Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Протягом життя нервові клітки не діляться. Нові реакції можуть бути вироблені й запомнени нервовою системою тільки на основі створення нових зв’язків між наявними в мозку нейронами.
Нові нейронні системи фіксуються за рахунок змін у межнейронних кін тактах – синапсах, у яких нервовий імпульс викликає виділення спец. хімічні речовини – медіатора, здатного полегшити або загальмувати генерацію імпульсу наступним нейроном.
Біосинтез білків активується при порушенні нейронів на різних рівнях організації ЦНС. Якщо синтез нуклеинових кислот або білків блокований, то значно утрудняється або виключається формування довгострокової пам’яті
Одна з функцій активації синтезу при порушенні – структурна фіксація нейронних систем, лежить в основі довгострокової пам’яті.
Наявні експериментальні дані не дозволяють поки вирішити, чи відбувається прокладка шляхів поширення порушення за рахунок збільшення провідності наявних синапсов або в результаті виникнення додаткових, межнейронних зв’язків.
И перший і другий механізми мають потребу в інтенсифікації білкового синтезу. Перший – зводиться до частково вивчених явищ клітинної адаптації. Він досить добре погодиться з поданням про універсальність основна біохімічна систем клітки.
Другий механізм – вимагає спрямованого росту відростків нейронів і кодування поведінкової інформації в структурі хімічних агентів, керуючих ростом , закладеним у генетичному апарату клітки.
Цей термін має також інші значення. Докладніше — у статті Синхронізація.
Схематичне зображення одного з механізмів утворення колективних коливань. Синіми спалахами зображено момент генерації нейронного сигналу (потенціалу дії).
В нейробіології, синхронізацією (від грец. συνχρόνος — одночасний) називають динамічний режим, який характеризується періодичною одночасною активацією певної популяції нейронів, або синхронізацію між локальними коливаннями двох або декількох популяцій нейронів.
Синхронізована активність у великих популяціях нейронів є головним механізмом утворення макроколивань, або так званих ритмів у головному мозку. Відомо, що ритми грають важливу роль у процесах передачі та обробки інформації у центральній нервовій системі (сон, пам'ять, увага, просторова навігація тощо), проте загальної теорії щодо точного призначення та принципів роботи ритмів наразі немає.
З іншого боку, надмірна локальна синхронізація в деяких мережах має патологічні прояви, такі як тремор ухворобі Паркінсона, епілептичні припадки, а також деякі розлади вищої мозкової функції (шизофренія,аутизм, тощо).
Важлива роль синхронізації у процесах обробки інформації в мозку робить її дуже привабливої темою досліджень у медичній та обчислювальній нейронауці. Методи математичного моделювання синхронізації (часто запозичені з фізики) у поєднанні з доступністю обчислювальних потужностей створюють сприятливі умови для прогресу у напрямку більш глибокого та різнобічного розуміння цього явища.
Внаслідок того, що термін «синхронізація» є досить поширеним та часто використовується у різних галузях науки, його точне визначення може сильно варіювати в залежності від конкретної сфери застосування. В біологічному контексті, зручно розрізняти два види синхронізації[1]:
У всіх секціях цієї статті, за винятком секції «Математичне моделювання», будемо використовувати саме вищенаведене визначення терміну «фазова синхронізація».
З іншого боку, в детальному математичному моделюванні локальної синхронізації прийнято використовувати термін «фазова синхронізація» в більш абстрактному сенсі. А саме, два або декілька осциляторів фазово синхронізовані, якщо відповідність їх фаз не змінюється з часом[2], або, в найбільш загальному визначенні, залежить відповідно до якось функції. При чому амплітуди коливань вищезгаданих осциляторів не обов'язково повинні бути однакові. Такими осциляторами можуть моделюватися як індивідуальні нейрони, так і мережі або великі популяції нейронів. В секції «Математичне моделювання» описано декілька типів синхронізації.
Зміст
[сховати]
Роль у роботі ЦНС[ред. • ред. код]
Ритми ЕЕГ[ред. • ред. код]
Приклад спектру ЕЕГ (чорний графік). Загальна потужність кожного ритму дорівнює площі відповідного сірого прямокутника. Зображення адаптовано з van Albada SJ and Robinson PA, 2013[3].
Електроенцефалографія (ЕЕГ) — один з ключових неінвазивних методів дослідження головного мозку, який характеризується високою часовою роздільною здатністю, але досить низькою просторовою роздільною здатністю, особливо у порівнянні з МРТ або інвазивними електродними методами. Через низьку просторову роздільну здатність (зазвичай не більше як 100 каналів), отриманий сигнал є результатом суперпозиції активності великих популяцій нейронів, а значить є зручним методом для знаходження та дослідження синхронізованих колективних режимів у мережах головного мозку. Синхронізація достатньо великої популяції нейронів зазвичай продукує глобальні коливання, які й записуються електродами електроенцефалографа.
У більшості випадків, сильна глобальна синхронізація великих популяцій (синхронізація типу I) притаманна стану бездіяльності або стану патологічному, адже динаміка повністю синхронізованої мережі не достатньо складна для ефективної обробки інформації. Під час нормальної ж роботи (окрім стану глибокого сну), невеликі локально-синхронізовані підмережі генерують коливання різних частот (синхронізація типу II), при цьому глобальна синхронізація зникає[4]. Таким чином, спектр ЕЕГ сигналу містить декілька важливих складових, які прийнято класифікувати за частотою, призначаючи кожному діапазонові грецьку літеру. У таблиці нижче наведено короткий опис кожного з ритмів, відповідно до традиційної системи класифікації, а також їх відповідні функції.
У наступних секціях більш детально розглянуто властивості та шляхи утворення деяких ритмів.
|
Порівняння ритмів ЕЕГ |
||||
|
Ритм |
Частота (Гц) |
Типова місце знаходження |
Звичайні прояви |
Графік |
|
Дельта |
0 — 4 |
Фронтально у дорослих, постериально у дітей; Хвилі високої амплітуди |
|
|
|
Тета |
4 — 7 |
Гіпокамп, кора |
|
|
|
Альфа |
8 — 12 |
Постериальні ділянки голови, з обидвох сторін, але з більшою амплітудою на недомінантній стороні. Центральні локації (c3-c4) під час відпочинку |
|
|
|
Бета |
13 — 30 |
Обидві сторони, більше всього фронтально; хвилі низької амплітуди |
|
|
|
Гамма |
30 — 100+ |
Соматосенсорна кора |
|
|
|
Мю |
8 — 13 |
Соматосенсорна та моторна кора |
|
Окрім вищезгаданих канонічних ритмів, сигнал ЕЕГ може також містити високочастотні компоненти, з частотою понад 400 Гц. У більшості випадків, такі компоненти мають дуже низьку енергію та часто нехтуються або сприймаються як шум. Однак нещодавні дослідження показали, що високочастотні коливання в сигналі ЕЕГ, які можна спостерігати в соматосенсорній корі головного мозку у відповідь на стимуляцію периферійного нерву, можуть бути результатом дуже точної синхронізації нейронних сплесків у відповідних мережах[9]. В експериментах з одночасним отриманням ЕЕГ та зовнішньоклітинного сигналу, було показано, що форма високочастотних компонентів сигналу ЕЕГ містить інформацію про часову структуру сплеску спайків індивідуальних нейронів. Таким чином, високочастотні ритми ЕЕГ можуть пролити світло на динаміку клітинного рівня, без втручання в біологічні тканини[9].
