У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

это наука изучающая - механизмы развития патологических процессов - строение органов и систем - биохи

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 27.12.2024


V1: Общая патофизиология

V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.

I: 1

S: Патофизиология - это наука, изучающая

+: механизмы развития патологических процессов

-: строение органов и систем

-: биохимические процессы в организме

-: механизмы физиологических процессов

I: 2

S: Объектом изучения патофизиологии является

-: легкие

-: сердце

+: патологический процесс

-: гемодинамика

I: 3

S: Неадекватность раздражителя может быть обусловлена

+: качеством и количеством

-: длительностью воздействия

-: местом действия

-: возрастом больного

I: 4

S: Задачами патофизиологии являются изучение

-: генеалогии

+: патогенеза

-: демографии

-: морфологии

-: терапии

+: общих и местных закономерностей развития патологических процессов

I: 5

S: Методом патофизиологии является

-: электрофизиология

-: электронная микроскопия

+: экспериментальное моделирование патологических процессов

-: анкетирование

I: 6

S: Основное правило, соблюдение которого необходимо при моделировании патологического процесса

-: подбор места проведения эксперимента

+: учитывать сходство метаболизма экспериментального животного и человека

-: проведение эксперимента на одном виде животных

I: 7

S: Невозможно моделировать на животных

+: шизофрению  

-: сахарный диабет

-: гастрит

-: лучевую болезнь

I: 8

S: Определение, записанное в Уставе ВОЗ гласит: "Здоровье - это состояние..."

+: полного морального  и социального благополучия

-: полного материального благополучия

-: денег

-: работы

I: 9

S: Под патогенезом понимают ... развития заболеваний

+: механизмы

+: механизм

I: 10

S: К типовым патологическим процессам относятся

-: инфаркт миокарда

+: воспаление

+: лихорадка

-: пневмония

-: язвенная болезнь

-: гепатиты

I: 11

S: Под саногенезом понимают механизмы ...

+: выздоровления

I: 12

S: К первичным саногенетическим механизмам относятся

+: адаптационные механизмы

-: терминальные механизмы

-: экстремальные механизмы

-: противовоспалительные механизмы

I: 13

S: Ко вторичным саногенетическим механизмам относятся

-: адаптационные механизмы

+: компенсаторные механизмы

-: посттравматические механизмы

-: провоспалительные механизмы

I: 14

S: Адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы

+: приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя

-: препятствующие проникновению в организм патогенного агента

-: разрушающие или выводящие из организма патогенный агент

-: выполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом

I: 15

S: Первичные защитные саногенетические механизмы - это механизмы

-: способствующие проникновению в организм патогенного агента

+: выводящие патогенный агент из организма до того момента, как он вызовет патологический процесс

-: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса

-: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента

I: 16

S: Ко вторичным саногенетическим компенсаторным механизмам относятся механизмы

-: препятствующие проникновению в организм патогенного агента

-: разрушающие и выводящие из организма патогенный агент

+: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса

-: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента

I: 17

S: В течении болезни различают периоды

-: подострый

-: затяжной

-: острый

+: продромальный

+: разгара болезни

-: хронический

I: 18

S: Период предболезни характеризуется

+: перенапряжением саногенетических механизмов

-: накоплением возбудителя

-: появлением первых симптомов

-: включением вторичных саногенетических механизмов

I: 19

S: Латентный период болезни характеризуется

-: действием повреждающего фактора

+: истощением первичных саногенетических механизмов

-: включением вторичных саногенетических механизмов

+: появление первых симптомов

I: 20

S: Для продромального периода болезни характерно

-: появление специфических симптомов болезни

+: появление неспецифических симптомов болезни

-: образование рубцов

-: образование осложнений

I: 21

S: Характерными для периода разгара болезни являются

+: появление специфических симптомов

-: включение первичных саногенетических механизмов

+: включение вторичных саногенетических механизмов

-: выздоровление

-: переход в хроническую форму

-: появление неспецифических симптомов

I: 22

S: Период выздоровления характеризуется

-: преобладанием патогенетических механизмов

+: преобладанием саногенетических механизмов

-: сохранением специфических симптомов

+: нормализацией нарушенных функций

-: развитием осложнений

-: летальным исходом

I: 23

S: К внутренним условиям, способствующим развитию болезни относятся

+: наследственная предрасположенность

-: действие физических факторов

-: биологические факторы

-: молодой возраст

I: 24

S: К внутренним условиям, препятствующим развитию болезни относятся

+: наследственные факторы

-: диатезы

-: питание

-: режим труда

I: 25

S: К внешним условиям, способствующим развитию болезни относятся

-: рациональное питание

-: наследственные факторы

+: перенесенные заболевания

-: молодой возраст

I: 26

S: Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером

+: патологического состояния  

-: патологического процесса

-: патологической реакции

-: нозологической формы (болезни)

I: 27

S: Могут быть следующие исходы болезни

+: полное выздоровление

-: переход в подострую форму

+: переход в хроническую форму

-: переход в острую форму

-: переход в латентный период

-: переход в продромальный период

I: 28

S: К срочным (неустойчивым, "аварийным") защитно-компенсаторным механизмам относятся

+: рвота, кашель, чихание

-: уменьшение в крови уровня адреналина

-: брадикардия

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: увеличение в крови уровня инсулина

I: 29

S: К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относятся

-: рвота, кашель, чихание

+: включение резервных возможностей органов и систем

+: процессы нейтрализации ядов

-: компенсаторная гипертрофия

-: гипергликемия

-: тахикардия

V2: Патофизиология клетки. Повреждающее действие факторов внешней среды. Патология наследственности.

I: 30

S: К устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относятся

-: нейтрализация ядов

-: тахикардия

+: компенсаторная гипертрофия

-: тахипноэ

-: включение резервных возможностей органов и систем

+: иммунитет

I: 31

S: В основе липидных механизмов повреждения клетки лежат

-: усиление  анаболических процессов

+: перекисное окисление липидов (ПОЛ)

+: активация мембранных фосфолипаз

-: усиление синтеза нуклеотидов

-: увеличение синтеза АТФ

-: увеличение содержания антиоксидантов

I: 32

S: К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней относятся

-: питание

-: режим труда

+: наследственность

+: видовой иммунитет

-: естественно приобретенный иммунитет

-: иммунодефицит

I: 33

S: Инициаторами перекисного окисления липидов являются

+: супероксидный анион - радикал О2

+: гидроксильный радикал ОН

-: азот

-: водород Н

-: аммиак

-: гелий

I: 34

S: К эндогенным причинам болезней относятся

-: механические

-: биологические

+: возраст

-: химические

-: социальные

+: наследственность

I: 35

S: Гидролизирует мембранные фосфолипиды фермент

-: липопротеидлипаза

+: фосфолипаза А2-: фосфорилаза А

-: гексокиназа

I: 36

S: Механизмы, имеющие важное значение в патогенезе повреждения клетки

-: углеводные

+: электролитно-осмотические

-: первичные

-: вторичные

I: 37

S: К антиоксидантной  системе относятся

-: трансаминаза

+: супероксиддисмутаза (СОД)

-: гемсинтетаза

-: глютатионредуктаза

+: глютатионпероксидаза

-: витамин В1

I: 38

S: К антиоксидантной системе относится витамин

-: В12

+: Е

-: РР

-: В9

I: 39

S: Наследуются сцеплено с полом

-: синдром Шерешевского-Тернера

+: дальтонизм

-: хорея Гентингтона

+: гемофилия

-: альбинизм

-: фенилкенонурия

I: 40

S: Изменчивость может быть двух видов: фенотипическая и ...

+: генотипическая

I: 41

S: Генотипическая изменчивость бывает ... и соматическая

+: генеративная

I: 42

S: Генные мутации могут быть следующих типов: дупликация, инверсия, инсерция, трансверсия, ...

+: делеция

I: 43

S: Хромосомной болезнью является

-: cерповидно-клеточная анемия

-: микросфероцитарная анемия

-: талассемия

+: болезнь Дауна   

I: 44

S: По кодоминантному типу наследуется

-: фенилкетонурии

-: алкаптонурии

-: альбинизма

+: серповидно-клеточной анемии

I: 45

S: Бывают следующие типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рециссивный, промежуточный, смешанный, сцепленный с половой Х-хромосомой, голандрический, ...

+: митохондриальный

I: 46

S: Соответствие синтеза аномального белка с мутацией в хромосоме при болезни Альцгеймера

L1:  предшественник бэта-амилоида

R1:  в 21-ой паре хромосом

L2:  пресенилин 1

R2:  в 14-ой паре хромосом

R3:  в 1-ой паре хромосом

R4:  в 4-ой паре хромосом

R5:  в 13-ой паре хромосом

I: 47

S: Могут быть следующие типы врожденной патологии развития гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, ...

+: фетопатии

I: 48

S: Наследственные болезни - это

+: болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

-: болезни,  с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата

-: болезни, вызванные  внутриутробно у плода  болезнетворными факторами

-: болезни с наследственным предрасположением

I: 49

S: Хромосомной болезнью является

-: гемофилия

-: фенилкетонурия

-: дальтонизм

+: синдром Клайнфельтера

I: 50

S: Кариотип 47 XXY характерен для синдрома….

+: Клайнфельтера

I: 51

S: Кариотип 47 XXХ характерен для синдрома….

+: Х-трисомии

+: Х трисомии

I: 52

S: Соответствие кариотипа заболеванию

L1:  синдром Дауна

R1:  трисомия по 21 паре аутосом

L2:  синдром Патау

R2:  трисомия по 13 паре аутосом

R3:  ХО

R4:  трисомия по 18 паре аутосом

R5:  тетрасомия по 23 паре хромосом

I: 53

S: Соответствие кариотипа заболеванию

L1:  синдром Шерешевского-Тернера

R1:  Х0

L2:  синдром Клайнфельтера

R2:  ХХУ

R3:  трисомия по 21 паре аутосом

R4:  трисомия по 13 паре аутосом

R5:  трисомия по 18 паре аутосом

R6:  тетрасомия по 23 паре хромосом

I: 54

S: Классификации конституциональных типов  Черноруцкого соответствует

+: нормостеник

-: сангвиник

-: атлетический тип

-: сильный, уравновешенный, подвижный тип.

I: 55

S: Новорожденные легче переносят гипоксию чем взрослые. Это пример

-: биологической реактивности

-: видовой реактивности

+: возрастной реактивности

-: половой реактивности

I: 56

S: Передаются по аутосомно-рецессивному типу

-: синдактилия

-: полидактилия

+: альбинизм

+: фенилкетонурия

-: серповидно-клеточная анемия

-: хорея Гентингтона

I: 57

S: Классификации конституциональных типов  И.П.Павлова соответствует

-: холерик

-: флегматик

-: меланхолик

+: сильный, уравновешенный, подвижный

I: 58

S: Передаются по аутосомно-доминантному типу

+: хорея Гентингтона

-: гемофилия

+: полидактилия

-: болезнь Дауна

-: синдром Шерешевского-Тернера

-: синдром Эдвардса

I: 59

S: Автором классификации типов конституции "астеники, нормостеники, гиперстеники" является ...

+: Черноруцкий

I: 60

S: Какие болезни возникают в связи с анэуплоидиями

+: болезнь Дауна

-: фенилкетонурия

-: синдром "кошачьего крика"

+: синдром Клайнфельтера

-: синдром Луи-Барра

-: альбинизм

I: 61

S: Астеническая конституция предрасполагает к развитию

-: гипертонической болезни

-: ишемической болезни сердца

-: желчекаменной болезни

+: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

I: 62

S: Автором генетической теории старения является

-: Богомолец

-: Нагорный

-: Мечников

+: современные авторы

I: 63

S: Для гиперстеников характерно

-: низкий уровень холестерина в крови

-: пониженная всасывательная способность кишечника

-: пониженная функция надпочечников

+: более высокое артериальное давление

I: 64

S: Старение организма связывал с хронической эндогенной интоксикацией ...

+: Мечников

I: 65

S: Повреждение мембран лизосом приводит к

-: активации тканевого дыхания

+: повышению процессов гидролиза в клетке

-: активации синтеза белка

-: повышению мембранного потенциала

I: 66

S: Неспецифическими проявлениями, возникающими в организме при воздействии шума являются

-: тугоухость

+: головная боль

-: точечные кровоизлияния в барабанной перепонке

+: ослабление памяти

-: разрыв барабанной перепонки

-: воспаление среднего уха

I: 67

S: При декомпрессии возникают

+: десатурация

-: сатурация

+: газовая эмболия

-: воздушная эмболия

-: эмфизема легких

-: гиперестезия

I: 68

S: Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются

-: головной мозг (нервные клетки)

+: костный мозг

-: костная ткань

+: ростковый слой кожи и слизистых оболочек

-: миокард

-: нефроны

I: 69

S: Повреждающее действие ультразвука проявляется в

+: нарушении ламинарности кровотока в капиллярах

-: гемолизе лейкоцитов

-: дегрануляция эритроцитов

+: деструкции клеточных мембран

-: гипотермии тканей

-: гемодилюции

I: 70

S: При гипербарии возникают в организме

-: десатурация

+: сатурация

-: тахикардия

-: депрессия

I: 71

S: Главным  фактором развития высотной болезни является

-: повышенное барометрическое давление

+: пониженное парциальное давление кислорода в воздухе

-: ультрафиолетовое облучение

-: низкая температура

I: 72

S: Специфическими проявлениями, возникающими в организме при воздействии шума являются

+: тугоухость

-: головная боль

+: точечные кровоизлияния в барабанной перепонке

-: ослабление памяти

-: конъюнктивит

-: головокружение

I: 73

S: При гипербарии возникают следующие изменения в организме

+: баротравма

-: кесонная болезнь

-: гипокапния

-: гипоксия

I: 74

S: Укажите  механизмы повреждения клетки

-: повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

-: повышение активности ферментов системы репарации ДНК

+: усиление свободнорадикального окисления липидов   

+: выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму   

-: алкалоз

-: уменьшение процессов свободнорадикального окисления липидов

I: 75

S: Биологический эффект ультразвука обусловлен

-: электрическим действием

-: холодовым действием

+: физико-химическим действием

-: акустическим действием

I: 76

S: При гипербарии возникают следующие изменения в тканях

-: замедление окислительно-восстановительных процессов

+: усиление окислительно-восстановительных процессов

+: усиление перекисного процесса

-: газовый алкалоз

-: метаболический ацидоз

-: брадикардия

I: 77

S: При введении в организм вакцины возникает иммунитет

-: естественно-приобретенный пассивный

-: естественно-приобретенный активный

-: искусственно-приобретенный пассивный

+: искусственно-приобретенный активный

I: 78

S: При  введении в организм сыворотки возникает иммунитет

-: естественно-приобретенный  пассивный

-: естественно-приобретенный активный

+: искусственно-приобретенный пассивный

-: искусственно-приобретенный  активный

I: 79

S: После перенесенного заболевания возникает иммунитет

-: естественно-приобретенный пассивный

+: естественно-приобретенный активный

-: искусственно-приобретенный пассивный

-: искусственно-приобретенный  активный

I: 80

S: У новорожденного ребенка имеется иммунитет

+: естественно-приобретенный пассивный

-: искусственно-приобретенный активный

-: естественно-приобретенный активный

-: искусственно-приобретенный пассивный

I: 81

S: Для второй степени отморожения характерны

-: анестезия

-: некроз

+: пузыри

-: местное снижение температуры

I: 82

S:  Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на

-: рибосомы

-: саркоплазматический ретикулум

+: на ядро клетки при митозе

-: на комплекс Гольджи

I: 83

S: Типичную костномозговую форму лучевой болезни вызывает доза радиации равная

+: 1-10 Гр

-: 10-20 Гр

-: 20-80 Гр

-: 80-100 Гр

I: 84

S: Церебральную форму лучевой болезни вызывает доза радиации равная

-: 1-10 Гр

-: 10-20 Гр

-: 20-80 Гр

+: 80-100 Гр

I: 85

S: Кишечную форму лучевой болезни вызывает доза радиации равная

-: 1-10 Гр

+: 10-20 Гр

-: 20-80 Гр

-: 80-100 Гр

I: 86

S: Для третьей степени ожога характерны

-: эритема

-: образование пузырей

+: некроз мальпигиева слоя кожи

-: некроз кожи и глубжележащих тканей

I: 87

S: Характерным для первой фазы охлаждения являются

-: тризм

+: повышение теплопродукции

-: снижение теплопродукции

+: снижение теплоотдачи

-: повышение теплоотдачи

-: температура тела 37 градусов

I: 88

S: Для заключительной фазы замерзания характерны

+: мышечная контрактура

-: мышечная  дрожь

-: АД в норме

-: температура ниже 31 градуса

+: температура ниже 25 градусов

-: АД повышено

I: 89

S: Характерным для  ступорозной фазы замерзания являются

+: сонливость

-: повышенная возбудимость

-: мышечная дрожь

+: снижение АД

-: повышение АД

-: температура тела 31 градус

I: 90

S: Вторая степень ожога характеризуется

-: эритемой

+: образованием пузырей

-: некрозом мальпигиева слоя кожи

-: некрозом всех слоев кожи

V2: Расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции

I: 91

S: При ишемии имеет место

+: понижение внутрисосудистого давления

-: повышение внутрисосудистого давления

-: увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах

-: уменьшение плазматических капилляров

+: увеличение плазматических капилляров

-: увеличение линейной скорости кровотока

I: 92

S: При травматическом повреждении сосуда тромбоз начинается с

+: адгезии тромбоцитов к субэндотелию

-: локального ангиоспазма

-: агрегации тромбоцитов

-: активации свертывающей системы крови

I: 93

S: Адгезия тромбоцитов к субэндотелию включает

-: агрегацию тромбоцитов

+: активацию тромбоцитов с образованием псевдоподий

-: активацию эритроцитов

-: активацию лейкоцитов

I: 94

S: Для успешной "стыковки" тромбоцита с коллагеном необходимо участие

-: фактора Хагемана

-: фактора Розенталя

+: фактора Виллебранда

-: фибриногена

I: 95

S: Проагрегирующим действием на тромбоциты обладают

+: тромбоксан А2

-: простациклин

-: ацетилхолин

-: оксид азота

I: 96

S: При ишемии имеет место

-: увеличение количества тканевой жидкости

+: уменьшение количества тканевой жидкости

-: усиление лимфотока

+: уменьшение числа функционирующих капилляров

-: увеличение числа функционирующих капилляров

-: увеличение линейной скорости кровотока

I: 97

S: Для артериальной гиперемии характерно

+: увеличение объемной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции

-: уменьшение линейной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции

числа плазматических капилляров

-: увеличение числа плазматических капилляров

-: уменьшение числа функционирующих капилляров

I: 98

S: Для венозной гиперемии характерно

-: отсутствие отека

+: замедление кровотока

-: увеличение кровотока

-: усиление ортоградного кровотока

+: появление ретроградного тока крови

-: усиление лимфообразования

I: 99

S: При декомпрессии возникает

-: тромбоэмболия

-: воздушная эмболия

+: газовая эмболия

-: жировая эмболия

I: 100

S: Агрегация эритроцитов усиливается при

-: увеличении в плазме крови альбуминов

+: увеличении в плазме крови глобулинов

-: увеличении фибринолитической активности

+: уменьшении поверхностного заряда эритроцитов

-: увеличении поверхностного заряда эритроцитов

-: сохранении целостности сосудистой стенки

I: 101

S: Ключевыми механизмами тромбообразования в артериях являются

-: замедление кровотока

+: повреждение сосудистого эндотелия с локальным ангиоспазмом

-: активация фибринолитической системы

+: активация прокоагулянтной системы

-: активация антисвертывающей системы

-: увеличение содержания гепарина

I: 102

S: Причинами артериальной гиперемии могут быть

-: катехоламины

+: ацетилхолин-: АДГ

-: тромбоксан А2

+: гистамин

-: альдостерон

I: 103

S: По происхождению могут быть следующие виды артериальной гиперемии

+: при воспалении

+: нейротоническая

-: обтурационная

-: ишемическая

-: компрессионная

-: при гликогенозах

I: 104

S: Причинами венозной гиперемии могут быть

-: повышение тонуса симпатического нерва

+: тромбоз вен

-: тромбоз артерий

-: сдавление артерий

+: повышение давления в крупных венах

-: повышение тонуса парасимпатического нерва

I: 105

S: Ишемию могут вызвать

-: ацетилхолин

+: катехоламины

-: гистамин

-: лейкотриен В4

+: тромбоксан А2

-: простациклин

I: 106

S: Признаками артериальной гиперемии является

-: бледность органа или ткани

-: цианоз органа

+: повышение тургора ткани

-: снижение тургора ткани

+: повышение температуры ткани

-: выраженный отек органа

I: 107

S: Последствиями венозной гиперемии могут быть

-: гиперфункция органа

+: разрастание соединительной ткани

-: инфаркт органа

+: тромбоз

-: усиление объемной скорости кровотока

-: усиление лимфооттока

I: 108

S: Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии

-: повышение линейной скорости кровотока

+: снижение объемной скорости кровотока

+: уменьшение числа функционирующих капилляров

-: повышение артерио-венозной разницы давлений

-: повышение внутрисосудистого давления

I: 109

S: В зоне ишемии могут возникнуть

+: некроз

-: алкалоз

+: ацидоз

-: снижение содержания натрия в клетках

-: повышение содержания калия в клетках

-: усиление лимфооттока

I: 110

S: Органы и ткани, в которых имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали

-: подкожная клетчатка

+: сердце

-: брюшина

-: печень

+: головной мозг

-: желудок

I: 111

S: Факторы, способствующие стазу

-: дилятация артерий

-: уменьшение вязкости крови

+: непосредственное действие на ткани высокой и низкой температуры

-: артериальная гиперемия

I: 112

S: Причинами газовой эмболии могут быть

-: ранение крупных вен шеи

-: быстрое повышение барометрического давления

+: быстрое снижение барометрического давления

-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

+: быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией кислорода

I: 113

S: Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют

-: алкалоз в зоне ишемии

-: гипокалиемия в зоне ишемии

-: уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерий

+: увеличение градиента давление крови выше и ниже окклюзии артерий

I: 114

S: К интраваскулярным нарушениям микроциркуляции относятся

+: изменения суспензионной стабильности крови

+: гемоконцентрация

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: лимфатическая недостаточность

I: 115

S: Последствиями агрегации эритроцитов является

-: замедление СОЭ

+: повышение СОЭ

-: артериальная гиперемия

-: венозная гиперемия

I: 116

S: Кратковременное повышение проницаемости сосудов вызывает

+: гистамин

-: катехоламины

-: катионные белки

+: брадикинин

-: протеазы

-: фосфолипазы

I: 117

S: Усиление транссудации жидкости может быть при

+: увеличении гидростатического давления в сосуде

-: увеличении онкотического давления крови

-: уменьшении гидростатического давления крови

+: повышении сосудистой проницаемости

-: ангиосклерозе

-: отёке сосудистой стенки

I: 118

S: Ведущим звеном патогенеза  артериальной гиперемии является

-: затруднение оттока крови

+: расширение артериол и увеличение притока крови  

-: уменьшение притока крови

-: увеличение линейной скорости кровотока

I: 119

S: Для  артериальной гиперемии характерно

-: уменьшение площади поперечного сечения сосудов

-: уменьшение объемной скорости кровотока

+: артериализация венозной крови

-: разрастание соединительной ткани

I: 120

S: Признаками капиллярно-трофической недостаточности являются

+: гипоксия

-: алкалоз

-: лимфостаз

-: гипероксия

I: 121

S: Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена

+: увеличением содержания оксигемоглобина в крови  

-: уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

-: уменьшением объемной скорости кровотока

-: увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

I: 122

S: Венозная гиперемия – это

-: увеличение кровенаполнения  ткани  вследствие усиления притока крови

+: увеличение  кровенаполнения   ткани вследствие затруднения оттока крови

-: уменьшение кровенаполнения   ткани  вследствие уменьшения притока крови.

-: местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

V2: Воспаление

I: 123

S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется

-: гипоосмией

+: усилением обмена веществ

-: угнетением обмена веществ

-: алкалозом

I: 124

S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть

+: некробиоз

+: некроз

-: разрастание соединительной ткани

-: экссудация

-: апоптоз

-: разрастание грануляционной ткани

I: 125

S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ

+: ацидоз

+: усиление гликолиза

-: дыхательный коэффициент 1

-: увеличение дыхательного коэффициента

-: алкалоз

-: Н+-гипоиония

I: 126

S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть

+: набухание митохондрий

+: повреждение мембран лизосом

-: гиперонкия

-: гипоосмия

-: апоптоз

-: коагуляция

I: 127

S: В очаге альтерации нарастает содержание

-: витаминов

-: кислорода

+: кетоновых тел

-: микроэлементов

I: 128

S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются

+: Н+-гиперионией

-: Н+-гипоионией

-: К+-гипоионией

+: Na+-гиперонией

-: Са2+-гипоионией

-: Mg2+-гипоионией

I: 129

S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают

-: ц АМФ

+: ц ГМФ

-: кейлоны

-: лейкотриены

I: 130

S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся

-: гистамин

-: серотонин

+: брадикинин

-: простагландины

+: компоненты комплемента

-: лейкотриены

I: 131

S: Изменения углеводного обмена в очаге  воспаления  проявляются

+: активацией анаэробного гликолиза  

-: увеличением синтеза гликогена

-: увеличением синтеза кетоновых тел

-: активацией липолиза

I: 132

S: Брадикинин вызывает

+: падение артериального давления

-: сокращение гладкой мускулатуры

+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-: уменьшение боли

-: повышение артериального давления

I: 133

S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ….

+: альтерация

I: 134

S: Лейкотриены и простагландины являются производными

+: арахидоновой кислоты  

-: альфа-кетоглутаровой кислоты

-: щавелевой кислоты

-: пальмитиновой кислоты

I: 135

S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

-: действия медиаторов воспаления

-: физико-химических изменений в очаге воспаления

+: повреждающего действия флогогенного фактора   

-: нарушений микроциркуляции

 

I: 136

S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ….

+: медиаторами

+: медиаторами воспаления

 

I: 137

S: Активные метаболиты кислорода способствуют

+: перекисному окислению липидов

-: подавлению фагоцитоза

-: развитию алкалоза

-: усилению метаболических процессов

I: 138

S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов

+: замедление кровотока

-: ускорение кровотока

-: уменьшение вязкости крови

-: увеличение краевой плазматической зоны

+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

I: 139

S: К белкам адгезии относятся

+: селектин L

-: кинины

+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM

-: катепсины

-: хемоаттрактанты

-: опсонины

I: 140

S: При респираторном взрыве в фагоците происходят

-: усиление гликолиза

+: образование активных метаболитов кислорода

-: повышение энергообеспечения фагоцита

+: повышение микробицидных свойств фагоцита

-: повышение адгезивности фагоцита

-: снижение микробицидных свойств фагоцита

I: 141

S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются

+: компоненты комплемента

-: перекись водорода

+: эйкозаноиды

-: оксид азота

-: протоны Н+

-: Na+

I: 142

S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует

-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита

-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель

+: образование псевдоподий

-: респираторный взрыв

I: 143

S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние

+: повышение сосудистой проницаемости

-: повышение скорости кровотока

-: гипоксия

-: алкалоз

I: 144

S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется

-: большим содержанием нейтрофилов

+: большим содержанием лимфоцитов

-: незначительным содержанием лимфоцитов

+: незначительным содержанием нейтрофилов

-: незначительным содержанием моноцитов

-: большим содержанием эозинофилов

I: 145

S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие

-: нейтрофилы

-: тромбоциты

-: эритроциты

+: фибробласты

I: 146

S: Раневое очищение происходит путем

+: фагоцитоза

-: пиноцитоза

+: внеклеточной деградации поврежденной ткани

-: некроза

-: активации фосфолипазы А2

-: апоптоза

I: 147

S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются

+: макрофаги

-: нейтрофилы

-: тучные клетки

-: базофилы

I: 148

S: Процесс регенерации характеризуется

+: разрастанием соединительной ткани

-: тромбозом+: образованием грануляционной ткани

-: образованием экссудата

-: развитием некроза

-: апоптозом

I: 149

S: Последствиями активации комплемента являются

+: повышение проницаемости сосудов

+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

-: возбуждение болевых рецепторов

-: активация полиморфноядерных лейкоцитов

-: активация фактора Розенталя

-: активация эритроцитов

I: 150

S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются

-: интерферон

-: интерлейкин

-: гепарин

+: гистамин

+: серотонин

-: адреналин

I: 151

S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов

-: бессоница

+: лихорадка

+: лейкоцитоз

-: лейкопения

-: эритроцитоз

-: тромбоцитопения

I: 152

S: К антиоксидантам  относятся ферменты

-: фосфорилаза

+: каталаза

+: глутатионпероксидаза

-: глюкуронилтрансфераза

-: протеазы

-: фосфолипаза А2

I: 153

S: К белкам адгезии относятся селектины, ... , белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)

+: интегрины

I:154

S: Соответствие селектина и места его образования

L1:  L-селектин

R1:  лейкоциты

L2:  Е-селектин

R2:  клетки эндотелия

R3:  тельца Вейбела-Палада

R4:  эритроциты

R5:  тромбоциты

I: 155

S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ...

+: VСАМ-1

I: 156

S: Соответствие бактерицидных механизмов

L1:  зависящих от кислорода

R1:  супероксиданион

L2:  не зависящих от кислорода

R2:  лактоферин

R3:  трансферин

R4:  тромбоксан А2

I: 157

S: Экссудацией называется

-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+: выход  белоксодержащей  жидкой  части крови в воспаленную ткань  

-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-: скопление жидкости в полостях


I: 158

S: В патогенезе экссудации имеет значение

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: понижение кровяного давления

+: повышение осмотического и онкотического давления тканей   

-: повышение онкотического давления крови

V2: Патофизиология иммунной системы

I: 159

S: По происхождению ИДС бывают

+: первичные

-: обусловленные отсутствием мононуклеарных клеток

+: вторичные

-: обусловленные снижением мононуклеарных клеток

-: комбинированные

I: 160

S: ИДС по проявлению классифицируют на

-: В-зависимые

-: Т-зависимые

+: собственно ИДС

+: патологическую толерантность

-: физиологическую толерантность

-: индуцированную толерантность

I: 161

S: ИДС проявляются высокой склонностью к развитию

-: патологических переломов

+: инфекционных заболеваний

-: геморрагических диатезов

+: опухолей

-: ожирения

-: сахарного диабета

I: 162

S: Возникновение регуляторных ИДС связано с

+: уменьшением числа хелперов

-: увеличением числа хелперов

+: увеличением уровня глюкокортикоидов

-: уменьшением уровня глюкокортикоидов

-: лейкопенией

-: тромбоцитопенией

I: 163

S: По преимущественному повреждению клеток различных субсистем иммунокомпетентной системы ИДС классифицируют на В-зависимые, Т-зависимые, ... , комбинированные

+: А-зависимые

I: 164

S: Синдром ретикулярной дисгенезии характеризуется

+: уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток

-: гипоплазией тимуса

+: блоком созревания стволовых клеток в моноциты

-: абсолютным лимфоцитозом

-: относительным лимфоцитозом

-: тромбоцитозом

I: 165

S: К комбинированным формам ИДС относятся

-: синдром Ди Джорджи

-: синдром Брутона

+: синдром Луи-Барр

+: синдром Вискотта-Олдрича

-: болезнь Костмана

-: синдром «ленивых лейкоцитов»

I: 166

S: Дефицит IgA характеризуется

+: рецидивирующими бактериальными инфекциями ЛОР–органов, дыхательной системы

+: предрасположенностью к бронхиальной астме

-: самая редкая форма ИДС

-: вторичный ИДС

-: склонностью к патологическим переломам

-: склонностью к ожирению

 

I: 167

S: Для синдрома Луи-Барр характерно

-: тромбастения

+: телеангиоэктазия

+: астазия

-: астения

-: экзематозный дерматит

I: 168

S: Синдром Брутона характеризуется

+: дефектом созревания пре-В-лимфоцитов

-: генетически детерминированным нарушением способности Т-лимфоцитов отвечать на цитокины

-: нарушением синтеза Т-лимфоцитом цитокинов

-: недостаточностью системы комплемента

I: 169

S: Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности

-: CD8-рецептора

-: рецептора для ИЛ-2

+: CD4-рецептора

-: HLA-молекул

I: 170

S: Соответствие причин парциальных форм дисфункциональных расстройств фагоцитарной недостаточности

