Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тестовые задания по теме: «Патофизиология нефритического и нефротического синдромов. Хроническая почечная недостаточность»
1. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением: 1) канальцевого аппарата почки; 2) клубочкового аппарата почки; 3) интерстициальной ткани почек; 4) нижних мочевыводящих путей; 5) чашечно-лоханочного аппарата почек.
2. Диффузный гломерулонефрит – это: 1) гнойное воспаление почек; 2) двустороннее иммунно-воспалительное заболевание почек с поражением клубочков; 3) поражение почек вследствие обструктивных уропатий; 4) опухолевое поражение почек; 5) одностороннее инфекционное воспаление с поражением канальцев.
3. К специфическим "нефритогенным" штамам, вызывающим развитие острого гломерулонефрита, относятся: 1) вирусы гриппа; 2) вирусы ветряной оспы; 3) гемолитический стрептококк группы А; 4) золотистый стафилококк; 5) пневмококк.
4. Для острого гломерулонефрита характерным является: 1) гематурия, протеинурия; 2) лейкоцитурия, цилиндрурия; 3) пиурия, микрогематурия; 4) лейкоцитурия, бактериурия; 5) гематурия, глюкозурия.
5. При остром гломерулонефрите стимуляция лейкоцитов, тромбоцитов и мезангиальных клеток приводит к: 1) выработке провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов; 2) торможению процессов перекисного окисления липидов; 3) стабилизации мембран базофилов и тучных клеток; 4) разрушению иммунных комплексов; 5) подавлению апоптоза.
6. При иммунокомплексном гломерулонефрите поражение базальной мембраны клубочков происходит: 1) аутоантителами против аутоантигенов клубочков; 2) иммунным комплексом «антиген-антитело», циркулирующим в крови; 3) сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам; 4) активированным комплементом; 5) фагоцитами.
7. Нефротоксический гломерулонефрит - это поражение базальной мембраны клубочков: 1) антителами против ее антигенов; 2) комплексом антиген-антитело, циркулирующим в крови; 3) сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам; 4) активированным комплементом; 5) фагоцитами.
8. Механизм развития отеков при гломерулонефрите связан с: 1) поражением канальцев и потерей с мочой белков; 2) повышением проницаемости мембран всех капилляров (системный капиллярит) и выходом белка из крови в ткань; 3) повышением гидростатического давления в венах; 4) понижением онкотического давления в почечной ткани; 5) нарушением функций лимфатических сосудов в почках.
9. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является: 1) гнойное воспаление паренхимы почек; 2) торможение пролиферации мезангиальных клеток; 3) торможение системы комплемента; 4) замещение почечных клубочков фиброзной тканью; 5) угнетение процессов апоптоза.
10. Генетическая предрасположенность к диффузному хроническому гломерулонефриту связана с неполноценностью: 1) Т-клеточного звена иммунитета; 2) В-клеточного звена иммунитета; 3) системы фагоцитирующих мононуклеаров; 4) HLA-системы; 5) системы комплемента.
11. Нефротический синдром характеризуется: 1) высокой протеинурией, гипоальбуминемией, гиперлипидимией, распространенными отеками; 2) гиперпротеинемией, гиперлипидемией, распространенными отеками; 3) парапротеинемией, дислипопротеидемией, обезвоживанием; 4) протеинурией, липидурией, гипогликемией, отеками; 5) протеинурией, гематурией, бактериурией, отеками.
12. В основе развития нефротического синдрома, независимо от его этиологии, лежит патологическое повышение проницаемости клубочкового фильтра для: 1) белков плазмы крови; 2) форменных элементов крови; 3) глюкозы крови; 4) липидов крови; 5) ферментов крови.
13. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с: 1) дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена; 2) утолщением базальной мембраны; 3) деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны; 4) отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall; 5) увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина.
14. Протеинурия при нефротическом синдроме в основном имеет: 1) клубочковый механизм; 2) секреторный механизм; 3) механизм протеинурии переполнения; 4) механизм гистурии; 5) тубулярный механизм.
15. Диспротеинемия при нефротическом синдроме характеризуется: 1) повышением альбуминов и альфа-глобулинов, снижением бета-глобулинов; 2) понижением альбуминов, повышением альфа-глобулинов и бета-глобулинов; 3) повышением альбуминов, понижением альфа-глобулинов и бета-глобулинов; 4) понижением альбуминов и бета-глобулинов, повышением альфа-глобулинов; 5) повышением парапротеинов.
16. Основным механизмом в патогенезе отеков при нефротическом синдроме является: 1) понижение проницаемости капилляров; 2) понижение онкотического давления крови; 3) повышение гидростатического давления в венах; 4)нарушение лимооттока; 5) повышение внутритканевого давления в почках.
17. Первичный нефротический синдром развивается при: 1) хроническом гломерулонефрите; 2) нефропатии беременных; 3) липоидном нефрозе; 4) сывороточной болезни; 5) тромбозе почечных вен и артерий.
18. В механизме повышения проницаемости клубочкового фильтра при минимальных изменениях основное значение придается: 1) дистрофическим изменениям Шумлянского-Боумена; 2) утолщению базальной мембраны; 3) отложению на базальной мембране амилоидов; 4) отложению на базальной мембране белка Tam-Horsfall; 5) потере клубочкового сиалогликопротеина, обеспечивающего электрический барьер для белков.
19. Развитие вторичного нефротического синдрома наблюдается при: 1) липоидном нефрозе; 2) мембранозном гломерулонефрите; 3) очаговом гломерулосклерозе; 4) мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите; 5) сахарном диабете.
20. Вторичный нефротический синдром может развиться при: 1) мембранозном гломерулонефрите; 2) мембранознопролиферативном гломерулонефрите; 3) очаговом гломерулосклерозе; 4) злокачественных новообразованиях; 5) липоидном нефрозе.
21. Для ХПН характерно: 1) быстрая гибель нефронов; 2) внезапные нарушения внутрипочечного кровообращения; 3) прямое повреждающее действие на эпителий канальцев токсических факторов; 4) необратимость развивающегося патологического процесса; 5) постепенное заполнение клубочков амилоидом.
22. Для ХПН характерно: 1) быстро прогрессирующая утрата функций почек; 2) выраженный спазм артериол коркового слоя; 3) нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости; 4) обратимость развивающегося патологического процесса; 5) постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью.
23. В патогенезе ХПН основным механизмом является: 1) резкое падение фильтрационного давления в клубочках; 2) резкое повышение внутрипочечного давления; 3) одномоментное прекращение работы более 80% нефронов; 4) постепенное уменьшение массы действующих нефронов; 5) постепенное увеличение онкотического давления плазмы.
24. Главным информативным компонентом показателя азотемии при ХПН является: 1) мочевая кислота и мочевина; 2) гипо- и диспротеинемия; 3) метаболический ацидоз; 4) гуанидин и средние молекулы; 5) креатинин и гипокалиемия.
25. Морфологическим эквивалентом ХПН является: 1) нефронекроз; 2) расширение канальцев; 3) нефросклероз; 4) кортикальный некроз; 5) опухолевая трансформация ткани почек.
26. Наиболее ранним отклонением суточного диуреза от нормы при развитии ХПН является: 1) полиурия; 2) олигурия; 3) никтурия; 4) анурия; 5) поллакиурия.
27. Развитие полиурии при ХПН обусловлено повышением: 1) концентрационной функции почечных канальцев; 2) скорости продвижения первичной мочи вдоль нефрона; 3) гипертоничности медуллярного слоя почек; 4) чувствительности эпителия канальцев к альдостерону; 5) чувствительности эпителия канальцев к антидиуретическому гормону.
28. В стадии полиурии при ХПН наблюдается: 1) снижение концентрационной функции почечных канальцев; 2) понижение скорости продвижения первичной мочи вдоль нефрона; 3) повышение гипертоничности медуллярного слоя почек; 4) повышение чувствительности эпителия канальцев к альдостерону; 5) повышение чувствительности эпителия канальцев к антидиуретическому гормону.
29. В стадию олигурии при ХПН наблюдается: 1) уменьшение клубочковой фильтрации; 2) снижение содержания в крови креатинина, мочевины и мочевой кислоты; 3) усиление способности почек к концентрированию мочи; 4) усиление способности почек к разведению мочи; 5) развитие осмотического диуреза.
30. При развитии уремии функционируют: 1) 90% нефронов; 2) 80% нефронов; 3) 50% нефронов; 4) менее 30% нефронов; 5) менее 10% нефронов.