Центральні генератори впорядкованої активності[ред. • ред. код]
Синхронізована активність нейронів є базою для генерації періодичних моторних команд для ритмічних рухів. Ритмічні команди у свою чергу виробляються групою зв'язаних нейронів що формують мережу, яка називається центральний генератор впорядкованої активності (ЦГВА). При активації, такі нейронні мережі можуть генерувати складні ритмічні моторні команди, навіть за відсутності сигналів зворотнього зв'язку, що несуть інформацію про конкретні часові інтервали. Ходіння, плавання або диханняє прикладами роботи ЦГВА[10]. ЦВГА найбільш досліджені у нижчих тварин, таких як міногові, проте також існують свідчення про наявність ЦВГА у людей[11].
Пам'ять[ред. • ред. код]
Докладніше: Пам'ять
Фазова синхронізація (ФС) коливань між різними зонами мозку має ряд важливих функцій, які є критичними для ефективної роботи пам'яті. Важливою функцією є покращення передачі інформації між віддаленими ділянками мозку під час ФС[1]. Оптимальна передача інформації може відбуватися завдяки ФС наступним чином: високий рівень локального потенціалу зазвичай свідчить про високий рівень активності в локальній популяції в даний момент часу. Одночасно, чутливість нейронів цієї популяції також підвищена, бо мембрани нейронів у середньому більш деполяризовані ніж коли локальний потенціал має низькі значення. Таким чином, якщо дві віддалені популяції нейронів мають синхронізовані колективні коливання, то момент підвищеної активності одної популяції збігатиметься з високою збудливістю іншої, забезпечуючи високу імовірність передачі інформації[12].
ФС також може сприяти підсиленню синаптичної пластичності. Синаптична пластичність що залежить від часу імпульсу (STDP) спричиняє довготривалу потенціаціюсинапсів, якщо приймаючий нейрон спрацьовує не більше як 10-20 мс після вхідного імпульсу. ФС може забезпечити достатньо вузькі інтервали спрацьовування нейронів між двома групами і таким чином збільшити або зменшити силу зв'язку між ними[1].
За поширеною системою класифікації, існують два основних види пам'яті:
У роботі короткочасної пам'яті, ФС спостерігається між префронтальною корою та скроневою долею мозку (на частоті θ-ритму) під час читання, запису та утримування короткочасних спогадів, а також між фронтальними та паріетальними зонами кори (на γ та β-частотах) під час утримування спогадів. Запис та читання візуальних об'єктів із декларативної пам'яті (тип довготривалої пам'яті) супроводжуються фазовою синхронізацією коливань між антериальними та постериальними зонами мозку на θ, γ, δ та β-частотах. Інші види синхронізації також беруть участь у репрезентації об'єктів у пам'яті[1].
Результати експериментів з одночасним записом електричної активності в гіпокампі та латеральній мигдалеподібній залозі свідчать про підсилення синхронізації на θ-частотах між цим ділянками після формації та під час дії умовного рефлексу страху[13].
Сон[ред. • ред. код]
Докладніше: Сон
Дельта-ритм (у червоній рамці) під час глибокої фази сну.
Під час глибокої фази сну, а також при деяких видах анестезії, на енцефалограмах зазвичай спостерігаються коливання низької частоти (0.3 — 1 Гц) та дельта коливання. Такі ритми часто асоціюються з відсутністю свідомості, а також часто використовуються як індикатор наявності свідомості у пацієнта під наркозом. На клітинному рівні, осциляції виглядають як періодична зміна станів активного спрацьовування нейронів та тиші, кожен з яких триває до одної секунди[14]. Одним із можливих механізмів генерації повільних коливань (до 1 Гц) є спільна робота відповідних мереж таламусу та неокортексу, наступним чином:
Інші механізми утворення низькочастотних коливань добре освітлено у роботі, на приклад, М. Тимофеєва[14].
При нормальних умовах, глибокий сон відіграє важливу роль у процесах консолідації пам'яті. Відповідно до популярної теорії, повільні колективні коливання регулюють ре-активацію та транспорт спогадів з гіпокампу докортексу. Під час фази швидкого сну (підвищена тета-активність та локальна синаптична пластичність), ре-активовані спогади у кортексі закріплюються на синаптичному рівні, тобто відкладаються у довготривалу пам'ять[15] [16].
Увага[ред. • ред. код]
Докладніше: Увага
Увага — спрямованість психічної діяльності людини або тварини та її зосередженість у певний момент на об'єкти або явища, які мають певне значення при одночасному абстрагуванні від інших, в результаті чого вони відображаються повніше, чіткіше, глибше, ніж інші[17]. Під час концентрації уваги на конкретному об'єкті або його властивості, підвищується швидкість обробки інформації, зменшується час реакції, підвищується рівень точності, чутливості до невеликих змін у стимулі та сприйняття контрасту.
По перше, увага підсилює активність нейронів що репрезентують об'єкт уваги або певну характеристику (колір, орієнтація, тощо). Так, на приклад, нейрони зорової кори,рецептивне поле яких містить об'єкт уваги, сильніше синхронізовані з локальним потенціалом (на γ-частоті), ніж нейрони що реагують на інші об'єкти поза уваги. Такий спосіб селективного підсилення синхронізації імовірно є альтернативою підвищення частоти спрацьовування нейронів (вона зазвичай не змінюється в залежності від спрямування уваги)[18].
По друге, увага також регулює інформаційне сполучення між віддаленими частинами мозку, підсилюючи зв'язок між групами нейронів що несуть важливу для тварини інформацію. Багато досліджень приходять до виводу що таке підсилення зв'язку відбувається за рахунок селективної синхронізації між зонами кори[19].
Патологія[ред. • ред. код]
Під час нормальної роботи мозку, локальна та міжзонна синхронізація нейронної активності грають важливу роль у таких ключових процесах, як увага, пам'ять, моторика тощо. Однак важливим є також і певний баланс синхронізації та десинхронізації[20]. Надмірна або недостатня синхронізація може бути причиною багатьох патологічних процесів, в числі яких епілепсія, тремор, шизофренія, деменція, та деякі інші. Таким чином, важливим напрямком розвитку нейронауки є пошук ефективних шляхів знешкодження патологічної синхронізації, та розуміння принципів її утворення.
Пов'язані захворювання[ред. • ред. код]
Епілепсія[ред. • ред. код]
Докладніше: Епілепсія
Електроенцефалограма, характерна для епілептичного припадку.
Епілепсія характеризується раптовим початком синхронізації у відносно великих нейронних мережах, внаслідок чого стає неможливою ефективна обробка інформації, що в свою чергу перешкоджає нормальній роботі мозку. Епілептичні припадки можуть супроводжуватись короткочасною втратою свідомості або більш складними сенсорними та моторними проявами[20]. Найбільш проблематичним наслідком епілепсії є непередбачуваність припадків, внаслідок чого людям, що страждають епілепсією, може бути на законодавчому рівні заборонено керувати автотранспортом та виконувати деякі інші заняття, що вимагають постійної уваги.
Точні нейронні механізми епілептичної синхронізації наразі досконало не відомі. Проте застосування теорії динамічних систем до аналізу та моделювання сигналу що генерується такими мережами дає певні результати у напрямку розуміння феномену. Будь-яка нейронна мережа може бути описана як (нелінійна) динамічна система з одним або декількома атракторами. (Атрактор — це множина точок у фазовому просторі системи, до якої збігаються траєкторії системи. Іншими словами, це тип поведінки, до якого система повертається після невеликого відхилення в результаті зовнішнього втручання. Найпростішим прикладом атрактора є граничний цикл. На такому атракторі система починає описувати періодичні коливання). Згідно з однією з теорій, перехід від нормальної до епілептичної активності мережі може бути двох видів[21]:
В залежності від типу епілепсії, можуть бути застосовані різні підходи до моделювання динамічних процесів, що призводять до масової синхронізації нейронів[21] [22] [14].
Хвороба Паркінсона[ред. • ред. код]
Докладніше: Хвороба Паркінсона
Сильний тремор лівої руки у пацієнта з хворобою Паркінсона.
Хвороба паркінсона — це повільно прогресуюче рухове порушення, яке супроводжується порушенням мови, скутістю, підвищенням тонусу м'язів, тремором та ригідністю м'язів, сповільненням рухів. Тремор, що характеризується ритмічними неконтрольованими рухами кінцівок, є дуже проблематичним симптомом, так як, при певних умовах, унеможливлює виконання хворим багатьох повсякденних дій, таких як керування авто, утримування відкритої ємкості з рідиною, рукописання тощо.
Патологічний процес при цьому захворюванні характеризується деградацією дофамінергічних нейронів чорної речовини, що тягне за собою посилення активності та синхронізації нейронів в субталамічних ядрах (частина базальних ганглій) і призводить до надмірного гальмування таламо-кортикального зв'язку.
Наразі, точні механізми генерації тремору у пацієнтів з хворобою Паркінсона невідомі. Однак все більше даних кореляційного характеру свідчать про зв'язок між абнормально синхронізованою активністю в певних частинах мозку та м'язовим тремором[23][24]. Так, відповідно до провідної гіпотези, тремор генерується групою нейронів у базальних ядрах, які працюють як центральні осцилятори та продукують періодичні імпульси певним групам м'язів. При чому важливим є як загальний рівень активності центральних осциляторів, так і рівень їх фазової синхронізації[23].
Когнітивні розлади[ред. • ред. код]
Шизофренія — це когнітивний розлад, головними симптомами якого є галюцинації, сильно спотворене сприйняття реальності, та загальна дезорганізація мислення та дій. Як і у випадку з багатьма складними ментальними захворюваннями, патофізіологія шизофренії досі залишається до кінця не відомою[25].
Як відомо, осциляторна активність мереж головного мозку пов'язана з такими важливими процесами як селективність до зовнішніх стимулів за допомогою уваги, пам'ять та свідомість. Так як симптоми шизофренії пов'язані саме з розладами вищезгаданих процесів, є підстави вважати, що абнормально низька β та γ-синхронізація, що спостерігається у хворих, є важливим фактором у патофізіології захворювання. Сучасні емпіричні дані свідчать про нелокальний та системний характер дисфункції головного мозку, що виникає при шизофренії, та може включати у себе розлад в динаміці нейронних мереж у префронтальних та тім'яних зонах, а також погіршення зв'язків між віддаленими зонами[25][26].
Аутизм, захворювання що пригнічує соціальну та комунікативну здібності пацієнтів, також було пов'язано зі зменшеною осиляторною активністю на γ-частотах. Хворі на аутизм страждають звуженим фокусом уваги та не здібні достатньо добре інтегрувати фрагменти інформації у єдине ціле, що може бути наслідком недостатньо ефективної передачі інформації між зонами мозку[25][26].
Методи боротьби[ред. • ред. код]
Фармацевтичні[ред. • ред. код]
Одним з поширених типів фармацевтичного пригнічення надмірної синхронізації, є використання різноманітних блокаторів іонних каналів, внаслідок чого зменшується збудливість цільових нейронів або ж пригнічуються синаптичні зв'язки. Наприклад, збільшення зовнішньоклітинної концентрації Mg2+ може припиняти синхронізовану коливальну активність в моделях епілепсії. З одного боку, це відбувається завдяки здатності іонів магнію блокувати NMDA-рецептори в синаптичних зв'язках між нейронами. З іншого боку, магній, та деякі інші 2 та 3-валентні іони (наприклад, Ca2+) можуть впливати на локальних заряд навколо натрієвих та калієвихпотенціалчутливих каналів, знижуючи активаційний поріг та деякі динамічні характеристики нервової клітини[27] [28].
Фармацевтичних засоби також можуть діяти через зв'язування та деактивацію певних нейротрансмітерів.
Хірургічні[ред. • ред. код]
Майже третина пацієнтів з епілепсією не показують позитивної динаміки в результаті лікування антиепілептичними медикаментами[29]. Однак в деяких випадках (близько 7-8%), вдається достатньо точно локалізувати джерело абнормальної епілептичної синхронізації в мозку, яке видаляється за допомогою оперативного втручання. Сучасні хірургічні методи також дозволяють проведення операцій з видалення надмірно синхронізованих популяцій в глибокій сіра речовині (бліда куля, субталамічні ядра), для усунення симптомів багатьох моторних захворювань, включаючи хворобу Паркінсона[30].
