Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Учение об инфекции.»
План лекции:
Определение понятия инфекция, инфекционное заболевание.
Условия возникновения инфекционного процесса.
Инфекция (от лат. infectio – заражение, загрязнение) или инфекционный процесс – это совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения его внутренней среды и физиологических функций.
[– это эволюционно сложившиеся взаимодействие восприимчивого макроорганизма и патогенных микроорганизмов в определенных условиях внешней среды.]
Инфекционное заболевание – это крайняя степень развития инфекционного процесса, проявляющегося различными клиническими признаками и лабораторными изменениями.
Условия возникновения инфекционного процесса:
Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса.
Вероятность развития инфекционного заболевания в значительной степени определяют:
Инфицирующая доза возбудителя (Di) – это минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс.
Входные ворота инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм. Например, слизистая оболочка трахеи и бронхов являются входными воротами пневмококков, вирусов гриппа, кори и др; слизистая оболочка кишечного тракта – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона; цилиндрический эпителий мочеполового тракта – для гонококков, уретральных микоплазм, хламидий. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями (стафилококки, протеи, чума и др.) – для них характерен пантропизм.
Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса.
Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т.е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:
Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса.
Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.
Механизмы, факторы и пути передачи инфекционного агента.
Механизм передачи возбудителя – это эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму человека или животного.
Механизм передачи возбудителя реализуется через 3 стадии:
Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя от одного организма к другому (6 основных факторов – воздух, вода, почва, пища, предметы обихода и живые переносчики).
Пути передачи – это способ проникновения возбудителя в восприимчивый макоорганизм.
|
Механизмы |
Пути |
Факторы |
Примеры |
|
Фекально-оральный |
водный пищевой контактно-бытовой |
вода пищевые продукты грязные руки, предметы быта, игрушки, мухи |
Холера Брюшной тиф, паратифы Дизентерия |
|
Аэрогенный |
воздушно-капельный воздушно-пылевой |
воздух со взвешенными каплями жидкости воздух с частицами пыли |
Менингит, корь, грипп, ветряная оспа, дифтерия, скарлатина Туберкулез |
|
Трансмиссивный |
трансмиссивный (через укус) контаминационный (при втирании) |
вши, комары, блохи, клещи и др. |
Чума, клещевой энцефалит Сыпной тиф, |
|
Контактный |
прямой контакт непрямой (контактный, трансфузионный, артифициальный) |
непосредственный контакт предметы больного, кровь, медицинские инструменты |
Гонорея, сифилис, ВИЧ-инфекция и другие ЗППП. Столбняк, гепатиты, ВИЧ-инфекция |
|
Вертикальный |
трансплацентарный |
через плаценту |
Краснуха, врожденный сифилис, ВИЧ-инфекция |
Формы инфекции и их характеристика.
|
Признак |
Наименование форм инфекций |
|
По виду возбудителя |
бактериальная вирусная грибковая протозойная смешанная |
|
По происхождению |
экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность) |
|
По локализации возбудителя |
местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, токсинемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок |
|
По длительности пребывания в организме |
острая подострая хроническая носительство: транзиторное, реконвалесцентное |
|
По числу видов возбудителей |
моноинфекция смешанная (микст) инфекция |
|
По наличию симптомов |
бессимптомная манифестная: типичная, атипичная (стертая, молниеносная, абортивная) персистирующая |
|
По механизму передачи |
кишечные инфекции (фекально-оральный механизм) инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм) заболевания, передающиеся половым путем (контактный механизм) раневая инфекция (контактный механизм) |
|
По источнику инфекции |
антропонозы зоонозы антропозоонозы сапронозы |
|
По степени распространенности |
спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость |
|
Повторные заболевания |
вторичная инфекция реинфекция суперинфекция рецидив |
Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.
Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.
Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.
Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.
Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.
Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.
Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:
Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.
Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.
Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.
Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.
Острая инфекция протекает в короткие сроки (до 1-3 мес.).
Подострая инфекция протекает в сроки от 4 до 6 месяцев.
Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме (более 6 мес.).
Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Выделяют носительство транзиторное (случайное, продолжительностью несколько дней) и реконвалесцентное (после перенесенного заболевания). В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев вплоть до пожизненного, как например, при брюшном и сыпном тифе).
Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.
Манифестная инфекция (от лат. manifestus – явный) характеризуется наличием клинических проявлений. Выделяют типичные, при которых отмечается характерный данной болезни симптомокомплекс, и атипичные формы (стертые, молниеносные и абортивные). При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, остальные – слабовыраженны. Молниеносные (фульминантные, от лат. fulminare – убивать молнией) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов (в большинстве случаев заканчиваются летально). При абортивных формах инфекционное заболевание начинается типично, но внезапно обрывается.
Персистирующая инфекция (от лат. persistentia – упорство, постоянство) характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).
Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).
Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).
Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).
Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.
Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).
Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.
Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.
Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.
Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.
Эндемия (природно-очаговое заболевание) – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.
Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.
Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.
Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.
Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.
Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.
Карантинные заболевания – особо опасные инфекции, система информации и меры профилактики которых обусловлена международным соглашением (конвенцией – 01.10.1952 г. Международные медико-санитарные правила). К ООИ относятся чума, холера, раньше натуральная оспа, желтая лихорадка, вирусные геморрагические лихорадки Ласа, Марбург и Эбола, малярия и другие инфекции, передаваемые комарами (лихорадки денге, Чинкунгунья, Рифт-валли, Западного Нила, западный, восточный и венесуэльский энцефаломиелиты, японский, калифорнийский, Сан-Луи и долины Муррей энцефалиты.)
Периоды инфекционного заболевания.
Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.
I. Инкубационный период (от лат. incubation – скрытый) – промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.
II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos – предвестник) – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).
III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.
IV. Исход заболевания:
Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.
Происхождение патогенных микроорганизмов.
Паразитизм развивался и совершенствовался в процессе эволюции. Свободноживущие сапрофиты появились свыше 350 млрд. лет назад во время зарождения жизни на нашей планете, микроорганизмы-паразиты – по мере формирования растительного и животного мира, т.е. эукариот.
В основе паразитизма лежит расширение и обновление экологических возможностей сапрофитов вследствие неоднократных мутаций и постоянного отбора микроорганизмов, наиболее приспособлены к новым условиям.
Вначале возникли факультативные паразиты, сохранившие способность к самостоятельному существованию во внешней среде. Затем появились облигатные паразиты, размножающиеся только в организме хозяина. Одни из них удовлетворяли свои пищевые потребности в условиях внеклеточного существования, другие освоили новую экологическую нишу – клетку хозяина. Таким образом, эволюция патогенных микроорганизмов обусловлена изменениями в пищевых потребностях в направлении возрастания зависимости от клеток хозяина.
Патогенность, вирулентность, единицы измерения.
Патогенность (от греч. pathos – страдание, genos – происхождение) – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (генетически детерминированный, видовой признак, являющийся качественной характеристикой).
Вирулентность (от лат. virulentus – ядовитый, заразный) – фенотипическое выражение патогенности, т.е. каким образом реализуется патогенность в зависимости от условий (количественная характеристика, индивидуальный признак).
Условия, влияющие на вирулентность:
Единицы измерения вирулентности:
Dlm (Dosis letalis minima) – наименьшее количество микроорганизмов, вызывающих не менее 95% гибели лабораторных животных.
Dl50 – летальная доза, вызывающая гибель 50% животных (наиболее объективный критерий).
Dc (Dosis cerata letalis) – смертельная доза 100% гибели животных.
Di (ID) – инфицирующая доза возбудителя.
ID50 – эффективная доза, вызывающая симптомы заболевания у 50% животных.
ID100 – симптомы у 100% животных.
Факторы патогенности микроорганизмов.
Факторы патогенности – факторы инфекционного агента (возбудителя), вызывающие серьезные нарушения в клетках или органах макроорганизма, тем самым способствующие становления инфекционного процесса.
В зависимости от наличия факторов патогенности все микроорганизмы подразделяются на:
|
Структурные и химические компоненты клетки |
Ферменты |
Токсины |
|
Капсула Пили I, II типа Жгутики Антигены, белки клеточной стенки |
Плазмокоагулаза Фибринолизин Гиалуронидаза Лецитиназа Нейраминидаза и др. |
Экзотоксины Эндотоксины |
Структурные и химические компоненты клетки:
Ферменты патогенности:
Токсины:
Бактериальные токсины – продукты метаболизма, оказывающие непосредственное токсическое действие на клетки макроорганизма или опосредованное, вызывающее развитие симптомов интоксикации.
Бактериальные токсины делятся на экзо- и эндотоксины.
Сравнительная характеристика экзо- и эндотоксинов.
|
Свойства |
Экзотоксины |
Эндотоксины |
|
Основные особенности |
Выделяются во внешнюю среду |
Прочно связаны со структурами бактериальной клетки, высвобождается при гибели |
|
Продуцент |
Преимущественно Гр (+) бактерии |
Гр (−) бактерии |
|
Химическая структура |
Белки |
Липополисахариды клеточной стенки |
|
Чувствительность к температуре |
Термолабильны |
Термостабильны |
|
Токсичность |
Высокая |
Умеренная |
|
Антигенность |
Высокая |
Умеренная |
|
Органотропность |
Высокая |
Отсутствует |
|
Действие на организм |
Специфическое, избирательное |
Неспецифическое: повышение температуры, интоксикация, сосудистые нарушения |
|
Возможность получения анатоксина |
Легко получить при обработке формалином 0,3-0,4%, при 37-400С в течении 30-40 дней (Рамон,1923) |
Большинство не переводится в анатоксины |
Молекулярная организация бактериальных токсинов:
По строению бактериальные токсины белковой природы делятся на простые и сложные.
Простые токсины образуются в виде единой неактивной полипептидной цепи (протоксина), которая под действием протеаз (самого микроорганизма, представителей нормальной микрофлоры, тканей макроорганизма) превращается в активную двухкомпонентную структуру: компонент В (от англ. binding – связывать) выполняет рецепторсвязывающую (а также образует канал в ЦПМ клетки, обуславливая проникновение компонента А), а компонент А (от англ. active – активный) – энзиматическую функцию.
Сложные токсины представляют собой уже готовую бифункциональную (В-А) структуру.
Классификация экзотоксинов по механизму действия:
Разные токсины взаимодействуют с неодинаковыми клеточными рецепторами (ганглиозидные, гликопротеидные, гликолипидные или холинсодержащие). Так, на холинсодержащих рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др., на ганглиозидах определенного типа – тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.
Перечисленные факторы патогенности обуславливают:
Адгезины очень разнообразны, их уникальное строение обеспечивает высокую специфичность. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий в дыхательных путей, других – кишечного тракта, третьих – мочевыделительной системы и т. д.
Рецепторы клеток тканей человека также неоднородны. Их подразделяют на:
Генетический контроль патогенности.
Осуществляется хромосомными и внехромосомными генами (плазмиды, траспозоны – «островки патогенности»):
|
Хромосомные гены |
Внехромосомные гены – «островки» патогенности |
|
структурные компоненты клетки – пили, капсульные полисахариды, протеин А у St. aureus и М у Str. pyogenes |
биологически активные вещества, участвующие в пенетрации |
|
ферменты, участвующие в инвазии (гиалуронидаза, нейраминидаза и др.) |
резистентность к антибиотикам |
|
холероген, эксфолиатин St. aureus, энтеротоксин Cl. perfringens и др. |
токсино- и бактериоцинообразование |
|
протеазы для активации протоксинов |
протоксины |
Инфекционные свойства вирусов.
У вирусов на применяют понятия патогенность и вирулентность, а вместо этих понятий используют термин инфекционность.
Инфекционность вирусов обусловлена:
Особенности вирусных инфекций.
Формы вирусных инфекций.
|
Форма |
Характеристика |
|
Острая (продуктивная):
|
Быстрое внедрение, репродукция и освобождение организма от возбудителя. Например, грипп. Проявляются в месте локальной репродукции вируса. Когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции |
|
Персистенция:
|
Длительное, иногда пожизненное носительство вируса. Например, герпес. Длительная, бессимптомная инфекция, вирус не выделяется в окружающую среду. В периоды обострения возбудитель выделяется из организма. Длительный инкубационный период (месяцы, годы), постепенное нарастание симптомов и гибель. |
PAGE 12