от преподавателя данные лабораторно го и инструментального обследования из истории болезни.
В итоге студенты ставят окончательный диагноз и с учетом схемы комплексного консервативного и оперативного лечения намечают план дальнейшего лечения курируемых больных.
Работа в рентгенкабинете.
Студенты знакомятся с ангиографической аппаратурой,
инструментами, принадлежностями и современными контрастными веществами для ангиографии. Осваивают основные принципы вы полнения аортографии и артериографии.
На учебных наборах аортограмм и артериограмм они приобретают навыки их оценки, распознавания вазографических признаков окклю зионно-стенотических поражений артерий.
Работа в кабинете функциональной диагностики
Студенты знакомятся и усваивают основные принципы выполнения УЗИ, капилляроскопии, реовазографии и др.
Работа в перевязочной
5. Итоговый контроль усвоения знаний - решение задач.
Студенты решают по одной проблемной задаче, а преподаватель с помощью эталонов ответов проверяет правильность их решения.
6. Заключение.
Преподаватель подводит итог проведенного занятия, дает зада ние на самоподготовку к следующему занятию.
VII. Задачи.
ЗАДАЧА №1.
Больной 20 лет, поступил с жалобами на боли в икроножных мышцах, возникающие при прохождении 150-200 метров, зябкость, онемение конечностей. Заболел 1 год тому назад. За лечебной помощью не обращался.
Объективно: состояние больного удовлетворительное. Изменений со стороны внутренних органов нет. Кожные покровы стоп бледной окраски, кончики пальцев стоп багрово-цианотичные. Ногтевые пластинки тусклые. Пульсация отчетливая на бедреных и подколенных артериях, на артериях стоп пульс не определяется. Положительные результаты проб Оппеля, Гольдфляма, Леньель-Лавостина.
ЗАДАЧА №2.
Больной 52 лет поступил с жалобами на зябкость, парастезии, перемежающуюся хромоту через 250-300 метров. Заболел около 2-х лет тому назад. За медицинской помощью не обращался.
Объективно: состояние удовлетворительное, выглядит старше своих лет, сердечные тоны ритмичные, акцент второго тона на аорте, АД 160/90 мм.рт.ст.
Кожные покровы нижних конечностей бледноватые, трофических расстройств нет. Пульсация на левой бедренной артерии ослаблена, на правой бедренной – удовлетворительная, на подколенных и стопных артериях пульс не определяется. Проба Оппеля отрицательная, пробы Ратшова и Гольдфляма дают положительные результаты.
Больной 38 лет, поступил с жалобами на утомляемость, боли, парастезии и перемежающуюся хромоту нижних конечностей.
Заболевание началось 3 года тому назад с тромбофлебита подкожных и глубоких вен голеней.
В течение последнего года стали беспокоить утомляемость и парастезии в нижних конечностях, отечность в подлодыжечных областях после ходьбы и стояния, а неделю тому назад появилась перемежающаяся хромота.
Объективно: состояние больного удовлетворительное, со стороны внутренних органов патологии нет, на стопах и голени имеется варикозное расширение вен, участки липодерматосклероза, пульсация на бедреных и подколенных артериях удовлетворительная, на артериях стоп пульс не определяется.
Больной 40 лет, поступил с жалобами на боли в икроножных мышцах, ягодицах и пояснице, возникающие при прохождении 20-30 м, импотенцию.
Считает себя больным в течение 9 месяцев. Два года тому назад перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда.
Объективно: кожные покровы нижних конечностей цвета «слоновой кости», волосяной покров на голенях отсутствует. Пульс на артериях нижних конечностей не определяется. Положительные результаты проб Оппеля, Ратшова, Гольдфляма, Леньель – Лавостина.
Больная 46 лет, роступила с жалобами на слабость, боли и парастезии в правой руке, приступообразные головные боли, сопровождающиеся кратковременной слепотой правого глаза, левосторонним гемипарезом.
Считает себя больной 3 года, когда стала отмечаться утомляемость, боли и парастезии в правой руке, а затем присоединились головные боли, ухудшение зрения на правый глаз, слабость левой руки и ноги при этих приступах.
Объективно: пульс на правой лучевой и правой сонной артериях ослаблен, артериальное давление крови на левой руке 140/85, на правой – 90/60 мм.рт.ст.
ЗАДАЧА№6.
Больной 48 лет, страдает облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей 6 лет, многократно лечился и обследовался в стационаре.
Последние 3-4 месяца состояние ухудшилось: стали
беспокоить боли в покое, перемежающаяся хромота через каждые 30-40 метров в правой нижней конечности.
Объективно: кожные покровы на правой стопе бледные, холодные на ощупь, пульс на артериях стопы и на подколенной артерии не определяется, на бедренной – удовлетворительный. Слева – пульсация отчетливая на всех уровнях.
Больной 49 лет, страдает облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей 7 лет. Последние 1,5 месяца стали беспокоить сильные боли в левой стопе в покое, из - за которых он неможет спать по ночам, на 1 пальце левой стопы появилась язва.
Объективно: кожа пальцев левой стопы цианотично-багровая, на 1 пальце трофическая язва, кожные покровы стопы и голени бледные, пульса на артериях этой нижней конечности нет, на бедреной артери справа пульс удовлетворительный, на подколенной артерии пульса нет.
Задача 1.
Задача 2.
Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей
Задача 3.
Винивартера-Бюргера).
Задача 4.
Задача 5.
Задача 6.
Задача 7.
Оперативное лечение (аорто – бедренное шунтирование слева
VIII. Вопросы для самоконтроля.
- эндартерэктомия.
- бедренно-подколенное аутовенозное (или аллопротезом) шунтирование.
- аортобедренное шунтирование.
- грудная симпатэктомия (по Огневу);
ТЕМА: ХРОНИЧЕКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
I. ВВЕДЕНИЕ.
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей чрезвычайно распространена в современном мире. В Российской Федерации различными ее формами страдают более 35 миллионов человек, причем у 15% из них уже имеются трофические изменения кожи, открытые или рецидивирующие трофические язвы. Полностью устранить угрозу дальнейшего развития этой патологии не представляется возможным. В значительной мере нарушение оттока венозной крови от нижних конечностей связаны с фактором гравитации и являются результатом прямохождения человека. Поскольку в обозримом будущем человечество как будто не собирается вновь вставать на четвереньки или полностью переселиться в космическое пространство и жить в условиях невесомости, то врачам предстоит ежедневно сталкиваться с этим патологическим состоянием (В.С. Савельев, 1999).
Хроническая венозная недостаточность – одно из древнейших патолгических состояний, известных человечеству. Это подтверждается, в частности, раскопками захоронений Мастаба в Египте (1595-1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения трофической венозной язвы голении. Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения хронической венозной недостаточности не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. В наши дни для варикозной болезни, в частности, характерны не тольео рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению ее у лиц молодого возраста. Возраста 43% заболевших составляет 30-35 лет (Mayberry J. Et al., 1991). Все чаще заболевание выявляют у школьников, поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10-15 % из них уже в 12-13 лет (Jemenez Cossio J.A., 1995).
Таким образом, знание причин, клиники, диагностики и методов профилактики, консервативного и оперативного лечения разнообразных форм хрнической венозной недостаточности необходимо врачу любой специальности в его повседнейвной практике.
II. ОБЩАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
Приобретение твердых знаний этиологии и патогенеза основных форм хронической венозной недостаточности (ХВН), клинике варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) и посттромбофлебитической болезни (ПТФБ), умение проводить дифференциальную диагностику между этими состояниями и врожденными синдромами при патологии вен, усвоение основных принципов инструментальной диагностики патологии вен нижних конечностей, освоение направлений немедикаментозных, консервативных и оперативных методик в лечении разных форм ХВН.
Учебно-целевые задачи
В результате подготовки к занятию студент должен:
ЗНАТЬ:
УМЕТЬ:
Правильно и целенаправленно выявлять жалобы и собирать анамнез для постановки предварительного диагноза, проводить функциональные венозные пробы.
Проводить дифференциальный диагноз синдрома варикозной трансформации поверхностных вен нижних конечностей, отечного синдрома, назначать оптимальный план инструментального обследования и правильно интерпретировать результаты.
Определять лечебную тактику в зависимости от формы и выраженности ХВН.
Выбрать и назначить эластическую компрессию в зависимости от нозологической формы и степени ХВН.
III. ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ.
Для успешного усвоения темы студенту необходимо повторить материал изученный ранее в курсах нормальной и патологической анатомии, нормальной и патологической физиологии, топографической анатомии и оперативной хирургии, общей хирургии, лучевой диагностики, клинической фармакологии.
IV. МАТЕРИАЛ, ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ.
Клиническая анатомия вен нижних конечностей.
Венозная система нижних конечностей состоит из глубоких, поверхностных и коммуникантных (или перфорантных) вен. Последние являются связующим звеном между этими двумя системами, а так же мышечными венами и мышечными венозными синусоидами. Глубокие вены дублируют одноимённые артерии нижних конечностей от уровня подколенной и проксимальнее. Дистальнее одному магистральному артериальному стволу соответствуют два венозных. Глубокие вены нижних конечностей тонкостенны, заключены в единое соединительнотканное влагалище с одноимёнными артериальными и соответствующими нервными стволами. Стенка глубоких вен в отличие от поверхностных, не содержит гладкомышечных элементов. Поверхностные вены представлены двумя основными стволами – большой и малой подкожной венами с их множественными притоками и межсафенными анастамозами. Большая подкожная вена формируется из венозной подкожной сети в области медиальной лодыжки и тыла стопы и, поднимаясь по медиальной поверхности бедра и голени, впадает в бедренную вену в области овальной ямки, принимая в зоне устья до пяти притоков от паховой, подвздошной областей, а также передней брюшной стенки. Малая подкожная вена берёт начало из венозной подкожной сети на латеральной поверхности стопы. На голени располагается по средней линии под кожей, принимая мелкие подкожные вены. В подколенной ямке, прободая фасцию, разделяется на две ветви, соединяющиеся с подколенной веной и ветвью глубокой вены бедра. Коммуникантные вены соединяют поверхностную и глубокую венозные системы либо напрямую, минуя костно-мышечные структуры конечности (по межмышечным и костно-мышечным промежуткам), либо через систему мышечных вен и венозных синусоидов. Последние представляют собой тонкостенные венозные полости, расположенные в глубине икроножной и камбаловидной мышц, диаметром до 15 мм и длинной до 50-60 мм. Синусоиды ориентированы продольно относительно оси конечности, и их объём полностью зависит от состояния окружающих мышц (сокращение или расслабление). Глубокие, поверхностные и коммуникантные вены голени (за исключением коммуникантных вен стопы) содержат клапаны. Клапаны представляют собой нежные 2-3 лепестковые соединительнотканные полулунные структуры в виде карманов, перекрывающих просвет вены при возникновении ретроградного кровотока. Клапаны лишены активной функции в регуляции кровооттока и определяют лишь его направление – из дистальных отделов конечности в проксимальные и из поверхностных вен в глубокие. Наиболее постоянно встречаются перфорантные вены группы Коккета (нижняя треть медиальной поверхности голени), перфорант Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), перфоранты Додда и Гунтера (нижняя и средняя трети бедра соответственно). В общем же и целом клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей отличается высокой степенью вариабельности.
Физиология венозного оттока.
Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей включают гемодинамические факторы, обеспечивающие ток крови снизу вверх, преодолевая силу гравитации. К ним относят:
1. Системное артериальное давление, передающееся на начальное звено венозной системы.