Метод глибокої стимуляції мозку[ред. • ред. код]
Електроди DBS на рентгеноскопічномузнімку черепа людини.
Розвиток комп'ютерних технологій відкрив нову еру у лікуванні пацієнтів, які страждають на хворобу Паркінсона. Все частіше застосовується новий метод глибокої стимуляції мозку (Deep Brain Stimulation). Метод DBS полягає у використанні імпульсів електричного стимулятора, вбудованого поверхово в організм пацієнта. Через введений в мозок спеціальний електрод, імпульси подаються в базальні ганглії, зокрема, у субталамічні ядка, та виконують високочастотну стимуляцію груп нейронів, що призводить до помітного поліпшення у перебігу хвороби. Внаслідок суттєвого зменшення симптомів хвороби, пацієнти можуть повернутися до нормальної повсякденної діяльності та значно зменшити обсяг вживання ліків. Крім хвороби Паркінсона, показанням до операції є вроджені дистонії і есенціальний тремор[2]. Клінічні випробовування також тривають для застосування DBS у лікуванні депресії.
Не зважаючи на великий успіх DBS у лікуванні багатьох хвороб, технологія поки що знаходиться на ранньому етапі розвитку, та повна відмова від хірургічних втручань на користь DBS є темою дебатів[30].
Математичне моделювання[ред. • ред. код]
Мотивація[ред. • ред. код]
Методи математичного моделювання фізичних та хімічних процесів знайшли широке застосування в біофізиці та нейронауці. Починаючи від моделювання стохастичної динаміки окремих іонних каналів і закінчуючи мережами зі складною неоднорідною топологією та мільйонами нейронів, моделі допомагають науковцям зрозуміти механізми функціонування нервової системи на різних рівнях абстракції, а значить і знайти нові шляхи лікування відповідних захворювань, та розробляти більш розумні алгоритми та обчислювальні машини. Головним призначенням математичної моделі є усунення неважливих факторів з якогось процесу або спостереження, та кристалізація саме того мінімального набору механізмів, який є достатнім для пояснення даних, в конкретному контексті. Правильно побудована модель дозволяє тестувати цікаві гіпотези, та робити важливі передбачення щодо роботи тої чи іншої системи. В контексті синхронізації, моделювання дозволяє застосовувати аналітичні та чисельні методи для оцінки динамічних режимів мережі. Наприклад, біфуркаційний аналіз детальної моделі нейронної мережі може допомогти визначити максимально допустимі значення фізіологічних параметрів, що не призведуть до переходу мережі у патологічно синхронізований режим.
Моделі біологічного нейрона[ред. • ред. код]
Біологічний нейрон можна моделювати на різних рівнях абстракції, але суть багатьох моделей полягає у виділенні квазіперіодичних властивостей його динаміки, тобто зображення нейрона як осцилятора певного рівня складності.
Модель Курамото[ред. • ред. код]
Чисельне рішення системи з'єднанихосциляторів Курамото показує перехід до синхронізованого режиму.
Модель з'єднаних осциляторів Курамото[31] — одна з найбільш абстрактних моделей призначених для дослідження синхронізації та коливань в нейронних мережах (осцилятори мають лише одну степінь свободи — фазу коливань, ігноруючи амплітуду)[32]. Взаємодії між такими осциляторами описуються простою алгебраїчною формою (такою як синус), та колективно генерують певну картину глобальної активності. Модель Курамото та її розширення (такі як наприклад додавання можливості формувати зв'язки різної сили) широко використовується для вивчення коливальних процесів у мозку[33]. Зокрема, її зручно використовувати для вивчення механізмів початку синхронізації в групі пов'язаних нейронів.
У найпростішому вигляді, фаза () кожного з N нейронів задається наступним чином:
де це частота коливання i-того осцилятору, та — сила з'єднання та елемент матриці з'єднань відповідно.
Завдяки простоті визначення, можна відносно швидко симулювати динаміку великих популяцій таких нейронів, а також знаходити аналітичні рішення в певних випадках.
Спайкові моделі[ред. • ред. код]
Спайкові моделі нейронів використовуються у випадках, коли не можна обмежитись лише фазовою або частотною абстракцією нейрона, тобто коли необхідно враховувати амплітуду коливань, та/або інші, більш детальні аспекти роботи біологічного нейрона. Характерною властивістю спайкових моделей є здатність генерувати активність, наближену до потенціалу дії (спайку). Такі мережі є дуже корисними, коли необхідно зробити передбачення щодо значень певних біологічних параметрів, бо в їх математичне визначення часто включені аналоги біологічних параметрів (наприклад, динаміка іонних каналів або концентрація певних речовин у зовнішньоклітинному середовищі). Однак головним недоліком таких моделей є складність та нелінійність їх математичного визначення, що обмежує можливості аналітичних розв'язків та вимагає суттєвих затрат комп'ютерного часу для рішень чисельних.
Зазвичай один такий нейрон визначається системою нелінійних диференційних рівнянь. В обчислювальній нейронауці найбільш популярними є наступні моделі:
Види синхронізації осциляторів[ред. • ред. код]
Існує велика кількість різних визначень явища синхронізації, які можуть бути застосовані в тому чи іншому контексті. Відзначимо деякі основні види синхронізації
Повна синхронізація
Фазова синхронізація (з часовою затримкою)
Пачкова синхронізація
Типи синхронізації моделей нейронів (на прикладі двох)
Глобальна функція стабільності синхронізованого стану[ред. • ред. код]
Глобальна функція стабільності синхронізованого стану (MSF) для мережі лінійно з'єднаних нейронів Хіндмарша-Роуза (HR). Зеленим кольором позначені ділянки функції, де повна синхронізація є стабільною (від'ємна максимальна експонента Ляпунова). Система може синхронізуватися, якщо всі власні числа матриці зв'язків мережі попадають у діапазон над зеленими ділянками.
Повна синхронізація одномірної мережі (колонки) з 50 нейронів Хіндмарша-Роуза (HR). Сила синаптичного зв'язку експоненційно спадає з відстанню. Власні числа матриці зв'язків знаходяться в діапазоні [0.48, 0.5], тобто синхронізація стабільна (див. графік MSF вище).
Верхня панель: час спрацьовування кожного з нейронів (сірі точки).
Середня панель: Потенціал мембрани п'яти випадково обраних нейронів (у кожного свій колір).
Нижня панель: апроксимація локального потенціалу популяції (середнє значення НЧ-відфільтрованих потенціалів мембрани).
