Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
69
Московский государственный медико-стоматологический университет
Кафедра факультетской терапии и проф. болезней
Патогенез, диагностика и лечение артериальной гипертензии
Учебно-методическое пособие
Москва, 2004 год
Под редакцией академика РАМН, профессора, д.м.н. Е.И.Соколова, д.м.н. О.Д.Остроумовой
Составители: д.м.н., доцент В.А. Дудаев
к.м.н., доцент В.А. Поликарпов
ассистент А.В.Средняков
ассистент, к.м.н. И.И.Копченов
А.А.Зыкова
Для студентов 4-6 курсов дневного и вечернего отделений медицинских ВУЗов
Содержание
Список сокращений и условных обозначений……………………………….4
Введение………………………………………………………………………...6
Определение…………………………………………………………………….7
Этиология……………………………………………………………………….8
Патогенез………………………………………………………………………..9
Диагностика артериальной гипертензии и методы
обследования…………………………………………………………………..13
Диагностика вторичных форм артериальных
гипертензий……………………………………………………………………22
Классификация артериальной гипертензии…………………………………27
Примеры диагностических заключений……………………………………..33
Тактика ведения и лечения больных…………………………………………33
Динамическое наблюдение……………………………………………………43
Особенности лечения артериальной гипертензии
у больных отдельных групп…………………………………………………..44
Неотложные состояния………………………………………………………..50
Показания к госпитализации………………………………………………….53
Партнерские отношения с пациентом………………………………………...53
Тестовые задания……………………………………………………………….55
Список литературы……………………………………………………………..62
Список сокращений и условных обозначений
А – ангиотензин
АВ блокада – атриовентрикулярная блокада
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
АК – антагонисты кальция
АКС – ассоциированные клинические состояния
АКТГ – адренокортикотропный гормон
АО – абдоминальное ожирение
АРП – активность ренина в плазме крови
БА – бронхиальная астма
ББ – бета-адреноблокаторы
ГБ – гипертоническая болезнь
ГК – гипертонический криз
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГЛП – гиперлипидемия
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДЛП – дислипидемия
иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИМ – инфаркт миокарда
ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ – индекс массы тела
ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертония
КТ – компьютерная томография (рентгеновская)
МАУ – микроальбуминурия
МИ – мозговой инсульт
МРТ – магнитно-резонансная томография
МС – метаболический синдром
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе
НФА – низкая физическая активность
ОМ – органы-мишени
ОТ – окружность талии
ОХС – общий холестерин
ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения
ПОМ – поражение органов-мишеней
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД – систолическое артериальное давление
СД – сахарный диабет
СДАГ – систоло-диастолическая артериальная гипертония
СМАД – суточное мониторирование артериального давления
СРБ – с-реактивный белок
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ССО – сердечно-сосудистые осложнения
ТГ – триглицериды
ТИА – транзиторная ишемическая атака
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФА – физическая активность
ФК – функциональный класс
ФН – физические нагрузки
ФР – факторы риска
ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХС ЛВП – холестерин липопротеинов высокой плотности
ХС ЛНП – холестерин липопротеинов низкой плотности
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ – цереброваскулярные болезни
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭхоКГ – эхокардиография
Введение
Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из самых актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено тремя основными причинами. Во-первых, АГ наряду с ДЛП, курением, АО и СД является независимым ФР развития ИМ, МИ, ХСН и смерти от ССЗ. Во-вторых, в России АГ очень широко распространена; она имеет место у 30-40% всего взрослого населения и у 60-70% лиц старше 60 лет. В-третьих, несмотря на то, что разработка и внедрение в широкую практику высокоэффективных антигипертензивных препаратов сделало АГ одним из самых модифицируемых ФР развития ССЗ и их осложнений, до сих пор даже в Западной Европе и США не достигнут адекватный контроль за АГ. В странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30%, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин, больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных многоцентровых исследований, но и реальным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США.
Важной особенностью представленного проекта рекомендаций, как и предшествующих, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем Европейском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуального сердечно-сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и регулируемости служит одним из важнейших элементов данной системы. Как показала практика, такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР должен реально снизить ССЗ и смертность в России.
Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях".
Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия".
Отечественной кардиологической школе принадлежит приоритетная роль в развитии учения Г.Ф.Ланга о гипертонической болезни. Основу современного воззрения на диагностику, профилактику и лечение АГ заложено великим ученым А.Л.Мясниковым, его последователями акад. Е.И.Чазовым, В.А.Алмазовым, Е.И.Соколовым, В.И.Маколкиным, А.И.Мартыновым, Г.Г.Арабидзе, Г.И.Сторожаковым, М.С.Кушаковским, Е.Е.Гогиным, И.Е.Чазовой, В.С.Задионченко и др.
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии"). Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ), - заболевание, характеризующееся повышения уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связанно с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни).
В силу того, что ГБ является гетерогенным заболеванием, имеющим довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".
Этиология
Причины развития ГБ все еще не ясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
- нервно-психическая травматизация (острая и хроническая) – эмоциональный стресс;
- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
- возрастная перестройка диэнцифально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
- травмы черепа;
- интоксикации (алкоголь, курение);
- нарушение жирового обмена.
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.
Патогенез
Уровень АД определяется соотношением ударного объема (выброса крови) и общего периферического сосудистого сопротивления (рис.1). Артериальная гипертензия может быть следствием:
1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения перифери ческого сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается
Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотноше нием прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
- симпатико-адреналовую (САС);
- ренин-ангиотензиновую (РАС);
- альдостероновую;
- систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
- систему простагландина F и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной системы.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обу словливающие рост АД:
1 ) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увел ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса,
3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за с активации pi-рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 2). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он преобраазуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II.
Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT II.
AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови). Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание эв Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через клеточные мембраны.
Выделяют несколько патогенетических форм АГ.
Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:
Натрий (объем) зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):
Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 – 20 % больных, характеризуется:
Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.
Ангиотензинзависимая форма характеризуется:
Таким образом, АГ - это мультифакториальное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды, при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.
Диагностика АГ и методы обследования
Диагностика и обследование больных АГ проводится в строгой последовательности, в соответствии со следующим задачам:
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
√ повторные измерения АД;
√ сбор анамнеза;
√ физикальное обследование;
√ лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.
Правила измерения артериального давления. Точность измерения АД и соответственно гарантия диагностики АГ и ее степени зависят от соблюдения правил по измерению АД.
Для измерения АД имеют значение следующие условия:
Положение больного – сидя в удобной позе; рука на столе; манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
Обстоятельства:
- исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;
- не курить в течение 30 минут до измерения АД;
- отмена приема симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;
- АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха. В случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузки, период отдыха следует увеличивать до 15-30 мин.
Оснащение:
- манжета, размер ее должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности руки. Для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер);
- столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
Кратность измерения:
- для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений, с интервалом не менее минуты, при разнице 5 и более мм рт.ст. производят 1 дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;
- для подтверждения повышенного уровня АД должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели.
Техника измерения:
- быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего САД (по исчезновению пульса);
- АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.;
- снижать давление в манжете на 2 мм рт.ст. в секунду;
- уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД (1-я фаза тонов Короткова);
- уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов Короткова) – ДАД; у детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5-ю фазу, тогда следует попытаться определить 4-ю фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;
- если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение повторяют; не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;
- при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше;
- у больных старше 65 лет, при наличии СД и у получающих антигипертензивную терапию следует также измерить АД через 2 мин пребывания в положении стоя;
- целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью широкой манжеты (той же, что и для лиц с ожирением), фонендоскоп располагается в подколенной ямке.
Измерение АД на дому. Нормальные величины АД и критерии диагностики и классификации АГ разработаны на основании уровня АД, измеренного на приеме у врача. Показатели АД, измеренного в домашних условиях, могут стать ценным дополнением для контроля эффективности лечения, но не могут быть приравнены к получаемым в клинике, и предполагают использование других нормативов. Известно, что АД = 140/90 мм рт.ст., измеренному на приеме у врача, нередко соответствует среднее АД 135/85 мм рт.ст. при измерении дома. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью имеющихся в настоящее время автоматических и полуавтоматических приборов для домашнего применения, которые измеряют АД на предплечье и на пальцах кисти, в связи с неточностью получаемых при этом значений АД.
Самоконтроль АД больным или его родственниками может быть чрезвычайно полезным в оценке адекватности лечения АГ и является неотъемлемой частью образовательных программ.
Амбулаторное суточное мониторирование АД. Амбулаторное СМАД помогает получить важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, определить суточную вариабельность АД, ночные гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт.ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.
Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:
- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
- подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ;
- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;
- АГ, резистентная к медикаментозному лечению.
После выявления стабильной АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ. В дальнейшем определяются степень АГ, степень риска и стадия заболевания.
У многих больных повышения АД не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой. Однако, у других пациентов имеются жалобы на головную боль, головокружение, слабость, снижение работоспособности.
Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез обеспечивает получение важной информации о сопутствующих ФР, признаках органных поражений и вторичных формах АГ.
В таблице 1 представлены те сведения, которые необходимо получить от пациента при сборе анамнеза.
- семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек); - наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек); - употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, носовые капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины; - пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); - мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм);
- наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ГЛП, СД; - наличие в анамнезе ССЗ, ГЛП, СД; - курение; - особенности питания; - ожирение; - физическая активность; - личностные особенности пациента; 4. Данные, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: - головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; - сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка; - почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия; - периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. 5. Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость. 6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки. |
Физикальное исследование. Физикальное обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ (вес в кг, деленный на рост в м²). Данные физикального обследования (таблица 2).
Таблица 2
Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию
|
Признаки вторичной АГ:
Признаки ПОМ:
или сенсорные расстройства;
похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; |
Таблица 3
Лабораторные и инструментальные методы исследования
|
Исследования, рекомендуемые обязательно:
Дополнительно рекомендуемые исследования:
Углубленное исследование:
|
Исследование состояния органов-мишеней. Исследования с целью оценки состояния органов-мишеней чрезвычайно важны, т.к. они позволяют не только определить риск развития ССЗ, но и проследить в динамике за состоянием больных, оценить эффективность и безопасность антигипертензивной терапии.
Для оценки степени поражения органов-мишеней выполняют дополнительные исследования состояния сердца, кровеносных сосудов, почек, головного мозга. Эти исследования показаны в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента и изменение уровня риска.
Для анализа состояния миокарда проводится ЭхоКГ, которая служит для диагностики ГЛЖ. Дополнительная информация при ЭхоКГ по оценке толщины стенок и размеров полостей сердца способствует уточнению группы риска, определению тактики лечения. В качестве критерия нормальных величин ИММ ЛЖ принят показатель 125 г/м² для мужчин и 110 г/м² для женщин. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую функцию, сократимость миокарда.
УЗИ незаменимо для оценки состояния кровеносных сосудов. При УЗИ брахиоцефальных артерий определяются толщина комплекса интима-медиа, наличие атеросклеротических бляшек.
С целью диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию с мочой альбумина. Уровень креатинина в сыворотке крови > 133 ммоль/л у мужчин и 124 ммоль/л у женщин, а также снижение клиренса креатинина < 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальных признаках почечной недостаточности. Показано исследование содержания мочевой кислоты в крови, т.к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.
Для оценки состояния головного мозга, особенно у пациентов после перенесенного МИ, используются методы, позволяющие уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений. С этой целью проводят РКТ или МРТ головного мозга.
Диагностика вторичных форм АГ
Установить причину АГ удается только у небольшой части пациентов – 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с вторичными формами АГ основан на: изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования.
Важно оценить степень тяжести, быстроту прогрессирования АГ и чувствительность к проводимой лекарственной терапии и далее, по показаниям, использовать более сложные методы диагностики.
АГ, связанная с патологией почек. Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, позволяющий оценить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. УЗИ почек позволяет диагностировать поликистоз, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. Этот метод в настоящее время позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать
нефротоксическое действие. Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи позволяет обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует наличие протеинурии. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ, а при наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в том числе бактериологическое – посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы – ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям проводится биопсия почки.
АГ при поражении почечных артерий. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности вторичная форма АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.
Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий – около 75% случаев. Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ – 25% случаев. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных возможен систолический шум над брюшным отделом аорты; отмечается прогрессирующе снижение функции почек.
Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см – характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяется опытом исследователя.
С диагностической целью применяются радиоизотопные методы исследования, позволяющие обнаружить асимметрии ренограмм, указывающие на стеноз почечных артерий.
Информативным методом диагностики вазоренальной АГ является МР ангиография; по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный метод – спиральная КТ. При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной аортографии. Это исследование – «золотой стандарт» для диагностики стеноза почечных артерий. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.
Феохромоцитома. Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма АГ. Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче в течение суток после криза используется для диагностики этой формы АГ: высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинических проявлениях, характерных для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические пробы с адренолитическими средствами, провокационные фармакологические тесты, которые осуществляются в специализированных стационарах.
При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом является КТ.
Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы.
Первичный альдостеронизм. При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой надпочечников (опухоль коркового слоя надпочечников). У большинства (около 80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме < 3,6-3,8 ммоль/л. Поэтому для скрининга больных с первичным альдостеронизмом используют определение содержание калия в плазме крови. При гипокалиемии наблюдаются вполне определенные изменения на ЭКГ.
Для уточнения функционального состояния надпочечников изучают концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно до исследования отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели; в первую очередь – бета-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы АТ1 рецепторов, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1-часовой ходьбы: показатели, не превышающие 1нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП.
После скрининга больным с низкорениновой формой гиперальдостеронизма проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно подвергаются хирургическому лечению, а больных с гиперплазией коры надпочечников лечат медикаментозно.
С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию и подавление активности РААС; проводят пробу с дексаметазоном, которая позволяет выявить больных с редкой формой АГ – дексаметазон-зависимым гиперальдостеронизмом.
Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. Болезнь Иценко-Кушинга – это опухоль передней доли гипофиза, а синдром Иценко-Кушинга развивается при длительном приеме кортикостероидов. АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований.
Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ. Для дифференциональной диагностики решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др.
Для уточнения диагноза и этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников – КТ или МРТ, а также проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может наблюдаться АКТГ-эктопированный синдром.
Коарктация аорты. Коарктация аорты – врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ.
АГ, связанная с приемом лекарственных препаратов. К лекарственным средствам, способным вызвать повышение АД относятся: стероидные и нестероидные противовосполительные лекарства, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо узнать, какие препараты назначались ранее и в настоящее время.
Также симптоматические АГ встречаются при тиреотоксикозе, акромегалии, опухолях мозга, эритремии, болезни Такаясу и др.
Анализ генетических изменений при АГ. ГБ имеет многофакторную этиологию и сопровождается полигенными изменениями. Имеет место ряд мутаций в генах, кодирующих системы регуляции АД, такие, как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы А II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ требует дальнейшего изучения. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и синдром глюкокортикоид-зависимого подавления гиперальдостеронизма.
Классификация АГ
Классификация АГ принята в 2004 году на Всероссийском съезде кардиологов (г.Томск). В ее создании приняла участие большая группа российских экспертов под эгидой секции артериальной гипертонии ВНОК (председатель секции – проф. И.Е.Чазова).
Определение степени повышения АД. Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 4. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов. Результаты СМАД и самостоятельных измерений АД больным на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в кабинете врача или клинике. Критерии диагностики АГ по данным СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом ≥140/90 мм рт.ст.
Таблица 4
|
Классификация уровней АД (мм рт.ст.) |
||
Категории АД |
САД |
ДАД |
|
Оптимальное АД Нормальное АД Высокое нормальное АД АГ 1-й степени тяжести (мягкая) АГ 2-й степени тяжести (умеренная) АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) ИСАГ |
< 120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140 |
< 80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥ 110 < 90 |
Следует иметь ввиду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний существует прямая связь, начиная с уровня 115/75 мм рт.ст.
Факторы, влияющие на прогноз и оценка общего сердечно-сосудистого риска. Уровень АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия сопутствующих ФР, ПОМ и АКС (таблица 5).
Таблица 5
Критерии стратификации риска |
||
ФР |
ПОМ |
АКС |
|
Основные - мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет - курение - дислипидемия ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин
Дополнительные ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ - НТГ - НФА - Повышение фибриногена |
- ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнелльское произведение > 2440 мм х мс; ЭхоКГ: ИММ ЛЖ > 125 г/м2 для мужчин и > 110 г/м2 для женщин Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс >50%
- Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин
|
Ишемический МИ Геморрагический МИ ПНМК
ИМ Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН
Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин Протеинурия (>300 мг/сут)
Расслаивающая аневризма аорты Симптомное поражение периферических артерий
Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва |
|
СД Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл) |
В список ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития ССО у больных АГ, включены новые позиции: АО, ХС ЛНП, ХС ЛВП и СРБ. АО включено в перечень ФР как входящий в кластер МС, а СРБ как имеющий такое же важное прогностическое значение для развития ССО, как ХС ЛНП.
К ПОМ отнесена МАУ, но исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. слишком часто встречается у лиц старше 50 лет. Протеинурия рассматривается как проявление АКС. Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком ПОМ, а более высокие уровни – как проявление АКС. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен СД. В настоящее время он по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС.
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степени риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (таблица 6). Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных с АГ.
Таблица 6
|
Стратификация риска у больных АГ * |
||||
|
ФР, ПОМ или АКС |
Категория АД мм рт.ст. |
|||
|
Высокое нормальное 130-139/85-89 |
АГ 1-й степени 140-159/90-99 |
АГ 2-й степени 160-179/100-109 |
АГ 3-й степени > 180/110 |
|
|
Нет |
Незначимый риск |
Низкий Риск |
Умеренный Риск |
Высокий риск |
|
1-2 ФР |
Низкий риск |
Умеренный Риск |
Умеренный риск |
Очень высокий риск |
|
> 3 ФР или ПОМ |
Высокий риск |
Высокий Риск |
Высокий Риск |
Очень высокий риск |
|
АКС или СД |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Примечание: * Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.
Уровень риска оценивается по новой европейской модели – SCORE. Она более объективна, чем раннее используемая американская, Фремингемская модель, оценивает величину риска для европейских популяций, поскольку разработана на основании исследований, проведенных в странах Европы. По системе SCORE оценивается риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет. По системе SCORE низкому риску соответствует величина менее 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску – более 8%.Оценка риска основана на следующих факторах: пол, возраст, курение, САД и ХС. В систему стратификации риска включена категория лиц с высоким нормальным АД. Последние крупномасштабные исследования показали улучшение прогноза у данной категории больных с высоким риском развития ССО и особенно при наличии АКС в результате снижения АД.
Формулировка диагноза. При формулировке диагноза максимально полно должны быть отражены степень повышения АД, ФР, ПОМ, наличие АКС и группа риска. Необходимо отразить стадию заболевания, которой в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – наличие изменений со стороны одного или нескольких ОМ. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС. При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, особенно протекающих в острой форме (ИМ), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
Тактика ведения и лечения больных АГ
Цели терапии. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР, таких как курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение, и лечение сопутствующих заболеваний – СД и т.д.
Целевым уровнем АД при лечении АГ считают уровень менее 140/90 мм рт.ст. у всех больных АГ. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений. При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендуется снижение АД менее 130/80 мм рт.ст. При антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что особенно трудно достичь снижения САД < 140 мм рт.ст. у пожилых больных. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу падения АД до 110 мм рт.ст. – САД и 70 мм рт.ст. – ДАД.
Общие принципы ведения больных. После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Одними из важнейших ее аспектов являются решения о целесообразности и выборе медикаментозной терапии. При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения антигипертензивных препаратов (схемы 1,2,3).
Существуют убедительные доказательства пользы антигипертензивной терапии у лиц с высоким нормальным уровнем АД и высоким риском развития ССО. В первую очередь это больные ИБС или СД, а также перенесшие МИ или ПНМК.
При АГ 1-й и 2-й степени у больных с высоким или очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Параллельно необходимо корригировать сопутствующие ФР и лечение АКС. При умеренном риске решение о сроках начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с регулярным контролем АД в течение 3 месяцев до принятия решения о начале терапии. Лечение начинают при устойчивом повышении АД > 140/90 мм рт.ст. В группе низкого риска рекомендуется 3-12-месячный период наблюдения и немедикаментозной терапии перед принятием решения о начале медикаментозного лечения. Показанием к нему является устойчивый уровень АД в пределах 140-159/90-99 мм рт.ст.
При подозрении на АГ 3 степени необходимо в течение нескольких дней убедиться в стойком повышении АД до высоких значений, после чего немедленно начать антигипертензивную терапию.
Схема 1
|
Тактика ведения лиц с высоким нормальным АД – 130-139/85-89 мм рт.ст. при повторных измерениях |
|||
|
Определить наличие других ФР, ПОМ (особенно почек) и АКС ▼ |
|||
|
Начать мероприятия по изменению образа жизни и коррекции других ФР или заболеваний ▼ |
|||
|
Оценить степень сердечно-сосудистого риска ▼ |
|||
|
Очень высокий риск ▼ |
Высокий риск ▼ |
Умеренный риск ▼ |
Низкий риск ▼ |
|
Начать лекарственную терапию |
Начать лекарственную терапию |
Контроль АД |
Ежегодная оценка риска |
Схема 2
Тактика ведения больных АГ 1 и 2 степени при повторных измерениях АД |
|||||
|
Определить наличие других ФР, ПОМ (особенно почек) и АКС ▼ |
|||||
|
Начать мероприятия по изменению образа жизни и коррекции других ФР или заболеваний ▼ |
|||||
|
Оценить степень сердечно-сосудистого риска ▼ |
|||||
|
Очень высокий риск ▼ |
Высокий риск ▼ |
Умеренный риск ▼ |
Низкий риск ▼ |
||
|
Немедленно начать лекарственную терапию |
Немедленно начать лекарственную терапию |
Измерять АД и наблюдать за другими ФР не менее 3 месяцев ▼ ▼ |
Измерять АД и наблюдать за другими ФР в течение 3-12 месяцев ▼ ▼ |
||
|
САД>140 или ДАД>90 мм рт.ст. ▼ |
САД<140 или ДАД<90 мм рт.ст. ▼ |
САД>140-159 или ДАД>90-99 мм рт.ст. ▼ |
САД<140 или ДАД<90 мм рт.ст. ▼ |
||
|
начать лекарственную терапию |
Продолжить наблюдение |
начать лекарственную терапию |
Продолжить наблюдение |
Схема 3
|
Тактика ведения больных АГ 3 степени – АД >180 или ДАД >110 мм рт.ст. при повторных измерениях в течение нескольких дней |
|
Немедленно начать лекарственную терапию ▼ |
|
Определить наличие других ФР, ПОМ (особенно почек) и АКС ▼ |
|
Добавить мероприятия по изменению образа жизни и коррекции других ФР или заболеваний |
Мероприятия по изменению образа жизни. Мероприятия по изменению образа жизни должны осуществляться у всех больных, в том числе у получающих медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они позволяют:
Немедикаментозные методы включают в себя:
Тактика медикаментозной терапии. У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Количество препаратов зависит от исходного АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии осложнений достижение целевого значения АД возможно примерно у 50% больных при назначении монотерапии. При АГ 2 и 3 степени и наличии осложнений или ассоциированных заболеваний, например, СД, диабетическая нефропатия, в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В настоящее время можно придерживаться 2-х стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии (схема 4). Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата и переходе на комбинированную терапию только в случае отсутствия эффекта последнего. Низкодозовая комбинированная терапия уже на старте лечения направлена на подбор эффективной комбинации препаратов с различным механизмом действия.
Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора препарата, больной не будет принимать лишний препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного препарата с частой сменой препаратов и их дозировки, что лишает уверенности в успехе врача и больного и, в конечном итоге, ведет к низкой приверженности лечению. Это особенно актуально для больных мягкой и умеренной АГ, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.
Недостатком комбинированной терапии служит то, что больным приходится принимать препарат, в котором нет необходимости. Однако, в большинстве случаев использование препаратов с различным механизмом действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Пациентам с уровнем АД > 160 /100 мм рт.ст. при наличии СД, протеинурии, почечной недостаточности полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения.
Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных терапии.
Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущество таких препаратов состоит в обеспечении большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильного контроля АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен более эффективно снижать риск развития ССО и предупреждать развитие ПОМ.
Cхема 4
Выбор антигипертензивного препарата. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов: 1) диуретики; 2) ББ; 3) АК; 4) иАПФ; 5) блокаторы АТ1; 6) агонисты I1 –имидазолиновых рецепторов; 7) α-адреноблокаторы. Показания и противопоказания для назначения антигипертензивных препаратов изложены в таблице 8.
На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:
Основываясь на результатах многоцентровых рандомизированных исследований, можно полагать, что ни один из первых пяти классов антигипертензивных препаратов не имеет значимого преимущества друг перед другом в плане снижения АД и предупреждения развития ССО: МИ и ИМ. Результаты недавно завершенных крупномасштабных исследований расширили границы применения для отдельных классов антигипертензивных средств. АК благоприятно влияют на толщину интима-медиа сонных артерий. Пульс-урежающие АК недигидропиридинового ряда, дилтиазем и изоптин, целесообразно использовать у пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Доказано, что блокаторы АТ1 замедляют прогрессирование ХПН при сочетании АГ с СД, а также обеспечивают обратное развитие ГЛЖ. Блокатор альдостероновых рецепторов (спиронолактон) оказался эффективным у больных с ХСН и пациентов, перенесших ИМ.
Деление классов препаратов на «основные» и «неосновные» неактуально в свете необходимости применения в большинстве случаев комбинированной терапии для досижения целевого АД.
Таблица 8
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ |
|||
|
Класс препаратов |
Клинические ситуации в пользу применения |
Абсолютные противопоказания |
Относительные противопоказания |
|
Тиазидные диуретики |
ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых |
подагра |
Беременность, ДЛП |
|
Петлевые диуретики |
Почечная недостаточность, ХСН |
||
|
Блокаторы альдостероновых рецепторов |
ХСН, после перенесенного ИМ |
Гиперкалиемия Почечная недостаточность |
|
|
ББ |
Стенокардия, после перенесенного ИМ, ХСН (начиная с малых доз), беременность, Тахиаритмии |
АВ блокада II-III ст. |
Атеросклероз Периферических Артерий, НТГ, ХОБЛ *** Бронхиальная астма, Спортсмены и лица, Физически активные |
|
АК Дигидропиридиновые * |
ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, беременность. |
Тахиаритмии, ХСН |
|
|
АК недигидропиридиновые |
Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярная тахикардия |
АВ блокада II-III ст., ХСН |
|
|
ИАПФ |
ХСН, дисфункция ЛЖ, после ИМ, нефропатии**, протеинурия |
Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий. |
|
|
Блокаторы АТ1 |
диабетическая нефропатия при СД 2 типа, диабетическая МАУ, протеинурия, ГЛЖ, кашель, вызванный иАПФ |
Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий |
|
|
α1 – адреноблокаторы |
Доброкачественная гиперплазия простаты, ГЛП |
Ортостатическая гипотония |
ХСН |
|
Агонисты I1 – имидазолиновых рецепторов |
МС СД |
Тяжелая СН, АВ блокада II-III ст. |
Примечание: * - Пролонгированные дигидропиридиновые АК
** - Диабетическая и гипертоническая нефропатия
*** - Возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных ББ: беталок ЗОК, бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол, бетаксолол
Эффективные комбинации препаратов. Помимо монотерапии используются комбинации из двух или трех антигипертензивных препаратов. Среди комбинаций двух антигипертензивных препаратов эффективными и безопасными считаются: диуретик + ББ; диуретик + иАПФ; диуретик + блокаторы АТ1; АК дигидропиридинового ряда + ББ; АК + иАПФ; АК + диуретик; α-адреноблокатор + ББ; препарат центрального действия + диуретик.
Возможны также комбинации иАПФ, АК и блокаторов АТ1 рецепторов с агонистами I1- имидазолиновых рецепторов.
Динамическое наблюдение
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдения режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют достижение личного контакта между больным и врачом, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного лечению.
Особенности лечения артериальной гипертонии у больных отдельных групп
Лечение АГ у лиц пожилого возраста. Результаты рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что антигипертензивная терапия снижает риск ССЗ и смертности у пожилых больных СДАГ и ИСАГ.
Принципы лечения пожилых больных с АГ такие же, как и в общей популяции. Лечение следует начинать с изменения образа жизни. Ограничение потребления поваренной соли и снижение веса у этой категории больных оказывают существенный антигипертензивный эффект. Целевой уровень САД должен быть < 140 мм рт.ст., и для его достижения часто требуется комбинировать два и более антигипертензивных препарата. Оптимальный уровень ДАД у пожилых больных точно не определен, но по результатам анализа ряда исследований снижение ДАД < 70 мм рт.ст. и, особенно, < 60 мм рт.ст. сочетается с плохим прогнозом.
Начальная доза антигипертензивных препаратов у некоторых пожилых пациентов может быть снижена, вместе с тем у большинства больных данной категории требуется назначение стандартных доз препаратов для достижения целевого АД.
Следует обратить внимание на возможность возникновения ортостатической гипотонии и измерять АД в положении стоя.
У большинства пожилых пациентов имеются другие ФР, ПОМ и АКС, что необходимо учитывать при выборе антигипертензивного препарата первого ряда.
В целом, как свидетельствуют результаты недавно завершенных крупномасштабных исследований, при лечении АГ у лиц пожилого возраста можно использовать антигипертензивные препараты разных классов: диуретики, ББ, АК, иАПФ и блокаторы АТ1.
Лечение АГ у больных с СД. Сочетание СД и АГ заслуживает особого внимания, поскольку оба заболевания служат ФР многих микро- и макрососудистых поражений, включая МИ, ИБС, ХСН, периферические сосудистые заболевания, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности.
Важную роль в прогрессировании СД 2 типа играет ожирение, поэтому большое значение приобретают рекомендации по здоровому образу жизни: соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение потребления поваренной соли.
Для всех больных СД установлен целевой уровень АД < 130/80 мм рт.ст. Чаще для достижения целевого АД необходима комбинированная терапия. Наилучший ренопротективный эффект достигается при СД 1 типа включением в комбинацию иАПФ, а при диабете 2 типа – блокаторы АТ1. Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов повышают чувствительность тканей к инсулину, могут назначаться в качестве монотерапии и в сочетании с другими антигипертензивными препаратами, при неэффективности других средств лечения АГ.
У больных АГ и СД 2 типа с высоким нормальным АД возможно достижение целевого уровня с помощью монотерапии. Препаратами выбора являются либо иАПФ, либо блокаторы АТ1. Наличие МАУ у больных СД 1 и 2 типов является показанием для антигипертензивной терапии, вызывающей блокаду РААС, вне зависимости от уровня АД, т.е. назначения блокаторы АТ1 или иАПФ.
Лечение АГ у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Снижение АД высоко эффективно в первичной профилактике МИ ишемического и геморрагического типов.
У больных, перенесших МИ или с ТИА, антигипертензивная терапия высокоэффективна для вторичной профилактики повторных МИ. По способности снижать риск цереброваскулярных осложнений АК длительного действия могут превосходить другие средства антигипертензивного лечения.
С успехом могут использоваться иАПФ, особенно в сочетании с тиазидными диуретиками (индапамид), антагонисты рецепторов к ангиотензину II, а также ББ, хотя последние менее эффективны у пожилых больных (старше 65 лет).
Снижение АД должно проводиться постепенно с учетом индивидуальной переносимости, избегая эпизодов гипотонии (особый контроль целесообразен в ночные часы).
Не следует применять антигипертензивные препараты, вызывающие ортостатическую гипотонию.
Лечение АГ у больных с ИБС. Контроль АД при ИБС имеет важнейшее значение, поскольку риск развития повторных коронарных событий в значительной мере зависит от уровня АД. При стабильной стенокардии и у больных, перенесших ИМ, препаратами выбора считаются ББ, доказавшие свою эффективность в плане улучшения выживаемости больных. Вместе с тем, недавно завершенное исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения изоптина с последующим добавлением трандолаприла также эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия ББ. У больных со стабильной стенокардией могут применяться пролонгированные АК дигидропиридинового ряда. В недавно завершенном исследовании EUROPA (European trial on Reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease) показана эффективность иАПФ (периндоприла) у больных со стабильной стенокардией в плане снижения относительного риска ССО.
Доказана также эффективность применения блокатора рецепторов альдостерона для лечения АГ у больных, перенесших ИМ.
При АГ в сочетании с ИБС следует избегать препаратов, вызывающих быстрое снижение АД, особенно если оно сопровождается рефлекторной тахикардией.
Лечение АГ у больных с хронической сердечной недостаточностью. В качестве начальной терапии АГ должны быть рекомендованы иАПФ, ББ, диуретики и антагонисты рецепторов альдостерона. Только в случае недостаточного антигипертензивного эффекта могут быть назначены АК дигидропиридинового ряда. Недигидропиридиновые АК не используются из-за возможности ухудшения сократительной способности миокарда и усиления симптомов СН.
При асимптомном течении заболевания и дисфункции ЛЖ рекомендованы иАПФ и ББ.
Лечение АГ при поражении почек. АГ является решающим фактором прогрессирования ПН любой этиологии; адекватный контроль АД замедляет ее развитие. Особое внимание следует уделить нефропротекции при диабетической нефропатии. Необходимо добиваться жесткого контроля АД < 130/80 мм рт.ст. и уменьшения протеинурии или альбуминурии (микро- или макроальбуминурии) до величин, близких к нормальным.
Для снижения протеинурии препаратами выбора служат иАПФ или блокаторы АТ1.
Для достижения целевого уровня АД при поражениях почек часто используется комбинированная терапия с добавлением обычно диуретика (при
нарушении азотовыделительной функции почек – петлевой диуретик), а также АК.
У больных с поражением почек, особенно при СД с учетом повышенного риска развития ССО, часто показана комплексная терапия – применение антигипертензивных препаратов, статинов, антиагрегантов и др.
АГ и беременность. АГ и связанные с ней осложнения до настоящего времени остаются одной из основных причин заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного. Единого определения АГ при беременности не существует. В настоящее время предпочтительным является определение, основанное на абсолютных уровнях АД: САД ≥ 140 мм рт.ст. и ДАД ≥ 90 мм рт.ст. Необходимо подтвердить повышенное АД, как минимум, двумя измерениями. Рекомендуется отмечать 4 и 5 фазы тонов Короткова, основываясь на первой из них.
Цель лечения АГ при беременности заключается в снижении риска для матери, однако назначаемые антигипертензивные препараты должны быть не только эффективными, но и безопасными для плода.
В первые два триместра беременности противопоказаны к применению все антигипертензивные препараты, кроме метилдопы (допегита). В третьем триместре беременности возможно применение кардиоселективных ББ. САД > 170 и ДАД > 119 мм рт.ст. у беременной женщины расцениваются как криз и являются показанием к госпитализации. Для внутривенной терапии следует использовать лабеталол, для пероральной – метилдопу или нифедипин.
Строго противопоказано назначение иАПФ и антагонистов к рецептору ангиотензина II в связи с возможным развитием врожденных уродств и гибели плода.
Лечение АГ у больных с бронхиальной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями легких. Часто АГ сочетается с ХОБЛ и БА. В ряде случаев заболевания легких предшествуют развитию АГ. Препаратами выбора у таких пациентов служат АК и блокаторы АТ1. Возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных ББ – беталок ЗОК, бисопролол, небиволол, бетаксолол, иАПФ, диуретиков. Лекарственные средства, используемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто повышают АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и ингаляционные глюкокортикоиды.
Рефрактерная АГ. Рефрактерной или резистентной к лечению считается АГ, при которой предпринятое лечение – изменение образа жизни и рациональная комбинированная антигипертензивная терапия с назначением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня. В таких случаях показано детальное обследование ОМ, т.к. при рефрактерной АГ в них часто наблюдаются выраженные изменения. Необходимо исключить вторичные формы АГ, которые могут быть причиной рефрактерности к антигипертензивному лечению. Неадекватные дозы антигипертензивных препаратов и их нерациональные комбинации могут привести к недостаточному снижению АД. Рефрактерность АГ может быть связана с псевдогипертензией, например «гипертонией белого халата» или использованием несоответствующей манжеты.
Основные причины рефрактерной к лечению АГ представлена в таблице 9. Тщательный анализ всех возможных причин рефрактерной АГ способствует рациональному выбору антигипертензивной терапии.
Таблица 9
|
Основные причины рефрактерной АГ
Псевдорезистентность:
Использование при измерении АД манжеты, несоответствующего размера. |
Неотложные состояния
Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33%) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.
Таблица 10
Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов
Особенности криза |
I тип |
II тип |
|
Ведущий патогенетический фактор |
Адреналин |
Норадреналин |
|
Время появления |
Ранние стадии ГБ |
Поздние стадии ГБ |
|
Течение |
Легкое |
Более тяжелое |
|
Развитие |
Быстрое |
Постепенное |
|
Гемодинамические особенности |
Преимущественный рост сердечного выброса |
Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов |
|
Артериальное давление |
Рост систолического давления |
Преимущественный рост диастолического давления |
|
Основные клинические проявления |
Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение |
Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения |
|
Продолжительность |
Часы, минуты (изредка до суток) |
От нескольких часов до нескольких суток |
|
Осложнения |
Нехарактерны |
Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота |
Все ситуации, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД подразделяют на две большие группы.
Состояния, требующие неотложной терапии – снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов.
Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ОМ: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточности ЛЖ, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, МИ, отеку соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД может потребоваться при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.
Существуют следующие парентеральные препараты для лечения АГ:
Вазодилататоры:
Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому).
Диуретики (фуросемид)
Ганглиоблокаторы (пентамин).
Нейролептики (дроперидол).
АД должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД > 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.
Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: ББ, АК (нифедипин), клонидин, короткодействующие иАПФ (каптоприл), петлевые диуретики, празозин.
Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно.
К числу состояний, требующих относительно срочного вмешательства, относится злокачественная АГ.
При злокачественной АГ наблюдается крайне высокое АД (обычно ДАД > 120 мм рт.ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что приводит к ишемии тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной АГ принимают участие, в основном, гормональные системы, активация их деятельности приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом в кровяное русло вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Переход в злокачественную форму возможно как при ГБ, так и при других формах АГ.
Синдром злокачественной АГ обычно сопровождается прогрессированием ХПН, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до развития ДВС-синдрома, гемолитической анемией.
Пациентам со злокачественной АГ показано лечение комбинацией из трех и более антигипертензивных препаратов.
При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения из организма натрия, особенно при интенсивном назначении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией РААС и повышением АД.
Больной со злокачественной АГ должен быть еще раз тщательно обследован на предмет наличия вторичной АГ.
Показания к госпитализации
Показаниями к госпитализации больных АГ служат:
Показания к экстренной госпитализации:
Партнерские отношения с пациентами
Неотъемлемой частью мероприятий по длительной профилактике осложнений у больных АГ должно стать повышение образовательного уровня пациентов. Если предположить, что для каждого конкретного больного АГ, врач разработает идеальные программы медикаментозного и немедикаментозного воздействия, провести их в жизнь будет весьма сложно из-за низкой мотивации большинства больных АГ к лечению. Врачу необходимо информировать больного АГ о риске осложнений, факторах и заболеваниях сопутствующих АГ, а также рассказать о методах медикаментозного и немедикаментозного лечения АГ. Каждый этап лечения и профилактики должен быть согласован с больным. Необходимо выяснить, каким лекарствам и методам немедикаментозной профилактики отдает предпочтение больной. Такие меры должны обеспечить осознанное участие больного в лечебно-профилактическом процессе и повысить его эффективность.
А) менее 160/100 мм рт.ст.
Б) менее 140/90 мм рт.ст.
В) менее 140/85 мм рт. ст.
Г) менее 150/90 мм рт.ст.
Д) менее 130/85 мм рт.ст.
Ответ: Б
2) Каковы осложнения гипертонической болезни?
А) Инфаркт миокарда, инсульт, хронический гломерулонефрит
Б) Инфаркт миокарда, стеноз почечных артерий, инсульт, хроническая сердечная недостаточность
В) Инфаркт миокарда, инсульт, хроническая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность
Г) Недостаточность митрального клапана, инсульт, хроническая сердечная недостаточность
Д) Инфаркт миокарда, стеноз сонных артерий, хроническая почечная недостаточность
Ответ: В.
А) Гиперактивность симпатоадреналовой системы
Б) Повышенная чувствительность к поваренной соли
В) Задержка натрия и воды вследствие возрастного уменьшения количества функционирующих нефронов
Г) Снижение выработки сосудорасширяющих факторов
Д) Хронический стресс
Ответ. В.
4) До каких цифр следует снижать АД у больных без сахарного диабета и почечной недостаточности?
А) ниже 140/90 мм рт.ст.
Б) нниже 150/90 мм рт.ст.