2. Систолодиастолические движения артерий, передающиеся сопутствующим венозным сосудам.
3. Периодически возникающее при ходьбе сдавление подошвенной венозной сети, из которой кровь эвакуируется в глубокие и поверхностные вены.
4. Мышечно-венозная помпа голени, действие которой при сокращении мышц ведет к оттоку крови из венозных синусов в глубокие вены.
5. Дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, периодически создающие отрицательное давление в проксимальных отделах нижней полой вены (так называемое «присасывающее» действие).
В норме 90% оттока обеспечивают глубокие вены и лишь 10% - поверхностные. Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечно-венозная помпа голени, которая в сочетании с действием клапанного аппарата вен направляет кровь от периферии к центру. В момент расслабления икроножных мышц («диастола») синусы камбаловидной мышцы наполняются кровью, поступающей с периферии и по непрямым перфорантам из поверхностной венозной системы. При сокращении икроножных мышц («диастола») волна крови устремляется в глубокие вены, в которых под влиянием возросшего давления открываются клапаны, направляя ток крови центростремительно. Одновременно та же сила закрывает ниже лежащие клапаны, препятствуя ретроградному кровотоку.
Таким образом, нормальный отток крови от нижних конечностей направлен снизу вверх и из поверхностных вен в глубокие.
Определение понятий.
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: патологией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе, количественной недостаточностью путей оттока и недостаточностью сердечной деятельности.
Варикозная болезнь нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого признается роль генетически детерменированной предрасположенности (передается по наследству), гормональных влияний (беременность, прием эстрагенов), половой принадлежности (чаще болеют женщины), конституции (обычно заболевают люди высокого роста и имеющие повышенную массу тела), расовой принадлежности (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), особенностей образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелые физические нагрузки).
Посттромбофлебитическая болезнь – затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму.
Синдром Клиппеля –Треноне - врождённая непроходимость глубоких вен с развитием симптомов хронической венозной недостаточности и варикозной трансформацией поверхностных вен.
Синдром Паркса - Вебера –Рубашова - наличие врождённых артериовенозных шунтов с локальной варикозной трансформацией подкожных вен за счёт сброса артериальной крови в венозную систему под высоким давлением.
Патогенез хронической венозной недостаточности.
При варикозной болезни формируется относительная клапанная недостаточность глубоких, коммуникантных и поверхностных вен за счёт дилатации вены в зоне клапана. При этом клапан не может полностью перекрыть просвет дилатированной вены, что приводит к возникновению ретроградного кровотока по глубоким венам, а также венозного горизонтального рефлюкса из глубоких вен в поверхностные через коммуникантные вены с несостоятельными клапанами. Кроме того, дезорганизуется работа мышечно-венозной помпы голени, и в мышечную систолу кровь из венозных синусоидов поступает не только в глубокие, но и в поверхностные вены, в диастолу заполнение синусоидов происходит не только из поверхностных, но и из глубоких вен. Дезорганизация работы мышечно-венозной помпы ведёт к нарастанию внутривенозного давления во всех отделах венозной системы нижних конечностей, что способствует, в свою очередь, прогрессированию относительной клапанной недостаточности.
При посттромботической болезни с одной стороны возникает абсолютная клапанная недостаточность за счёт гибели клапанных структур при реканализации флеботромбоза, а с другой - формируется сегментарная окклюзия глубоких вен за счёт соединительнотканной организации тромботических масс. При этом дезорганизация флебогемодинамики носит характер, аналогичный варикозной болезни, но значительно более выраженный.
Венозная гипертензия снижает объём нитерстициальной жидкости, реабсорбируемой на венозном колене микроциркулляторного русла, что вызывает отек тканей. Перегрузка капиллярного русла приводит к раскрытию артериоло-венулярных шунтов, по которым богатая кислородом артериальная кровь сбрасывается в обход капилляров, вызывая ишемию тканей. Интерстициальная полимеризация фибрина усугубляет метаболические нарушения на уровне микроциркулляторного русла, а выход активированных лейкоцитов за пределы капилляров ведёт к накоплению в интерстиции медиаторов воспаления, дополнительно усугубляющих микроциркуляторные нарушения. Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в ригидные трубки. Увеличивается проницаемость стенок , что ведет к миграции богатой протеинами лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончится веногенной слоновостью. Исходом тканевого дисметаболизма, спровоцированного венозной гипертензией, становятся трофические нарушения мягких тканей дистальных отделов конечности (целлюлит, гиперпигментация, индурация) с исходом в трофическую язву.
Классификация и клиническая картина ХВН.
Клиническая картина ХВН весьма вариабельна, поскольку зависит от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае проявления ХВН ограничиваются субъективными признаками застоя в ноге, в другом – проявлениями в виде сосудистых звездочек, в третьем – только отеком, в четвертом - значительными изменеиями подкожных вен без особых жалоб (за исключением тех, которые связаны с косметическим дефектом) и, наконец, наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой. В типичных случаях она локализуется над медиальной лодыжкой, имеет слегка приподнятые, мягкие, закругленные края. В глубине язвы – некротические ткани и разрастания грануляций. Как правило, имеется суперинфекция с соответствующим флоре характером гнойного отделяемого. При ПТФБ трофические язвы бывают гигантских размеров и локализуются не только в области медиальной лодыжки, но и в других местах, порой циркулярно охватывая голень. В зависимости от выраженности этих симптомов разработана класификация ХВН,
0 степень – синдром тяжелых ног, телеангиэктазии, ретикулярный варикоз.
I степень – преходящий отек, варикозная трансформация подкожных вен.
II степень – стойкий отек, гиперпигментации, липодерматосклероз, экзема.
III степень – индуративный целлюлит, трофическая язва, вторичная лимфедема.
Классификация варикозной болезни нижних конечнстей предпологает выделение следующих стадий:
Современная классификация ПТФБ выглядит следующим образом:
В настоящее время на международных симпозиумах все чаще звучит классификация ХВН по системе CEAP. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств. Она представляется чересчур громоздкой, за что ее подвергают обоснованной серьездной критике. Ниже приведен клинический фрагмент.
Стадия 0 – отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1 – телеангиэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2 – варикозно-расширенные вены.
Стадия 3 – отек.
Стадия 4 – кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментации, экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5 – кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
Стадия 6 - кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
Основы инструментальной диагностики.
Для выбора стратегии и тактики лечения ХВН необходимо решить следующие диагностические задачи:
Только объективное и точное решение этих задач позволяет выбрать адекватный способ лечения и гарантирует от тактических ошибок. Указанную информацию можно получить с помощью специалных инструментальных методов исследования: ультразвуковых, радионуклидных и рентгенконтрастных. Лидирующую роль в настоящее время играют неинвазивные диагностические методики.
Золотым стандартом обследования больных с ХВН в настоящее время является триплексное ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей, включающее в себя двумерное исследование сосудов в реальном масштабе времени с возможной допплеровской оценкой кровотока по ним и цветным картированием кровотока. При этом используется звуковая и графическая регистрация венозного кровотока. Технология цветного картирования позволяет придать потоку форменных элементов крови тот или иной цветовой код в зависимости от направления их движения (к датчику или от него). Для наглядности настраивают прибор таким образом, чтобы центробежный кровоток кодировался в красный цвет, а центростремительный в синий. В просвете различных вен при ангиосканировании удается визуализировать створки венозных клапанов в виде двух тонких полосок, дающих яркий отраженный эхо-сигнал. Створки клапанов свободно колеблются в просвете вены. Их движения синхронизированы с фазами дыхания. Метод позволяет оценить состояние клапанов как глубоких так и поверхностных вен нижних конечностей, определить наличие выраженность вертикальных рефлюксов по ним; дать исчерпывающую информацию о перфорантных венах. Некоторые ограничения возникают в случаях мультиперфорантной недостаточности, когда для картирования 8 и более недостаточных перфорантов требуются большие временные и физические затраты.
Методом, призванным дополнить диагностическую информацию, получаемую с помощью УЗИ, дать интегральное предствавление о характере и глубине нарушений венозного оттока из нижних конечностей является радионуклидная флебостцинтиграфия (РНФСГ). Для ее проведения необходима сцинтилляционная гамма-камера, имеющая помимо воспринимающего кристалла современную компьютерную систему обработки информаци. После наложения жгута над лодыжками в одну из вен тыла стопы вводят 200-280 Мбк 99Тс-пертехнетата. Прохождение радиофармпрепарата по венам фиксируют детектором гамма-камеры. У здоровых людей на влебосцинтиграмме контрастируется только глубокая венозная система. Линейная скорость транспорта изотопа по глубоким венам составляет 8-9 см\с, а среднее время его транспора – не более 10 с. Динамическая РНФСГ является малоинвазивным, безопасным и высокоинформативным методом диагностики ХВН, позволяющим решить все пять выше обозначенных задач диагностики. На сегодняшний день она является наиболее объективным способом оценки состояние мышечно-венозной помпы голени.
Значение рентгеноконтрастной флебографии при ХВН в последние годы существенно снизилось, так как описанные выше методики в значительной мере перекрывают его диагностический диапазон. Использование флебографии при ВБНК – анахронизм, вместе с тем она сохраняет свою определенную «нишу» в диагностике ПТФБ. В первую очередь это касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в свете планирования реконструктивной операции. Появление неионных рентгенконтрастных средств и развитие технологии дигитальной субтракционной ангиографии существенно снизили риск осложнений и повысили его разрешающую способность. Дистальная флебография преследует цель определить состояние глубоких и перфорантных вен голени и бедра. После катетеризации одной из вен стопы на уровне лодыжек накладывают жгут и наблюдают за прохождением преперата с помощью электронно-оптического пребразователя. Для ПТФБ характерно частичное контрастирование глубоких вен, неровность контуров вен, отсутсвие паравальвулярных расширений, горизонтальный и вертикальный рефлюксы крови. Сфера применения проксимальной флебографии, целью которой является выяснение состояния клапанов глубоких и поверхностных вен бедра, должна в настоящее время сужаться поскольку наличие в диагностическим арсенале гораздо более физиологического, объективного и неинвазивного метода, каковым является триплексное ангиосканирование, делает неоправданным риск этого исследования.
Принципы и методы оперативного лечения.
Основные задачи оперативного лечения ВБНК:
1. Устранение патологического веновенозного рефлюкса крови.
2. Удаление варикознотрансформированных подкожных вен.
Для устранения вертикального рефлюкса по СФСУ используется кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга-Дитерихса) – высокая приустьевая резекция БПВ; по СПСУ – перевязка МПВ тотчас в месте ее впадения в подколенную вену. Методы ликвидации вертикального венозного рефлюкса по глубоким вен основаны на коррекции их клапанного аппарата и подразделяются на экстравазальные (использование спиралей Веденского, сужающих просет вены в области локализации клпана на 1\3 от первоначального диаметра; местными тканями по Цуканову и др.), интравазальные (наиболее известен способ Кистнера – пришивание избытка края провисающей створки клапана посредством продольной флеботомии или модификации этого метода, отличающиеся восновном направлением разреза вены) и экстраинтравазальные методы ( трехлигатурный способ, однолигатурный способ разработанные в клинике госпитальной хирургии КГМУ и подразумевающие под собой как фиксацию провисающих створок клапанов так и сужение просвета глубокой вены в паравальвулярной зоне). В настоящее время ведущие флебологи считают, что различные методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен применять в широкой хирургической практике нецелесообразно, по крайней мере до тех пор, пока не будет разработан малотравматичный и технически несложный способ устранения глубокого венозного рефлюкса, а также доказан хороший лечебный результат в отдаленные сроки.
