Будь умным!

У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

это наука изучающая - механизмы развития патологических процессов - строение органов и систем - биохи

Работа добавлена на сайт samzan.net: 2016-03-13

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 18.5.2024


V1: Общая патофизиология

V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.

I: 1

S: Патофизиология - это наука, изучающая

+: механизмы развития патологических процессов

-: строение органов и систем

-: биохимические процессы в организме

-: механизмы физиологических процессов

I: 2

S: Объектом изучения патофизиологии является

-: легкие

-: сердце

+: патологический процесс

-: гемодинамика

I: 3

S: Неадекватность раздражителя может быть обусловлена

+: качеством и количеством

-: длительностью воздействия

-: местом действия

-: возрастом больного

I: 4

S: Задачами патофизиологии являются изучение

-: генеалогии

+: патогенеза

-: демографии

-: морфологии

-: терапии

+: общих и местных закономерностей развития патологических процессов

I: 5

S: Методом патофизиологии является

-: электрофизиология

-: электронная микроскопия

+: экспериментальное моделирование патологических процессов

-: анкетирование

I: 6

S: Основное правило, соблюдение которого необходимо при моделировании патологического процесса

-: подбор места проведения эксперимента

+: учитывать сходство метаболизма экспериментального животного и человека

-: проведение эксперимента на одном виде животных

I: 7

S: Невозможно моделировать на животных

+: шизофрению  

-: сахарный диабет

-: гастрит

-: лучевую болезнь

I: 8

S: Определение, записанное в Уставе ВОЗ гласит: "Здоровье - это состояние..."

+: полного морального  и социального благополучия

-: полного материального благополучия

-: денег

-: работы

I: 9

S: Под патогенезом понимают ... развития заболеваний

+: механизмы

+: механизм

I: 10

S: К типовым патологическим процессам относятся

-: инфаркт миокарда

+: воспаление

+: лихорадка

-: пневмония

-: язвенная болезнь

-: гепатиты

I: 11

S: Под саногенезом понимают механизмы ...

+: выздоровления

I: 12

S: К первичным саногенетическим механизмам относятся

+: адаптационные механизмы

-: терминальные механизмы

-: экстремальные механизмы

-: противовоспалительные механизмы

I: 13

S: Ко вторичным саногенетическим механизмам относятся

-: адаптационные механизмы

+: компенсаторные механизмы

-: посттравматические механизмы

-: провоспалительные механизмы

I: 14

S: Адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы

+: приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя

-: препятствующие проникновению в организм патогенного агента

-: разрушающие или выводящие из организма патогенный агент

-: выполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом

I: 15

S: Первичные защитные саногенетические механизмы - это механизмы

-: способствующие проникновению в организм патогенного агента

+: выводящие патогенный агент из организма до того момента, как он вызовет патологический процесс

-: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса

-: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента

I: 16

S: Ко вторичным саногенетическим компенсаторным механизмам относятся механизмы

-: препятствующие проникновению в организм патогенного агента

-: разрушающие и выводящие из организма патогенный агент

+: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса

-: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента

I: 17

S: В течении болезни различают периоды

-: подострый

-: затяжной

-: острый

+: продромальный

+: разгара болезни

-: хронический

I: 18

S: Период предболезни характеризуется

+: перенапряжением саногенетических механизмов

-: накоплением возбудителя

-: появлением первых симптомов

-: включением вторичных саногенетических механизмов

I: 19

S: Латентный период болезни характеризуется

-: действием повреждающего фактора

+: истощением первичных саногенетических механизмов

-: включением вторичных саногенетических механизмов

+: появление первых симптомов

I: 20

S: Для продромального периода болезни характерно

-: появление специфических симптомов болезни

+: появление неспецифических симптомов болезни

-: образование рубцов

-: образование осложнений

I: 21

S: Характерными для периода разгара болезни являются

+: появление специфических симптомов

-: включение первичных саногенетических механизмов

+: включение вторичных саногенетических механизмов

-: выздоровление

-: переход в хроническую форму

-: появление неспецифических симптомов

I: 22

S: Период выздоровления характеризуется

-: преобладанием патогенетических механизмов

+: преобладанием саногенетических механизмов

-: сохранением специфических симптомов

+: нормализацией нарушенных функций

-: развитием осложнений

-: летальным исходом

I: 23

S: К внутренним условиям, способствующим развитию болезни относятся

+: наследственная предрасположенность

-: действие физических факторов

-: биологические факторы

-: молодой возраст

I: 24

S: К внутренним условиям, препятствующим развитию болезни относятся

+: наследственные факторы

-: диатезы

-: питание

-: режим труда

I: 25

S: К внешним условиям, способствующим развитию болезни относятся

-: рациональное питание

-: наследственные факторы

+: перенесенные заболевания

-: молодой возраст

I: 26

S: Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером

+: патологического состояния  

-: патологического процесса

-: патологической реакции

-: нозологической формы (болезни)

I: 27

S: Могут быть следующие исходы болезни

+: полное выздоровление

-: переход в подострую форму

+: переход в хроническую форму

-: переход в острую форму

-: переход в латентный период

-: переход в продромальный период

I: 28

S: К срочным (неустойчивым, "аварийным") защитно-компенсаторным механизмам относятся

+: рвота, кашель, чихание

-: уменьшение в крови уровня адреналина

-: брадикардия

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: увеличение в крови уровня инсулина

I: 29

S: К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относятся

-: рвота, кашель, чихание

+: включение резервных возможностей органов и систем

+: процессы нейтрализации ядов

-: компенсаторная гипертрофия

-: гипергликемия

-: тахикардия

V2: Патофизиология клетки. Повреждающее действие факторов внешней среды. Патология наследственности.

I: 30

S: К устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относятся

-: нейтрализация ядов

-: тахикардия

+: компенсаторная гипертрофия

-: тахипноэ

-: включение резервных возможностей органов и систем

+: иммунитет

I: 31

S: В основе липидных механизмов повреждения клетки лежат

-: усиление  анаболических процессов

+: перекисное окисление липидов (ПОЛ)

+: активация мембранных фосфолипаз

-: усиление синтеза нуклеотидов

-: увеличение синтеза АТФ

-: увеличение содержания антиоксидантов

I: 32

S: К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней относятся

-: питание

-: режим труда

+: наследственность

+: видовой иммунитет

-: естественно приобретенный иммунитет

-: иммунодефицит

I: 33

S: Инициаторами перекисного окисления липидов являются

+: супероксидный анион - радикал О2

+: гидроксильный радикал ОН

-: азот

-: водород Н

-: аммиак

-: гелий

I: 34

S: К эндогенным причинам болезней относятся

-: механические

-: биологические

+: возраст

-: химические

-: социальные

+: наследственность

I: 35

S: Гидролизирует мембранные фосфолипиды фермент

-: липопротеидлипаза

+: фосфолипаза А2-: фосфорилаза А

-: гексокиназа

I: 36

S: Механизмы, имеющие важное значение в патогенезе повреждения клетки

-: углеводные

+: электролитно-осмотические

-: первичные

-: вторичные

I: 37

S: К антиоксидантной  системе относятся

-: трансаминаза

+: супероксиддисмутаза (СОД)

-: гемсинтетаза

-: глютатионредуктаза

+: глютатионпероксидаза

-: витамин В1

I: 38

S: К антиоксидантной системе относится витамин

-: В12

+: Е

-: РР

-: В9

I: 39

S: Наследуются сцеплено с полом

-: синдром Шерешевского-Тернера

+: дальтонизм

-: хорея Гентингтона

+: гемофилия

-: альбинизм

-: фенилкенонурия

I: 40

S: Изменчивость может быть двух видов: фенотипическая и ...

+: генотипическая

I: 41

S: Генотипическая изменчивость бывает ... и соматическая

+: генеративная

I: 42

S: Генные мутации могут быть следующих типов: дупликация, инверсия, инсерция, трансверсия, ...

+: делеция

I: 43

S: Хромосомной болезнью является

-: cерповидно-клеточная анемия

-: микросфероцитарная анемия

-: талассемия

+: болезнь Дауна   

I: 44

S: По кодоминантному типу наследуется

-: фенилкетонурии

-: алкаптонурии

-: альбинизма

+: серповидно-клеточной анемии

I: 45

S: Бывают следующие типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рециссивный, промежуточный, смешанный, сцепленный с половой Х-хромосомой, голандрический, ...

+: митохондриальный

I: 46

S: Соответствие синтеза аномального белка с мутацией в хромосоме при болезни Альцгеймера

L1:  предшественник бэта-амилоида

R1:  в 21-ой паре хромосом

L2:  пресенилин 1

R2:  в 14-ой паре хромосом

R3:  в 1-ой паре хромосом

R4:  в 4-ой паре хромосом

R5:  в 13-ой паре хромосом

I: 47

S: Могут быть следующие типы врожденной патологии развития гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, ...

+: фетопатии

I: 48

S: Наследственные болезни - это

+: болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

-: болезни,  с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата

-: болезни, вызванные  внутриутробно у плода  болезнетворными факторами

-: болезни с наследственным предрасположением

I: 49

S: Хромосомной болезнью является

-: гемофилия

-: фенилкетонурия

-: дальтонизм

+: синдром Клайнфельтера

I: 50

S: Кариотип 47 XXY характерен для синдрома….

+: Клайнфельтера

I: 51

S: Кариотип 47 XXХ характерен для синдрома….

+: Х-трисомии

+: Х трисомии

I: 52

S: Соответствие кариотипа заболеванию

L1:  синдром Дауна

R1:  трисомия по 21 паре аутосом

L2:  синдром Патау

R2:  трисомия по 13 паре аутосом

R3:  ХО

R4:  трисомия по 18 паре аутосом

R5:  тетрасомия по 23 паре хромосом

I: 53

S: Соответствие кариотипа заболеванию

L1:  синдром Шерешевского-Тернера

R1:  Х0

L2:  синдром Клайнфельтера

R2:  ХХУ

R3:  трисомия по 21 паре аутосом

R4:  трисомия по 13 паре аутосом

R5:  трисомия по 18 паре аутосом

R6:  тетрасомия по 23 паре хромосом

I: 54

S: Классификации конституциональных типов  Черноруцкого соответствует

+: нормостеник

-: сангвиник

-: атлетический тип

-: сильный, уравновешенный, подвижный тип.

I: 55

S: Новорожденные легче переносят гипоксию чем взрослые. Это пример

-: биологической реактивности

-: видовой реактивности

+: возрастной реактивности

-: половой реактивности

I: 56

S: Передаются по аутосомно-рецессивному типу

-: синдактилия

-: полидактилия

+: альбинизм

+: фенилкетонурия

-: серповидно-клеточная анемия

-: хорея Гентингтона

I: 57

S: Классификации конституциональных типов  И.П.Павлова соответствует

-: холерик

-: флегматик

-: меланхолик

+: сильный, уравновешенный, подвижный

I: 58

S: Передаются по аутосомно-доминантному типу

+: хорея Гентингтона

-: гемофилия

+: полидактилия

-: болезнь Дауна

-: синдром Шерешевского-Тернера

-: синдром Эдвардса

I: 59

S: Автором классификации типов конституции "астеники, нормостеники, гиперстеники" является ...