Простота математичного визначення стану повної синхронізації робить можливим застосування цікавих аналітичних методів для дослідження цього виду синхронізації. Глобальна функція стабільності синхронізованого стану (Master Stability Function, MSF), на приклад, дозволяє визначати стабільність стану повної синхронізації для мережі ідентичних нейронів[39]. Іншими словами, розрахувавши MSF для мережі потрібних моделей нейронів, можна з точністю сказати чи існують такі топології з'єднання нейронів, при яких дана мережа буде здатна синхронізуватися (тобто буде мати стабільний стан повної синхронізації). Краса методу полягає у тому, що MSF треба розраховувати лише один раз для кожного конкретного типу моделі та набору параметрів, а з результату можна робити висновки про стабільність синхронізованого стану для будь-якої кількості нейронів та будь-якої топології (при дотриманні умови однакової сумарної сили вхідного сигналу для нейронів).
Основний процес аналізу синхронізації системи за допомогою MSF можна розбити на кілька кроків. Розглянемо мережу ідентичних зв'язаних нейронів, кожен з яких описується певною системою диф. рівнянь (наприклад, Модель Ходжкіна-Хакслі). Тоді мережу з N нейронів можна записати у такому вигляді:
|
(1) |
де ; це D-вимірний вектор змінних i-того нейрона (вектор стану); та — векторні поля що описують відповідно (нелінійну) внутрішню динаміку (звичайне мат. визначення нейрону) та функцію зв'язку між елементами; елемент матриці що містить сили синаптичних зв'язків між нейронами.
Отож, загальна розмірність фазового простору всієї мережі дорівнюватиме . Часто потрібно аналізувати мережу з великою кількістю нейронів (), і тоді прямий аналіз стабільності синхронізованого стану мережі (за допомогою, наприклад, експонент Ляпунова) стає занадто громіздкою обчислювальною задачею. З іншого боку, відповідно до формалізму MSF, для визначення стабільності синхронізованого стану вищенаведеної системи, достатньо розрахувати експоненти Ляпунова для набагато меншої, лінеаризованої D-вимірної системи, що задається рівнянням (припустимо, що матриця зв'язків має виключно реальні власні числа):
|
(2) |
де — якобіан векторного поля, розрахований уздовж синхронізованого рішення (під синхронізованим рішенням тут мається на увазі чисельне рішення рівняння одного нейрона, з'єднаного з самим собою), а — спеціальний скалярний параметр.
Опустивши деталі, маємо наступний алгоритм:
Приклад графіку MSF для HR нейронів, а також відео процесу повної синхронізації невеликої мережі (відповідно до передбачення MSF) наведено праворуч.
олові" аплізіі реагує сильним втягуванням зябра (що можна розглядати як аналог безумовного рефлексу). Після низки спільних впливів тварина реагує на слабке дотик ксіфону таким же активним втягуванням зябра, як і у відповідь на удар струмом по "голові". Упрошенная схема ділянки нейронної мережі, що реалізує таку поведінку, наведена на рис. 4.4. На рис. 4.4, А представлений варіант, при якому асоціативне навчання реалізується на рівні контактів нейронів трьох типів: нейрона - датчика торкань сифона (/), нейрона - датчика больового впливу (3) і нейрона, що запускає руховий акт стиснення м'язи мантії (2). На рис. 4.4, Б розглянуто більш складний варіант, при якому в схему включений додатковий елемент - інтернейрон (4), що грає роль прообразу ділянки нейронної мережі, що володіє неко- Р і с. 4.4. Схема двох варіантів утворення умовного рефлексу (асоціативного зв'язку) в ділянці нейронної мережі морського равлика аплізіі (Aplisia punctata). В обох варіантах ланцюг безумовного рефлексу: роздратування датчика болю (нейрон 3) - стиснення м'язи (нейрон 2). А - спрощений варіант: 6 - варіант з використанням вставних нейронів (інтернейронов). На вставці показана схема синаптического з'єднання, де (а) прс-.а (б) постеінаптіческіс закінчення нейронів, гуртки - молекули нейромедіатора. стрілка вказує напрям проходження сигналу торою інтелектуальною функцією. Групи інтернейронов або вставних нейронів, тобто нейронів, вставлених між сенсорними і руховими нейронами, дійсно стають все більш і більш сильно розвиненими в міру просування тварин по філогенетичної сходах. Схема першого упрошенной варіанти формування ланцюга умовного рефлексу така. Спочатку торкання сифона не веде до реакції втягування зябра, але після кількох десятків поєднань торкання сифона і подальшого удару струмом по голові з'являється умовний рефлекс. Механізм рефлексу полягає в тому, що активація нейрона 3 полегшує проведення сигналу через синапси між нейронами / і 2. У другому варіанті механізм рефлексу полягає в активації інтернейрон 4, закінчення якого збільшують локальний електричний потенціал в певному районі "командного" нейрона 2. У підсумку цього досить складного процесу відбувається зміна геометрії в області синаптичних з'єднань відростків інтернейрон 4, командного нейрона 2 і нейрона-датчика торкань /. ^ Го зміна пов'язана із збільшенням розмірів так званих "шипиків", що і являє собою матеріальну реалізацію процесу навчання. Місця з'єднання нейронів - синапси, або синаптичні щілини, - відіграють важливу роль у механізмах навчання. Структуру цих щілин утворюють пре-і постсинаптичні нейронні мембрани, розділені міжнейронних простором. Нервовий імпульс (або, як його часто називають, потенціал дії) передається від пресинаптичної мембрани одного нейрона до постсинаптичні мембрані іншого. При цьому сам процес передачі являє собою складне, багатоетапне подія, що реалізовується за допомогою роботи електричних і молекулярних механізмів. У результаті проходження нервових імпульсів по "вхідному", пресинаптичними нейрона в районі синаптичної щілини із спеціалізованих структур пресинаптичних закінчень виділяються молекули нейромедіатора, які перетинають синаптичну щілину, активують рецептори постсинаптичної мембрани і викликають появу по-стсінаптіческіх потенціалів, зростання "шипиків", зміна геометрії ділянок мережі і в кінцевому рахунку запам'ятовування і асоціативне навчання. На підставі експериментальних даних останніх десятиліть стає ясно, що матеріальним субстратом закріплення асоціативних зв'язків, зокрема і запам'ятовування взагалі. є саме синаптичні структури. У результаті утворення асоціації, запам'ятовування або фіксації будь-якої інформації відбувається формування нової конфігурації нейронних зв'язків ділянок нейронних мереж. Мережеві структури формують сязасчеттого, що отелення кожного нейрона (нервової клітини) відходить безліч гілочок дендритів, які отримують вхідні сигнали від інших клітин, і один тонкий розгалужених аксон, по якому сигнал після обробки передається до інших нервовим клітинам. При такій будові за рахунок свого ветвящегося дендритного дерева кожен нейрон може одержувати сигнали від безлічі інших нервових клітин. Оброблений сигнал також може бути переданий багатьом нейронам за рахунок розгалужених кінцевих закінчень аксона.
Матеріали взяті з: http://nebook.net/book_psihologya-pedagogka_626_page_45
ВЧЕННЯ І.П. ПАВЛОВА ПРО ВИЩУ НЕРВОВУ ДІЯЛЬНІСТЬ.
ПОНЯТТЯ ПРО ВИЩУ НЕРВОВУДІЯЛЬНІСТЬ
План
1.Коротка історія розвитку науки про вищу нервову діяльність.
2.Умовні і безумовні рефлекси.
3.Механізм утворення умовного рефлексу.
4.Гальмування умовних рефлексів.
5.Поняття про аналітико-синтетичну діяльність.
6.Закони вищої нервової діяльності, сформульовані І.П.Павловим.
Основні поняття: вища нервова діяльність, поведінка людини,
психічна діяльність, рефлекс, безумовний рефлекс, умовний рефлекс, безумовний подразник, умовний подразник, тимчасовий зв'язок, гальмування, аналітико-синтетична діяльність.
/. Коротка історія розвитку науки про вищу нервову діяльність
Виникненню науки про фізіологію нервової діяльності передували блискучі ідеї, здогадки та експериментальні дослідження, починаючи від античної епохи аж до XIX століття.
Люди не завжди пов'язували психічну активність з діяльністю мозку. Деякі дослідники на підставі досягнень у вивченні рефлекторних механізмів діяльності спинного та нижчих відділів головного мозку висловлювали припущення щодо рефлекторного принципу роботи вищих його відділів. Уперше на рефлекторну природу нервової діяльності вказав ще у XVII ст. французький філософ і математик Рене Декарт, а сам термін "рефлекс" у XVIII ст. був запропонований чеським фізіологом Прохазкою.
Проте лише І.М. Сєченов (1829-1905), засновник російської фізіологічної школи, у своїй класичній праці "Рефлекси головного мозку" (1863 р.) проголосив нову еру в історії вивчення функцій мозку. Він обґрунтував рефлекторну природу свідомої та безсвідомої діяльності людини, показав, що в основі психічних явищ лежать фізіологічні процеси, які можуть бути вивчені об'єктивними методами. І.М.Сєченов відкрив явища центрального гальмування, сумації в нервовій системі, установив наявність ритмічних біоелектричних процесів у центральній нервовій системі, обґрунтував значення процесів обміну речовин у здійсненні збудження.
І.М. Сєченов навів численні докази істинності положення про те, що пізнання зовнішнього світу можливе лише за допомогою органів чуття. Він наводив переконливі аргументи на користь того, що матеріальні процеси мозкової діяльності є первинними, а психічні — вторинними, що наша свідомість є відображенням реальної дійсності навколишнього світу, а прогрес психіки зумовлений удосконаленням нервової організації мозку, його історичним та індивідуальним розвитком. Він писав, що всі акти свідомого та несвідомого життя за своїм походженням є рефлексами.
Геніальні ідеї І.М. Сєченова були підтверджені експериментально І.П. Павловим. Він розвинув рефлекторну теорію і створив вчення про вищу нервову діяльність, відкрив нервовий механізм, який забезпечує складні форми реагування людини і вищих тварин на вплив зовнішнього середовища. Цим механізмом є умовний рефлекс. І.П. Павлов вивчав фізіологічні процеси, які відбуваються в окремих органах або системах органів, у їхньому нерозривному зв'язку з цілим організмом.
І.П. Павлов розробив метод умовних рефлексів, який був ефективним при вивченні фізіологічних функцій кори великих півкуль. Цей метод дав можливість дослідити різноманітні акти поведінки людини і тварини, в основі яких лежать фізіологічні процеси, що відбуваються в корі великих півкуль головного мозку.
За методом умовних рефлексів І.П. Павлов вивчив функцію кори великого мозку і найближчих до неї підкіркових утворень, явища іррадіації і концентрації в корі великого мозку, аналітико-синтетичну діяльність мозку. Метод умовних рефлексів дав змогу І.П. Павлову створити вчення про вищу нервову діяльність. М.І. Красногорський для вивчення вищої нервової діяльності у дітей виробляв умовні рефлекси на звучання дзвоника. Звук дзвоника був умовним подразником.
Крім методу умовних рефлексів, розробленого І.П. Павловим, для вивчення вищої нервової діяльності дитини користувалися реєстрацією рухового компонента харчової реакції. Для цього на рівні щитоподібного хряща підкріплявся гумовий балон, заповнений повітрям. При харчовому підкріпленні умовного подразника жувальні рухи дитини вели до зміни тиску повітря в балоні, що реєструвалося на спеціальному записуючому апараті.
Тепер метод умовних рефлексів при вивченні діяльності великого мозку поєднується з дослідженням електричних явищ, які відбуваються у корі і підкіркових структурах головного мозку. Це метод електроенцефалографії.
Сукупність складних форм діяльності кори великого мозку і найближчих до них підкіркових утворень, яка забезпечує індивідуальні фізіологічні та поведінкові реакції людини на змінні умови навколишнього та внутрішнього середовища, називають вищою нервовою діяльністю.
2. Умовні і безумовні рефлекси
Всю рефлекторну діяльність людини і тварини І.П. Павлов поділив на дві категорії: безумовні і умовні рефлекси.
Безумовні рефлекси — це природжені реакції організму на подразнення з зовнішнього або внутрішнього середовища, вони сформувалися і закріпилися в процесі еволюції і передаються спадково. Безумовні рефлекси відносно постійні, стійкі, незмінні і зберігаються протягом життя. Рефлекси чхання, кліпання, кашлю і т.д. — це прості безумовні рефлекси, а такі безумовні рефлекси як харчовий, оборонний, статевий і т.д. — це складні рефлекси, що називаються інстинктами.Здійснення безумовних рефлексів зв'язане з діяльністю нижчих відділів центральної нервової системи — спинного мозку і стовбура головного мозку. Про це свідчить той факт, що при наявності цих відділів безумовні рефлекси зберігаються у тварин і після видалення кори великих півкуль. Кількість безумовних рефлексів відносно невелика. Вони самі по собі не можуть забезпечити пристосування організму до умов життя, які постійно змінюються.
В житті тварин, і особливо людини, велике значення мають тимчасові зв'язки організму з середовищем — умовні рефлекси.Умовні рефлекси на відміну від безумовних, є індивідуальними: в одних організмів певного виду вони можуть бути, а в інших їх може не бути. Це рефлекси набуті. Вони виробляються у тварин чи людини в процесі індивідуального життя і надбудовуються на базі безумовних рефлексів.
Умовні рефлекси є функцією вищого відділу центральної нервової системи — кори великих півкуль головного мозку. Якщо у тварини видалити кору великих півкуль головного мозку, то зникнуть всі умовні рефлекси.
Умовні рефлекси виробляються на основі безумовних. Основною умовою утворення умовного рефлексу є поєднання того чи іншого індиферентного (байдужого) подразника з дією подразника, який викликає безумовних рефлекс. У лабораторії І.П. Павлова в якості умовних подразників застосовували спалах електричної лампочки, дзвінок, булькання води, подразнення шкіри, смакові, нюхові подразники та ін. Так, звук дзвоника не викликає у собаки слиновиділення. Але якщо звук дзвоника кілька разів поєднати з годівлею тварин, то пізніше один лише звук дзвоника викличе у собаки всю ту складну реакцію, яку раніше викликала їжа: у тварини під час пошуку їжі починає виділятися слина. Виділення слини на їжу, що потрапила в рот, є проявом природженого безумовного рефлексу. Слиновиділення на звук дзвоника — це набутий умовний рефлекс.
Подразники, що викликають природжені, спадкові рефлекси, називаються безумовними. Подразники, що викликають набуті рефлекси, називаються умовними, або сигналами. Умовні рефлекси можуть вироблятись не тільки на поодинокі зовнішні подразники, але й на комплекси їх, на порядкове місце подразника, на припинення його дії тощо.
Вироблений умовний рефлекс може бути основою для утворення нового умовного рефлексу і— умовного рефлексу другого порядку, а на основі другого може утворитись умовний рефлекс третього порядку і т.д. Можливість вироблення умовних рефлексів утруднюють або повністю виключають сильні сторонні подразники, хвороба та ін.
3. Механізм утворення умовного рефлексу
Умовний рефлекс утворюється внаслідок встановлення в корі великих півкуль тимчасового зв'язку між двома вогнищами збудження. При дії умовного подразника у сприймаючій зоні великого мозку (зоровій, слуховій тощо) виникає збудження. При підкріпленні умовного подразника безумовним у відповідній зоні великого мозку виникає другий, сильніший осередок збудження, який набирає характеру домінантного осередку.
Внаслідок притягування збудження в осередку меншої сили в осередок більшої сили відбувається проторення нервового шляху, сумація збудження.
Між двома осередками збудження утворюється нервовий зв'язок. Після кількох поєднань зв'язок стає настільки сильним, що при дії лише одного умовного подразника збудження виникає і в другому осередку. Так за рахунок встановлення тимчасового зв'язку спочатку індиферентний для організму умовний подразник стає сигналом певної природженої діяльності. Наприклад, коли собака їсть, їжа подразнює смакові рецептори ротової порожнини. Збудження, що виникає в рецепторах, по доцентрових нервах надходять у слиновидільний центр у довгастому мозку. Звідси воно йде по відцентрових нервах до слинної залози і викликає секрецію слини. Це безумовний рефлекс.
Якщо перед собакою засвітити електричну лампочку, то ніякого слиновидільного рефлексу не буде.
Але нервові імпульси, що виникли в зорових рецепторах ока, проводяться в зорову зону кори півкуль головного мозку — і там виникає вогнище збудження.
Якщо перед годівлею тварин засвічувати електричну лампочку, то тепер у корі півкуль виникають уже два вогнища збудження: в харчовій і в зоровій зоні. При повторному застосуванні подразників, за висловом І.П. Павлова, відбуваються "замикання". Тепер нервові імпульси від рецепторів ока йдуть у зоровий центр кори півкуль, звідти вони переходять по проторованому шляху в харчовий центр кори, потім у слиновидільний центр довгастого мозку і до слинних залоз, збуджуючи їх роботу.
Замикання тимчасового зв'язку йде не тільки по горизонтальних волокнах (кора-кора). У встановлених тимчасових зв'язках важлива роль належить і шляхам кора-підкірка-кора. При цьому доцентрові імпульси від умовного подразника через згір'я і неспецифічну систему (гіпокамп, ретикулярна формація) надходять у відповідну зону кори, тут вони переробляються і по низхідних шляхах досягають підкіркових утворень, звідки імпульси приходять знову в кору, але вже у зону представництва безумовного рефлексу.
Деякі дослідники вважають, що при багатократних поєднаннях умовного подразника з природженою рефлекторною реакцією при повторних проходженнях нервових імпульсів через синапси в останніх підвищується збудливість, в результаті чого полегшується вибіркова передача імпульсів певної характеристики на наступні нейрони. На думку цих дослідників, умовний зв'язок ґрунтується на сумації синаптичних збуджень і посиленні власної ритмічної діяльності нейронів під впливом повторних умовних і безумовних подразнень. Під час зміни конфігурації амінокислот у мембранах, які розділяють нейрони, відбувається замикання тимчасового зв'язку.
Таким чином, умовні рефлекси забезпечують більш досконале пристосування організму до мінливих умов життя. Умовнорефлекторне виділення слини, шлункового і підшлункового соків на вигляд, запах, час вживання їжі створює умови для перетравлювання їжі ще до того, як вона надійшла в організм. При зміні умов середовища раніше вироблені умовні рефлекси згасають, утворюються нові умовні рефлекси.
При дії умовного сигналу кора великого мозку забезпечує організмові попередню підготовку до реагування на ті подразники зовнішнього середовища, які в подальшому справлятимуть свій вплив. Тому діяльність кори великого мозку є сигнальною.
4. Гальмування умовних рефлексів
Закономірності, за якими відбуваються процеси гальмування в корі великих півкуль, були встановлені методом умовних рефлексів. І.П. Павлов розрізняв два основних види гальмування в корі великих півкуль: безумовне (зовнішнє) і умовне (внутрішнє).
Безумовне гальмування є вродженим і може бути індукційним і позамежним. В основі індукційного гальмування лежить явище негативної індукції: новий сильний осередок збудження в корі стороннього подразника зумовлює зниження збудливості в ділянках кори великого мозку, які зв'язані із здійсненням умовного рефлексу, і, як наслідок цього, настає гальмування умовного рефлексу. Якщо у собаки виробляється умовний слиновидільний рефлекс на звук дзвоника, то вмикання яскравого світла при звукові дзвоника у цього собаки гальмує раніше вироблений рефлекс слиновиділення. Так, слиновидільний умовний рефлекс на світло електричної лампочки загальмується різким звуком (рис. 1). Переповнення сечового міхура, хворобливий запальний осередок, сильне емоційне збудження, біль також здатні загальмувати умовні рефлекси.
Позамежне гальмування проявляється при надмірному збільшенні сили або часу дії умовного подразника. При цьому умовний рефлекс різко слабшає або повністю зникає.
За своїм значенням це гальмування є охоронним, бо воно зберігає нервові клітини від виснаження та функціонального руйнування, яке могло б настати внаслідок їх надмірної діяльності.
Як індукційне, так і позамежне гальмування властиве не тільки корі великих півкуль головного мозку, а й усім іншим відділам нервової системи.
Умовне, або внутрішнє гальмування, на відміну від безумовного, виникає тільки у корі головного мозку повільно і поступово.
Воно тимчасове і розвивається за механізмом умовного рефлексу при не підкріпленні умовного подразника безумовним.
Розрізняють види умовного гальмування: згасаюче, запізнювальне, диференційоване й умовногальмівне.
Згасаюче гальмування розвивається лише тоді, коли умовний рефлекс багато разів не підкріплюють безумовним подразником. Згасанням можна пояснити тимчасову втрату трудового навику, навички гри на музичних інструментах, поверхневий рівень знань навчального матеріалу, якщо вони не закріплювалися повторенням. Згасання лежить в основі забування. Завдяки згасанню умовних рефлексів організм перестає реагувати на сигнали, які втратили своє значення. За рахунок згасаючого гальмування організм звільняється від непотрібних умовних рефлексів, які втратили сигнальне значення.
Запізнювальне гальмування розвивається при збільшенні проміжку часу між умовним сигналом і подачею безумовного подразника. При цьому безумовний подразник у перші хвилини набуває гальмівного характеру. Завдяки цьому умовні рефлекси виникають у певний час. Розвиток запізнювального гальмування лежить в основі виховання у людини витримки та дисципліни. Запізнювальне гальмування у дітей виробляється з великими труднощами під впливом виховання і тренування. Тільки з настанням старшого шкільного віку відмічається у дітей витримка, вміння стримувати свої бажання, сила волі.
Диференційоване гальмування дозволяє розрізняти близькі між собою, схожі подразники (наприклад, відтінки кольору, різну частоту звуку). Воно виникає в корі півкуль головного мозку при дії не підкріплювального сигналу, близького до умовного. Якщо у собаки виробити умовний рефлекс на звук певного тону, то і сусідні з ним тони спочатку викликатимуть ту ж саму реакцію. Ця перша фаза диференціювального гальмування є наслідком іррадіації збудження, вона може бути прикладом синтетичної діяльності кори півкуль головного мозку. Проте при багаторазовому повторенні дослідів, в ході яких лише певний тон підкріплювати безумовним подразником, тварина поступово менше реагуватиме на непідкріплювані близькі тони і нарешті, зовсім перестане реагувати на них. Це результат розрізнення, або диференціювання, подразників. Розрізнення близьких за характером сигналів уточнює діяльність організму, сприяє тонкому розрізненню предметів і явищ навколишньої природи і суспільного життя. У дітей диференціювальне гальмування досягає свого функціонального удосконалення між 3 і 4 роками. Швидкість і стійкість диференціювання з віком збільшується. Проте тонке диференціювання, а також тривале застосування гальмівного подразника для дітей завжди становить дуже важке нервове завдання, що нерідко може викликати розлад нормального взаємовідношення між процесами збудження і гальмування, призвести до неврозу.
Умовне гальмо розвивається в клітинах кори головного мозку, якщо умовний сигнал (наприклад, дзвінок), що поєднується із додатковим подразником (наприклад, увімкненням світла), не підкріплювати безумовним подразником. Додатковий подразник при цьому набуває самостійного гальмівного значення; він починає гальмувати вироблення умовних рефлексів не тільки на дзвінок, а й на інші умовні подразники, з якими ніколи раніше не поєднувався. Умовне гальмування має велике значення в житті людини. Воно виявляється під час навчання, виховання, занять спортом, бо різні правила, норми поведінки, закони людського суспільства є умовними гальмами. Умовні гальма втрачають люди, що зловживають алкоголем і наркотиками. Без умовних гальм така людина здатна на різні протиправні вчинки, кримінальні дії, що призводять до великих людських трагедій, ув'язнення, руйнації життя.
Збудження та гальмування в корі великого мозку — дві сторони одного нервового процесу, що забезпечує найскладніший взаємозв'язок між організмом і навколишнім середовищем.
5. Поняття про аналітико-синтетичну діяльність
Імпульси, які надходять в кору великого мозку, аналізуються, розрізняються, синтезуються, з'єднуються. Здатність кори розділяти, вичленувати і розрізняти окремі подразнення, диференціювати їх і є виявленням аналітичної діяльності кори великого мозку. Якщо початковий аналіз подразнень починається вже в рецепторах, то вищі форми аналізу відбуваються в корі великого мозку.
З аналітичною діяльністю кори великого мозку тісно пов'язана її синтетична діяльність, яка виявляється в об'єднанні, узагальненні збудження, що виникло в різних її ділянках під дією різних подразників. Прикладом синтетичної діяльності кори великого мозку може бути утворення тимчасового зв'язку, який лежить в основі вироблення будь-якого умовного рефлексу. Аналіз і синтез нерозривно пов'язані між собою, і в корі відбувається складна аналітико-синтетична діяльність.
6. Закони вищої нервової діяльності, сформульовані І.П. Павловим
І.П.Павловим були сформульовані закони вищої нервової діяльності:
Питання для самоперевірки
1. Що таке вища нервова діяльність? Хто з учених вивчав вищу
нервову діяльність?
4. Поясніть механізм утворення умовних рефлексів.
Важливо знати, що...
Цікаво знати, що:
Література
1.Бугаев К.Е., Маркусенко Н.Н. та ін. Возрастная физиология.—Ростов-на-Дону: "Ворошиловградская правда", 1975.— С. 45-59.
2.Ермолаев Ю.А. Возрастная физиология: Учеб. пособ. для студ. пед. вузов.— М.: Вьісш.шк., 1985.—С. 162-192.
3.Кисельов Ф.С. Анатомія і фізіологія дитини з основами шкільної гігієни.— К.: Радянська школа, 1967.— С.65-71.
4.Присяжнюк М.С. Людина та її здоров'я: Навч. посібник.— К.:Фенікс, 1998.—С. 44-49.
5.Старушенко Л.І. Клінічна анатомія і фізіологія людини: Навч. посібник.— К.:УСМП, 2001.— С.212-215.
6.Хрипкова А.Г. Возра