Устранение горизонтального венозного рефлюкса предусматривает перевязку и пересечение несостоятельных перфорантов, что может быть осуществлено эпифасциальным (по Коккету) или субфасциальным (по Линтону). Эпифасциальную перевязку производят из небольших разрезов в местох локализации недостаточных перфорантов, определенных при триплексном ангиосканировании. Важно выделить вено до фасции так как ее несложно спутать с поверхностным притоком. Однако поиски перфоранта в подкожной жировой клетчатка в условиях трофических изменений чревато чрезмерной травмой и послеоперационным некрозом кожи или нагноением раны. Поэтому долгое время операцией выбора в этой ситуации, возникающей в большинстве случае при ПТФБ, являлась субапоневротическая перевязка перфорантных вен по Линтону-Фельдеру. В настоящее время при ВБНК и ПТФБ с трофическими расстройствами, ведущую роль играет эндоскопическая диссекция перфорантных вен с помощью специального набора видеоэндоскопических приборов и инструментов. Преимуществом методики является меньшая травматичность, выполнение кожного разреза вне зоны трофических расстройств; проведение вмешательства под фасцией предохраняет лимфатические сосуды от травмы, а декомпрессия подкожных вен создает оптимальные условия для разрешения отека и регресса трофических расстройств.
Определенной альтернативой традиционным и эндоскопическим операциям являются деструкция перфорантных вен под ультразвуковым контролем, чрескожная эмболизация перфорантных вен с клапанной недостаточностью, однако эти методики находятся в стадии развернутых клинических испытаний.
Удаление варикознотрансформированных подкожных вен должно быть малотравматичным и косметическим, но вместе с тем и радикальным вмешательством. Ствол измененной БПВ или МПВ удаляется с помощью флебэкстрактора Бебкокка длинным (целиком) или коротким (по частям) стриппингом. В качестве альтернативы этой операции можно рассматривать технику инвагинационной сафенэктомия, а так же различные варианты лазерной аблации, термо- и криодеструкции, получивших однако меньшее распространение чем методика стволовой катетерной склерооблитерации магистральных подкожных вен. Отличный результат от этого способа следует ожидать при соблюдении следующих условий: предварительное устранение всех венозных рефлюксов, отсутствие выраженной варикозной трансформации магистральной вены, использование официнальных склерозантов. Отдельные подкожные вены удаляются из кожных разрезов по Нарату, чрескожно прошиваются по Шеде – Кохеру (лигатура на марлевом шарике), Клаппу-Соколову (погружая лигатуру под кожу), Веденскому (продольное прошивание вены подкожно с дальнейшим удалением лигатуры). Альтернативой является методика минифлебэктомии с использованием специального набора инструментов: копьевидных перфораторов, флебодиссекторов, флебораспаторов, зажимов типа «Москит». Подкожные вены удаляются из кожных микроинцизий путем выделения и накручивания на зажим. Кожные швы не накладываются. Метод радикален и высоко косметичен.
Для оперативного лечении ПТФБ применяются операции, создающие дополнительные пути оттока крови, такие как сафеноподколенное шунтирование (операция Уоррена-Тайра), и перекресное бедренно-бедреенное шунтирование (операция Пальма-Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен. Первое вмешательство, хотя и теоретически обоснованное, не получило распрастранения в практике в основном из-за высоких компенсаторных возможностей организма при поражении подколенного сегмента, сделавших ее неактуальной. Иная судьба ожидала вторую операцию, которая оказалась не только эффективной, но и на сегодняшний день единственной реконструктивной операцией в флебологии. Обязательным условием для ее проведения является отсутствие патологии глубоких вен контрлатеральной конечности.
Одним из методов устранения варикозного синдрома является пункционная склеротерапия, заключающаяся в введении в варикознотрансформированную вену препарата-склерозанта с дальнейшей облитерацией, фиброзной трансформацией и резорбцией ее. Все препараты, используемые для облитерации варикозных вен, можно разделить на три группы: детергенты (тетрадецилсульфат натрия, полидоканол) – их эффект основан на коагуляции белков эндотелия; гиперосмотические растворы (40% салицилат натрия, 24% хлорид натрия), приводящие к деградации эндотелия и коррозионные средства (варикоцид, вариглобин). Фармакологическим Комитетом Российской Федерации разрешены к применению: тромбовар, фибровейн и этоксисклерол (полидоканол). Исторически сформировались три школы склеротерапии: Французская, Швейцарская и Ирландская, различающиеся между собой деталями проведения процедуры. В настоящий момент общепризнанной является сводная методика компрессионной склеротерапии, реализуемая в следующих вариантах:
Традиционная компресионная склеротерапия – показана пациентам с изолированым варикозом притоков магистральных подкожных вен. Склерозант вводится в вену после опорожнения ее от крови в горизонтальном положении больного от дистальных отделов конечности к проксимальным с немедленной компрессией места пункции латексной подушечкоей. Использование шприцев или специальных игл калибром 29G позволяет избежать каких-либо даже несущественных осложнений. После процедуры назначается пешая прогулка и эластическое бинтование конечности в течение 14-30 суток в зависимости от объема процедуры. При использовании препаратов на основе полидоканола осложнения практически не встречаются и сведатся в основном к аллергическим.
Эхосклеротерпия подразумевает постоянный ультразвуковой контроль за пункцией вены, введением и распространением препарата.
Foam-form-склеротерпия подразумевает использование флебосклерозирующего препарата не в традиционной жидкой форме, а виде мелкодисперстной пены. Это позволяет значительно уменьшить эффективную концентрацию и сократить количество склерозанта.
Микросклеротерапия является методом выбора при лечении ретикулярного варикоза и телеангиэктазий. Вместе с тем, следует всегда помнить о том, что она выполняется по косметическим соображениям, поэтому определять ее необходимость может только сам пациент.
В последнее время для лечения телеангиэктазий и ретикулярного варикоза используется чрескожная аблация с помощью лазерного луча, однако не столь широко из-за стоимости установки и процедуры соответственно.
Компрессионное лечение, системная и топическая фармакотерапия ХВН.
Компрессия нижних конечностей является одним из основных патогенетически обоснованных способов консервативного лечения ХВН. Данное направление в настоящее время представлено постоянной эластической и прерывистой пневматической компрессией нижних конечностей.
Эффект компрессионного лечения определяется следующими основными механизмами:
Снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей, обусловленным компрессией межмышечных венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен;
Улучшением функциональной способности недостаточного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс и увеличивается скорость кровотока;
Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном за счет повышения тканевого давления. Результатом является регресс отека;
Увеличением фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена.
Эластическая компрессия показана при любой форме ХВН. Абсолютных противопоказаний к ней нет. В качестве относительного противопоказания можно расценивать облитерирующее заболевание артерий со снижением давления на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм. рт. ст..
Для компрессионного лечения наиболее часто используются эластичные бинты, которые в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса: короткой (удлинение бинта не более чем на 70% от исходной длины), средней (70-140%) и длинной (более 140%) растяжимости. Показания к применению различных эластичных бинтов представлены в таблице.
Таблица 1. Показания к применению различных эластичных бинтов.
|
ВИД БИНТА |
ПОКАЗАНИЯ |
|
Длинной растяжимости |
Ближайший период после комбинированной флебэктомии, профилактика тромбоза глубоких вен у пациентов, соблюдающих постельный режим. |
|
Средней растяжимости |
Состояние после катетерного или пункционного флеблсклерозирования |
|
Короткой растяжимости |
Лечение различных форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточности, в том числе и в стадии трофических растройств. |
При создании компрессионного бандажа необходимо руководствоваться следующими основными принципами:
Повязку накладывают при тыльном сгибании стопы, предупреждающем образование складок бинта в области лодыжек, которые могут повредить кожу при движении;
Ее необходимо начинать от проксимальных суставов пальцев стопы с захватом пятки в виде «гамака».
Рулон бинта необходимо раскручивать наружу в непосредственной близости от кожи;
Бинт должен следовать форме конечности, для чего туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях попеременно, что обеспечит прочную фиксацию повязки;
Каждый тур бинта должен перекрывать предыдущий на 50%-70%.
Необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности с помощью латексных подушечек и валиков;
Верхний уровень компрессии, по возможности, на 8-10 см должен быть проксимальнее зоны клапанной недосточности.
Наряду с эластичными бинтами применяют другую разновидность изделий, предназначенных для компрессионного лечения – медицинский трикотаж (гольфы, чулки, колготы), изготавливаемый с помощью машинной вязки по бесшовной технологии. Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и предназначения разделяют на профилактический, создающий давление на уровне лодыжек не более 18 мм.рт.ст., и лечебный – 18,5 до 60 мм.рт.ст. Классификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его применению представлены в таблице 2.
Таблица 2. Класификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его применению.
|
Компрессионный класс (давление в мм.рт.ст.) |
Показания к применению |
|
I (18,4-21,2) |
Синдром тяжелых ног, ретикулярный варикоз, телеангиэктазии. |
|
II (25,1-32,1) |
Варикозная болезнь нижних конечностей (в том числе и у беременных), состояние после склеротерапии или флебэктомии, профилактика тромбозов глубоких и поверхностных вен в группах риска. |
|
III (36,4-46,5) |
Варикозная болезнь нижних конечностей с трофическими расстройствами, ПТФБ, лимфовенозная недостаточность. |
|
IV (>59) |
Лимфедема, врожденные аномалии венозной системы. |
Прерывистая пневматическая компрессия (ППК) относительно недавно стала использоваться в лечении ХВН и лимфостаза. Ее следует включатьв комплекс лечебных мероприятий у пациентов с ВБНК и ПТФБ, сопровождающиехся выраженными нарушениями флебогемодинамики и лимфостазом. В современных устройствах применяемых для этих целей, за счет уменьшения продолжительности рабочего цикла до 15-25 сек удается безболезненно для пациента повышать давление до 120-150 мм.рт.ст.. паузы между циклами компрессии и декомпрессии составляют от 5 сек до нескольких мин. Режим лечения предусматривает проведение сеансов продолжительностью 2-3 часа не менее 3 раз в неделю. Общая длительность терапии – 3-6 месяцев. Необходимо отметить использование эластической компрессии в промежутках между сеансами как неотъемлемый компонент комплексного лечения.
Рациональное использование современных методов и средств компрессионного лечения обеспечивает эффективную профилактику различных форм ХВН, является незаменимым компонентом лечения заболеваний вен, ускоряет темпы реабилитации пациентов после хирургического, инъекционного или медикаментозного лечения.
Фармакотерапия ХВН преследует несколько определенных целей:
В соответствии с патогенезом ХВН, с помощью фармакотерапии необходимо решить ряд задач:
Топические средства занимают важное место в лечении ХВН. Относительно небольшая стоимость, удобство и простота применения делают их привлекательными для большинства больных. Между тем, применяя эту группу препаратов необходимо четко представлять, что зачастую клинический эффект обуславливается отвлекающим действием. Поэтому, использование локальной терапии в чистом виде мало эффективно и требует комбинации с пероральными препаратами. С точки зрения современной теории развития ХВН, большое значение в формировании трофических расстройств придается активации лейкоцитов с выработкой ими факторов повреждения венозной стенки и мягких тканей, а также аноксии тканей вследствие развития фибриновой «манжетки» вокруг венозного и артериального колен капилляров. Именно на профилактику образования и разрушение манжетки направлена современная локальная фармакологическая терапия.
Таким образом, лечение различных форм ХВН является совокупностью оперативных методик, фармакологических препаратов и немедикаментозных средств. Программа комплексного лечения ХВН представлена в таблице 3.
Таблица 3. Программа лечения ХВН.
|
Степень ХВН |
Этапы лечения |
|
0 |
Рациональная организация труда и отдыха. Профилактический компрессионный трикотаж. Эпизодические курсы медикаментозной флеботонической терапии. Пункционная склеротерапия по косметическим показаниям. |
|
I |
Лечебный компрессионный трикотаж I класса. Предоперационная медикаментозная терапия. Операция (склерохирургия, минифлебэктомия). Кратковременная (1,5-2 мес) послеоперационная эластическая компрессия. |
|
II |
Лечебный компрессионный трикотаж II класса. Предоперационная подготовка (фармакотерапия, физио- и компрессионное лечение). Операция. Длительная послеоперационная реабилитация (лекарственная и компрессионная терапия). |
|
III |
Лечебный компрессионный трикотаж III-IV класса. Комплексное лечение. Операция. Постоянное компрессионное и медикаментозное лечение. Медико-социальная экспертиза. |
V. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
1. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачёв В.Ю. Хроническая венозная недостаточность – М.: Издательство «Берег», 1999 г.
2. Флебология: Руководство для врачей \ Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.: Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001 г.
3. Осложненные формы хронической венозной недостаточности нижних конечностей / М.Д. Ханевич, В.И. Хрупкин, А.Л. Щелоков и др. – М.: МедЭксперПресс; Петрозаводск: ИнтелТек, 2003 г.
4. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Золотухин А.И. Компрессионная склеротерапия. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. – 2004 г.
5. Кузин М.И. Хирургические болезни. М.: Медицина. - 2000 г.
6. Кафедральные лекции.
VI. ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЙСТВИЙ.
1. Введение. Преподаватель кратко характеризует актуальность изучаемой темы, общий объём её учебного материала и напоминает студентам план предстоящего занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний. Все студенты получают тестовые задания II-го уровня усвоения знаний и дают на них краткие ответы в письменной форме. С помощью эталонов ответов преподаватель проверяет правильность выполнения заданий. Студенты, неправильно решившие большинство этих заданий, получают неудовлетворительную оценку с последующей отработкой темы.
3. Самостоятельная работа студентов с больными.
4. Закрепление знаний по основам изучаемой темы.
5. Работа в процедурном кабинете, перевязочной, операционной. Студенты совместно с преподавателем присутствуют при ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей и выполнении контрастной флебографии. В перевязочной под руководством преподавателя студенты осуществляют смену повязок, снятие швов у больных, оперированных по поводу ХВН. В операционной студенты наблюдают за выполнением основных этапов комбинированной флебэктомии.
6. Итоговый контроль усвоения знаний – решение ситуационных и проблемных задач. Студенты решают по одной задаче, а преподаватель при помощи эталонов проверяет правильность решения.
7. Заключение. Преподаватель подводит итог проведённого занятия, знакомит студентов с темой и планом занятия на следующий день
VII. ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.
Задача №1.
Больная Н, 13 лет обратилась к сосудистому хирургу поликлиники с жалобами на наличие варикозных вен на правой нижней конечности, множественные пигментные пятна, прогрессирующую хромоту, отёк правой голени. Из анамнеза – со слов родителей с раннего детства у ребёнка отёк конечности, прогрессирующее варикозное расширение вен правой голени и бедра. Последнее время родители обратили внимание на несовпадение размеров обуви на правой и левой ноге, прогрессирующую хромоту.
Объективно: правая нога длиннее левой на 4 см, увеличена в объёме. На коже голени сосудистые пигментные пятна, варикозная трасформация стволов БПВ и МПВ на бедре и голени, их притоков и интерсафенных анастамозов. Кожа над вариксами горячая на ощупь.
1. Назовите врожденные синдромы, приводящие к ХВН.
2. Установите предварительный диагноз.
3. Составьте план обследования.
4. Определите показания к инвазивным методикам обследования, какую информацию может предоставить дистальная флебография:
5. Определите лечебную тактику у данной больной.
Задача №2.
Больная К., 46 лет, обратилась к сосудистому хирургу с жалобами на наличие стойкого отёка левой голени, ночные круралгии, появление тёмных пятен и зон шелушения кожи по медиальной поверхности левой голени. Больной себя считает около 2-х лет, когда после операции по поводу левосторонней бедренной грыжи отметила значительный отёк всей левой нижней конечности. Лечилась консервативно, однако отёк сохранился, на голени и бедре появились расширенные подкожные вены.
Объективно: левое бедро и голень отёчны, определяются расширенные подкожные вены на голени, в нижней трети голени по медиальной поверхности зоны индурации, гиперпигментации. Правая нижняя конечность интактна.
1. Назовите основные формы ХВН.
2. Установите предварительный диагноз. Между какими заболеваниями необходимо проводить дифференциалный диагноз?
3. Составьте план обследования. Какова диагностическая ценность функциональных венозных проб в этом случае:
4. Определите показания к инвазивным методикам обследования, какую информацию может предоставить дистальная флебография:
5. Определите лечебную тактику у данной больной.
Задача №3.
Больная А., 34 лет в течение 6 лет страдает варикозным расширением вен правой нижней конечности. Жалобы носят преимущественно косметический характер. Отека голени, болей в икроножных мышцах не отмечает. Начало заболевания пациентка связывает с перенесенной беременностью и родами.
Объективно: правая нижняя конечность не дилятирована, кожа обычной окраски, отмечатся внутрикожный и подкожный варикоз без существенных изменений со стороны большой и малой подкожных вен. При допплерографии – ретроградный кровоток по поверхностным и коммуникантным венам отсутствует.
Задача №4.
Пациент З., 45 лет обратился к сосудистому хирургу с жалобами на наличие варикозно расширенных вен на правой нижней конечности, транзиторный отёк правой стопы и голени, тёмные пятна по медиальной поверхности голени.
Объективно: левая голень дилатирована, отёк выражен незначительно, отмечается варикозная трансформация большой подкожной вены и её коллатералей на голени и бедре. В нижней трети голени зоны индурации и пигментации. При допплерографии – ретроградный кровоток, поверхностным и перфорантным венам голени и бедра, а также – по глубоким на бедре.
Расскажите патофизиологию венозного оттока при ВБНК.
Установите предварительный диагноз.
Назначите план инструментального обследования больного. Какая разновидность флебографии показана и какие результаты следует ожидать?
Опишите методики коррекции клапанов глубоких вен нижних конечностей.
Назначьте программу комплексного лечения в этом случае.
Задача №5.
Пациентка Р., 68 лет обратилась с жалобами на наличие незаживающей язвы по медиальной поверхности левой голени, постоянный отёк левой голени. 5 лет назад перенесла менискэктомию слева, после этого отметила выраженный отёк левой голени, пигментации с трофической язвой, диаметром до 1 см у медиальной лодыжки. Язва с вялыми грануляциями, плотным краем, но без гнойного отделяемого. Подкожные вены на голени не контурируются.
1. Назовите основные формы ХВН.
2. Установите предварительный диагноз. Между какими заболеваниями необходимо проводить дифференциалный диагноз?
3. Составьте план обследования. Какова диагностическая ценность функциональных венозных проб в этом случае:
4. Определите показания к инвазивным методикам обследования, какую информацию может предоставить дистальная флебография:
5. Определите лечебную тактику у данной больной.
VIII. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.
ТЕМА: ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ. ТЭЛА.
I. Введение
Острый тромбоз магистральных вен является широко распространенным заболеванием. Наиболее часто врачам различных специальностей приходится сталкиваться с тромбозом в системе нижней полой вены. Самым катастрофическим его осложнением, вне запно обрывающим жизнь тысячам больных, является тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). За последние годы отмечается прогрессирующий рост заболеваемости, как острыми венозными тромбозами, так и ле гочной эмболией. Поэтому крайне необходимо иметь современное пред ставление об острых венозных тромбозах и ТЭЛА и наиболее рациональных методах их лечения и профилактики.
Освоение студентами основных методов диагностики острых тромбозов магистральных вен и их осложнений с учетом индивидуальных особенностей течения болезни, построение клинического диагноза, дифференциальной диаг ностики, методов лечения. Научиться диагностировать острые венозные тромбозы и их осложнения, отличать тромбоз от других сходных по клинике заболеваний, назначать необходимое инструментальное и лабораторное обследование и интерпретировать его результаты, определять показания к различным методам лечения.
В результате подготовки к занятию студент должен
ЗНАТЬ:
УМЕТЬ:
III. Исходный уровень знаний
Материалы, касающиеся данных нозологий изучались в курсе нормальной анатомии, оперативной хирургии, внутренних болезней. Следует повторить этот материал для более углубленного изучения этих заболеваний с учетом индивидуальных особенностей, атипии, осложнений и обоснован ного выбора лечебной тактики.
IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
Анатомия.
Отток крови от нижних конечностей осуществляется по системе глубоких и поверхностных вен. Глубокие вены сопровождают одноименные артерии (на стопе и голени явля ются парными) и расположены в мышечно-фасциальных пространствах. Путем слияния передних и задних большеберцовых и малоберцовых вен на уровне в/3 голени образуется подколенная вена, которая переходит в бедренную вену. Самым крупным притоком последней считают глубокую вену бедра. Многочисленные поверхностные вены собираются в два крупных венозных ствола V. Safena magna и V. Safena parva. Магистральные подкожные вены многократно анастомозируют друг с другом.
Непосредственным продолжением бедренной вены выше пупартовой связки является наружняя подвздошная вена. Она сливается с внутренней подвздошной, образуя общую подвздошную вену. В забрюшинном пространстве справа от средней линии на уровне LIV-V правая и левая общие подвздошные вены образуют нижнюю полую вену. В нее впадают висцеральные (гонадные, почечные, надпочечниковые вены) и пристеночные притоки. Выделяют инфраренальный, по чечный и печеночный (супраренальный) отделы нижней полой вены. Для клинической практики большое значение имеет наличие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов, обеспечивающих окольный венозный кровоток в условиях окклюзии магистральных сосудов.
Как поверхностные, так и глубокие вены снабжены клапанами, которые представляют собой складки внутренней оболочки. Клапаны имей по 2 створки и ориентированы таким образом, что при за хлопывании препятствуют обратному кровотоку. Наибольшее коли чество их расположено в дистальных отделах конечностей. Бедрен ная вена содержит в среднем от 2 до 4 клапанов. Очень редко встречаются клапаны в подвздошных венах. В нижней полой вене они отсутствуют. Поверхностные вены сообщаются о глубокими по средством коммуникантных (перфорантных) вен. Перфоранты также снабжены клапанами, в связи с этим в нормальных условиях веноз ная кровь по ним оттекает только в одном направлении - из по верхностных вен в глубокие. Исключение составляют коммуникантные сосуды стопы, в которых возможен обратный кровоток в связи с отсутствием клапанного аппарата.
Венозный тромбоз - острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выражен ным воспалительным процессом и нарушением оттока крови.
Этиология и патогенез
В процессе возникновения внутрисосудистого тромбоза играют роль три фактора (триада Вирхова):
I) повреждение стенки сосуда;
2) повышенная способность крови к тромбообразованию;
3) замедление тока крови.
К настоящему времени установлено, что при повреждении внутренней оболочки сосуда ее электроотри цательный заряд меняется на поло жительный. В результате этого тромбоциты, несущие на своей по верхности отрицательный заряд, оседают на пораженном участке интимы (адгезия).
Существенную роль играет также нарушение биохимических про цессов в сосудистой стенке, синтезирующей, утилизирующей и продуцирующей в кровь ряд активных в отношении тромбообразования факторов (гепарин, активатор плазминогена и др.). При повреждении интимы динамическое равновесие нарушается в сторону снижения ее фибринолитических и антикоагулянтных свойств.
Повышенная способность крови к тромбообразованию характери зуется значительными изменениями в системе гемостаза. Прямое отношение к процессу возникновения венозного тромба имеют не только факторы коагуляции (протромбин, тромбин, фибриноген), но также факторы фибринолиза (плазминоген, плазмин, активатор плазминогена, антиплазмин) и функциональные свойства тромбоцитов и эритроцитов (адгезия и агрегация).
Для активной стадии венозного тромбоза характерно так на зываемое тромботическое состояние крови, которое заключается в резкой гиперкоагуляции, торможении фибринолиза и усилении адгезивно-агрегационной способности форменных элементов крови. Естественно, что указанные патологические изменения в системе гемостаза еще не означают фатальной неизбежность возникновения тромбоза.
Нарушения гемодинамики, главным образом, определяют локали зацию тромбоза в том или ином отделе венозной системы. Известно, что в результате длительной гиподинамии, сопровождающейся выключением из активной деятельности икроножных мышц, возникает острый тромбоз глубоких вен голени. Тромбозы крупных венозных магистралей также нередко имеют в своей основе нарушение кро вотока, обусловленное анатомическими факторами (наличие раз личных внутрисосудистых перегородок и спаек, сдавление вен сухожильно-связочными образованиями и др.).
Первичная локализация тромбообразования.
Тромбозы в системе нижней полой вены часто имеют первичную локализацию в глубоких венах голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя большеберцовые вены). Тромбоз глубоких вен голени обычно имеет ограниченную протяжен ность, но может распространяться в проксимальном направлении на подколенную, бедренную, подвздошные и нижнюю полую вены.
Тромбоз магистральных вен бедра и таза может развиться и по другим путям:
I) первичный тромбоз общей или наружной подвздошных вен;
2) тромбоз из системы внутренней подвздошной вены;
3) тромбоз из поверхностных вен бедра через сафенофеморальное соустье.
Тромбоз нижней полой вены, как правило, является след ствием распространения процесса из общей подвздошной вены. Нередко тромбоз магистральных вен нижних конечностей и таза имеет двустороннюю локализацию.
Морфологическая характеристика тромбов.
Различают окклюзивные и неокклюзивные (пристеночный, флотирующий) формы тромбоза. Эмбологенным считается так называемый флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном своем отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов варьирует в широких пределах - от нескольких до 15-20 см и более.
Имеется две основные разновидности эмбологенного венозного тромбоза: 1) сегментарный флотирующий тромб в венозной магист рали, который, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол;
2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая и представляет опасность как потенциальный эмбол.
Классификация острых венозных тромбозов
А) Тромбоз глубоких вен:
а) инфраренального отдела;
б) супраренального отдела;
в) с поражением висцеральных притоков (почечные, печеночные вены
Б) Тромбоз поверхностных вен:
II. По распространенности;
III. До характеру поражения;
IV. По степени гемодинамических расстройств в пораженной конечности:
V. По осложнениям;
а) тромбоэмболией легочной артерии
б) венозной гангреной
Клиническая диагностика
Тромбоз глубоких вен голени. Острый тромбоз вен икроножных мышц, так же как окклюзия одной - двух глубоких вен голени при сохраненной проходимости остальных вен, не вызывает значительных нарушений гемодинамики в конечности. Клиническая картина забо левания чрезвычайно скудна. Поэтому, диагностика острого тромбоза глубоких вен голени более трудна, нежели распознавание венозных тромбозов других локализаций.
Боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движении в го леностопном суставе, часто является единственным симптомом. Внешний вид конечности не изменяется, общее состояние больного не ухудшается.
В клинической практике диагноз "острый тромбофлебит глубо ких вен голени", особенно у больных в послеоперационном периоде, зачастую ставится в каждом случае появления болей в икроножных мышцах. А между тем, боль этой локализации может быть вызвана многими другими причинами - кровоизлияние в икроножные мышцы, периферический неврит, миозит, артериоспазм (на фоне облитерирующего атеросклероза или эндартериита), эмболия мелких артерий голени и др.
Вот почему клиническую оценку этою симптома надо проводить с осторожностью, тем более что мероприятия, направ ленные на лечение острого тромбоза глубоких вен голени, могут быть противопоказаны при других заболеваниях, сопровождающихся болями в икроножных мышцах.
Болезненность икроножных мышц при пальпации считается ти пичным признаком острого тромбоза глубоких вен голени и выявляется более, чем в 80% случаев.
Цианоз и расширение поверхностной венозной сети обычно не наблюдается, если часть глубоких вен голени остается проходимой.
Диагностика заболевания существенно облегчается, когда у больного наблюдается отек голени. Он никогда не бывает значи тельным и чаще локализуется в дистальном отделе голени, в области лодыжек. Увеличение объема конечности бывает настолько незначи тельно, что это можно установить лишь на основании сравнительного измерения окружностей голени на симметричных участках.
Важным симптомом является повышение температуры кожи в об ласти пораженной голени. Диагностическая ценность его заключается в том, что повышение температуры кожи появляется рано и пред шествует другим симптомам острого тромбоза. Повышение температуры кожи объясняется усилением кровотока по поверхностным венам в связи с гипертензией в глубокой венозной системе.
Наиболее типичным признаком острого тромбоза глубоких вен голени является симптом Хоманса, наличие которого определяют следующим образом. Больной ложится на спину, полусгибая ноги в коленных суставах. Производят тыльное сгибание стопы в голено стопном суставе. Боль в икроножных мышцах, ощущаемая при этом больным, свидетельствует о тромбозе глубоких вен. Симптом Хоманса следует считать положительным не только при появлении болей, но и при ощущении дискомфорта в икроножных мышцах.
Для диагностики тромбоза глубоких вен голени применяется проба Мозеса, включающая два приема: а) сдавленна голени и переднезаднем направлении; б) сдавление голени с боков. Тест счита ется положительным, если болезненное ощущение возникает только при первом приеме, так как при этом исключается боль, обуслов ленная заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и мышц. Тем не менее, при использовании этого теста диагностические ошибки не исключены.
Для более объективной оценки симптомов, основанных на воз никновении боли в икроножных мышцах при их сдавлении, можно ис пользовать пробу Ловенберга. заключающуюся в следующем: на голень в области средней трети накладывается манжета сфигмоманометра и давление в ней доводится до 150 мм рт. ст. Появление болей в икро ножных мышцах при давлении ниже этого уровня указывает на тром боз глубоких вен голени. Диагностика острого тромбоза глубоких вен голени упрощается в тех случаях, когда тромбированы все глубокие вены (передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая). В голени резко нарушается венозный отток. Она становится отечной, напряженной. Периметр ее, по сравнению со здоровой конечностью, увеличивается иногда на 4-5 см и более (при измерении на уровне средней трети).
В большинстве случаев резко выражен болевой синдром, больного беспокоит чувство расписания, напряжения в конечности. Иногда можно отметить диффузный цианоз кожи, локализующийся в нижней трети голени и на стопе. Поверхностные коллатерали в самом начале заболевания, не определяются. Через 2-3 дня, после уменьшения отека, на коже голени появляется сеть расширенных под кожных вен.
Несмотря на большое число диагностических приемов, распозна вание острого тромбоза глубоких вен голени представляет собой в большинстве случаев трудную задачу. При обследовании таких боль ных нужно, прежде всего, исключить другие заболевания, имеющие сходную клиническую картину. Окончательный диагноз может быть поставлен только с помощью специальных методов исследования.
Подвздошно-бедренный венозный тромбоз. Этот термин является собирательным понятием, включа ющим тромботические окклюзии бедренной, наружной и общей подвздош ных вен. Тромбоз этих сосудов рассматривают как единую нозоло гическую форму, руководствуясь следующими положениями:
I) бед ренная, наружная и общая подвздошные вены представляют собой единую магистраль - основной путь венозного оттока от нижней конечности;
2) тромбоз указанных отделов венозной системы в боль шинстве случаев имеет общие этиологические и патогенетические факторы;
3) поражение этих вен редко бывает изолированным;
4) клиническая характеристика тромболитического поражения бед ренной, наружной и общей подвздошных вен имеет много общего.
Клиническая картина острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза характеризуется следующей триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности.
Болевой синдром - наиболее раннее проявление заболевания. Нередко, еще за несколько дней до появления признаков нарушения венозного оттока в пораженной конечности больной жалуется на тупые боли в пояснично-крестцовой и пахово-подвздошной областях. При отсутствии симптомов венозного застоя в нижних конечностях болевой синдром обычно не расценивается как признак тромбоза, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Спонтанные боли и болезненность при пальпации по ходу сосудов нижней конечности являются постоянными признаками подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Лишь иногда (менее чем в 10% случаев) спонтанная боль в ноге отсутствует.
Отек конечности - патогномоничный симптом острого тромбоза подвздошной и бедренной вен. В результате высокой локализации венозной окклюзии он имеет распространенный характер, захваты вая всю нижнюю конечность от стопы до паховой складки. В ряде случаев у больных отмечается отек ягодицы, наружных половых органов; иногда можно заметить сглаженность паховой складки и даже отек брюшной стенки на стороне поражения. Отек конечности при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе развивается очень быстро (от нескольких часов до суток) и проходит две фазы. Вначале он массивный, плотный, надавли вание пальцем не оставляет углублений. Через 2-3 дня наступает уменьшение отека, что связано с формированием коллатеральных путей венозного оттока.
Окраска кожи при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе может варьировать от бледной до цианотичной. Значитель но чаще наблюдается диффузный цианоз, иногда – «пятнистый». У большинства больных цианотична вся пораженная конечность от стопы до паховой складки; у некоторых из них цианоз распростра няется на ягодичную область, нижние отделы живота и лишь у не многих ограничивается областью голени.
Усиление "рисунка" подкожных вен на бедре и особенно в паховой области является частым и очень важным симптомом острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза, но он не относится к числу ранних и появляется после некоторого уменьшения отека конечности. Следует отметить, что и у здоровых людей в паховой области нередко хорошо контурируются подкожные вены. Поэтому указанный симптом следует считать положительным лишь в том слу чае, если имеется усиление "венозного рисунка" по сравнению со здоровой стороной.
Соответственно степени нарушения венозного оттока в конеч ности подвздошно-бедренный венозный тромбоз разделяют на три клинические формы (классификация Е.Г. Яблокова, 1967 г.):
I) легкая;
2) средней тяжести;
3) тяжелая.
Легкая форма заболевания характеризуется хорошей компенса цией нарушенного венозного оттока вследствие хорошо развитых коллатералей.
При среднетяжелой форме подвздошно-бедренного венозного тромбоза компенсаторные возможности коллатерального кровообра щения выражены гораздо слабее. Характерно быстрое развитие отека конечности и наличие диффузного цианоза, который не исчезает в горизонтальном положении.
Тяжелая форма обусловлена тотальным тромбозом магистральных вен нижней конечности и таза на стороне поражения. Кроме того, в процесс вовлекаются и коллатеральные пути оттока, венозное кровообращение резко нарушается, присоединяются расстройства артериального тока крови. Наступают выраженные нарушения общего состояния. Отек конечности достигает резкой степени и не умень шается при возвышенном положении пораженной конечности.
Тромбоз нижней полой вены. Характерными симптомами тром боза нижней полой вены являются отек и цианоз нижней половины тела, нижних конечностей, половых органов. Сочетание этих приз наков с расширением подкожных вен передней брюшной стенки не оставляют сомнений в диагнозе. Однако перечисленные симптомы свидетельствуют об обширном распространении тромботического про цесса далеко за пределы нижней полой вены, окклюзии крупных ее притоков и коллатеральных путей. Такие распространенные формы тромбозов нижней полой вены встречаются нечасто.
Тромбоз нижней полой вены не всегда сопровождается тяжелыми клиническими проявлениями, а чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно при операциях, при рентгеноконтрастном исследо вании. Примерно в 1/3 случаев тромбоз общей подвздошной вены распространяется на нижнюю полую вену. Бессимптомно протекает неокклюзивный (пристеночный, флотирующий) тромбоз нижней полой вены, не имеющий характерных клинических признаков даже при боль шой распространенности процесса.
Часто также не наблюдаются признаки ограниченного тромбоза дистального сегмента нижней полой вены, поскольку этот отрезок хорошо компенсирован параллельным кровообращением. При распространении тромбоза по нижней полой вене в проксимальном направлении и окклюзии устьев почечных и печеночных вен соответственно нарастает клиническая симптоматика острой почечной и печеночной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Увеличение объема нижней конечности вследствие отека можно наблюдать и при других заболеваниях, в частности, при сдавлении (прорастании) подвздошной вены опухолью или воспалительным ин фильтратом.
Острый лимфостаз конечности может послужить поводом для ошибочного диагноза подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Дифференцировать указанные, заболевания обычно не трудно в связи с тем, что лимфостаз, как правило, является вторичным и возникает после каких-либо воспалительных процессов. Реже нарушение лимфооттока в конечности развивается на почве опухолевого процесса в паховых или забрюшинных лимфатических узлах. Дифференциальный диагноз в этих случаях в первую очередь основывается на анамнес тических данных (отеку конечности предшествует рожистое ее вос паление, лимфангит, паховый лимфаденит и др.). При лимфостазе не наблюдается болевого синдрома и цианоза конеч ности, характерных для острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза.
Отек нижних конечностей при сердечной недостаточности, как правило, развивается постепенно и имеет двусторонний характер. Это явление настолько типично для больных с недостаточностью кровообращения, что в таких случаях обычно не возникает предпо ложения о какой-либо патологии со стороны магистральных вен ниж них конечностей и таза. Иначе обстоит дело в тех случаях, когда у больных с правожелудочковой недостаточностью сердца, находящихся на постельном режиме, возникает отек одной нижней конеч ности. В таких случаях может возникнуть подозрение на венозный тромбоз. Однако отек ноги при сердечной недостаточности разви вается медленно и не сопровождается болями по ходу сосудов.
Травматические отеки нижних конечностей обычно не приводят к ошибочному диагнозу острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза в тех случаях, когда они возникают на почве тяжелой травмы, сопровождающейся обширными ушибами мягких тканей. Однако, если отек ноги появляется после незначительной травмы, на кото рой больной не фиксировал внимание, диагностические ошибки вполне возможны. Сюда же следует отнести так называемый пози ционный синдром, при котором отек конечности, подвергшейся длительной компрессии, обычно бывает резко выра женным. Необходимо помнить также и о том, что остро возникший отек нижней конечности может быть первым признаком патологичес кого перелома бедра, нередко возникающего вне связи с какой-либо серьезной травмой.
Окончательная диагностика острых венозных тромбозов возмож на только с помощью специальных методов исследования, которые дают возможность:
Только располагая таким объемом информации можно решить вопрос о тактике ведения больного.
Специальные методы диагностики
Радиоиндикация тромбоза с помощью меченных тромботропных препаратов - метод исследования, который основан на способности различных компонентов коагулолитической системы крови, меченных радиоактивными изотопами, при введении в организм больного вклю чаться в процесс тромбообразования и накапливаться в тромбе. Локальная радиометрия позволяет диагностировать как восходящие формы (из глубоких вен голени), так и нисходящие (из тазовых вен). Несколько труднее поставить диагноз тромбоза подвздошных и нижней полой вен, так как локальная радиометрия выше паховой складки дает ошибочные результаты. Радиоизотопное исследование не может полностью заменить УЗИ и флебографию. Во-первых, исследование с меченным фибриногеном является достоверным методом диагностики только в период актив ного тромбообразования. Во-вторых, УЗИ и флебография, безусловно, дают более наглядное представление о поражении сосудов.
Рентгенодиагностика венозных тромбозов. Контрастирование илиокавального сегмента может быть осуществлено двумя способами (рис.1) :
а) пункционно через бедренную вену с одной или обеих сторон -антеградная илиокавография;
б) путем проведения катетера в нижнюю полую и подвздошные вены через систему верхней полой вены и правое предсердие - ретроградная илиокавография.
Рис. №1
Схема антеградной (А) и ретроградной (Б) илиокаваграфии.( из книги В.С. Савельева “Флебология”, М., 2001г.)
Методом выбора является ретроградная илиокавография. Она выполнима в условиях двухстороннего подвздошно-бедренного тромбоза, когда проведение антеградной илиокавографии невозможно. Введение контрастного вещества против тока крови создает оптималь ные условия для контрастирования сосудов и исключает возможность образования ложноположительных признаков тромбоза. При подозрении на тромбоз глубоких вен нижних конечностей возникает необходимость в проведении дистальной флебографии. В этом случае контрастное вещество вводится в под кожную вену стопы. В силу того, что поверхностные вены над ло дыжками сдавливаются резиновым жгутом, контраст попадает через коммуникантные вены стопы в глубокие вены голени.
Прямыми ангиографическими признаками тромбоза являются: дефекты наполнения и окклюзия сосудов. Необходимо отметить, что в большинстве случаев эмбологенный тромбоз локализуется в илиокавальном сегменте. Поэтому ретроградная илиокавография является основным методом топической диагностики тромбозов.
УЗИ. Одним из основных функциональных методов диагностики острых венозных тромбозов является допплерография. Это ультразвуковое исследование позволяет оценить как артериальную, так и венозную гемодинамику и основано на эффекте Доплера. Цветовая визуализация потоков (цветовое допплеровское картирование) по зволяет получать двумерную информацию о крово токах в реальном времени в дополнение к обычной серошкальной двумерной визуализации. Цветовая допплеровская визуализация расширяет возможно сти импульсного принципа получения изображения. Сигналы, отраженные от неподвижных структур, рас познаются и представляются в серошкальном виде. Если отраженный сигнал имеет частоту, отличную от излученного, то это означает, что он отразился от дви жущегося объекта. В этом случае производится оп ределение допплеровского сдвига, его знак и вели чина средней скорости. Эти параметры используют ся для определения цвета, его насыщенности и яр кости. Обычно направление потока к датчику кодиру ется красным, а отдатчика — синим цветом. Яркость цвета определяется скоростью потока. В последние годы появился вариант цветового допплеровского картирования, получивший название "энергетическо го допплера" (Power Doppler). При энергетическом допплере определяется не значение допплеровско го сдвига в отраженном сигнале, а его энергия. Та кой подход позволяет повысить чувствительность ме тода к низким скоростям потока крови.
Таким образом, современное УЗИ позволяет визуализировать патологически измененные стенки сосудов, клапаны, наличие тромбов и выявлять патологию движения крови в сосуде.
Для оценки состояния системы гемостаза используются различ ные показатели. Коагулограмма- активированное полное (АПТВ) и активированное частичное (АЧТВ) тромбиновое время, тромботест, коалиновое время, эталоновый тест, толерантность крови к гепарину, концентрация фибриногена, фибринолитическая активность крови; определяется агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови и др.
Лечение острых венозных тромбозов
Лечебная тактика при острых венозных тромбозах определяется многими факторами: локализацией и протяженностью поражения, характером тромбоза (эмбологенный, не эмбологенный), временем от начала болезни, общим состоянием больного, наличием у него сопутствующих заболеваний и др.
Существуют консервативный и хирургический методы лечения острого венозного тромбоза, не являющиеся конкурирующими, так как к применению каждого из них имеются конкретные показания.
Оперативное лечение.
В зависимости от местонахождения и протяженности поражения, а также от тяжести общего состояния больного, могут быть выполнены различные вмешательства: тромбэктомия, пликация или перевязка магистральных вен, имплантация кава-фильтра.
Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству являются эмбологенные (т.е. флотирующие) тромбозы, главным образом локализующиеся в илиокавальном сегменте. Оптимальным вмешательством является тромбэктомия когда удается полностью восстановить проходимость магистральных вен. Зачастую удается удалить только флотирующую часть тромба.
В ряде случаев тромбэктомия как восстановительная операция может быть выполнена и при отсутствии угрозы эмболии легочной артерии. Это возможно главным образом при сегментарных окклюзиях крупных вен (бедренной, подвздошных и нижней полой).
Одним из хирургических методов профилактики ТЭЛА является парциальная окклюзия нижней полой вены. Сущность этого метода заключается в том, что при помощи различных способов в просвете нижней полой вены создается своеобразный "фильтр", способный задержать эмбол, и не нарушающий в значительной мере венозного оттока (в отличии от перевязки вены). Наиболее часто хирурги прибегают к пликации. когда с помощью различных способов просвет нижней полой вены под устьями почечных вен разделяется на ряд каналов (с помощью наложения швов вручную, прошивания вены металлическими скобками аппаратом УКБ, применением специальных пластмассовых клемм и др.).
Прямое оперативное вмешательство на нижней полой вене возможно далеко не всегда. Выходом из этой ситуации явилась разработка непрямых методов парциальной окклюзии нижней полой вены. Наиболее совершенным из них является чрескожная имплантация кава-фильтра. Вмешательство проводится под местной анестезией с помощью специального устройства (типа катетера), проводимого через подключичную и яремную вены и является заключительной частью ангиографической процедуры. Наибольшее распространение получили модели кава- фильтров “РЭПТЭЛА” и “Песочные часы- М”
Любое оперативное вмешательство во всех случаях должно сочетаться с антитромботической терапией, направленной на предотвращение ретромбоза. При окклюзивных тромбозах антитромботическая терапия является самостоятельным методом лечения.
При остром восходящем тромбофлебите большой подкожной вены в случае перехода процесса на бедро проводится экстренная операция – перевязка БПВ в ее устье (операция Троянова-Тренделенбурга-Детерикса [кроссэктомия]). Если процесс имеет место на голени – консервативное лечение. При тромбофлебите малой подкожной вены проводиться перевязка вены в месте ее впадения в подколенную вену.
Консервативное лечение.
Все больные при отсутствии угрозы эмболии, сохраняют активный режим. При нахождении больного в постели рекомендуется возвышенное положение конечности. С целью уменьшения воспалительных явлений применяют местно холод. Для улучшения гемодинамики в пораженной конечности ногу бинтуют эластическими бинтами.
Главным компонентом в комплексе мероприятий консервативного лечения является антитромботическая терапия, т.е. медикаментозное воздействие на систему гемостаза с целью прекращения процесса тромбообразования.
Цель антитромботической терапии состоит в "остановке" процесса тромбообразования, стабилизации границ венозной окклюзии, профилактике возникновения эмбологенных форм заболевания и тромбоэмболии легочной артерии, снижении степени гемодинамических нарушений в пораженной конечности. Ее следует проводить в первые 20 суток с момента появления клинических признаков заболевания, т.к. активная стадия венозного тромбоза продолжается в течение этого времени и характеризуется тромботическим состоянием гемостаза: значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и резким повышением агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов. При переходе тромбоза в неактивную стадию гиперагрегация снижается, а показатели гемокоагуляции и фибринолиза нормализуются или незначительно отклоняются от нормы в сторону замедления свертываемости крови и повышения ее фибринолитической активности. Поэтому при лечении острого венозного тромбоза необходимо одновременное устранение тромботического сдвига во всех трех основных звеньях гемостаза. Это диктует необходимость применения не только антикоагулянтов, но и антиагрегантов (реополиглюкин, трентал, аспирин, курантил, альбумин) и неспецифических активаторов фибринолиза (никотиновая кислота, компламин и др.).
Наилучшим способом является длительная непрерывная внутривенная инфузия комплекса антитромботических средств, которая обеспечивает создание в кровотоке постоянной терапевтической концентрации лекарственных препаратов без значительных колебаний уровня изменений в системе гемостаза. Она облегчает контроль за проведением лечения, представляет минимальную опасность и позволяет своевременно предотвратить возможные осложнения. Непрерывная инфузия комплекса антитромботических лекарственных препаратов дает возможность быстро остановить активное тромбообразование в магистральных венах и поэтому должна применяться на ранних этапах лечения.
Может быть рекомендована следующая методика антитромботической терапии. Больному в течении 3-5 сут. каждые 24 ч. внутривенно капельно переливают реополиглюкин (1 г/кг0, гепарин 450-500 ед/кг), копламин (10 мг/кг)
С целью уменьшения агрегационной активности крови кроме препаратов декстрана применяют трентал, курантил, аспирин, аспизол. В последнее десятилетие широкое распространение получили низкомолекулярные гепарины- клексан, фраксипарин и др.
Антикоагулянтная терапия противопоказана только в тех случаях, когда она заведомо может стать причиной геморрагических осложнений. К абсолютным противопоказаниям относятся: I) кровотечения любой локализации; 2) тяжелые нарушения функции печени и почек; 3) анемии; 4) тяжелые формы гипертонической болезни.
Тромболитическая терапия с использованием мощных активаторов фибринолиза (стрептаза, урокиназа, стрептодеказа и др.) имеет в настоящее время ограниченное применение по следующим причинам: I) в процессе лечения фибринолитики могут провоцировать эмболизацию; 2) эффективны только в самой ранней стадии венозного тромбоза; 3) при распространенных окклюзиях мало эффективны; 4) возможны тяжелые геморрагические осложнения в процессе лечения.
Через 2 недели с момента заболевания целесообразно назначение физиотерапии (местно магнитное поле, токи Бернара), лазеротерапия, УФО крови и т.д.
Санаторно-курортное лечение показано через 3-4 месяца после стихания острых явлений заболевания. Рекомендуется применение сероводородных или радоновых ванн.
Осложнения
Венозная гангрена конечности - редкое, но чрезвычайно тяжелое и опасное осложнение, которое может развиться у больных с острым тромбозом бедренной, подвздошной и нижней полой вен. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. В этом и заключается основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути.
Полная блокада венозного оттока приводит к резким нарушениям общей гемодинамики и гемодинамики в пораженной конечности. Общие нарушения гемодинамики связаны главным образом с тем, что в пораженной конечности депонируется большое количество жидкой части крови, которое может достигать 4-5 л. Это, в свою очередь, приводит к гиповолемии и шоку, являющимися наиболее частой причиной смерти у больных с венозной гангреной.
Клиническая картина венозной гангрены складывается из симптомов тяжелой формы острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза и некроза различных отделов нижней конечности. Одновременно прогрессивно ухудшается общее состояние больного. Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4-8 день от начала заболевания. Обычно наблюдается гангрена дистальных отделов конечности, особенно пальцев и стопы. Гангрена бедра встречается очень редко.
Венозную гангрену, прежде всего, приходится дифференцировать с гангреной конечности на почве артериального тромбоза или эмболии. При этом следует помнить, что венозная гангрена сопровождается тяжелым шоком, резким отеком и цианозом конечности, петехиальными высыпаниями на коже. При гангрене на почве закупорки артерий эти симптомы не наблюдаются, а некробиотический отек голени, возникающий у таких больных, никогда не достигает значительной степени. При венозном тромбозе гангрена обычно влажная, при артериальном - сухая.
Общее состояние больных с венозной гангреной обычно очень тяжелое. Они жалуются на резкую слабость, головокружение, чувство стеснения в груди. При осмотре определяется бледность кожных покровов, тахикардия, значительное снижение АД. У некоторых больных развиваются явления печеночно-почечной недостаточности как следствие интоксикации, обусловленной некрозом тканей конечности.
Лечение. При нарастании ишемических расстройств и появлении тяжелой интоксикации показана ампутация конечности. В ряде случаев начинающейся венозной гангрены эффективным оказывается консервативное лечение. Показана дезинтоксикационная, антибактериальная и комплексная антитромботическая терапия. Противопоказано применение гепарина, т.к. этот препарат увеличивает проницаемость сосудистой стенки, что приводит к прогрессированию отека и усугублению ишемии тканей.
ТЭЛА является одним из самых тяжелых в плане диагностики и лечения синдромов, встречающихся в клинической практике. Частота осложнения находится в прямой зависимости от тяжести состояния больного - длительности постельного режима, наличия или отсутствия сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза, а также от возраста и др. Летальность в неспециализированных стационарах равна примерно 0,3-0,5 % от общего числа и имеет тенденцию к увеличению.
В структуре госпитальной летальности ТЭЛА в терапевтических стационарах встречается в 2-6 раз чаше, чем в хирургических. Прижизненно не диагностируются около 40% случаев ТЭЛА, хотя в последнее время наметилась тенденция в сторону гипердиагностики данной патологии.
Факторы риска. Вероятность возникновения ТЭЛА велика у определенных групп больных. К ней предрасполагают: длительная иммобилизация, особенно в пожилом и старческом возрасте, сердечные заболевания, недостаточность кровообращения, острая дыхательная недостаточность, травмы (особенно перелом бедра), тромбозы глубоких вен и факторы, способствующие тромбообразованию (шок, дегидратация, полицитемия, ожирение, беременность), злокачественные новообразования, антифосфолипидный синдром, хирургические вмешательства (особенно в травматологии и ортопедии) и др.
Источники ТЭЛА могут быть разделены на три основные группы:
1. тромбозы системы нижней полой вены - 80-85%
2. эмболии из правых отделов сердца
Все перечисленные заболевания являются источниками ТЭЛА в 10-15% случаев.
3. тромбозы системы ВПВ, первичный тромбоз легочной артерии и ТЭЛА с неустановленным источником эмболизации - до 5%.
Клинические формы. ТЭЛА проявляется рядом характерных синдромов, имеющих большую диагностическую ценность.
При кардиальном синдроме остро развиваются легочное сердце и декомпенсация кровообращения с правожелудочковой недостаточностью и/или системной гипотензией. Больной жалуется на боль за грудиной или в других отделах грудной клетки, иногда - на чувство дискомфорта. При осмотре отмечают набухание шейных вен, иногда цианоз, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент второго тона, систолический и диастолический шум на легочной артерии, иногда шум трения перикарда.
Существуют два типа течения кардиального синдрома. Для I типа характерны быстрая декомпенсация кровообращения и очень высокая летальность. II тип отличается относительной стабильностью течения, несмотря на наличие признаков острой сердечнососудистой недостаточности.
При легочно-плевральном синдроме преобладают легочные симптомы: одышка, боли в грудной клетке, может быть кровохарканье, незначительная лихорадка.
Клинические проявления зависят от массивности эмболии, а также наличия или отсутствия в анамнезе сердечно-легочных заболеваний. Кардиальный синдром обычно соответствует массивной эмболии и развитию острого легочного сердца. Для немассивной эмболии более характерен легочно-плевральный синдром, иногда единственным симптомом является одышка.
Церебральный синдром характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорожными явлениями. Он чаще наблюдается у пожилых больных и зависит от гипоксии мозга.
Значительно реже наблюдается абдоминальный (присоединяются боли в верхней половине живота) и почечный синдромы (возможно присоединение анурии)
Одышка - один из постоянных признаков ТЭЛА - возникает в результате снижения минутного объема сердца и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, ведущих к гипоксии. Часто одышка начинается внезапно, вне связи с объективными причинами. Может возникать в отсутствие лихорадки или физической нагрузки. Частота дыхания становится больше 20 в мин., ЖЕЛ значительно снижена.
Боли в грудной клетке - частый, но непостоянный симптом. Могут быть незначительными, умеренными или чрезвычайно интенсивными. Чаще локализуются в нижнезадних отделах грудной клетки, но могут быть и за грудиной. Преобладают плевральные боли, которые не всегда сопровождаются кровохарканьем. Ангинозная боль может быть связана с острой коронарной недостаточностью, возникающей в результате перегрузки правого сердца. Иногда больные жалуются на боль в животе, в основном в области правого подреберья. По-видимому, это связано с застоем крови в печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Кашель не является патогномоничным симптомом, поскольку может быть связан с предшествующим заболеванием легких. Тем не менее, кашель возникает у 60 % больных с ТЭЛА.
Кровохарканье присутствует примерно у 1/3 больных с ТЭЛА.
Тахикардия соответствует степени декомпенсации кровообращения. Более чем у половины больных наблюдается увеличение ЧСС выше 100 в мин. Быстро прогрессирующая тахикардия - грозный симптом, предвестник
возможной остановки сердца.
Цианоз наблюдается при массивной ТЭЛА. Он может быть центральным, т. е. связанным с выраженной гипоксемией, или регионарным, возникающим в результате венозного застоя. Следует иметь в виду, что цианоз при эмболии легочной артерии возникает всего у 20 % больных.
Неспецифические неврологические симптомы обусловлены гипоксией ЦНС. Степень неврологических расстройств различна - от незначительной неадекватности больных до развития судорог, ступора и комы. Последняя характерна для массивной ТЭЛА и возникает у 14 % больных.
Повышенное потоотделение наблюдается у 1/3 больных. Его связывают со стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Гипертермия обнаруживается у 40-50 % больных, она не связана с инфекционным процессом. Обычно температура тела не превышает 38-39 °С.
Изменения, выявляемые при физикальном исследовании. Перкуторный звук притуплен при инфаркт-пневмонии или плевральном выпоте. Это непостоянный симптом.
При аускультации определяют влажные хрипы, зависящие от недостаточности кровообращения и предшествующих сердечно-легочных заболеваний. Изредка прослушивается шум трения плевры и выявляются другие симптомы, характерные для инфаркта легких и инфаркт-пневмонии, а также для перегрузки правых отделов сердца. Примерно у 1/3 больных обнаруживается ритм галопа, который возникает в результате значительного повышения давления в легочной артерии при массивной тромбоэмболии.
Нарушения функции легких находятся в тесной зависимости от нарушений гемодинамики. При массивной ТЭЛА выявлены значительные изменения вентиляционно-перфузионных соотношений, увеличение объема шунтируемой крови и альвеолярного мертвого пространства.
Перечисленные симптомы ТЭЛА с достаточной вероятностью указывают на эту патологию только в тех случаях, если в анамнезе отсутствуют сердечно-легочные заболевания. Во всех остальных случаях правильный диагноз может быть поставлен только с помощью специальных исследований.
ДИАГНОСТИКА.
Рентгенография грудной клетки. Основное требование состоит в полном охвате латеральных зон легочных полей, что необходимо для выявления инфарктов легких, локализующихся в краевых отделах. Обязательно получение изображения обоих куполов диафрагмы. Обращают внимание на прозрачность легочных полей, наличие жидкости в плевральных полостях, на характер сердечно-сосудистой тени. Хотя часто рентгенограмма без изменений, могут иметь место косвенные признаки ТЭЛА.
Острое легочное сердце обычно проявляется расширением тени сердца в поперечном направлении и кпереди за счет увеличения его правых отделов, особенно правого предсердия, расширения конуса легочной артерии и верхней полой вены.
Одним из важных признаков ТЭЛА является изменение изображения корня легкого и легочного рисунка на стороне поражения. Поскольку изображение корней легких представляет собой совокупность теней крупных артериальных и венозных стволов, при ТЭЛА выявляются их расширение, деформация и укорочение вследствие обрыва долевых ветвей легочной артерии, что создает картину «ампутации корня».
Рентгенологическая картина инфаркта легкого складывается через 2-5 сут. после легочной окклюзии. Инфаркт возникает в правом легком чаще, чем в левом. Иногда может быть двусторонний процесс. Обычно инфаркт легкого
локализуется в нижних долях легких, чем, по-видимому, объясняется локализация болей при ТЭЛА. На рентгенограмме видны инфильтрат неясных очертаний, клиновидное уплотнение легочной ткани типа долевой пневмонии, опухоли или отека легкого. Инфаркты легких имеют изменчивую форму и в большинстве случаев выявляются тени сравнительно небольших размеров (3- 4 см). Сегментарный и долевой инфаркт на рентгенограмме определяют лишь в некоторых случаях. Особенно ценно обнаружение инфильтрата в легком и приподнятости купола диафрагмы на той же стороне. Изолированный легочный инфильтрат может быть интерпретирован как пневмония, но вместе с подъемом диафрагмы дает основание для диагноза инфарктной пневмонии. Подъем диафрагмы гораздо чаще происходит справа, чем слева, редко могут быть приподняты оба купола. Причиной повышения купола диафрагмы на пораженной стороне может быть уменьшение объема легкого из-за образовавшегося ателектаза. В некоторых случаях обнаруживают очаговоподобные тени (при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) и «хаотический» легочный рисунок - отсутствие артериальных стволов, отходящих от корня легкого, и появление пятнистых теней.
Характерно наличие симптома Вестермарка – расширение корня легкого и обеднение легочного рисунка.
ЭКГ не является специфическим методом для диагностики ТЭЛА. Только кривая острого легочного сердца служит достаточным основанием для предположения заболевания. Основная причина изменений ЭКГ, наблюдаемых при синдроме острого легочного сердца, заключается во внезапном повышении давления в правом желудочке при ТЭЛА. Однако острое легочное сердце может быть вызвано пневмотораксом, скоплением экссудата в полости плевры, астматическим состоянием и др. При ТЭЛА наблюдаются следующие изменения ЭКГ: полная или неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка; увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях.
Сканирование легких позволяет наиболее просто и адекватно оценить состояние легочного кровотока у больного с подозрением на ТЭЛА. Если обнаружена нормальная перфузия во всех легочных полях, диагноз ТЭЛА полностью отвергают. Если выявлены нарушения перфузии легких, то для подтверждения диагноза необходимо провести другие исследования, поскольку ряд заболеваний (пневмония, ателектаз, опухоль и др.) может вызвать подобную картину. Информативность сканирования легких значительно возрастает при сочетании этого метода с рентгенологическим исследованием. Отсутствие изменений в легких на рентгенограмме и наличие их на сканограмме - это абсолютный признак ТЭЛА. При сканировании легких могут быть определены как незначительные, так и серьезные нарушения перфузии.
Ангиопульмонография (АПГ) - наиболее точный метод диагностики ТЭЛА.
Для получения изображения обоих легких контрастное вещество вводят в правый желудочек или ствол легочной артерии. Если нужно исследовать сосудистые изменения ветвей легочной артерии, контрастное вещество вводят в одну из главных ветвей ее, в долевые и сегментарные ветви (селективная АПГ).
Наиболее характерным признаком ТЭЛА служат дефекты наполнения в сосудах или «ампутация» сосуда. Первый признак наиболее специфичен и возможен при частичном тромбозе пристеночного сосуда, второй - при полной окклюзии артерии. В некоторых случаях отмечают уменьшение числа артериальных ветвлений вплоть до полного исчезновения сосудистого рисунка [Савельев B.C., 1990]. АПГ следует проводить при сомнительной клинической или сканографической симптоматике.
Измерение давления в легочной артерии дает важную информацию, поскольку установлена прямая зависимость между размерами эмболии и давлением в малом круге. Следует учитывать возможность хронической легочной гипертензии у больных с сопутствующими сердечно-легочными заболеваниями.
ЛЕЧЕНИЕ.
При лечении ТЭЛА с источником эмболии из систем НПВ и ВПВ на первый план выходят чисто хирургические вопросы, и предполагается решение следующих задач:
1. предотвращение дальнейшего роста тромба, а значит снижение риска развития рецидива ТЭЛА - с этой целью проводится
комплексная антитромботическая терапия (антикоагулянты, дезагреганты, реологически активные препараты и неспецифические активаторы фибринолиза (спазмолитики), по показаниям проводится посиндромная терапия.
2. ликвидация тромботических масс из просвета вен и легочных артерий с целью профилактики развития ПТБ, синдрома НПВ и хронической постэмболической легочной гипертензии - тромболитическая терапия (активаторы плазминогена) и тромбэктомия.
3. проведение хирургических вмешательств, направленных на профилактику возникновения рецидива ТЭЛА - перевязка и пликация вен, временная и постоянная имплантация кава- фильтров.
При лечении ТЭЛА с источником эмболии из правых отделов сердца на первое место выходят вопросы терапии основного заболевания, так как хирургические манипуляции, антитромботическая и тромболитическая терапии у данной категории больных или малоэффективны или противопоказаны.
V. Рекомендуемая литература
1. Савельев В.С. и соавт, Флебология, М., 2001 г.
2. Кузин М.И. Хирургические болезни, М., 2000 г.
3. Яблоков Е.Г. и соавт., Хроническая венозная недостаточность, М., 1999 г.
4. Савельев В.С., Кириенко А.И. Хирургические болезни. М., 2005 г.
5. Кафедральные лекции
VI. Ориентировочная основа действий при изучении темы.
1. Введение
Преподаватель характеризует значимость темы, знакомит студентов с главными задачами, планом практического занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний студентов.
3.Самостоятельная работа студентов с больными
Закрепление знаний по основам изучаемой темы.
Преподаватель разбирает сложные разделы темы с помощью опроса студентов, коррекции ответов с использованием таблиц, слайдов, набора учебных рентгенограмм, сонограмм
4. Клинический разбор тематических больных.
Студенты курируют больных с венозными тромбозами (собирают анамнез, проводят объективное исследо вание, ставят предварительный диагноз, намечают план лабораторного и инструментального обследования). Затем у постели больного в присутствии всей группы заслушивается краткий доклад. В учебной комнате, получив от преподавателя данные лабораторного, инструмен тального и рентгенологического обследования студенты ставят окон чательный диагноз и определяют необходимый план лечебных меропри ятий.
Во время самостоятельной курации больных студенты отрабаты вают практические навыки: пальпацию, проведение фу нкциональных проб и т.д.
5. Просмотр учебных наборов рентгенограмм, томограмм и сонограмм.
Студенты под руководством преподавателя приобретают навыки определения признаков острых венозных тромбозов на учебных наборах рентгенограмм, томограмм и сонограмм, изучают диагностические тесты для оценки состояния системы гомеостаза (время тромбообразования, толерантность крови к гепарину, концентрация гепарина, фибриногена, оценивается фибринолитическая активность крови, адгезивно-агрегационная актив ность тромбоцитов и т.д.).
6. Итоговый контроль знаний.
Решение проблемных или ситуационных задач.
7. Заключение.
VII. Задачи.
Задача № 1
У больного Т., 58 лет, заподозрен острый венозный тромбоз. Какие характерные сдвиги в системе гемостаза имеют место при остром венозном тромбозе? Какие лекарственные препараты применяются для коррекции данных сдвигов?
Задача № 2
У пациента А., 62 лет, поставлен диагноз - острый венозный тромбоз. Какие типичные клинические симптомы острого тромбоза глубоких вен голени можно выявить у данного больного? Какие физиотерапевтические процедуры могут быть назначены данному больному?
Задача № 3
У пациента В., 60 лет, имеют место следующие симптомы: распирающие боли в левой ноге; отек всей нижней конечности; цианоз кожных покровов, усиление венозного рисунка; болезненность при пальпации паховой области и зоны проекции сосудистого пучка на левом бедре. Ваш предварительный диагноз. Какие методы обследования могут подтвердить диагноз?
Задача № 4
У пациента К., 63 лет, поставлен диагноз: острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз. С какими заболеваниями необходимо производить дифференциальный диагноз? Расскажите о дополнительных методах исследования, проводящихся в процессе дифференциальной диагностики?
Задача № 5
Какими методами можно предотвратить эмболию легочной артерии у пациента Р., 49 лет, у которого при обследовании выявлен флотирующий тромбоз нижней полой вены?
Задача № 6
Вы по клиническим признакам заподозрили у больного П., 55 лет, острый тромбоз глубоких вен голени. С помощью, каких специальных методов исследования необходимо уточнять диагноз?
Задача № 7
У больного Л., 59 лет, необходимо проведение антитромботической терапии по поводу острого венозного тромбоза. Сформулируйте принципы Вашего лечения и основную цель антитромботической терапии, показания к ней.
Задача № 8
У больного З., 54 лет, при аутопсии выявлена массивная тромбоэмболия легочной артерии. Какая форма тромбоза является причиной массивной тромбоэмболии легочных артерий, и где чаще всего локализуются такие тромбы?
Ответы к задачам
Задача №1
Задача №2
Задача №3
Задача №4
Задача №5
Задача №6
Задача №7
Задача №8
VIII. Вопросы для самоконтроля
1.Клиническая классификация острых венозных тромбозов.
2.Этиология и патогенез острых венозных тромбозов.
3.Первичная локализация тромбообразования и пути его распространения.
4.Методы исследования системы гемостаза.
5.Методы топической диагностики острых венозных тромбозов (флебография, радиоиндикация, ультразвуковое исследование и т.д.).
6.Клинические проявления тромбоза глубоких вен голени, подвздошно-бедренного венозного тромбоза, тромбоза нижней полой вены.
7.Дифференциальный диагноз с острым лимфостазом, поверх ностным тромбофлебитом, сдавлением магистральных вен, отеками конечностей при сердечной недостаточности, травмами, синдромом длительного сдавления.
8.Принципы лечения эмбологенных и неэмбологеных тромбозов
9.Современные лекарственные средства, используемые при лечении острых венозных тромбозов.
10.Диагностика осложнений (венозная гангрена, тромбоэмбо лия легочных артерий, посттромботическая болезнь) и их лечение.