+: Черноруцкий

I: 60

S: Какие болезни возникают в связи с анэуплоидиями

+: болезнь Дауна

-: фенилкетонурия

-: синдром "кошачьего крика"

+: синдром Клайнфельтера

-: синдром Луи-Барра

-: альбинизм

I: 61

S: Астеническая конституция предрасполагает к развитию

-: гипертонической болезни

-: ишемической болезни сердца

-: желчекаменной болезни

+: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

I: 62

S: Автором генетической теории старения является

-: Богомолец

-: Нагорный

-: Мечников

+: современные авторы

I: 63

S: Для гиперстеников характерно

-: низкий уровень холестерина в крови

-: пониженная всасывательная способность кишечника

-: пониженная функция надпочечников

+: более высокое артериальное давление

I: 64

S: Старение организма связывал с хронической эндогенной интоксикацией ...

+: Мечников

I: 65

S: Повреждение мембран лизосом приводит к

-: активации тканевого дыхания

+: повышению процессов гидролиза в клетке

-: активации синтеза белка

-: повышению мембранного потенциала

I: 66

S: Неспецифическими проявлениями, возникающими в организме при воздействии шума являются

-: тугоухость

+: головная боль

-: точечные кровоизлияния в барабанной перепонке

+: ослабление памяти

-: разрыв барабанной перепонки

-: воспаление среднего уха

I: 67

S: При декомпрессии возникают

+: десатурация

-: сатурация

+: газовая эмболия

-: воздушная эмболия

-: эмфизема легких

-: гиперестезия

I: 68

S: Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются

-: головной мозг (нервные клетки)

+: костный мозг

-: костная ткань

+: ростковый слой кожи и слизистых оболочек

-: миокард

-: нефроны

I: 69

S: Повреждающее действие ультразвука проявляется в

+: нарушении ламинарности кровотока в капиллярах

-: гемолизе лейкоцитов

-: дегрануляция эритроцитов

+: деструкции клеточных мембран

-: гипотермии тканей

-: гемодилюции

I: 70

S: При гипербарии возникают в организме

-: десатурация

+: сатурация

-: тахикардия

-: депрессия

I: 71

S: Главным  фактором развития высотной болезни является

-: повышенное барометрическое давление

+: пониженное парциальное давление кислорода в воздухе

-: ультрафиолетовое облучение

-: низкая температура

I: 72

S: Специфическими проявлениями, возникающими в организме при воздействии шума являются

+: тугоухость

-: головная боль

+: точечные кровоизлияния в барабанной перепонке

-: ослабление памяти

-: конъюнктивит

-: головокружение

I: 73

S: При гипербарии возникают следующие изменения в организме

+: баротравма

-: кесонная болезнь

-: гипокапния

-: гипоксия

I: 74

S: Укажите  механизмы повреждения клетки

-: повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

-: повышение активности ферментов системы репарации ДНК

+: усиление свободнорадикального окисления липидов   

+: выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму   

-: алкалоз

-: уменьшение процессов свободнорадикального окисления липидов

I: 75

S: Биологический эффект ультразвука обусловлен

-: электрическим действием

-: холодовым действием

+: физико-химическим действием

-: акустическим действием

I: 76

S: При гипербарии возникают следующие изменения в тканях

-: замедление окислительно-восстановительных процессов

+: усиление окислительно-восстановительных процессов

+: усиление перекисного процесса

-: газовый алкалоз

-: метаболический ацидоз

-: брадикардия

I: 77

S: При введении в организм вакцины возникает иммунитет

-: естественно-приобретенный пассивный

-: естественно-приобретенный активный

-: искусственно-приобретенный пассивный

+: искусственно-приобретенный активный

I: 78

S: При  введении в организм сыворотки возникает иммунитет

-: естественно-приобретенный  пассивный

-: естественно-приобретенный активный

+: искусственно-приобретенный пассивный

-: искусственно-приобретенный  активный

I: 79

S: После перенесенного заболевания возникает иммунитет

-: естественно-приобретенный пассивный

+: естественно-приобретенный активный

-: искусственно-приобретенный пассивный

-: искусственно-приобретенный  активный

I: 80

S: У новорожденного ребенка имеется иммунитет

+: естественно-приобретенный пассивный

-: искусственно-приобретенный активный

-: естественно-приобретенный активный

-: искусственно-приобретенный пассивный

I: 81

S: Для второй степени отморожения характерны

-: анестезия

-: некроз

+: пузыри

-: местное снижение температуры

I: 82

S:  Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на

-: рибосомы

-: саркоплазматический ретикулум

+: на ядро клетки при митозе

-: на комплекс Гольджи

I: 83

S: Типичную костномозговую форму лучевой болезни вызывает доза радиации равная

+: 1-10 Гр

-: 10-20 Гр

-: 20-80 Гр

-: 80-100 Гр

I: 84

S: Церебральную форму лучевой болезни вызывает доза радиации равная

-: 1-10 Гр

-: 10-20 Гр

-: 20-80 Гр

+: 80-100 Гр

I: 85

S: Кишечную форму лучевой болезни вызывает доза радиации равная

-: 1-10 Гр

+: 10-20 Гр

-: 20-80 Гр

-: 80-100 Гр

I: 86

S: Для третьей степени ожога характерны

-: эритема

-: образование пузырей

+: некроз мальпигиева слоя кожи

-: некроз кожи и глубжележащих тканей

I: 87

S: Характерным для первой фазы охлаждения являются

-: тризм

+: повышение теплопродукции

-: снижение теплопродукции

+: снижение теплоотдачи

-: повышение теплоотдачи

-: температура тела 37 градусов

I: 88

S: Для заключительной фазы замерзания характерны

+: мышечная контрактура

-: мышечная  дрожь

-: АД в норме

-: температура ниже 31 градуса

+: температура ниже 25 градусов

-: АД повышено

I: 89

S: Характерным для  ступорозной фазы замерзания являются

+: сонливость

-: повышенная возбудимость

-: мышечная дрожь

+: снижение АД

-: повышение АД

-: температура тела 31 градус

I: 90

S: Вторая степень ожога характеризуется

-: эритемой

+: образованием пузырей

-: некрозом мальпигиева слоя кожи

-: некрозом всех слоев кожи

V2: Расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции

I: 91

S: При ишемии имеет место

+: понижение внутрисосудистого давления

-: повышение внутрисосудистого давления

-: увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах

-: уменьшение плазматических капилляров

+: увеличение плазматических капилляров

-: увеличение линейной скорости кровотока

I: 92

S: При травматическом повреждении сосуда тромбоз начинается с

+: адгезии тромбоцитов к субэндотелию

-: локального ангиоспазма

-: агрегации тромбоцитов

-: активации свертывающей системы крови

I: 93

S: Адгезия тромбоцитов к субэндотелию включает

-: агрегацию тромбоцитов

+: активацию тромбоцитов с образованием псевдоподий

-: активацию эритроцитов

-: активацию лейкоцитов

I: 94

S: Для успешной "стыковки" тромбоцита с коллагеном необходимо участие

-: фактора Хагемана

-: фактора Розенталя

+: фактора Виллебранда

-: фибриногена

I: 95

S: Проагрегирующим действием на тромбоциты обладают

+: тромбоксан А2

-: простациклин

-: ацетилхолин

-: оксид азота

I: 96

S: При ишемии имеет место

-: увеличение количества тканевой жидкости

+: уменьшение количества тканевой жидкости

-: усиление лимфотока

+: уменьшение числа функционирующих капилляров

-: увеличение числа функционирующих капилляров

-: увеличение линейной скорости кровотока

I: 97

S: Для артериальной гиперемии характерно

+: увеличение объемной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции

-: уменьшение линейной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции

числа плазматических капилляров

-: увеличение числа плазматических капилляров

-: уменьшение числа функционирующих капилляров

I: 98

S: Для венозной гиперемии характерно

-: отсутствие отека

+: замедление кровотока

-: увеличение кровотока

-: усиление ортоградного кровотока

+: появление ретроградного тока крови

-: усиление лимфообразования

I: 99

S: При декомпрессии возникает

-: тромбоэмболия

-: воздушная эмболия

+: газовая эмболия

-: жировая эмболия

I: 100

S: Агрегация эритроцитов усиливается при

-: увеличении в плазме крови альбуминов

+: увеличении в плазме крови глобулинов

-: увеличении фибринолитической активности

+: уменьшении поверхностного заряда эритроцитов

-: увеличении поверхностного заряда эритроцитов

-: сохранении целостности сосудистой стенки

I: 101

S: Ключевыми механизмами тромбообразования в артериях являются

-: замедление кровотока

+: повреждение сосудистого эндотелия с локальным ангиоспазмом

-: активация фибринолитической системы

+: активация прокоагулянтной системы

-: активация антисвертывающей системы

-: увеличение содержания гепарина

I: 102

S: Причинами артериальной гиперемии могут быть

-: катехоламины

+: ацетилхолин-: АДГ

-: тромбоксан А2

+: гистамин

-: альдостерон

I: 103

S: По происхождению могут быть следующие виды артериальной гиперемии

+: при воспалении

+: нейротоническая

-: обтурационная

-: ишемическая

-: компрессионная

-: при гликогенозах

I: 104

S: Причинами венозной гиперемии могут быть

-: повышение тонуса симпатического нерва

+: тромбоз вен

-: тромбоз артерий

-: сдавление артерий

+: повышение давления в крупных венах

-: повышение тонуса парасимпатического нерва

I: 105

S: Ишемию могут вызвать

-: ацетилхолин

+: катехоламины

-: гистамин

-: лейкотриен В4

+: тромбоксан А2

-: простациклин

I: 106

S: Признаками артериальной гиперемии является

-: бледность органа или ткани

-: цианоз органа

+: повышение тургора ткани

-: снижение тургора ткани

+: повышение температуры ткани

-: выраженный отек органа

I: 107

S: Последствиями венозной гиперемии могут быть

-: гиперфункция органа

+: разрастание соединительной ткани

-: инфаркт органа

+: тромбоз

-: усиление объемной скорости кровотока

-: усиление лимфооттока

I: 108

S: Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии

-: повышение линейной скорости кровотока

+: снижение объемной скорости кровотока

+: уменьшение числа функционирующих капилляров

-: повышение артерио-венозной разницы давлений

-: повышение внутрисосудистого давления

I: 109

S: В зоне ишемии могут возникнуть

+: некроз

-: алкалоз

+: ацидоз

-: снижение содержания натрия в клетках

-: повышение содержания калия в клетках

-: усиление лимфооттока

I: 110

S: Органы и ткани, в которых имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали

-: подкожная клетчатка

+: сердце

-: брюшина

-: печень

+: головной мозг

-: желудок

I: 111

S: Факторы, способствующие стазу

-: дилятация артерий

-: уменьшение вязкости крови

+: непосредственное действие на ткани высокой и низкой температуры

-: артериальная гиперемия

I: 112

S: Причинами газовой эмболии могут быть

-: ранение крупных вен шеи

-: быстрое повышение барометрического давления

+: быстрое снижение барометрического давления

-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

+: быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией кислорода

I: 113

S: Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют

-: алкалоз в зоне ишемии

-: гипокалиемия в зоне ишемии

-: уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерий

+: увеличение градиента давление крови выше и ниже окклюзии артерий

I: 114

S: К интраваскулярным нарушениям микроциркуляции относятся

+: изменения суспензионной стабильности крови

+: гемоконцентрация

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: лимфатическая недостаточность

I: 115

S: Последствиями агрегации эритроцитов является

-: замедление СОЭ

+: повышение СОЭ

-: артериальная гиперемия

-: венозная гиперемия

I: 116

S: Кратковременное повышение проницаемости сосудов вызывает

+: гистамин

-: катехоламины

-: катионные белки

+: брадикинин

-: протеазы

-: фосфолипазы

I: 117

S: Усиление транссудации жидкости может быть при

+: увеличении гидростатического давления в сосуде

-: увеличении онкотического давления крови

-: уменьшении гидростатического давления крови

+: повышении сосудистой проницаемости

-: ангиосклерозе

-: отёке сосудистой стенки

I: 118

S: Ведущим звеном патогенеза  артериальной гиперемии является

-: затруднение оттока крови

+: расширение артериол и увеличение притока крови  

-: уменьшение притока крови

-: увеличение линейной скорости кровотока

I: 119

S: Для  артериальной гиперемии характерно

-: уменьшение площади поперечного сечения сосудов

-: уменьшение объемной скорости кровотока

+: артериализация венозной крови

-: разрастание соединительной ткани

I: 120

S: Признаками капиллярно-трофической недостаточности являются

+: гипоксия

-: алкалоз

-: лимфостаз

-: гипероксия

I: 121

S: Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена

+: увеличением содержания оксигемоглобина в крови  

-: уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

-: уменьшением объемной скорости кровотока

-: увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

I: 122

S: Венозная гиперемия – это

-: увеличение кровенаполнения  ткани  вследствие усиления притока крови

+: увеличение  кровенаполнения   ткани вследствие затруднения оттока крови

-: уменьшение кровенаполнения   ткани  вследствие уменьшения притока крови.

-: местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

V2: Воспаление

I: 123

S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется

-: гипоосмией

+: усилением обмена веществ

-: угнетением обмена веществ

-: алкалозом

I: 124

S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть

+: некробиоз

+: некроз

-: разрастание соединительной ткани

-: экссудация

-: апоптоз

-: разрастание грануляционной ткани

I: 125

S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ

+: ацидоз

+: усиление гликолиза

-: дыхательный коэффициент 1

-: увеличение дыхательного коэффициента

-: алкалоз

-: Н+-гипоиония

I: 126

S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть

+: набухание митохондрий

+: повреждение мембран лизосом

-: гиперонкия

-: гипоосмия

-: апоптоз

-: коагуляция

I: 127

S: В очаге альтерации нарастает содержание

-: витаминов

-: кислорода

+: кетоновых тел

-: микроэлементов

I: 128

S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются

+: Н+-гиперионией

-: Н+-гипоионией

-: К+-гипоионией

+: Na+-гиперонией

-: Са2+-гипоионией

-: Mg2+-гипоионией

I: 129

S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают

-: ц АМФ

+: ц ГМФ

-: кейлоны

-: лейкотриены

I: 130

S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся

-: гистамин

-: серотонин

+: брадикинин

-: простагландины

+: компоненты комплемента

-: лейкотриены

I: 131

S: Изменения углеводного обмена в очаге  воспаления  проявляются

+: активацией анаэробного гликолиза  

-: увеличением синтеза гликогена

-: увеличением синтеза кетоновых тел

-: активацией липолиза

I: 132

S: Брадикинин вызывает

+: падение артериального давления

-: сокращение гладкой мускулатуры

+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-: уменьшение боли

-: повышение артериального давления

I: 133

S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ….

+: альтерация

I: 134

S: Лейкотриены и простагландины являются производными

+: арахидоновой кислоты  

-: альфа-кетоглутаровой кислоты

-: щавелевой кислоты

-: пальмитиновой кислоты

I: 135

S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

-: действия медиаторов воспаления

-: физико-химических изменений в очаге воспаления

+: повреждающего действия флогогенного фактора   

-: нарушений микроциркуляции

 

I: 136

S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ….

+: медиаторами

+: медиаторами воспаления

 

I: 137

S: Активные метаболиты кислорода способствуют

+: перекисному окислению липидов

-: подавлению фагоцитоза

-: развитию алкалоза

-: усилению метаболических процессов

I: 138

S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов

+: замедление кровотока

-: ускорение кровотока

-: уменьшение вязкости крови

-: увеличение краевой плазматической зоны

+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

I: 139

S: К белкам адгезии относятся

+: селектин L

-: кинины

+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM

-: катепсины

-: хемоаттрактанты

-: опсонины

I: 140

S: При респираторном взрыве в фагоците происходят

-: усиление гликолиза

+: образование активных метаболитов кислорода

-: повышение энергообеспечения фагоцита

+: повышение микробицидных свойств фагоцита

-: повышение адгезивности фагоцита

-: снижение микробицидных свойств фагоцита

I: 141

S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются

+: компоненты комплемента

-: перекись водорода

+: эйкозаноиды

-: оксид азота

-: протоны Н+

-: Na+

I: 142

S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует

-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита

-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель

+: образование псевдоподий

-: респираторный взрыв

I: 143

S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние

+: повышение сосудистой проницаемости

-: повышение скорости кровотока

-: гипоксия

-: алкалоз

I: 144

S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется

-: большим содержанием нейтрофилов

+: большим содержанием лимфоцитов

-: незначительным содержанием лимфоцитов

+: незначительным содержанием нейтрофилов

-: незначительным содержанием моноцитов

-: большим содержанием эозинофилов

I: 145

S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие

-: нейтрофилы

-: тромбоциты

-: эритроциты

+: фибробласты

I: 146

S: Раневое очищение происходит путем

+: фагоцитоза

-: пиноцитоза

+: внеклеточной деградации поврежденной ткани

-: некроза

-: активации фосфолипазы А2

-: апоптоза

I: 147

S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются

+: макрофаги

-: нейтрофилы

-: тучные клетки

-: базофилы

I: 148

S: Процесс регенерации характеризуется

+: разрастанием соединительной ткани

-: тромбозом+: образованием грануляционной ткани

-: образованием экссудата

-: развитием некроза

-: апоптозом

I: 149

S: Последствиями активации комплемента являются

+: повышение проницаемости сосудов

+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

-: возбуждение болевых рецепторов

-: активация полиморфноядерных лейкоцитов

-: активация фактора Розенталя

-: активация эритроцитов

I: 150

S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются

-: интерферон

-: интерлейкин

-: гепарин

+: гистамин

+: серотонин

-: адреналин

I: 151

S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов

-: бессоница

+: лихорадка

+: лейкоцитоз

-: лейкопения

-: эритроцитоз

-: тромбоцитопения

I: 152

S: К антиоксидантам  относятся ферменты

-: фосфорилаза

+: каталаза

+: глутатионпероксидаза

-: глюкуронилтрансфераза

-: протеазы

-: фосфолипаза А2

I: 153

S: К белкам адгезии относятся селектины, ... , белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)

+: интегрины

I:154

S: Соответствие селектина и места его образования

L1:  L-селектин

R1:  лейкоциты

L2:  Е-селектин

R2:  клетки эндотелия

R3:  тельца Вейбела-Палада

R4:  эритроциты

R5:  тромбоциты

I: 155

S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ...

+: VСАМ-1

I: 156

S: Соответствие бактерицидных механизмов

L1:  зависящих от кислорода

R1:  супероксиданион

L2:  не зависящих от кислорода

R2:  лактоферин

R3:  трансферин

R4:  тромбоксан А2

I: 157

S: Экссудацией называется

-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+: выход  белоксодержащей  жидкой  части крови в воспаленную ткань  

-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-: скопление жидкости в полостях


I: 158

S: В патогенезе экссудации имеет значение

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: понижение кровяного давления

+: повышение осмотического и онкотического давления тканей   

-: повышение онкотического давления крови

V2: Патофизиология иммунной системы

I: 159

S: По происхождению ИДС бывают

+: первичные

-: обусловленные отсутствием мононуклеарных клеток

+: вторичные

-: обусловленные снижением мононуклеарных клеток

-: комбинированные

I: 160

S: ИДС по проявлению классифицируют на

-: В-зависимые

-: Т-зависимые

+: собственно ИДС

+: патологическую толерантность

-: физиологическую толерантность

-: индуцированную толерантность

I: 161

S: ИДС проявляются высокой склонностью к развитию

-: патологических переломов

+: инфекционных заболеваний

-: геморрагических диатезов

+: опухолей

-: ожирения

-: сахарного диабета

I: 162

S: Возникновение регуляторных ИДС связано с

+: уменьшением числа хелперов

-: увеличением числа хелперов

+: увеличением уровня глюкокортикоидов

-: уменьшением уровня глюкокортикоидов

-: лейкопенией

-: тромбоцитопенией

I: 163

S: По преимущественному повреждению клеток различных субсистем иммунокомпетентной системы ИДС классифицируют на В-зависимые, Т-зависимые, ... , комбинированные

+: А-зависимые

I: 164

S: Синдром ретикулярной дисгенезии характеризуется

+: уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток

-: гипоплазией тимуса

+: блоком созревания стволовых клеток в моноциты

-: абсолютным лимфоцитозом

-: относительным лимфоцитозом

-: тромбоцитозом

I: 165

S: К комбинированным формам ИДС относятся

-: синдром Ди Джорджи

-: синдром Брутона

+: синдром Луи-Барр

+: синдром Вискотта-Олдрича

-: болезнь Костмана

-: синдром «ленивых лейкоцитов»

I: 166

S: Дефицит IgA характеризуется

+: рецидивирующими бактериальными инфекциями ЛОР–органов, дыхательной системы

+: предрасположенностью к бронхиальной астме

-: самая редкая форма ИДС

-: вторичный ИДС

-: склонностью к патологическим переломам

-: склонностью к ожирению

 

I: 167

S: Для синдрома Луи-Барр характерно

-: тромбастения

+: телеангиоэктазия

+: астазия

-: астения

-: экзематозный дерматит

I: 168

S: Синдром Брутона характеризуется

+: дефектом созревания пре-В-лимфоцитов

-: генетически детерминированным нарушением способности Т-лимфоцитов отвечать на цитокины

-: нарушением синтеза Т-лимфоцитом цитокинов

-: недостаточностью системы комплемента

I: 169

S: Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности

-: CD8-рецептора

-: рецептора для ИЛ-2

+: CD4-рецептора

-: HLA-молекул

I: 170

S: Соответствие причин парциальных форм дисфункциональных расстройств фагоцитарной недостаточности

L1:  нарушение подвижности фагоцита

R1:  дефекты актина

L2:  нарушение переваривания

R2:  ферментопатии

R5:  лейкопении

R6:  алейкии

I: 171

S: Для синдрома Ди Джорджи характерно

+: нарушение клеточного звена иммунитета

-: нарушение гуморального звена иммунитета

+: гипо-, аплазия тимуса

-: дефицит В-лимфоцитов

-: поражение системы комплемента

-: развитие сахарного диабета

I: 172

S: Для болезни Вискотта-Олдрича характерно

+: снижение или отсутствие клеточного и гуморального иммунитета

-: снижение гуморального звена иммунитета

-: снижение клеточного звена иммунитета

-: тромбоцитоз

I: 173

S: Основной мишенью для ВИЧ являются

-: В-лимфоциты

-: Т-лимфоциты киллеры

+: Т-лимфоциты хелперы

-: нейтрофилы

I: 174

S: Швейцарская форма ИДС характеризуется

+: нарушением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

-: нарушением гуморального звена иммунитета

-: нарушением клеточного звена иммунитета

-:предрасположенность к аутоиммунным поражениям

I: 175

S: К Т-зависимым ИДС относятся

-: дефицит IgA

-: синдром Вискотта-Олдрича

+: синдром Незелофа

-:синдром Брутона

+: синдром Ди Джорджи

-: синдром Луи-Барр

I: 176

S: Для синдрома Вискотта-Олдрича характерно

+: сочетание иммунодефицита с тромбоцитопенией и эозинофилией

-: сочетание иммунодефицита с эритроцитозом

-: сочетание иммунодефицита с эритроцитопенией

-: избыток IgМ

I: 177

S: Сцепленно с полом наследуются ИДС

-: синдром Блума

+: синдром Брутона

-: синдром коротких карликов

-: синдром Ди Джорджи

I: 178

S: Соответствие дефицита компонентов комплемента (С) и клиническими проявлениями

L1:  дефицит С1

R1:  понижение бактерицидных свойств крови

L2:  дефицит С2

R2:  снижение бактерицидных свойств особенно к вирусным инфекциям

R3:  эритроцитопения

R4:  тромбоцитопения

R5:  стимуляция лейкопоэза

I: 179

S: Возбудителем СПИДа является ...

+: ВИЧ

I: 180

Q: Последовательность звеньев патогенеза СПИДа

1: внедрение вируса в организм

2: инкорпорация в геном клеток организма в форме провируса

3: стимуляция транскрипции РНК вируса

4: синтез белкового компонента вируса на основе РНК

5: интеграция белкового компонента вируса с его нуклеиновой кислотой

6: отторжение вирусной частицы от клетки

I: 181

S: Лизис клеток, пораженных ВИЧ связан с

+: разрушением мембран клеток при "отпочковывании" вируса от клетки с последующим лизисом

-: интоксикацией

-: образованием парных соединений

-: образованием антител к поврежденным клеткам

I: 182

S: При СПИДе отмечается

-: лимфоцитоз

+: лимфопения

-: увеличение продукции ИЛ-2 Т-хелперами

-: тромбоцитопения

I: 183

S: Виды иммунологической толерантности: физиологическая, патологическая, ...

+: индуцированная

I: 184

S: Основными механизмами патологической толерантности являются ... , повышение иммуносупрессии, выработка блокирующих антител

+: ИДС

I: 185

S: «Реакции трансплантат против хозяина» обеспечивается клетками трансплантата

-: стромальными

-: паренхиматозными клетками органа

+: клетками  иммунной системы

-: эпителиальной тканью

I: 186

S: При Рант-болезни отмечается

+: малый рост

-: гигантизм

+: некротические и дистрофические изменения в органах

-: тромбоцитоз

-: ожирение

-: сахарный диабет

I: 187

S: Для "гомологической болезни" характерна

-: малый рост

+: тромбоцитопения

-: эритроцитоз

-: лейкоцитоз

I: 188

S: При синдроме Ди Джорджи отмечается

-: гиперплазия тимуса

+: патология челюстно-лицевого скелета

-: отсутствие В-лимфоцитов

+: отсутствие Т-лимфоцитов

-: эритроцитоз

-: лейкоцитоз

V2: Аллергия

I: 189

S: Антигенными свойствами является

+: макромолекулярность

-: микромолекулярность

+: чужеродность белков

-: чужеродность углеводов

-: чужеродность жиров

I: 190

S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются

-: домашняя пыль

+: пыльца злаковых трав

-: постельные микроклещи

+: пыльца деревьев

-: споры грибков

-: пестициды

I: 191

S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

-: образование антител

-: плазматизация В-лимфоцитов

-: уничтожение антигена

+: повреждение собственных тканей организма  

I: 192

S: К экзогенным аллергенам относятся

-: хрусталик

+: пыльца

-: коллоид щитовидной железы

+: гельминты

-: ткань семенников

-: нервная ткань

I: 193

S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся

+: анафилактический шок

-: бактериальная аллергия

+: крапивница

-: контактный дерматит

-: реакция отторжения трансплантата

-: реакция туберкулинового типа

I: 194

S: К первичным аллергенам относятся

-: гаптены

+: хрусталик

-: бактерии

-: печень

+: коллоид щитовидной железы

-: миокард

I: 195

S: К атопическим реакциям относятся

-: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

-: иммунная гемолитическая анемия

+: отек Квинке

+: поллинозы

-: контактный дерматит

-: сывороточная болезнь

I: 196

S: Атопические реакции обусловлены антителами

-: преципитирующими

-: блокирующими

-:клеточными

+: реагинами

I: 197

S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся

-: сывороточная болезнь

-: поллинозы

+: реакция отторжения трансплантата

+: контактный дерматит

-: атопическая бронхиальная астма

-: отек Квинке

I: 198

S: К аллергическим реакциям I типа относятся

+: поллинозы

-: гломерулонефрит

+: анафилактический шок

-: феномен Артюса

-: сывороточная болезнь

-: контактный дерматит

I: 199

S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения

+:  сыворотки

-: лимфоцитов

-: эритроцитов

-: тромбоцитов

I: 200

S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

-: Ig М

I: 201

S: Реагины относятся к

-: Ig М

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

I: 202

S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются

-: гистамин

-: серотонин

-: МРС-А

+: система комплемента

-: лейкотриен В4

+: лизосомальные ферменты

I: 203

S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после

-: воздействия на иммунокомпетентные клетки

+: соединения с белками организма  

-: соединении с желчными кислотами

-: образования парных соединений с серной кислотой

I: 204

S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме

+: спазм гладкой мускулатуры бронхиол

-: снижение возбудимости дыхательного центра

+: отек слизистой оболочки дыхательных путей

-: разрушение сурфактанта

-: нарушение нервно-мышечной передачи

-: нарушение эфферентных путей

I: 205

S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются

-: фактор Лоуренса

-: -: МИФ-: ФНО

+: простагландины

+: система комплемента

I: 206

S: Стадия иммунных реакций характеризуется

+: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена

-: выделением медиаторов аллергии

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

I: 207

S: К аллергическим реакциям II типа относятся

-: феномен Артюса

+: нефротоксический гломерулонефрит

+: миастения Гравис

-: иммунокомплексный гломерулонефрит

-: крапивница

-: отек Квинке

I: 208

S: Циркулирующие антитела продуцируются

+: В-лимфоцитами

-: Т-лимфоцитами

-: моноцитами

-: эозинофилами

I: 209

S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать

-: введением сыворотки

-: введением В-лимфоцитов

+: введением Т-лимфоцитов

-: введением МИФ

I: 210

S: Патохимическая стадия характеризуется

+: выделением медиаторов

-: сенсибилизацией

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

I: 211

S: Для аллергических реакций I типа характерно образование

+: IgE  и IgG4

-: IgG1

-: IgМ

-: IgА

I: 212

S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют

+: Т2 хелперы

-: Т1 хелперы

-: эозинофилы

-: базофилы

I: 213

S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает

+: сужение бронхов

-: расширение коронарных сосудов

-: расширение бронхов

-: тахикардию

I: 214

S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют

-: В-лимфоциты

-: эозинофилы

-: тромбоциты

+: Т-лимфоциты

I: 215

S: Производными арахидоновой кислоты являются

-: протеогликаны

+: лейкотриены

-: калликреин

+: простагландины

-: серотонин

-: гистамин

I: 216

S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается  после попадания аллергена

+: через 24-72 часа

-: через 3 часа

-: через 10-15 минут

-: через 30-40 минут

I: 217

S: К аллергическим реакциям III типа относятся

+: феномен Артюса

- :гемолитическая анемия

+: сывороточная болезнь

-: крапивница

-: отек Квинке

-: поллинозы

I: 218

S: МРС-А вызывает

-: вазодилатацию

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей

-: тахикардию

V2: Гипертермия, лихорадка

I: 219

S: По степени подъема температуры лихорадка может быть

-: постоянная

+: субфебрильная

-: гектическая

+: умеренная

-: атипическая

-: возвратная

I: 220

S: К неинфекционной лихорадке относится

-: бактериальная

+: гормональная

+: эмоциональная

-: вирусная

-: инфекционная

-: грибковая

I: 221

S: Наибольшим пирогенным действием обладают

-: фосфолипиды

+: липополисахариды

-: полипептиды

-: триглицериды

I: 222

S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке

-: послабляющей

-: перемежающей

+: гектической

-: возвратной

I: 223

S: При лихорадке повышается содержание гормонов

+: АКТГ

+: ТТГ

-: СТГ

-: кальцитонина

-: эстрогенов

-: тестостерона

I: 224

S: Медиатором зоны "термостата" является

-: ацетилхолин

+: норадреналин

-: ГАМК

-: простагландин А

I: 225

S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки

-: атипической

-: перемежающейся

+: постоянной

-: послабляющей

I: 226

S: Стадия подъема температуры обусловлена

+: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: повышением гликолиза

-: повышением фосфорилирования

+: сократительным термогенезом

-: повышением теплоотдачи

-: снижением окислительно-восстановительных процессов

I: 227

S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают

-: мукополисахариды

-: чужеродный белок

+: липополисахариды

-: фосфолипиды

I: 228

S: Стадия повышения температуры характеризуется

+: повышением теплопродукции

-: повышением теплоотдачи

-: снижением теплопродукции

+: снижением теплоотдачи

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

-: снижением теплопродукции и теплоотдачи

I: 229

S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются

-: тромбоциты

+: нейтрофилы

-: лимфоциты

-: эритроциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

I: 230

S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы

+: озноб и бледность кожных покровов

-: чувство жара

-: гиперемия кожных покровов

+ мышечная дрожь

-: атония мышц

-: снижение АД

I: 231

S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны

-: брадикардия

+: тахикардия

+: спазм периферических сосудов кожи

-: децентрализация кровообращения

-: ОЦК не изменен

-: расширение периферических сосудов

I: 232

S: Стадия "стояния температуры" обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

+: повышением несократительного термогенеза

+: повышением теплоотдачи

-: снижением теплоотдачи

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

-: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

I: 233

S: Вторая стадия лихорадки характеризуется

-: появлением озноба

-: бледностью кожных покровов

+: гиперемией кожных покровов

+: чувством температурного комфорта

-: повышением АД

-: брадикардией

I: 234

S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы

+: гипосаливация

-: гиперсаливация

+: анорексия

-: полифагия

-: диарея

-: гиперхлоргидрия

I: 235

S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть

+: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

+: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки

-: диурез без изменений

I: 236

S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть

-: метеоризм

+: бред

-: тахипноэ

+: судороги

-: гипокинезии

-: нистагм

I: 237

S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в

-: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока

+: гипосекреции желудочного и панкреатического сока

+: угнетение моторики желудка и кишечника

-: усилений моторики желудка и кишечника

-: диарее

-: гиперсаливации

I: 238

S: 3-я стадия лихорадки обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

-: повышением несократительного термогенеза

+: снижением термогенеза

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

+: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

I: 239

S: Действие PgE1 PgE2 на центр терморегуляции заключается в

+:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

-: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

+: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: синтезе простациклина

-: синтез лейкотриенов

I: 240

S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в

+: усилении синтеза антител

-: угнетении фагоцитоза

+: стимуляции фагоцитоза

-: угнетении синтеза антител

-: активации системы комплемента

-: лейкопении

I: 241

S: Повреждающее действие лихорадки заключается в

+: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией

-: тахипноэ

-: микробоцидном действии

+: нарушении пищеварения

-: усилении синтеза антител

-: стимуляции фагоцитоза

I: 242

S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть

+: повышение глюконеогенеза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: развитие гликогенозов

I: 243

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть

-: угнетение липолиза в жировых депо

+: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия

+: кетонемия

-: гиперпротеинемия

-: усиление синтеза липидов

-: ожирение

I: 244

S: Причинами развития гипертермии организма могут быть

+: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции

+: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче

-: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче

-: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции

-: действие инфекционных пирогенов

-: действие эндогенных пирогенов

I: 245

S:  При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции

+: тахипноэ

-: брадипноэ

+: расширение периферических сосудов кожи

-: централизация кровообращения

-: спазм периферических сосудов кожи

-: бронхоспазм

I: 246

S: Экзогенное перегревание может быть при

+: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде

+: высокой влажности воздуха

-: высокой скорости ветра

-: низкой влажности воздуха

-: низкой температуре окружающей среды

-: пониженном барометрическом давлении

I: 247

S: Последствиями гипертермии в организме могут быть

-: активация ферментов

+: ацидоз

-: алкалоз

-: снижение гематокрита

I: 248

S: Особенностью терморегуляции детского возраста является

-: недостаточность теплопродукции

+: повышение теплопродукции

-: повышение теплоотдачи

+: недостаточность механизмов теплоотдачи

-: хорошо развитые механизмы  терморегуляции

-: отсутствие бурового жира

V2: Патофизиология белкового обмена

I: 249

S: Нарушение гидролиза белка в ЖКТ может быть при

+: ахлоргидрии и ахилии

-: ахолии

-: холецистите

+: панкреатите

-: гепатите

-: желчно-каменной болезни

I: 250

S: Анаболическое действие на белковый обмен оказывают

-: глюкокортикоиды

+: инсулин

-: глюкагон

+: СТГ

-: Т3, Т4

-: катехоламины

I: 251

S: Нарушением белкового состава крови может быть

+: гиперпротеинемия

-: протеинурия

+: гипопротеинемия

-: альбуминурия-: гиперсидеринемия

-: гиперлипидемия

I: 252

S: Дезаминирование аминокислот нарушается при

+: гепатозах

+: гипоксии

-: гипероксии

-: авитаминозе Д

-: авитаминозе Е

-: авитаминозе К

I: 253

S: Гипопротеинемия сопровождается

+: понижением онкотического давления крови

-: снижением в крови свободной фракции гормонов

-: гиперкоагуляцией крови   

-: снижением скорости клубочковой фильтрации.

I: 254

S: Дезаминирование аминокислот может нарушаться при отсутствии фермента ...

+: аминооксидазы

I: 255

S: В гидролизе белка в ЖКТ принимают участие

-: амилаза

+: пепсин

-: липаза

+: трипсин и химотрипсин

-: интерлейкины

-: серотонин

I: 256

S: Следствием гипопротеинемии может быть

-: гиперволемия

-: нормоволемия

-: дегидратация ткани

+: отек

I: 257

S: Переаминирование аминокислот катализируется ферментом ...

+: аминотрансферазы

I: 258

S: При отсутствии фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты развивается ...

+: алкаптонурия

I: 259

S: К протеолитическим ферментам панкреатического сока относятся

-: пепсин

-: мальтаза

+: трипсин

+: химотрипсин

-: амилаза

-: лактаза

I: 260

S: Причиной нарушения синтеза белка может быть

-: избыточное поступление белка с пищей

+: недостаточное поступление белка с пищей

+: нарушение гидролиза и всасывания белка в ЖКТ

-: избыток АТФ

-: дефицит тироксина

-: избыток окситоцина

I: 261

S: Причинами нарушения синтеза мочевины могут быть

+: нарушение орнитинового цикла

-: панкреатит

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

-: гипероксия

I: 262

S: Причиной гиперурикемии может быть

-: дефицит пуринов

+: избыточное поступление пуринов

-: дефицит молибдена

-: дефицит ксантиноксидазы

I: 263

S: При отсутствии фермента тирозиназы развивается

+: альбинизм

-: фенилкетонурия

-: гипотиреоз

-: тирозиноз

I: 264

S: Гиперпротеинемия наблюдается при следующих состояниях

-: голодании

+: сгущении крови

+: усилении синтеза антител

-: заболевании печени

-: нарушении всасывания белков

-: нарушении гидролиза белков

I: 265

S: К пептидазам панкреатического сока относятся

-: пепсин

-: энтерокиназа

+: аминопептидаза

+: карбоксипептидаза

-: липаза

-: амилаза

I: 266

S: Активатором пепсиногена является

+: НCl

-: Н2SО4

-: фосфорная кислота

-: бикарбонаты

I: 267

S: Переаминирование аминокислот может нарушаться при

+: гепатите

- :гастрите

+: авитаминозе В6

-: авитаминозе В1

-: авитаминозе В12

-: авитаминозе В9

I: 268

S: При отсутствии фермента фенилаланингидроксилазы развивается

-: альбинизм

-: цистинурия

-: алкаптонурия

+: фенилкетонурия

+: фенилпировиноградная олигофрения

-: тирозиноз

I: 269

S: Наиболее выраженные нарушения синтеза ДНК развиваются при дефиците

+: витамина В12

-: витамина Д

-: витамина Е

+: фолиевой кислоты

-: витамина К

-: витамина С

 

I: 270

S: Тирозиноз развивается при отсутствии фермента

-: фенилаланингидроксилазы

-: оксидазы гомогентизиновой кислоты

-: тирозиназы

+: оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты

I: 271

S: Причиной гипопротеинемии может быть

-: положительный азотистый баланс

+: гепатит

+: протеинурия

-: цилиндрурия

-: гиперлипидемия

-: панкреатит

I: 272

S: Проявлениями недостаточности дезаминирования аминокислот могут быть

+: гипераминацидемия

-: гипоаминацидемия

+: аминацидурия

-: гипертермия-: увеличение NH3 в крови

-: гипопротеинемия

I: 273

S: Снижение синтеза белка может быть при

-: инсуломе

+: недостаточности инсулина

+: недостаточности СТГ

-: избытке СТГ

-: гипокортицизме

-: избытке эстрогенов

I: 274

S: Развитие альбинизма связано с отсутствием фермента ...

+: тир*з*наз*

I: 275

S: Нарушение переаминирования может возникнуть при

+: дефиците витамина В6

-: дефиците витамина В1

-: дефиците витамина В12

-: дефиците витамина В9

I: 276

S: Катаболическое действие на белковый обмен оказывают

-: инсулин

-: СТГ

+: ТТГ, Т3, Т4

+: адреналин

-: андрогены

-: эстрогены

I: 277

S: Проявлениями подагры могут быть

+: отложение солей мочевой кислоты в суставах и хрящах

+: артрит

-: гепатит

-: панкреатит

-: миокардит

-: гипотиреоз

I: 278

S: ГАМК образуется при декарбоксилировании

-: фенилаланина

+: глютаминовой кислоты

-: аспарагиновой кислоты

-: альфа-кетоглугаровои кислоты

V2: Патофизиология углеводного обмена

I: 279

S: В гидролизе углеводов принимают участие ферменты

+: амилаза

+: лактаза

-: лактоферин

-: пепсин

-: галактоза

-: трипсин

I: 280

S: Нарушение всасывания углеводов может быть при

+: энтерите

-: колите

+: диарее

-: запорах

-: кишечной непроходимости

-: гастрите

I: 281

S: К инсулинзависимым тканям относятся

+: мышечная и жировая ткани

-: эпителиальная ткань

+: печень

-: нервная ткань

-: хрусталик

I: 282

S: Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

+: развитием трофических язв

+: снижением выработки антител

-: увеличением выработки антител

-: гиперхолестеринемией

-: дислипидемией

-: гиперпротеинемией

I: 283

S: Причиной развития сахарного диабета при гигантизме может быть

-: повышение АКТГ

+: повышение СТГ

-: снижение СТГ

-: повышение ТТГ

I: 284

S: Проявлениями нарушений водного обмена при сахарном диабете могут быть

+: полиурия и полидипсия

-: полифагия

+: дегидратация тканей

-: гиперосмия

-: отек

-: лимфостаз

I: 285

S: Механизм гипергликемического действия адреналина

-: усиление гликолиза

+: усиление гликогенолиза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

I: 286

S: Гликогенозы характеризуются нарушением

-: глюконеогенеза

-: гликолиза

+: гликогенолиза

-: синтеза АТФ

I: 287

S: Механизм гипергликемического действия глюкокортикоидов

-: снижение глюконеогенеза

+: усиление глюконеогенеза

-: повышение потребления кислорода

+: снижение потребления глюкозы тканями

-: усиление гликолиза

-: усиленный синтез гликогена

I: 288

S: Причиной гипергликемии может быть

-: избыток инсулина

+: избыток глюкокортикоидов

-: дефицит СТГ

+: дефицит инсулина

-: дефицит адреналина

-: дефицит тироксина

I: 289

S: При инсулиновой недостаточности имеет место

-: повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

+: снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

-: активация цикла Кребса

-: угнетение глюконеогенеза

I: 290

S: Для мышечных форм гликогенозов  характерны

+: боли в мышцах

+: судороги

-: желтуха

- цирроз печени

-: гипогликемия

-: панкреатит

I: 291

S: Гипогликемия может быть при

-: абсолютной инсулиновой недостаточности

-: относительной инсулиновой недостаточности

+: инсуломе

-: неполном голодании

I: 292

S: Для печеночной формы гликогеноза характерно

-: гипергликемия

+: гипогликемия

+: гепатомегалия

-: гиполипидемия

-: гиперпротеинемия

-: алкалоз

I: 293

S: Следствием гипергликемии может быть

+: гиперосмия

-: гиперонкия

-: гиповолемия

+: глюкозурия

-: полиурия

-: гипоосмия

I: 294

S: Причинами нарушения промежуточного обмена углеводов являются

+: гипоксия

-: алкалоз

-: тромбоцитопения

-: лейкоцитоз

I: 295

S: Нарушениями белкового обмена при инсулиновой недостаточности могут быть

+: увеличение остаточного азота крови и мочи

-: уменьшение остаточного азота крови и мочи

-: положительный азотистый баланс

-: уменьшение проницаемости клеточные мембран для глюкозы

+: усиление распада аминокислот

-: усиление синтеза белков

I: 296

S: Причинами патологической гипогликемии являются

-: усиленное всасывание глюкозы

+: глюкозурия

-: усиление глюконеогенеза

+: торможение глюконеогенеза

-: избыток глюкокортикоидов

-: избыток тироксина

I: 297

S: Нарушениями жирового обмена при инсулиновой недостаточности могут быть

+: усиление липолиза

-: усиление липогенеза

-: ожирение

+: гиперхолестеринемия

-: гипопротеинемия

-: усиленное поступление СЖК в ткани

I: 298

S: Снижение синтеза гликогена возникает при

+: гипоксии

-: гипероксии

-: панкреатите

-: диарее

I: 299

S: С нарушением белкового обмена связано появление при сахарном диабете симптомов

-: полиурии

-: полидипсии

+: полифагии

+: пиодермии

-: глюкозурии

-: гиперлипидемии

I: 300

S: Нарушение межуточного обмена углеводов проявляется

-: накоплением бикарбонатов

+: накоплением пировиноградной и молочной кислот

-: гликогенозами

-: гипогликемией

I: 301

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут быть

+: кетонемия и кетонурия

-: гиперосмолярная кома

-: гиперволемия

+: жировая дистрофия печени

-: гипопротеинемия

-: гиповолемия

I: 302

S: Причинами нарушения межуточного обмена углеводов могут быть

+: гипоксия

-: авитаминоз В6

-: авитаминоз В9

+: гепатит

-: гастрит

-: панкреатит

I: 303

S: Гипогликемия развивается при

-: дефиците инсулина

+: передозировке инсулина при лечении диабета

-: гипертириозе

-: гиперкортицизме

I: 304

S: Проявлениями нарушений межуточного обмена углеводов могут быть

-: гипергликемия

+: гиперлактатемия

-: кетонемия

-: кетацидоз

+: лактацидоз

-: гипопротеинемия

I: 305

S: Симптомами гипогликемии могут быть

-: брадикардия

+: мышечная дрожь

-: брадипноэ

+: чувство голода, слабость

-: полидипсия

-: лейкоцитоз

I: 306

S: Для стероидного диабета характерно

-: исхудание

+: гипергликемия

-: обеднение печени гликогеном

-: угнетение глюконеогенеза

+: усиление глюконеогенеза

-: гипогликемия

I: 307

S: Осложнениями диабета могут быть

-: гипергликемия

+: макроангиопатии

+: диабетическая кома

-: гипогликемия

-: алкалоз

-: тахипноэ

I: 308

S: Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+: повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)

-: опухолевого поражения поджелудочной железы

-: перенесенного панкреатита

-: выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

V2: Патофизиология обмена витаминов

I: 309

S: Возникновение болезни бери-бери связано с авитаминозом ...

+: В1

I: 310

S: При авитаминозе С у детей наблюдается

+: неправильное формирование скелета

-: искривление ног

+: кровоизлияние в суставы

-: остеомаляция

-: гиперкальциемия

I: 311

S: К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится

-: кальциноз

-: остеомаляция

-: гемералопия

+: полиневриты

I: 312

S: При авитаминозе Д имеет место

+: уменьшение всасывания Са2+ в кишечнике

+: снижение всасывания Р в кишечнике

- повышение всасывания Р в кишечнике

-: повышение всасывания Са2+ в кишечнике

-: повышение всасывания Са2+ в почечных канальцах

-: повышение всасывания Na+ в кишечнике

I: 313

S: При авитаминозе Р имеет место

+: повышение проницаемости сосудов

-: повышение прочности сосудов

+: повышение ломкости сосудов

-: тромбозы

- лейкоцитозы

-: анемии

I: 314

S: Симптомами авитаминоза В2 могут быть

+: глоссит

+: ангулит

-: рахит

-: мышечная контрактура

-: гемеролапия

-: гиперкератоз

I: 315

S: Авитаминоз С характеризуется

-: повышением эластичности сосудов

+: повышением проницаемости сосудов

-: снижением проницаемости сосудов

-: снижением хрупкости сосудов

+: повышением хрупкости сосудов

-: тромбозом

I: 316

S: Для авитаминоза В2 характерны симптомы

+: ангулярный стоматит

-: кератомаляция

-: анорексия

-: диарея

I: 317

S: При авитаминозе РР развивается болезнь ...

+: пеллагра

I: 318

S: Витамин Е обладает

-: антикоагулянтной активностью

+: антистерильным действием

-: антидерматитным действием

+: антиоксидантной активностью

-: антигеморрагическим действием

-: фибринолитической активностью

I: 319

S: Инсулиновая недостаточность развивается при авитаминозе ...

+: В6

I: 320

S: Для болезни Бери-Бери характерны симптомы

-: кровоточивость

-: диарея

+: полиневриты

-: деменция

+: парезы, параличи

- контрактура конечностей

I: 321

S: При авитаминозе В1 возникает

-: алкалоз

+: ацидоз

-: повышение образования Ац-КоА

+: снижение образования энергии

-: повышение образования энергии

-: алкалоз

I: 322

S: Авитаминоз В1 характеризуется снижением синтеза

-: адреналина

+: ацетилхолина

-: тиреоидных гормонов

+: белков и нуклеиновых кислот

-: липидов

-: гликогена

I: 323

S: При авитаминозе РР развивается ... , диарея, деменция

+: дерматит

I: 324

S: При авитаминозе Р может быть

+: повышение проницаемости сосудов

-: диарея

+: кровоточивость

-: дерматит

-: алкалоз

-: кома

I: 325

S: При авитаминозе В2 могут быть

+: трофические язвы

-: остеомиелит

- судороги

+: мышечная слабость

-: невриты

-: неврозы

I: 326

S: Авитаминоз биотина проявляется

+: себорейным дерматитом

+: поражением ногтей

-: невритами

-: гиперкинезами

-: лейкоцитозом

-: тромбозом

I: 327

S: При авитаминозе К нарушается синтез

-: Ф I

+: Ф II

-: Ф III

-: Ф IV

+: Ф VII

-: Ф VIII

I: 328

S: Симптомами цинги могут быть

-: повышение АД

+: снижение АД

-: гипергликемия

+: гипогликемия

-: гиперлипидемия

-: гипопротеинемия

I: 329

S: Авитаминоз Д характеризуется появлением

-: ксерофтальмии

-: кератомаляции

+: остеопороза

-: остеосклероза

+: рахита

-: гиперкератоза

I: 330

S: При авитаминозе В6 нарушается

+: переаминирование

-: синтез гликогена

-: липогенез

-: синтез белков

I: 331

S: Авитаминоз А характеризуется

+: помутнением роговицы

+: повышенной чувствительностью к инфекции

-: повышением чувствительности роговицы

-: остеомаляцией

-: геморрагией

-: тромбозом

I: 332

S: Авитаминоз В6 характеризуется

-: угнетением нервной системы

+: появлением судорог

-: появлением парезов, параличей

+: появлением дерматита

-: повышением образования ГАМК

-: развитием комы

I: 333

S: При авитаминозе В12 развивается

+: мегалобластическая анемия  

-: гемолитическая анемия

-: лейкоцитоз

+ лейкопения

-: тромбоцитоз

-: эритроцитоз

I: 334

S: При авитаминозе Д может быть

-: гиперкальциемия

+: гипокальциемия

+: гипофосфатемия

-: гиперфосфатемия

-: гемералопия

-: ксерофтальмия

I: 335

S: При авитаминозе В4 (холин) имеет место

-: нарушение синтеза катехоламинов

+: нарушение синтеза ацетилхолина

-: нарушение синтеза протромбина

-: нарушение синтеза адреналина

I: 336

S: Витамин В2 входит в состав

-: НАДФ

-: НАДФ-Н2

+: ФАД

-: фосфорилазы

I: 337

S: При авитаминозе С отмечается

-: дегидратация тканей

-: повышение АД

+: расшатывание и выпадение зубов

+: повышение восприимчивости к инфекциям

-: повышение иммунитета

-: активация гемопоэза

I: 338

S: При авитаминозе С развивается заболевание

-: Бери-Бери

-: пеллагра

-: подагра

+: скорбут

-: рахит

+: цинга

V2: Патофизиология жирового обмена

I: 339

S: Причинами нарушения гидролиза жира в ЖКТ могут быть

-: ахилия

-: ахлоргидрия

+: ахолия

+: отсутствие панкреатической липазы

-: отсутствие энтерокиназы

-: отсутствие амилазы

I: 340

S: Ингибиторами липопротеидлипазы могут быть

-: гепарин

+: желчные кислоты

-: жирные кислоты

-: фосфолипиды

I: 341

S: Причиной жирового гепатоза может быть

+: усиленный печеночный липогенез

-: усиление окисления жирных кислот

-: снижение липолиза жировой ткани

-: повышение лецитина

I: 342

S: Транспортная гиперлипидемия может быть при

-: полифагии

+: голодании

-: повышении инсулина

-: гипергликемии

+: обеднении печени гликогеном

-: гликогенозе

I: 343

S: Причиной развития эссенциальной гиперлипемии может быть

-: отсутствие рецепторов на клеточной мембране к ЛПНП

+: низкая активность ЛПЛ

-: отсутствие кислой липазы лизосом

-: отсутствие панкреатической липазы

I: 344

S: Причинами нарушения всасывания жира могут быть

-: колит

-: гастрит

+: энтерит

+: атрофия слизистой кишечника-: запоры

-: отравление флоридзином

I: 345

S: Усиление липолиза в тканях может быть при

+: повышении в крови содержания АКТГ

-: уменьшении в крови содержания АКТГ

-: уменьшении в крови содержания адреналина

+: увеличении в крови содержания адреналина

-: увеличении в крови содержания АДГ

-: уменьшении в крови содержания АДГ

I: 346

S: Развитию атеросклероза способствует

-: недостаток протромбина

+: снижение активности липоротеидлипазы

-: снижение активности фосфолипазы

-: избыток рецепторов к ЛПНП

I: 347

S: Дислипопротеинемии возникают при

+: сахарном диабете

-: гипертиреозе

-: аллергии

I: 348

S: Нарушение гидролиза жира в ЖКТ может быть при отсутствии фермента ...

+: липазы

I: 349

S: Причинами ретенционной гиперлипидемии могут быть

-: избыток липокаина

-: избыток гепарина

-: высокая активность ЛПЛ

+: низкая активность ЛПЛ

I: 350

S: Ожирение возникает при повышенной продукции

+: кортизола

-: тиреотропного гормона

-: соматотропного гормона

-: тироксина

I: 351

S: Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

-: гипотиреозе

-: гиперинсулинизме

+: привычном переедании

-: гиперкортицизме

I: 352

S: Следствием ахолии могут быть

-: ускоренная перистальтика ЖКТ

+: замедленная перистальтика ЖКТ

-: диарея

+: запоры

-: кишечная непроходимость

I: 353

S: Алиментарная гиперлипемия может иметь место при+: полифагии

-: анорексии

-: увеличении катехоламинов

-: увеличении тироксина

I: 354

S: Антиатерогенными свойствами обладают

-: липопротеиды низкой плотности

-: липопротеиды очень низкой плотности

-: липопротеиды промежуточной плотности

+: липопротеиды высокой плотности

I: 355

S: Причинами стеатореи могут быть

+: нарушение гидролиза жира в ЖКТ

-: авитаминоз К

-: запоры

- ахилия

+: ахолия

-: авитаминоз С

I: 356

S: Причинами развития транспортной гиперлипемии могут быть

-: полифагия

-: низкая активность ЛПЛ

+: увеличение тироксина

+: увеличение адреналина

-: эмфизема легких

-: инсулома

I: 357

S: Наиболее атерогенными липопротеидами являются ……

+: ЛПНП, ЛПОНП

I:358

S: При ожирении могут быть

-: геморрагии

+ тромбозы

-: снижение АД

+: повышение АД

-: снижение АД

-: брадикардия

I: 359

S: Факторами, способствующими развитию атеросклероза являются

+: гиперхолестеринемия

-: гипохолестеринемия

-: гипопротеинемия

-: гипогликемия

I: 360

S: Атерогенными липидами являются

-: липопротеиды высокой плотности

+: холестерин

+: ЛПОНП (очень низкой плотности)

-: фосфолипиды

-: хиломикроны

-: свободные жирные кислоты

I: 361

S: Проявлениями семейной гиперхолестеринемии могут быть

-: гепатомегалия

+: ксантоматоз

-: спленомегалия

+: развитие ИБС в молодом возрасте

-: развитие ИБС в пожилом возрасте

-: развитие инсульта в пожилом возрасте

-: развитие инфаркта миокарда в пожилом возрасте

I: 362

S: Нарушения межуточного обмена жира могут проявляться

-: гиперлактатемией

-: гиперпируватемией

+: кетонемией

-: аммониурией

+: кетонурией

-: цитрулинурией

I: 363

S: Ожирение возникает при повышенной продукции

+: инсулина

-: тиреотропного гормона

-: соматотропного гормона

-: андрогенов

I: 364

S: Антиатерогенными липидами являются ...

+: ЛПВП

I: 365

S: Кетоновые тела образуются

-: в кишечнике

+: в печени

-: в половых железах

-: в почках

I: 366

S: Следствием стеатореи могут быть

-: авитаминоз С

+: авитаминоз А, К

-: авитаминоз РР

-: авитаминоз В1

+: авитаминоз Е, Д

-: авитаминоз В6

-: авитаминоз В12

I: 367

S: Нарушение всасывания жира может быть при

+: нарушении гидролиза

-: гиперхлоргидрии

+: отсутствии желчных кислот

-: отсутствии жирных кислот

-: большом содержании Мg2+ в пище

-: большом содержании натрия в пище

I: 368

S: Причинами ожирения могут быть

+: гиперинсулинизм

-: инсулиновая недостаточность

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: гипертиреоз

-: гипокортицизм

V2: Патофизиология водного обмена

I: 369

S: Гипотоническая дегидратация может иметь место при

+: рвота

+: диарее

-: гиперкортицизме

-: ожоге

-: абсолютном голодании

- анемии

I: 370

S: Изоосмолярная гипергидратация может развиваться при

-: гиперонкии крови

+: гипоонкии крови

-: водном голодании

-: снижении венозного давления

+: увеличении венозного давления

-: увеличении АД

I: 371

S: Отрицательный водный баланс наблюдается при

-: циррозе печени

-: сердечной недостаточности

+: дефиците АДГ   

-: нефротическом синдроме

I: 372

S: В развитии асцита имеют значение

-: повышение гидростатического давления в системе верхней полой вены

+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены

+: гипоонкия

-: гиперонкия

-: увеличение натрийуретического гормона

-: снижение содержания альдостерона

I: 373

S: Гипертоническая дегидратация может иметь место при

-: рвоте

-: диарее

+: усиленном потоотделении

-: болезни Аддисона

+: лихорадке

-: гипертиреозе

I: 374

S: Основным звеном в патогенезе аллергических отеков является

-: повышение гидростатического давления

-: повышение коллоидно-осмотического давления крови

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение гидрофобности коллоидов

I: 375

S: Развитию отеков способствует

-: повышенное содержание альбуминов крови

+: повышенная выработка альдостерона и АДГ

-: усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

-: пониженная выработка антидиуретического гормона

I: 376

S: Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при

-: полиурии

+: олигурии

-: снижении АДГ

-: увеличении альдостерона

I: 377

S: Изотоническая дегидратация может быть при

+: обширных травмах

-: абсолютном голодании

+: обширных ожогах

-: болезни Аддисона

-: олигурии

-: анурии

I: 378

S: Гиперосмолярная гипергидратация может быть при

+: употреблении большого количества NaCl

-: бессолевой диете

+: альдостеронизме

-: болезни Аддисона

-: повышении АДГ

-: снижении АДГ

I: 379

S: При правосердечной недостаточности имеет место

+: повышение давления в системе верхней и нижней полой вены

-: развитие динамической лимфатической недостаточности

-: развитие резорбционной лимфатической недостаточности

-: отек легких

I: 380

S: Онкотический фактор играет главную роль в развитии

-: сердечных отеков

+: кахектических

-: аллергических

-: токсических

I: 381

S: При дегидратации имеет место

-: гиперволемия

+: гиповолемия

-: нормоволемия

+: снижение АД

-: АД не изменено

-: МОС не изменен

I: 382

S: В патогенезе воспалительных отеков имеют важное значение

+: повышение гидростатического давления

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение эффективной онкотической всасывающей силы

-: усиление лимфоотока

-: гиперонкия

I: 383

S: Гипергидратация организма сопровождается

-: полицитемической гиперволемией

+: олигоцитемической гиперволемией

-: гиперпротеинемией

-: гематурией

I: 384

S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

-: половых гормонов

-: тиреоидных гормонов

-: антидиуретического гормона

+: альдостерона

I: 385

S: Нарушение деятельности ЦНС при дегидратации может проявляться

+: судорогами

-: увеличением внутричерепного давления

-: парезами

-: параличами

I: 386

S: При гипергидратации могут быть

+: судороги

-: параличи

-: диарея

+: повышение АД

-: снижение АД

-: тризм

I: 387

S: Компенсаторными механизмами, направленными на предотвращения отеков, являются

-: усиление кровотока

-: замедление кровотока

+: усиление лимфооттока

-: увеличение коллоидно-онкотического давления межтканевой жидкости

I: 388

S: Патогенетическая терапия голодных отеков включает в себя

-: введение антигистаминных препаратов

-: назначение диуретиков

-: введение глюкокортикоидов

+: внутривенное введение белковых заменителей крови

I: 389

S: При дегидратации может быть

-: полиурия

+: олигурия

-: алкалоз

-: повышение АД

I: 390

S: В развитии застойного отека главную роль играет фактор

-: нейро-эндокринный

-: онкотический

-: тканевой

+: гемодинамический

I: 391

S: В возникновении сердечных отеков ведущими механизмами являются

+: повышение венозного давления

+: повышение гидростатического давления

-: гиперонкия крови

-: гиперхолестеринемия

-: снижение проницаемости сосудов

-: усиление лимфоотока

I: 392

S: Расстройства деятельности ЖКТ при дегидратации могут проявляться

+: угнетением перистальтики желудка и кишечника

-: усилением перистальтики желудка и кишечника

+: парезом кишечника

-: спазмом кишечника

-: диареей

-: гиперсаливацией

I: 393

S: Водянка брюшной полости

обозначается термином  

-: гидроторакс

-: гидроперикардиум

+: асцит

-: перитонит

I: 394

S: К защитно-приспособительным свойствам отека относятся

-: нарушение КЩС

+: уменьшение концентрации токсинов

+: уменьшение всасывания токсинов

- повышение температуры

-: разрастание соединительной ткани

-: ацидоз

I: 395

S: Основными звеньями в патогенезе нефротических отеков являются

+: протеинурия

-: гиперпротеинемия

+: гипопротеинемия

-: повышение гидростатического давления

-: повышение проницаемости стенки сосудов

-: лимфостаз

I: 396

S: При недостаточной выработке АДГ развивается

-: изотоническая гипергидратация

-: гипотоническая гипергидратация

-: гипертоническая гипергидратация

+: гипертоническая гипогидратация

I: 397

S: Патогенетическим фактором отека является

-: повышение онкотического давления крови

-: понижение гидростатического давления крови

-: понижение проницаемости стенки сосуда

+: повышение осмотического и онкотического давления в тканях


I: 398

S: Ведущими в патогенезе отеков при гломерулонефрите являются

-: протеинурия

-: гипопротеинурия

+: снижение клубочковой фильтрации

-: увеличение клубочковой фильтрации

+: повышение АДГ и альдостерона

-: повышение натрийдиуретического гормона

V2: Патофизиология электролитного обмена

I: 399

S: Резорбция костной ткани повышается при

+: авитаминозе Д

-: гипервитаминозе Д

-: гипопаратиреозе

+: гиперпаратиреозе

-: алкалозе

-: активации остеобластов

I: 400

S: Причинами гипонатриемии могут быть

-: дегидратация

+: полидипсия

+: рвота

-: альдостеронизм

-: недостаточность АДГ

-: недостаточность витамина Д

I: 401

S: Гиперкалиемия возникает

+: при усиленном тканевом распаде    

-: при избыточной выработке альдостерона

-: при неукротимой рвоте

-: при длительной диарее

I: 402

S: Медь входит в состав ...

+: церулоплазмина

I: 403

S: Следствием гипофосфатемии могут быть

-: активация образования АТФ, КТФ

+ развитие рахита

-: активация остеобластов

-: усиление минерализации костей

I: 404

S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

-: половых гормонов

-: тиреоидных гормонов

-: антидиуретического гормона

+: альдостерона

I: 405

S: Влияние кальцитонина на костную ткань заключается в

-: активации остеокластов

-: активации остеобластов

+: ингибировании остеокластов

-: ингибировании остеобластов

+: тормозит резорбцию костной ткани

-: тормозит синтез костной ткани

I: 406

S: Гиперкальциемия возникает при

-: гиперсекреции альдостерона

-: гиперсекреции вазопрессина

+: гиперсекреции паратгормона

-: гиперсекреции кальцитонина

I: 407

S: Причинами гипомагниемии могут быть

-: недостаточное поступление жирных кислот

-: недостаточное поступление ритиновой кислоты

-: гипервитаминоз Д

+: авитаминоз Д

I: 408

S: Следствием гипонатриемии могут быть

-: повышение АД

+: снижение АД

-: судороги

+: мышечная адинамия

-: тризм

-: брадикардия

I: 409

S: Самым емким  буфером плазмы крови является

-: белковый

+: бикарбонатный

-: гемоглобиновый

-: фосфатный

I: 410

S: В основе газового ацидоза лежит

-: избыток нелетучих кислот

-: отравление минеральной кислотой

-: усиленное выделение СО2 из организма

+: накопление углекислоты в организме   

I: 411

S: К развитию  газового алкалоза приводит

-: увеличение содержания углекислого газа в атмосфере

-: гиповентиляция легких

-: недостаточность кровообращения

+: гипервентиляция легких

I: 412

S: Причинами гипернатриемии могут быть

+: гиперсекреция ренина

-: недостаточности АДГ

-: недостаточности альдостерона

+: избыток альдостерона

-: избыток кальцитонина

-: избыток паратгормона

I: 413

S: Следствием гипокальциемии могут быть

-: снижение нервно-мышечной возбудимости

+: повышение нервно-мышечной возбудимости

-: снижение проницаемости биологических мембран

-: повышение электрохимического потенциала

I: 414

S: Факторами патогенеза асцита при циррозе печени являются

+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены

-: понижение активности РААС

+: уменьшение распада альдостерона в печени

-: повышение проницаемости мембран

-: лимфостаз

-: уменьшение гидростатического давления в системе воротной вены

I: 415

S: Признаками авитаминоза А являются

+: куриная слепота

-: деменция

+: ксерофтальмия

-: диарея

-: неврит

-: тугоухость

I: 416

S: Следствием гипернатриемии могут быть

-: дегидратация

-: гипотония

+: гипертония

-: гиповолемия

+: гиперволемия

-: увеличение гематокрита

I: 417

S: Гиперкальциемия может быть при

+: гиперпаратиреозе

-: гипопаратиреозе

-: повышении кальцитонина

+: снижении кальцитонина

-: авитаминозе Д

-: алкалозе

I: 418

S: Железо входит в состав

-: церулоплазмина

+: миоглобина

-: липидов

-: холестерина

I: 419

S: Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 характерен для

-: компенсированного алкалоза

-: некомпенсированного алкалоза

-: компенсированного ацидоза

+:некомпенсированного ацидоза

I: 420

S: Причинами гипокалиемии могут быть

-: недостаточность альдостерона

+: гиперальдостеронизм

-: недостаток АДГ

-: избыток паратгормона

I: 421

S: Следствием гиперкальциемии может быть

-: повышение нервно-мышечной возбудимости

+: снижение нервно-мышечной возбудимости

-: судороги

-: тремор

I: 422

S: Транспортную функцию для железа выполняет

-: гемосидерин

-: церулоплазмин

+: трансферрин

-: ферритин

I: 423

S: При увеличении содержания в организме фтора развивается ...

+: флюороз

I: 424

S: Следствием гипокалиемии могут быть

-: спазм кишечника

+: атония кишечника

-: повышение АД

-: ацидоз

I: 425

S: Причинами гиперфосфатемии может быть

+: гипопаратиреоз

-: гиперпаратиреоз

-: усиление клубочковой фильтрации

-: усиление канальцевой секреции

I: 426

S: При недостаточности йода в организме развивается  

-: подагра

-: флюороз

-: кариес зубов

+: эндемический зоб

I: 427

S: Причинами гиперкалиемии могут быть

-: альдостеронизм

+: гипофункция надпочечников

-: гиперинсулинизм

-: гипотиреоз

I:428

S: Причинами нарушения всасывания кальция и фосфора могут быть

-: ахилия

+: ахолия

-: недостаток хлебных изделий в пищевом рационе

-: недостаток жира

+: избыток жира

-: диарея

V2: Гипоксия

I: 429

S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: тахикардия

-: спазм сосудов

+: гипертрофия миокарда

-: централизация кровообращения

+: увеличение МОК

-: увеличение ОЦК

I: 430

S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: увеличение ЖЕЛ

-: экспираторная одышка

-: эмфизема

+: гипертрофия легочной ткани

I: 431

S: При авитаминозе РР развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

I: 432

S: Гипоксия без гипоксемии может быть при

-: авитаминозе В12

-: отравлении угарным газом

-: повреждении дыхательного центра

+: разобщении окисления и фосфорилирования

I: 433

S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

-: подъеме в горы

-: кессонных работах

-:  уменьшении РСО2 в воздухе

+: нахождении в невентилируемом помещении

I: 434

S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии

-: дыхательная

+: гемическая

-: циркуляторная

-: перегрузочная

I: 435

S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахикардия

-: тахипноэ

-: гипертрофия миокарда

+: централизация кровообращения

-: относительный эритроцитоз

-: увеличение УОК

I: 436

S: Субстратная гипоксия может развиваться при

-: гипоксемии

+: гипогликемии

-: гипобарии

+: голодании

-: отравлении СО

-: авитаминозах

I: 437

S: Отравление нитритами приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

+: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

-: карбоксигемоглобина

I: 438

S: Отравление угарным газом приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

-: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

+: карбоксигемоглобина

I: 439

S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

+: циркуляторная

-: тканевая

I: 440

S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахипноэ

-: увеличение числа альвеол

+: увеличение МОД

-: увеличение ЖЕЛ

-: увеличение остаточного объема легких

-: тахикардия

I: 441

S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: экспираторная одышка

-: выброс эритроцитов из депо

+: гиперплазия красного костного мозга

-: относительный эритроцитоз

+: абсолютный эритроцитоз

-: централизация кровообращения

I: 442

S: Для циркуляторной гипоксии характерно

-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: увеличение скорости кровотока

-: увеличение МОК

I: 443

S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: выброс крови из депо

+: активация эритропоэза

-: увеличение МОК

-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

I: 444

S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: одышка

+: выброс эритроцитов из депо

-: гиперплазия красного костного мозга

-: централизация кровообращения

+: смещение кривой диссоциации гемоглобина

-: повышение сродства гемоглобина к кислороду

I: 445

S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

-: пневмонии

+: острой кровопотери

-: гемолитической анемии

-: отравления угарным газом

I: 446

S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

-: кости

-: мышцы

-: соединительная ткань

+: нервная ткань

I: 447

S: Повреждающее действие гипоксии связано с

-: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: стабилизацией клеточных мембран

+: повышением проницаемости биологических мембран

-: снижением проницаемости биологических мембран

I: 448

S: При хронической  гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения

-: активация синтеза нуклеиновых кислот

+: гипертрофия кардиомиоцитов

+: гипертрофия дыхательной мускулатуры

-: тахипноэ

-: централизация кровообращения

-: увеличение числа митохондрий

I: 449

S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

-: экзогенной нормобарической

+: тканевой  

-: экзогенной гипобарической

-: циркуляторной

I: 450

S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: эритроцитоз

+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-: тахипноэ

-: увеличение числа митохондрий

+: интенсификация внутриклеточных структур

-: разобщение окислительного фосфорилирования

I: 451

S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

I: 452

S: При горной болезни развивается гипоксия ...

+: гипобарическая

I: 453

S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения

+: увеличение гематокрита  

-: гиповентиляция легких

-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

+: гипертрофия дыхательных мышц  

-: тахипноэ

-: тахикардия

I: 454

S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

-: гемической

-: циркуляторной

-: дыхательной

+: тканевой

I: 455

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

-: развитие алкалоза

I: 456

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

-: увеличения насыщения

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

-: увеличение рСО2 крови

I: 457

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

+: гипокапния

-: гипероксемия

-:  артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

I: 458

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

-: увеличение в клетке pH

-: торможение ПОЛ

+: высвобождение лизосомальных ферментов

+: активация фосфолипазы А2

-: мобилизация креатининфосфата

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

V2: Опухоли

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ...

+: имплантационный

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..

+: уничтожение опухолевых клеток

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

I: 470

S: К  опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген  

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей

+: излучение большого количества митогенетических лучей

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

I: 473

S: К антигенному атипизму опухолей относится

+: синтез эмбриональных белков

-: феномен субстратных ловушек

-: отрицательный эффект Пастера

-: гипокальциемия

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки  

-: увеличение внутриклеточного содержания Са++

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1:  клеточный атипизм

R1:  ядерный полиморфизм

L2:  метаболический атипизм

R2:  феномен "метаболических ловушек"

L3:  энергетический атипизм

R3:  отрицательный эффект Пастера

R4:  рецидивирование

R5:  синтез интерлейкина

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1:  атипизм размножения

R1:  утрата верхнего лимита Хайфлика

L2:  физико-химический атипизм

R2:  митогенетические лучи Гурвича

L3:  антигенный атипизм

R3:  появление эмбриональных антигенов

R4:  метастазирование

R5:  хромосомные мутации

R6:  гиперкальциемия

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ...  

+: Эпштейна-Барра

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ... , транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации   

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1:  аллогенное торможение

R1:  уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2:  контактное торможение

R2:  увеличение цАМФ

L3:  кейлоновое ингибирование

R3:  увеличение кейлонов

R4:  уменьшение кейлонов

R5:  увеличение антикейлонов

64




1. Лабораторная работа 48 1
2. МУГРИНОВИЧ ПСИХОЛОГИЯ РЕЛИГИИ М
3. технологический процесс предприятия [2
4. западе и западе территория Финляндии омывается Балтийским морем и его Финским и Ботническими заливами на пр
5.  С.Е. Романенко компания ldquo;ПАККrdquo; Москва Результаты достигнутые после событий августа 1998 года В Р
6. Восстание охватило земли Яицкого войска Оренбургский край Урал Башкирию часть Западной Сибири Сред
7.  взгляд на данную проблему из далекогодалекого прошлого середины нашего века
8. Тульский государственный педагогический университет им
9. задание на пятую неделю следующее- Семинар 1 Торговля людьми
10. Марино По численности населения- Страныгиганты- Россия Большие страны- Великобритания Германия И
11. недостатков бывшего СССР.html
12. Основные черты и сущность плановой экономики
13. Ценностные ориентации и представления, их формирование
14. Экономика предприятия промышленности группы Эк 2526 Предприятие и предпринимательство
15. тематики методические указания к выполнению контрольных работ по дисциплине мат
16. тематические упражнения по тренировке развития движений рук наряду со стимулирующим влиянием на развитие ре
17. Фельдчер С. Либерман
18. Сымон Музыка
19. Освежающий крем с шелковистой гладкой текстурой для ежедневного ухода
20. Расчет ЧМ РПУ на ИМС

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе