Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
70.1 Значение кровообращения для организма.Функциональная характеристика разных областей системы кровообращения. Функциональная классификация и характеристика сосудов.
Кровь движется по кровеносным сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца.
Сердце и сосуды составляют систему кровообращения. Это - одна из важнейших физиологических систем.Многообразные функции крови могут осуществляться лишь при её непрерывном движении в сосудах,т.е при наличии кровообращения.Кровь может выполнять свои разнообразные функции только находясь в постоянном движении. Снабжение кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам , что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции, а именно транспортную (перенос кислород и питательные вещества), защитную (содержит антитела), регуляторную (ферменты, гормоны и биологически активные вещества).
Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое предсердие, а оттуда в правый желудочек.
При сокращении его кровь нагнетается в лёгочную артерию.Протекая через легкие, она отдает
углекислый газ и насыщается кислородом. Система легочных сосудов: легочные артерии, артериолы, капиляры и вены-образуют малый круг кровообращения. Обогащенная кислородом кровь из лёгким по лёгочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. При сокращении последнего она нагнетается в аорту, артерии, артериолы и капиляры всех органов и тканей,а оттуда по венулам и венам протекает в правое предсердие. Система этих сосудов образует большой круг кровообращения.
В сосудистой системе различают несколько видов сосудов:
-магистральные это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Кровь в них движется от сердца. Стенки их содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.
-резистивные они включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии и артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.
-истинные капиляры это обменные сосуды важнейший отдел сосудисто сердечной системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями-транскапиллярный обмен.В стенках нет гладкомышечных элементов, они образованы одним слоем клеток.
-емкостные сосуды венозный отдел сердечно сосудистой системы.Их стенки тоньше и мягче стенок артерий, также имеют в просвете сосудов клапаны. Кровь в них движется от органов и тканей к сердцу.Они вмещают примерно 70-80% всей крови.
-шунтирующие сосуды это артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями
и венами в обход капиллярного ложа.
71.2 Сердце, значение его камер и клапанного аппарата.Кардиоцикл и его структура.
Изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла.
Сердце это полый мышечный орган.Образован 4мя камерами (2 предсердия и 2 желудочка).
Масса сердца составляет 0,425-0,570 кг.Стенка сердца из 3 слоёв: эндокард, миокард, эпикард.
2 вида клапанов атриовентрикулярные ( между предсердием и желудочком): левая часть-двустворчатый, правая-трёхстворчатый и полулунные, которые отделяют аорту от левого желудочка и лёгочный ствол от правого желудочка.
Сердечный цикл и его фазы. Можно различить 2 фазы систолу и диастолу. Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков -0,1 сек, а систола желудочков -0,3 с, диастола предсердий 0,7 с, а желудочков 0,5 с.Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4с. Весь сердечный цикл 0,8с.
Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений.При более частых сокращениях деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.
Во время диастолы предсердий атриовентрикулярные клапаны открыты и кровь поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью.
При этом исключается обратное движение крови в полые илегочные вены. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки атриовентрикулярных клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков.К концу систолы
желудочков давление в них становится больше давления в аорте и лёгочном стволе.Это способствует открытию полулунных клапанов, и кровь из желудочов поступает в соответствующие сосуды. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает,
что создает условия для обратного движения крови в сторону желудочков.При этом кровь заполняет кармашки полулунных клапанов и обуславливает их смыкание.
Открытие и закрытие клапанов зависит от изменения величины давления в полостях сердца.
72. Физиологические особенности и с-ва миокарда. Автоматия сердца. Мышечный слой миокарда представлен двумя типами клеток: клетками рабочего миокарда (типичные кардиомиоциты) и клетками проводящей системы (атипические кардиомиоциты).
Особенностью клеток сократительного миокарда является наличие вставочных дисков между кардиомиоцитами (нексусов). Вставочные диски представляют собой разновидности электрических синапсов, обеспечивающих переход возбуждения от одного кардиомиоцита к другому. Указанные образования позволяют рассматривать рабочий миокард как функциональный синцитий.
Автоматия.
Автоматия сердца – это способность отдельных клеток миокарда возбуждаться без внешней причины, в связи с процессами, протекающими в них самих. Свойством автоматии обладает проводящая система сердца. Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Наиболее выражено свойство автоматии представлено в синоатриальном узле. Клеточные элементы синоатриального узла в состоянии относи-тельного физиологического покоя генерируют 60 – 70 потенциалов действия в 1 минуту. В норме именно синоатриальный узел является пейсмекером – водителем ритма сердца. Атриовентрикулярный узел обладает более низкой автоматией. Это выражается в том, что если заблокировать при помощи каких либо факторов синоатриальный узел водителем ритма становится атривентрикулярный узел. Однако, он способен генерировать лишь 40 – 45 потенциалов действия в 1 минуту в состоянии относительного физиологического покоя. Еще более низкой автоматией обладают другие элементы проводящей системы – пучок Гисса, ножки пучка Гисса, волокна Пуркинье. Автоматия в проводящей системе уменьшается от основания сердца к верхушке, градиент автоматии от основания сердца к верхушке увеличивается.
Причиной спонтанно возникающих потенциалов действия в элемен-тах проводящей системы является феномен спонтанной диастолической деполяризации. В основе спонтанной диастолической деполя-ризации лежит комплекс процессов, связанный с изменением ионных токов через биологические мембраны клеток проводящей системы. Доказано, что как только разность потенциалов в клетках синоатри-ального узла достигнет максимально возможного значения, тут же повышается проницаемость мембран к ионам Na+ и Ca++. Одновременно снижается проницаемость по отношению к ионам К+ и Cl-. Это и являет-ся причиной деполяризации. Крутизна спонтанной диастолической деполяризации может меняться в зависимости от скорости ионных токов Na+ и Ca++ через мембрану – чем больше скорость ионных токов, теб больше крутизна спонтанной диастолической деполяризации.
Сердце это полый мышечный орган.Образован 4мя камерами (2 предсердия и 2 желудочка).2 перегородки вертикальная и горизнтальная.
Масса сердца составляет 0,425-0,570 кг.Стенка сердца из 3 слоёв: эндокард, миокард, эпикард.
2 вида клапанов атриовентрикулярные ( между предсердием и желудочком): левая часть-двустворчатый, правая-трёхстворчатый и полулунные, которые отделяют аорту от левого желудочка и лёгочный ствол от правого желудочка.
Длинна сердца 12-15см.поперечны размер 8-10см.Переднезадний 5-8см.Эндокард выстилает внутреннюю поверхность сердца.
Миокард из поперечно полосатой мышцы. Мускулатура предсердей отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной
перегородкой.Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связанно с особенностями функций. Перекард окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Сосотит из 2 листков:
внутреннего и наружного, а между ними щель с серозной жидкостью.
миокард создает ритмические автоматические сокращения сердца, чередующиеся с расслаблениями, связанно с наличием проводящей системы сердца, по которой расспространяется импульс.
Автоматия-- это способность тканей и органов приходить в состояние возбуждения без раздражения,связанно с функцией проводящей системы.
Градиент автоматии показывает напряженность и степень изменения способности сердца к автоматии снижаться от основания к верхушке.
73. ПД кардиомиоцитов
В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов заряжена отрицательно. Потенциал покоя определяется в основном трансмембранным градиентом концентрации ионов К+ и у большинства кардиомиоцитов (кроме синусового узла и АВ-узла ) составляет от минус 80 до минус 90 мВ. При возбуждении в кардиомиоциты входят катионы, и возникает их временная деполяризация - потенциал действия.
Ионные механизмы потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах и в клетках синусового узла и АВ-узла разные, поэтому и форма потенциала действия также различается ( рис. 230.1 ).
У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз ( рис. 230.2 ). Фаза быстрой деполяризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам . Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1), наступает фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов К+. Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена преобладающим выходом ионов К+. Наконец, фаза 4 - это потенциал покоя .
Брадиаритмии могут быть обусловлены либо снижением частоты возникновения потенциалов действия, либо нарушением их проведения.
Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию потенциалов действия называется автоматизмом . Этой способностью обладают клетки синусового узла , проводящей системы предсердий , АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье . Автоматизмобусловлен тем, что после окончания потенциала действия (то есть в фазу 4) вместо потенциала покоя наблюдается так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация. Ее причина - вход ионов Na+ и Са2+. Когда в результате спонтанной диастолической деполяризации мембранный потенциал достигает порога, возникает потенциал действия.
Проводимость , то есть скорость и надежность проведения возбуждения, зависит, в частности, от характеристик самого потенциала действия: чем ниже его крутизна и амплитуда (в фазу 0), тем ниже скорость и надежность проведения.
При многих заболеваниях и под действием ряда лекарственных средств скорость деполяризации в фазу 0 уменьшается. Кроме того, проводимость зависит и от пассивных свойств мембран кардиомиоцитов (внутриклеточного и межклеточного сопротивления). Так, скорость проведения возбуждения в продольном направлении (то есть вдоль волокон миокарда) выше, чем в поперечном (анизотропное проведение).
Во время потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов резко снижена - вплоть до полнойневозбудимости. Это свойство называется рефрактерностью . В период абсолютной рефрактерности никакой раздражитель не способен возбудить клетку. В период относительнойрефрактерности возбуждение возникает, но только в ответ на надпороговые раздражители; скорость проведения возбуждения снижена. Период относительной рефрактерности продолжается вплоть до полного восстановления возбудимости. Выделяют также эффективный рефрактерный период, при котором возбуждение может возникнуть, но не проводится за пределы клетки.
В кардиомиоцитах системы Гиса-Пуркинье и желудочков возбудимость восстанавливается одновременно с окончанием потенциала действия. Напротив, в АВ-узле возбудимость восстанавливается со значительной задержкой. Сердце: связь между возбуждением и сокращением.
74.соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения кардиомиоцита в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы
Особенности возбудимости и сократимости миокарда.
Из материалов прошлого семестра вы помните, что возбудимость это способность возбудимой ткани под действием раздражителя переходить из состояния покоя в состояние возбуждения. Возбуждение в возбудимых тканях проявляется в виде биоэлектрических процессов и специфической ответной реакции. В сократительных клетках миокарда потенциал действия имеет особенности. Особенностью потенциала действия сократительного миокарда является наличие длительной фазы медленной реполяризации, которая обусловлена входящим током ионов Са++. Это приводит к тому, что длительность потенциала действия кардиомиоцитов достигает 250-300 мсек. Напомню, что длительность потенциала действия мышечных волокон скелетных мышц составляет порядка 5 мсек. Между кривой потенциала действия, кривой изменения возбудимости и кривой, отражающей изменение длины мышечного волокна существуют определенные соотношения В отличие от скелетной мышцы, у которой потенциал действия реализуется в течение латентного периода, в сократительном миокарде потенциал действия по времени совпадает с длительностью систолы и большей частью диастолы. Поскольку длительность высоковольтного пика совпадает с длительностью абсолютной рефрактерной фазы, сердце во время систолы и в течение 2/3 диастолы не может отвечать дополнительным возбуждением на какие-либо воздействия. К тому же в заключительной части диастолы возбудимость миокарда существенно снижена. Поэтому миокард в отличие от скелетной мышцы не способен к тетаническому сокращению. Эта особенность миокарда сформировалась в ходе эволюционного развития как приспособительный признак, поскольку основная функция сердца – функция биологического насоса. Эта функция может качественно выполняться только в условиях ритмических одиночных сокращений миокарда.
Таким образом, мы с вами видим, что два свойства миокарда возбудимость и сократимость связаны между собой и обусловливают важные функции сердца.
Экстрасистолы – это внеочередные по отношению к нормальному ритму сердца сокращения сердечной мышцы. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замиранием после него. При прощупывании пульса в это время может быть выпадение пульсовой волны. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.
Экстрасистола происходит при возникновении электрического импульса вне синусового узла. Такой импульс распространяется по сердечной мышце в период между нормальными импульсами и вызывает внеочередное сокращение сердца. Очаг возбуждения, в котором возникает внеочередной импульс, может появиться в любом месте проводящей системы сердца. К образованию подобного очага приводят как заболевания самого сердца (кардиосклероз, инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца), так и болезни других органов.
75.6 Внутрисердечные и внесердечные факторы, участвующие в регуляции деятельности сердца, их физиологические механизмы.
Нервная регуляция осуществляется импульсами поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.
Сердечные нервы образованы двумя нейронами.Тела первых, отростки которых составляют блуждающие нервы расположены
в продолговатом мозге их отростки заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Там вторые нейроны, отрости которых идут к проводящей системе. Первые в боковых рогах пяти верхних сегментах грудного отдела спинного
мозга, их отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах.Тут вторые нейроны отростки которых идут к сердцу. При сильном раздражении электрическом переферического отрезка перерезанного блуждающего
нерва происходит замедление сердечных сокращений.При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. Пи раздражении сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце
и повышает возбудимость сердца.
Гуморальная регуляяция под воздействием биологически активных веществ.
Катехоламины-адреналин и норадреналин.увеличивают силу и частоту ритма сердечных сокращений.При физических нагрузках мозговой слой коры надпочечников выбрасывает в кровь много адреналина-усиление сердечной деятельности.
Стимулируют катехоламины В-рецепторы миокарда, активация аденилатциклазы-образование цАМФ. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы.активация Са -сопряжение возбуждения и сокращения
в миокарде.Повышают проницаемость клеточных мембран для Са.Активация аденилатциклазы в миокарде и при действии глюкагона.
Ангиотензин и серотонин увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм.
Механизмы регуляции деятельности сердца делят на внесердечные и внутрисердечные (см. рис. 1).
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА Внесердечные механизмы представлены нервно-рефлекторными и гуморальными, а внутрисердечные – нервно-проводниковыми и миогенными.
Нервно-рефлекторные механизмы делят на врожденные (безусловные) и приобретенные (условные). Любая рефлекторная дуга состоит из пяти основных элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.
Рецепторы и рефлексогенные зоны сердечных рефлексов
Основными рецепторами, принимающими участие в реализации сердечных рецепторов являются рецепторы, контролирующие артериальное давление (барорецепторы) и рецепторы, контролирующие объем циркулирующей по сосудам крови (волюморецепторы). Барорецепторы находятся в стенках артерий и в основном сгруппированы в парной синокаротидной зоне (зона разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии), аортальной зоне (дуга аорты), легочной артерии. Волюморецепторы локализованы в основном в правых отделах сердца.
Афферентные звенья сердечных рефлексов
От парной синокаротидной зоны афферентную информацию в центральную нервную систему переносят веточки IX пары черепно-мозговых нервов (n. glossopharingeus), носящих название n. caroticus или нервов Геринга. От аортальной рефлексогенной зоны афферентация в ЦНС поставляется веточками блуждающего нерва (n. vagus) нервами Циона – Людвига или буфферными нервами (n. depressor). От легочной артерии и правых отделов сердца афферентация в ЦНС поступает по аффернтным веточкам блуждающего нерва (n. vagus).
Нервные центры сердечных рефлексов
Во-первых, в его состав включают эффекторные ядра блуждающего нерва, который иннервирует сердце. Во-вторых, в его состав включают нейроны располагающиеся среди клеток прессорного отдела сосудо-двигательного центра продолговатого мозга. Они адресуют свои аксоны к верхним сегментам спинного мозга, где в боковых рогах расположены нейроны симпатического отдела автономной нервной системы, иннервирующие сердце.
При широком толковании понятия «сердечный нервный центр», в его состав включают нервные центры гипоталамичсекой области (задние ядра представляют симпатический отдел, а передние ядра – парасимпатический отдел автономной нервной системы), нервные центры коры больших полушарий.
Эфферентные звенья сердечных рефлексов: роль симпатических и парасимпатических нервов в регуляции деятельности сердца
Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая иннервация представлена двумя блуждающими нервами (n. vagus) – левым и правым. Первый нейрон парасимпатического нерва находится в двигательном ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, второй нейрон расположен интрамурально, в сердце. Блуждающие нервы иннервируют проводящую систему сердца: правый блуждающий нерв иннервирует сино-атриальный узел, левый – атрио-вентрикулярный узел. Поскольку у здорового человека водителем ритма является сино-атриальный узел, ведущим парасимпатическим нервом, обеспечивающим регуляцию деятельности сердца, является правый блуждающий нерв. Левый блуждающий нерв в большей степени влияет на проводимость проводящей системы сердца.
Симпатическая иннервация представлена нервами автономной нервной системы, первые нейроны которых локализованы в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Вторые нейроны находятся в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях. Симпатические нервы иннервируют сердце диффузно, охватывая все его отделы.
Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы на сердце оказывают различное влияние. Если перерезать правый блуждающий нерв и после этого раздражать электрическим током его периферическую часть можно обнаружить снижение частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), снижение силы сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижение возбудимости (отрицательный батмотропный эффект), снижение проводимости (отрицательный дромотропный эффект). Указанные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах блуждающего нерва в роли медиатора выступает ацетилхолин, в роли рецепторов субсинаптических мембран мускарин-чувствитель-ные холинореактивные образования. В результате формирования медиатор-рецепторных комплексов в постсинаптических мембранах указанных синапсов происходит повышение проницаемости калиевых каналов. В этой связи возникает гиперполяризация, следствием которой и является снижение возбудимости, проводимости, увеличение времени одного цикла возбуждения, а следовательно и уменьшение частоты генерируемых потенциалов действия за единицу времени. Кроме того, в этой ситуации происходит снижение проницаемости биологических мембран к ионам кальция, что приводит к снижению силы сокращений миокарда.
При раздражении периферических веточек симпатических нервов отмечаются противоположные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), увеличение возбудимости (положительный батмотропный эффект), увеличение проводимости (положительный дромотропный эффект). Данные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах симпатических нервов выделяется норадреналин, выступающий в роли медиатора. В роли рецепторов субсинаптических мембран выступают в основном b1- адренорецепторы. Активация b1 приводит к повышению проницаемости постсинаптических мембран клеток миокарда по отношению к ионам натрия и кальция. Это вызывает деполяризацию, что приводит к повышению возбудимости, проводимости, уменьшению длительности одного цикла возбуждения, а отсюда к повышению частоты генерации потенциалов действия клетками водителя ритма. Повышение проницаемости мембран по отношению к ионам кальция приводит к увеличению силы сокращений, поскольку ионы кальция влияют на процессы взаимодействия между актином и миозином, входящих в состав миофиламентов. Схема нервно-рефлекторной регуляции деятельности сердца представлена на рисунке 2. Гуморальная регуляция деятельности сердца
Гуморальная регуляция деятельности сердца обеспечивается рядом химических соединений: биологически-активными веществами, в т.ч. гормонами, растворимыми солями (электролитами) и метаболитами. К первой группе можно отнести адреналин, гормоны щитовидной железы. Ко второй группе можно отнести соединения кальция, калия и некоторые другие. К третьей группе следует отнести органические кислоты (молочную, пировиноградную, угольную), их производные, продукты расщепления АТФ и др. На рис.3 представлена схема, отражающая влияние некоторых гуморальных факторов на изолированное сердце лягушки.
Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца
Миогенные механизмы саморегуляции деятельности сердца делят на гетерометрические (с изменением длины мышечных волокон миокарда) и гомеометрические (без изменения длины мышечных волокон миокарда).
Гетерометрический механизм саморегуляции деятельности сердца отражается в «законе сердца» О. Франка – Э. Старлинга. Этот закон гласит о том, что сила сокращений волокон миокарда зависит от степени их исходного растяжения: чем больше растянуто мышечное волокно, тем с большей силой оно сокращается.
Гомеометрические механизмы саморегуляции деятельности сердца отражаются в феноменах Анрепа и лестницы Боудича.
Феномен Анрепа отражается в том, что если возникает повышение сопротивления току крови в магистральных сосудах (аорте или легочной артерии), то повышается сила сокращений волокон миокарда без каких-либо экстракардиальных воздействий.
Феномен лестницы Боудича состоит в том, что при ступенчатом увеличении частоты сердечных сокращений возрастает сила сердечных сокращений (ритмоинотропная зависимость).
Нервно-проводниковые механизмы регуляции деятельности сердца связан с наличием в стенках сердца микроганглиев, содержащих различные в функциональных отношениях нейронов – эфферентных, афферентных и ассоциативных. Данные нейроны объединены в единые структурно-функциональные комплексы с волокнами миокарда. По существу эти структурно-функциональные комплексы позволяют осуществляться рефлесоподобным реакциям без участия центральной нервной системы.
76. рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны сердца и сосудов. Межсистемные сердечные рефлексы.
77.8 Аускультация сердца. Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания.
Фонокардиография.Фонокардиограмма.
Сердце во время систолыжелудочков совершает вращательные движения поворачиваясь слева на право.Верхушка сердца поднимается и надавливает на гр клетку в облати пятого межреберного промежутка.Его мжно прощупать.
Сердечные тоны- это звуковые явления, возникающие в рабочем сердце.2 тона: систолический и диастолический.
1 в его происхождении принимают участие атриовентрикулярные клапаны.Во время систолы они закрываются и колебания их створок
и сухожильных нитей обуславливают этот тон.При сокр мышц желудочков звуковые явления.Протяжный и низкий.
2 возникает в начале диастолы жел во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунныхклапанов.колебание
створок-звуковые явления.
Фонокардиография-метод исследования и диагностики нарушений деятельности сердца и его клапанов, основанный на регистрации и анализе звуков возникающах при сокращении и расслаблении сердца.
Фонокардиограмма-графический метод регистрации звуковых явлений сердца, позволяющий детально изучить характер тонов и шумов, взаимоотношение
их во времени,связь с отдельными фазами деятельности сердца.
78. Основные законы гемодинамики. Линейная и объемная скорость кровотока в различных отделах системы кровообращения.
Основные закономерности движения жидкости по трубам описаны разделом физики - гидродинамикой. Согласно законам гидродинамики, движение жидкости по трубам зависит от разности давления в начале и в конце трубы, ее диаметра и от сопротивления, которое испытывает текущая жидкость. Чем больше разность давлений, тем больше скорость движения жидкости по трубе. Чем больше сопротивление, тем меньше скорость движения жидкости. Для характеристики процесса движения жидкости по трубе используют понятие объемная скорость. Объемная скорость движения жидкости – это объем жидкости, который протекает за единицу времени через трубу определенного диаметра. Объемную скорость можно рассчитать при помощи уравнения Пуазейля:
Q = (P1 – P2)/R
Q – объемная скорость, P1 – давление в начале трубы, P2 – давление в конце трубы, R – сопротивление движению жидкости в трубе.
В целом движение крови по сосудам с некоторыми поправками подчиняется законам гидродинамики. Движение крови по сосудам получило название гемодинамики. Согласно общим законам гемодинамики сопротивление току крови по сосудам зависит от длины сосудов, их диаметра и вязкости крови:
R = (8hl)/pr4
R – сопротивление, h - вязкость крови, l – длина сосудов, r – радиус сосуда. Вязкость крови зависит от количества в ней клеточных элементов и белкового состава плазмы.
Объемная скорость зависит от диаметра сосудов. Наиболее большая объемная скорость кровотока в аорте, наименьшая в капилляре. Однако, объемная скорость кровотока во всех капиллярах системного круга кровообращения равна объемной скорости кровотока в аорте, т.е. количество крови, протекающей за единицу времени через разные участки сосудистого русла, одинаково.
Кроме объемной скорости кровотока, важным показателем гемодинамики является линейная скорость кровотока. Линейная скорость кровотока – это расстояние, которое частица крови проходит за единицу времени в том или ином сосуде. Линейная скорость кровотока прямо пропорциональна объемной скорости и обратно пропорциональна диаметру сосуда.
V = Q/pr2
Чем больше диаметр сосуда – тем меньше линейная скорость кровотока.
В аорте линейная скорость кровотока составляет 0,5 – 0,6 м/сек., в крупных артериях – 0,25 – 0,5 м/сек., в капиллярах - 0,05 мм/сек., в венах – 0,05 – 0,1 м/сек.. Низкая линейная скорость кровотока в капиллярах связана с тем, что их суммарный диаметр во много раз превышает диаметр аорты. Представленные выше рассуждения свидетельствуют о том, что одним из ведущих факторов, влияющих на гемодинамические показатели, является диаметр сосудов. Поэтому следующий вопрос нашей лекции будет посвящен рассмотрению физиологических механизмов регуляции просвета сосудов. При этом следует помнить, что диаметр сосуда зависит от тонуса гладкой мускулатуры, составляющей основу сосудистой стенки. Таким образом, механизмы регуляции диаметра сосудов – это во многом механизмы регуляции тонуса сосудов.
79.10 Функциональная классификация кровеносных сосудов.
В сосудистой системе различают несколько видов сосудов:
-магистральные это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Кровь в них движется от сердца. Стенки их содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.
-резистивные они включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии и артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.
-истинные капиляры это обменные сосуды важнейший отдел сосудисто сердечной системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями-транскапиллярный обмен.В стенках нет гладкомышечных элементов, они образованы одним слоем клеток.
-емкостные сосуды венозный отдел сердечно сосудистой системы.Их стенки тоньше и мягче стенок артерий, также имеют в просвете сосудов клапаны. Кровь в них движется от органов и тканей к сердцу. Они вмещают примерно 70-80% всей крови.
-шунтирующие сосуды это артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.
Основной фактор работа сердца как насоса.Замкнутость сердечно-сосудистой системы.Разность давления в аорте и полых венах.Эластичность сосудистой стенки.Клапанный аппарат сердца и сосудов.Наличие внутригрудного давления.Работа мышц- проталкивание крови.
В соответствии с этой классификацией выделяют следующие звенья системы кровообращения:
Сердце – биологический насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосудистое русло. Сердце во многом определяет систолический уровень артериального давления;
Сосуды амортизаторы, обеспечивающие сглаживание пульсаций крови, преобразование прерывистого тока крови в непрерывный. К этой группе относят аорту и сосуды большого диаметра эластического и смешанного типа;
Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – артерии малого диаметра. Основная функция - стабилизация движения крови по сосудам, формирование диастолического уровня артериального давления.
Прекапилярные сфинктеры. Основное назначение – перераспределение кровотока в тканях;
Сосуды шунты. Также как и прекапилярные сфинктеры обеспечивают перераспределение кровотока в тканях;
Обменные сосуды (капиляры);
Емкостные сосуды. К этой группе относят сосуды венозной системы. Основная функция – обеспечение адекватного венозного возврата к сердцу.
80. кровяное давление в различных отделах системы кровообращения. Факторы, определяющие его величину. Виды кровяного давления. Понятие среднего артериального давления.
Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).
В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст. = 133,3 Па) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.
Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2—3 мм рт. ст., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.
В период систолы желудочков, когда клапаны сердца закрыты, практически вся энергия сокращения мускулатуры желудочков расходуется на объемное сжатие содержащейся в них крови, порождающее в ней реактивное напряжение в форме давления. Внутрижелудочковое давление нарастает до тех пор, пока в левом желудочке оно не превысит давления в аорте, а в правом — давления в легочном стволе, в связи с чем клапаны этих сосудов открываются и происходит изгнание крови из желудочков, по окончании которого начинается диастола, и К. д. в желудочках резко падает.
Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса (Пульсация); графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.
Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.
Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100—140 мм рт. ст., боковое систолическое АД обычно на 5—15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.
Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями — в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60—90 мм рт. ст. При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, приАтеросклерозе), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.
Среднее гемодинамическое, или среднее, К. д. представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла. В артериях конечностей среднее К. д. может быть достаточно точно определено с помощью тахоосциллографии, В норме оно составляет 85—100 мм рт. ст., приближаясь к величине диастолического АД тем больше, чем длительнее диастола. Среднее АД не имеет пульсовых колебаний и может изменяться лишь в интервале нескольких сердечных циклов, являясь поэтому наиболее стабильным показателем энергии крови, значения которого определяются практически только величинами минутною объема кровоснабжения и общего периферического сопротивления кровотоку.
В артериолах, оказывающих наибольшее сопротивление кровотоку, на его преодоление расходуется значительная часть общей энергии артериальной крови; пульсовые колебания К. д. в них сглаживаются, среднее К. д. по сравнению с внутриаортальным снижается примерно в 2 раза.
Капиллярное давление зависит от давления в артериолах. Стенки капилляров не обладают тонусом; общий просвет капиллярного русла определяется числом открытых капилляров, что зависит от функции прекапиллярных сфинктеров и величины К. д. в прекапиллярах. Капилляры открываются и остаются открытыми только при положительном трансмуральном давлении — разнице между К. д. внутри капилляра и тканевым давлением, сжимающим капилляр извне. Зависимость числа открытых капилляров от К. д. в прекапиллярах обеспечивает своеобразную саморегуляцию постоянства капиллярного К. д. Чем выше К. д. в прекапиллярах, тем многочисленнее открытые капилляры, больше их просвет и вместимость, а следовательно, и в большей степени падает К. д. на артериальном отрезке капиллярного русла. Благодаря этому механизму среднее К. д. в капиллярах отличается относительной стабильностью; на артериальных отрезках капилляров большого круга кровообращения оно составляет 30—50 мм рт. ст., а на венозных отрезках в связи с расходом энергии на преодоление сопротивления по длине капилляра и фильтрацию оно снижается до 25—15 мм рт. ст. Существенное влияние на капиллярное К. д. и его динамику на протяжении капилляра оказывает величина венозного давления.
Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени — от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.
Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном Пульсе). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.
Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.
Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.
Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.
В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К. д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К. д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови — часть К. д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением — разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови, составляющего на артериальном отрезке капилляра около 30 мм рт. ст. Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К. д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического (фильтрационное давление становится отрицательным), поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. Т.о., степень падения К. д. по длине капилляра определяет соотношение площадей фильтрации растворов через мембрану из плазмы в межклеточное пространство и обратно, влияя тем самым на баланс водного обмена между кровью и тканями. В случае патологического повышения венозного К. д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека (Отёки).
Особенности структуры капилляров клубочков почек (Почки) обеспечивают высокий уровень К. д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата — первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К. д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К. д. в артериях больше о круга кровообращения.
Три основных фактора определяют уровень артериального давления в организме: фактор сердца (частота и сила сокращений), фактор сосудов (просвет сосудов), фактор крови (объем циркулирующей крови, ее реологические свойства. Значение каждого из указанных факторов мы рассматривали на лекциях, посвященных кровообращению. Следует добавить, что при недостаточности одного из факторов его утраченные функции выполняют те, что остались неповрежденными. Например, при уменьшении сосудистого тонуса, необходимый уровень артериального давления может обеспечиваться повышением частоты сердечных сокращений, и увеличению ударного объема. Кроме внутренних, организменных механизмов регуляции уровня артериального давления необходимо отметить и значение поведенческих механизмов. Например, повышение двигательной активности сопровождается повышением уровня артериального давления, а снижение двигательной активности приводит к снижению артериального давления.
81.12 Артериальный и венный пульс, происхождение.
Анализ сфигмограммы и флебограммы.
Артериальный пульс это ритмические колебания стенк артерии, обусловленные повышением давления в период систолы .
Пульсовая волна в аорте в момент изгнания крови из желудочков.Давление в аорте повышается. Ее стенка растягивается.
Сфигмограмма 2 части подъем и спад.подъек вследствии повышения артериального давления и вызванного этим растяжения, которому подвергается стенка артерии под влиянием крови выброшенной из сердца в начале фазы изгнания.В конце систолы желудочка , когда давление падает происходид спад пульсовой волны.
Венный пульс в крупных венах вблизи сердца пульсовые колебаания, которые обусловленны затруднением оттока крови к сердцу во время систолы предсердий и желудочков.При сокращении этих двух отделов сердца давление внутри вен повышается и происходит колебание их стенок.
Флебограмма.Каждый сердечный цикл представлен тремя положительными a c v и двумя отрицательными х y волнами отражающими в основном работу правого предсердия. a совпадает с систолой правого предсердия. C обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии ,лежащей вблизи яремной вены.x волна отражает ускоренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие во время систолы желудочков. на нижней часть х зазубрина z соотв моменту закрытия клапанов легочной артерии и совп по времени со 2 тоном ФКГ.
v обусловлен повышением давления в венах и затруднением оттока крови из них в предсердия в момент максимального наполнения предсердий.
82.13 Физиологические особенности кровообращения в миокарде, почках, легких, мозге.
Мозга с помощью 2 сонных и 2 позвоночных атерий, которые образуют артериальный круг большого мозга от него отходят артериальные ветви питающие мозговую ткань.При усиленной работе коры больших полушарий головного мозга увеличивается ее кровоснабжение ,вследствии
расширения мозговых сосудов.
Легкие снабжаются кровью из обоих кругов кровообращения малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капиляры легочных альвеол для дыхательного газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставл артериальную кровь для питания легочной ткани.
Благодаря тому, что емкость легочных сосудов непостоянна кровенаполнение легких может составлять 10-25% от общего коичества крови в организме.Легкие являются одним из кровяных депо организма.
Почечное кровообращение 4,0 млг в минуту.Наличие двух последовательно капилярных сетей.приносящие артериолы распадаются на клубочковые капилры, отдельные от околоканальцевого капилярного ложа почек выносящими арериолами.
83.14 Понятие базального тонуса сосудов.
Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов.
Базальный тонус -В отсутствии всяких регуляторных воздействий изолированная артериола лишенная эндотелия сохраняет некоторый тонус
зависящий от самих гладких мышц.
Собственные с сопряженные рефлексы.1 от рецепторов самих осудов.в дуге аорты и области разветвления сонной артерии.
Понижение артериалного давление ведет к тому, то прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно..Сосуды суживаются ребота сердца усиливается.возбуждение хеморецепторов аорты вызывает прессорные сосудистые рефлексы, а механорецепторов депрессорне.
Гуморальное влияние.сосудосуживающие адреналин и норадреналин.вазопрессин.серотонин. сосудорасширяющее в почках-медулин.
брадикинин, ацетилхолин, гистамин.
84.рефлекторная регуляция системного артериального давления. Значение сосудистых рефлексогенных зон. Сосудодвигательный центр, его хар-ка.
85.16 капилярный кровоток и ег особенности.Микроциркуляция.
Это маленькие сосуды.Они обеспечивают ранскапиллярный обмен , т е снабжают клетку питательными и пластическими веществами и удаляют продукты метаболизма.Кровяное давление зависит от сопротивления в разветвляющемся артериальном русле.Средняя линейная скорость капилярного кровотика у человека 0,5-1 мм с .
Движение в результате разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающей ткани.Процесс фильтрации из капиляров в межклеточную жидкость осущ под давлением 7 мм рт ст.Регуляция его осуществляется нервными-эфферентная инервация бессинаптического типа ,гуморальными механизмами.
86. ФС, обеспечивающая поддержания постоянства артериального давления и органного кровотока. Анализ ее центральных и периферических компонентов. Для объединения всех представлений о механизмах регуляции уровня артериального следует обратиться к теории функциональных систем П.К.Анохина. Согласно теории функциональных систем П.К.Анохина функциональная система – это динамическая организация центральных и периферических образований и механизмов, работающих по принципу взаимосодействия для достижения полезных приспособительных результатов. В качестве полезного приспособительного результата выступает оптимальный уровень артериального давления, создающий основу для необходимого метаболизма в тканях. Три основных фактора определяют уровень артериального давления в организме: фактор сердца (частота и сила сокращений), фактор сосудов (просвет сосудов), фактор крови (объем циркулирующей крови, ее реологические свойства. Значение каждого из указанных факторов мы рассматривали на лекциях, посвященных кровообращению. Следует добавить, что при недостаточности одного из факторов его утраченные функции выполняют те, что остались неповрежденными. Например, при уменьшении сосудистого тонуса, необходимый уровень артериального давления может обеспечиваться повышением частоты сердечных сокращений, и увеличению ударного объема. Кроме внутренних, организменных механизмов регуляции уровня артериального давления необходимо отметить и значение поведенческих механизмов. Например, повышение двигательной активности сопровождается повышением уровня артериального давления, а снижение двигательной активности приводит к снижению артериального давления.
87.фазовый анализ сердечного цикла. Поликардиография - комбинированное исследование, основанное на синхронной регистрацииэлектрокардиографии, фонокардиограммы и сфигмографии с сонной артерии и сопоставлении указанных кривых во времени. Метод позволяет косвенным путем определять продолжительность отдельных фаз систолы левого желудочка, что представляет значительный интерес для суждения о функциональной способности сердца и понимания механизмов кардиодинамики в норме и при патологии.
Сердечный цикл состоит из двух основных фаз - систолы и диастолы. В каждой из них в настоящее время различают несколько периодов, характеризующихся определенными изменениями длины мышечных волокон, объема и давления в полостях сердца.
Первая, основная, фаза общей электромеханической систолы - фаза напряжения, во время которой происходит напряжение сердечной мышцы вокруг крови, содержащейся в желудочках, в результате чего изменяется форма сердца, а затем повышается внутреннее давление до величины, превышающей таковую в аорте и легочной артерии.
Фаза напряжения состоит из двух периодов: а) асинхронного сокращения, в который возбуждение постепенно распространяется по миокарду желудочков и асинхронно сокращаются отдельные участки миокарда; б) повышения давления, или изометрического, начинающегося после закрытия предсердно-желудочковых клапанов и заканчивающегося открытием полулунных клапанов аорты.
Вторая, основная, фаза сердечной систолы - фаза изгнания, или фаза изотонического сокращения, начинается после преодоления левым и правым желудочком диастолического давления в аорте и легочной артерии, заканчивается в момент закрытия полулунных клапанов аорты. В примыкающей к фазе изгнания диастоле в настоящее время также различают несколько периодов: протодиастолу, фазы изометрического расслабления и наполнения желудочков кровью.
Общепринятым в анализе фаз систолы желудочка, по данным ПКГ, является метод Блюмбергера-Мааса-Хольдака. Измеряют и высчитывают:
- фазу преобразования (ФАС) - от начала зубца Q на ЭКГ до начала I тона на ФКГ. У здоровых детей колебание фаз составляет 0,035-0,065 с;
- фазу изометрического сокращения (ФИС) - период напряжения Т минус ФАС. У здоровых детей составляет 0,010-0,040 с;
- период напряжения (Т) - от начала зубца Q на ЭКГ до начала крутого подъема пульсовой кривой сонной артерии минус время запаздывания распространения пульсовой волны (II тон ФКГ - инцизура на пульсовой кривой сонной артерии). У здоровых детей колеблется в пределах 0,055-0,100 с;
- период изгнания (Е) - от начала крутого подъема СФГ до инцизуры на ней (0,180- 0,320 с);
- длительность механической систолы (СМ) - от начала I тона ФКГ до II тона ФКГ. У здоровых детей колеблется в пределах 0,190- 0,345 с;
- длительность электрической систолы (СЕ) - от начала зубца Q до окончания зубца Т на ЭКГ (0,238-0,382 с);
- длительность общей систолы (СО) - сумма СМ и времени преобразования:
внутрисистолический показатель - отношение периода изгнания к СМ, выраженное в процентах;
- индекс напряжения миокарда (ИНМ) - отношение фазы напряжения к общей систоле, выраженное в процентах;
- внутрицикловые показатели напряжения и изгнания - отношение соответствующего периода ко всему сердечному циклу, выраженное в процентах;
- механический коэффициент Блюмбергера (КБЛ) - отношение периода изгнания к периоду напряжения;
- период диастолы (Д) - длительность сердечного цикла минус длительность общей систолы.
По характеру изменений продолжительности отдельных фаз сердечного сокращения В. Л. Карпман выделяет фазовые синдромы гиподинамии и гипердинамии. Фазовый синдром гиподинамии в условиях патологии возникает при нарушении сократительной способности миокарда и характеризуется удлинением изометрического сокращения, укорочением изгнания и механической систолы, снижением скорости повышения внутрижелудочкового давления и увеличением индекса напряжения миокарда.
Фазовый синдром гипердинамии может встречаться при интенсивной мышечной работе и у больных с пороками сердца. Для него характерно укорочение изометрического периода, фазы изгнания, механической систолы, увеличение скорости повышения внутрижелудочкового давления, скорости опорожнения. Выделяются и другие синдромы.
Поликардиография входит в группу физиологических, не отягощающих больного и сравнительно точных методов исследования сократительной способности сердца.
88.ЭКГ. АНАЛИЗ ЭКГ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА.Формирование различных электрокардиографических отведений осуществляется с помощью специального коммутатора электрокардиографа.
Электрокардиограмма состоит из зубцов, сегментов и интервалов Зубец Р – положительный, отражает процесс деполяризации правого и левого предсердия. В норме продолжительность зубца Р составляет около 0,1 секунды.
Интервал P-Q измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. Отражает время распространения возбуждения по предсердиям, атрио-вентри-кулярному узлу, пучку Гиса и его ножкам до желудочков. Длительность интервала в норме составляет от 0,12 до 0,20 сек.
Комплекс QRST отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам и прекращение возбуждения в них. Длительность комплекса измеряют от начала зубца Q до окончания зубца T. В норме составляет от 0,07 до 0,1 секунды.
Зубец Q – отрицательный, связан с начальной деполяризацией межжелудочковой перегородки. Продолжительность не более 0,03 секунды.
Зубец R – положительный, отражает процесс распространения возбуждения по правому и левому желудочкам. В норме длительность R зубца составляет 0,05 секунды.
Зубец S – отрицательный, отражает процесс деполяризации базальных отделов межжелудочковой перегородки. Один из наиболее вариабельных по амплитуде и длительности зубцов ЭКГ.
Сегмент S – Tотрезок изолинии от конца зубца S до начала зубца T, соответствует полному охвату возбуждением обоих желудочков. Поскольку ЭДС желудочков направлена в противоположные стороны, результирующая равна нулю.
Зубец Т отражает процесс быстрой конечной реполяризации желудочков. В I, II, aVF, V2 -V6 отведениях всегда положительный. В III, aVL, V1 отведениях может быть положительным, двухфазным и отрицательным. В aVR всегда отрицательный. В норме продолжительность зубца составляет от 0,16 до 0,24 секунды.
89. кровавые и бескровные методы определения кровяного давления.
Для регистрации давления крови кровавым методом используется ртутный манометр Людвига, состоящий из У-образной стеклянной трубочки, заполненной ртутью и шкалы с нанесенными на нее делениями. Один конец стеклянной трубочки соединяется посредством резиновой трубочки со стеклянной канюлей (трубочка с вытянутым кончиком). Система заполняется противосвертывающей жидкостью, а канюля вставляется в обнаженный сосуд. Кровь из сосуда, после снятия зажима, устремляется в манометр, а манометр, в свою очередь, показывает величину давления крови в данном сосуде.
Метод Рива-Роччи дает возможность определить только систолическое (максимальное) давление, в то время, как метод Короткова позволяет определить как максимальное, так и минимальное давление. Практически для определения давления крови используется аускультативный метод Короткова (рис. 4.18.). Для определения давления крови по методу Короткова необходимо иметь два прибора: 1) тонометр (или сфигмоманометр), 2) прибор для выслушивания тонов: стетоскоп, фонендоскоп или стетофонендоскоп.
Величина артериального давления обычно определяется в плечевой артерии как наиболее доступной артерии. Для этого манжетка тонометра накладывается на среднюю треть плеча и в нее с помощью груши нагнетается воздух на 20-30 мм.рт. ст. больше той величины, которая фиксируется в момент прекращения пульсации лучевой артерии. После чего давление воздуха в манжетке снижают (со скоростью нескольких мм.рт. ст. на 1 систолу) при помощи открытия клапана. Одновременно с этим стетофонендоскопом выслушивают тоны (звуки) ниже наложения манжетки (оптимально в локтевой ямке). Как только давление в манжетке станет чуть меньше систолического давления в плечевой артерии, появляются первые звуки, указывающие на величину максимального давления (систолического). Затем звуки нарастают, достигают максимальной интенсивности (среднее давление) и постепенно начинают уменьшаться. Показатели манометра в момент исчезновения звуков свидетельствуют о диастолическом давлении
90.Плетизмография в медицине, физиологии, метод непрерывной графической регистрации изменений объёма, отражающих динамику кровенаполнения сосудов исследуемых органов, части тела человека или животного. П. пользуются при изучении функционального состояния сердечно-сосудистой системы, изменений распределения крови в организме при физической и умственной работе, утомлении, различных эмоциях, а также под влиянием тепла, холода, тактильных и др. раздражителей, гипо- и гипертензивных веществ. В клинике П. служит для оценки тонуса и эластичности сосудов, пульсового объёма крови, состояния центральной нервной системы, для исследования кортико-висцеральных отношений (по реакции сосудов на различные раздражители). Основная часть простейшего плетизмографа (рис.) — сосуд соответствующих размеров и формы, в который помещают исследуемый орган (например, руку, ногу, палец), а в экспериментах на животных — также почку, сердце, селезёнку. Сосуд, заполненный водой, герметично закрывают (на рис. — резиновой манжеткой). Изменения уровня воды в приборе отражают колебания кровенаполнения сосудов органа и регистрируются в виде кривой, называют плетизмограммой (на ней различимы мелкие — пульсовые и более крупные — дыхательные колебания кровяного давления, а также крупные волны, отражающие реакции сосудов на различные раздражения). Более совершенные методы П.: фотоплетизмография, при которой свет направляется через исследуемый орган (например, ухо, палец) на фотоэлемент или используется отражённый от органа свет; реоплетизмография и диэлектрография (ёмкостная П.), основанные на прямой регистрации колебаний электрических свойств исследуемого органа, что отражает динамику его кровоснабжения.
Реография (от греч. rhéos — течение, поток и... графия), метод изучения кровенаполнения какого-либо участка тела путём графической регистрации колебаний его электрического сопротивления. Применяется в физиологии и медицине. Метод основан на том, что при пропускании через участок тела переменного тока звуковой или сверхзвуковой частоты (16—300 кгц) роль проводника тока выполняют жидкие среды организма, прежде всего кровь в крупных сосудах; это даёт возможность судить о состоянии кровообращения в определённой области тела или органе (например, конечности, мозге, сердце, печени, лёгких). На кровенаполнение влияют тонус сосудов и общее количество крови, поэтому Р. даёт косвенное представление о периферическом сопротивлении току крови в сосудах и об объёме циркулирующей крови. Реограмму записывают с помощью реографа, состоящего из блока питания, генератора тока высокой частоты, усилителя, записывающего прибора и электродов. В медицине Р. применяется как один из диагностических методов при заболеваниях сердца и сосудов, других внутренних органов, а также при кровопотере и шоке.
91. сопоставление ЭКГ и ФКГ.
Одновременно записывают ФКГ или ЭКГ для сопоставления электрокимограммы с фазами сердечных сокращений. Систола желудочка регистрируется в виде нисходящего колона (между I и II тоном ФКГ), а диастола в виде восходящего (между II и I тоном ФКГ). Отрезок «с» отражает фазу изгнания крови, точка D—начало диастолы. Отрезок DE соответствует протодиастоле и изометрическому расслаблению желудочка. На этом отрезке часто фиксируется зубец (d) захлопывания полулунных клапанов аорты, отрезок «е» отражает фазу быстрого наполнения желудочка, а отрезок / — фазу редуцированного наполнения. Для детального фазового анализа ЭКИ снимают с нескольких точек левого желудочка. Для получения ЭКИ правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия, аорты, легочной артерии и др. запись производят с соответствующих точек в прямом и косых положениях.
Электрокимограмма у спортсменов имеет ряд особенностей. Так, ЭКИ желудочков у спортсменов имеют растянутую форму (в связи с брадикардией) с уплощенными зубцами, спуск кривой в систолической фазе более крутой, а восходящий (диастолический) отрезок пологий, фаза напряжения желудочка удлинена, протосистолическая впадина и протодиастолический зубец хорошо выражены, что связано с дополнительными движениями сердца и, по всей вероятности, может характеризовать высокую сократительную способность миокарда. Для ЭКИ предсердий у спортсменов характерны: укорочение систолы, крутые и глубокие снижения кривых в фазе быстрого изгнания крови. ЭКИ больших сосудов у спортсменов отличаются более крутым подъемом и увеличенной амплитудой.
Поликардиография и фазовый анализ деятельности сердца
В последнее время для определения сократительной функции сердца получил распространение фазовый анализ деятельности сердца, проводимый с помощью поликардиографии, т. е. одновременной регистрации ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы (СГ) сонной артерии (Блюмбергер).
На поликардиограмме в каждом сердечном цикле, помимо электрической систолы (Q—T) и механической систолы (I—II тон), определяют также электромеханическую систолу (от начала зубца Q ЭКГ до начала II тона ФКГ). В электромеханической систоле можно выделить период напряжения (от начала Q до начала подъема волны сфигмограммы) и фазу изгнания, или изотонического сокращения (от начала волны сфигмограммы до начала II тона).
Период напряжения подразделяют на фазу преобразования (трансформации, или асинхронного сокращения Q — I тон) и фазу нарастания внутрижелудочкового давления (изометрического сокращения). В табл. 21 приведены временные показатели фаз сердечного цикла для здоровых лиц и спортсменов.
Время преобразования электрических явлений в механические (Q — І тон) у здоровых и спортсменов обычно не превышает 0,062 сек. Чем давление в левом предсердии выше, тем позднее закрывается митральный клапан, а следовательно, и удлиняется интервал Q — I тон. Удлинение интервала Q — I тон является одним из признаков митрального стеноза.
Временные соотношения фаз сердечного цикла у спортсменов в состоянии покоя имеют некоторые особенности: удлиняется фаза изометрического сокращения левого желудочка в связи с уменьшением скорости повышения внутрижелудочкового давления; длительность периода изгнания по сравнению с «должной» несколько укорачивается; продолжительность фазы асинхронного сокращения нередко находится на верхней границе нормы; увеличивается длительность периода напряжения. Указанные сдвиги кардиодинамики характерны для фазового синдрома регулируемой гиподинамии (В. Л. Карпман, 1967), свидетельствующего о высоком функциональном резерве миокарда у спортсменов (Я. Г. Аблов, О. Н. Белина, Г. М. Куколевский, Ю. К. Шхвацабая, 1967).
Во время мышечной работы наблюдают фазовый синдром гипердинамии сердца (В. Л. Карпман), для которого наиболее характерно укорочение фазы изометрического сокращения, периода изгнания, увеличение скорости повышения внутрижелудочкового давления и скорости опорожнения сердца.