L1:  нарушение подвижности фагоцита

R1:  дефекты актина

L2:  нарушение переваривания

R2:  ферментопатии

R5:  лейкопении

R6:  алейкии

I: 171

S: Для синдрома Ди Джорджи характерно

+: нарушение клеточного звена иммунитета

-: нарушение гуморального звена иммунитета

+: гипо-, аплазия тимуса

-: дефицит В-лимфоцитов

-: поражение системы комплемента

-: развитие сахарного диабета

I: 172

S: Для болезни Вискотта-Олдрича характерно

+: снижение или отсутствие клеточного и гуморального иммунитета

-: снижение гуморального звена иммунитета

-: снижение клеточного звена иммунитета

-: тромбоцитоз

I: 173

S: Основной мишенью для ВИЧ являются

-: В-лимфоциты

-: Т-лимфоциты киллеры

+: Т-лимфоциты хелперы

-: нейтрофилы

I: 174

S: Швейцарская форма ИДС характеризуется

+: нарушением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

-: нарушением гуморального звена иммунитета

-: нарушением клеточного звена иммунитета

-:предрасположенность к аутоиммунным поражениям

I: 175

S: К Т-зависимым ИДС относятся

-: дефицит IgA

-: синдром Вискотта-Олдрича

+: синдром Незелофа

-:синдром Брутона

+: синдром Ди Джорджи

-: синдром Луи-Барр

I: 176

S: Для синдрома Вискотта-Олдрича характерно

+: сочетание иммунодефицита с тромбоцитопенией и эозинофилией

-: сочетание иммунодефицита с эритроцитозом

-: сочетание иммунодефицита с эритроцитопенией

-: избыток IgМ

I: 177

S: Сцепленно с полом наследуются ИДС

-: синдром Блума

+: синдром Брутона

-: синдром коротких карликов

-: синдром Ди Джорджи

I: 178

S: Соответствие дефицита компонентов комплемента (С) и клиническими проявлениями

L1:  дефицит С1

R1:  понижение бактерицидных свойств крови

L2:  дефицит С2

R2:  снижение бактерицидных свойств особенно к вирусным инфекциям

R3:  эритроцитопения

R4:  тромбоцитопения

R5:  стимуляция лейкопоэза

I: 179

S: Возбудителем СПИДа является ...

+: ВИЧ

I: 180

Q: Последовательность звеньев патогенеза СПИДа

1: внедрение вируса в организм

2: инкорпорация в геном клеток организма в форме провируса

3: стимуляция транскрипции РНК вируса

4: синтез белкового компонента вируса на основе РНК

5: интеграция белкового компонента вируса с его нуклеиновой кислотой

6: отторжение вирусной частицы от клетки

I: 181

S: Лизис клеток, пораженных ВИЧ связан с

+: разрушением мембран клеток при "отпочковывании" вируса от клетки с последующим лизисом

-: интоксикацией

-: образованием парных соединений

-: образованием антител к поврежденным клеткам

I: 182

S: При СПИДе отмечается

-: лимфоцитоз

+: лимфопения

-: увеличение продукции ИЛ-2 Т-хелперами

-: тромбоцитопения

I: 183

S: Виды иммунологической толерантности: физиологическая, патологическая, ...

+: индуцированная

I: 184

S: Основными механизмами патологической толерантности являются ... , повышение иммуносупрессии, выработка блокирующих антител

+: ИДС

I: 185

S: «Реакции трансплантат против хозяина» обеспечивается клетками трансплантата

-: стромальными

-: паренхиматозными клетками органа

+: клетками  иммунной системы

-: эпителиальной тканью

I: 186

S: При Рант-болезни отмечается

+: малый рост

-: гигантизм

+: некротические и дистрофические изменения в органах

-: тромбоцитоз

-: ожирение

-: сахарный диабет

I: 187

S: Для "гомологической болезни" характерна

-: малый рост

+: тромбоцитопения

-: эритроцитоз

-: лейкоцитоз

I: 188

S: При синдроме Ди Джорджи отмечается

-: гиперплазия тимуса

+: патология челюстно-лицевого скелета

-: отсутствие В-лимфоцитов

+: отсутствие Т-лимфоцитов

-: эритроцитоз

-: лейкоцитоз

V2: Аллергия

I: 189

S: Антигенными свойствами является

+: макромолекулярность

-: микромолекулярность

+: чужеродность белков

-: чужеродность углеводов

-: чужеродность жиров

I: 190

S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются

-: домашняя пыль

+: пыльца злаковых трав

-: постельные микроклещи

+: пыльца деревьев

-: споры грибков

-: пестициды

I: 191

S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

-: образование антител

-: плазматизация В-лимфоцитов

-: уничтожение антигена

+: повреждение собственных тканей организма  

I: 192

S: К экзогенным аллергенам относятся

-: хрусталик

+: пыльца

-: коллоид щитовидной железы

+: гельминты

-: ткань семенников

-: нервная ткань

I: 193

S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся

+: анафилактический шок

-: бактериальная аллергия

+: крапивница

-: контактный дерматит

-: реакция отторжения трансплантата

-: реакция туберкулинового типа

I: 194

S: К первичным аллергенам относятся

-: гаптены

+: хрусталик

-: бактерии

-: печень

+: коллоид щитовидной железы

-: миокард

I: 195

S: К атопическим реакциям относятся

-: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

-: иммунная гемолитическая анемия

+: отек Квинке

+: поллинозы

-: контактный дерматит

-: сывороточная болезнь

I: 196

S: Атопические реакции обусловлены антителами

-: преципитирующими

-: блокирующими

-:клеточными

+: реагинами

I: 197

S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся

-: сывороточная болезнь

-: поллинозы

+: реакция отторжения трансплантата

+: контактный дерматит

-: атопическая бронхиальная астма

-: отек Квинке

I: 198

S: К аллергическим реакциям I типа относятся

+: поллинозы

-: гломерулонефрит

+: анафилактический шок

-: феномен Артюса

-: сывороточная болезнь

-: контактный дерматит

I: 199

S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения

+:  сыворотки

-: лимфоцитов

-: эритроцитов

-: тромбоцитов

I: 200

S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

-: Ig М

I: 201

S: Реагины относятся к

-: Ig М

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

I: 202

S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются

-: гистамин

-: серотонин

-: МРС-А

+: система комплемента

-: лейкотриен В4

+: лизосомальные ферменты

I: 203

S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после

-: воздействия на иммунокомпетентные клетки

+: соединения с белками организма  

-: соединении с желчными кислотами

-: образования парных соединений с серной кислотой

I: 204

S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме

+: спазм гладкой мускулатуры бронхиол

-: снижение возбудимости дыхательного центра

+: отек слизистой оболочки дыхательных путей

-: разрушение сурфактанта

-: нарушение нервно-мышечной передачи

-: нарушение эфферентных путей

I: 205

S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются

-: фактор Лоуренса

-: -: МИФ-: ФНО

+: простагландины

+: система комплемента

I: 206

S: Стадия иммунных реакций характеризуется

+: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена

-: выделением медиаторов аллергии

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

I: 207

S: К аллергическим реакциям II типа относятся

-: феномен Артюса

+: нефротоксический гломерулонефрит

+: миастения Гравис

-: иммунокомплексный гломерулонефрит

-: крапивница

-: отек Квинке

I: 208

S: Циркулирующие антитела продуцируются

+: В-лимфоцитами

-: Т-лимфоцитами

-: моноцитами

-: эозинофилами

I: 209

S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать

-: введением сыворотки

-: введением В-лимфоцитов

+: введением Т-лимфоцитов

-: введением МИФ

I: 210

S: Патохимическая стадия характеризуется

+: выделением медиаторов

-: сенсибилизацией

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

I: 211

S: Для аллергических реакций I типа характерно образование

+: IgE  и IgG4

-: IgG1

-: IgМ

-: IgА

I: 212

S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют

+: Т2 хелперы

-: Т1 хелперы

-: эозинофилы

-: базофилы

I: 213

S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает

+: сужение бронхов

-: расширение коронарных сосудов

-: расширение бронхов

-: тахикардию

I: 214

S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют

-: В-лимфоциты

-: эозинофилы

-: тромбоциты

+: Т-лимфоциты

I: 215

S: Производными арахидоновой кислоты являются

-: протеогликаны

+: лейкотриены

-: калликреин

+: простагландины

-: серотонин

-: гистамин

I: 216

S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается  после попадания аллергена

+: через 24-72 часа

-: через 3 часа

-: через 10-15 минут

-: через 30-40 минут

I: 217

S: К аллергическим реакциям III типа относятся

+: феномен Артюса

- :гемолитическая анемия

+: сывороточная болезнь

-: крапивница

-: отек Квинке

-: поллинозы

I: 218

S: МРС-А вызывает

-: вазодилатацию

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей

-: тахикардию

V2: Гипертермия, лихорадка

I: 219

S: По степени подъема температуры лихорадка может быть

-: постоянная

+: субфебрильная

-: гектическая

+: умеренная

-: атипическая

-: возвратная

I: 220

S: К неинфекционной лихорадке относится

-: бактериальная

+: гормональная

+: эмоциональная

-: вирусная

-: инфекционная

-: грибковая

I: 221

S: Наибольшим пирогенным действием обладают

-: фосфолипиды

+: липополисахариды

-: полипептиды

-: триглицериды

I: 222

S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке

-: послабляющей

-: перемежающей

+: гектической

-: возвратной

I: 223

S: При лихорадке повышается содержание гормонов

+: АКТГ

+: ТТГ

-: СТГ

-: кальцитонина

-: эстрогенов

-: тестостерона

I: 224

S: Медиатором зоны "термостата" является

-: ацетилхолин

+: норадреналин

-: ГАМК

-: простагландин А

I: 225

S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки

-: атипической

-: перемежающейся

+: постоянной

-: послабляющей

I: 226

S: Стадия подъема температуры обусловлена

+: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: повышением гликолиза

-: повышением фосфорилирования

+: сократительным термогенезом

-: повышением теплоотдачи

-: снижением окислительно-восстановительных процессов

I: 227

S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают

-: мукополисахариды

-: чужеродный белок

+: липополисахариды

-: фосфолипиды

I: 228

S: Стадия повышения температуры характеризуется

+: повышением теплопродукции

-: повышением теплоотдачи

-: снижением теплопродукции

+: снижением теплоотдачи

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

-: снижением теплопродукции и теплоотдачи

I: 229

S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются

-: тромбоциты

+: нейтрофилы

-: лимфоциты

-: эритроциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

I: 230

S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы

+: озноб и бледность кожных покровов

-: чувство жара

-: гиперемия кожных покровов

+ мышечная дрожь

-: атония мышц

-: снижение АД

I: 231

S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны

-: брадикардия

+: тахикардия

+: спазм периферических сосудов кожи

-: децентрализация кровообращения

-: ОЦК не изменен

-: расширение периферических сосудов

I: 232

S: Стадия "стояния температуры" обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

+: повышением несократительного термогенеза

+: повышением теплоотдачи

-: снижением теплоотдачи

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

-: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

I: 233

S: Вторая стадия лихорадки характеризуется

-: появлением озноба

-: бледностью кожных покровов

+: гиперемией кожных покровов

+: чувством температурного комфорта

-: повышением АД

-: брадикардией

I: 234

S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы

+: гипосаливация

-: гиперсаливация

+: анорексия

-: полифагия

-: диарея

-: гиперхлоргидрия

I: 235

S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть

+: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

+: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки

-: диурез без изменений

I: 236

S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть

-: метеоризм

+: бред

-: тахипноэ

+: судороги

-: гипокинезии

-: нистагм

I: 237

S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в

-: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока

+: гипосекреции желудочного и панкреатического сока

+: угнетение моторики желудка и кишечника

-: усилений моторики желудка и кишечника

-: диарее

-: гиперсаливации

I: 238

S: 3-я стадия лихорадки обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

-: повышением несократительного термогенеза

+: снижением термогенеза

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

+: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

I: 239

S: Действие PgE1 PgE2 на центр терморегуляции заключается в

+:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

-: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

+: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: синтезе простациклина

-: синтез лейкотриенов

I: 240

S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в

+: усилении синтеза антител

-: угнетении фагоцитоза

+: стимуляции фагоцитоза

-: угнетении синтеза антител

-: активации системы комплемента

-: лейкопении

I: 241

S: Повреждающее действие лихорадки заключается в

+: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией

-: тахипноэ

-: микробоцидном действии

+: нарушении пищеварения

-: усилении синтеза антител

-: стимуляции фагоцитоза

I: 242

S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть

+: повышение глюконеогенеза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: развитие гликогенозов

I: 243

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть

-: угнетение липолиза в жировых депо

+: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия

+: кетонемия

-: гиперпротеинемия

-: усиление синтеза липидов

-: ожирение

I: 244

S: Причинами развития гипертермии организма могут быть

+: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции

+: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче

-: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче

-: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции

-: действие инфекционных пирогенов

-: действие эндогенных пирогенов

I: 245

S:  При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции

+: тахипноэ

-: брадипноэ

+: расширение периферических сосудов кожи

-: централизация кровообращения

-: спазм периферических сосудов кожи

-: бронхоспазм

I: 246

S: Экзогенное перегревание может быть при

+: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде

+: высокой влажности воздуха

-: высокой скорости ветра

-: низкой влажности воздуха

-: низкой температуре окружающей среды

-: пониженном барометрическом давлении

I: 247

S: Последствиями гипертермии в организме могут быть

-: активация ферментов

+: ацидоз

-: алкалоз

-: снижение гематокрита

I: 248

S: Особенностью терморегуляции детского возраста является

-: недостаточность теплопродукции

+: повышение теплопродукции

-: повышение теплоотдачи

+: недостаточность механизмов теплоотдачи

-: хорошо развитые механизмы  терморегуляции

-: отсутствие бурового жира

V2: Патофизиология белкового обмена

I: 249

S: Нарушение гидролиза белка в ЖКТ может быть при

+: ахлоргидрии и ахилии

-: ахолии

-: холецистите

+: панкреатите

-: гепатите

-: желчно-каменной болезни

I: 250

S: Анаболическое действие на белковый обмен оказывают

-: глюкокортикоиды

+: инсулин

-: глюкагон

+: СТГ

-: Т3, Т4

-: катехоламины

I: 251

S: Нарушением белкового состава крови может быть

+: гиперпротеинемия

-: протеинурия

+: гипопротеинемия

-: альбуминурия-: гиперсидеринемия

-: гиперлипидемия

I: 252

S: Дезаминирование аминокислот нарушается при

+: гепатозах

+: гипоксии

-: гипероксии

-: авитаминозе Д

-: авитаминозе Е

-: авитаминозе К

I: 253

S: Гипопротеинемия сопровождается

+: понижением онкотического давления крови

-: снижением в крови свободной фракции гормонов

-: гиперкоагуляцией крови   

-: снижением скорости клубочковой фильтрации.

I: 254

S: Дезаминирование аминокислот может нарушаться при отсутствии фермента ...

+: аминооксидазы

I: 255

S: В гидролизе белка в ЖКТ принимают участие

-: амилаза

+: пепсин

-: липаза

+: трипсин и химотрипсин

-: интерлейкины

-: серотонин

I: 256

S: Следствием гипопротеинемии может быть

-: гиперволемия

-: нормоволемия

-: дегидратация ткани

+: отек

I: 257

S: Переаминирование аминокислот катализируется ферментом ...

+: аминотрансферазы

I: 258

S: При отсутствии фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты развивается ...

+: алкаптонурия

I: 259

S: К протеолитическим ферментам панкреатического сока относятся

-: пепсин

-: мальтаза

+: трипсин

+: химотрипсин

-: амилаза

-: лактаза

I: 260

S: Причиной нарушения синтеза белка может быть

-: избыточное поступление белка с пищей

+: недостаточное поступление белка с пищей

+: нарушение гидролиза и всасывания белка в ЖКТ

-: избыток АТФ

-: дефицит тироксина

-: избыток окситоцина

I: 261

S: Причинами нарушения синтеза мочевины могут быть

+: нарушение орнитинового цикла

-: панкреатит

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

-: гипероксия

I: 262

S: Причиной гиперурикемии может быть

-: дефицит пуринов

+: избыточное поступление пуринов

-: дефицит молибдена

-: дефицит ксантиноксидазы

I: 263

S: При отсутствии фермента тирозиназы развивается

+: альбинизм

-: фенилкетонурия

-: гипотиреоз

-: тирозиноз

I: 264

S: Гиперпротеинемия наблюдается при следующих состояниях

-: голодании

+: сгущении крови

+: усилении синтеза антител

-: заболевании печени

-: нарушении всасывания белков

-: нарушении гидролиза белков

I: 265

S: К пептидазам панкреатического сока относятся

-: пепсин

-: энтерокиназа

+: аминопептидаза

+: карбоксипептидаза

-: липаза

-: амилаза

I: 266

S: Активатором пепсиногена является

+: НCl

-: Н2SО4

-: фосфорная кислота

-: бикарбонаты

I: 267

S: Переаминирование аминокислот может нарушаться при

+: гепатите

- :гастрите

+: авитаминозе В6

-: авитаминозе В1

-: авитаминозе В12

-: авитаминозе В9

I: 268

S: При отсутствии фермента фенилаланингидроксилазы развивается

-: альбинизм

-: цистинурия

-: алкаптонурия

+: фенилкетонурия

+: фенилпировиноградная олигофрения

-: тирозиноз

I: 269

S: Наиболее выраженные нарушения синтеза ДНК развиваются при дефиците

+: витамина В12

-: витамина Д

-: витамина Е

+: фолиевой кислоты

-: витамина К

-: витамина С

 

I: 270

S: Тирозиноз развивается при отсутствии фермента

-: фенилаланингидроксилазы

-: оксидазы гомогентизиновой кислоты

-: тирозиназы

+: оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты

I: 271

S: Причиной гипопротеинемии может быть

-: положительный азотистый баланс

+: гепатит

+: протеинурия

-: цилиндрурия

-: гиперлипидемия

-: панкреатит

I: 272

S: Проявлениями недостаточности дезаминирования аминокислот могут быть

+: гипераминацидемия

-: гипоаминацидемия

+: аминацидурия

-: гипертермия-: увеличение NH3 в крови

-: гипопротеинемия

I: 273

S: Снижение синтеза белка может быть при

-: инсуломе

+: недостаточности инсулина

+: недостаточности СТГ

-: избытке СТГ

-: гипокортицизме

-: избытке эстрогенов

I: 274

S: Развитие альбинизма связано с отсутствием фермента ...

+: тир*з*наз*

I: 275

S: Нарушение переаминирования может возникнуть при

+: дефиците витамина В6

-: дефиците витамина В1

-: дефиците витамина В12

-: дефиците витамина В9

I: 276

S: Катаболическое действие на белковый обмен оказывают

-: инсулин

-: СТГ

+: ТТГ, Т3, Т4

+: адреналин

-: андрогены

-: эстрогены

I: 277

S: Проявлениями подагры могут быть

+: отложение солей мочевой кислоты в суставах и хрящах

+: артрит

-: гепатит

-: панкреатит

-: миокардит

-: гипотиреоз

I: 278

S: ГАМК образуется при декарбоксилировании

-: фенилаланина

+: глютаминовой кислоты

-: аспарагиновой кислоты

-: альфа-кетоглугаровои кислоты

V2: Патофизиология углеводного обмена

I: 279

S: В гидролизе углеводов принимают участие ферменты

+: амилаза

+: лактаза

-: лактоферин

-: пепсин

-: галактоза

-: трипсин

I: 280

S: Нарушение всасывания углеводов может быть при

+: энтерите

-: колите

+: диарее

-: запорах

-: кишечной непроходимости

-: гастрите

I: 281

S: К инсулинзависимым тканям относятся

+: мышечная и жировая ткани

-: эпителиальная ткань

+: печень

-: нервная ткань

-: хрусталик

I: 282

S: Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

+: развитием трофических язв

+: снижением выработки антител

-: увеличением выработки антител

-: гиперхолестеринемией

-: дислипидемией

-: гиперпротеинемией

I: 283

S: Причиной развития сахарного диабета при гигантизме может быть

-: повышение АКТГ

+: повышение СТГ

-: снижение СТГ

-: повышение ТТГ

I: 284

S: Проявлениями нарушений водного обмена при сахарном диабете могут быть

+: полиурия и полидипсия

-: полифагия

+: дегидратация тканей

-: гиперосмия

-: отек

-: лимфостаз

I: 285

S: Механизм гипергликемического действия адреналина

-: усиление гликолиза

+: усиление гликогенолиза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

I: 286

S: Гликогенозы характеризуются нарушением

-: глюконеогенеза

-: гликолиза

+: гликогенолиза

-: синтеза АТФ

I: 287

S: Механизм гипергликемического действия глюкокортикоидов

-: снижение глюконеогенеза

+: усиление глюконеогенеза

-: повышение потребления кислорода

+: снижение потребления глюкозы тканями

-: усиление гликолиза

-: усиленный синтез гликогена

I: 288

S: Причиной гипергликемии может быть

-: избыток инсулина

+: избыток глюкокортикоидов

-: дефицит СТГ

+: дефицит инсулина

-: дефицит адреналина

-: дефицит тироксина

I: 289

S: При инсулиновой недостаточности имеет место

-: повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

+: снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

-: активация цикла Кребса

-: угнетение глюконеогенеза

I: 290

S: Для мышечных форм гликогенозов  характерны

+: боли в мышцах

+: судороги

-: желтуха

- цирроз печени

-: гипогликемия

-: панкреатит

I: 291

S: Гипогликемия может быть при

-: абсолютной инсулиновой недостаточности

-: относительной инсулиновой недостаточности

+: инсуломе

-: неполном голодании

I: 292

S: Для печеночной формы гликогеноза характерно

-: гипергликемия

+: гипогликемия

+: гепатомегалия

-: гиполипидемия

-: гиперпротеинемия

-: алкалоз

I: 293

S: Следствием гипергликемии может быть

+: гиперосмия

-: гиперонкия

-: гиповолемия

+: глюкозурия

-: полиурия

-: гипоосмия

I: 294

S: Причинами нарушения промежуточного обмена углеводов являются

+: гипоксия

-: алкалоз

-: тромбоцитопения

-: лейкоцитоз

I: 295

S: Нарушениями белкового обмена при инсулиновой недостаточности могут быть

+: увеличение остаточного азота крови и мочи

-: уменьшение остаточного азота крови и мочи

-: положительный азотистый баланс

-: уменьшение проницаемости клеточные мембран для глюкозы

+: усиление распада аминокислот

-: усиление синтеза белков

I: 296

S: Причинами патологической гипогликемии являются

-: усиленное всасывание глюкозы

+: глюкозурия

-: усиление глюконеогенеза

+: торможение глюконеогенеза

-: избыток глюкокортикоидов

-: избыток тироксина

I: 297

S: Нарушениями жирового обмена при инсулиновой недостаточности могут быть

+: усиление липолиза

-: усиление липогенеза

-: ожирение

+: гиперхолестеринемия

-: гипопротеинемия

-: усиленное поступление СЖК в ткани

I: 298

S: Снижение синтеза гликогена возникает при

+: гипоксии

-: гипероксии

-: панкреатите

-: диарее

I: 299

S: С нарушением белкового обмена связано появление при сахарном диабете симптомов

-: полиурии

-: полидипсии

+: полифагии

+: пиодермии

-: глюкозурии

-: гиперлипидемии

I: 300

S: Нарушение межуточного обмена углеводов проявляется

-: накоплением бикарбонатов

+: накоплением пировиноградной и молочной кислот

-: гликогенозами

-: гипогликемией

I: 301

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут быть

+: кетонемия и кетонурия

-: гиперосмолярная кома

-: гиперволемия

+: жировая дистрофия печени

-: гипопротеинемия

-: гиповолемия

I: 302

S: Причинами нарушения межуточного обмена углеводов могут быть

+: гипоксия

-: авитаминоз В6

-: авитаминоз В9

+: гепатит

-: гастрит

-: панкреатит

I: 303

S: Гипогликемия развивается при

-: дефиците инсулина

+: передозировке инсулина при лечении диабета

-: гипертириозе

-: гиперкортицизме

I: 304

S: Проявлениями нарушений межуточного обмена углеводов могут быть

-: гипергликемия

+: гиперлактатемия

-: кетонемия

-: кетацидоз

+: лактацидоз

-: гипопротеинемия

I: 305

S: Симптомами гипогликемии могут быть

-: брадикардия

+: мышечная дрожь

-: брадипноэ

+: чувство голода, слабость

-: полидипсия

-: лейкоцитоз

I: 306

S: Для стероидного диабета характерно

-: исхудание

+: гипергликемия

-: обеднение печени гликогеном

-: угнетение глюконеогенеза

+: усиление глюконеогенеза

-: гипогликемия

I: 307

S: Осложнениями диабета могут быть

-: гипергликемия

+: макроангиопатии

+: диабетическая кома

-: гипогликемия

-: алкалоз

-: тахипноэ

I: 308

S: Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+: повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)

-: опухолевого поражения поджелудочной железы

-: перенесенного панкреатита

-: выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

V2: Патофизиология обмена витаминов

I: 309

S: Возникновение болезни бери-бери связано с авитаминозом ...

+: В1

I: 310

S: При авитаминозе С у детей наблюдается

+: неправильное формирование скелета

-: искривление ног

+: кровоизлияние в суставы

-: остеомаляция

-: гиперкальциемия

I: 311

S: К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится

-: кальциноз

-: остеомаляция

-: гемералопия

+: полиневриты

I: 312

S: При авитаминозе Д имеет место

+: уменьшение всасывания Са2+ в кишечнике

+: снижение всасывания Р в кишечнике

- повышение всасывания Р в кишечнике

-: повышение всасывания Са2+ в кишечнике

-: повышение всасывания Са2+ в почечных канальцах

-: повышение всасывания Na+ в кишечнике

I: 313

S: При авитаминозе Р имеет место

+: повышение проницаемости сосудов

-: повышение прочности сосудов

+: повышение ломкости сосудов

-: тромбозы

- лейкоцитозы

-: анемии

I: 314

S: Симптомами авитаминоза В2 могут быть

+: глоссит

+: ангулит

-: рахит

-: мышечная контрактура

-: гемеролапия

-: гиперкератоз

I: 315

S: Авитаминоз С характеризуется

-: повышением эластичности сосудов

+: повышением проницаемости сосудов

-: снижением проницаемости сосудов

-: снижением хрупкости сосудов

+: повышением хрупкости сосудов

-: тромбозом

I: 316

S: Для авитаминоза В2 характерны симптомы

+: ангулярный стоматит

-: кератомаляция

-: анорексия

-: диарея

I: 317

S: При авитаминозе РР развивается болезнь ...

+: пеллагра

I: 318

S: Витамин Е обладает

-: антикоагулянтной активностью

+: антистерильным действием

-: антидерматитным действием

+: антиоксидантной активностью

-: антигеморрагическим действием

-: фибринолитической активностью

I: 319

S: Инсулиновая недостаточность развивается при авитаминозе ...

+: В6

I: 320

S: Для болезни Бери-Бери характерны симптомы

-: кровоточивость

-: диарея

+: полиневриты

-: деменция

+: парезы, параличи

- контрактура конечностей

I: 321

S: При авитаминозе В1 возникает

-: алкалоз

+: ацидоз

-: повышение образования Ац-КоА

+: снижение образования энергии

-: повышение образования энергии

-: алкалоз

I: 322

S: Авитаминоз В1 характеризуется снижением синтеза

-: адреналина

+: ацетилхолина

-: тиреоидных гормонов

+: белков и нуклеиновых кислот

-: липидов

-: гликогена

I: 323

S: При авитаминозе РР развивается ... , диарея, деменция

+: дерматит

I: 324

S: При авитаминозе Р может быть

+: повышение проницаемости сосудов

-: диарея

+: кровоточивость

-: дерматит

-: алкалоз

-: кома

I: 325

S: При авитаминозе В2 могут быть

+: трофические язвы

-: остеомиелит

- судороги

+: мышечная слабость

-: невриты

-: неврозы

I: 326

S: Авитаминоз биотина проявляется

+: себорейным дерматитом

+: поражением ногтей

-: невритами

-: гиперкинезами

-: лейкоцитозом

-: тромбозом

I: 327

S: При авитаминозе К нарушается синтез

-: Ф I

+: Ф II

-: Ф III

-: Ф IV

+: Ф VII

-: Ф VIII

I: 328

S: Симптомами цинги могут быть

-: повышение АД

+: снижение АД

-: гипергликемия

+: гипогликемия

-: гиперлипидемия

-: гипопротеинемия

I: 329

S: Авитаминоз Д характеризуется появлением

-: ксерофтальмии

-: кератомаляции

+: остеопороза

-: остеосклероза

+: рахита

-: гиперкератоза

I: 330

S: При авитаминозе В6 нарушается

+: переаминирование

-: синтез гликогена

-: липогенез

-: синтез белков

I: 331

S: Авитаминоз А характеризуется

+: помутнением роговицы

+: повышенной чувствительностью к инфекции

-: повышением чувствительности роговицы

-: остеомаляцией

-: геморрагией

-: тромбозом

I: 332

S: Авитаминоз В6 характеризуется

-: угнетением нервной системы

+: появлением судорог

-: появлением парезов, параличей

+: появлением дерматита

-: повышением образования ГАМК

-: развитием комы

I: 333

S: При авитаминозе В12 развивается

+: мегалобластическая анемия  

-: гемолитическая анемия

-: лейкоцитоз

+ лейкопения

-: тромбоцитоз

-: эритроцитоз

I: 334

S: При авитаминозе Д может быть

-: гиперкальциемия

+: гипокальциемия

+: гипофосфатемия

-: гиперфосфатемия

-: гемералопия

-: ксерофтальмия

I: 335

S: При авитаминозе В4 (холин) имеет место

-: нарушение синтеза катехоламинов

+: нарушение синтеза ацетилхолина

-: нарушение синтеза протромбина

-: нарушение синтеза адреналина

I: 336

S: Витамин В2 входит в состав

-: НАДФ

-: НАДФ-Н2

+: ФАД

-: фосфорилазы

I: 337

S: При авитаминозе С отмечается

-: дегидратация тканей

-: повышение АД

+: расшатывание и выпадение зубов

+: повышение восприимчивости к инфекциям

-: повышение иммунитета

-: активация гемопоэза

I: 338

S: При авитаминозе С развивается заболевание

-: Бери-Бери

-: пеллагра

-: подагра

+: скорбут

-: рахит

+: цинга

V2: Патофизиология жирового обмена

I: 339

S: Причинами нарушения гидролиза жира в ЖКТ могут быть

-: ахилия

-: ахлоргидрия

+: ахолия

+: отсутствие панкреатической липазы

-: отсутствие энтерокиназы

-: отсутствие амилазы

I: 340

S: Ингибиторами липопротеидлипазы могут быть

-: гепарин

+: желчные кислоты

-: жирные кислоты

-: фосфолипиды

I: 341

S: Причиной жирового гепатоза может быть

+: усиленный печеночный липогенез

-: усиление окисления жирных кислот

-: снижение липолиза жировой ткани

-: повышение лецитина

I: 342

S: Транспортная гиперлипидемия может быть при

-: полифагии

+: голодании

-: повышении инсулина

-: гипергликемии

+: обеднении печени гликогеном

-: гликогенозе

I: 343

S: Причиной развития эссенциальной гиперлипемии может быть

-: отсутствие рецепторов на клеточной мембране к ЛПНП

+: низкая активность ЛПЛ

-: отсутствие кислой липазы лизосом

-: отсутствие панкреатической липазы

I: 344

S: Причинами нарушения всасывания жира могут быть

-: колит

-: гастрит

+: энтерит

+: атрофия слизистой кишечника-: запоры

-: отравление флоридзином

I: 345

S: Усиление липолиза в тканях может быть при

+: повышении в крови содержания АКТГ

-: уменьшении в крови содержания АКТГ

-: уменьшении в крови содержания адреналина

+: увеличении в крови содержания адреналина

-: увеличении в крови содержания АДГ

-: уменьшении в крови содержания АДГ

I: 346

S: Развитию атеросклероза способствует

-: недостаток протромбина

+: снижение активности липоротеидлипазы

-: снижение активности фосфолипазы

-: избыток рецепторов к ЛПНП

I: 347

S: Дислипопротеинемии возникают при

+: сахарном диабете

-: гипертиреозе

-: аллергии

I: 348

S: Нарушение гидролиза жира в ЖКТ может быть при отсутствии фермента ...

+: липазы

I: 349

S: Причинами ретенционной гиперлипидемии могут быть

-: избыток липокаина

-: избыток гепарина

-: высокая активность ЛПЛ

+: низкая активность ЛПЛ

I: 350

S: Ожирение возникает при повышенной продукции

+: кортизола

-: тиреотропного гормона

-: соматотропного гормона

-: тироксина

I: 351

S: Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

-: гипотиреозе

-: гиперинсулинизме

+: привычном переедании

-: гиперкортицизме

I: 352

S: Следствием ахолии могут быть

-: ускоренная перистальтика ЖКТ

+: замедленная перистальтика ЖКТ

-: диарея

+: запоры

-: кишечная непроходимость

I: 353

S: Алиментарная гиперлипемия может иметь место при+: полифагии

-: анорексии

-: увеличении катехоламинов

-: увеличении тироксина

I: 354

S: Антиатерогенными свойствами обладают

-: липопротеиды низкой плотности

-: липопротеиды очень низкой плотности

-: липопротеиды промежуточной плотности

+: липопротеиды высокой плотности

I: 355

S: Причинами стеатореи могут быть

+: нарушение гидролиза жира в ЖКТ

-: авитаминоз К

-: запоры

- ахилия

+: ахолия

-: авитаминоз С

I: 356

S: Причинами развития транспортной гиперлипемии могут быть

-: полифагия

-: низкая активность ЛПЛ

+: увеличение тироксина

+: увеличение адреналина

-: эмфизема легких

-: инсулома

I: 357

S: Наиболее атерогенными липопротеидами являются ……

+: ЛПНП, ЛПОНП

I:358

S: При ожирении могут быть

-: геморрагии

+ тромбозы

-: снижение АД

+: повышение АД

-: снижение АД

-: брадикардия

I: 359

S: Факторами, способствующими развитию атеросклероза являются

+: гиперхолестеринемия

-: гипохолестеринемия

-: гипопротеинемия

-: гипогликемия

I: 360

S: Атерогенными липидами являются

-: липопротеиды высокой плотности

+: холестерин

+: ЛПОНП (очень низкой плотности)

-: фосфолипиды

-: хиломикроны

-: свободные жирные кислоты

I: 361

S: Проявлениями семейной гиперхолестеринемии могут быть

-: гепатомегалия

+: ксантоматоз

-: спленомегалия

+: развитие ИБС в молодом возрасте

-: развитие ИБС в пожилом возрасте

-: развитие инсульта в пожилом возрасте

-: развитие инфаркта миокарда в пожилом возрасте

I: 362

S: Нарушения межуточного обмена жира могут проявляться

-: гиперлактатемией

-: гиперпируватемией

+: кетонемией

-: аммониурией

+: кетонурией

-: цитрулинурией

I: 363

S: Ожирение возникает при повышенной продукции

+: инсулина

-: тиреотропного гормона

-: соматотропного гормона

-: андрогенов

I: 364

S: Антиатерогенными липидами являются ...

+: ЛПВП

I: 365

S: Кетоновые тела образуются

-: в кишечнике

+: в печени

-: в половых железах

-: в почках

I: 366

S: Следствием стеатореи могут быть

-: авитаминоз С

+: авитаминоз А, К

-: авитаминоз РР

-: авитаминоз В1

+: авитаминоз Е, Д

-: авитаминоз В6

-: авитаминоз В12

I: 367

S: Нарушение всасывания жира может быть при

+: нарушении гидролиза

-: гиперхлоргидрии

+: отсутствии желчных кислот

-: отсутствии жирных кислот

-: большом содержании Мg2+ в пище

-: большом содержании натрия в пище

I: 368

S: Причинами ожирения могут быть

+: гиперинсулинизм

-: инсулиновая недостаточность

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: гипертиреоз

-: гипокортицизм

V2: Патофизиология водного обмена

I: 369

S: Гипотоническая дегидратация может иметь место при

+: рвота

+: диарее

-: гиперкортицизме

-: ожоге

-: абсолютном голодании

- анемии

I: 370

S: Изоосмолярная гипергидратация может развиваться при

-: гиперонкии крови

+: гипоонкии крови

-: водном голодании

-: снижении венозного давления

+: увеличении венозного давления

-: увеличении АД

I: 371

S: Отрицательный водный баланс наблюдается при

-: циррозе печени

-: сердечной недостаточности

+: дефиците АДГ   

-: нефротическом синдроме

I: 372

S: В развитии асцита имеют значение

-: повышение гидростатического давления в системе верхней полой вены

+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены

+: гипоонкия

-: гиперонкия

-: увеличение натрийуретического гормона

-: снижение содержания альдостерона

I: 373

S: Гипертоническая дегидратация может иметь место при

-: рвоте

-: диарее

+: усиленном потоотделении

-: болезни Аддисона

+: лихорадке

-: гипертиреозе

I: 374

S: Основным звеном в патогенезе аллергических отеков является

-: повышение гидростатического давления

-: повышение коллоидно-осмотического давления крови

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение гидрофобности коллоидов

I: 375

S: Развитию отеков способствует

-: повышенное содержание альбуминов крови

+: повышенная выработка альдостерона и АДГ

-: усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

-: пониженная выработка антидиуретического гормона

I: 376

S: Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при

-: полиурии

+: олигурии

-: снижении АДГ

-: увеличении альдостерона

I: 377

S: Изотоническая дегидратация может быть при

+: обширных травмах

-: абсолютном голодании

+: обширных ожогах

-: болезни Аддисона

-: олигурии

-: анурии

I: 378

S: Гиперосмолярная гипергидратация может быть при

+: употреблении большого количества NaCl

-: бессолевой диете

+: альдостеронизме

-: болезни Аддисона

-: повышении АДГ

-: снижении АДГ

I: 379

S: При правосердечной недостаточности имеет место

+: повышение давления в системе верхней и нижней полой вены

-: развитие динамической лимфатической недостаточности

-: развитие резорбционной лимфатической недостаточности

-: отек легких

I: 380

S: Онкотический фактор играет главную роль в развитии

-: сердечных отеков

+: кахектических

-: аллергических

-: токсических

I: 381

S: При дегидратации имеет место

-: гиперволемия

+: гиповолемия

-: нормоволемия

+: снижение АД

-: АД не изменено

-: МОС не изменен

I: 382

S: В патогенезе воспалительных отеков имеют важное значение

+: повышение гидростатического давления

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение эффективной онкотической всасывающей силы

-: усиление лимфоотока

-: гиперонкия

I: 383

S: Гипергидратация организма сопровождается

-: полицитемической гиперволемией

+: олигоцитемической гиперволемией

-: гиперпротеинемией

-: гематурией

I: 384

S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

-: половых гормонов

-: тиреоидных гормонов

-: антидиуретического гормона

+: альдостерона

I: 385

S: Нарушение деятельности ЦНС при дегидратации может проявляться

+: судорогами

-: увеличением внутричерепного давления

-: парезами

-: параличами

I: 386

S: При гипергидратации могут быть

+: судороги

-: параличи

-: диарея

+: повышение АД

-: снижение АД

-: тризм

I: 387

S: Компенсаторными механизмами, направленными на предотвращения отеков, являются

-: усиление кровотока

-: замедление кровотока

+: усиление лимфооттока

-: увеличение коллоидно-онкотического давления межтканевой жидкости

I: 388

S: Патогенетическая терапия голодных отеков включает в себя

-: введение антигистаминных препаратов

-: назначение диуретиков

-: введение глюкокортикоидов

+: внутривенное введение белковых заменителей крови

I: 389

S: При дегидратации может быть

-: полиурия

+: олигурия

-: алкалоз

-: повышение АД

I: 390

S: В развитии застойного отека главную роль играет фактор

-: нейро-эндокринный

-: онкотический

-: тканевой

+: гемодинамический

I: 391

S: В возникновении сердечных отеков ведущими механизмами являются

+: повышение венозного давления

+: повышение гидростатического давления

-: гиперонкия крови

-: гиперхолестеринемия

-: снижение проницаемости сосудов

-: усиление лимфоотока

I: 392

S: Расстройства деятельности ЖКТ при дегидратации могут проявляться

+: угнетением перистальтики желудка и кишечника

-: усилением перистальтики желудка и кишечника

+: парезом кишечника

-: спазмом кишечника

-: диареей

-: гиперсаливацией

I: 393

S: Водянка брюшной полости

обозначается термином  

-: гидроторакс

-: гидроперикардиум

+: асцит

-: перитонит

I: 394

S: К защитно-приспособительным свойствам отека относятся

-: нарушение КЩС

+: уменьшение концентрации токсинов

+: уменьшение всасывания токсинов

- повышение температуры

-: разрастание соединительной ткани

-: ацидоз

I: 395

S: Основными звеньями в патогенезе нефротических отеков являются

+: протеинурия

-: гиперпротеинемия

+: гипопротеинемия

-: повышение гидростатического давления

-: повышение проницаемости стенки сосудов

-: лимфостаз

I: 396

S: При недостаточной выработке АДГ развивается

-: изотоническая гипергидратация

-: гипотоническая гипергидратация

-: гипертоническая гипергидратация

+: гипертоническая гипогидратация

I: 397

S: Патогенетическим фактором отека является

-: повышение онкотического давления крови

-: понижение гидростатического давления крови

-: понижение проницаемости стенки сосуда

+: повышение осмотического и онкотического давления в тканях


I: 398

S: Ведущими в патогенезе отеков при гломерулонефрите являются

-: протеинурия

-: гипопротеинурия

+: снижение клубочковой фильтрации

-: увеличение клубочковой фильтрации

+: повышение АДГ и альдостерона

-: повышение натрийдиуретического гормона

V2: Патофизиология электролитного обмена

I: 399

S: Резорбция костной ткани повышается при

+: авитаминозе Д

-: гипервитаминозе Д

-: гипопаратиреозе

+: гиперпаратиреозе

-: алкалозе

-: активации остеобластов

I: 400

S: Причинами гипонатриемии могут быть

-: дегидратация

+: полидипсия

+: рвота

-: альдостеронизм

-: недостаточность АДГ

-: недостаточность витамина Д

I: 401

S: Гиперкалиемия возникает

+: при усиленном тканевом распаде    

-: при избыточной выработке альдостерона

-: при неукротимой рвоте

-: при длительной диарее

I: 402

S: Медь входит в состав ...

+: церулоплазмина

I: 403

S: Следствием гипофосфатемии могут быть

-: активация образования АТФ, КТФ

+ развитие рахита

-: активация остеобластов

-: усиление минерализации костей

I: 404

S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

-: половых гормонов

-: тиреоидных гормонов

-: антидиуретического гормона

+: альдостерона

I: 405

S: Влияние кальцитонина на костную ткань заключается в

-: активации остеокластов

-: активации остеобластов

+: ингибировании остеокластов

-: ингибировании остеобластов

+: тормозит резорбцию костной ткани

-: тормозит синтез костной ткани

I: 406

S: Гиперкальциемия возникает при

-: гиперсекреции альдостерона

-: гиперсекреции вазопрессина

+: гиперсекреции паратгормона

-: гиперсекреции кальцитонина

I: 407

S: Причинами гипомагниемии могут быть

-: недостаточное поступление жирных кислот

-: недостаточное поступление ритиновой кислоты

-: гипервитаминоз Д

+: авитаминоз Д

I: 408

S: Следствием гипонатриемии могут быть

-: повышение АД

+: снижение АД

-: судороги

+: мышечная адинамия

-: тризм

-: брадикардия

I: 409

S: Самым емким  буфером плазмы крови является

-: белковый

+: бикарбонатный

-: гемоглобиновый

-: фосфатный

I: 410

S: В основе газового ацидоза лежит

-: избыток нелетучих кислот

-: отравление минеральной кислотой

-: усиленное выделение СО2 из организма

+: накопление углекислоты в организме   

I: 411

S: К развитию  газового алкалоза приводит

-: увеличение содержания углекислого газа в атмосфере

-: гиповентиляция легких

-: недостаточность кровообращения

+: гипервентиляция легких

I: 412

S: Причинами гипернатриемии могут быть

+: гиперсекреция ренина

-: недостаточности АДГ

-: недостаточности альдостерона

+: избыток альдостерона

-: избыток кальцитонина

-: избыток паратгормона

I: 413

S: Следствием гипокальциемии могут быть

-: снижение нервно-мышечной возбудимости

+: повышение нервно-мышечной возбудимости

-: снижение проницаемости биологических мембран

-: повышение электрохимического потенциала

I: 414

S: Факторами патогенеза асцита при циррозе печени являются

+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены

-: понижение активности РААС

+: уменьшение распада альдостерона в печени

-: повышение проницаемости мембран

-: лимфостаз

-: уменьшение гидростатического давления в системе воротной вены

I: 415

S: Признаками авитаминоза А являются

+: куриная слепота

-: деменция

+: ксерофтальмия

-: диарея

-: неврит

-: тугоухость

I: 416

S: Следствием гипернатриемии могут быть

-: дегидратация

-: гипотония

+: гипертония

-: гиповолемия

+: гиперволемия

-: увеличение гематокрита

I: 417

S: Гиперкальциемия может быть при

+: гиперпаратиреозе

-: гипопаратиреозе

-: повышении кальцитонина

+: снижении кальцитонина

-: авитаминозе Д

-: алкалозе

I: 418

S: Железо входит в состав

-: церулоплазмина

+: миоглобина

-: липидов

-: холестерина

I: 419

S: Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 характерен для

-: компенсированного алкалоза

-: некомпенсированного алкалоза

-: компенсированного ацидоза

+:некомпенсированного ацидоза

I: 420

S: Причинами гипокалиемии могут быть

-: недостаточность альдостерона

+: гиперальдостеронизм

-: недостаток АДГ

-: избыток паратгормона

I: 421

S: Следствием гиперкальциемии может быть

-: повышение нервно-мышечной возбудимости

+: снижение нервно-мышечной возбудимости

-: судороги

-: тремор

I: 422

S: Транспортную функцию для железа выполняет

-: гемосидерин

-: церулоплазмин

+: трансферрин

-: ферритин

I: 423

S: При увеличении содержания в организме фтора развивается ...

+: флюороз

I: 424

S: Следствием гипокалиемии могут быть

-: спазм кишечника

+: атония кишечника

-: повышение АД

-: ацидоз

I: 425

S: Причинами гиперфосфатемии может быть

+: гипопаратиреоз

-: гиперпаратиреоз

-: усиление клубочковой фильтрации

-: усиление канальцевой секреции

I: 426

S: При недостаточности йода в организме развивается  

-: подагра

-: флюороз

-: кариес зубов

+: эндемический зоб

I: 427

S: Причинами гиперкалиемии могут быть

-: альдостеронизм

+: гипофункция надпочечников

-: гиперинсулинизм

-: гипотиреоз

I:428

S: Причинами нарушения всасывания кальция и фосфора могут быть

-: ахилия

+: ахолия

-: недостаток хлебных изделий в пищевом рационе

-: недостаток жира

+: избыток жира

-: диарея

V2: Гипоксия

I: 429

S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: тахикардия

-: спазм сосудов

+: гипертрофия миокарда

-: централизация кровообращения

+: увеличение МОК

-: увеличение ОЦК

I: 430

S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: увеличение ЖЕЛ

-: экспираторная одышка

-: эмфизема

+: гипертрофия легочной ткани

I: 431

S: При авитаминозе РР развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

I: 432

S: Гипоксия без гипоксемии может быть при

-: авитаминозе В12

-: отравлении угарным газом

-: повреждении дыхательного центра

+: разобщении окисления и фосфорилирования

I: 433

S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

-: подъеме в горы

-: кессонных работах

-:  уменьшении РСО2 в воздухе

+: нахождении в невентилируемом помещении

I: 434

S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии

-: дыхательная

+: гемическая

-: циркуляторная

-: перегрузочная

I: 435

S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахикардия

-: тахипноэ

-: гипертрофия миокарда

+: централизация кровообращения

-: относительный эритроцитоз

-: увеличение УОК

I: 436

S: Субстратная гипоксия может развиваться при

-: гипоксемии

+: гипогликемии

-: гипобарии

+: голодании

-: отравлении СО

-: авитаминозах

I: 437

S: Отравление нитритами приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

+: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

-: карбоксигемоглобина

I: 438

S: Отравление угарным газом приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

-: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

+: карбоксигемоглобина

I: 439

S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

+: циркуляторная

-: тканевая

I: 440

S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахипноэ

-: увеличение числа альвеол

+: увеличение МОД

-: увеличение ЖЕЛ

-: увеличение остаточного объема легких

-: тахикардия

I: 441

S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: экспираторная одышка

-: выброс эритроцитов из депо

+: гиперплазия красного костного мозга

-: относительный эритроцитоз

+: абсолютный эритроцитоз

-: централизация кровообращения

I: 442

S: Для циркуляторной гипоксии характерно

-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: увеличение скорости кровотока

-: увеличение МОК

I: 443

S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: выброс крови из депо

+: активация эритропоэза

-: увеличение МОК

-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

I: 444

S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: одышка

+: выброс эритроцитов из депо

-: гиперплазия красного костного мозга

-: централизация кровообращения

+: смещение кривой диссоциации гемоглобина

-: повышение сродства гемоглобина к кислороду

I: 445

S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

-: пневмонии

+: острой кровопотери

-: гемолитической анемии

-: отравления угарным газом

I: 446

S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

-: кости

-: мышцы

-: соединительная ткань

+: нервная ткань

I: 447

S: Повреждающее действие гипоксии связано с

-: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: стабилизацией клеточных мембран

+: повышением проницаемости биологических мембран

-: снижением проницаемости биологических мембран

I: 448

S: При хронической  гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения

-: активация синтеза нуклеиновых кислот

+: гипертрофия кардиомиоцитов

+: гипертрофия дыхательной мускулатуры

-: тахипноэ

-: централизация кровообращения

-: увеличение числа митохондрий

I: 449

S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

-: экзогенной нормобарической

+: тканевой  

-: экзогенной гипобарической

-: циркуляторной

I: 450

S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: эритроцитоз

+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-: тахипноэ

-: увеличение числа митохондрий

+: интенсификация внутриклеточных структур

-: разобщение окислительного фосфорилирования

I: 451

S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

I: 452

S: При горной болезни развивается гипоксия ...

+: гипобарическая

I: 453

S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения

+: увеличение гематокрита  

-: гиповентиляция легких

-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

+: гипертрофия дыхательных мышц  

-: тахипноэ

-: тахикардия

I: 454

S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

-: гемической

-: циркуляторной

-: дыхательной

+: тканевой

I: 455

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

-: развитие алкалоза

I: 456

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

-: увеличения насыщения

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

-: увеличение рСО2 крови

I: 457

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

+: гипокапния

-: гипероксемия

-:  артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

I: 458

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

-: увеличение в клетке pH

-: торможение ПОЛ

+: высвобождение лизосомальных ферментов

+: активация фосфолипазы А2

-: мобилизация креатининфосфата

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

V2: Опухоли

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ...

+: имплантационный

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..

+: уничтожение опухолевых клеток

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

I: 470

S: К  опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген  

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей

+: излучение большого количества митогенетических лучей

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

I: 473

S: К антигенному атипизму опухолей относится

+: синтез эмбриональных белков

-: феномен субстратных ловушек

-: отрицательный эффект Пастера

-: гипокальциемия

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки  

-: увеличение внутриклеточного содержания Са++

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1:  клеточный атипизм

R1:  ядерный полиморфизм

L2:  метаболический атипизм

R2:  феномен "метаболических ловушек"

L3:  энергетический атипизм

R3:  отрицательный эффект Пастера

R4:  рецидивирование

R5:  синтез интерлейкина

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1:  атипизм размножения

R1:  утрата верхнего лимита Хайфлика

L2:  физико-химический атипизм

R2:  митогенетические лучи Гурвича

L3:  антигенный атипизм

R3:  появление эмбриональных антигенов

R4:  метастазирование

R5:  хромосомные мутации

R6:  гиперкальциемия

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ...  

+: Эпштейна-Барра

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ... , транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации   

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1:  аллогенное торможение

R1:  уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2:  контактное торможение

R2:  увеличение цАМФ

L3:  кейлоновое ингибирование

R3:  увеличение кейлонов

R4:  уменьшение кейлонов

R5:  увеличение антикейлонов

64




1. Гомельский государственный университет имени Франциска Скорины при поддержке представительства Россотру
2. На тему- Проект ~ концепция на примере ООО Металл Транс Автор работы-
3. вона ж статична сприймається зором твори з цієї групи мають чітку прихильність розкриття художнього обра
4. Духовные основы и динамика российской цивилизаци
5.  Источники познания До сих пор мы говорили об интеллигибельном мире его структуре и о том как он отражае
6. Вектор 0276118779 1090280094913 450049 Республика Башкортостан город Уфа улица Самарк
7. 15-07-2014 CULT-ENVI 510 1928 WC 18 LYVG SVNETI SVNETI09-08 19-08-2014 CULT-ENVI 510 1928 WC 21 LYVG GLFCU rdquo;RTWELIrdquo; KKHETI 09-09 1
8. Они могут быть ограниченными и диффузными распространенными
9. Тема 14 Задание 1.
10. Шаги к определению приоритетности
11. Управление маркетинговой деятельностью в современных рыночных условиях
12. гигиенические навыки интерес к сказкам
13. Лабораторная работа 7 Изучение корковой нейродинамики Цель-
14. тематика очень актуальна в настоящее время так как применение комбинированных парогазовых установок КПГУ
15. на тему- Гігієнічна гімнастика Однією із найпоширеніших форм фізичних рухів є гігієнічна гімнаст
16. Карьерные автомобильные дорог
17. Модемы и их устройство
18. Риск как объективная экономическая категория деятельности.html
19. Речевой этикет
20. . Определить емкость потребительского рынка по следующим данным- численность потенциальных потребителей

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе