Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова
Минимальные дисфункции головного мозга у детей
Новый взгляд на этиологию и патогенез, диагностику, лечение, профилактику
- постнатальной энцефалопатии,
- вегетативно-сосудистых дистоний,
- аллергодерматозов,
- энуреза,
- нарушений осанки,
- дисграфий и алалий.
С каждым годом у все большего числа детей диагностируются задержки развития устной и письменной речи (дизартрии, дисграфии), нарушения осанки (сколиозы, плоскостопие), вегетативно-сосудистые дистонии, аллерго-дерматозы и энурез.
Все больше детей и подростков испы тывают трудности в обучении. У них ока зываются нарушены такие важные функции головного мозга, как внимание, память и мышление. В результате дети оказываются неспособными овладевать обычными обра зовательными программами.
У педагогов такое явление получило название "синдром дошкольно-школьной дезадаптации". Врачи-невропатологи назы вают этот синдром особым термином "мини мальные дисфункции головного мозга".
В чем причина этих расстройств? Как их диагностировать и лечить? Как взрослым строить общение с такими детьми?
Ответы на эти вопросы авторы стараются дать в этой книге. Она адресована детским неврологам, врачам всех специальностей, студентам медицинских и педагогических институтов, а также воспитателям и препода вателям дошкольно-школьных образова тельных учреждений.
УДК 616,8-009-053.2-02:616.8-005 ББК 57.33 Я72
Б. Р. Яременко — д-р мед. наук, профессор кафедры анатомии, фи зиологии и школьной гигиены Ленинградского государственного областного университета, дет ский невролог.
А. Б. Яременко — заочный аспирант кафедры педиатрии ФУВ с курсами перинатологии и эндокринологии Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии, педиатр-детс1а1Й невролог.
Т. Б. Горяннова— преподаватель медицинского колледжа при Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии, педиатр, специалист по лечебной физкультуре.
Яременко Б. Р., Яременко А. Б., Горяинова Т. Б.
Я72 Минимальные дисфункции головного мозга у де тей.— СПб.: Салит-Медкнига, 2002.- 128 с.
в книге подробно обосновывается оригинальная точка зрения на причины и механизмы нарушений формирования у детей высших кор ковых функций (речь, письмо, внимание, память), а также сопровож дающих их соматических и вегетативных нарушений: энуреза, аллерго-дерматозов, нарушений осанки и др. Не обойдена вниманием проблема дезадаптации таких детей к обучению в дошкольных образовательных учреждениях, школе и к факторам социальной среды. Предлагаются схемы реабилитации детей, страдающих минимальными дисфунк циями головного мозга, и обосновываются рациональные пути профи лактики указанных нарушений.
Для детских неврологов и психиатров, педиатров, логопедов, дет ских врачей различных специальностей, студентов медицинских-и пе дагогических институтов и факультетов, воспитателей, преподавателей, а также для родителей.
УДК 616.8-009-053.2-02:616.8-005 ББК 57.33
СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений 4
Предисловие 5
Краткая история 8
Причины, условия и механизмы развития МДМ 14
Клинические проявления соматических и вегетативных нару шений, наиболее часто наблюдающиеся у детей с МДМ........ 26
Задержки развития речи ., 28
Нарушения роста и развития
опорно-двигательного аппарата 31
Нарушение формирования
физиологических изгибов позвоночника 33
Нарушения развития сводов стоп , 37
Разворот таза и «разновысокость» ног 38
Вегетативные нарушения у детей с МДМ 40
Энурез 55
Системные аллергические реакции у детей с МДМ ... 68
Диагностика МДМ 82
Реабилитация детей с МДМ 92
Пути реабилитации детей с МДМ 97
Медикаментозное лечение 102
Немедикаментозная терапия 112
Массаж ., ИЗ
Дифференцированная кинезотерапия 116
Мануальная терапия , 118
Библиографический список основных источников 123
© ООО «Салит-Медкнига», 2001
© Коллектив авторов, 1999
© Коллектив авторов, 2001,
18ВН 5-901306-04-Х с изменениями
Не беремся судить, что здесь играет главную роль: забо левания будущих матерей во время беременности и их вред ные привычки (курение, употре.бление наркотиков, алко гольных напитков и др.), приводящие к осложнениям в интранатальном периоде; низкая медицинская грамотность людей, неправильные образ жизни и поведение женщин во время беременности и родов, биологическая незрелость рож дающихся детей и их слабая резистентность к нагрузкам при прохождении родовых путей, травматичность многих родо вспомогательных процедур (кесарево сечение, наложение щипцов, медикаментозная стимуляция процесса родов, меха нические процедуры, связанные с искусственным расшире нием шейки матки, и др.). Но в «недрах» этого скрытого патологического состояния, особенно если его своевременно не диагностируют и не лечат, зреют болезни и расстройства регуляции функций организма, в том числе и МДМ, которые затем проявляются в более зрелом возрасте.
По материалам наиболее содержательных публикаций по МДМ и наших собственных исследований, в интегративном виде сущность дисфункций в первую очередь заключается в задержке процессов биологического созревания структур центральной нервной системы и, следовательно, нарушений регулируемых ею функций. Фенотипические проявления могут быть различными, но именно указанным выше факто рам (интранатальным повреждениям центральной нервной системы) принадлежит наиболее весомая роль в задержке созревания высших функций головного мозга у детей (речь, память, внимание и др.). В дошкольном возрасте это прояв ляется в виде задержки психомоторного развития, в том числе речи; в школе — низкими функциональными резервами орга низма, что неизбежно сказывается на успешности обучения, поведении и социальной адаптации детей.
В настоящее время стало очевидным противоречие между все возрастающими требованиями учебного процесса и фун кциональными возможностями обучаемых. С нашей точки зрения, увеличение периода обучения в начальной школе с трех до четырех лет (как и было раньше) — объективный показатель неэффективности интенсифицированного обуче ния. Незрелый организм школьника не располагает в доста точной мере теми функциями, на которые опирается весь учебный процесс. В первую очередь это касается памяти (кратковременной и долговременной) и внимания, а точнее способности быстро его концентрировать и переключать. Тем не менее обобщенного и систематизированного изложения
-6- сути физиологических процессов, связанных с биологиче ской незрелостью нервной системы, которое открывало бы научно обоснованные и надежные пути реабилитации детей с МДМ и формирования их здоровья, в доступных публика циях мы не нашли. В то же время научная и научно-популяр ная литература, а также периодические издания («Медицин ская газета», «АиФ-Здоровье» и др.) полны сообщений об ухудшающемся здоровье подрастающего поколения, о росте частоты возникновения энуреза, нарушений речи, аллерго-дерматозов, астматических бронхитов и даже «синдрома хронической мозговой усталости у детей». Однако при объек тивном и правильном отражении клинических признаков указанных нарушений, все же механизм их развития и про дуктивные пути реабилитации детей с МДМ остаются, как говорят, за кадром.
В данном учебно-методическом пособии мы попытались изложить сущность МДМ, их основных клинических прояв лений и основной стратегии реабилитации детей и подрост ков, страдающих этими расстройствами.
В процессе написания книги мы стремились препод нести материал языком, понятным читателю, не имею щему специального медицинского образования. В то же время мы не упрощали сложного характера анатомо-фи-зиологических нарушений, лежащих в основе МДМ, и избегали примитивизации.
В процессе реабилитации детей с МДМ, у которых в по давляющем большинстве случаев интеллект не нарушен, осо бенно велика (и стоит едва ли не на первом месте) роль ро дителей и семьи, главным образом в вопросах формирования их физического здоровья. Мы полагаем, что успешность ре абилитации детей в значительной мере зависит от мотиваци-онной готовности родителей и их элементарной медицин ской грамотности в вопросах МДМ.
Мы выражаем надежду, что изложенный в книге материал будет понятен родителям таких детей и в определенной мере поможет им в их многотрудной, но исключительно благодар ной деятельности в этом направлении.
Данная книга не претендует на исчерпывающую полноту и неоспоримую правильность изложения всех вопросов, связанных с МДМ, и мы с удовольствием примем конструк тивные критические замечания и пожелания наших читате лей, которые, безусловно, учтем в следующих публикациях.
Авторы
-7-
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ
Упоминания, а также отдельные яркие описания рас стройств высшей нервной деятельности, висцеральных и соматических нарушений у людей «с детства» встречаются с незапамятных времен, в том числе в папирусах Эберса (1550 лет до н. э.), папирусе Херста (1550 лет до н. э.), трудах Гиппократа (Ш—ГУ в. до н. э.), Клавдия Галена (II в. н. э.) и всех последуюших выдающихся представителей медицины.
Учитывая большую частоту и распространенность этих нарушений, их не обошла вниманием и художественная, и культовая литература. Описания психоэмоциональных пере живаний, например, при эпилепсии, можно встретить у Тита Лукреция Кара (99—55 гг. до н. э.), в произведениях Ф. М. Достоевского и даже в Евангелии. Не можем не при вести одну из цитат из этой Божественной книги, поскольку многовековой эмпирический опыт народов сконцентрирован в ней в сжатой, но яркой форме:
Один из народа сказал в ответ: Учитель! я привел к Тебе сына моего, одержимого духом немым:
где ни схватывает его, повергает его на землю, и он испускает пену, и скрежещет зубами своими, и цепене ет; говорил я ученикам Твоим, чтобы изгнали его, и они не могли.
Отвечая ему, Иисус сказал: о, род неверный! доколе буду с вами? доколе буду терпеть вас? приведите его ко Мне.
И привели его к Нему. Как скоро бесноватый увидел Его, дух сотряс его; он упал на землю и валялся, испуская пену.
И спросил Иисус отца его: как давно это сделалось с ним? Он сказал: — С детства.'
Вьщающийся мастер остросюжетного жанра Сидни Шел-дон приводит яркое описание приступа вегетативно-сосуди стой дистопии и вертебрально-базилярной недостаточности у уже взрослой главной героини романа Жозефины Чински, родившейся в ягодичном предлежании с помощью наложе ния щипцов Пайпера с явлениями выраженной гипоксии.
Джил застыла, ничего не замечая, оцепенев от горя. Она не сразу поняла, что опять болит голова. Она сначала
Евангелие от Марка. Гл. 9, ст. 17—21.
не замечала этого из-за другой боли, той мучительной боли, которая вгрызалась глубоко в ее внутренности. Но теперь она почувствовала, что обруч у нее на лбу затягива ется все туже. Она подтянула колени еще ближе к груди, приняла положение плода в утробе матери, стараясь от ключиться от всего окружающего. Ей хотелось сидеть вот так вечно, и чтоб не надо было думать. Тогда, может быть, эта боль прекратится, хотя бы ненадолго.'
Приведенные примеры свидетельствуют о том, что внут ренние эмоциональные переживания и внешние проявления расстройств соматических и вегетативных функций, являющих ся следствием недиагностированных родовых повреждений, проявляются по-разному в каждом отдельно взятом случае. О недостаточности своевременной неврологической диагностики пишет в этом же романе, только несколько ранее, С. Шелдон.
По непонятным для миссис Чински причинам доктор Уил-сон настоял на том, чтобы каждые шесть недель Жозефи ну приносили в больницу на осмотр. Заключение каждый раз было одним и тем же: с ней, по-видимому, все было нормально. Только время покажет.
Будучи опытным акушером и педиатром, доктор Уилсон не имел подготовки по детской неврологии и, естественно, не видел у маленькой Жозефины скрытых неврологических на рушений вследствие родовой травмы. Но внутренняя интуи ция и опыт педиатра заставляли его проводить повторные осмотры ребенка, хотя продуктивная реабилитация послед него из-за дефицита знаний и отсутствия тонких инструмен тальных исследований не проводилась.
Таким образом, различные нарушения высшей нервной деятельности, психики, вегетативных и соматических функ ций у людей «с детства», как временных, так и постоянно проявляющихся, сопровождают человечество, по-видимому, с момента его становления.
Однако научный анализ и соответствующие обобщения стали юзмржными лишь во второй половине XIX в. и особенно в первой половине и середине XX в. В это время появились фундаментальные труды по физиологии высшей нервной деятельности (И. М. Сеченов, Н. Е. Введенский, И. П. Пав лов, В. Кеннон), осмыслены принципы работы центральной и периферической нервной системы и сформулированы
I Незнакомец в зеркале.- М.: АСТ-НОВОСТИ, 1966.- С. 257. 'Акушер (прим. наше). ' Там же, с. 30.
концептуальные основы их взаимодействия (А. А. Ухтомс кий, П. К. Анохин, Л. А. Орбели). Развитию этих пред ставлений способствовали углубленные разработки по ди намической анатомии и физиологии нервной системы, биомеханике опорно-двигательного аппарата (ОДА), в пер вую очередь позвоночника и костей черепа (П. Ф. Лесгафт, Н. В. Верешагин, Г. С, Юмашев, М. Е. Фурман), а также по явление адекватных и достаточно точных инструментальных методов исследования: функциональной рентгенографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), сонографии, ком пьютерной и магниторезонансной томографии и др.
Что же касается самого термина «минимальная дисфунк ция мозга», то он был предложен Э. Деноффом в 1959 г. для обозначения нескольких важнейших симптомов, возникаю щих в результате поражения головного мозга: трудности обу чения в школе, трудности у ребенка с контролированием соб ственной активности и поведения в целом. Официально же он был рекомендован к использованию в 1962 г. Оксфордс кой международной группой изучения проблем детской не врологии [Wender Р., 1971]. В эту категорию рекомендовано относить детей с проблемами в обучении или поведении, рас стройствами внимания, но с нормальным интеллектом и легкими неврологическими нарушениями, которые не вьюв-ляются при стандартном неврологическом обследовании, или с признаками незрелости и замедленного созревания тех или иных психических функций [Ргесhtе Н., 1970, и др.].
Описанное выше вовсе не значит, что ранее у нас в стране и за рубежом на особенности поведения и определенные от клонения в состоянии здоровья детей и подростков, не свя занных с поражением внутренних органов или конкретными заболеваниях ЦНС, не обращали должного внимания. Таким детям, как правило, ставили следующие диагнозы: синдром гипервозбудимости, хронический мозговой синдром, легкая детская энцефалопатия, двигательная расторможенность, минимальный церебральный паралич, синдром школьной дезадаптации и др. В американской научной литературе, учи тывая высокую правовую ответственность врачей даже в воп росах диагностической терминологии, чтобы сразу исклю чить принадлежность ребенка к числу имбецилов или не приписать ему какую-либо «ненормальность» часто исполь зуется термин «ребенок с проблемами».
В отечественную медицинскую литературу термин «ми нимальная дисфункция мозга» как общеупотребительный был, по-видимому, введен Л. О. Бадаляном, Л. Т. Журко-
-10-
вой и Е. М. Мастюковой (1978), что явилось безусловным прогрессом в перинатальной неврологии и психологии де тей и подростков. Указанные авторы выполнили наиболее значимое и, пожалуй, единственное в отечественной невро логии обстоятельное исследование МДМ и так характеризо вали это понятие.
Сборная группа различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний. Характерными признаками ее являются повышенная возбу-. димость, эмоциональная лабильность, диффузные легкие неврологические симптомы, умеренно выраженные сенсо-моторные и речевые нарушения, расстройство восприятия, повышенная отвлекаемость, трудности поведения, недо статочная сформированность навыков интеллектуальной деятельности, специфические трудности обучения.
Разумеется, это определение не отличается четкостью критериев, что прекрасно понимали и сами авторы. Однако методологически введение такого понятия явилось безуслов ным прогрессом. Оно сводило воедино пеструю группу раз личных нарушений и отклонений в состоянии здоровья, по ведении, развитии и обучении детей. Вполне естественно, возникает мысль и об общих генеральных закономерностях предшествующих повреждений нервной системы, что, как будет показано ниже, совсем не лишено оснований.
Проф. А. Ю. Ратнер (1985) писал, что для начала деятель ности по изучению МДМ приведенное выше понятие доста точно выразительно, так как оно нацеливает на выявление негрубых неврологических и психических расстройств. Но также очевидно, что в самое ближайшее время потребуется дальнейшее углубление и детерминация совершенно разных по форме и по содержанию симптомов и синдромов, состав ляющих обобщающее понятие минимальной мозговой дис функции.
По мнению В. И. Гузевой и М. Я. Шарфа (1998), МДМ наблюдаются у 20—25% всех детей. Авторы обращают вни мание на то, что у детей с МДМ сохраняется фонд корко вых функций, но в то же время определяется их дефицит. По-видимому, под этим следует понимать сохранность инте-лекта у большинства детей с МДМ и задержку созревания высших функций головного мозга.
Введение данного определения важно и вот еще по какой причине. Дело в том, что как-то постепенно и незаметно в связи с пестротой клинических проявлений МДМ, прогреди-ентностью течения, переходом нарушений в более старший
-11-
возраст, все особенности поведения ребенка и последствия задержки созревания высших функций головного мозга в большинстве случаев стали относить к дефектам воспитания. Коррекция же расстройств при "МДМ стала прерогативой психологов. В немалой степени этому способствовали труд ности ранней неврологической диагностики («мягкость», «негрубость» симптоматики), отсутствие четко обозначенных критериев МДМ, а также сохранность интеллекта у подавля ющего большинства таких детей. Плачевным итогом такого смешения понятий и функций соответствуюших специалис тов стало катастрофическое увеличение числа школьников с выраженными проявлениями неспособности учиться и амби валентностью в поведении.
В тоже время исследования, проведенные Е. М. Мастюко-вой, Л. О. Бацаляном и Л. Т. Журбой в Москве (1976-1978), а также А. Ю. Ратнером и сотрудниками его кафедры в Казани (1975—1896) свидетельствуют о том, что у всех детей с МДМ выявляется совершенно четкая, но негрубая неврологическая симптоматика, имеющая определенные закономерности и со-провождаюшаяся определенной спецификой в проявлении со матических, висцеральных и неврологических расстройств.
Таким'образом, для формирования здоровья ребенка и его нормального роста и развития в современных условиях не врологическую диагностику и коррекцию неврологических расстройств необходимо проводить как можно раньше, так как в дальнейшем эти расстройства в значительной степени нивелируются, а обусловленные ими дефекты функций зак репляются. Разумеется, процесс формирования здоровья дол жен сопровождаться адекватным дефектологическим и пси хологическим обеспечением.
Спустя почти 20 лет (1995) группа исследователей из Ни жегородской государственной медицинской академии, руко водимая проф. В. М. Трошиным, на основании собственных наблюдений за большим контингентом детей и подростков дали уже более конкретное и материально приближенное к субстрату повреждения определение МДМ.
Ведущее место среди последствий перинатальных пора жений ЦНС занимает феномен, известный под названием •минимальная дисфункция мозга». МДМ — это исход лег кого органического повреждения головного мозга, на фоне которого наблюдаются различные невротические ре акции, нарушения поведения, трудности школьного обуче ния, нарушения созревания высших мозговых функций, разнообразные неврозоподобные состояния.
-12-
Таким образом, мы видим, что в указанном определении появились три новых и чрезвычайно важных момента:
В. М. Трошиным, чтобы правильно ориентировать читателя, отметим, что термин «повреждение» вовсе не означает только удар, ушиб, сотрясение, перелом, сдавление и т. д. Почему-то часто при использовании термина «повреждение» даже врачи забувают о возможности сосудистых травм. В то же время различные варианты сосудистых повреждений разных органов и даже сегментов тела занимают большое место в современной классификации болезней (под названием «сосу дистые заболевания») и развитии неотложных состояний, а по причинам смертности — выходят в число лидеров.
Достаточно привести немногочисленные, но хорошо из вестные всем примеры, когда травма сосудов или их неадек ватная реакция (острое расширение, сужение) вызывает по вреждение органов, а иногда и приводит к гибели организма: инфаркт миокарда, инсульт, обморок, шок, коллапс, тромбо эмболия и т. д.
По данным различных публикаций и материалам наших собственных исследований, подавляющее большинство по вреждений во время родов — это сосудистые или микрососу дистые повреждения.
В то же время объяснять возникновение и развитие МДМ лишь интранатальными повреждениями, как это формально вытекает из очень убедительных публикаций А. Ю. Ратнера и его учеников и последователей, подкупающе просто, но непол но. Ниже мы попытались систематизировать факторы, кото рым придается значение в развитии указанного синдрома.
-13-
ПРИЧИНЫ, УСЛОВИЯ и МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ МДМ
Среди причинных факторов, приводящих в дальнейшем к проявлению признаков МДМ, в настоящее время выделяют разнообразные повреждающие воздействия в анте-, интра- и постнатальном периодах.
В свою очередь, по механизму воздействия на организм матери и(или) ребенка они делятся на:
биологические (генетические дефекты, биологическая репродуктивная незрелость матери и ребенка, действие микроорганизмов и вирусов, резус-конфликты и др.);
физические (действие проникающей радиации, электро магнитных и других полей, избыток или дефицит инсоля ции, влияние тепла, холода и др.);
химические (острые и хронические бытовые и производ ственные интоксикации, прием лекарственных препара тов, токсикозы беременных, эндогенные интоксикации
' на почве различных хронических заболеваний и др.);
— механические (сдавление, ушиб, перелом, растяжение,
скручивание).
К повреждающим факторам антенатального периода относят внутриутробные инфекции, заболевания будущей матери, особенно в первой половине беременности (ост рые вирусные инфекции, обострения хронических заболе ваний с неблагоприятными изменениями метаболизма — хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), раз личные интоксикации, действие различных излучений. Б этиологии МДМ придают значение недоеданию у бере менных и детей в раннем детстве, а также генетической обусловленности [В. И. Гузева, М. Я. Шарф, 1998]. Наряду с этим имеет большое значение невынашивание беремен ности, когда ребенок рождается недоношенным и биоло гически незрелым, хотя последнее не всегда стоит в пря мой зависимости от срока беременности: ребенок может родиться в срок, но вследствие нарушений внутриутроб ного развития быть все равно биологически незрелым. Незрелый же ребенок в большинстве случаев еще не го тов к процессу родов и при родовых нагрузках получает значительные повреждения. В ряде случаев для сохране ния беременности женщин помещают в стационар (резкая
-14-
смена образа жизни и двигательной активности) и назна чают медикаментозное лечение.
Рассматривая эти вопросы, мы должны обратить внима ние читателя на то, что в I триместре внутриутробной жизни закладываются все основные элементы нервной системы бу дущего ребенка, а на 3-м месяце уже оформляется артериаль ный круг большого мозга — система кровеносных сосудов головного мозга.
В то же время фаза плацентарного развития и формиро вание плацентарного барьера начинается лишь с 3-го ме сяца беременности. В раннем же антенатальном периоде возбудители таких инфекционных заболеваний, как ток-соплазмоз, хдамидиоз, листереллез, сифилис, сывороточ ный гепатит, цитомегалия и др., проникнув через незрелую плаценту из организма матери, глубоко повреждают внут ренние органы и ЦНС плода. Эти повреждения плода на данной стадии его развития генерализованные, но в первую очередь страдает ЦНС.
В последующем, когда плацента уже сформировалась и достаточно эффективен плацентарный барьер (вторая по ловина II—П1 триместр), воздействия неблагоприятных факторов уже не приводят к формированию пороков раз вития плода, т. е. не влияют, как правило, на формирова ние органов и дифференцировку тканей, но могут вызвать преждевременное рождение, функциональную незрелость ребенка, внутриутробную гипотрофию [Усов И. Н., 1994; Сушко Е. П., 1996].
В то же время есть факторы, которые могут неблагопри ятно повлиять на развитие нервной системы плода в любом периоде беременности и даже до нее (на репродуктивные органы и ткани родителей): проникающая радиация, приво дящая к разрывам спиралей ДНК (одно- и двунитевым), резкой активации перекисного окисления липидов и накоп лению свободных радикалов; употребление спиртных на питков, тяжелые острые интоксикации (наркотики, оксид углерода и др.).
Здесь уместно остановиться на рассмотрении одного ши роко распространенного заблуждения. Считается, что к луче вому воздействию наиболее чувствительны клетки крови и эволюционно наиболее молодые и малодифференцирован-ные клетки, а нейроны относительно устойчивы. Это не со всем так. Дело в том, что при лучевой травме в первую очередь страдают наиболее сложно организованные механизмы и функции (интегративные процессы в нервных клетках и
-15-
качество межсинаптической передачи). Но нервные клетки — это клетки не регенерирующие и долгоживущие. В то же время жизненный цикл клеток крови короткий (лейкоциты — 6—8 дней, эритроциты — около 120 дней). Поэтому при действии проникающей радиации поврежденные клетки крови быст рее проходят жизненный цикл, а новые созревают крайне медленно. Нейроны же остаются, но их функция в значитель ной мере утрачивается. Даже у взрослых людей, подвергших ся значительному тотальному облучению, относительно быст ро развивается энцефалопатия и многообразные нарушения функций внутренних органов. И это происходит в тот период, когда функции системы крови как будто уже восстановились.
К интранатальным повреждающим факторам относят все неблагоприятные факторы процесса родов, неизбежно ска зывающиеся на ребенке: длительный безводный период, от сутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция родовой деятельности, плохое или недостаточное раскрытие родовых путей, стремительные роды, применение различных ручных родовспомогательных приемов, кесарево сечение, тугое обвитие плода пуповиной, большая масса тела и размеры плода и т. д. Группой риска в отношении интранатальных повреждений являются недоно шенные дети и дети с малой массой тела.
Рассматривая постнатальный период, можно отметить, что здесь в генезе повреждений ЦНС играют наибольшую роль нейроинфекции [Сорокина, 1996] и травмы [Селиванов В. П., Никитин М. Н., 1971].
Наши собственные наблюдения над детьми раннего воз раста, ретроспективный анализ акушерского анамнеза и анамнеза жизни каждого ребенка до 12 мес подтверждают мнение А. Ю. Ратнера (1995), О. Б. Халецкой и В. М. Тро-шина (1995), что из всех неблагоприятно действующих фак торов анте-, интра- и постнатального периодов наибольшую роль и ведущее значение в развитии МДМ играют травмати ческие повреждения. Это необязательно травмы непосред ственно самой ЦНС (головного или спинного мозГа), хотя редко, но бывают и они. Чаще всего — это различные виды повреждений шейного отдела позвоночника, вертебрально-базилярного стыка и их связочного аппарата. В карте ново рожденного они часто фигурируют под диагнозами: «гипок сия плода», «асфиксия», «тугое обвитие пуповиной* и т. д.
В дальнейшем неонатологи, наблюдающие ребенка в род доме и замечающие некоторые выходящие за обычные рамки статуса новорожденного признаки, направляют его к невро-
-16-
патологу, и тот обычно ставит диагноз «энцефалопатия». Иногда этот диагноз подкрепляется нейросонографически-ми, допплерографическими и рентгенографическими иссле дованиями. В большинстве же случаев стандартным исследо ванием является электроэнцефалография (ЭЭГ), которую, с точки зрения топической диагностики очага поражения, сле дует все же признать малоинформативной.
Этими «необычными» признаками чаще всего являются следующие: вялый сосательный рефлекс или его отсутствие, беспокойство (крик, плач) ребенка без видимых на то при чин, особенно по ночам; спастическое состояние определен ных групп мышц или, наоборот, их пониженный тонус, раз личные мелкие гиперкинезы (дрожание), необычная поза ребенка при лежании на спине, кривошея, короткая шея, асимметрия правой и левой половин туловища и т. д. В зави симости от выраженности энцефалопатии (степени гипоксии в родах, травмы) в разных отдельно взятых случаях наблюда ется разный набор и выраженность указанных признаков.
Учитывая высокий процент недоношенности детей и возросшую частоту внутриутробных инфекций [Сорокина, 1996], а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами [Садрутдинов П., Саттаров В., 1996], число детей с энцефалопатиями после родов велико.
Нам не удалось встретить точных статистических данных о МДМ, но если учесть, что по результатам некоторых иссле дований число детей с этими дисфункциями, составляет от 21% [Халецкая О. В., Трошин В. М.] до более чем 40%, по данным обследования детских садов и школ Санкт-Петер бурга [Ясюкова Л. А., 1997], то нетрудно понять, насколько актуальна эта проблема, В то же время очень актуальна про блема объективизации проявлений МДМ.
Известно, что дети раннего возраста (особенно до 3 лет) жалоб не предъявляют. Признаки какого-либо неблагополу чия в физического здоровье можно обнаружить лишь по небольшим отклонениям (задержкам развития), если ориен тироваться на существующие нормы психомоторного разви тия детей [Усов И. Н., 1994; Сушко Е. П., 1996], например, чуть позже ребенок стал самостоятельно сидеть, вставать, ходить, говорить первые слова, простые предложения и т. д.
Необходимо отметить, что интранатальные повреждения нервной системы в большинстве случаев не касаются непо средственно структур головного мозга, но их последствия в дальнейшем постоянно влияют на деятельность и биологи ческое созревание развивающегося мозга.
-17-
Классическим и наиболее частым вариантом, и на это мы обращаем внимание читателя, является посттравматическое (иногда врожденное) пораже ние шейного отдела позвоноч ника и связанная с этим травма позвоночных артерий.
Рис. 1. Ход позвоночной ар терии (по X. Фенишу, 1996).
Ниже мы приводим рентге нограммы, наглядно подтверж дающие возможность травма-тизации позвоночных артерий, которые проходят в отверстиях боковых отростков шейных поз вонков и густо оплетены веточ ками вегетативного нерва (нер ва Франка), происходящего из шейных симпатических узлов. Напомним, что позвоноч ные артерии перед входом в по лость черепа делают два изгиба под углом 90° на верхних повер хностях боковых масс атланта. Эти изгибы играют роль сифо нов (амортизаторов), несколько сглаживающих гемодинамичес-кие пульсовые толчки крови, притекающей к головному мозгу (рис. 1). Войдя в полость черепа, позвоночные артерии сливаются в общий ствол и об разуют базилярную артерию, которая, обеспечивая кровоснаб жение заднесрединных структур мозга, является важнейшей составляющей артериального круга большого мозга (рис. 2, 3). Таким образом, система позвоночных артерий, находясь в гибких и узких костных каналах, обеспечивает кровоснабже ние шейного отдела спинного и нижнебазальных отделов го ловного мозга. Именно поэтому минимальной деформации унковертебральных сочленений в шейных позвонках оказы вается нередко достаточно, чтобы при определенных услови ях вызвать целый комплекс церебральных сосудистых нару шений: головные бойй, нарушения слуха, зрения, памяти и т. д. Видимо поэтому в атлантозатылочном сочленении и сочленении I и II шейных позвонков нет межпозвоночных дисков, поскольку здесь недопустимы смещения даже в пре делах их возможностей.
-18-
На важнейшую роль позво ночной артерии в происхожде нии головных болей, бульбарно-го синдрома и даже синдрома внезапной смерти грудных детей обращали внимание А. Ю. Рат-нер (1965-1995), В. П. Селива нов и М.Н.Никитин (1971), Н. В. Верещагин (1980), и др.
Даже если позвоночные арте рии не пережимаются, а просто испытывают небольшое растя жение или компрессию, вслед ствие их обильной вегетативно!! иннервации развивается спазм всего артериального русла в вер-тебрально-базилярном бассейне.
Рис. 2. Схема кровоснабжения головного мозга (по Н. В. Ве рещагину, 1980).
1 — артериальный круг большого мозга; 2 — внутренняя сонная ар терия; 3 — позвоночная артерия.
При рассмотрении этих ме ханизмов повреждения уместно вспомнить и о так называемом синдроме обкрадывания, когда при ограничении кровотока че рез позвоночные артерии в зад ние отделы головного мозга через артериальный круг большого мозга сбрасывается часть крови,
поступающая по сонным артериям. При этом, естественно, снижается перфузия кровью передних отделов головного мозга, что не может не отразиться на его работе, развитии и функциях.
В качестве примера приводим рентгенограммы обратив шегося к нам в связи с мучительными головными болями пациента М., 48 лет.
При неврологическом обследовании М. выявлено лишь излишне выраженное напряжение затылочных мышц. На спондилограмме шейного отдела позвоночника (рис. 4) отме чено отсутствие физиологического лордоза и полная анома лия Кимерле (аномалия дуги атланта — превращение борозды позвоночной артерии в костный канал вследствие образова ния костного мостика над этой бороздой). При этом ограни чиваются все физиологические смещения позвоночной ар терии при любых движениях головы и может возникать хроническое раздражение нерва позвоночной артерии.
Головные боли у М. исчезли после двух сеансов ма нуальной терапии позвоночника. Мы полагаем, что в их
патогенезе играло роль тре ние позвоночных артерий и оплетающих их
симпатичес ких нервов о края костных каналов, Эти же факторы вызывали чрезмерное на пряжение затылочной груп пы мышц.
На стр. 41 мы приводим еше один пример (пациент Д., 9 лет), когда в проис хождении головных болей, проявлений метеозависи мости и ряда соматических расстройств играли роль посттравматические изме нения шейного отдела по звоночника.
Рис. 3. Артерии основания голов ного мозга (по V Фенишу, 1996).
1 — ]5нутренняя сонная артерия; 2 —
базилярная артерия; 3 — позвоночная
артерии.
Опыт нашей работы с детьми и подростками, ро дители которых обращались по поводу различных проблем со здоровьем, в том числе и с признаками МДМ, привел нас к следующему убеждению. При самых раз личных жалобах родителей (дефекты речи, письма, недостаточность мелкой моторики, дисграфия, ночные страхи, энурез и т. д.) у детей различного возраста (3—12 лет) выявлялась неврологическая симптома тика. Она выражалась, прежде всего, в наличии пирамидных знаков, кегрубой мозжечковой атаксии, легкого верхнего па-рапареза, умеренно выраженной статико-моторной недоста точности, гиперчувствительности и гипервозбудимости, а также задержке созревания высших функций головного мозга. При проведении этих обследований мы, как и Аль-Шаифий НафиссаХамуд (1995) убедились в том, что клиническая картина неврологических проявлений расходится с данными ультразвуковой сонографии головного мозга.
Было бы подкупающе просто все объяснить наличием оча говых повреждений, дислоцированных в ткани мозга: крово излияниями, кистами, нарушениями ликвородинамики и др. Но у подавляющего большинства пациентов при тщательной, сонографии головного мозга такие изменения не выявляются.
-20-
Справа - Рис. 4. Больной М., 48 дет. Аномалия Кимерле (а). Отсутствие физиологического лордоза (6).
Клиническая же картина и данные ЭЭГ в то же время свиде тельствуют о наличии «диффузных» морфологических изме нений и «диффузных» функциональных нарушений деятель ности головного мозга.
С нашей точки зрения, эта «диффузность» изменений (на рушений), о которой много рассуждают авторы работ по МДМ, может быть обусловлена нейроинфекцией, влиянием токсинов, действием проникающей радиации или же нару шениями мозгового кровообращения.
В подавляющем большинстве случаев сведений об инфек ционных заболеваниях с вовлечением в процесс ЦНС ребен ка, интоксикациях или лучевой травме при изучении анамне за, карточек новорожденных и амбулаторных карт детей мы не получили.
В то же время и анамнез, и медицинская документация, и проведенные исследования (спондилография шейного от дела позвоночника, сонография головного мозга, ультразву ковая допплерография) изобилуют сведениями о сосудистых или микрососудистых повреждениях ЦНС, чаще всего функ ционального характера.
Первичный же очаг, инициирующий нарушения гемоди намики, вовсе необязательно должен находиться (или нахо дился) в полости черепа.
В условиях периодически прерывающегося кровотока или его ограничения при нестабильности шейных позвонков и нарушениях оттока венозной крови от тканей головного мозга (венозная дисгемия) развитие высших мозговых фун кций у ребенка, естественно, не может идти гармонично. В первую очередь это касается ассоциативных связей, наиболее ответственных за концентрацию внимания, память, слухоре-чевые функции и т. д. Определенный вклад в механизмы этих расстройств вносит и перивентрикулярная лейкомаляция, наиболее часто регистрируемая у недоношенных и биологи чески незрелых детей.
Анатомическое созревание головного мозга (морфогенез) является основой работающих в сочетаниях и взаимосвязи функциональных объединений его структур (функциогенез), что обеспечивает необходимые условия для психической де ятельности в ее развитии. Из этого следует, что трудности формирования высших функций мозга могут быть связаны с нарушением и морфогенеза, и функциогенеза [Корса кова Н. К. и др., 1997].
В связи с изложенным, при ранней диагностике на ульт развуковых сонограммах, электроэнцефалограммах и рео-
-22-
граммах головного мозга нередко отмечаются «диффузные изменения резидуального характера».
При соматических, неврологических и психических по следствиях интранатальных повреждений у детей мы часто выявляем различные варианты нестабильности шейного от дела позвоночника.
У нас вызывает большое сомнение правомерность поста новки диагноза «гидроцефально-гипертензивный синдром» у детей до года в тех случаях, когда закрытие большого роднич ка костной тканью идет нормально, а сонографическое иссле дование или вообще не проводилось, или же было произве дено лишь по методике М-ЭХО. Это тем более опасно, что в таких случаях детям назначают мочегонные средства, нару шающие водный баланс организма. В то же время ворсины, резорбирующие спинномозговую жидкость в синусы голов ного мозга, функционируют нормально, а периодические и кратковременные повышения внутричерепного давления обусловлены нестабильностью шейных позвонков.
Нам представляется, что поиск очага повреждения только в головном мозге нередко приводит к серьезным заблуждени ям, надуманным суждениям, а также переоценке одного из методов исследования, чаще всего, ЭЭГ.
Учитывая недостаточно высокую медицинскую грамот ность населения и дефицит детских неврологов, подавляю щее большинство описанных ранее признаков обычно не вызывают обеспокоенности родителей, в связи с чем в тече ние особенно первого года жизни дети не получают полно ценной реабилитации.
Даже если диагноз «энцефалопатия» был поставлен сво евременно, все реабилитационные мероприятия обычно сводятся к 1—2 курсам массажа по 10—15 процедур каждый и к лекарственной терапии препаратами из группы ноотро-пов. При наличии явных парапарезов, гемипарезов или, наоборот, выраженной спастичности обычно дополнитель но проводят сеансы электрофореза на воротниковую зону или поясничную область. К концу первого года жизни детей, как правило, снимают с неврологического учета. Если же выраженная спастичность отдельных групп мышц или же их парез сохраняется далее, то ставят диагноз «детский цереб ральный паралич» и далее ребенок идет по жизни уже с оп ределенными ограничениями сначала в учебе, а затем и в трудовой деятельности.
Практика работы воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том.
-23-
что за последние годы резко возросло число детей с дефек тами речи, недостатками внимания, памяти, повышенной отвлекаемостью и повыщенной умственной утомляемос тью, У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, дефекты осанки, аллергодермато-зы, различные дисфункции желудочно-кишечного тракта и дисграфии.
Спектр указанных нарушений довольно широк, разнооб разен, а «набор» дефектов у каждого отдельно взятого ребенка индивидуален. Многообразие проявлений этих расстройств нередко побуждает врачей искать у каждого отдельно взятого ребенка специфические причины заболевания, что не спо собствует лучшему пониманию сути указанного патологичес кого состояния и, разумеется, рациональной и продуктивной реабилитации детей.
Еще одна сложность указанной проблемы заключается в том, что существующая противоречивость мнений различных исследователей и специалистов в значительной мере обуслов лена отсутствием четко определенных критериев и единого методического подхода к диагностике МДМ. Имеет значение также и то обстоятельство, что обследование детей на готов ность к занятиям в школе происходит в преддошкольном воз расте, когда неврологическая симптоматика значительно ни велируется (а обусловленные ей соматические и вегетативные дефекты остаются), становится трудной для выявления, тре бует большого опыта и умения врача.
Иными словами, даже при выраженном повреждении во время родов в дальнейшем идет спонтанная реабилитация неврологических расстройств. При зтом те неврологические знаки, которые без труда можно было обнаружить на первом-втором годах жизни ребенка и которые не были замечены, начинают стираться и могут вообще не проявляться.
Именно поэтому на проблему МДМ одними из первых обратили внимание воспитатели, педагоги и психологи (но не врачи), поскольку по роду своей профессиональной деятель ности они опираются на те мозговые функции у детей, кото рые более всего и страдают в данном случае.
Необходимо сразу же заметить, что при своевременной диагностике в раннем детском возрасте (в лучшем варианте — в первые 3 года жизни ребенка) имеющиеся нарушения, в первую очередь нервной регуляции функций, в подавляющем большинстве случаев могут быть практически полностью ус транены коррекционными мероприятиями, а дети в дальней шем жить полноценной жизнью.
-24-
В то же время в условиях реальной действительности и системы оказания медицинской помощи детей с «легкими» отклонениями в состоянии неврологического статуса и не большими задержками в развитии через год после рождения снимают с неврологического учета и таким образом перево дят в разряд практически здоровых. Если же родители после этого не проявляют беспокойства, то врачи в дальнейшем таких детей систематически не наблюдают. Ребенок взросле ет, а дефекты, обусловленные интранатальным повреждени ем ЦНС, остаются, «обрастают» вторичными отклонениями в физическом и психическом развитии, и все это в комплексе ярко проявляется в более старшем возрасте.
С началом занятий в школе процесс дезадаптации с про явлениями нарушений высших функций головного мозга, со матических и вегетативных симптомов, сопровождающих МДМ, нарастает лавинообразно [Ясюкова Л. А., 1997].
Поскольку исторически проблемой МДМ больше всех за нимались психологи и педагоги, по понятным причинам от их внимания обычно ускользали клинические проявления соматических и вегетативных расстройств.
-25-
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СОМАТИЧЕСКИХ
И ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО
НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ У ДЕТЕЙ С МДМ
Прежде чем переходить к описанию вегетативных и сома тических нарушений, считаем необходимым отметить, что степень их выраженности в каждом отдельном случае бывает различной, а набор у каждого отдельно взятого ребенка — индивидуальным. Кроме того, часть этих расстройств может присутствовать и у детей, у которых отсутствуют МДМ, но у которых обнаруживаются признаки интра- или постнатаяь-ных повреждений ЦНС в виде рассеянной негрубой невроло гической симптоматики.
Более того, в зависимости от возраста ребенка, его фун кционального состояния клинические проявления даже од ного и того же нарушения могут быть разными. Во многом это зависит от социальной среды, интеллектуальных (умствен ных) и физических нагрузок, падающих на ребенка, периода его роста и развития.
Иногда при больших интеллектуальных нагрузках может проявиться клиническая симптоматика, которая уже угасала или же которая еще ни разу не проявлялась; содружественные движения (синкинезии) в форме заикания, тиков, гиперки-незов; головные боли, нарушения сна, распространенный ал-лергодерматоз вне связи с каким-либо аллергеном, энурез, астматический бронхит и др.
Иногда к уже имеющимся присоединяются новые кли нические симптомы в связи с интенсивным ростом ребен ка, так как его рост и развитие требуют значительных зат рат энергии.
По данным наших наблюдений, проведенных в раз ных районах Санкт-Петербурга и Екатеринбурга, воз растными периодами, когда наиболее ярко проявляются социальные и микросоциальные дезадаптационные нару шения, а также наиболее выражены клинические при знаки, являются 3 года, 6—7 и 9 лет. Чаще всего это связано с началом посещения дошкольных образователь ных учреждений, начальной школы, а также ее оконча нием, и обусловлено значительными социальными и учеб ными нагрузками.
Отставание биологического созревания ЦНС у детей с МДМ и хрупкость высших мозговых функций не позволяют
- 26 -
ребенку адаптироваться к новым условиям существования и адекватно переносить интеллектуальные нагрузки. Все это усугубляет проявления МДМ, которые ранее не были столь яркими и заметными, а в быту (в семье) трактовались как индивидуальные особенности ребенка.
Описанное в первую очередь касается поведенческих ре акций детей с МДМ, которые в подавляющем большинстве (около 90%) эмоционально лабильны и гипервозбудимы. Ам бивалентность форм поведения чаще всего проявляется в агрессивности, жестокости, плаксивости, истероидности и даже чувственной тупости.
Основные проявления гипервозбудимости чаще всего приходится видеть в различных формах двигательной растор-моженности, которая не преследует конкретные цели, ничем не мотивирована, не зависит от ситуации и обычно неуправ ляема ни взрослыми, ни ребенком. Очень близкое к истине и, пожалуй, лучшее из встретившихся нам описание «гипер динамичного» ребенка дали в своей брошюре О. В. Халецкая и В. М. Трошин (1995).
Сказать о «гипердинамичном» ребенке, что он непо седлив — значит не сказать ничего. Он подвижен как ртуть. Ребенок все время торопится, суетится, приступает к заданию, недослушав инструкции, делает много ошибок и не исправляет их. Ни в каком другом случае нарушения поведения не вызывают так много нареканий и жалоб ро дителей, воспитателей детсада, как в этом. Гипердинамич ному ребенку более всех грозит непонимание со стороны окружающих. Его постоянно укоряют, стыдят, одергива ют, наказывают. В конце концов ребенка убеждают, что он не способен ни на что и «бестолковее его нет на всем свете». В результате ребенок ожесточается, такие дети склонны к агрессивной реакции на непрестанные одерги вания и подавления их активности. Пик проявления гиперди намического синдрома — 6—7 лет с обратным развитием (в благоприятных случаях) к 14—15 годам. Однако при от сутствии терапии и неправильном воспитании проявления синдрома начинают сокрушительно сказываться как раз с возраста 13 лет и старше, определяя в таком случае судьбу уже взрослого человека.
Гиподинамический синдром у детей с МДМ наблюда ется редко и, как показывают инструментальные методы исследования, обычно сопровождается выраженной пери-вентрикулярной лейкомаляцией с затянувшимися резиду-альными явлениями, умеренным расширением желудочко вой системы головного мозга (следствие перенесенной
-27
внутренней гидроцефалии) или врожденным сужением спин номозгового канала. Такие дети вялы, малоподвижны, их по ведение монотонно, ответы односложны. Их трудно чем-либо заинтересовать, увлечь. Они очень медленно выполняют зада ние, долго приступают к работе, обычно не укладываются в любых своих действиях в отведенные для этого временные границы.
Многолетний опыт работы в детских дошкольно-школь-ных образовательных учреждениях, связанных с формирова нием здоровья детей и подростков, убеждает нас в том, что среди всего многообразия клинических проявлений МДМ наиболее часто встречается следующее сочетание: задержки речевого развития, аллергодерматоз, нарушения ростд и раз вития ОДА, гиперкинезы (в форме синкинезий) и, неред ко,— энурез, миопия и вертебрально-базилярная недоста точность.
Большая часть из указанных клинических проявлений обычно сопровождает ребенка с момента его рождения и не редко «идет» под самостоятельными диагнозами. Как прави ло, их сочетание поначалу не связывают с наличием МДМ.
Наиболее отчетливо у детей с МДМ проявляется задержка развития речи, а точнее — сенсорной и слухомоторной рече вых функций.
Задержки развития речи
По данным наших обследований, у 70—90% детей, по сещающих дошкольные образовательные учреждения Цен трального, Калининского, Приморского, Сестрорецкого и других районов Санкт-Петербурга, имеются разной степе ни выраженности и разного качества задержки развития речи. Это типично для детей с МДМ, хотя в быту (в семье) это не всегда замечают. Нередко родители бывают удивле ны, когда при речевых пробах, адекватных возрасту детей, последние не могут правильно ориентироваться и делают грубые ошибки.
По мнению А. Н. Корнева (1990, 1997), речь ребенка в процессе ее формирования подвержена сильному влиянию многочисленных факторов окружающей среды, психологи ческого и биологического характера (условия воспитания, интеллект, состояние периферического слуха и др.), которые видоизменяют клиническую картину первичного дефекта, а иногда маскируют ее. Топическая диагностика дефектов
-28-
речи затруднена еще и тем, что до сих пор слабо разработана их классификация. Поэтому нередко логопедический диаг ноз «общее недоразвитие речи» в определенной степени упо добляется неврологическому «энцефалопатия», поскольку характеризует явление лишь в самых общих чертах. У детей же с МДМ, учитывая их общую расторможенность, диагно стика дефектов речи еще более затруднительна.
В своих исследованиях мы использовали методологичес кие основы диагностики дефектов речи, а также экспресс-методы, предложенные А. Н. Корневым (1997), и его класси фикационные критерии. Однако эти критерии и речевые пробы, позволяющие выявлять дефекты звукопроизношения и грамматической структуры речи, дополняли данными о психомоторном развитии ребенка и его речевых навыков из анамнеза [Сушко Е. П., 1996]. Особое внимание уделяли тому, когда ребенок начал говорить словами, простыми и сложными предложениями.
Дети с МДМ обычно начинают говорить со значительным опозданием, у них имеется сложный характер нарушений речи. Последние в значительной мере зависят от функцио нальной зрелости отделов ЦНС, ответственных за сенсорное восприятие речи, артикуляционный праксис, объем кратко временной и долговременной памяти и концентрацию внима ния. У детей с МДМ к моменту их поступления в школу еще нет биологической зрелости ряда высших корковых функций, на которые они должны опираться при освоении чтения, письма и счета [Лурия А. Р., 1973]. Неврологически у подав ляющего большинства из них выявляется сенсомоторная не достаточность и у 90% регистрируются легкие нарушения праксиса, в том числе речевого.
Практически дефекты речи проявляются в виде невоз можности правильно повторить фразу, заикания, дислалий и дизартрии.
При освоении письменной речи обнаруживается дисгра-фия — плохой почерк, «съезжание» со строки вверх или вниз, пропуск букв, замена одних букв другими, нарушения согласования слов и др. (рис. 5). В устной речи такие дети при повторении фраз меняют грамматическую структуру предложений, нарушают согласования слов, заменяют одни слова другими и т. д.
Самое печальное, что без медицинской и дефектологичес кой помощи большинство из этих детей не могут преодолеть указанные недостатки годами. Многие из них, испытывая трудности в разговоре и чтении, в значительной степени
-29-
Рис. 5. Слуховой диктант ученика 2-го класса с явлениями акустиче-ской дисграфии.
невротизируются. Указанные дефекты нередко продолжают проявляться в более старшем возрасте. Это обстоятельство позволило, например, А. Н. Корневу, совершенно обосно ванно поместить в газете «Невское время» (26.10.96 г.) статью под почти юмористическим названием: «Грамотное пись мо — редкость даже среди студентов вузов».
Было бы, однако, ошибочным следовать некоторым при мерам, когда при практически любом дефекте речи ставят диагноз «логоневроз», даже в тех случаях, когда незадолго до его появления ребенок пережил какой-то эмоциональный стресс или другое потрясение. Просто на этом фоне более отчетливо стали заметными скрытые нарушения и дефекты, которые до сих пор не проявлялись.
У детей с МДМ иногда обнаруживается очень интересное явление, получившее название «феномен зеркальной дея тельности», выявляемый при графических пробах. Этот фено мен проявляется в следующих нарушениях: изменено направ ление письма (справа-налево), нарушен порядок расположения букв и они изображаются зеркально. Этот феномен пока изучен недостаточно, и его возникновение связывается с гипокинези ей мозолистого тела и таламуса, с диспраксией и экстрапира мидной недостаточностью, обычно в связи с интранатальными повреждениями нервной системы [Осипенко Г. Н. и др., 1994].
Читателей, особо интересующихся речевыми дисфунк циями у детей с МДМ, мы можем адресовать к работам А. Н. Корнева (1997), Л. И. Вассермана и соавт. (1997), Л. О. Бадаляна (1998), в которых более детально изложены вопросы классификации и диагностики нарушений речи.
По принципиальным же позициям применительно к меха низмам развития МДМ заметим, что при различных по
-30-
механизмам и локализации поражениях мозга сложная структура речевой деятельности может «ломаться» в различных звеньях и приводить к различным дефектам речи [Лурия А. Р., 1973].
Трагизм ситуации усугубляется еще и тем, что в большин стве случаев дошкольная жизнь ребенка с МДМ может про текать вполне благополучно. Ни родители, ни окружающие годами могут даже не подозревать о его физиологическом дефекте, относя некоторые отклонения в поведении ребенка (если они наблюдаются) к недостаткам воспитания [Ясюко-ва Л. А., 1997]. Однако с первого дня учебы в школе начинают предъявляггься повышенные требования именно к тем функ циям, которые более всего и нарушены при МДМ, Неустра-ненные вовремя признаки МДМ: дефицит внимания, памя ти, повышенная отвлекаемость и умственная утомляемость, слабость самоуправления и задержка речевого развития,— начинают играть роковую роль в судьбе ребенка.
Задержка биологического созревания ассоциативных структур головного мозга приводит к тому, что деятельность различных его подструктур не скоординирована, не согласова на. Сопутствующая этому двигательная расторможенность ребенка непроизводительна, энергорасточительна, а умствен ная деятельность приводит к быстрому утомлению. Именно чрезмерная двигательная расторможенность при слабой выра женности других дефектов в отдельных случаях вынуждает родителей обратиться к психологу, а затем ребенка направляют уже к невропатологу и дефектологу-логопеду. При таком раз витии событий ребенку, как правило, ставят правильный диаг ноз, перед школой ему проводят реабилитационные и (если необходимо) лечебные мероприятия, и имеющиеся дефекты, в том числе и речи, в значительной мере корригируются.
Нарушения роста и развития опорно-двигательного аппарата
У всех детей с МДМ наблюдаются нарушения роста и раз вития ОДА. При этом, как и при нарушениях речи, имеется большое разнообразие проявлений.
Для непосвященного читателя напомним некоторые ос новы строения, возрастной физиологии и бибмеханики ОДА, поскольку их нарушения очень часто не диагностируют даже ортопеды и хирурги.
Прежде всего следует иметь в виду, что к ОДА относят ся все кости, образующие скелет, их сочленения, связки,
-31-
соединяющие костные образования, и скелетные мышцы. В процессе постоянного функционирования костно-связочно-мышечных образований образуются особые конструкции, обеспечиваюшие гибкость, подвижность тела, низкую утом ляемость, а также комфортные условия для функционирова ния внутренних органов и в первую очередь ЦНС.
Общеизвестно, что нормальный рост, развитие, созрева ние и функционирование ЦНС в значительной мере зависят от состояния ОДА. Так, от величины и состояния большого и малого родничков черепа в первый и второй год жизни и времени их закрытия во многом зависят состояние ликво-родинамики, рост, развитие и функционирование головного мозга. Состояние шейных позвоночных двигательных сегмен тов в значительной мере определяет характер кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, а также в шейном отделе спинного мозга. Если же говорить о наиболее принципиаль ных моментах, то адекватные и комфортные условия биологи ческого созревания и функционирования ЦНС во многом зави сят от морфологического и функционального состояния ОДА. В то же время рост, развитие и совершенствование ОДА цели ком и полностью определяется качеством нервной регуляции.
На указанное обстоятельство неоднократно обращали са мое серьезное внимание вьщающиеся представители отече ственной (И. М. Сеченов, Н. Е. Введенский) и зарубежной (В. Кеннон) физиологии и медицины.
В своей знаменитой книге «Рефлексы головного мозга» (1866) отецрусской физиологии И. М. Сеченов, подчеркивая теснейшую связь процессов интеллектуальной деятельности и мышечной системы (часть ОДА), писал:
Все бесконечное разнообразие внешних проявлений мозговой деятельности сводится окончательно к одному лишь явлению — мышечному движению. Смеется ли ребе нок при виде игрушки, улыбается ли Гарибальди, когда его гонят за излишнюю любовь к родине, дрожит ли девушка при первой мысли о любви, создает ли Ньютон мировые законы и пишет их на бумаге — везде окончательным фак том является мышечное движение.
На основании результатов многолетней работы с детьми, перенесшими перинатальное повреждение ЦНС, известный американский педиатр и директор Института развития ребен ка (Филадельфия) Г. Доман (1996) ввел даже понятие «физичес кий интеллект», подчеркнув тем самым исключительное значе ние всестороннего развития мышечной системы ребенка для формирования тех высших функций головного мозга, которые
-32-
ответственны за его интеллектуальное развитие: речи, памя ти, внимания, способности к переключению, мышления и др.
Из изложенного следует особо выделить два момента: с одной стороны, от исходного состояния нервной регуляции зависят развитие и функциональное состоянйе.Ч1ышц и групп мышц, с другой — от развития скелетной мускулатуры зависят развитие и совершенствование нервной регуляции функций.
ОДА человека в онтогенетическом своем становлении об разует определенные конструкции, нарушение или деформа ции которых приводит к совершенно определенным пато логическим изменениям. Ниже мы приводим основные и наиболее распространенные варианты этих изменений. Это нарушения формирования физиологических изгибов поз воночника, его сколиотические деформации, поперечное и(или) продольное плоскостопие, «разновысокость» ног, ва-русная или вальгусная установка стоп и скручивание таза.
Нарушение формирования физиологических изгибов позвоночника
Известно, что позвоночник как осевой скелет тела выпол няет целый ряд функций (защиты и опоры, оси движения тела, поддержания равновесия тела) и в то же время является вместилищем для спинного мозга со всеми его оболочками, корешками, кровеносными и лимфатическими сосудами.
В связи с функцией защиты и опоры в онтогенезе позво ночник образует четыре физиологических изгиба: шейный лордоз (изгиб выпуклостью вперед), грудной кифоз (изгиб выпуклостью назад), поясничный лордоз и крестцово-копчи-ковый кифоз.
Необходимо иметь в виду, что позвоночник у грудных де тей обычно прямой, а при нагрузке образует дугу выпуклос тью назад.
В первые месяцы жизни ребенка развивается шейный лордоз, связанный с попытками поднимать и удерживать голову. Этот лордоз усиливается и закрепляется в последую щие месяцы в связи с переходом в положение сидя.
На втором году жизни, когда ребенок начинает самосто ятельно ходить, появляется поясничный лордоз.
В результате появления шейного и поясничного лордозов происходит развитие промежуточного между ними грудного кифоза. Крестцово-копчиковый кифоз формируется еще внут риутробно в результате воздействия мышц тазового дна матери.
-33-
у новорожденных детей тела позвонков развиты слабо, а межпозвоночные хрящи имеют относительно большие раз меры. Слабо развиты поперечные, суставные и остистые от ростки. Дужки позвонков отделены хрящевой прокладкой.
До 1 ½ лет все отделы позвоночника интенсивно растут в высоту и ширину, затем рост замедляется до 10 лет. От 10 до 17 лет снова наблюдается интенсивный рост позвоночника, особенно в поясничном отделе. Достаточно ясно физиологи ческие изгибы намечаются к 6—7 годам, а заканчивается их формирование в 20—25 лет. Процесс окостенения позвонков у человека начинается в конце 2-го или в начале 3-го месяца жизни, но даже и в 7—12 лет костная система неустойчива, так как в ней много хрящевой ткани. В 12—15 лет усилива ются процессы окостенения позвонков (появляются точки окостенения эпифизов тел). Процессы окостенения продол жаются и в 16—18 лет.
Наиболее подвижными отделами позвоночника являют ся шейный и поясничный, поэтому они более всего подвер гаются перегрузкам, тем более, что эти отделы менее всего защищены.
Из изложенного следует, что позвоночник рождающегося ребенка чрезвычайно чувствителен к различным перегруз кам, сопровождающим родовую деятельность. Это еще более усугубляется, когда нормальное течение родов в силу ряда причин и обстоятельств изменяется (стимуляция, которая резко усиливает схватки, ручное пособие по Боброву, ягодич ное предлежание с пособием по Цовьянову и др.), а также проводятся не всегда оправданные мероприятия, связанные с выведением плечиков после прорезывания головки ребен ка, насильственным поворотом шеи ребенка и т. д. Возмож ность травматизации позвонков особенно велика, если ре бенок недоношен и биологически незрел или рождается, несмотря на доношенность, с малой или, наоборот, с излиш ней массой тела. В последнем случае повреждения шейных позвонков или их связочного аппарата с последующими под вывихами или нестабильностью бывают практически всегда.
Немалый вклад в интранатальные повреждения позвоноч ника вносят варианты родоразрешения путем кесарева сече ния или с наложением акушерских щипцов.
Травма шейных позвoнков или их связочного аппарата приводит, даже если она минимальна, к грубым неврологи ческим расстройствам и сопровождающим их изменениям мышечного тонуса. Чаще всего это приводит к клинической картине кривошеи, верхнего или.нижнего парапареза, спас-
-34-
тичности или другим проявлениям, где патологические при знаки тесно переплетаются с защитными. Сопутствующая повреждению позвонков травма позвоночных артерий вызы вает нарушения кровообращения в ретикулярной формации ствола головного мозга и последующим пара- или тетрапаре-зом, а в дальнейшем — миотоническим синдромом.
Наиболее подвижный шейный отдел позвоночника уяз вим даже при действии незначительных сил, поскольку рас полагается между относительно большой головой и более фиксированным грудным отделом [Гэеш Р. Л. и др., 1995].
В результате механической травмы или нарушений мик роциркуляции в спинальных двигательных корешках в даль нейшем у детей нарушается развитие скелетной мускулатуры, в первую очередь плечелопаточной области. Когда ребенок взрослеет, педиатры и ортопеды ставят-диагноз «вялая осан ка», имея в виду плохое развитие мускулатуры и слабость связочного аппарата. В свое время А. Ю. Ратнер (1985) назвал это явление минимальной спинальной недостаточностью.
В связи с перенесенными коллизиями интранатального периода и сам позвоночник во многих случаях не может раз виваться нормально. Гипертонус шейных мышц, обычно яв ляющийся следствием травмы, мешает развитию шейного лордоза, а сжатие межпозвоночных дисков способствует раз витию остеохондроза.
Рассмотренные выше другие изгибы позвоночника берут на себя амортизационные нагрузки в связи с дефицитом этой функции в шейном отделе. В первую очередь это касается поясничного отдела, где нередко развивается компенсатор ный гиперлордоз.
Поскольку травмы шейных (реже — поясничных) позвон ков и их связочного аппарата никогда не бывают строго сим метричными, то последующая обусловленная нарушением иннервации асимметрия развития скелетных мышц приводит к их разному тонусу справа и слева от позвоночного столба.
Таким образом, определенная часть сколиотических де формаций позвоночника обусловлена повреждениями в про цессе родов.
Нарушение формирования грудного кифоза в постнаталь-ном периоде, как правило, связано с травмой спины и, есте ственно, позвоночника в тот период времени, когда изгиб находится в стадии формирования. Это могут быть удары по спине, падения на спину на жесткую поверхность (лед, ас фальт, дерево) или же падение на ягодицы с вертикальным направлением травмирующей силы
-35-
В зависимости от физического воздействия Р. Л. Гэеш и
соавт. (1995) выделяет следующие механизмы повреждений
позвоночника: '
внимание на то, что фактический перерыв спинного мозга и его твердой мозговой оболочки бывает редко. Чаще всего по вреждения возникают в результате его сдавления и наруше ний кровообращения в нем.
Немаловажно, что позвоночник растущего ребенка более уязвим, чем взрослого человека. Дело в том, что у детей и под ростков нередко складывается ситуация, когда костная ткань уже выросла, а адекватного снабжения кровью и питательны ми веществами еще не получает. Такие диспропорции, напри мер, обусловливают так называемые ишемические боли роста, хорошо известные детским ортопедам. Именно такие ситуа ции складываются при болезни Пертеса (остеохондропатия го ловки бедренной кости), болезни Шейермана — Мау (юношес кий кифоз) и ряда других патологических состояний. Поэтому позвоночник растущего ребенка очень уязвим при действии по вреждающих факторов, и в нем легко возникают и закрепляют ся деформации во фронтальной и горизонтальной плоскостях.
У детей с МДМ очень часто регистрируют те или иные отклонения в развитии позвоночника и окружающих его мы шечных групп: нарушения формирования физиологических изгибов, сколиотические деформации, гипотрофия различных групп мышц и их разные сочетания. В силу таких особенностей разврггия позвоночника и сопровождающего его мышёчно-свя-зочного аппарата дети не могут длительно находиться в одном положении, поскольку у них развивается быстрое утомление тех или иных сегментов тела:. Следует иметь в виду, что все эти деформации на определенном этапе развития ребенка обрати мы и подлежат устранению. В противном случае они закрепля ются и сами становятся причиной последующих расстройств. Это усугубляет обусловленные задержкой созревания высших функций головного мозга малую концентрацию внимания, повышенную отвлекаемость и неусидчивость детей с МДМ.
-36-
Нарушения развития сводов стоп
У детей с МДМ, как правило, отмечаются нарушения раз вития сводов стоп в форме продольного или поперечного плос костопия, а иногда их сочетание. Это сопровождается задерж кой биологического созревания подошвенных рефлексов.
Известно, что у подавляющего большинства новорожден ных детей при исследовании подошвенных рефлексов наблю дается тыльное разгибание стоп и разведение пальцев, т. е. так называемый рефлекс Бабинского, который свидетельствует о нормальном функционировании сегментов спинного мозга 1^—82- Присутствие этого рефлекса является нормальным и физиологичным до возраста 12 мес, но допускается до 2 лет.
У детей с МДМ рефлекс Бабинского (или его основные элементы) можно видеть и в 6, и, нередко, в 11 лет, когда он имеет совершенно другую диагностическую ценность: его на личие свидетельствует о нарушении функции пирамидных путей вследствие либо задержки их миелинизации, либо их повреждения. У некоторых детей с признаками МДМ и нару шением формирования сводов стоп при исследовании подо швенных рефлексов отсутствует какая-то бы ни было реакция.
Как известно, формирование сводов стоп — процесс не одного дня. У всех новорожденных детей имеется плоскосто пие. Формирование стоп начинается с того момента, когда ребенок начинает самостоятельно ходить, и продолжается долго. Основные контуры сводов четко обозначены в возрасте 6—7 лет, а окончательное их закрепление и формирование про должается до 17—18 лет. Однако все это происходит нормально и в необходимые сроки лишь тогда, когда нервная регуляция структур, образующих своды стоп (связки, кости и мышцы), адекватна возрасту ребенка. Основными причинами развития плоскостопия являются слабость мышечного тонуса и свя зочного аппарата стоп, что закономерно у детей с интранаталь-ными повреждениями ЦНС. Главной силой, поддерживающей свод стопы на нормальной высоте, являются мышцы-супи-наторы: передняя и задняя большеберцовые мышцы, общий сгибатель пальцев и особенно длинный сгибатель большого пальца. Ослабление супинаторов приводит к опущению меди ального края стопы, при этом растягиваются связки и изменя ются костные соотношения [Волков М. В., Дедова В. Д., 1980].
Признаками плоскостопия являются удлинение стоп, рас -ширение их в средней части, уплощение продольного свода и, нередко, нарушения установки стоп — вальгусное (подво-рот кнаружи) и варусное (подворот кнутри).
-37-
Клинически развивающееся плоскостопие проявляется повыщенной утомляемостью ног и болями в икроножных мышцах при ходьбе и к концу дня. Затем появляются боли при стоянии и при ходьбе. У детей может снизиться успева емость в школе, появляются головные боли, быстрое общее утомление при не очень большой физической нагрузке и медленной ходьбе [Волков М. В., Дедова В. Д., 1980].
Разворот таза и «разновысокость» ног
Плоскостопие у детей с МДМ никогда не развивается симметрично. Одна стопа (обычно левая) имеет более высо кие своды, чем другая. Это эквивалентно разной толщине подметок и каблуков обуви. В результате при ходьбе и сто янии на подвздошные кости справа и слева через бедра нагруз ка распределяется неравномерно, вследствие чего крыло одной подвздошной кости немного поворачивается вниз и назад, а другой — вверх и вперед. В этот процесс вовлекаются пояснич ные позвонки и окружающие их мышцы. Последние, блокируя суставы поясничных позвонков, в определенной мере препят ствует этому развороту. В некоторой степени в этом участвуют и мышцы тазового дна. В итоге длина одной ноги как сегмен та тела при измерении оказывается меньше или больше дру гой на 1—3 см. Величина этого функционального укорочения зависит от угла разворота костей таза, а он — от величины и асимметрии плоскостопия. Если уплощение сводов стоп прак тически одинаково и справа, и слева, то разницы в длине ног не обнаруживается. При односторонней варусной или вальгусной установке стопы «разновысокость» ног диагностируется всегда.
Описанное явление обычно сопровождается функцио нальным блокированием суставов шейного отдела позвоноч ника, чаще всего — атлантозатылочного.
По данным наших исследований, у 40% всех обследован ных детей в возрасте 3—7 лет при изучении подошвенных реф лексов отмечены пирамидные знаки, развивающееся плоско стопие и «разновысокость» ног. Эти признаки всегда имеются у детей с МДМ, разумеется, в разной степени выраженности.
При диагностировании плоскостопия мы убедились в том, что оно практически никогда не бывает абсолютно симметрич ным. Иными словами, высота внутренних продольных сводов стоп справа и слева, как правило, различается на 0,5—1 см. Это можно объяснить асимметричностью пирамидного контроля, а также тем, что у любого человека, в зависимости от того
-38-
правша он или левша, какая-то из ног является «более опор ной», и ее своды испытывают большую статическую нагрузку. Это далее приводит к небольшому развороту тазового кольца в сторону более плоского свода назад и вниз, в результате про исходит функциональное укорочение конечности как сегмента тела. Разумеется, длина костей при этом не изменяется. Кроме того, за этим следует небольшая сколиотическая деформация позвоночника, которая тоже носит функциональный и обрати мый характер и, разумеется, не является истинным сколиозом. В своей прдктической работе мы сплошь и рядом встре чаемся с ситуациями, когда детям в возрасте 2—5 лет для профилактики и коррекции плоскостопия назначают орто педические стельки. Считая это недопустимым и антифизио логичным, полагаем уместным процитировать М. В. Волкова и В. Д. Дедову, издавших учебник «Детская ортопедия», реко мендованный в качестве учебника для студентов педиатричес ких и медицинских институтов [М.: Медицина, 1980.—С. 123].
Страх родителей и их раннее обращение по поводу «са мостоятельно диагностированного плоскостопия» у детей первых 4 лет жизни чаще всего не оправданы, так как свод стопы ребенка в этом возрасте еще не сформирован и уплощение является физиологическим. Основное лечение плоскостопия у дошкольников необходимо направить на ук репление естественного мышечного свода стоп, не прибе гая к назначению супинаторов.
Со своей стороны, мы полагаем, что если в период форми рования сводов стоп у ребенка имеется недостаточность пира мидной системы, то это несоответствие необходимо срочно корригировать и назначать специальные упражнения для раз вития сводов стоп. Если не обратить на это внимания, а воз ложить все надежды на стельки-супинаторы, то можно унич тожить всякие предпосылки для формирования сводов стоп.
Подводя краткий итог описанию нарушений роста и раз вития ОДА, которые часто выявляются у детей, перенесших интранатальные повреждения ЦИС, и практически всегда имеются у детей с МДМ, мы считаем, что по своей сути и механизмам развития они являются нейроортопедическими. Иными словами, развитие этих дефектов определяется теми нарушениями нервной регуляции, которые были предопре делены интра- или (иногда) постнатальными повреждени ями нервной регуляции. Поэтому часто встречающийся в амбулаторных картах, выписках из них и другой медицинской документации «диагноз» «нарушение осанки» является слиш ком аморфным, неконкретным и нуждаетея, в уточнении.
-39-
Вегетативные нарушения у детей с МДМ
У всех детей с МДМ выявляются различные полиморфные вегетативные нарушения, которые при дефиците внимания со стороны врачей, родителей и персонала детских дошкольных учреждений обычно принимают за индивидуальные особенно сти поведения и реакций ребенка. Обычно выявляемые при знаки — повышенная потливость, акроцианоз, лабильность пульса — не дают права ставить диагноз МДМ. Поэтому в своих исследованиях мы опирались на те стойкие постоянные или приступообразные комплексы вегетативных расстройств, которые укладываются в картину определенного синдрома и нарушают адаптацию ребенка: головные боли, вегетативно-сосудистые дистопии, вертебрально-базилярная недостаточ ность, метеозависимость, гипертензивные кризы и обмороки.
Выраженность клинической симптоматики зависит от многих факторов, в том числе от возраста и функционального состояния ребенка. Умственные, эмоциональные и физичес кие перегрузки, инфекционные заболевания, как правило, вызывают ее усиление.
Мы обратили внимание на то, что наиболее яркая картина вегетативных нарушений практически всегда сочетается с наиболее выраженными изменениями на спондилофаммах шейного отдела позвоночника. Из их числа можно вьщелить следующие: выраженная нестабильность шейных позвонков (до 0,5—1 см), травматический подвывих атланта с расхожде нием его боковых масс, нестабильность атлантозатылочного сочленения и недостаточность срединного атлантоосевого сустава (сустава Крювелье). Понятно, что указанные измене ния не могут протекать скрыто и без последствий и, сами являясь результатом какого-то травматического повреждения (чаще всего интранатального), приводят к хронической трав ме позвоночных артерий.
Рассматривая значение позвоночной артерии в происхож дении вегетативных расстройств, мы должны отметить, что оно определяется не самой артерией как таковой. До сих пор в неврологии существует так называемый синдром позвоноч ной артерии, хотя терминологически, да и по сути, он нередко подвергается критике. Главное значение в условиях травмы шейных позвонков приобретают особенности иннервации стенок позвоночных артерий. Напомним, что каждая из по звоночных артерий густо оплетена волокнами вегетативного нерва (нерв Франка), берущим начало из верхнего и среднего шейных симпатических узлов соответствующей стороны, и
-40-
благодаря этому тесно связана с вегетативными нерва1ми, ин-нервирующими сердце, легкие, желудок и кишечник, а также сосуды вертебрально-базилярного бассейна. Поэтому при хро нической травме позвоночных артерий, естественно, выявля ются отраженные реакции этих органов. Это, например, про исходит постоянно при нестабильности шейных позвонков.
Особенности иннервации позвоночной артерии таковы, что даже минимальные ее травмы приводят к грубым наруше ниям кровотока в вертебрально-базилярном бассейне. Как сообщает А. И. Кайсарова (1994), иногда эти расстройства ге модинамики приводят к гибели новорожденного, а иногда влекут за собой развитие неврологической симптоматики. Но существует и третий вариант, когда кровоизлияния в стенку позвоночной артерии вызывают столь же выраженные наруше ния кровотока в вертебрально-базилярном бассейне (вслед ствие спазма его сосудов), но они успевают компенсировать ся за счет ретроградного кровотока из бассейна сонных артерий. Дети обычно более или менее нормально растут и развивают ся, неврологическая симптоматика остается нераспознанной, но под влиянием тех или иных внешних факторов имеющаяся неполноценность церебральных сосудов спустя иногда много лет может проявляться клинически, причем у каждого ре бенка по-разному. Наиболее характерны головные боли, на высоте которых могут возникать приступы тошноты, рвоты, преходящие нарушения речи, зрения, чувствительности.
Приводим клинический пример.
У пациента Д., 9 пет, в момент обращения к детскому невропатологу были жалобы на периодические, с частотой 1—2 раза в неделю, резкие головные боли, сопровождаю щиеся головокружениями и многократной рвотой, прино сящей незначительное облегчение. Со слов родителей, го ловные боли чаще всего появляются в утреннее время, а их приступы учащаются к концу учебных четвертей.
В школе мальчик учится хорошо: имеет хорошие и от личные оценки по истории, литературе, естествознанию. В то же время успеваемость по таким предметам, как мате матика, физика, иностранный язык снижена.
При сборе анамнеза выяснилось, что ребенок родился в срок с массой тепа 3550 г. В процессе родов развилась сла бость родовой деятельности, поэтому проводилась стиму ляция. Родившись, закричал сразу, к груди приложен на 2-й день. Мать сообщила, что ребенок часто и несколько нео бычно запрокидывапчюлову назад в первые месяцы жизни. кроме-того, у него наблюдался тремор рук и подбородка при плаче и действии сильных внешних раздражителей
-41-
(свет, звук и т. д.). Психомоторное и речевое развитие ре бенка до года, со слов матери, было нормальным.
Впервые головные боли появились после начала учебы в школе. Одновременно с ними родители обратили вниллание на необъяснимые периоды «плохого настроения», во время ко торых усиливалась головная боль и нередко появлялась рвота.
Объективно на момент осмотра: физически и интеллек туально мальчик развит по возрасту. Контактен. На задава емые вопросы отвечает адекватно и обстоятельно. Питание слегка повышено. Лицо несколько одутловато, под глаза ми — синеватая отечность. Хронических соматических и острых инфекционных заболеваний не вьЕявлено. О наличии каких-либо хронических заболеваний в поликлинической карте сведений нет.
Проведенный углубленный неврологический и ортопе дический осмотр позволил выявить следующее. Состояние черепной иннервации — без патологических изменений. В то же время отмечено наличие негрубой рассеянной пира мидной симптоматики: присутствовали стертые рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона с обеих сторон; Мари-неску — Радовичи; отмечено наличие патологических син-кинезий. При пальценосовой пробе наблюдалось грубое промахивание, особенно справа. При обследовании ОДА констатировано нормальное развитие физиологических из гибов позвоночника, мышц туловища и плечелопаточных групп мышц, в то же время отмечено наличие продольного плоскостопия, которое сопровождалось функциональной «разновысокостью» ног на 1,5 см.
Речевое развитие ребенка соответствовало его паспорт ному возрасту. На обычных и функциональных слондипограм-мах шейного отдела позвоночника выявлена переднезадняя нестабильность позвоночных двигательных сегментов С„_.^^, смещение боковой массы атланта вправо на 0,4 см (рис. 6). Указанные изменения свидетельствуют о повреждении свя зочного аппарата шейных позвонков и наличии ротационно го подвывиха атланта. Эти изменения — явно травматичес кого генеза, и сами по себе приводят К хронической травме позвоночных артерий, особенно при сгибании и разгиба нии шеи, со всеми вьбтекающими отсюда последствиями.
При УЗДГ с функциональными пробами установлена асимметрия кровотока (справа на 21 % меньше, чем слева) в системах позвоночных артерий и затруднение венозного оттока из головного мозга (венозная дисгемия). В сосудах вертебрально-базипярного бассейна преобладали спасти ческие реакции, что наводило на мысль о хронической трав ме нервов позвоночных артерий.
Жалобы пациента, данные анамнеза, результаты клини ческого обследования, спондило- и доппперографии дали основание полагать, что у мальчика.имеются последствия
-42-
Рис. 6. Больной Д., 9 лет. Ротационный подвывих I шейного позвонка со смещением (4мм) его правой боковой массы.
травмы шейного отдела позвоночника, сопровождающие ся периодически возникающей компрессией позвоночных артерий вертебрапьного генеза. Хроническая травма нер вов позвоночных артерий приводит к патологической ир ритации возбуждения на систему блуждающих нервов (и иннервируемых ими органов) и сосудов вертебрально-ба зипярного бассейна, что и приводит к явлениям, порождаю щим предъявленные при обращении жалобы.
Ребенку была предложена следующая индивидуальная схема лечения и реабилитации.
-43-
вокруг шейного отдела позвоночника. Упражнения должны выполняться ежедневно, в домашних условиях, под контролем родителей.
Контрольные осмотры ребенка проводили один раз в 2 мес. Во время первого контрольного осмотра родители ребенка сообщили, что частота приступов головных болей резко уменьшилась до 1 —2 в месяц. При неврологическом обследовании на фоне сохраняющихся патологических син-кинезий отмечено незначительное ослабление рефлексов пирамидного значения.
Через 4 мес от начала коррекционных мероприятий па тологические синкинезии не выявлялись; исчезли рефлексы пирамидного значения (Бабинского, Оппенгейма и Гордо на), однако биологически зрелые стопные рефлексы еще не сформировались. Сохранялся нестабильный рефлекс Маринеску — Радовичи. При пальценосовой пробе по-пре жнему отмечались промахивания-
Спустя 8 мес от начала коррекции пирамидные знаки не выявлялись, синкинезии не отмечено, однако правильные стопные рефлексы еще не сформировались. Внутренние продольные своды стоп увеличились до высоты 1,5 см. «Раз новысокости» ног не обнаружено. Со слов родителей, при ступы головных болей возникали не чаще одного раза в месяц.
Контрольный осмотр спустя год: патологических рефлек сов не выявлено. Сухожильные и периостальные рефлексы равномерные и живые. Стопные рефлексы живые и биологи чески зрелые. Высота внутренних продольных сводов стоп — на уровне 2 см. Со слов родителей, головные боли не беспо коят уже в течение 3 мес. Успеваемость в школе значитель но повысилась: на момент осмотра ребенок практически по всем предметам имеет оценки «хорошо» и «отлично».
На основании данных последнего осмотра родителям было предложено регулярно продолжать тренировку шей ных мышц, а также упражнения для укрепления сводов стоп, учитывая падающую иа ребвмия.люмимо социальной (школьной), и ростовую нагрузку..."Креме л»гв, был дан со вет ежемесячно в течение 10 дней проводить поддерживающие курсы массажа
-44-
(по 30 мин на процедуру один раз в день). Следующий осмотр был назначен через 12 мес.
При последнем контрольном осмотре патологических из менений нервной системы не выявлено. Не обнаружено и имевших место ранее ортопедических нарушений. За минув ший год, со слов родителей, не отмечено ни одного эпизода головных болей. Успеваемость в шкоде стабильно держится на уровне не ниже оценки «хорошо». Мальчик активно зани мается спортом, входит в школьную команду по плаванию.
Ребенку и его родителям даны рекомендации в отноше нии дальнейшего режима труда и отдыха.
У таких детей обычно обнаруживаются и симптомы инт-ранатального повреждения сегментарных структур спинного мозга, относящихся к шейному отделу: гипотрофия мышц плечевого пояса, гипотрофия надплечий и др. Это, видимо, обусловлено тем, что ткань спинного мозга в этом отделе также снабжается кровью из позвоночных артерий.
У нас постоянно вызывает удивление диагноз «мигрень», который до сих пор распространен довольно широко [Лудян-ский Э. А., 1995]. У всех обращавшихся к нам детей с таким диагнозом и широким «набором» вегетативных расстройств, мы находили выраженную нестабильность шейных позвон ков в разных позвоночных двигательных сегментах — от ат-Лантозатылочного до Суц. В то же время при анализе имею щейся медицинской документации видно, что немалый труд медработников был совершенно бесполезно затрачен на по иски причин Зтой мигрени как наследственно передающего ся заболевания.
Таким образом, травма нервного аппарата позвоночных артерий может вызывать как восходящие, так и нисходящие вегетативные реакции. Первые обусловлены ишемией вер-тебрально-базилярного бассейна и диэнцефальной области с ее вегетативными центрами; вторые — отраженными реакци ями с шейных симпатических ганглиев, а также вегетативных ядер черепных нервов (в первую очередь блуждающих), что и обусловливает широкий спектр и самые разнообразные вари анты симпатических и парасимпатических реакций.
Результаты УЗД Г магистральных артерий шеи и головы, проведенные при наличии выраженных вегетативных жалоб, подтвердили данные спондилограмм и позволили обнару жить выраженную асимметрию кровотока по вертебральным артериям, нередко достигающую 45—50% и усиливающуюся при поворотах головы, неустойчивость тонуса сосудов бази-лярного бассейна и, как Правило, венозную, дисгемию. Пос ледняя свидетельствует о затруднениях венозного оттока от
-45-
головного мозга и может быть причиной приступообразно наступающих повышений внутричерепного давления.
А. И. Кайсарова (1994) считает, что клинические проявле ния преходящих ишемий в бассейне сонных артерий у таких детей чаще всего объясняются развитием «синдрома обкрады вания». Ранее А. Ю. Ратнер этим же объяснял развитие миопии, у некоторых детей с травмами шейного отдела во время родов.
В. А. Строганова (1994) считает, что у детей с нарушени ями вертебрально-базилярной гемодинамики и легкими бульбарными расстройствами нередко возникают приступы пароксизмальной тахи- или брадикардии, у них выслушива ется систолический шум в сердце, периодически определяет ся цианоз кистей, стоп. Такие симптомы у ряда детей могут развиваться как кардионейропатии. По ее мнению, наруше ние секреции желудочного сока, склонность к спазмам же лудка, желчного пузыря также можно соотнести с ишеми-чески-травматическими повреждениями спинного мозга на шейном и грудном уровнях.
Происхождение вегетативных реакций у детей с МДМ, перенесших интранатальное повреждение, особенно шейно го отдела, может быть обусловлено еще одним механизмом. Как известно, выше спинного мозга, в продолговатом мозге расположены двигательные и чувствительные ядра X пары черепных нервов — блуждающих нервов. Этот парный нерв имеет обширную «зону ответственности» и многофункционален. В его состав входят двигательные волокна, иннервирую-щие мышцы мягкого нёба, глотки, гортани, надгортанника, верхней части пищевода, голосовых складок. Кроме того, он содержит волокна, иннервирующие дыхательные органы, органы пищеварительной системы (секреторную и моторную деятельность до сигмовидной кишки), щитовидную и пара-щитовидную железы, надпочечники, почки, участвует в ин нервации сердца и сосудов (см. рис. 12, стр. 78).
Вегетативные преганглионарные волокна блуждающего нерва исходят из его дорсального ядра (продолговатый мозг). Переключение на постганглионарные волокна осуществляется в узлах висцеральных сплетений (чревное, брыжеечное и др.) и внутренних органов. В составе этого нерва волокна направ ляются к миокарду, гладким мышцам сосудов и внутренних органов. Стратегическая задача парасимпатической части блуж дающего нерва — поддержание функции внутренней среды организма. Конкретные функции: замедление сердцебиений, расширение сосудов, сужение бронхов, усилейие перисталь тики т'рубчатыхсрганов желудочно-кишечного тракта [Кар-
-46-
лов В. А., 1991]. Вегетативные постганглионарные симпати ческие волокна поступают в блуждающий нерв по его соедини тельным ветвям с симпатическим стволом от клеток околопоз воночных симпатических узлов и в составе ветвей блуждающего нерва направляются к сердцу, сосудам и внутренним органам.
В процессе развития от блуждающего нерва отделяются языкоглоточный и добавочный, поэтому он сохраняет связи с этими нервами, а также с подъязычным и симпатическим стволом посредством соединительных ветвей.
Столь подробное описание блуждающего нерва мы приве ли, исходя из двух обстоятельств. Во-первых, напомнить чита телю о зонах, иннервируемых этим самым длинным черепным нервом, и о многообразии обеспечиваемых им функций. Во-вторых, учитывая первое обстоятельство, можно прогнозиро вать, какие нарушения и их причудливые сочетания могут воз никнуть при повреждении ядер или самих волокон нерва.
Следует напомнить, что все ядра и выходящие из продолго ватого мозга стволы блуждающего нерва снабжаются кровью по ветвям позвоночной и задней нижней мозжечковой артерий.
Как это ни странно, но в работах, посвященных поврежде ниям шейного отдела позвоночника, написанными невролога ми (А. Ю. Ратнер, А. И. Кайсарова, Л. О. Баданян и др.), где, например, детально раскрываются многие механизмы повреж дений, связанные с травмой позвоночной артерии, описыва ются и классифицируются вегетативные нарушения у детей с МДМ, рассматриваются задержки развития речи и т. д., нет ни одного слова об ответственности за эти расстройства блужда ющего нерва и шейных симпатических узлов.
В то же время высокая эрудиция и квалификация указан ных исследователей не вызывают сомнений, и им, разумеет ся, это все было понятно. Но поскольку это вещи очевидные, то и в научных работах к ним относились как к самому собой разумеющемуся. Поэтому читателя и специалиста-практи ка мало обнадеживают фразы «стволовая дизрегуляция», «диффузная корковая дизрегуляция» [Халецкая О. В., Тро-шин В. М., 1995], поскольку они не указывают прямых путей реабилитации ребенка.
Мы специально проанализировали структуру поврежде ний шейного отдела у обратившихся к нам в центр «Развитие» детей с МДМ с наиболее выраженными вегетативными нару шениями. Оказалось, что у всех у них были серьезные травмы шейного отдела позвоночника: застарелый ротационный подвывих атланта, недостаточность сустава Крювелье (т. е. разрыв прдар^чькж связки атланта), расхождение, боковых
-47-
масс атланта (т. е. его поперечный перелом), что сопровож далось блокадой атланто-затылочного сочленения. При таких условиях острая травма позвоночной артерии стала (она бьша давно) хронической, и в этом случае первой наиболее уязви мой структурой, с точки зрения кровообращения, оказывает ся продолговатый мозг и шейный отдел спинного мозга.
Рассматривая с этих позиций вегетативные нарушения у детей с МДМ, можно объяснить и проявляющуюся в их ди намике приступообраэность. Суммация раздражений нерва Франка и связанных с ним вегетативных структур в конечном итоге находит выражение в конкретном вегетативном рас стройстве или в сочетании расстройств.
А. М. Вейн и соавт. (1991) пишут, что вегетативные нару шения имеются у 25—80% всех людей, начиная с пубертатного возраста. Особенностью вегетативных нарушений, по мнению указанных авторов, является то, что в качестве самостоятельных заболеваний она выступает редко, с чем трудно не согласиться.
Вегетативные нарушения, как правило, являются вторич ными, возникающими на фоне многих психических, невро логических и соматических заболеваний, что и определяет их выраженную синдромальность. У многих детей с этими рас стройствами, особенно младшего дошкольного возраста, в анамнезе или на день осмотра стоял диагноз «энцефалопа тия» или «гидроцефально-гипертензивный синдром», а при ЭЭГ выявлялись легкие общемозговые изменения. На спон-дилограммах же шейного отдела позвоночника выявлялась та или иная разновидность нестабильности шейных позвонков.
Разумеется, в ряде случаев вегетативные нарушения доми нируют в клинических проявлениях заболевания, а других случаях они представлены скромно. В связи с этим целесооб разно напомнить, что надсегментарные вегетативные нару шения обычно проявляются психовегетативным синдромом с перманентными и пароксизмальными (вегетативно-сосудис тые и другие кризы) нарушениями. Если же в процесс вовле чены преимущественно вегетативные нервы, то к картине сенсорной и(или) моторной невропатии присоединяются признаки и вегетативных нейропатий.
В наших наблюдениях у детей дошкольного и младшего школьного возраста в клинической картине обычно домини ровали головные боли, потливость, лабильность пульса и повышенная утомляемость. На этом фоне, особенно если возрастала какая-либо нагрузка (социальная, учебная или физическая) нередко появлялись синдромы, трактуемые обычно как неврозоподобные (энурез, тшш^ зюявакис).
-48-
Выше уже указывалось, что дети с МДМ метеозависимы. Э. А. Лудянский (1995) считает, что метеозависимость и ее соответствующие вегетативные проявления своим происхож дением обязаны реакциям симпатических сплетений, оплета ющих крупные артерии, обеспечивающие кровоснабжение головного мозга. Разумеется, это в первую очередь касается сонных и позвоночных артерий. С нашей точки зрения, по следние являются более активными инициаторами вегетатив ных реакций, поскольку идут в узком костном канале боко вых отростков шейных позвонков и больше подвержены различным деформациям, особенно при травмах позвонков и окружающего их связочного аппарата.
Известно, что артериальные симпатические сплетения имеют прямые связи с чревным сплетением, а также со звез дчатым и шейными симпатическими узлами, что и обеспечи вает (и объясняет) полиморфную гамму вегетативных прояв лений у детей с МДМ и вообще у всех детей, перенесших травму шейного отдела позвоночника и вертебрально-бази-лярного стыка.
Что касается непосредственно метеозависимости (метео лабильности), то связь внутренней и окружающей среды в организме осуществляется через кожу, полые органы, органы чувств, рефлекторные сосудистые зоны. Барорецепторы си-нокаротидной и других рецепторных сосудистых зон реагиру ют на изменения погоды (скорость ветра, атмосферное дав ление, влажность, изменения воздушных фронтов и др.), а затем опосредованно изменяют тонус сосудов головного моз га, что, собственно, и является основным механизмом метео лабильности с ее неприятными ощущениями, а также нару-шениями «эндоэкологии» [Лудянский Э. А., 1995].
Приведенные основные механизмы могут быть источника ми самых многочисленных и разнообразных расстройств функ ционирования как самой ЦНС, так и исполнительных систем и органов. При повышении возбудимости барорецепторов нередко развивается артериальная гипертензия в различных сосудистых бассейнах головного мозга, венозная дисгемия, о чем свидетельствовали результаты УЗДГ у подавляющего большинства обследованных нами детей. Практически на всех допплерограммах зарегистрированы асимметрия кровотока разной выраженности по позвоночным артериям, повышение тонуса сосудов вертебрально-базилярного бассейна и затруд нения венозного оттока, связанные с описанными нами выше различными вариантами нестабильности шейных позвонков. Разумеется, механорецегггоры сосудов, находясь вследствие
-49-
этого в состоянии «повышенной готовности», мгновенно реагируют на изменение метеорологических условий и по принципу избыточности «организуют» целый ряд в принципе защитных, но в данных условиях неадекватных реакций. Не адекватные регуляторные реакции находят практическое воп лощение в реализации вегетативно-сосудистых, вестибуляр-но-гидроцефальных пароксизмов, ретикулярных кризов с выраженной астенией, которые сопровождаются головной болью распирающего характера, тошнотой вплоть до рвоты, преходящих вегетативных дисфункций типа головокружений, перебоев в деятельности сердца, нарушениями дыхания, взду тиями живота и т. д. Таких детей родители нередко приводят на прием с обилием медицинских документов, из которых явствует, что детей обследовали практически все специалис ты (педиатры, невропатологи, гастроэнтерологи, эндокрино логи и др.), и каждый из них обязательно нашел какие-то функ циональные изменения: вегетативно-сосудистую дистонию, кардиопатию, дисфункцию или ферментопатию кишечника, мигрень, дисфункцию желчевыводяших путей, нарушение осанки, астеновегетативный синдром и т. д. Самое порази тельное, что какие-то морфологические субстраты болезни, на которые можно было бы надежно «опереться» и назначить патогенетически обоснованное лечение, в имеющейся доку ментации обычно не выявляются. Очень часто детей приводят с имеющимися результатами ультразвукового исследования различных внутренних органов (сделанных на всякий случай), где также не выявляются органические патологические изме нения. Лишь в отдельных случаях, когда ребенок стоял на учете у невропатолога в связи с энцефалопатией и имеются четкие указания на осложненный акушерский анамнез, назначали сонографию, в процессе которой обнаруживали резидуаль-ные явления в околожелудочковой ткани головного мозга в форме перивентрикулярной лейкомаляции и умеренного рас ширения ликворообразующих и ликворопроводящих струк тур. У всех таких детей прослеживались задержки развития высших функций мозга при обычно сохранном интеллекте. К числу вегетативных нарушений у детей с МДМ многие исследователи относят энурез, аллергодерматозы и различ ные астматические состояния. Не возражая против этого, мы все же рассмотрим их отдельно, поскольку нередко именно эти нарушения доминируют в клинической картине, а их научно-практическая трактовка и, естественно, коррекция (лечение) оставляют желать лучшего и с точки зрения пато генеза, и с позиций эффективной реабилитации.
-50-
Прежде чем закончить раздел о вегетативных нарушениях, считаем целесообразным кратко остановиться и на так назы ваемых неврозоподобных и невротических состояниях, к ко торым обычно относят заикание (логоневроз), а также уже упомянутый энурез (мочевой невроз) и которые часто прояв ляются на фоне действующих или усиливающихся нагрузок на детей, если не прослеживались с детства.
Различные невротические состояния, по мнению многих исследователей, присущи детям с МДМ. Весь вопрос в том, является ли невроз первичным, и на этом фоне развиваются нарушения функции вегетативной нервной системы и речи, или же прослеживается другая ситуация: у ребенка уже присут ствуют определенные неврологические нарушения, и на этом фоне возникает невроз. На основании собственных наблюде ний мы больше склоняемся в пользу второго варианта, и вот почему. У всех невротизированных детей (с заиканием, веге тативно-сосудистыми дистопиями, синкопальными состояни ями, аллергодерматозами, тиками и энурезом) мы находили рассеянную неврологическую симптоматику. Наиболее ярко в ней проявлялись пирамидные знаки (легкая мимическая асим метрия лица, преходящая девиация или дрожание языка, сим птомы орального автоматизма, патологические рефлексы) и признаки статикомоторной недостаточности: промахи при пальценосовой пробе, тремор век, повышенная активность мимической мускулатуры, беспокойство или легкий тремор вытянутых рук и др.). Все это, естественно, отмечали на фоне задержки развития (иногда незначительного) высших функ ций головного мозга, что мы проверяли, используя нейропси-хологические экспресс-пробы [Вассерман Л. И. и др., 1997], а также различных видов нарушений роста и развития ОДА.
В связи с изложенным можно предположить, что у наблю даемых детей указанные задержки биологического созревания нервной регуляции простых и сложных функций в условиях прерывающегося, затрудненного притока крови к мозгу или же нарушений венозного оттока от него могут быть обусловлены задержкой процессов миелинизации нервных структур. В пер вую очередь это касается ассоциативных связей, корково-ядер-ных и пирамидных путей, относящихся к наиболее сложным и протяженным нервным проводникам, функция которых в зна чительной мере зависит от качества кровообращения в системе позвоночных артерий и вертебрально-базилярном бассейне.
Видимо поэтому при обследовании недоношенных детей, у которых признаки незрелости нервной системы и обеспечи вающего ее сосудистого аппарата проявляются наиболее четко
-51-
и убедительно, Аль-Жалфий Нафисса Хамуд (1995) отметил следующее. Ему удалось выявить как общие неврологические, сонографические и нейрохимические нарушения (преоблада ние явлений угнетения ЦНС в виде снижения или отсутствия спонтанной двигательной активности, коммуникабельности, мышечного тонуса и рефлекторной деятельности, артериаль ной гипотензии и нарушения функции дыхания, пери- или интравентрикулярной гиперэхогенности на сонограммах го ловного мозга, повышение активности различных форм лей-цинаминооксидазы в крови), так и специфические, в зависи мости от характера перивентрикулярного поражения мозга, отклонения. Но в то же время в его исследованиях спустя 3—4 нед после рождения даже у недоношенных детей (исклю чая тех, кто получал тяжелые травмы с внутрижелудочковыми кровоизлияниями и у кого отмечено выраженное расширение ликворньгх пространств) очаговая симптоматика не вьивлялась.
В то же время хорошо известно, что недоношенные дети часто и длительно после рождения «треморят», т. е. у них при действии световых, звуковых и других раздражителей при ис следовании рефлексов начинает дрожать подбородок, по дергиваться конечности и т. д. В течение первых недель и месяцев после рождения, особенно если ребенку делают ежедневный массаж, указанные явления обычно исчезают.
Чтобы понять все это, необходимо вспомнить о сути и значении для организма процессов миелинизации, особенно корково-ядерных, корково-спинальных и ассоциативных пу тей, поскольку появление описанных выше признаков связы вают с задержкой миелинизации или ее нарушением [Лебе дев Б. В., 1995; Скоромец А. А., Скоромец Т. А., 1996]. По мнению Б. В. Лебедева и соавт. (1981), все физиологические феномены, наблюдаемые исследователями у эмбриона или новорожденного ребенка, отражают прежде всего тот уровень структурного созревания, на котором изучаемый эмбрион или новорожденный оказался к моменту исследования.
Известно, что главнейшими показателями созревания внутренней структуры головного мозга (и, естественно, орга низуемой им деятельности) являются следующие процессы:
образование слоев клеток в коре головного мозга;
дифференцировка нервных клеток;
миелинизации.
В связи с этим существуют определенная связь и паралле лизм между развитием функции и миелинизацией.
По своему морфологическому субстрату мислинизация представляет собой процесс образования слоя миелина вокруг
-52-
осевого цилиндра нервного волокна в период его созревания в онтогенезе и при регенерации. Этот процесс обеспечивает ся в ЦНС мембранами олигодендроглии, в периферической нервной системе — мембранами леммоцитов (так называе мых шванновских клеток). Миелиновые оболочки представ ляют собой упорядоченную систему слоев липопротеидов, каждый из которых соответствует по строению клеточной мембране [Боголепов Н. Н., 1981]. Они состоят из отдельных сегментов, разделенных перемычками — перехватами узлов (перехватами Ранвье),— и являются изоляторами осевого ци линдра. Скорость проведения возбуждения по миелинизи-рованным волокнам выше, чем по немиелинизированным.
Таким образом, с одной стороны, миелинизация нервных проводников улучшает процессы проведения нервного воз буждения, с другой — изолирует один нейрон от другого, предотвращая «перескок» возбуждения. Следовательно, при дефиците или задержке миелинизации мы вправе ожидать генерализацию процессов возбуждения, а также вовлечение в процесс специфического и направленного моторного акта дополнительных движений, которые по своей сути и значе нию в данной ситуации не являются целесообразными и необходимыми. По нашему мнению, это в лучшей степени, чем все другие доводы, объясняет явления гипервозбудимости детей с МДМ, а также наличие у них содружественных движе ний — синкинезий, которые в неврологии являются одним из признаков пирамидной, экстрапирамидной и корково-ядерной недостаточности [Скоромец А. А, Скоромец Т. А., 1996, и др.].
Проявления и виды синкинезий различны. Им посвяще но большое число публикаций [Боголепов Н. К., 1948, 1962; Шанько Г. Г., 1985, 1993, и др.]. Отметим то обстоятельство, что все исследователи, научные интересы которых обращались к синкинезиям, считают, что главный их механизм — распро странение возбуждения при раздражении какой-либо части ЦНС на свои и соседние сегменты тела, иными словами, «пе рескок» возбуждения с одного нейрона но другой. Последнее может иметь место лишь при задержке процессов миелиниза ции или же при развитии демиелинизирующих процессов.
Мы намеренно привели столь подробное описание значе-ния миелинизации, чтобы побудить читателя задуматься о том, не являются ли заикание и появление тиков у детей (особенно при психоэмоциональных нагрузках) следствием дефицита миелинизации, а не развития неврозов. Естествен но, дети с заиканием и тиками невротизируются. Но, по нашему мнению,— это вторичный процесс, который следует
-53-
предотвратить, а не объяснять им непонятное и не до конца раскрытое явление. Подтверждением этого в наших наблюде ниях служат рассеянная неврологическая симптоматика и за держка развития высших функций головного мозга у всех таких детей, что свидетельствует, с одной стороны, о перене сенном во время родов повреждении, а с другой — о биоло гической незрелости высших корковых функций, в первую очередь связанных с процессами миелинизации.
Л. О. Бадалян (1982) считает, что заикание — это наруше ние ритма, темпа и плавности речи, связанное с судорогами мышц, участвующих в речевом акте, при котором нарушается преимущественно коммуникативная функция речи и которое возникает чаще всего в возрасте от 2 до 5 лет. По его мнению, определенную роль в его развитии играет врожденная или рано приобретенная недостаточность систем, осуществляю щих моторные механизмы речевой деятельности. На фоне недостаточности определенное значение имеет нарушение корковой нейродинамики с образованием «изолированного больного пункта» в коре головного мозга.
Таким образом, один из ведущих детских неврологов считает, что морфологическим субстратом, на фоне которо го начинается и развивается заикание, является биологичес кая незрелость регуляторных структур артикуляционного аппарата речи и ассоциативных связей ЦНС. В дальнейшем заикание (равно как и тики) может подкрепляться и дли тельно существовать вследствие формирования условноре-флекторных связей и стойкого доминантного очага. Именно поэтому, по его данным, заикание и начинает проявляться в период интенсивного созревания ребенка и его выражен ного роста.
Обычно заикание начинается с тонических судорог в ды хательной и голосовой мускулатуре. Далее судороги распро страняются и на мышцы артикуляционного аппарата. При заикании всегда нарушено речевое дыхание и повышен тонус и фонаторной, и артикуляционной мускулатуры. Тоническое и клоническое заикание зависит от характера этой судороги. Как правило, при заикании наблюдаются сопутствующие речи дополнительные движения, чаще всего мимических мышц (раздувание ноздрей, подергивание глаз, щек, век и т. д.). Иногда содружественные движения возникают и в конечностях. Все это обычно протекает на фоне вегетативно-сосудистых расстройств (покраснение лица, изменения пуль са, дыхания, усиление потоотделения и т. д.). Все проявления заикания и сопутствующие расстройства значительно усили-
-54-
ваются при необходимости общения, особенно с незнакомы ми людьми, при различных видах стресса.
С. С. Ляпидевский (1961), Л. О. Бадалян (1982) вьщеляют и органические формы заикания, возникающие после очаго вых поражений ЦНС (энцефалиты, менингиты, менинго-энцефалиты) в области подкорковых узлов головного мозга. Органическое заикание обусловлено гиперкинезами мышц артикуляционного аппарата, дыхательной и фонаторной мус кулатуры. При нем часто обнаруживаются и насильственные движения мышц лица, шеи конечностей. Эта форма заикания всегда сочетается с дизартрией, обычно подкоркового или мозжечкового генеза. При ней более выражена неврологичес кая симптоматика, нарушения психической деятельности, эмоционально-волевой сферы.
На основании изложенного, нам представляются мало убедительным, когда появление заикания, тиков или других гиперкинезов ставят в прямую причинную связь с каким-то стрессом: эмоциональным («испугала собака»), социальным (резко возросла нагрузка в школе, обидела учительница) и т. д. Во всех этих случаях обычно ставят два диагноза: «логоневроз» и «невроз навязчивых движений». Такие факто ры действительно могут играть роль, но только как провоци рующие, а материальный же субстрат заикания и тиков со ставляет биологическая незрелость нервных структур в связи с перенесенным заболеванием или травмой.
В то же время мы далеки от мысли все случаи заикания и гиперкинезов объяснять лишь развитием синкинезий. Веро ятно, иногда действуют другие механизмы, в том числе и не врозы. Однако нам не удалось встретить ни одного пациента с тиками или заиканием, у кого не обнаруживалась бы негру бая рассеянная неврологическая симптоматика.
Энурез
В публикациях посвященных медицинским аспектам МДМ, энурез (ночное недержание мочи) считается едва ли не главным признаком этих дисфункций [Трошин В. Д., 1984; Халецкая О. В., Трошин В. М., 1995, и др.]. Указанные авто ры даже выявили его динамику, половые и возрастные осо бенности течения и основные сочетания с другими вегетатив ными нарушениями.
Энурезу посвящено большое число публикаций. Попытки найти его причину и механизмы развития предпринимали
-55-
многие исследователи. Как сообщает А. Ю. Ратнер (1995), первое описание энуреза принадлежит Ре1к (1774). Однако за минувшие два столетия большего понимания в отношении его этиологии и патогенеза не достигнуто. Соответственно при изменении взглядов на причины и механизмы его воз никновения менялись и методы лечения. Энурез привлекал внимание урологов, терапевтов, эндокринологов, психиатров и, естественно, невропатологов. Однако кардинально про блема не решена до настоящего времени.
Появление и наличие энуреза разные исследователи пы тались связать с фимозом, крипторхизмом, гельминтозами, материальным или социальным неблагополучием в семье, расщеплением дужек поясничных и крестцовых позвонков, эмоциональным стрессом, длительными психическими пере живаниями, наследственными факторами и т. д. Но ни один из перечисленных факторов нельзя поставить в прямую связь с возникновением энуреза, поскольку это не подкреплено убедительными научными данными. Более того, даже назва ние этого страдания в различных руководствах, пособиях и учебниках приводится разное: ночной энурез, сонный энурез, мочевой невроз, нейрогенный мочевой пузырь, ночное недержание мочи и др.
Указанное выше не облегчает понимания механизмов воз никновения и развития этого страдания, а самое главное — не дает в руки практического врача надежного инструмента для реабилитации (лечения) детей.
Распространенность энуреза довольно велика. Точные по казатели получить трудно. По данным научных публикаций, его частота колеблется от 2,2% [Жислин М. Г., 1969] до 22% [Хштецкая О. В., Трошин В. М., 1995] и даже 28,1% [Сенке-вич Э. М., 1952]. Считается, что у мальчиков он встречается чаще, чем у девочек, и сохраняется дольше.
Бытует мнение, что с годами частота энуреза уменьшается, и это действительно так. Однако тот факт, что с ним все чаще и чаще стали встречаться врачи призывных комиссий райвоен коматов, свидетельствует об актуальности данной проблемы.
Выделяют два вида энуреза: первичный, существующий с раннего детства, и вторичный, отсроченный, возникающий через несколько лет после рождения [Ласков Б. И., 1975].
Б. И. Ласков и А. Я. Креймер (1975) относят энурез к груп пе системных неврозов, которые возникают в связи с не благоприятными влияниями внешней и внутренней среды. Однако эти же авторы дают не очень обнадеживающую и непонятную для практических врачей трактовку механизма его
-56-
развития: «Патогенетическая основа энуреза заключается в не правильно сформированном стереотипе условнорефлектор-ной регуляции функции мочеиспускания во время сна». Воз никает вопрос: как же лечить детей, страдающих энурезом?
Дети и подростки, страдающие энурезом, болезненно пе реживают свой недостаток, невротизируются и избегают пре бывания в коллективах, где его невозможно скрыть (пионер ские и спортивные лагеря, воинская служба и т. д.).
Л. О. Бадалян считает, что энурез является довольно час тым проявлением неврозов у детей. Подчеркивая то обстоя тельство, что энурез у детей с возрастом исчезает и без лече ния, автор пишет, что о невротическом энурезе следует говорить лишь в тех случаях, когда он возникает в результате психотрав мы. Такое недержание мочи может вызвать вторичные невро тические наслоения в результате переживаний ребенком сво его «дефекта», особенно если его стьщят, наказьшают, упрекают.
Считается, что у детей после года начинает формироваться произвольный рефлекс на мочеиспускание. Считают, что произвольный центр мочеиспускания расположен в парацен-тральной дольке коры головного мозга. Церебральные цент ры связаны со слинальными центрами волокнами, которые идут в составе пирамидных путей, причем центры каждого полушария взаимодействуют с обеими половинами спинного мозга [Лебедев Б. В., 1995]. При двустороннем нарушении связей спинномозговых и супрасегментарных центров нару шается мочеиспускание. В то же время спинномозговые цен тры, регулирующие деятельность мочевого пузыря, в этих условиях работают нормально.
Дело в том, что наружный сфинктер мочевого пузыря ин-нервируется половым нервом, волокна которого начинаются от клеток 82_4. Сокращения этого сфинктера и задержка мочи подчиняются воле, т. е. в обычных условиях жизни взрослого человека управляются корой головного мозга. Парасимпати ческие волокна, обусловливающие сокращения детрузора с од новременным расслаблением внутреннего сфинктера, выходят из этих же сегментов, идут в составе тазового нерва и развет вляются в мышечной ткани. Чувствительные же волокна мо чевого пузыря, через которые передается чувство его растяже ния и ощущение прохождения мочи по мочеиспускательному каналу, идут в составе тазового и полового нервов. Часть во локон направляются к передним рогам, замыкая рефлектор ную дугу, а другая часть поднимаются в составе тонкого пучка (пучка Голля) в головной мозг. Болевые импульсы проводятся главным образом через волокна подчревных нервов.
-57-
в зависимости от ситуации корковые центры или задер живают замыкательный спивальный рефлекс, или расторма живают его.
При двустороннем нарушении связей спинномозговых и супрасегментарных центров мочеиспускание нарушается. Если эти пути выключены полностью, то мочевой пузырь работает как бы автономно: опорожняется по мере наполне ния. Если же корково-пузырные связи работают недостаточ но эффективно (не наступило их биологическое созревание или они повреждены), то ребенок, особенно при эмоцио нальных переживаниях, даже днем может не успеть добежать до туалета или, как часто говорят родители, «заигрывается». Возможен и другой ночной вариант: ребенок часть мочи выпускает в постель, а затем идет в туалет или на горшок. В последнем случае теоретически можно прогнозировать сле дующее. В составе чувствительных и двигательных проводя щих путей спинного мозга идут разные сенсорные и моторные волокна. Если по каким-либо причинам проведение информа ции страдает, то, кроме энуреза, должна обязательно присут ствовать какая-то другая неврологическая симптоматика. Дру гое дело, что она может бьггь негрубой, стертой, малозаметной.
У детей с МДМ и энурезом мы всегда обнаруживали не врологическую симптоматику и какое-либо нарушение осан ки, чаще всего плоскостопие. Нередко были сочетания с аллер-годерматозом, задержкой развития речи и т. д. Прежде всего анамнестически у всех этих детей выявлены различные за держки психомоторного развития: с запозданием (на 1—2 мес) ребенок начал сидеть, стоять, ходить, говорить первые слова, простые предложения и т. д. При неврологическом осмотре об наруживали рассеянную негрубую неврологическую симптома тику, у каждого отдельно взятого ребенка разную: пирамидные знаки, синкинезии, статико-моторную недостаточность и т. д. Неврологические знаки обычно не свидетельствовали о каком-то очаговом поражении нервной системы и были более выра жены у детей младшего дошкольного возраста. По мере роста и развития ребенка неврологическая симптоматика стиралась.
Описывая эти явления, мы не можем не обратить внима ние читателя на то, что при нарушении сегментарной иннер вации на уровне S 3-5, мы имели бы дело с истинным недержа нием мочи (вьделение мочи по каплям по мере ее постугшения в мочевой пузырь при, например, повреждении каудальных отделов спинного мозга во время родов). Такое бывает, но исключительно редко. За 5 лет консультативных приемов в СППК «Развитие» Центрального района Санкт-Петербурга
-58-
мы встретили всего двоих таких детей (в возрасте 5 и 7 лет). В то же время даже при подобных ситуациях (обычно это происходит, когда ребенок рождается в ягодичном предлежа-нии и роженице оказывают соответствующие ручные пособия) непосредственно ткань спинного мозга, т. е. конус и эпиконус, не повреждаются. Здесь мы опять имеем дело с микрососуди стым повреждением, так как конус и эпиконус васкуляризи-руются из радикуломедуллярной артерии Депрож — Гоггеро-на. Эта артерия проникает в спинномозговой канал на уровне L 4-5 позвонков и поднимается вверх к конусу спинного мозга.
Как полагает А. Ю. Ратнер (1995), в процессе тяжелых ро дов, при акушерских пособиях, при тяге плода за тазовый ко нец может легко возникнуть минимальная дислокация L4 или L5 позвонка, что приводит к вовлечению в патологический процесс артерии Депрож — Готтерона. Как следствие этого развивается ишемия в области конуса и эпиконуса с форми рованием синдрома недержания мочи. По мере спонтанной реабилитации в процессе роста и развития ребенка истинное недержание мочи сменяется менее грубым симптомокомплек-сом: ребенок с некоторым опозданием начинает сидеть и хо дить, в определенной мере может контролировать функции мочеиспускания, но во время сна в результате сосудистой не достаточности спинного мозга происходит упускание мочи, т. е. опорожнение пузыря по мере его наполнения.
Артерия поясничного утолщения спинного мозга (артерия Адамкевича) за счет коллатералей частично компенсирует на рушенный кровоток в системе артерии Депрож — Готтерона, но при этом «обкрадывается» зона поясничного утолщения. У таких детей можно прогнозировать развитие и сегментар ных нарушений, типичных для поражения поясничного утол щения: нарушения походки, слабость в ногах, ослабление по дошвенных, пяточных, коленных рефлексов и др. Выше мы уже достаточно подробно описывали нарушения осанки.
Принимая во внимание исследования, проведенные А. Ю. Ратнером, его учениками и последователями, мы все же к причинам и механизмам развития энуреза должны до бавить следующее.
По нашему мнению, не следует забывать, что нервные проводники, регулирующие произвольное мочеиспускание, от парацентральной дольки головного мозга идут к сегментам S 2-5 спинного мозга в составе пирамидных путей. Они никак не могут миновать шейный отдел позвоночника, и поэтому все поражения этого наиболее уязвимого и подвергающегося при родах большим перегрузкам отдела (и спинного мозга в нем)
-59-
будут иметь отношение и к регуляции мочеиспускания. Наибо лее частый вид повреждений спинного мозга при родах, помимо переломов позвонков и повреждений их связочного аппарата,— это микрососудистые травмы. Если говорить еще проще, то это разрывы микрососудов, исходящих из ветвей позвоночных артерий, в ткани спинного мозга или спинномозговом канале.
Таким образом, нисходящие корковые влияния, обуслов ливающие произвольное опорожнение мочевого пузыря, мо гут быть нарушены в шейном отделе спинного мозга вслед ствие микроповреждений сосудов. Видимо поэтому у всех детей в возрасте 3—5 лет, страдающих энурезом, мы выявля ли рассеянную пирамидную симптоматику. У детей 5—8 лет она в большинстве случаев значительно нивелировалась, а выявлялись (наряду с энурезом) ракничные нарушения осан ки и задержки развития высших функций головного мозга.
Мы далеки от мысли объяснять возникновение всех видов энуреза лишь травмами шейного и поясничного отделов спинного мозга во время родов. Однако следует прислушать ся к мнению такого известного специалиста по диагностике и лечению неврозов и невротических состояний, как проф. Б. Д. Карвасарский (1990). Занимаясь этими вопросами, он пришел к следующему выводу: «из 2000 больных нашей кли ники невротические расстройства мочевыведения в качестве основных симптомов отмечены лишь у 2,3%*.
Говоря о энурезе и других нарушениях мочеиспускания, он приводит очень оригинальную и по сути дела верную трак товку: у всех этих пациентов имеет место «невротическая фиксация органической патологии»,
В связи с этим мы считаем уместным привести точку зре ния Б. Д. Карвасарского (1980, 1990) и на механизм возник новения заикания, которое подавляющее большинство вра чей и дефектологов трактует как логоневроз: «У больных с заиканием нередко обнаруживается рассеянная органическая микросимптоматика».
В. М. Шкловский (1975) представил данные неврологи ческого обследования 213 больных с заиканием. По срав нению с контрольной группой, включавшей 50 здоровых человек, у больных с заиканием чаще отмечались нерезко выраженные нарушения регуляции взора и микросимптомы пирамидной недостаточности. Так, нарушение регуляции взора отмечены у 48,3% больных и 28% здоровых, симхггомы пирамидной недостаточности справа — соответственно у 38,2 и 18%, слева — у 10,3 и 10%. Как правило, неврологическая симптоматика у заикающихся оказывается «разбросанной» и
-60-
не укладывается в один очаг. Диффузный характер органи ческой церебральной недостаточности подтверждается и ней-ропсихологическими данными. Также как и неврологическая симптоматика, нейропсихологические расстройства являются рассеянными и свидетельствуют о диффузной органической церебральной недостаточности.
Выше мы уже обсуждали понятие «диффузность» и вы сказали свое мнение по поводу ее понимания. Сейчас обсудим следующее.
В медицине много примеров того, когда «скрытые» па тологические состояния становятся явными при нагрузках, эмоциональных стрессах и т. д. На этом основаны, например, многие функциональные пробы: проба с задержкой дьгхания, снятие электрокардиограммы до и после физической нагруз ки, проба с сахарной нагрузкой и др. Нам представляется, что развитие вторичного (или, как его нередко называют, невро тического) энуреза может быть вполне объяснимо существо ванием скрытой недостаточности корковой регуляции произ вольного мочеиспускания, которая проявляется явно после сильных нагрузок или переживаний. По-видимому это связано с перераспределением имеющейся внутри организма энергии, поскольку все эмоциональные и физические нагрузки очень энергоемки. Наличие у детей с МДМ и энурезом пирамидной симптоматики подтверждает высказанное предположение.
Примерно аналогичные данные при изучении детей с эну резом получили А. Ю. Ратнер и соавт. (1995). Помимо рассе янной неврологической симптоматики, им удалось обнару жить у детей с энурезом три следующие группы признаков:
1) • у 38% детей имелись жалобы на чувство усталости в ногах,
особенно при ходьбе, а у 15% при длительном сидении на одном месте появлялись неприятные парестезии; у 78% детей имелась отчетливая гипотония мышц нижних ко нечностей;
2) у 60% детей были снижены пяточные рефлексы, а у 30%
они сочетались с патологическими стопными (явление,
типичное для спинальных ишемий);
3) у 80% детей имелось довольно выраженное защитное напряжение паравертебральных мышц на уровне поясничного отдела позвоночника, и примерно у 20% детей
обнаружены отчетливые фибриллярные подергивания в
области тех же длинных мышц спины на этом же уровне.
Б. Д. Карвасарский (1990) пишет, что у детей с энуре
зом практически всегда имеются и вегетативные наруше
ния, пароксизмальные вегетативные расстройства, а также
-61-
сочетание перманентно-пароксизмальных изменений. Веге тативные нарушения могут иметь симпатическую, парасим патическую и смешанную направленность.
Приведенные выше материалы и рассуждения позволяют высказать мнение о том, что энурез вряд ли можно считать самостоятельным заболеванием. Скорее всего, это неприят ный синдром, часто являющийся следствием натальных и постнатальных травм и одним из проявлений целого комп-, лекса расстройств как следствия нарушений произвольной регуляции деятельности мочевого пузыря. В этом энурез очень похож на сахарный диабет, который долго считали само стоятельной нозологической единицей и лишь 20—30 лет назад пришли к выводу, что это синдром, который может сопровождать многочисленные заболевания.
В настоящее время к кратко изложенным нами проблемам энуреза в связи с МДМ у детей и подростков добавилась еще одна. Появились так называемые памперсные дети.
Согласно современным представлениям о физиологи ческих особенностях выделения мочи в раннем послеродо вом онтогенезе, в течение первых 6 мес мочеиспускание происходит автоматически по типу безусловного рефлекса с частотой до 15 раз в сутки и более [Лебедев Б. В. и др., 1995]. Во втором полугодии жизни дети перед мочеиспусканием начинают проявлять некоторое беспокойство (ощущают позыв). Это начало выработки условного рефлекса. В дальнейшем потребность к мочеиспусканию может подавляться, формируется навык опрятности вначале в дневное, а затем и в ночное время. Считается, что в течение второго года жизни у ребенка с нормальным психомоторным развитием формируется стойкий условный рефлекс на произвольное мочеиспускание и в дневное, и в ночное время [Усов И. Н., 1994; Сушко Е. П., 1997, и др.].
Приведем характерный для данного недуга пример.
Мать ребенка А., 6 лет, во время беседы с врачом предъявила жалобы на его повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность и метеозависимость, отстава ние в физическом развитии от сверстников, энурез и задер жку развития речи.
Из анамнеза удалось выяснить, что ребенок рожден от первой беременности, в срок. Масса тела при рождении — 3400 г. В процессе родов развилась слабость родовой деятельности, что вынудило медперсонал использовать родостимуляцию. Со слов матери, после рождения ребе нок закричал сразу, к груди приложили на 2-й день. Ходить стал в возрасте около 12 мес. Первьре слова стал говорить
- 62 -
в 1'/2 года. Фразовая речь появилась около 2 лет. Первые месяцы после рождения очень плохо спал по ночам (кри чал, беспокоился), плохо ел.
Объективно: ребенок нормального питания, телосложе ние ближе к астеническому. Скелетная мускулатура развита слабо, осанка вялая, физиологические изгибы позвоночника выглядят излишне рельефно. Отмечается значительный ги пертонус затылочных мышц. Своды стоп не развиты: отмече но формирование поперечного и продольного плоскостопия.
При неврологическом обследовании отмечено ослабле ние сухожильных и периостальных рефлексов в верхней по ловине. Кроме этого, выявлены рассеянные пирамидные знаки (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Мари-неску — Радовичи, патологические синкинезии), легкое расходящееся косоглазие. Мальчик повышенно возбудим, плаксив, все время отвлекается, переключает внимание на малозначащие детали осмотра.
При проведении речевых экспресс-проб, соответствую щих возрасту ребенка, выявлена задержка развития речи в форме моторной алалии. Одновременно отмечено нару шение концентрации внимания и кратковременной памяти.
При рентгенологическом обследовании на функциональ ных спондилограммах шейного отдела позвоночника выяв лена передняя нестабильность ПДС С II-VII, недостаточность срединного атлантоосевого сустава (рис. 7, 8,9). При УЗДГ с функциональными пробами выявлена грубая асимметрия кровотока в бассейне позвоночных артерий, свидетельству ющая о хронической травме правой, ирритации спастичес ких реакций в вертебрально-базилярный бассейн, а также венозная дисгемия в системе оттока венозной крови от головного мозга.
Приведенные результаты клинического и прямых мето дов инструментального обследования в совокупности с данными анамнеза и жалобами дали основание считать, что у ребенка имеются последствия травмы шейного отде ла позвоночника и спинного мозга, сопровождающиеся хроническими нарушениями кровообращения в системе позвоночных артерий, вертебрально-базилярном бассей не и на пути прохождения пирамидных путей. Указанные явления обусловливают задержку биологического созре вания высших функций головного мозга, рефлекторной регуляции функций организма (в данном варианте — ОДА), произвольного мочеиспускания и задержку разви тия речи. Легкое расходящееся косоглазие, выявляю щееся при длительной конвергенции глаз, мы объясняем синдромом «обкрадывания», который заключается в сбрасывании части крови, приносимой в артериальный круг большого мозга сонными артериями, в вертебрально-базилярный бассейн.
-63-
Рис. 7. Больной Л., 6 лет. Голова наклонена вперед. Недостаточность срединного атлантоосееого сустава (а). Нестабильность позвоночных двигательных сегментов С II-VII (6).
На основании полученных данных ребенку была предло-жена следующая индивидуальная схема коррекции, с кото-рой родители согласились.
-64-
Рис. 8. Тот же больной. Отсутствие нестабильности при на клоне головы назад (а). Недостаточность срединного атланто осееого сустава (5). Наблюдается ограничение подвижности I шейного позвонка.
-65-
Рис. 9. Тот ж:е больной. Недостаточность срединного атлантоосввого сустава видна даже в обычной боковой проекции (а).
Наличие физиологического лордоза (6).
Контрольные осмотры проводили не реже одного раза в месяц. Со слов матери, энурез прекратился в течение пер вой недели от начала массажа и мануальной терапии. К кон цу второго месяца выраженность пирамидных знаков зна чительно уменьшилась, а преподаватели и воспитатели посещаемого дошкольного образовательного учреждения отметили, что ребенок стал более усидчив, увеличилось время концентрации внимания.
Через 6 мес от начала коррекции признаки пирамидной недостаточности не выявлялись. Проявлений энуреза не
-66-
было. речь — без заметных дефектов. Ребенок стал значительно спокойнее, более уравновешен, однако сохранялись явления Эмоциональной лабильности и метеозависимость, которые требовали дальнейшей реабилитации.
Как болезнь энурез диагностируется с 4 лет жизни [Лебе дев Б. В. и др., 1995]. Но это вовсе не значит, что до 4 лет жизни ребенка на это можно закрывать глаза и не предпринимать никаких реабилитационных и лечебных мероприятий.
Как это ни странно, но, видимо, последнее обстоятель ство привело к очень широко распространенному заблужде нию, что неконтролируемое мочеиспускание ночью у детей до 5—6 лет является чуть ли не нормой их развития. Лавина рекламы памперсов, которые избавляют родителей от стир ки пеленок и белья, хлынувшая с экранов телевизоров, из радиоприемников, со страниц газет и журналов, с витрин аптек, заставила многих (особенно неопытных) родителей считать, что проблемы с энурезом вообще не существует. Если произвольный рефлекс на мочеиспускание формиру ется долгие годы, то нужно избавить себя и ребенка от из лишних хлопот и неудобств. Взамен трудоемкой работы по реабияитадии ребенка после травмы или инфекции предла гается замечательное по легкости решения проблемы сред ство — памперсы.
Если же посмотреть объективно, то памперсы можно рас сматривать как средство «на всякий случай», как средство «аварийное», и уж никак не обязательный предмет, относя-щийся к нижнему белью ребенка и подростка. Мы ежедневно встречаемся с тем, что в памперсах детей укладывают на ночь спать, водят на прогулки и т. д. Таким образом, существенно и искусственно тормозится выработка естественного, физиологического рефлекса на произвольное мочеиспускание. Иными словами, даже у ребенка с нормальной динамикой психомоторного развития, неотягощенном катальном и постнатальном периодах, без всяких повреждений шейного и поясничного отделов позвоночника при использовании памперсов могут длительно сохраняться явления энуреза (и даже энкопреза) и формироваться дефекты осанки.
Мы не можем рекомендовать однозначный выход из этой ситуации, поскольку вопрос не такой простой: памперсы на самом деле в ряде случаев и ситуаций являются выходом из положения. Но и необдуманное и постоянное их применение может (и даже должно) приводить к негативным последствиям. Скорее всего, данный вопрос нуждается в объективном и беспристрастном изучении и соответствующих рекомендациях.
-67-
Системные аллергические реакции у детей с МДМ
Различные аллергозы, по данным наших исследований и сообщениям в научных публикациях, являются постоянно присутствующим признаком у детей с МДМ и вообще практически у всех детей, получивших травму шейного отдела спинного мозга. В учебной и научной литературе они, как правило, шли и до сих пор идут как самостоятельные нозологические единицы вне всякой связи с травмами и другими повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга. И лишь в самое последнее время появились попытки интегрировать сведения об аллергозах в общую картину имеющихся у детей расстройств и связать их воедино [Торопова Н.П., Мажейко Л.И., 1994]. Многие авторы относят их к вегетативным нарушениям. Не возражая против этого, мы считаем более точным выделение их в группу нейросоматических заболеваний [Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995], а точнее – в группу нейросоматических синдромов. Ниже мы постараемся особновать это положение.
Из многочисленных аллергических реакций у детей с МДМ можно выделить следующие достаточно хорошо очерченные синдромы: респираторные аллергозы, поллиноз, вазомоторный ринит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, атопический нейродерматит, атопическую экзему, аллергодерматоз и др. Поскольку за организацию аллергических (и иммунных) реакций у человека ответственна иммунная система, то мы и рассматриваем их с позиций не вообще нарушений деятельности вегетативной нервной системы, а как нейроиммунологические реакции.
По своим проявлениям в связи с возрастом, образом жизни и питания ребенка принципиально аллергические реакции делят на три группы: пищевая аллергия, легочная аллергия и аллергодерматозы. Первым признаком аллергодерматоза, обычно проявляющимся у детей почти с рождения и даже при грудном вскармливании, является так называемый “экссудативный диатез”, которым в педиатрической практике уже более 80 лет именуют проявления кожной аллергии, в основном на лице и слизистых оболочках. При этом (что поразительно) мало кто задумывается о том, что при полном физическом здоровье при грудном вскармливании явлений аллергии у нормально родившегося и биологически зрелого ребенка быть не должно. При появлении аллергии у исследователей легче всего возникает мысль о наследовании дефективных признаков от родителей. Ряд исследователей усматривают и
-68-
пытаются доказать роль наследственно-конституциональных факторов в развитии диатеза и формирование на его фоне других аллергических реакций [Воронцов И.М., 1985; Йегора Л. 1986, и др.]
В то же время, проанализировав большое число публикаций о роли наследственных факторов в развитии аллергодерматозов у детей, Н.П. Торопов и О.А. Синявская (1993) пишут, что лишь в единичных работах отражается связь выявляемых нарушений с состоянием здоровья родителей, прежде всего, матери, и особенно во время беременности, особенностями анте- и интранатального периодов развития, заболеваниями внутренних органов. Эти авторы считают правомочным допущение о том, что передача предрасположенности к аллергии наследуется по типу наследования мультифакторного признака с пороговым значением. Такая формулировка по ее практическому применению не очень вдохновляет лечащих врачей в силу ее неопределенности.
Нам представляется совершенно обоснованным мнение Б.Альперна (1973), что наследственная предрасположенность не всегда является обязательным фактором развития аллергического дерматоза, а лишь облегчает возникновение сенсибилизации.
Очень существенным и установленным фактом является то, что наряду с повышением аллергической реактивности у подавляющего большинства детей с экземой и нейродермитом снижены показатели неспецифического иммунитета (фагоцитоз, титр комплемента, активность лизоцима). Чем сильнее и обширнее выявлялись аллергические реакции, тем в большей мере были снижены эти показатели [К патогенезу, 1976].
За последние годы в патогенезе аллергодерматозов определенную роль отводят ферментным нарушениям, которые иногда генетически детерминированы [Тагиев Т. И др., 1980]. В своей книге “Врожденные и приобретенные энзимопатии “ эти исследователи на основании собственных данных и приведенных в других публикациях сведений обсуждают возможный механизм развития повреждения тканей дыхательных путей при дефиците ферментов, участвующих в метаболизме медиаторов и активных полипептидных групп. Вспомним, как участились различные аллергические заболевания и реакции верхних дыхательных путей за последнее время у детей младшего дошкольного возраста.
Проанализировав большое количество опубликованных данных, Н.П. Торопова и О.А. Синявская (1993) пришли к убеждению в несомненной роли функциональных нарушений
-69-
вегетативной нервной системы в патогенезе экземы и нейродермита. Они считают, что возможны первичные отклонения в деятельности нервной системы, обусловливающие развитие аллергических реакций, нарушение процессов пищеварения и всасывания, метаболизма в тканях.
Еще один чрезвычайно важный аспект обсуждаемой про блемы заключается в том, что у детей с МДМ и вообще у детей, получивших микротравму в процессе родов, уже на первьк этапах пищеварения и расщепления пищевых веществ в желу дочно-кишечном тракте выявляются значительные наруше ния. Даже у практически здоровых детей отмечалась низкая желудочная секреция и активность пищеварительных соков, что благоприятствует всасываю чужеродных белков и иных веществ и развитию аллергических реакций. При морфофунк-циональных исследованиях желудка и двенадцатиперстной кишки, проведенных у детей дошкольного возраста с аллерго-дерматозами, обнаружены воспалительные процессы в гастро-дуоденальной области, которые нередко не имеют четкой кли нической симптоматики [СазаноЬа Н. Е. и др., 1987]. Явления же дискинезий в гепатобилиарной системе вьювлены почти у всех детей с аллергодерматозами [Альперович С. А. и др., 1971].
Наличие дисфункции желчевыводящих путей и поджелу дочной железы у детей с аллергодерматозами заставляет заду маться о некоторых общих фундаментальных механизмах их развития, на чем мы остановимся ниже.
За последние годы в связи с совершенствованием методик изучения процессов пищеварения обнаружилось, что у детей с нейродермитом в тонкой кишке нарушаются процессы аб сорбции за счет снижения активности ферментов пристеноч ного пищеварения и частичной атрофии микроворсинок. Это расценивается как патогенетически значимый фактор в раз витии нейродермита [Торопова Н. П. и др., 1979; Зеленцо-ва В. Л., 1982; Васильев Ю. В., 1984].
Г. Э. Шинский и соавт. (1985) у Уз больных с экземой и нейродермитом обнаружили выраженные нарушения всасы вательной способности тонкой кишки.
Другим патогенетически значимым фактором в развитии нейродермита является дисбактериоз кишечника, который вы явлен у 98% детей с атоническим дерматитом [Федоров Р. В. идр., 1989]. У такихдетей наряду с отсутствием или снижением количества бифидобактерий отмечались нарушения аэроб ной микрофлоры, и на этом фоне появлялись гемолитические Е. соИ, микробы рода протея, штаммы золотистого и эпи-дермального стафилококка, грибы рода кандида и плесени.
-70-
При гистологических исследованиях слизистой оболочки кишечника выявлена ее атрофия, что приводило к измене нию биоценоза в кишечнике, снижению числа бифидобакте рий и размножению условно-патогенной флоры. При этом нарушается пристеночное пищеварение, что расценивается как вторичное явление вследствие ферментной недостаточ ности в вышерасположенных отделах кишечника, ответ ственных за полостное пищеварение.
Кроме того, при хронической травме блуждающего нерва, в значительной мере «ответственного» за весь желудочно-ки шечный тракт, можно прогнозировать задержку созревания и самого пристеночного пищеварения.
Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) высказывают мне ние, что патологические изменения в коже при аллергодерма-тозе являются результатом сложного сочетанного поражения органов пищеварения, эндокринной, нервной и иммунной систем, метаболических нарушений. В результате собственных исследований, а также на основании работ своих сотрудников, авторы пришли к двум весьма интересным заключениям. Пер вое: у всех детей с аллергодерматозами выявлены нарушения функции ЦНС, которые расценивались как пре- и перинаталь ные энцефалопатии и их последствия в виде церебральных минимальных дисфункций. У детей часто встречались прояв ления внутричерепной гипертензии различной выраженности. Старшие дети предъявляли жалобы на головные боли, отмеча лись нарушения сна и поведения, в основном в виде эмоцио нальной и двигательной расторможенности. При осмотрах глазного дна определялись расширения вен, артериовенозные перекресты по гипертензивному типу. Отмечена задержка мие-линизации в виде пирамидной недостаточности и мозжечко-во-вестибулярной дисфункции, часто сочетающаяся с гипер-тензивным синдромом, замедленной редукцией тонических рефлексов, поздним становлением основных этапов двига тельного развития, равновесия и координации. У большинства детей определялись нарушения тонуса мышц и рефлекторной сферы, задержки развития речи и отставание в психомоторном развитии. У абсолютного большинства детей обнаружены симп томы травмы позвоночника и позвоночных артерий во время родов «в основном в виде миатонического синдрома за счет ишемии ретикулярной формации». У примерно половины наблюдаемых детей обнаружены признаки хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, которые были подтверждены рентгенологически, а также клинически в виде головных болей, головокружений,
-71-
явлении астенизации, горизонтального нистагма, гипотонии, гипорефлексии, негрубых нарушений статики и координа ции. На электроэнцефалограммах выявлялось замедленное созревание корковых ритмов, явления ирритации срединных структур [Фролов Е. П. и др., 1980]. У всех детей выявлялись вегетативные дисфункции различной направленности и про явлений, у половины — нарушения ликвородинамики (ло кальная гипертензия в области III желудочка головного мозга) и нарушения лимбико-ретикулярного комплекса. Однако раз витие различных форм аллергодерматозов они не ставят в пря мую связь с травмой шейного отдела позвоночника, а рассмат ривают последнюю как серьезное сопутствующее сочетание. Несколько позднее Н. П. Торопова и Л. И. Мажейко (1994) в методических рекомендациях, описывая механизмы развития сегментарных вегетативных дисфункций при ато ническом дерматите, выделили следующие ведущие факторы их этиологии и патогенеза.
Вертеброгенные факторы:
травмы;
аномалии развития;
спаечный процесс;
первичная и вторичная миофиксация;
местный аутоиммунный процесс;
остеохондроз. Механизмы воздействия:
раздражение симпатических сплетений позвоночных артерий;
повреждения аксонов, демиелинизация;
компрессия аксонов на различных уровнях;
нарушения медиации;
спастическое состояние сосудов, поддерживается пато логической импульсацией из тканей пораженного позво ночника и спинальных ганглиев;
формирование локальных вегетативно-сосудисто-тро фических и метаболических расстройств;
топическая детерминированность сегментарных вегета тивных дисфункций (очаги поражения кожи при атопи-ческом дерматите).
Второе, на что обращают внимание указанные исследо ватели,— это невротизация детей с аллергодерматозами, ко торая имеется практически всегда в разной степени выра-женностйТ''^
Мы постарались подробно привести основные позиции ведущих детских дерматологов, поскольку они практически уже выстроили причинно-следственную связь возникнове-
-72-
ния, развития аллергодерматозов у детей и подростков и описали спектр сопутствующих нарушений.
Остаются открытыми, по крайней мере, два вопроса:
Системные аллергические реакции мы выявили у всех де тей с МДМ. Иногда их проявления были выражены слабо, и даже родители не обращали на них внимания. Это обычно касалось случаев, когда небольшие сухие очаги аллергодерма тоза локализовались в области подколенных сгибов или кожи стоп, или когда все признаки кожной аллергии проявлялись лишь сухостью и малозаметным шелушением кожи. В после днем варианте родители обычно находили объяснение в «осо бенностях кожи» ребенка. В ряде случаев проявления кожной аллергии бьши выражены довольно сильно, и дети были все «обсыпаны» шелушащимися и зудящими папулами на фоне уже измененной и гиперемированной кожи.
Приводим клинический пример.
Аня П., 4 года. Причина обращения родителей к врачу — неусидчивость ребенка, агрессивность, эмоциональная ла бильность.
Из анамнеза известно, что родилась с массой 3350 г. Мать сообщила, что ставили гипоксию плода. Закричала сразу. Кормить принесли на 3-й сутки. Грудное вскармлива ние продолжалось до 9 мес. С первого месяца жизни отме чались явления аллергодерматоза в форме экссудативного диатеза. При переходе на смешанное питание стали появ ляться и до момента обращения к нам сохранялись зудящие очаги аллергодерматоза на коже. Пошла самостоятельно в 12 мес, но до 3 лет ходила «на цыпочках». Сон неспокойный: часто без видимых причин просыпается, плачет по ночам.
При клиническом обследовании установлено следую щее. Девочка нормального питания, астенического телос ложения. Физиологические изгибы позвоночника в стадии формирования. Отмечено плохое формирование про дольных сводов стоп и «разновысокость» ног на 1 см. Ребенок гилервозбудим, совершает активные, но нецеле сообразные движения. Окружающую обстановку оцени вает без чувства «дистанции». На коже локтевых сгибов, подколенных складок и межягодичной области — очаги ал лергодерматоза.
-73-
Рис. 10. Больная Аня П., 3 года. Голова наклонена вперед, в
срединном атяантоосевом суставе наблюдается щель 5мм (а),
видна нестабильность позвонков С II-III (6).
Неврологическое обследование. Черепная иннервация без особенностей. Сухожильные и периостальные реф лексы оживлены, но симметричны. При координационных пробах (пальценосовзя, пяточно-коленная) отмечены эле менты промахивания. Наряду с этим четко выявлялась рас сеянная пирамидная симптоматика: рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Маринеску — Радовичи.
-74-
Рис. 11. Та же больная. Голова откинута назад, нестабиль ность позвонков отсутствует (а), щель в срединном атяанто осевом суставе практически исчезла (б).
При проверке уровня развития высших функций голов ного мозга выявлены нарушения памяти, внимания и на фоне эхолалии — задержка развития речи.
На обычных и функциональных спондилограммах шей ного отдела позвоночника выявлена нестабильность сегментов С II-III, щель в срединном атлантсосевом суставе при наклоне головы вперед (рис. 10, 11), а при УЗДГ — асим метрия кровотока по позвоночным артериям с реакциями спазма в вертебрально-базиллярном бассейне.
-75-
На основании результатов клинических и инструменталь ных исследований мы пришли к выводу, что в данном случае дефекты физического здоровья ребенка и задержки его психомоторного развития связаны с травмой шейного отде ла позвоночника и спинного мозга, что сопровождается на рушениями кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и стволовых структурах головного мозга.
Мы предложили следующую индивидуальную схему коррекции имеющихся расстройств и реабили-тации ребенка:
Еженедельные коррекционные занятия с дефектоло-гом-логопедом и психологом проводились на базе Центра «Развитие» Центральногорайона Санкт-Петербурга, а все остальное — в домашних условиях.
Контрольные осмотры у детского невролога проводили не реже одного раза в месяц.
Спустя 3 мес от начала коррекции выраженность явле ний аллергодерматоза значительно уменьшилась, а через 5 мес они уже не наблюдались.
Через 4 мес после начала реабилитации ребенок стал значительно спокойнее, у него нормализовался сон, уменьшилась выраженность пирамидных знаков, начали формироваться своды стоп. Дефектологи отметили исчезновение эхолалии.'
На момент написания этой книги ребенок находится в стадии наблюдения, и есть все основания надеяться на положительную динамику.
Наибольшая выраженность кожных реакций была отмече на у детей, у которых на спондилофаммах были признаки травмы атлантозатылочного сочленения и сегментов С I-II. Это как раз те сочленения, где отсутствуют межпозвоночные диски, и где позвоночные артерии делают два поворота под углом 90°. Это также область, где находится верхний шейный отдел спинного мозга с расположенными в нем ядрами доба вочных и блуждающих нервов (последние располагаются на уровне яремного отверстия).
Вместе с кожными аллергическими реакциями или само стоятельно в 21% случаев мы наблюдали и аллергические ре-
-76-
акции верхних дыхательных путей в виде эпизодов обструк ции: астмоподобных приступов, астматического бронхита и их элементов. Обращало на себя внимание то, что возникно вение этих приступов не стояло в прямой связи с каким-либо конкретным аллергеном, а чаще всего увязывалось с измене ниями метеорологических условий, переохлаждением детей и различными простудными заболеваниями. В этих условиях, особенно после выраженных приступов, аллерген, конечно, искали, однако остановиться на каком-то конкретном и до казательном варианте в большинстве случаев не могли. Нередко аллергическое состояние провоцировалось различ ными профилактическими прививками, а также туберкули новыми пробами.
Видимо, в силу указанных обстоятельств кортикостерои-ды, относящиеся к разряду наиболее эффективных иммуно-депрессантов, в таких ситуациях оказывались очень эф фективны, в то же время стимуляторы р-адренергических рецепторов помогали не всегда [Греф Д., 1997].
Л. Шнейдер (1997) считает, что бронхиальную астму мож но прогнозировать у детей с рецидивирующими приступами кашля, одышки, удушья, частыми бронхитами и непереноси мостью физической нагрузки, т. е. у детей с «минимальной спинальной недостаточностью», по А. Ю. Ратнеру. На пред расположенность к таким реакциям указывают также перене сенные аллергические риниты, коньюнктивиты и различные проявления медикаментозной аллергии.
Рассматривая аллергические реакции верхних дыхатель ных путей и сопоставляя их с катамнезом и результатами спондилографии шейного отдела позвоночника, мы опять вынуждены обратиться к некоторым вопросам клинической анатомии и физиологии блуждающего нерва.
Внимание к нему привлекают следующие важные обсто ятельства. Чувствительные узлы системы блуждающего нерва (их два) обеспечивают иннервацию твердой мозговой оболоч ки задней черепной ямки, части наружного слухового прохо да и ушной раковины, слизистой оболочки глотки, гортани, внутренних органов (дыхательные пути, желудочно-кишеч ный тракт, печень, поджелудочная железа, вилрчковая желе за, сердце и др., см. рис. 12). Оба парных чувствительных узла расположены на уровне яремных отверстий и при выходе из них. Двигательные же ядра (заднее и двойное), обеспе чивающие иннервацию гладких мышц внутренних органов (бронхов, пищевода, желудочно-кишечного тракта, сосудов), а также мышц мягкого нёба, гортани и глотки, располагаются
-77-
Рис. 12. Блуждающий нерв (схема по В. Т. Карлову, 1991).
1 — языкоглоточный нерв; 2 — соединительная ветвь блуждающего нерва с подъязычным; 3 — соединительная ветвь блуждающего нерва с симпатическим стволом; 4 — язык; 5 — левый блуждающий нерв; 6 — дуга аорты; 7 — левое легкое; 8 — вилочковая железа; 9 — сердце; 10 — диафрагма; 11 — желудок; 12 -- печень; 13 — нервный узел на восходящей части аорты; 14 — правое легкое; 15 — пищевод; 16 — трапециевидная мышца; 17 — ядра блуждающего и добавочного нервов; 18 —ядро блуждающего нерва.
-78-
в продолговатом мозге, буквально на его границе со спинным мозгом [Привес М. Г. и др., 1969].
При различных травмах шейного отдела позвоночника и основания черепа риск повреждения чувствительных узлов блуждающего нерва, а также его стволов очень велик, пожа луй даже больше, чем ткани спинного мозга, поскольку они находятся в узких костных образованиях (первые — в ярем ных, а ствол — в рваных отверстиях основания черепа). При резком иди ударном натяжении (сгибание или разгибание шеи) здесь может быть не только микрососудистая, но и не посредственная травма этих структур с целой гаммой поли морфных и полисегментарных расстройств. При поврежде ниях блуждающего нерва, в зависимости от их уровня и характера, может нарушаться чувствительная и двигательная симпатическая и парасимпатическая иннервация. Таким об разом, зона его «ответственности» чрезвычай^ю широка.
В связи с изложенным становится понятным, что при «за интересованности» ядер и (или) стволов блуждающего нерва в принципе не может быть изолированных реакций. Возмож но, этим и объясняется широкий спектр расстройств у детей с МДМ и вообще у детей с травмой шейного отдела позвоноч ника, где выявляются и нарушения речи, и вегетативные расстройства, и нарушения деятельности желудочно-кишеч ного тракта, и различные аллергические реакции, и др.
Говоря об аллергии, мы считаем необходимым остано виться еще на одном важном обстоятельстве.
За грудиной, прилегая к передневерхней поверхности сердца, у человека располагается один из центральных им-мунокомпетентных органов — вилочковая железа. Установ лено, что именно в этом органе обеспечивается иммуно-компетентность лимфоцитов, осуществляющих иммунный надзор. Вилочковая железа участвует в реакциях пролифера ции, в дифференцировке и миграции лимфоцитов, а также секреции биологически активных веществ [Новиков В, Д., Труфакин В. А., 1980]. Ее даже рассматривают в качестве «ин формационного центра» иммунной системы [Труфакин В. А., Шмаков А. И., 1991].
Вилочковой железе принадлежит ведущая роль в регуля ции популяции Т-лимфоцитов, поскольку они проходят в ней процесс биологического созревания и дифференцировки (Т-дифференцирующие лимфоциты, киллеры, супрессоры, хелперы). Таким образом, качество, сила и локализация им мунных реакций зависит от качества работы вилочковой железы [Сапин М. Р., Этинген Л. Е., 1996].
-79-
Небезынтересно, что иннервация вилочковой железы осу ществляется веточками блуждающего нерва (парасимпати ческие влияния) и веточками от диейных симпатических уз лов, которые прямо связаны с нервами позвоночных артерий.
Таким образом, функционально и морфологически, бла годаря единству специфической иннервации (блуждающий нерв и шейные симпатические узлы), оказываются тесно свя занными:
4) желудочно-кишечный тракт с его огромным набором фер
ментов полостного и пристеночного пищеварения.
Биологическая зрелость указанных органов, их состоя
ние и развитие (опережение паспортного возраста ребенка
или отставание от него) целиком и полностью зависит от
качества нервной регуляции. Поэтому не должен вызывать
удивление тот факт, что приступ бронхиальной астмы воз
никает при физическом переутомлении [Шнейдер Л., 1997]
или при других воздействиях, при которых происходит гене
рализация возбуждения. Разумеется, это может наблюдаться
лишь у детей с задержкой биологического созревания (мие-
линизации) нервных структур, что часто бывает при раз
личных инфекционных, травматических и микротравмати
ческих процессах.
Примерно такая же ситуация складывается и с морфофунк-циональными взаимоотношениями в желудочно-кишечном тракте. От качества нервной регуляции (а основную специфи ческую, т. е. секреторную и моторную, иннервацию обеспе чивает блуждающий нерв) зависят сроки и качество биологи ческого созревания не только клеток слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки, но и «оснащенность» их ферментами полостного и пристеночного пищеварения [Уго-лев А. М., 1993].
Видимо поэтому Н. п. Торопова, О. А. Синявская и соавт. (1993) обнаружили у детей с аллергодерматозами и ней родермитами целый спектр морфологических и функцио нальных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта, а также неблагоприятные изменения населяющей его микрофлоры. Если дать этим изменениям общую оценку, то можно сказать, что у таких детей пронехвщжт задержка созревания и полостного, и пристеночного, пищеварения.
-80-
нарушается моторная функция кишечника и деятельность ос новных пищеварительных желез.
Поразительно то, что и упомянутые авторы, и мы у всех таких детей обнаружили признаки травматизации шейного отдела позвоночника; они имелись также у всех детей с кож ной, кишечной и легочной аллергией.
Мы полагаем, что аллергические реакции могут разви ваться по следующей схеме. Травма структур блуждающего нерва и шейного симпатического сплетения (нерва позвоноч ных артерий) приводит к нарушениям специфической регу ляции как центрального органа иммунной системы — вилоч ковой железы,— так и указанных выше органов, относящихся к «зоне ответственности» блуждающего нерва. Острая травма шейного отдела позвоночника сопровождается тем или иным повреждением связочного аппарата позвонков, поэтому от формы и степени их последующей нестабильности зависит далее степень травмирования описанных выше симпатичес ких и парасимпатических нервных структур.
-81-
ДИАГНОСТИКА МДМ
Хотя термин «минимальные дисфункции мозга» уже стал практически общеупотребительным, до сих пор не выработа ны единые методологические подходы для его оценки и рас смотрения, а также диагностические критерии.
Практикующие детские неврологи используют этот тер мин при последствиях тяжелых энцефалопатии, но все же чаще прибегают к другой формулировке: «синдром гипер возбудимости» — и здесь же указывают сопутствующие клинически выраженные нарушения функций в качестве сопутствующего диагноза (тем самым придавая им самосто ятельное значение).
Психологам, обычно не имеющим минимальной невро логической подготовки, этот термин очень импонирует, и они часто используют его в своей практической деятельно сти, поскольку на МДМ можно «списать» очень многое. В то же время клинические соматические проявления МДМ про ходят мимо их внимания, а вся диагностика, осуществляе мая с помощью адаптированных к возрасту ребенка тестов и заданий, касается исключительно высших функций мозга. Даже анализ дефектов речи при этом не проводится, по скольку это считается прерогативой дефектологов и логопе дов. В то же время среди обследуемого контингента, если не учитывать клинические проявления, встречаются и дети с педагогической запущенностью, дети из неблагополучных семей, которые по психологическим тестам легко могут сой ти за детей с МДМ.
По нашему мнению, МДМ — диагноз чисто неврологи ческий (которым, естественно, могут пользоваться и другие специалисты), поскольку проблемы задержки развития выс ших функций мозга и вегетативных и соматических наруше ний проистекают изначально из того или иного повреждения ЦНС. Все это в совокупности обеспечивает или облегчает развитие хронического дезадаптационного синдрома.
Эти патологические состояния особую значимость приоб ретают в младшем школьном и подростковом возрасте, когда развивается школьная или социально-трудовая дезадаптация.
В связи с изложенным мы считаем непременным услови ем в процессе обследования ребенка тщательно собирать
-82-
анамнез и обстоятельно беседовать с родителями для после довательного выяснения особенностей протекания беремен ности, родов, а также роста и развития ребенка в течение первого года жизни. Каждый ребенок, у которого появляются проблемы с адаптацией к новому коллективу, с учебой или поведением, должен быть обязательно осмотрен невропато логом. Возможно, у него сохранились недиагностированные негрубые неврологические дефекты, которые начинают про являться явно при увеличении той или иной нагрузки. Поэто му мы считаем преждевременным снятие с неврологического учета детей, которым бьш поставлен диагноз «энцефалопа тия», спустя год после рождения.
О. В. ХалецкаяиВ. М. Трошин (1995) также считают, что снятие с учета детей с перинатальными повреждениями нерв ной системы в первые два года жизни является серьезной ошибкой, поскольку еще неизвестно, насколько полноценно будут у них развиваться такие важные функции, как речь, гнозис, мелкая моторика, праксис. Даже у совершенно здо ровых детей эти функции формируются в процессе роста и развития, а при МДМ их становление может быть тем более отсроченным. Авторы полагают, и нет оснований с ними не согласиться, что все дети с МДМ должны находиться на дис пансерном учете у невролога и педиатра до 8 лет, т. е. до поступления их в школу.
В связи с изложенным дошкольно-школьная неуспеш ность процесса обучения и плохое поведение ребенка на уроках не могут быть критериями для постановки диагноза МДМ, поскольку они нередко являются просто следствием домашней запущенности ребенка, непривития ему трудовых и интеллектуальных навыков, избалованности и т. д. Мы полагаем, что тестовая психологическая диагностика без уче та сведений о состоянии здоровья ребенка, а также анамнеза может ввести специалистов в заблуждение. Вследствие до машней и педагогической запущенности без всяких инфек ций и травм у ребенка могут быть неразвиты высшие корко вые функции. Это очень непростые моменты, поскольку от формулировки заключения зависят пути реабилитации того или иного ребенка, а также процесс его обучения.
Мы далеки от мысли дать окончательно верное определение МДМ и не считаем себя вправе делать это. Однако занима ясь проблемами формирования здоровья детей и подростков, осуществляя диагностику здоровья по неврологическим и нейропсихологическим параметрам, считаем необходимым иметь на вооружении чисто рабочие методологические
-83-
подходы и формулировки с учетом своего опыта работы и тех соображений, которые были высказаны Э. Деноффом, Л. О. Бадаляном, А. Н. Ратнером и другими специалистами.
Основными критериями, позволяющими поставить диаг ноз МДМ, по нашему мнению, являются следующие: нали чие выраженной гипервозбудимости, малоконтролируемых поведен»{еских реакций, отсутствие или слабое развитие чув ства дистанции, плохая концентрация внимания, задержка развития высших функций мозга (речи, внимания, способно сти к его концентрации и т. д.), а также наличие одного или нескольких соматических или вегетативных проявлений страдания (аллергодерматоза, энуреза, вегетативно-сосудис той дистопии, нарушений осанки и т. д.).
Формулируя свою точку зрения на МДМ, мы еще раз обращаем внимание на то, что интеллект у детей с МДМ обычно сохранен, а иногда даже выше среднего уровня. Его проявлениям и возможностям обычно мешают процессу генерализации процессов возбуждения. Поэтому смотреть на таких детей как на детей с задержкой психического раз вития нельзя. Другое дело, что при действительно плохой концентрации внимания ребенок, страдающий МДМ, не усваивает школьную программу и поэтому неизбежно от стает в учебе. В конечном итоге последнее обстоятельство приводит к задержке его развития, но это обычно не стоит на первом месте.
Вторым заблуждением, по нашему мнению, является расширительное толкование МДМ. Это относится к тем случаям, когда указанный диагноз ставят лишь при наличии какого-то одного признака, обычно сопутствующего не только МДМ, но и вообще последствиям перенесенной инфекции или травмы (энурез, вегетативно-сосудистая дис топия, вертебрально-базилярная недостаточность, аллерго-дерматоз, нарушения речи, дисграфия и т. д.). Эти клини ческие признаки в разном сочетании присутствуют при МДМ, но очень часто встречаются и изолированно у детей, у которых трудно заподозрить нарушение развития высших функций мозга, но которые обычно перенесли легкое интра-натальное повреждение.
Таким образом, дети с МДМ — это дети с нарушениями созревания высших функций головного мозга. В связи с этим они в большей мере нуждаются в реабилитации, чем в направ лении в образовательные учреждения со сниженным уровнем требований. В то же время в образовательном и воспитатель ном процессах нужно учитывать их нейропсихологические
-84-
особенности и в первую очередь кратковременность концен трации внимания. Этот вопрос достаточно подробно освещен в методическом пособии Л. А. Ясюковой (1997), поэтому здесь нет необходимости останавливаться на нем подробно. Но в связи с изложенным следует подчеркнуть, что реабили тация детей с МДМ должна по крайней мере проводиться по трем основным направлениям: медицинском, дефектологи ческом и психолого-педагогическом.
При медицинском обследовании после осмотра педиат ром ребенка должен обследовать детский невропатолог. Не врологическое обследование, помимо обычного стандарт ного, но внимательного исследования функций черепных нервов, сегментарной иннервации, сухожильных и периос-тальных рефлексов, должно обязательно включать исследова ние высших функций мозга. Это особенно необходимо при наличии указания или подозрения не имевшую место в ин-транатальном периоде травму или гипоксию. В первую оче редь это касается исследования речевых функций (сенсор ной, зрительной, устной и письменной речи). Кроме этого, исследуют гнозис (способность узнавать предметы по чув ственным восприятиям), праксис (способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целе направленные действия по выработанному плану), мышле ние (способность к суждениям, понятиям и умозаключени ям), память, внимание и способность к его концентрации и переключению. Таким образом, неврологическое обследова ние дополняется нейропсихологическим.
Если неврологическое обследование детей не вызывает затруднений у большинства невропатологов, то методами ис следования высших функций мозга владеют далеко не все. Для их оценки нужно прежде всего хорошо знать нормы пси хомоторного развития детей для каждого возраста. Далее проводится экспресс-проба или ребенку дают короткое зада ние, адекватное его возрасту, что позволяет быстро выявить, наличие или отсутствие нарушения той или иной функции.
Так, например, для анализа способности концентрировать внимание, а также проверки слуховой и устной речи ребенку в возрасте 5—7 лет предлагают повторить стихотворение по вышенной сложности в воспроизведении: «Насыпал Пара-мошка горошку на дорожку». Если он не может его повторить полностью с первого, второго и даже третьего раза после оче редного прослушивания, то, следовательно, страдают способ ности к концентрации внимания и память. Если ребенок по вторяет указанное стихотворение даже с первого раза, но при
-85-
этом переставляет слоги или слова или же заменяет их («На сыпал Кармошка порошку дорожку»), то имеется сложное нарушение речи, в сути которого помогут разобраться де-фектологи-логопеды. У детей школьного возраста проверяют письменную речь путем воспроизведения ими письменно не сложных слов, фраз, предложений.
Для исследования памяти существует несколько методик, из которых, например, одна заключается в запоминании и воспроизведении 10 слов, которые обследуемому медленно зачитывают, а затем просят повторить.
Примерно такие же тесты разработаны для исследования всех корковых функций. Применение экспресс-методов диагностики высших функций мозга очень существенно до полняет неврологическое обследование и сразу дает достаточ но убедительное данные в пользу или против наличия МДМ [Бадалян Л. О., 1984].
Если при беседе с матерью ребенка или после ознакомле ния с медицинской документацией возникает серьезное по дозрение на повреждение или гипоксию во время родов (ро дившийся ребенок был двукратно обвит пуповиной, закричал не сразу и т. д.), то целесообразно сделать спондилограммы шейного отдела позвоночника, чтобы сориентироваться в ха рактере и тяжести повреждения. Проведение спондилогра-фии шейного отдела позвоночника имеет свои особенности. Дело в том, что для полного выявления имеющихся дефектов необходимо обязательно производить четыре рентгенограм мы: прямую, боковую и две функциональных (с наклоном головы вперед и с запрокидыванием ее назад).
Прямую рентгенограмму делают с широко открытым ртом (чтобы тень от передних зубов не накладывалась на I и II шейные позвонки). Эта рентгенограмма позволяет судить о состоянии атлантозатылочного сустава и сочленений СI-II. Именно на таком снимке выявляются переломы, подвывихи и ротационные смещения атланта (см. рис. 6, стр. 43).
Боковая рентгенограмма позволяет судить о наличии шейного лордоза, аномалиях канала позвоночной артерии, состоянии межпозвоночных дисков (см. рис.4, стр.21; см. рис. 9, стр. 66).
Боковая рентгенограмма с максимальным наклоном головы назад дает представление о состоянии задней продольной связ ки и позволяет судить о наличии или отсутствии задней неста бильности позвонков (см. рис. 8, стр. 65; см. рис. 11, стр. 75).
Боковая рентгенограмма с наклоном головы вперед, кроме описанного выше, позволяет судить о состоянии поперечной
-86-
связки атланта и функционировании сустава Крювелье (срединный атлантоосевой сустав). Этот же снимок дает представ ление о состоянии передней продольной связки, а также о нали чии или отсутствии передней нестабильности позвоночных двигательных сегментов (см. рис. 7, стр. 64; см. рис. 10, стр 74).
Обычно проводимого в детских поликлиниках рентгеноло гического исследования шейного отдела позвоночника в прямой (часто с закрытым ртом) и боковой проекциях недостаточно, поскольку оно не позволяет выявить имеющиеся скрытые и нередко серьезные дефекты связочного аппарата позвонков.
Наличие качественных спондилограмм шейного отдела особенно важно при выраженных проявлениях вегетативно-сосудистой дистонии, вертебрально-базилярной недостаточ ности, слюнотечении изо рта, синкопальных состояниях или их сочетании. Продуктивная реабилитация детей при этом немыслима без четких и конкретных данных о состоянии шейного отдела позвоночника.
Другим исследованием, которое мы считаем нужным про водить всем детям с МДМ и особенно с различными вариан тами нестабильности позвонков шейного отдела, является интракраниальная УЗДГ. Это исследование помогает досто верно оценивать состояние кровотока в вертебрально-бази-лярном бассейне, его симметричность, кровоток в других ма гистральных сосудах головы, функционирование сифонов, артериальные аномалии развития, гемодинамику в артери альном круге большого мозга, особенности артериальной со судистой сети у каждого данного ребенка. Кроме этого, УЗДГ позволяет проводить функциональные (нагрузочные) пробы сосудов головного мозга и оценивать их реакцию.
УЗДГ позволяет оценивать еще один очень важный пара метр — состояние венозного оттока от головного мозга. Кровь от головного мозга оттекает по синусам твердой мозговой оболочки в систему внутренней и наружной яремных вен. Но часть венозной крови оттекает по венам спинномозгового канала. При нестабильности шейных позвонков эта составля ющая венозного оттока нарушается, что незамедлительно сказывается на состоянии внутричерепного давления, общем самочувствии ребенка и состоянии ликвородинамики.
Здесь необходимо учитывать еще одно обстоятельство. Эндотелиальные клетки и стенки вен гораздо более чувстви тельны к различным раздражителям, чем соответствующие структуры артерий [Мойбенко А. А., 1979]. Так, например, вены чувствительны к концентрациям катехоламинов в 10—15 раз более низким, чем артерии [Ткаченко Б. И., 1979;
-87-
Фолков Б., Нил Э., 1976]. Иными словами, при нестабильно сти шейных позвонков и даже незначительном натяжении стенок вен артериальный кровоток в головном мозге может не изменяться, а венозный отток — нарушается.
При дополнительном использовании в диагностике УЗДГ можно прогнозировать еще одно нарушение мозгового кро вообращения — так называемый синдром обкрадывания. Суть его заключается в том, что при дискретном или посто янном ограничении поступления крови в артериальный круг большого мозга по одной или обоим позвоночным артериям развиваются два рода явлений. С одной стороны, спазмиру-ются (сокращают свой просвет) артерии вертебрально-бази-лярного бассейна, в результате чего под уменьшающийся объем притекающей крови моделируется сосудистое русло. Правда, вследствие симпатических реакций при натяжении нерва позвоночных артерий эта реакция может быть не адекватной по силе, продолжительности и охватываемой зоне. С другой стороны, часть крови, которая притекает по внутренним сонным артериям и адресована преимуществен но передней части головного мозга, через артериальный круг сбрасывается в его заднюю часть, где возник острый дефицит притока крови. Это, естественно, реакция компенсаторного значения, но в результате ее реализации снижается крово снабжение передней половины головного мозга.
Значение этого синдрома может пояснить следующий пример. В результате исследований, проведенных в Казани, были получены убедительные сведения о том, что значитель ная часть миопии у детей развивается именно по такому механизму [Ратнер А. Ю., 1995]. В результате синдрома «об крадывания» снижается кровоснабжение ресничной мышцы глаза, нарушается ее энергетический обмен и вследствие ее слабости фокальная плоскость хрусталика смещается вперед.
Таким образом, транскраниальная УЗДГ позволяет визу ализировать внутричерепные сосуды, оценивать их располо жение в пространстве, а также их реакции на функциональ ные пробы с поворотами головы, задержкой дыхания и т. д. [Шахнович А. Р., Шахнович В. А., 1996].
Третьим обязательным инструментальным исследовани ем при рассматриваемых патологических состояниях являет ся сонография головного мозга, которая, будучи неинвазив-ным методом, позволяет прижизненно визуализировать многие функционирующие структуры мозга и по сути дела является его морфофункциональным изображением. Благо даря сонографии можно выявить контуры и определить
- 88 -
размеры желудочков мозга, определить состояние ликворо-образующих структур и ликворопроводящих путей, увидеть и оценить состояние сосудистых сплетений, пространство меж ду костями черепа и головным мозгом, величину межполу-шарной щели, борозды и извилины мозга, а также состояние его тканей. Иными словами, используя этот метод, можно получить ответ на вопрос, все ли, по большому счету, в порядке с различными структурами головного мозга. Нейросоногра-фия дает ответ на вопрос о наличии или отсутствии у ребенка внутренней или наружной гидроцефалии, кровоизлияний в околожелудочковых тканях мозга или других его структурах. Нейросонография неоценима при необходимости разобрать ся в первопричине нарушений деятельности мозга (интраце-ребральная или экстракраниальная).
При комплексном анализе результатов клинического обследования ребенка, данных спондилографии шейного отдела позвоночника, УЗДГ и сонографии уже становится практически ясным механизм и локализация первичного по вреждения. Это является достаточно значимым при разработ ке конкретного пути реабилитации (или лечения) каждого конкретного ребенка или подростка.
В ряде случаев, особенно при наличии даже намека на судорожные состояния, мы использовали и ЭЭГ. Однако ЭЭГ, по нашему мнению, во многих случаях, исключая эпилепсию, имеет значение прикладного исследования. Это мы объясняем тем, что даже при легкой компрессии хотя бы одной позвоночной артерии при ЭЭГ могут вы являться самые причудливые изменения биопотенциалов головного мозга, которые сменяются полной нормой при соответствующей установке головы ребенка и ликвидации компрессии позвоночной артерии, вызванной нестабиль ностью позвонков.
ЭЭГ дает весьма расплывчатое представление о локализа ции очага поражения в тканях головного мозга, хотя по ней можно хорошо ориентироваться в преобладающих ритмах биоэлектрической активности мозга и в уже упоминавшихся «диффузных» нарушениях с преобладанием их в той или иной его части. На ее данные можно также довольно надежно опи раться при возникновении судорожной готовности или эпи-лептогенного очага [Зенков Л. Р., 1996; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].
У детей с МДМ при ЭЭГ обычно обнаруживают диффузные общемозговые явления с нарастанием выраженности медлен ных волн. При выраженном гипертензионно-гидроцефальном
-89-
синдроме отмечаются грубые общемозговые изменения, не редко регистрируются билатеральные пароксизмальные раз ряды в виде пиков и острых волн, а также медленных волн.
В то же время, несмотря на достаточно хорошую ин струментальную оснащенность лечебных учреждений, сплошь и рядом мы встречаемся с ситуацией, когда для обследова ния ребенка и установления клинического диагноза, кроме М-эхоскопии и ЭЭГ, не было произведено ничего. Мы полагаем, что подобные ситуации, когда родители и ребе нок в конечном итоге остаются наедине со своими пробле мами, зависят от дефицита методических руководств по диагностике поздних последствий повреждений нервной системы у детей и подростков, отсутствия единых критери ев диагностики МДМ и определенного дефицита знаний в этой области.
Анализ результатов наших клинических и инструменталь ных исследований свидетельствует о том, что у детей и под ростков с МДМ изменения в ЦНС не носят характера очаго вых деструктивных поражений, а являются по своей сути в большинстве случаев вторичными и функциональными.
В связи с изложенным нам представляется наиболее рацио нальной следующая схема обследования детей с подозрением на МДМ и вообще детей с признаками перинатальных по вреждений.
-90-
взор, узнавать близких людей; когда стал сидеть, стоять, ходить, говорить слова, простые предложения и т. д. Тщательный медицинский осмотр ребенка и выявление тонких, негрубых неврологических признаков и сомати ческих нарушений (если они, естественно, присутствуют). Особенно активно следует выяснять наличие аллергии, энуреза, нарушений осанки, миопии и проявлений веге тативно-сосудистой дистонии и метеозависимости (часто ли беспокоят головные боли и зависят ли они от перемены погоды, укачивает ли в транспорте и т. д.). При необходимости — тщательное инструментальное об следование ребенка (мы имеем в виду описанные выше методы, которые при необходимости могут быть дополне ны другими: ЭЭГ, реоэнцефалографией и т. д.).
-91-
РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С МДМ
Излагая вопросы реабилитации, следует сразу же огово риться, что этиологическое лечение здесь невозможно, по скольку первопричинные факторы подействовали давно и остались в прошлом. Эффективные реабилитационные ме роприятия могут основываться лишь на устранении тех зве ньев патогенеза, которые в цепи причинно-следственных событий стоят на первом месте и определяют развитие всех последующих расстройств. Вот почему для реабилитации детей с МДМ так важны тщательное обследование детей и психоневрологическая диагностика.
По нашим данным, в подавляющем большинстве случаев (исключая несколько наблюдений с лучевым поражением од ного из родителей и перенесенными внутриутробными ин фекциями) развитие МДМ у детей поразительным образом совпадало по результатам инструментальных исследований с признаками травмы шейного отдела позвоночника.
Если говорить в общих чертах, то эти признаки свидетель ствовали о различного рода повреждениях связочного аппа рата позвонков: от незначительной нестабильности различ ных позвоночных двигательных сегментов до выраженной нестабильности сустава Крювелье (серьезная травма попе речной связки атланта). Наиболее выраженные клинические проявления МДМ, более грубая неврологическая симптома тика и задержка развития высших функций мозга обычно совпадали с соответствующими данными инструментальных исследований.
Мы полагаем, что именно посттравматические нарушения нервных структур, преимущественно в области шеи, в боль шинстве случаев и является определяющим фактором в за держке своевременного биологического созревания различ ных отделов нервной системы, что приводит к различным нарушениям роста, развития, созревания и функционирова ния подчиненных ей систем. Разумеется, мы не исключаем и другие причины, которые могут пагубно воздействовать на ин тенсивно растущую и развивающуюся нервную систему плода и ребенка, например острые и хронические интоксикации, внутриутробные инфекции, острые вирусные заболевания матери (гепатит) в первой половине беременности и т. д.
-92-
Однако доля этих причин невелика (в наших наблюдениях — 2—5%), этиология обычно устанавливается без труда, а реа билитация детей после рождения зависит от модальности этиологического фактора. Гораздо больший удельный вес и значение имеют случаи развития МДМ в результате травма тических интранатальных воздействий.
Мы далеки От мысли упрекать в возросшем родовом трав матизме персонал родовспомогательных учреждений. Име ются категории детей, у которых необходимо от самого момента рождения прогнозировать интранатальное повреж дение и развитие МДМ:
дети, перенесшие тяжелую внутриутробную гипоксию;
дети, извлеченные путем кесарева сечения;
дети после наложения шипцов;
дети с малой массой тела при рождении (менее 3000 г);
дети с большой массой тела при рождении (более 4000 г);
биологически незрелые дети.
При всех перечисленных вариантах грешить на какие-то неадекватные действия медперсонала в процессе ведения родов трудно. Другое дело, что в современных условиях уже давно назрела необходимость в пересмотре многих родо вспомогательных технологий на более адекватные процессу родов. Как справедливо пишет М. Оден (1994), многие из применяющихся на Западе (да и у нас тоже) технологий ро довспомогательных процедур антифизиологичны. Даже по ложение роженицы на столе ведет свое начало от времен правления Луи XIV (ХУП в., Франция), который хотел, спрятавшись за занавеской, получше рассмотреть, как ро дится его ребенок, для чего его любовницу во время родов положили на спину. Такое положение роженицы служило для удобства наложения акушерских щипцов. Сейчас оно — повсеместная практика в развитых странах. Здесь, несо мненно, нужен существенный пересмотр взглядов и измене ние позиций в сторону большей физиологичности. Именно поэтому нам не импонирует даже название книги проф. В. В. Адамченко «Активное ведение родов», не говоря о ее содержании, где чуть ли не с первых страниц проводится идея программированных родов и стимуляции родовой де ятельности; вместе с тем в книге очень глубоко излагаются физиологические основы родов, поэтому позиция автора вызывает некоторое недоумение.
К большей физиологичности родовспомогательных проце дур призывают основные общие рекомендации ВОЗ в области перинатальных технологий, изложенные на Межрегиональной
-93-
конференции по технологии родовспоможения (г. Форта-леза, Бразилия, 22—26.04.85 г.), которые подробно изложе ны в книге Н. П. Шабалова «Неонатология» [Т. 1.— СПб., 1995.- С. 18-19].
Нам думается что в основе многих противоречий лежит несовпадение интересов акушеров и неонатологов, педиатров и детских невропатологов.
Главная задача акушера состоит в том, чтобы ребенок ро дился живым и по большому счету практически здоровым, а мать не пострадала. В дальнейшем эти стороны (врач и паци ент) обычно не встречаются.
Главной задачей неонатологов, педиатров и детских нев рологов является формирование и укрепление здоровья ре бенка, чтобы он мог полноценно вступить в большую жизнь. Здесь врач и пациент встречаются многократно, и все пробле мы, связанные со здоровьем ребенка, вырисовываются зна чимо и рельефно, особенно когда на него начинают падать физиологические или интеллектуальные нагрузки.
В связи с изложенным, первой задачей в системе реаби литационных мероприятий после тщательного осмотра и об следования ребенка с МДМ является обстоятельная беседа с родителями, в ходе которой должна быть заложена мотиваци-онная основа на здоровье ребенка. Мы убеждены в том, что конкретные представления родителей о механизмах имею щихся морфофункциональных расстройств, о том, что они являются препятствием, например, для развития речи, памя ти, внимания, что эти препятствия могут быть устранены или преодолены, являются мощнейшим стимулов! для индивиду альной систематической работы с их ребенком.
В идеальном варианте дети с МДМ должны получать гра мотную организованную систематическую и всестороннюю коррекционную терапию и реабилитацию. Однако пока наши социально-экономические условия этому не способствуют, а семья является тем микросоциальным «организмом», где при соответствующей подготовке ее членов можно эффективно осуществить многие реабилитационные мероприятия. В ка кой-то мере примером этого служит система организации де ятельности Института Эвана Томаса [Доман Г., 1996], где всю работу с детьми в стенах Института по специальным инструк циям ведут их родители.
Итак, первый этап реабилитационных мероприятий для детей с МДМ должен состоять в создании соответствующей мотивации на здоровье у их родителей. Мы считаем неумест ным и даже вредным утаивать от родителей какие-то скрытые
- 94 -
дефекты здоровья их ребенка под видом-псевдоврачебной «этики», чтобы их «не запугивать» и т. д. Более того, нам кажется правильным предупреждать их о возможности буду щей трансформации скрытых дефектов в явные: например, синкинезии при синдроме пирамидной недостаточности в дальнейшем при нагрузке или при стрессе могут обусловить появление заикания, тиков и т. д.
Во время беседы с врачом (педиатром, неврологом) роди тели должны получить полную информацию о состоянии со матического здоровья их ребенка и ориентированные про гнозы на будущее. Следующий принцип реабилитации детей с МДМ — это определение круга специалистов, которые дол жны проводить реабилитационные мероприятия. Это педи атр,, детский невропатолог, дефектолог-логопед и психолог. Опыт создания и практической деятельности медико-психо лого-педагогических центров в различных районах Санкт-Петербурга подтверждает целесообразность этой позиции, поскольку обычные детские поликлиники и клинико-диагно стические центры с указанными проблемами не справляются, да это и не является их задачей.
Мы считаем, что все дети, кому после рождения был по ставлен диагноз «энцефалопатия», или без этого диагноза, но у кого при неврологическом осмотре были выявлены наруше ния функции ЦИС, в том числе и характеризующие МДМ, должны находиться на диспансерном учете у невропатолога и педиатра до поступления в школу. Специалист, наиболее часто контактирующий с такими детьми,— это педиатр. Поэтому именно педиатру целесообразно хорошо ориентироваться в вопросах психомоторного развития детей. За видимым сома тическим благополучием ему необходимо не просмотреть за держки развития высших функций головного мозга, которые в дальнейшем могут обусловить синдром школьной дезадапта ции. Помимо этого, в процессе динамического наблюдения педиатр, выявляя соматические заболевания, осуществляет те рапевтические мероприятия, чтобы патологические измене ния внутренних органов не усугубляли неврологических нару шений и не влияли отрицательно на течение МДМ.
Задачей детского невролога является диагностирование не врологического статуса ребенка, определение структуры по вреждений, состояния зрелости высших функций головного мозга и разработка путей неврологической реабилитации. В дальнейшем при повторных осмотрах необходимо обращать внимание на динамику неврологической симптоматики и эффективность коррекции выявленных ранее нарушений.
-95-
Невролог, естественно, должен учитывать результаты педиатри ческих наблюдений, а в ряде случаев и руководствоваться ими.
Выше мы уже говорили, что одним из наиболее типичных и хорошо диагностируемых при МДМ нарушений высших функций мозга являются различные задержки развития речи. От ее развития в первую очередь зависит успешность контак та ребенка или подростка с различной социальной средой, со сверстниками. Именно от развития слуховой и разговорной речи, а также внимания и памяти зависит готовность детей к процессу обучения в школе, а далее — успешность этого обу чения. Поэтому следить за развитием речи у ребенка нужно очень тщательно и с того момента, когда гуление должно переходить в речь. В связи с этим присутствие специалиста-дефектолога, хорошо ориентирующегося в топической диаг ностике и структуре нарушений речи, а также умеющего их квалифицированно исправлять, с нашей точки зрения, обя зательно при реабилитации детей с МДМ. Это подтверждают наши многолетние наблюдения, когда логопеды без участия дефектолога и детского невролога довольно быстро обучали детей правильно модулировать звуки (Р, Л, Щ, 3 и др.), а перед наиболее серьезными дефектами устной и письменной речи (перестановка слов, слогов, пропуск их или замена, на рушение согласования и др.) оказывались бессильными. Но здесь мы должны обратить внимание и на то, что работа де фектолога должна быть теснейшим образом увязана с работой детского невролога.
Психолог, имеющий медицинскую подготовку, является еще одним обязательным специалистом, участв5пощим в реа билитации детей с МДМ. Необходимость его участия опреде ляется тем, что он наиболее квалифицированно и грамотно может диагностировать, применяя нейропсихологические ме тодики, степень развития (или задержки созревания) высших функций мозга, а также состояние интеллекта. Именно выс шие функции мозга у детей с МДМ страдают более всего, но именно на них и опирается весь процесс дошкольно-школьно-го обучения и воспитания ребенка. Только психолог может наиболее всесторонне и полно, учитывая данные педиатра, невролога и дефектолога, определить, готов ребенок к школь ному обучению или нет; если готов — то к какой форме школь ного обучения, если не готов — то к какому специалисту его направить и на что обратить особое внимание.
Кроме того, в процессе диагностики, занятий и бесед с детьми и их родителями психолог разрабатывает и реко мендует наиболее рациональные пути поведения в каждом
-96-
отдельно взятом случае для преодоления появляющихся у де тей комплексов своей неполноценности и развития продук тивной коммуникабельности.
Изучив возможности ребенка концентрировать внима ние, психолог в интересах лучшего усвоения учебного мате риала может дать рекомендации педагогам по регламенту учебных занятий, способам и времени переключения рода деятельности обучаемых и т. д.
Нередко психолог является первым, кто диагностирует пропущенные врачом и родителями МДМ и направляет таких детей к соответствующим специалистам. С этим мы практичес ки ежедневно встречаемся в ППМС Центре «Развитие» Цент рального района Санкт-Петербурга, поскольку при проявлени ях неуспешности школьного обучения классные руководители направляют детей в первую очередь к школьным психологам, а те — в детскую поликлинику или к специалистам Центра.
Таким образом, реабилитацию детей с МДМ необходимо проводить комплексно с участием педиатра, детского невроло га, дефектолога, психолога и обязательно родителей и семьи.
Завершая изложение принципов реабилитации детей с МДМ, мы хотим акцентировать внимание на адекватном подходе к обучению ребенка в школе или другом образова тельном учре}|иении. Следует учитывать, что интеллект у таких детей обычно не нарушен, он может быть даже выше среднего уровня. Но при этом дети гипервозбудимы, эмоцио нально лабильны, они могут сконцентрировать внимание лишь кратковременно (на 5—15 мин), у них обычно выявля ются задержки развития слуховой, разговорной и письменной речи. Все это необходимо учитывать при построении школь ной программы и непосредственно в процессе преподавания.
Пути реабилитации детей с МДМ
Основным правилом, лежащим в основе успешности кор-рекционно-реабилитационных мероприятий, является как можно более ранняя диагностика МДМ.
Затруднения в постановке этого диагноза у детей младше го дошкольного и особенно грудного возраста заключаются в следующем. Когда речь идет о МДМ, то обычйо подразумева ется нарушение созревания высших функций мозга. Но, на пример, у ребенка до года это сделать невозможно, поскольку указанные функции находятся фактически в зачаточной ста дии формирования. Поэтому прогнозировать и предупреждать
-97-
развитие МДМ можно и нужно, но только ориентируясь на другие показатели. Такими показателями являются критерии, характеризующие рождение здорового ребенка, присутствие или отсутствие несомненных признаков повреждения во вре мя родов (кривошея, гипертензионно-гидроцефальный син дром, вялое поведение родившегося ребенка и т. д.), а также критерии психомоторного развития ребенка до года жизни.
Должны вызывать настороженность следующие жалобы родителей: плохой сон и плач ребенка по ночам без видимых причин, тремор подбородка и конечностей при действии све товых, звуковых раздражителей и даже небольшие задержки психомоторного развития. К их числу следует относить все случаи, когда ребенок на 1—2 мес стал позже сидеть, вставать, самостоятельно ходить, говорить слова, простые предложе ния и др. С особой настороженностью следует воспринимать информацию родителей о том, что удерживать голову ребенок стал чуть ли не с рождения (спазм затылочных мышц, скорее всего обусловленный травмой шейных позвонков) или что ребенок периодически ходит на цыпочках (спастичность как признак травмы пирамидных путей).
Иными словами, профилактику МДМ следует проводить, начиная с рождения ребенка. В связи с этим не следует легко относиться к поставленным педиатром-неонатологом или дет ским неврологом диагнозам «перинатальная энцефалопатия», «мышечная кривошея», гипертензионно-гидроцефальный синдром», «синдром пирамидной недостаточности», «синдром гипервозбудимости». Все эти синдромы, хотя и требуют сами по себе соответствующего патогенетического лечения, явля ются верными признаками интранатального повреждения, и в связи с этим ребенок нуждается в комплексной реабилитации.
Если это необходимо, то ребенок должен быть дообследо ван, и ему должны быть назначены полноценные лечение и реабилитация. В противном случае часть этих нарушений (а также тех, которые еще не проявились) остаются и будут яв ляться причиной последующих нарушений и задержки созре вания функций организма, в том числе и высших корковых функций и развития МДМ в более старшем возрасте.
Итак, ранняя профилактика МДМ заключается в возмож но более ранней диагностике легких интранатальных повреж дений и своевременного устранения их последствий.
Но, к сожалению, обычно в этот наиболее важный и про дуктивный с точки зрения коррекционно-реабилитационных мероприятий период лечебные процедуры не всегда доводят до конца, и материальный субстрат, на котором формируется
-98-
МДМ, остается. Причиной этого является низкая медицин ская грамотность населения, плохая связь воспитателей и пе дагогов с врачами, когда первые не знают основных истоков неуспешности обучения в школе, а вторые не видят в даль нейшем качество интеллектуальной деятельности ребенка. Не способствует этому и отсутствие единой концепции о МДМ у детей. Остается надеяться на то, что плохое положе ние с обучением детей в начальной школе будет стимулиро вать соответствующих специалистов и побудит заинтересо ванные и руководящие ведомства объективно оценить эту проблему и принять рациональные решения.
Рождение ребенка, у которого в дальнейшем может раз виться МДМ, не зависит от материальной обеспеченности его родителей. Более того, у нас иногда складывается впечатле ние, что в наиболее обеспеченных семьях больше детей с МДМ. Причину этого мы видим в том, что нередко женщины из этих семей рожают детей в платных роддомах под нарко зом, что антифизиологично, на дому (без квалифицированной и всесторонней помощи), у них нередко производят кесарево сечение по желанию роженицы. Однако это лишь впечатле ние, которое требует строгого статистического обоснования. Но то обстоятельство, что большинство женщин (даже высо кообразованных) имеют весьма смутное представление о процессе родов — неоспоримый факт, являющийся прямым следствием уровня медицинской грамотности населения.
У любой женщины, собирающейся иметь ребенка, поми мо собственной безопасности в процессе родов, должна быть мотивация на здоровье будущего ребенка, подкрепленная не просто ее естественным желанием, но и необходимым мини мумом соответствующих медицинских знаний. Эти знания должны касаться вопросов ее поведения и питания во время беременности, знания предвестников и признаков родов, по ведения во время родов, знаний о том, какой должен быть родившийся ребенок, что он должен и чего не должен делать, когда должно быть первое кормление и т. д. Она должна быть информирована о том, какой ущерб здоровью ребенка нано сят необоснованные вмешательства в процесс родов, и по возможности избегать их.
В то же время беседы с молодыми матерями свидетель ствуют о том, что они не имеют и малой толики этих знаний. Очень часто в ответ на вопрос: «Как протекали роды?» при ходится, к сожалению, слышать примерно следзтощее: «Как и всем делали стимуляцию». На вопрос: «Как рос и развивал ся ребенок в течение первого года жизни?» слышим ответ:
-99-
«Как и у всех была энцефалопатия». Самое поразительное, что в этих ответах звучит реальность жизни, и люди начинают ее считать чуть ли не нормой современного родовспоможения и качества развития детей. В дальнейшем также чуть ли не нормой начинают считать проявления экссудативного диате за (это при грудном-то вскармливании!) в первые месяцы или годы жизни ребенка или наличие у него энуреза до 5—7 лет.
Противоестественность появления и существования этих патологических состояний определяется прежде всего ано мальным течением родов или совершенно антифизиологич ными и во многих случаях неоправданными мероприятиями (кесарево сечение, наложение пщпцов, вакуум-экстракция, наркоз, стик^ляция, давление на живот; искусственное за тормаживание процесса родов, а затем — стимуляциям т. д.).
Основные задачи реабилитации должны бьггь определе ны, исходя из индивидуального статуса ребенка, сразу после его рождения или в ближайшие дни (недели). Разумеется, первостепенную роль здесь играет тщательное обследование новорожденного. Исходя из этого выбирают и эффективные пути реабилитации.
Нам не очень импонирует, что за последние годы при реабилитации детей с перинатальной энцефалопатией и МДМ почти повсеместно проводят медикаментозное лече ние. В первую очередь используют различные препараты из группы ноотропов, а также мочегонные препараты, особенно если кто-то упомянул о повышении у ребенка внутричереп ного давления. Если исходить из доминирующих механизмов повреждения нервной системы ребенка, то здесь на первом месте стоят микрососудистые травмы, чаще всего в околоже лудочковых тканях головного мозга (перивентрикулярная лейкомаляция), в тканях спинного мозга, острая травма по звоночных артерий с оплетающим их нервом, травмы плече вого сплетения, а также различные повреждения связочного аппарата позвонков. Последние в дальнейшем приводят к различным вариантам нестабильности шейных позвонков, хронической травме позвоночных артерий и дефициту крово снабжения головного мозга, а также венозной дисгемии.
Указанные механизмы повреждений обусловливают появ ление рассеянной неврологической симптоматики и различ ных задержек психомоторного развития детей, кривошеи, нарушений мышечного тонуса и т. д. Поэтому только с известной долей фантазии или при недостаточно глубоком понимании этих механизмов можно убедить себя в том, что длительное применение, скажем, ноотропила устранит
-100-
кривошею, избавит ребенка от дефицита микрососудистой сети в ткани мозга, укрепит связочный аппарат позвонков, прекратит хроническое раздражение нерва позвоночной ар терии, устранит венозную дисгемию и асимметрию кровото ка в вертебрально-базилярном бассейне, склонность артерий указанного бассейна к спастическим реакциям и обеспечит нормальное психомоторное развитие ребенка.
