Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

Подписываем
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ульяновский государственный университет Институт медицины, экологии и физической культуры Медицинский факультет Кафедра факультетской терапии |
Форма-А |
|
Ф - Методическая разработка для самостоятельной работы студентов 4 курса по дисциплине «Внутренние болезни» специальности «Лечебное дело» |
Методическая разработка для самостоятельной работы студентов 4 курса
по дисциплине «Внутренние болезни» специальности «Лечебное дело»
Тема занятия: Хронический Панкреатит, опухоли поджелудочной железы
Определение
Хронический панкреатит - эта группа заболеваний поджелудочной железы, характеризующаяся хроническим воспалительным повреждением ее ткани, в первую очередь эндокринной, фазово-прогрессирующим течением с периодическими приступами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, нарастающими - очаговыми, сегментарными или диффузными деструктивными изменениями ее экзокринной, а затем и эндокринной ткани, замещением ее фиброзной тканью с постепенным, в течение ряда лет развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.
Истинные цифры заболеваемости назвать трудно, но частота хронического панкреатита среди населения различных стран варьирует от 0,2 до 0,68%. Среди заболеваний органов пищеварения он диагностируется в 6-8%.
Заболевание считается полиэтиологическим.
Причины, вызывающие развитие первичного, или кальцифицирующего хронического панкреатита.
1. Алкоголь.
2. Наследственность.
3. Погрешности в диете:
а) дефицит белка в пище;
б) обильный прием пищи, богатой жиром и белком на фоне алкоголизма).
6. Аутоиммунные хронические панкреатиты.
Причины, вызывающие развитие вторичного, или обструктивного хронического панкреатита, (билиарнозависимого, холепанкреатита):
1. желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит, холедохолитиаз;
2. аномалии развития холедоха;
3. постхолецистэктомический синдром;
4. спаечная болезнь;
5. глистные инвазии (так называемый паразитарный хронический панкреатит);
6. хронические гепатиты и циррозы печени (так называемый гепатопанкреатический синдром, выделенный М.М. Губергрицем, 1934г);
7. генетические факторы - гемохроматоз (цирроз + хронический панкреатит + сахарный диабет = “бронзовый диабет”) за счет накопления железосодержащих ферментов);
8. язвенная болезнь с локализацией в 12-перстной кишки, реже желудка с пенетрацией в поджелудочную железу;
9. дуоденит и перидуоденита, папиллита (оддита), папиллостеноза, папиллярного дивертикула 12-перстной кишки и т.д., - т.е. заболеваний, приводящих к повышению давления в 12-перстной кишке, с препятствием оттоку панкреатического сока.
10. эпидемический паротит;
11. гиперпаратиреоз (с нарушением обмена кальция, фосфора и развитием кальцификатов в поджелудочной железе);
12. терминального илеита (болезни Крона).
1. Курение;
2. употребление кофе;
3. факторы питания (большое содержание мяса, животных жиров, рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров - недоедание, дефицит антиоксидантов в пище);
4. нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве, промышленные агенты и химические вещества;
5. соли тяжелых металлов - стронций, цинк, свинец и т.д.;
6. гиперлипидемия;
7. гиперкальциемия;
8. лекарственные препараты (их более 200).
Известны 3 группы препаратов, способствующих развитию хронического панкреатита:
I группа - препараты, имеющие определенную связь с развитием заболеванием:
- азатиоприн;
- 6-меркаптопурин;
- гипотиазид;
- метилдофа;
- эстрогены;
- сульфаниламиды (сульфасалазин);
- тетрациклины;
- фуросемид.
II группа - вероятные виновники развития заболевания:
- кортикостероиды;
- циметидин;
- этакриновая кислота (урегит);
- метронидазол;
- пироксикам.
III группа - препараты, возможные виновники развития заболевания:
- -адреноблокаторы;
- холестирамин;
- колхицин;
- гистамин;
- индометацин;
- ибупрофен;
- парацетамол;
- рифампицин;
- фенолфталеин;
- салицилаты.
Факторами риска развития рака поджелудочной железы являются:
1. курение;
2. наследственные формы панкреатита;
3. сахарный диабет;
Международная Марсельско-Римская классификация хронического панкреатита, согласно которой выделяются:
- хронический кальцифицирующий панкреатит;
- хронический обструктивный панкреатит;
- хронический фиброзно-индуративный;
- хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Всегда во время обострения хронического панкреатита имеют место синдромы воспалительно-деструктивный, экзокринной и эндокринной недостаточности.
1. Воспалительно-деструктивный синдром включает в себя - болевой, симптомы локальной болезненности, похудание, интоксикации, желтуху (механическую вследствие сдавления общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы).
Болевой и желтушный синдромы, их субъективные и объективные признаки, а также лабораторная диагностика хорошо описаны в Вашем учебнике. Вы четко должны знать моменты, провоцирующие боль, ее характерную локализацию и иррадиацию и я на этом заострять Вашего внимания не буду. Синдром локальной болезненности описан в методическом пособии кафедры “Хронический панкреатит”.
Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений при разных формах и фазах болезни выражен различно.
2. Синдром экзокринной недостаточности или экскреторная недостаточность проявляется потерей массы тела, диспептическим растройствами. Является следствием мальадсорбции и мальдигестии, моторных нарушений, развивающихся при недостаточном поступлении панкреатических ферментов в просвет кишечника, что и определяет нарушения переваривания и всасывания пищи и потерю ее составляющих с калом и проявляется:
- сухостью кожи, ломкостью ногтей ( вследствие нарушения обмена витаминов, микроэлементов);
- диспептическими расстройствами и панкреатогенными поносами, стеато-, креато-, амило-, китарино- и лиентереей (на фоне дефицита ферментов и бикарбонатов в панкреатическом соке и кишечнике). Кал становится липким, обильным, блестящим, зловонным, но без примесей слизи и крови, с примесями непереваренной пищи, с трудом смываемый с унитаза.
3. Синдром инкреторной недостаточности: частые развития гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови, признаков гипергликемий, особенно на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Проявляется приступами (периодически) "волчьего голода" и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. В рамках нарушений данной функции развивается «Псевдопанкреатическая триада» - гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.
4. Астено-вегетативный синдром - слабость, раздражительность, особенно "на голодный желудок", нарушение сна, снижение работоспособности - обусловленный интоксикацией, воспалительно-деструктивными изменениями, болью и изменениями толерантности к глюкозе.
5. Диспептический синдром обусловлен расстройствами пищеварения, проявляется изменением аппетита (до анорексии), тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом, вздутиями кишечника, поносами, либо их чередованием с запорами.
6. Дискинетический синдром - запоры (вследствие малого употребления жиров и клетчатки, атонии кишечника), чаще - поносы, как проявление синдрома ускоренной эвакуации пищи по кишечнику.
1. Общеклинический анализ крови - выявляются лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, реже анемия.
2. Биохимия крови позволяет выявить:
а) повышение активности амилазы в крови и моче, липазы, трипсина (со снижением ингибиторов в крови), определяемые в 1 сутки болезни;
б) признаки синдрома общих воспалительных изменений;
в) при наличии мальадсорбции и мальдигестии - гипопротеинемии, гипохолестеринемии, гиполипидемии и т.д.;
г) гипергликемию, двугорбый тип гликемической кривой по Штраубу-Трауготту при нарушении внутренней секреции железы.
3. Изменение показателей панкреатической секреции (объем сока, содержание ферментов, гидрокарбонатов) при исследовании дуоденального содержимого до и после стимуляции секретином и панкреатозимином. Гиперсекреторный тип сокоотделения определяется в начальных стадиях хронического панкреатита, гипосекреторный - при развитии фиброза железы.
4. Копрограмма позволяет выявить стеаторею, амилорею, лиентерею.
5. Уменьшение трипсина и химотрипсина в панкреатическом соке имеет место при эндокринной недостаточности.
1. Рентгенография позволяет выявить кальцинаты в протоках поджелудочной железы, дискинезию или дуоденостаз, признаки патологии желудка и 12-ти перстной кишки.
2. Гипотоническая дуоденография выявляет признаки увеличения размеров головки pancreas.
3. Холецистохолангиография информативна в диагностике вторичных панкреатитов и патологии желчевыводящей системы - позволяет выявить изменения в протоковой системе органов.
4. УЗИ и КТГ - определяются увеличение органа, неровность контура, понижение эхогенности при отеке в фазе обострения, повышение эхоплотности (фиброз), псевдокисты и т.д.
5. ЭХПГР - экскреторная ретроградная холецистопанкреатография позволяет выявить изменения в протоковой системе, появление расширения,"цепи озер", неровности контуров протоков.
6. Вирсунгография - при ней получаются те же данные, что и при ЭХПГР.
7. Селективная ангиография выявляет изменения сосудистой системы органа, уменьшение околопанкреатической клетчатки, наличие кист и опухолевых образований в тканях желудка.
Хронический панкреатит осложняется:
1. сахарным диабетом;
2. дисбактериозом кишечника;
3. неспецифическим реактивным гепатитом;
4. псевдокистами;
5. раком поджелудочной железы;
6. варикозным расширением вен пищевода, асцитом и другими признаками портальной гипертензии;
7. гиповолемическим шоком (связанным с поступлением в кровь вазоактивных веществ - калликреина и кинина, основным механизмом которого является усиление сосудистой проницаемости с пропотеванием плазмы в межклеточное пространство и уменьшением объема циркулирующей крови);
8. развитием желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоза селезеночной вены);
9. стенозом дистального отдела общего желчного протока (вследствие отека головки поджелудочной железы, реже причиной его развития являются псевдокисты);
10. стенозом bulbus duodeni;
11. абсцессами поджелудочной железы и прилежащих к ней тканей;
12. панкреатическим асцитом (вследствие разрыва панкреатических протоков при повышении давления в них);
13. перитонитом;
14. фистулами и стенозом толстой кишки;
15. реактивным плевритом, пневмониями, формированием свищей и т.д.;
16. артериопатиями нижних конечностей;
17. анемиями;
18. энцефалопатией;
19. спленомегалией (редко), гепатомегалией (вследствие развития жировой дистрофии).
1. Указание на перенесенный ранее острый панкреатит.
2. Наличие характерного болевого синдрома: боли в левом подреберье, опоясывающего характера, провоцируются приемом соленой, копченой, жирной, жареной, пряной пищи, экстрактивных веществ, концентрированных мясных и овощных бульонов и супов, алкоголя, пищи богатой клетчаткой.
3. Рвота на высоте болей, не приносящая облегчения.
4. Панкреатогенные поносы, провоцируемые теми же продуктами,что и боли, а также молоком.
5. Повышение уровней альфа-амилазы в крови и моче (и других панкреатических ферментов).
6. Снижение ферментов в панкреатическом соке, бикарбонатов в дуоденальном содержимом.
7. Увеличение глюкозы в крови, снижение толерантности к глюкозе.
8. Стеато-, амило-, креаторея в копрогремме.
9. Наличие УЗИ, ЭХПГР данных.
В зависимости от формы хронического панкреатита диагностические критерии несколько разнятся.
1. Для хронического латентного панкреатита ведущим является синдром экскреторной недостаточности с наличием панкреатических поносов и развитием на поздних стадиях синдромов мальабсорбции и мальдигестии.
2. В клинике болевого хронического панкреатита превалирует воспалительно-деструктивный синдром и боль. Боли почти постоянны, но во время обострений резко выражены. Также имеют место эндокринная и инкреторная недостаточности.
3. Критериями диагностики хронического рецидивирующего панкреатита является наличие всех 3-х синдромов в периоде обострения и их отсутствие в стадии ремиссии.
4. Критериями диагностики псевдотуморозного панкреатита является наличие механической желтухи вследствие сдавления общего желчного протока головкой поджелудочной железы на фоне резко выраженного воспалительно-деструктивного синдрома.
Принципы терапии включают в себя:
1. купирование болевого синдрома;
2. дезинтоксикационные мероприятия;
3. коррекцию экзокринных расстройств и эндокринных нарушений.
В периоде обострения необходимо назначение:
1. щадящего режима - без строгого постельного, но с исключением каких либо физических нагрузок и напряжений;
2. диеты - от стола 0 - т.е. голод первые 3 дня с переходом на стол 1а, 1б, 1 а затем 5п с последующим расширением рациона питания до обогащения белком. Питание должно быть 5-6 разовое с целью уменьшить билиопанкреатический и дуоденопанкреатический рефлюксы;
3. первые 3 дня - покой, голод и холод, промывание желудка через зонд, кишечные очистительные клизмы - направлено на уменьшение интоксикации, устранение агрессивности ферментов и нормализацию дуоденальной дискинезии;
4. первые 3 дня - холод на область железы для снятия боли и уменьшения спазмов.
5. Для смягчения недостаточности продукции бикарбонатов назначаются антациды (альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.), Н2- гистаминоблокаторы - циметидин, тагамет, ранитидин и др. Антациды, особенно не всасывающихся, в сочетании с назначением препаратов кальция способствуют уменьшению стеатореи.
6. Спазмолитики и М1-холинолитики применяются с целью уменьшения дискинезии 12-ти перстной кишки. Применяются 2% раствор платифилина, атропин, галидор, но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории с индоцидом и др.
7. Антибиотики показаны при вторичных хронических панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше назначать цефалоспорины и полусинтетические пенициллины в средних терапевтических дозировках, курсами по 7-10 дней.
8. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики - анальгин, баралгин и его производные, парацетамол.
Назначение наркотических анальгетиков, фентанила не показано, т.к. они вызывают спазм протоков и сфинктера Одди и после их введения в течение 12 часов в крови могут регистрироваться гиперфентемия и повышение уровня трансфераз.
10. При отеке железы и выраженных изменениях амилазного теста эффективна антиферментная терапия (антиэнзимами):
- контрикал, гордокс, трасилол, ингитрил, пантрипин, трасколан, аминокапроновая кислота. На введение этих препаратов в 10-12% развиваются аллергические реакции, что ограничивает их назначение. Основной механизм действия препаратов обусловлен инактивацией протеолитических ферментов и способностью предупреждать высвобождение биологически активных веществ (БАВ - кининов, брадикинина), что предотвращает переход отека в некроз, уменьшает экссудацию в серозные полости. А это, в свою очередь, способствует уменьшению интоксикации, купирует болевой синдром.
11. С целью подавления панкреатической секреции ферментов и бикарбонатов назначают сандостатин (соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг 2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение 5-7 дней.
12. Дезинтоксикационная терапия. При хроническом панкреатите применяются внутривенные вливания растворов гемодеза, физиологического раствора. Назначение глюкозы противопоказано, т. к. при панкреатите имеет место во время обострений снижение толерантности к глюкозе.
13. С целью купирования воспалительно-деструктивного синдрома и коррекции нарушений в свертывающей и антисвертывающей системе вводится -аминокапроновая кислота внутривенно, которая, кроме того что она инактивирует кинины, обладает противоаллергическим действием, угнетает фибринолиз.
14. При резко выраженном болевом синдроме назначают малые дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолона и других) - в режиме пульс-терапии, реже нестероидные противовоспалительные препараты.
15. Лучевая и лазеротерапия - при выраженном отеке и боли в поджелудочной железе.
16. При нервно-психических нарушениях неплохой эффект получен от назначений нозепама (рудотеля), седуксена, фенозепама, амитриптилина.
17. При выраженном рефлюксе применяются эглонил (сульпирид), церукал, мотилиум и другие прокинетики.
18. При астенизации - пирацетам (ноотропил) по 0,2-0,4 гр 3 р/сут, пиридитол (энцефабол) внутрь по 0,1-0,2 гр 3 р/день.
19. При выраженной недостаточности витаминов и микроэлементов - поливитаминные препараты (ундевит, аскорутин и т.д.).
20. С целью воздействия на тромбоцитарные факторы - гепарин до 20000 ЕД под кожу живота в течение 5-7 дней.
21. Средства, улучшаюшие метаболизм - пентоксил, метилурацил.
22. Липотропные вещества - липокаин, метионин.
23. Анаболические стероиды - нерабол, ретаболил, рибоксин.
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.
К доброкачественным относят:
- из соединительнотканных структур - фибромы, липомы и др.;
- из эпителиальных клеток - папиллома, аденома, кистаденома;
- из сосудистых образованиях - гемангиомы, лимфомы, гемангиолимфомы;
- из гладкомышечных волокон и образований - миомы;
- из нервных клеток - невриномы.
Клинику доброкачественных опухолей поджелудочной железы могут осложнить обтурационная желтуха, портальная гипертензия, дуоденальная непроходимость, способствующая развитию гнойного холангита, печеночной недостаточности, кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, спленомегалии.
Диагностика доброкачественных опухолей поджелудочной железы осуществляется с помощью УЗИ и КТГ, ЭХПГР, ангиографии позволяющих определить месторасположение и размеры опухоли.
Инсулинома, или аденома инсулярного аппарата, состоит преимущественно из -клеток островков Лангерганса, секрет которой тормозит секрецию инсулина. Примерно в 90-95% случаев это доброкачественные опухоли, но реже - злокачественные. Эти опухоли инкретируют значительное количество инсулина и приводят к развитию гипогликемии с признаками гиперинсулинизма. Функционирующие инсулиномы, как правило, злокачественные, причем функционально активными являются и метастазы опухоли. В 1-2% случаев опухоль может располагаться за пределами тканей поджелудочной железы - в 12-перстной кишке, области дивертикула Меккеля, в малом сальнике и даже в нервных окончаниях, что затрудняет топическую диагностику. Опухоли визуализируются при достижении весьма значительных размеров - 10-20 мм в диаметре и более. Клиническими критериями диагностики инсулиномы является наличие триады Уипла:
1. приступы гипогликемии натощак, через 2-4 часа после еды, нередко в утренние часы (после длительного перерыва в приеме пищи), которые могут провоцироваться физической и нервно-психической перегрузкой;
2. падение уровня сахара крови натощак или во время приступа до 2,0 - 2,5 - 2,7 ммоль/л и менее;
3. быстрое купирование приступа внутривенным введением концентрированного раствора глюкозы внутривенно или приемом сладкой еды.
Так как гипогликемия и гиперинсулинизм проявляются слабостью, потливостью и судорожными проявлениями нередко больных с инсулиномой длительно и безуспешно лечат и наблюдают психиатры с диагнозом эпилепсия. Диагностической сложностью является трудность топической диагностики, о чем говорилось выше.
Гастринома, происходящая из островковой зоны поджелудочной железы. При этом происходит выработка клетками опухоли вещества гастрина, который ведет к изъязвлению слизистой оболочки желудка и развитию синдрома Золлингера-Эллисона, характеризующегося:
- непрерывным течением язвенного процесса в желудке;
- отсутствием рубцевания язвенного дефекта;
- патологически высокой желудочной секрецией;
- частыми желудочно-кишечными кровотечениями;
- поносами и диареей (т.к. очень кислое содержимое желудка нейтрализуется содержимым 12-перстной кишки) на фоне высокой кислотности желудочного сока.
Випома (синдром Вернера-Мориссона), развивающаяся из островковой части поджелудочной железы и состоящая из клеток ВИП - вазоактивного интестинального пептида, оказывающего сосудорасширяющий эффект. Эта доброкачественная опухоль может также возникнуть в спинном и головном мозге - т.е. и в железе и нервной системе. Другое ее название - панкреатическая "холера", обусловлено ничем не купируемыми поносами.
Адекватными методами лечения вышеназванных опухолей является только их удаление хирургическим путем.
Злокачественные опухоли (первичный рак и саркома) поджелудочной железы занимают 9 место среди злокачественных опухолей у мужчин. До 90% злокачественных опухолей представлены аденокарциномой.
Чаще всего злокачественные опухоли железы проявляются следующими симптомами:
- болями в верхней половине живота;
- потерей жизненного тонуса, снижением трудовой и бытовой активности;
- кахексией и похуданием;
- желтухой - стойкой, нарастающей, развивающейся на фоне анемии, ускоренного СОЭ, селективной ангиографии;
- возможно присоединение признаков диабета при поражении хвоста органа.
Диагностика данных основываются на наличии атипичных клеток (АК) в панктератическом соке, данных УЗИ, КТГ, селективной ангиографии.
№ п/п |
Навыки |
Уровень освоения |
|
Методика обследования больного хроническим панкреатитом, подозрением на опухоль поджелудочной железы |
++++ |
|
Уметь выделить основные синдромы заболевания, оценить состояние больного |
++++ |
|
Уметь составить адекватный план обследования больному |
++++ |
|
Интерпретация полученных лабораторных (в том числе микробиологических, серологических) и инструментальных (ФГДС, рентгенографических) данных |
+++ |
|
Оценить стадию процесса при ХП и ОПЖ |
+++ |
|
Назначить адекватную терапию больному с ХП |
+++ |
+ - иметь представление;
++ - знать;
+++ - уметь;
++++ - владеть методикой.
орма А страница 8 из 8