31. К характерным изменениям минерального обмена при ХПН относятся: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) гиперкальциемия, гипофосфатемия; 3) гипернатриемия, гипокалиемия; 4) гипокалиемия, гипомагниемия; 5) гипонатриемия, гипофосфатемия.
32. При ХПН развитие гипокальциемии обусловлено: 1) усиленным выведением с мочой неорганических фосфатов; 2) усиленным всасыванием кальция в кишечнике; 3) нарушением образования в проксимальных канальцах витамина D3; 4) уменьшением продукции паратгормона; 5) повышением скорости клубочковой фильтрации.
33. Изменения гомеостаза, развивающиеся в терминальной стадии ХПН: а) гиперкалиемия; б) прогрессирующая азотемия; в) метаболический алкалоз; г) гипергидратация; д) гипоосмия плазмы: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, г; 5) г, д.
34. При ХПН появление зуда, налета мочевины на коже, язв на слизистой ЖКТ, рвоты, поноса, артритов, плеврита и перикардита обусловлены: 1) развитием мочекислого ацидоза и повышением кристаллизации солей мочевой кислоты; 2) выделением мочевины и других азотистых метаболитов через альтернативные пути их выведения; 3) задержкой в организме мочевины и других азотистых метаболитов; 4) повышением способности почек синтезировать аммиак и образовывать аммоний; 5) инфицированием мочевых путей, нарушением растворимости ряда веществ и снижением моторики мочевыводящих путей.
35. Основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН является: 1) компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах; 2) пониженная нагрузка на функционирующие нефроны; 3) выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков; 4) понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода; 5) подавление активности калликреин-кининовой системы.
36. Для ХПН характерно: 1) постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек; 2) увеличение количества гипертрофированных клубочков с гипертрофированными канальцами; 3) увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков; 4) снижение нагрузки на неповрежденные функционирующие нефроны; 5) усиленная регенерация поврежденных нефронов.
37. Для ХПН характерно: 1) атрофия неповрежденных клубочков и соответствующих канальцев; 2) сочетание склерозированных клубочков и канальцев с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами; 3) отсутствие фиброза межуточной ткани; 4) полная потеря способности канальцев к регенерации; 5) торможение разрастания в почках соединительной ткани с образованием рубцов.
38. При ХПН гипертрофия неповрежденных клубочков происходит в связи с: 1) неспособностью к регенерации поврежденных нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов; 2) атрофией соответствующих канальцев; 3) нарушением потери способности почек концентрировать мочу; 4) развитием отрицательного водного баланса в организме; 5) усиленной регенерацией эпителия канальцев.
Тестовые задания
Острая почечная недостаточность
1. Для острой почечной недостаточности, в отличие от ХПН, характерны: 1): 1) гиперазотемия; 2) обратимость поражения; 3) нарушения водно-солевого обмена; 4) расстройства кислотно-основного состояния; 5) отсутствие поражения канальцевого аппарата.
2. Преренальные причины развития ОПН обусловливают: 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.
3. Преренальной причиной ОПН являются: 1) острый гломерулонефрит; 2) почечнокаменная болезнь; 3) кардиогенный шок; 4) наследственные дефекты ферментативных систем канальцев; 5) опухолевые заболевания почек.
4. Выраженный гемолиз при переливании несовместимой крови приводит к развитию: 1) преренальной формы ОПН; 2) ренальной формы ОПН; 3) постренальной формы ОПН; 4) аренальной формы ОПН; 5) смешанной формы ОПН.
5. При преренальной форме ОПН наблюдается: 1) снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках; 2) торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3) усиление почечного кровотока в корковом веществе почек; 4) ускорение скорости клубочковой фильтрации; 5) иммуно-воспалительные изменения клубочков почек.
6. Для преренальной формы ОПН характерно: 1) снижение в моче натрия и хлора; 2) уменьшение отношения креатинин мочи / креатинин плазмы; 3) снижение концентрации мочевины и креатинина в моче; 4) пониженная осмолярность мочи; 5) выраженное нарушение концентрационной способности почек.
7. Ренальные причины развития ОПН обусловливают: 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) быстрое склерозирование клубочков почек; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.
8. Ренальной причиной ОПН является: 1) острый гломерулонефрит; 2) острое обезвоживание; 3) мочекаменная болезнь; 4) стриктура мочеточников; 5) травматический шок.
9. Ренальной причиной ОПН является: 1) анафилактический шок; 2) сердечная недостаточность; 3) острое токсическое поражение паренхимы почек; 4) мочекислый диатез и почечнокаменная болезнь; 5) окклюзия мочеточников кровяными сгустками.
10. Для ренальной формы ОПН характерно: 1) повышение концентрации натрия в моче; 2) повышение концентрации мочевины в моче; 3) повышение концентрации креатинина в моче; 4) повышение осмолярности мочи; 5) сохранная способность почек к концентрированию мочи.
11. Постренальные причины развития ОПН обусловливают: 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) ишемию коркового вещества почек.
12. Постренальной причиной ОПН является: 1) коллапс; 2) острая закупорка мочеточника камнем; 3) инфаркт миокарда; 4) диффузный гломерулонефрит; 5) уремическая кома.
13. Постренальной причиной ОПН является: 1) гемолитический шок; 2) диффузный гломерулонефрит; 3) гипертоническая болезнь; 4) острая структура мочеточников; 5) коллапс.
14. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы ОПН является: 1) увеличение почечного кровотока; 2) дилятация артериол коркового слоя почек; 3) перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя; 4) уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек; 5) шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое.
15. Ишемия коркового вещества почек при ОПН приводит к: 1) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 2) подавлению образования ангиотензина II; 3) снижению концентрации ионов кальция и свободных радикалов; 4) усиленному образованию депрессорных веществ в почках; 5) повышению давления в гломерулярных афферентных артериолах.
16. При ОПН ишемия коркового вещества почек, обусловленная гиповолемией или спазмом афферентных артериол, сопровождается: 1) снижением фильтрационного давления; 2) снижением онкотического давления; 3) снижением внутрипочечного давления; 4) усилением клубочковой фильтрации; 5) усилением почечного кровотока.
17. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций; 2) подавление активности ренин-ангиотензиновой системы; 3) вазодилатация афферентных артериол; 4) торможение апоптоза эпителия канальцев; 5) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек.
18. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) увеличение почечного кровотока; 2) ускорение клубочковой фильтрации; 3) накопление в поврежденных клетках канальцев Са2+, отек и набухание эпителия; 4) развитие гипокалиемии и гипомагниемии; 5) снижение гидростатического давления в канальцах.
19. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) обструкция просвета канальцев слущенным эпителием и некротическими массами; 2) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам; 3) дилатация прегломерулярных артерий; 4) ускорение тубулярного тока; 5) понижение секреции ренина и продукции ангиотензина II.
20. Развитие тубулярного некроза при ОПН обусловлено тем, что наиболее чувствительны к ишемии: 1) проксимальные канальцы; 2) дистальные канальцы; 3) собирательные трубочки; 4) мозговой слой почек; 5) интерстициальная ткань почек.
21. В апоптической гибели клеток при ОПН важное значение имеет: 1) увеличение каспазы-1 и каспазы-3; 2) увеличение кальпастатина; 3) снижение кальпаина; 4) снижение содержания цитозольного кальция; 5) снижение интерлейкина-18.
22. Сосудистый компонент в патогенезе ОПН проявляется: 1) вазодилатацией афферентных артериол клубочков; 2) увеличением чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторам; 3) увеличением оксида азота и простагландинов группы А и Е; 4) уменьшение эндотелина; 5) снижением содержания цитозольного кальция в крови афферентных артериол клубочков.
23. Стадии в развитии ОПН: 1) латентная, полиурия, олигурия; 2) начальная, олигоанурия, полиурия, выздоровление; 3) скрытая, анурия, олигурия, исход; 4) начальная, полиурия, анурия, исход; 5) скрытая, анурия, полиурия.
24. Начальный период ОПН характеризуется: 1) симптомами основного заболевания и нарушениями гемодинамики; 2) снижением суточного диуреза, повышением внутрипочечного давления и нарушением проходимости канальцев; 3) увеличением диуреза, восстановлением проходимости канальцев, уменьшением отека интерстиция и регенерацией почечного эпителия; 4) постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальциевого эпителия и величин клиренса эндогенного креатинина и инулина; 5) прогрессирующим снижением суточного диуреза и развитием необратимой анурии.
25. Начальный период ОПН характеризуется: 1) выраженной гиперазотемией; 2) уменьшением диуреза; 3) повышением артериального давления; 4) полиурией; 5) общей гипергидратацией организма.
26. Основной механизм олигоанурической фазы ОПН: 1) постепенное снижение массы действующих нефронов; 2) резкое падение фильтрационного давления вследствие понижения гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) уменьшение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата; 4) изменение фильтрации из-за значительного понижения онкотического давления плазмы крови; 5) резкое повышение фильтрационного давления вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах клубочков.
27. Один из механизмов олигоанурической стадии ОПН: 1) прекращение фильтрации вследствие постепенного уменьшения массы действующих нефронов; 2) острое уменьшение массы действующих нефронов при тяжелых поражениях паренхимы почек; 3) постепенное повышение внутрипочечного давления в результате почечнокаменной болезни; 4) постепенное уменьшение фильтрации из-за расстройства микроциркуляции в почке; 5) острое увеличение массы действующих нефронов при поражении паренхимы почки.
28. Период олигоанурии при ОПН сопровождается: 1) ретенционной гиперазотемией; 2) гиперкальциемией; 3) увеличением клиренса эндогенного креатинина и инулина; 4) гипогидратацией; 5) гипомагниемией.
29. Ретенционная гиперазотемия при ОПН характеризуется: 1) уменьшением содержания индола и скатола; 2) уменьшением содержания билирубина; 3) уменьшением содержания "средних молекул" и паратгормона; 4) увеличением содержания креатинина и мочевины; 5) увеличением содержания калия и магния.
30. Нарушения водного обмена в период олигоанурии при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной дегидратацией; 2) общей дегидратацией; 3) клеточной дегидратацией; 4) внеклеточной гипергидратацией и общей гипергидратацией; 5) эксикозом.
31. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.
32. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.
33. Основными проявлениями ОПН в стадию олигоанурии являются: 1) отек головного мозга и легких; 2) усиление сократительной функции сердца; 3) снижение массы тела; 4) остеодистрофия и остеомаляция; 5) уремический перикардит, уремический артрит.
34. Увеличение объема выделяющейся мочи, восстановление проходимости канальцев, уменьшение отека интерстиция и регенерация почечного эпителия характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.
35. Период восстановления диуреза при ОПН характеризуется: 1) восстановлением клубочковой фильтрации с сохранением нарушенной канальцевой реабсорбции; 2) снижением клубочковой фильтрацией с восстановлением реабсорбции в канальцах; 3) анатомическим и функциональным восстановлением почек; 4) развитием внеклеточной и общей дегидратации организма; 5) полной утратой способности почек концентрировать и разводить мочу.
36. Полиурия в период восстановления при ОПН связана с: 1) высокой концентрационной способностью почек; 2) улучшением кровоснабжения кортикальных слоев почек; 3) функциональной неполноценностью регенерировавшего эпителия; 4) спазмированием отводящей артериолы; 5) повышением внутрипочечного давления.
37. Нарушения водного обмена в период восстановления диуреза при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной и клеточной дегидратацией; 2) общей гипергидратацией; 3) набуханием клеток; 4) внеклеточной гипергидратацией; 5) распространенными отеками.
38. К характерным изменениям электролитного обмена в период восстановления диуреза при ОПН относятся: 1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия и гипернатриемия; 3) гиперкалиемия и гипермагниемия; 4) гиперкалиемия и гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия и гипермагниемия.
39. Гипокалиемия в период восстановления диуреза при ОПН возникает вследствие: 1) усиленного внутрисосудистого гемолиза; 2) разрушения тканей; 3) усиленного клеточного метаболизма; 4) потерь калия с мочой, рвотой; 5) нарушения выведения калия поврежденными почками.
40. Основными проявлениями ОПН в стадию восстановления диуреза являются: 1) потеря массы тела, сухость кожи и слизистых; 2) отек легких и отек головного мозга; 3) асцит, анасарка; 4) развитие желудочно-кишечных кровотечений и эрозий слизистой желудка; 5) острый миокардит и фибринозный перикардит.
41. Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия и уровней мочевины и креатинина характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.
42. Большинство больных с ОПН погибает в: 1) начальном периоде ОПН; 2) период олигоанурии; 3) период восстановления кровоснабжения почек; 4) начальный период восстановления диуреза; 5) период анатомического и функционального выздоровления.