В) ниже 130/85 мм рт.ст.
Г) ниже 130/80 мм рт.ст.
Д) ниже 120/70 мм рт.ст.
Ответ. А.
5) Какая группа антигипертензивных препаратов является основной у больных с сочетанием АГ и сахарного диабета 2 типа?
А) Диуретики
Б) Бета-блокаторы
В) Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II
Г) Антагонисты кальция
Д) Альфа-блокаторы
Ответ. В.
6) С какой вторичной АГ следует проводить дифференциальный диагноз в случае кризового течения гипертонической болезни? Кризы проявляются, помимо повышения АД до 240/120 мм рт.ст., дрожью, парастезиями, ощущением «приливов».
А) стеноз почечных артерий
Б) Острый гломерулонефрит
В) Феохромацитома
Г) Тиреотоксикоз
Д) Хронический гломерулонефрит
Ответ. В.
7) Все нижеперечисленные комбинации антигипертензивных средств являются оптимальными, кроме
А) ингибитор АПФ + диуретик
Б) бета-блокатор + недигидропиридиновый антагонист кальция
В) ингибитор АПФ + антагонист кальция
Г) бета-блокаторы + диуретики
Д) бета-блокаторы + антагонисты кальция
Ответ. Б.
8) Чем проявляется поражение почек как органа-мишени АГ
А) Лейкоцитурия
Б) Цилиндрурия
В) Макрогематурия
Г) Микроальбуминурия
Д) Кристаллурия
Ответ. Г.
9) Уровень АД определяется
А) СВ и ОПСС
Б) УО и ОПСС
В) СВ и ЧСС
Г) МО и ОПСС
Д) ЧСС и ОПСС
Ответ. Б.
Клинические задачи
Задача №1
Больной М., 62 лет. Гипертоническая болезнь в течении 15 лет. Последние 6 месяцев антигипертензивных препаратов не принимает. АД 165/95 мм рт.ст. Пульс 84 уд/мин. Сопутствующие заболевания - ИБС, постинфарктный кардиосклероз. НК0. Не курит. Отец больного умер от инсульта в возрасте 54 лет.
Дополнительные методы исследования.
Ан.крови общий: без патологии. Общий анализ мочи – без патологии. Биохимический анализ крови: калий 3,7 ммоль/л, глюкоза крови – 3,4 ммоль/л, креатинин 112 мкмоль/л, общий холестерин – 7,4 мкмоль/л
ЭхоКГ: ИММЛЖ – 179 г/м2 (норма для мужчин - до 125 г/м2), толщина комплекса интима-медиа сонных артерий – 1,1 см (норма до 0,9 см).
Вопросы:
Ответы.
Задача №2
Больная П., 59 лет. Гипертоническая болезнь в течении 5 лет. Последние 3 месяцев принимает атенолол в дозе 25 мг х 2 раза в сутки. АД 180/100 мм рт.ст. Пульс – 48 уд/мин. Сопутствующие заболевания - сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, компенсация. Не курит. Мать больной перенесла инфаркт миокарда в возрасте 72 лет.
Дополнительные методы исследования.
Ан.крови общий: без патологии. Общий анализ мочи – белок 0,033, сахар - abs, лейкоциты 0-1 в п/зр. Биохимический анализ крови: калий 3,5 ммоль/л, глюкоза крови – 5,1 ммоль/л, креатинин 116 мкмоль/л, общий холестерин – 7,1 мкмоль/л
ЭхоКГ: гипокинез задней стенки левого желудочка, ИММЛЖ – 175 г/м2 (норма для женщин – до 110 г/м2), толщина комплекса интима-медиа сонных артерий – 1,2 см (норма до 0,9 см). Микроальбуминурия в анализе мочи - 120 мг/cут. (норма 30-300 мг/сут.).
Вопросы:
1) Какова стадия гипертонической болезни?
2) Какие дополнительные факторы риска имеются у больного
3) Поражения каких органов мишеней имеются у данного больного?
4) Каков риск развития осложнений?
5) Cформулируйте диагноз
Ответы.
1) 2-я
2) Общий холестерин более 6,5 ммоль/л
3) Сердца (гипертрофия миокарда левого желудочка), сонных артерий (утолщение комплекса интима-медиа), почек (микроальбуминурия)
4) Риск 4 (очень высокий)
5) Гипертоническая болезнь II стадии, риск 4 (очень высокий). Cахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия компенсации.
Задача №3
Больной Ш., 32 лет. Повышение АД в течение 5 лет. Ранее не обследовался и не лечился. АД - 150/90 мм рт.ст. Пульс – 74 уд/мин. Сопутствующие заболевания - нет. Не курит. Семейный анамнез не отягощен.
Дополнительные методы исследования:
Ан. крови общий - без патологии. Общий анализ мочи – без патологии. Биохимический анализ крови: калий 3,9 ммоль/л, глюкоза крови – 4,1 ммоль/л, креатинин 76 мкмоль/л, общий холестерин – 4,1 мкмоль/л
ЭКГ, ЭхоКГ – без патологии, толщина комплекса интима-медиа сонных артерий – 0,7 см (норма до 0,9 см).
Вопросы.
3) Какие дополнительные факторы риска имеются у больного
4) Поражения каких органов мишеней имеются у данного больного?
5) Каков риск развития осложнений?
6) Cформулируйте диагноз
7) Какова тактика ведения больного? Показаны ли ему антигипертензивные медикаменты?
Ответы.
3) Нет
4) Никаких
5) Риск 1 (низкий)
6) Гипертоническая болезнь I стадии, 1 степени, риск 1 (низкий).
7) Немедикаментозные мероприятия (ограничение поваренной соли менее 5 г/сут, увеличение употребления овощей, фруктов, рыбы, динамические физические упражнения). В настоящее время не показаны.
Список литературы
Комбинация из трех препаратов в эффективных дозах
Увеличение дозы
Комбинированная терапия
Три препарата в малых дозах
Увеличение дозы
Переход к другому препарату
Увеличение дозы
Два препарата в малых дозах