Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМА 1-8-21/02
МУ «Организация
методической работы в
соответствии с ГОСО 2006
года» от 04.07.2007 г
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра «Патологическая физиология»
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Гипоксия: этиология, патогенез и показатели газового состава крови при основных типах гипоксии»
Дисциплина: Патологическая физиология 1
Специальность: 051301 Общая медицина
Курс: ІІ
Время (продолжительность): 1 час
Караганда 2011
Утверждена на методическом
совещании кафедры
Протокол №2
от « 01 » 09 2011 г.
Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.
Клиническая задача
Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах
Определение понятия. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления.
Гипоксия или кислородная недостаточность организма (“кисло родное голодание” - В.В. Пашутин) - это понижение использования кислорода тканями. Гипоксия возникает или в результате снижения доставки кислорода к тканям, или вследствие невозможности использования клетками доставленного к ним кислорода.
Гипоксия - самая частая непосредственная причина смерти, один из наиболее частых видов нарушения биохимических процессов. Жизнеопасность гипоксии состоит в том, что она неизбежно приводит к расстройству важнейшей биологической функции - обеспечения всех биохимических процессов, всех проявлений жизнедеятельности самым мощным источником энергии.
Как известно, тканевое (клеточное) дыхание - это непрерывное образование энергии, в процессе которого организм потребляет из внешней среды кислород, а выделяет в нее углекислоту и воду. Клеточное дыхание основано на биологическом окислении, т.е. совокупности окислительно-восстановительных реакций, протекающих в митохондриях клеток. В основе этого процесса лежит перенос электронов в дыхательной цепи реакций. Начинается биологическое окисление с окисления моносахаридов, аминокислот и жирных кислот в цикле Кребса, а заканчивается в дыхательной цепи образованием СО2, и Н2О. Помимо Н2О и СО2 при этом образуется энергия. Она частично выделяется виде тепла, а большая часть энергии накапливается в виде макроэргических связей АТФ и креатинфосфата. Биологическое окисление (аэробный процесс) - самый мощный источник энергии, образующейся в клетках: при окислении одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. При анаэробном (гликолитическом) расщеплении одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ. Иначе говоря, гликолиз является второстепенным, вспомогательным источником энергии клеток. Однако его значение как компенсаторного механизма сильно возрастает при недостатке кислорода.
Нехватка кислорода, нарушая перенос электронов в дыхательной цепи, снижает процесс накопления энергии в виде макроэргических связей. Содержание АТФ и креатинфосфата в клетках разных тканей уменьшается, я они лишаются возможности полноценно функционировать. В этом и состоит сущность гипоксии.
В наши дни актуальность исследования гипоксических состояний особенно велика в связи с широким развитием авиации, космонавтики, освоением высокогорных местностей и океанских глубин - то есть с частым пребыванием человека в условиях низкого парциального давления кислорода.
15 апреля 1874 г. три отважных французских ученых Кроче-Спинелли, Сивель и Тиссандье поднялись на воздушном шаре “Зенит”. Вначале полет проходил благополучно. Но когда через 3,5 часа “Зенит” приземлился, два воздухоплавателя были мертвы, а третий лежал без сознания. Это был один из первых подъемов на аэростате на такую большую высоту - почти 8600 метров.
Загадку гибели этих и других воздухоплавателей независимо один от другого вскоре разрешили в своих опытах на животных И.М. Сеченов и французский физиолог Поль Бэр. Они доказали, что главной причиной смерти исследователей было снижение парциального давления кислорода в разреженной атмосфере на высоте, а следовательно я в альвеолах. При таком давлении кислорода гемоглобин крови не может связывать достаточное количество кислорода.
И. М. Сеченов и Поль Бэр положили начало научному исследованию проблемы кислородного голодания. Много сделал в те же годы для изучения высокогорной гипоксии француз Журдане.
Основополагающими являются труды по изучению гипоксии ученика Сеченова В.В. Пашутина и его сотрудников Альбицкого и др., английских ученых Холдена и Баркрофта, американца Ван Лира, советских патофизиологов Н.Н. Сиротинина, И.Р. Петрова, А.М. Чарного, биохимика Г.Е. Владимирова, физиолога З.И. Барбашовой, терапевтов Н.Н. Савицкого и Н.Н. Куршакова и др.
Многие из них самоотверженно проводили очень важные, но опасные опыты на себе, например Холден. Интересные, но угрожающие жизни испытания действия гипоксии на себе приведены Н.Н. Сиротининым в увлекательно написанной ям главе книги “Патологическая физиология экстремальных состояний”.
Кислородная недостаточность - очень частый и практически важный вид патологии человека. Знание различных механизмов развития гипоксии совершенно необходимо врачу любой клинической и гигиенической специальности. Для понимания этих патогенетических механизмов следует прежде всего ознакомиться с основными показателями состояния кислородного баланса организма.
1. Прямым показателем условий снабжения тканей кислородом служит содержание кислорода в тканях. Его определяют методом полярографии, которым пользуются не только в эксперименте, но я 13 клинике.
2. Важно знать также напряжение кислорода в артериальной крови рО2. В нормальных условиях оно составляет 80-100 мл ртутного столба. Снижение рО2 в артериальной крови называют гипоксемией.
З. Содержание кислорода в крови зависит от ее кислородной емкости. Это важнейшее свойство крови придает гемоглобин (“самое удивительное вещество на земле”, как называл его Баркрофт). Именно благодаря содержанию гемоглобина кровь может вместить кислорода в 70 раз больше, чем тот же объем воды.
Кислородная емкость крови составляет 18-21 мл кислорода в 100 мл (т.е. около 19 объемных %). Она зависит 1) от концентрации гемоглобина в крови и 2) от качества гемоглобина, то есть от его способности связывать кислород в виде оксигемоглобина, легко отдающего тканям свой непрочно удерживаемый кислород. В нормальных условиях 1 г гемоглобина при 1 атм связывает 1 34 мл О2. В условиях патологии гемоглобин может быть инактивирован, т.е. лишается способности переносить О2.
Способность гемоглобина связывать кислород зависит от температуры крови, содержания в ней СО и от ее рН. Насыщаемость гемоглобина кислородом в легких снижается поэтому 1) при высокой лихорадочной температуре, 2) при гиперкапнии, З) при ацидозе. Не удивительно, что отдача кислорода из крови тканям понижается 1) при гипотермии, 2) гипокапнии, З) алкалозе.
4. Важным показателем кислородного баланса является также процентный показатель насыщения кислородом гемоглобина артериальной и венозной крови. За 100% принимается весь гемоглобин в единице объема крови. В артериальной крови почти весь гемоглобин связан с кислородом - 95-98%; в венозной примерно 65%. Эти две величины показывают, насколько крови удалось в легких насытиться кислородом и сколько кислорода удалось отдать тканям.
5. Разность между содержанием кислорода в артериальной и в венозной крови - артерио-венозная разница показывает, сколько из каждой единицы объема крови поступило объемов кислорода в ткани.
Дыхательная (легочная, гипоксическая) гипоксия возникает при нарушениях, которые ведут к расстройству внешнего дыхания. К ним следует отнести нарушение проходимости дыхательных путей, поражение дыхательной мускулатуры, грудной клетки, плевры, легких, нарушение легочного кровообращения, нарушение функции дыхательного центра. Сущность патогенеза гипоксической гипоксии заключается в том, что протекающая через легкие кровь во время дыхания не может достаточно насытиться кислородом – т.е. до напряжения 80-100 мм ртути и так, чтобы гемоглобин крови на 95-98% перешел в оксигемоглобин. Свойства крови не изменены (гемоглобин достаточно и он не изменен). Кровь способна насыщаться кислородом нормально, т.к. кислородная емкость нормальна. Однако препятствие газообмену между альвеолярным воздухом и кровью мешает ей насытиться кислородом. Поэтом в артериальной крови снижен объемный % кислорода. В венозной крови процент кислорода сравнительно с нормальными условиями снижен немного меньше, а потому артерио-венозная разница также немного меньше нормальной. Это явление обусловлено ускорением кровотока через ткани. Повышение объемной скорости кровотока, то есть увеличение крови, протекающей за минуту через данный участок ткани, и есть механизм компенсации гипоксической гипоксии. Например: через данный объем ткани в норме за минуту протекает 100 мл крови. Каждые 100 мл ее отдают в нормальных условиях по 4 мл кислорода. В условиях гипоксической гипоксии кровь может отдать из тех же 100 мл лишь 3 мл кислорода. Но через тот же участок ткани теперь протекает не 100, а, скажем, 133 мл. Это количество крови может отдать 3,99 мл кислорода, т.е. близкое к нормальному количество:
100 – 3 133 х 3
------------ = ---------- = 3,99 мл О2
133 – х 100
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия возникает вследствие понижения объемной скорости движения крови через ткани. Ее причинами служит ослабление сократительной работы сердца или нарушение продвижения крови по сосудам. Сущность патогенеза циркуляторной гипоксии заключается в снижении объемной скорости кровотока. Условия газообмена в альвеолах при этом не нарушены. Свойства крови, как переносчика кислорода, на изменены, кислородная емкость крови нормальна или может быть даже повышена, т.к. при сердечной недостаточности увеличивается количество эритроцитов вследствие усиленного эритропоэза. Артериальной гипоксемии нет, насыщение гемоглобина кислородом нормальное, рО2 и объемный процент кислорода нормальны.
Венозная же кровь бывает при этом очень бедна кислородом, а потому она темная. Это обусловлено тем, что кровток сильно замедлен, артерио-венозная разница увеличивается более, чем в 2 раза, но вследствие медленного кровотока за единицу времени ткани все равно недополучают кислород. Каждые 100 мл крови при таком медленном продвижении по капиллярам отдают ткани уже не 4, а, к примеру, 9 мл кислорода, и оттекающая кровь очень бедна оксигемоглобином (его уже не 65% всего количество гемоглобина, как обычно в венозной крови, а 40% и ниже).
Почему же ткань недополучает кислород, если кровь отдает его полнее? Дело в замедлении кровотока: теперь за тот же срок протекает не 100 мл, а, скажем 40.
100 – 9 40 х 9
------------- = ------------- = 3,6 мл О2
40 – х 100
Как видно, этот малый объем крови, несмотря на более полную отдачу кислорода, за минуту дает его ткани меньше нормального количества.
Компенсируется возникающее кислородное голодание тканей за счет повышения кислородной емкости крови и благодаря усилению отдачи кислорода гемоглобином при тканевом ацидозе, который возникает за счет накопления недоокисленных метаболитов.
Сущность патогенеза гемического типа кислородной недостаточности состоит в понижении способности крови транспортировать кислород, т.е. в понижении кислородной емкости крови. Это нарушение возникает или вследствие 1) снижения концентрации в крови гемоглобина (анемии) или 2) при нарушении способности гемоглобина лабильно связывать кислород в форме оксигемоглобина. Такого рода инактивация гемоглобина происходит в случае образования карбоксигемоглобина, метгемоглобина, сульфогемоглобина и др. необычных его соединений.
С угарным газом гемоглобин связвается в 31 раз быстрее, чем с кислородом, а распадается карбосигемоглобин в 10000 раз медленнее, чем оскигемоглобин. Уже при содержании 0,1 % угарного газа в воздухе 50% гемоглобина связываются с окисью углерода и лишаются способности образовывать оксигемоглобин и переносить кислород. Кровь у отравленных угарным газом малинового цвета. Вытеснение из нее окиси углерода может быть ускорено углекислым газом. С этой целью отравленным дают дышать карбогеном (смесью 95% кислорода с 5% СО2).
Метгемоглобин в отличие от оксигемоглобина представляет очень прочную связь кислорода с кровяным пигментом – истинно окисленную его форму. Образуется метгемоглобин при попадании в кровь сильно окисляющих веществ – нитритов, бертолетовой соли, мышьяковистых соединений. Кровь приобретает коричневатый оттенок – «шоколадная кровь». Превращение более половины гемоглобина в метгемоглобин ускоряет смесь растворов метиленовой сини и глюкозы (хромосмон), которую с этой целью вводят в малых дозах.
При любом виде гемической гипоксии возникает артериальная гипоксемия, объемный процент кислорода в крови снижен, рО2 снижено. Кислородная емкость крови снижена. При образовании патологических форм гемоглобина снижена насыщенность гемоглобина кислородом (т.к. часть гемоглобина связана с окисью углерода или прочно окислена). При анемической же форме гемической гипоксии гемоглобина в крови мало, но он весь нормально (на 95-98%) насыщен кислородом. Во всех случаях к тканям притекает бедная кислородом кровь. Отсюда и возникает кислородная недостаточность. Она компенсируется за счет увеличения объемной скорости кровотока:
100 – 3 130 х 3
------------ = ------------- = 3,9 мл О
130 – х 100
Сущность патогенеза тканевой (гистотоксической) гипоксии состоит в понижении способности самих тканей потреблять кислород из крови. Причиной этого является нарушение какого-либо из звеньев ферментной системы окислительно-восстановительных процессов в тканях. Самым сильным ядом для конечного звена оксилительного процесса считается синильная кислота и ее соли, которые вызывают мгновенную смерть. Аналогично действуют сероводород и окись углерода, хотя и слабее. Фосфор непосредственно отнимает кислород у тканей. Восстановительное звено ферментной системы поражают наркотики, алкоголь. Тканевые ферментные системы страдают также при гиповитаминозах, гормональных нарушениях, нервной дистрофии.
Оксигенация крови в легких при этом типе гипоксии происходит нормально, кислородная емкость крови также нормальна, а кровоток даже ускорен. Артериальная кровь полностью насыщена кислородом, а венозная кровь тоже алая, мало отличается от артериальной и артерио-венозная разница очень низкая: ткани мало захватывают кислорода из притекающей крови и в ней остается много оксигемоглобина.
Компенсировать недостаточность окислительных процессов при этой форме гипоксии может лишь усиление анаэробного пути образования энергии. Инактивировать цианиды в организме удается путем введения больших количеств метиленовой сини с глюкозой. В высокой концентрации метиленовая синь переводит часть гемоглобина в метгемоглобин, который связывается с цианидом. Существует также ряд фармакологических средств, ослабляющих нарушения обмена, вызванные тканевой гипоксией.
По быстроте развития различают гипоксию 1) молниеносную, 2) острую и 3) хроническую.
Молниеносная форма гипоксии может развиться при взрывной декомпрессии, при погружении человека в шахту, старую силосную или выгребную яму, колодец, трюм парохода. Это все разновидности гипоксической гипоксии. Молниеносное развитие гипоксии может быть при отравлении цианидами.
Острая гипоксия может развиться при любом из 4 основных типов гипоксии. Причинами острой гипоксии могут быть отек легких или гортани, бронхиальная астма, острая сердечно-сосудистая недостаточность, угар, потеря крови, отравление тканевыми ядами и др. Быстрота ее развития зависит не только от степени ограничения притока кислорода к тканям, но и от интенсивности его расходования.
Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патоло гический процесс, развивающийся в результате недоста точного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах.
Показатели кислородного баланса организма
1. Парциальное напряжение кислорода (р02) в артериальной крови — 80 — 100 мм. рт. ст.
2. Кислородная емкость артериальной крови — 20 об.%, т.е. около 20 мл 02 в 100 мл крови;
3. Кислородная емкость венозной крови —15 об.%;
4. Артерио-венозная разность по кислороду — 5 об.%;
5. Процентный показатель насыщения гемоглобина кислородом:
артериальной крови: 95 — 98 %
венозной крови: 65 %
Классификация гипоксии
|
ЭКЗОГЕННАЯ |
ЭНДОГЕННАЯ |
|
1 .Нормобарическая 2. Гипобарическая |
1. Дыхательная 2. Гемическая 3. Циркуляторная 4. Тканевая 5. Смешанная |
Эндогенная
Циркуляторная
1. Локальная
2. Генерализованная
Дыхательная
1. Нарушение венти ляции легких;
2. Нарушение перфу зии легких;
3. Нарушение диффу зии кислорода в лег ких.
Гемическая
1. Анемии;
2. Инактивация гемоглобина;
3. Смещение кривой диссо циации окси-гемоглобина влево.
Тканевая
1. Инактивация дыхательных ферментов под влиянием хими ческих веществ;
2. 4 синтеза фер ментов (гипо-, авитаминозы);
3. Разобщение окисления и фосфорилирова-ния (поврежде ние мембран ми тохондрий, Т в клетках Са++, СЖК, тироксина и др.)
.
Изменения показателей кислородного баланса при различных тинах гипоксии
|
Тип гипоксии |
Р02 артериальной крови |
кислородная емкость крови |
насыщение НЬ артериальной крови кислородом |
артерио-венозная разность по 02 |
|
Экзогенная |
Понижено |
Норма |
Понижено |
|
|
Дыхательная |
Понижено |
Норма |
Понижено |
|
|
Циркулятор ная |
Норма |
Норма или повышена |
Норма |
Увеличена |
|
Гемическая |
Понижено |
Понижено |
Норма или понижено |
|
|
Тканевая |
Норма |
Норма |
Норма |
Резко понижена |
Таблицы:
Основная:
1. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической
физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.
2. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы
болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.
3. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялык физиология. // Алматы. -
1995 ж. – 562 с.
4. Нурмухамбетов Э. Патофизиология. // Алматы. - 2000 ж. – 568 с.
Дополнительная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А
Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461с.
3. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.:
«МЕДпресс». - 2000. – 525 с.
4. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.-
549 с.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург.
«Элби- СПБ». - 1999. – 470 с.
6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие.//М.-
1995. – 741 с.
7. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., «Медицина»-
2001. – 703 с.
Таблица 1.
Классификация гипоксии
горная болезнь
высотная болезнь
II. Вследствие нарушения транспорта и усвоения кислорода
дыхательная
циркуляторная
кровяная (гемическая)
тканевая
III. По быстроте развития
молниеносная
острая
хроническая
Таблица 2. Показатели, характеризующие состояние кислородного баланса организма:
Таблица 3.
Пути приспособления организма к условиям гипоксии
I. Борьба за кислород
дыхательные механизмы
гемодинамические механизмы
кровяные механизмы
тканевые механизмы
II. Адаптация к низкому содержанию кислорода
тканевые механизмы
нервные механизмы повышения резистентности к гипоксии
роль тренированности организма
III. Искусственные приемы
гипербарическая оксигенация
экстракорпоральная оксигенация
создание так называемых «плавающих легких»
противогипоксические лекарственные средства