Мы полагаем, что реабилитация детей с микроповрежде ниями во время родов, в том числе и для профилактики МДМ, должна быть комплексной не только с точки зрения участия ответственных специалистов, но и рационально со четать медикаментозные и немедикаментозные методы. В за висимости от преобладания той или иной неврологической симптоматики используют и соответствующий подход.
Предположим, что у ребенка в ближайшем постнатальном периоде в клинической картине доминирует гипертензион-но-гидроцефальный синдром, а при сонографии определяют ся признаки наружной гидроцефалии, тогда ему, конечно, необходимо назначить мочегонные средства (например, диа-карб), чтобы предотвратить атрофию коры головного мозга и развитие необратимых соматических и вегетативных нару шений. Под постоянным контролем (повторные сонографии головного мозга) диакарб дают до тех пор, пока не вступят в активное функционирование резервные ликворные ворсины, после чего изменяют его дозировку. Одновременно ребенку делают массаж и по мере возможности — ЛФК. В данном случае медикаментозное лечение стоит на первом месте, и от него Целиком и полностью зависит ход дальнейших событий.
Как только внутримозговые взаимоотношения (ширина желудочков мозга, ширина межполушарной щели, величина пространства между костями черепа и головным мозгом и др.) нормализуются и не будут изменяться при временном прекращении приема диакарба, его отменяют.
Диакарб и другие мочегонные препараты бессмысленно (и даже вредно) назначать гфи нормальных внутримозговых вза имоотношениях и венозной дисгемии, обусловленой неста бильностью шейных позвонков.
Другой вариант. У ребенка нет указанного выше синдро ма, но после рождения определяются кривошея и нарушение тонуса мышц конечностей (спастичность или, наоборот, вя лость), тремор подбородка и конечностей при действии раз дражителей (звук, свет и др.). В данном случае трудно ожи дать, что назначаемые при энцефалопатии ноотропил или пирацетам смогут устранить эти явления. Здесь большее
-101-
значение приобретают немедикаментозные методы лечения: массаж, ЛФК и др.
Конечно, противопоставлять медикаментозные и немеди каментозные методы неправомерно, поскольку их нередко приходится сочетать. Примером могут служить варианты, ког да ребенок уже достиг младшего школьного возраста, но у него возникли затруднения с учебой (плохая память, малая концен трация внимания, дисграфия и др.), а при осмотре прослежи вается негрубая рассеянная неврологическая симптоматика: пирамидные знаки, синкинезии, признаки легкой смешанной атаксии и др. Здесь, разумеется, целесообразно сочетать мас саж, кинезотерапию и медикаментозные методы коррекции для ускорения созревания высших функций и полноценной реабилитации ребенка, учитывая динамизм, вариабельность форм МДМ и их соматических и вегетативных проявлений.
Терапию, направленную на стимуляцию развития высших мозговых функций оптимально начинать как можно раньше, тогда к 6—7 годам ребенок достаточно созреет для начала школьных занятий и может начинать полноценно учиться. Поэтому осмотры детей с МДМ рекомендуется проводить не менее двух раз в год, а при плохой положительной динамике ~ один раз в 3 мес и чаще. Кроме того, при этом очень важно динамическое наблюдение ребенка педиатром для своевре менной коррекции соматических заболеваний, поскольку не благоприятные изменения в функционировании внутренних органов усугубляют нарушения в нервной системе и способ ствуют отрицательной динамике МДМ [Халецкая О. В., Тро-шин В. М., 1995].
Ниже мы рассмотрим отдельно медикаментозные и неме дикаментозные методы лечения детей с МДМ, оставляя на выбор читателя и специалистов возможность их применения раздельно или в сочетании в каждом отдельно взятом случае.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение, являясь компонентом ком плексной терапии, направлено на снижение интенсивности соматических проявлений МДМ, нормализацию ликворо-динамики, улучшение обменных процессов в ткани мозга, а также ускорение созревания его высших функций. Для этого используют препараты следующих фармакологических фупп:
-102-
диуретики;
противоаллергические препараты.
Ноотропы (ноотропил, пирацетам, кавинтон, фенибут, пантогам, аминалон, пиридитол) оказывают позитивное ней-рометаболическое действие. Они различными путями усили вают метаболические эффекты у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Для них характерны оптимизация биоэнергетичес ких процессов в нервной клетке, способность улучшать рабо ту нейронов в условиях гипоксии, защищая мозг от ее по вреждающих воздействий, хотя антигипоксические свойства присущи не всем ноотропам [Ковалев Г. В., 1990].
Ноотропы оказывают специфическое действие на выс шие интегративные функции головного мозга, стимулиру ющие обучение и память, улучшают умственную деятель ность, повышают устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшают кортикально-субкортикальные связи. Разные ноотропы в рамках указанных общих эффектов об ладают определенными собственными спектрами действия с преимущественным влиянием на ту или иную сторону обмена веществ в ткани мозга. Наиболее часто в практике лечения МДМ используют пирацетам (ноотропил), кавин тон и фенибут.
Пирацетам — циклическое соединение ГАМК, первый представитель класса ноотропов. Положительно влияет на обменные процессы и кровообращение в головном мозге, повышает утилизацию глюкозы, улучшает течение мета болических процессов, улучшает микроциркуляцию в ише-мизированных тканях. Оказывает 'защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком. Улучшает интегративную деятельность мозга [Справочник Видаль.— 1995.— С. 733].
Кавинтон избирательно улучшает кровоснабжение голов ного мозга и переносимость им ишемии за счет нескольких механизмов действия. Препарат избирательно и интенсивно усиливает мозговой кровоток и увеличивает церебральную фракцию сердечного выброса. Не вызывает феномена «об крадывания». Способствует транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему гемоглобина эритро цитов, усиливает поглощение и метаболизм глюкозы. Стиму лирует аэробный и анаэробный гликолиз.
При необходимости предотвратить еще большее воз буждение ребенка (учитывая его фоновую гипервозбуди мость) кавинтон как лекарственное средство для улучшения
-103-
интегративных функций мозга более предпочтителен, нежели ноотропил.
Фенибут является первым отечественным транквилизато ром с оригинальным спектром психотропного действия. Пола гают, что нейрохимической основой его действия является влияние на ГАМКергическую систему: связывание фенибута с ГАМК^-рецепторами, усиление высвобождения ГАМК, по давление активности ГАМК-аминотрансферазы, осуществля ющей метаболическую деградацию ГАМК [Раевский К. С, 1981; Ковалев Г. И. и др., 1982]. Препарат назначают для успо коения чрезмерно возбудимых детей и детей-невротиков, при логоневрозах, тиках органического и функционального происхождения.
Пантогам. Препарат по своим фармакологическим свой ствам сходен с ГАМК и пантотеновой кислотой. Улучшает обменные процессы, повышает устойчивость животных к ги поксии, уменьшает реакции на болевые раздражители. Меха низм нейротропного действия препарата изучен недостаточ но. Полагают, что часть его эффектов реализуется на уровне системы ГАМК — глутаминовая кислота. Усиливает биоэнер гетику головного мозга. Применение препарата полностью устраняет астенические и вегетативные расстройства, «вы равнивает» настроение, улучшает память. Несмотря на сход ство областей применения пантогама и пирацетама, пантогам положительно влияет при невротических и неврозоподобных состояниях. Это действие пантогама позволяет сравнивать его с действием транквилизаторов. Как и пирацетам, панто гам назначают при плохой переносимости нейролептиков, антидепрессантов и транквилизаторов.
Седапганые превараты. Феназепам. Является одним из луч ших отечественных транквилизаторов бензодиазепинового ряда, высокоактивный препарат [Закусов В. В., 1979]. Пре восходит другие подобные препараты по силе транквилизи рующего и анксиолитического действия. Усиливает действие снотворных и наркотических средств. Феназепам применяют при различных невротических, неврозоподобных и психопа тических состояниях, в связи с чем он широко используется при медикаментозном лечении детей с МДМ.
Мепробамат оказывает миорелаксирующее действие, свя занное с торможением передачи возбуждения на уровне вста вочных нейронов спинного мозга, таламуса и гипоталамуса. Оказывает общее успокаивающее действие на ЦНС, усилива ет действие снотворных и обезболивающих средств, обладает противосудорожной активностью. На вегетативный отдел-
-104-
нервной системы выраженного действия не оказывает, не посредственно не действует на сердечно-сосудистую систему, дыхание, гладкую мускулатуру. Мепробамат используют при неврозах и неврозоподобных состояниях, протекающих с раз дражительностью, возбуждением, тревогой, страхом, аффек тивной напряженностью, нарушениями сна, при психо невротических состояниях, связанных с соматическими заболеваниями, а также при заболеваниях, сопровождающих ся повышением мышечного тонуса.
Сибазон (синонимы: реланиум, седуксен, диазепам). При меняется при лечении невротических, неврозоподобных и психопатоподобных состояний. Дает хороший эффект при навязчивых состояниях и фобиях, уменьшает чувство страха, тревоги, аффективной напряженности. Способствует нор мализации сна. Используется как дополнительное средство при различных проявлениях аллергодерматозов [Машков-ский М. Д., 1986; Торопова Н. П., 1998]. .
Успокаивающие средства. К числу наиболее употребитель ных препаратов, используемых при лечении МДМ, относятся бромиды, ново-пассит, настойка валерианы, настойка пиона, настойка пустырника и седативные травы.
Бромиды (натрия бромид, калия бромид) обладают свой ством концентрировать и усиливать процессы торможения в коре головного мозга. В связи с этим они находят применение при синдроме гипервозбудимости, неврозах, истерии, повы шенной раздражительности, бессоннице, а также эпилепсии и хорее.
Ново-пассит представляет собой комбинированный пре парат, состоящий из комплекса экстрактов лекарственных трав и гвайфенезина. Оказывает седативное и анксиолити-ческое действие, расслабляет гладкие мышцы. Препарат ус траняет страх и уменьшает психическое напряжение. Ис пользуется в коррекционной терапии МДМ, когда имеют место нарушения памяти, повышенная нервно-мышечная возбудимость, вегетативно-сосудистая дистопия, а также дер матозы, сопровождающиеся зудом (атоническая экзема, кра пивница, нейродермит и др.).
Настойка корневища валерианы содержит эфирное масло, главную часть которого составляет сложный эфир борнеола и изовалериановой кислоты, свободную валериановую кис лоту и борнеол, алкалоиды, дубильные вещества, сахара и другие вещества. Препараты валерианы уменьшают возбуди-мость ЦНС, усиливают действие снотворных, обладают спаз молитическим, свойством. Применяют как успокаивающее
-105 -
средство при неврозах, нервном возбуждении, спазмах же лудочно-кишечного тракта и т. д. самостоятельно или в со четании с другими средствами успокаивающего или сердеч ного действия.
Настойка пиона оказывает успокаивающее действие, в связи с чем применяется при неврастении, бессоннице и ве гетативно-сосудистых нарушениях.
Настойка пустырника применяется в качестве успокаи вающего средства при повышенной нервной возбудимости, сердечно-сосудистых неврозах и вегетативно-сосудистых дистопиях.
Препараты седативных трав (пустырника, корневища ва-лерианы, вереска, донника, зверобоя, ландыша майского, ро машки и др.) в лечении детей с МДМ используются недо статочно широко, что не оправданно. Дело в том, что эти препараты можно использовать длительно, без отрицатель ных эффектов, они не требуют строгой дозировки, могут приготовляться в домашних условиях, заготавливаться роди телями и, кроме всего прочего, являются продуктами этни чески близкими. Достоинствами этих препаратов являются их высокая эффективность, «мягкость» действия и возмож ность длительного применения.
Диуретики. Препараты диуретического действия исполь зуют при необходимости посиндромного лечения МДМ. Обычно эта необходимость возникает при синдроме внутри черепной гипертензии, когда имеет место абсолютная или функциональная недостаточность резорбции спинномозго вой жидкости.
Диакарб (диамокс, фонурит, ацетазоламид) — тиазидный диуретик, обладающий выраженным мочегонным свойством. Мочегонный эффект связан с блокированием карбоангидра-зы — фермента, функционирующего в канальцах почек, эн-дотелиальных сплетениях желудочков головного мозга, в эн-дотелиальных клетках капилляров мозга, в слизистой оболочке желудка, эритроцитах и пр. [Маркова И. В., Шаба-лов Н. П., 1993]. Фермент катализирует взаимодействие СО2 с Н2O и образование Н2СО3, которая затем диссоциирует на НС03- и Н+. В канальцах почек Н+ секретируется в их просвет в обмен на реабсорбируемый натрий, а НСО3-частично реабсорбируется, а частично выводится с мочой. При блокаде карбоангидразы этот процесс нарушается: повышается экскре ция почками натрия (до 3—5% рт,профильтровавшегося) вместе с водой [Roberts R.., 1984]. Угнетение фермента в эн дотелии сосудистого сплетения и в капиллярах мозга дает два
- 106 -
эффекта: снижение продукции спинномозговой жидкости и секреции НСО3- [Маркова И. В., Шабалов Н, П., 1993].
При применении тиазидов усиливается потеря калия. Вы ведение натрия из организма при использовании тиазидов больше, чем воды, поэтому при длительном применении не исключена возможность развития дефицита калия и гипонат-риемия. Кроме того, при их применении в связи со сниже нием экскреции кальция возможна гиперкальциемия. К чис лу других побочных эффектов (хотя и нечасто) относят метаболический алкалоз, гипофосфатемию, гиперлипиде-мию и гиперурикемию [Маркова И. В., Шабалов И. П., 1993].
Диакарб быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта с пиком концентрации его в крови через 2 ч после приема. После введения диакарба гидрокарбонаты выводятся более интенсивно, чем хлориды, моча становится щелочной, в результате чего у ребенка может развиться гиперхлореми-ческий ацидоз. В связи с изложенным при использовании больших доз препарата нередко приходится одновременно назначать рег о8 гидрокарбонат натрия и препараты калия.
Детям, которые перенесли черепно-епинальную травму во время родов, со склонностью или при наличии гипертензион-но-гидроцефального синдрома, диакарб дают и после окон чания неонатального периода в течение первых 3 мес жизни, а далее — по показаниям.
И. В. Маркова и Н. П. Шабалов (1993) рекомендуют су точную дозу диакарба делить на два приема и давать препарат 2—3 раза в неделю. По их мнению, у детей без врожденных аномалий обмена такое лечение не вызывает осложнений.
Диакарб оказывает противоэпилептическое действие при некоторых видах малых припадков. Этот эффект объясняют, во-первых, развитием в ткани мозга ацидоза, а, во-вторых, увеличением концентрации СОз в нейронах и межклеточной жидкости из-за уменьшения активности карбоангидразы [Гу-сель В. А., Маркова И. В., 1989].
Фуросемид (лазикс) — производное антраниловой кисло ты — относится к числу так называемых петлевых диуретиков. Он дает два эффекта — мочегонный и сосудорасширяющий (в основном расширение вен). Оба эффекта связаны с повы шением активности простагландинов. Расширение вен уве личивает их вместимость, снижает преднафузку на сердце, что способствует более эффективной его деятельности. Моче гонный эффект фуросемида заключается в удалении избытка воды и натрия из организма [Маркова И. В., Шабалов Н. П., 1993]. Побочные неблагоприятные эффекты фуросемида
- 107 -
возникают при использовании очень высоких доз либо при длительном применении. Наиболее часто можно наблюдать обезвоживание и гиповолемию, расстройства электролитного баланса: гипокалиемию, гипонатриемию, гипохлоремию, ги-похлоремический и гипокалиемический алкалоз, аномалии минерализации костей, нефрокальциноз при длительности лечения более 12 дней [Vеnkаtаrаmаn Р. еt а1., 1983; Каsеv S., 1990], ототоксичность, приводящую как к транзиторной, так и к постоянной потере слуха [Grееn Т., 1987]. Ототоксич ность фуросемида особенно опасна для детей с массой тела при рождении менее 1,5 кг [Мirоchniсk М., 1983].
Триампур композитум — препарат средней эффективнос ти, в состав которого входят гидрохлортиазид и триамтерен. Оказывает диуретическое и гипотензивное действие. Увели чивает выведение из организма ионов натрия, хлора и экви валентных количеств воды.
Противоаллергические препараты. Их спектр достаточно широк. Однако следует помнить, что применение этих пре паратов — лишь посиндромная терапия, которая не устра няет основных расстройств, вызванных травмой, инфекци ей и т. д. и связанных в первую очередь с перинатальной энцефалопатией. Поэтому препараты этой группы будут лишь уменьшать проявления аллергии, но никак не устра нять ее совсем.
Из большого числа веществ, обладающих противоаллер гическим действием, в первую очередь используют антигис-таминные препараты, которые не влияют на синтез и выде ление гистамина, в избытке синтезирующегося при многих формах аллергии, а конкурируют с ним за обладание рецеп тором. Различают Н,-блокаторы (димедрол, тавегил, супрас-тин, дипразин, фенкарол, диазолин, диметон) и Нз-блокато-ры (циметидин, ранитидин, фамотидин).
Н,-блокаторы связываются с гистаминовыми рецептора ми глазных мышц, сердца, капилляров, препятствуют (или уменьшают) повышение тонуса мускулатуры кишечника, бронхов, матки, понижению артериального давления, увели чению проницаемости капилляров, развитию гиперемии, отека и зуда. В связи с этим их применяют при различных аллергических состояниях (крапивница, ангионевротичес-кий отек, сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюн ктивит). Они неэффективны при анафилактическом шоке, приступах бронхиальной астмы (астматическом бронхите), поскольку являются конкурентными (но не физиологически ми) антагонистами гистамина и не устраняют его эффектов.
-108-
Многие из этих препаратов дают седативный и снотвор ный эффект (димедрол, дипразин, супрастин, в меньшей степени фенкарол и тавегил), потенцируют действие анесте тиков и седативных средств.
Н1-блокаторы угнетают иммунную фазу аллергического процесса и при длительном применении уменьшают продук цию антител. Поэтому их применение не имеет смысла, если у больного отсутствуют проявления аллергического процесса. Иными словами, широко распространенное мнение о необ ходимости применения Н1-блокаторов для профилактики ал лергических реакций при Простудных заболеваниях не имеет серьезных оснований [Усов И. Н. и др., 1994].
Одним из современных и широко применяемых блокато-ров Н,-рецепторов является кларитин (лоратадин). Его про тивоаллергический эффект развивается через 30 мин после приема препарата реr os и сохраняется 24 ч. Прием пищи никак не влияет на абсорбцию активного вещества кларити-на. Препарат в составе комплексного лечения используется при аллергических зудящих дерматозах, хронической экземе и нейродермите у детей с МДМ.
Н2-блокаторы препятствуют действию гистамина на раз личные отделы желудочно-кишечного тракта, в связи с чем их назначают при язвенной болезни желудка, и двенадцатипер стной кишки, эзофагитах, гастритах, дуоденитах и различно го рода дискинезиях.
Выраженной противоаллергической активностью облада ют гормональные препараты, в первую очередь гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон) и их синтетические аналоги (преднизон, преднизолон, дек-саметазон, синалар, локакортен). Гормональные препараты очень эффективны при системных аллергодерматозах на пери од их применения. Однако их использование всегда заставляет задуматься о нежелательных резорбтивных эффектах и обрат ном влиянии на собственные эндокринные железы. В этом плане для наружного применения более предпочтительны синалар и локакортен, поскольку они практически не всасы ваются через кожу и не оказывают резорбтивного действия.
Значительно сложнее ситуация, когда у ребенка на фоне проявлений системного аллергодерматоза (иногда, может быть, и незначительных) начинаются проявления легочной аллергии: вначале приступы астматического бронхита, а за тем — бронхиальной астмы. Они характеризуются рециди вами обструкции бронхов, проявляющимися в виде присту пов удушья.
-109-
Обструкция бронхов возникает вследствие острого спазма гладкой мускулатуры бронхов, отечности слизистой оболочки мелких бронхов, закупорки бронхов мокротой. Провоцирую щими факторами являются любые острые респираторные вирусные инфекции, интеркуррентные заболевания, психо эмоциональные нагрузки, бесконтрольное применение сим-патомиметиков, резкие снижение или отмена стероидных гормонов. В этих случаях, наряду с горячими ножными ван нами, применением бронхолитических препаратов и введе нием эуфиллина, применяют препараты типа преднизолона и дексаметазона для достижения надежного десенсибилизи рующего эффекта. Указанные средства оказывают противо воспалительное, противоаллергическое, иммуносупрессив-ное, антиэкссудативное и противозудное действие.
Их иммуносупрессивное действие связано с торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина 1, 2; у-интерфе-рона) из лимфоцитов и макрофагов. Другие эффекты обус ловливаются стабилизацией клеточных мембран, мембран органелл, лизосом, снижением проницаемости капилляров, улучшением микроциркуляции.
Используя гормональные препараты, следует всегда иметь в виду, что даже их кратковременное применение, сопровож дающееся резорбтивным действием, оставляет глубокий и долгий «след» в организме, закодированный в геноме «заин тересованных» клеток.
Когда рассматриваются вопросы о посиндромной терапии соматических и вегетативных расстройств при МДМ, нельзя обойти вниманием медикаментозные подходы к лечению ти ков, заикания и энуреза.
Для коррекции мелких гиперкинезов (тиков) обычно ис пользуют сочетания общеукрепляющих средств (витамины, особенно группы В, препараты кальция, АТФ) и транкви лизаторов бензодиазепинового ряда (феназепам, диазепам и др.). При наличии гиперкинезов ноотропы обычно не при меняют, поскольку они могут усугубить имеющиеся рас стройства. Исключение составляет фенибут, который наряду с ноотропным, обладает транквилизирующим свойством. Не редко для лечения тиков используют сонапакс (меллерил), который назначают в дозах 20—60 мг/сут, и курс лечения продолжают до исчезновения гиперкинезов, после чего пре парат постепенно отменяют.
С. Б. Арсентьев и соавт. (1987) предлагают для комп лексного патогенетического лечения мелких гиперкинезов сочетание нейролептиков (галоперидола) для блокады до-
-110-
фаминовых рецепторов, солей лития (для угнетения обра зования и секреции дофамина и предотвращения образова ния дофаминовых рецепторов) и бензодиазепинов (для активации бензодиазепиновых рецепторов и усиления всего ГАМК-рецепторного механизма, осуществляющего ГАМК-торможение).
Если рассматривать задержки миелинизации как основ ную причину появления тиков и синкинезий, то возникают сомнения в необходимости столь агрессивного и массиро ванного вмешательства в медиаторный обмен, особенно в ткани созревающего мозга. С нашей точки зрения, патоге нетического воздействия в таких рекомендациях усматрива ется мало, а последствия мощного и длительного вмешатель ства в метаболизм катехоламинов значительны. В то же время отдаленные результаты указанного метода лечения не проанализированы.
При лечении заикания и различных задержек развития речи широко используют ноотропил, кавинтон, обще укрепляющие средства, транквилизаторы и пищевые добавки с высоким содержанием биогенных липидов (ле цитина и др.).
По поводу лечения энуреза до сих пор нет однозначного мнения. Несмотря на имеющиеся и рассмотренные выше указания о том, что проявления этого неприятного страдания практически всегда совпадают с наличием признаков пира мидной недостаточности, до сих пор преобладает точка зре ния о невротической природе энуреза. Придавая ему значе ние самостоятельного заболевания, многие исследователи предлагают самые разнообразные, порой взаимоисключаю щие методы и способы его лечения. Практически все иссле дователи сходятся во мнении о том, что лечение энуреза должно быть комплексным. В связи с этим на первое место обычно ставится общеукрепляющая терапия (витамины, глю-конат кальция, препараты железа, улучшающие кроветворе ние и т. д.) и психотерапия (раз невроз!).
Значительное внимание уделяют медикаментозным сред ствам: транквилизаторам (сибазон, феназепам, мепробамат, фенибут и т. д.), антидепрессантам и нейролептикам. В ряде случаев предлагается даже электросон (!?). Нередко исполь зуют гормональные препараты — антидиуретический гормон гипофиза (капли или порошок в нос на ночь) или же его синтетические или полусинтетические аналоги, например, 1-десамино-8-0-аргининвазопрессин — ДЦАВП (Темерина Е., 1998]. Антидиуретический эффект последнего основан на
-111-
высокой резорбции воды в канальцах почек без воздействия на фильтрацию в клубочках. Указанный препарат представ ляется перспективным для симптоматического лечения, по скольку дает повышенный антидиуретический эффект, в то время как остальные свойства (присущие вазопрессину) у него подавлены. Кроме того, он высокоустойчив к метаболи ческой деградации.
Из других препаратов подобного рода довольно широкое применение в Европе нашел десмопрессин (адиуретин-СД но совые капли). Препарат назначают на 3 мес. Начальная доза для детей от 5 до 9 лет — 2 кап/сут, старше 9 лет — 3 кап/сут с последующим увеличением на 1 каплю каждые 2 дня до полного исчезновения «влажных ночей». Максимальная доза для детей младшего возраста — 7 кап/сут. Капли закапывают перед сном на носовую перегородку. Лечение проводится при ограничении потребления жидкости в вечерние часы и пол ном исключении приема жидкости после закапывания пре парата. У большинства детей энурез прекращается уже на 3—4 каплях [Темерина Е., 1998].
Нам представляется, что из предложенных медикаментоз ных методов симптоматической терапии энуреза описанный является наиболее адекватным и целесообразным, тем более что при его применении не описано побочных эффектов. В то же время нельзя не отметить, что главное звено патоге неза энуреза здесь остается незатронутым.
В связи с изложенным, весьма значительным событием мы считаем появление монографии А. В. Папаяна «Энурез у детей» [СПб: Фолиант, 1998], где дан обстоятельный крити ческий анализ большого числа отечественных и зарубежных публикаций, проанализированы различные существующие позиции и результаты собственных наблюдений и, с нашей точки зрения, изложена наиболее правильная, научно обо снованная трактовка энуреза, его причин, механизмов разви тия и лечения.
Немедикаментозная терапия
Немедикаментозная терапия расстройств функций орга низма у детей с МДМ может являться весьма существенным дополнением к лекарственному лечению, но может иметь и нередко имеет самостоятельное значение. Она должна стоять на первом месте, когда лекарственные средства не имеют вы раженной патогенетической направленности;.либо неэффек-
тивны, либо вызывают нежелательные побочные эффекты, либо по ряду причин противопоказаны.
Следует сразу же указать, что если приоритет отдают не медикаментозной коррекции, то она должна быть строго ин дивидуальной (в зависимости от характера, выраженности расстройств, наличия сопутствующих заболеваний), комп лексной и включать следующие основные мероприятия: массаж, дифференцированную кинезотерапию, мануальную терапию позвоночника и при необходимости — физиотера певтические методы лечения.
Разумеется, родители ребенка и он сам должны быть мо тивированы на формирование его здоровья.
Массаж
Массаж пришел к нам из глубины веков, зародившись на ранних этапах развития народной медицины. С древних времен массаж составлял часть врачебного искусства, по скольку являлся эффективнейшим средством при многих недугах и болезнях. Индусы и китайцы были первыми, описавшими приемы массажа. Так, в древнейшей китай ской книге «Кун-фу», написанной в 3-м тысячелетии до н. э., уясе приводится достаточно точное и правильное описание приемов и видов массажа для лечения ревмати ческих болей, вывихов, снятия усталости, спазма мыщц и т. д. Приемы массажа были хорошо известны в Древнем Египте и Древней Греции.
У древнеславянских народов и народов Севера практико вались закаливающие процедуры и массаж в виде сечений, растираний веником, активных движений. Эта форма масса жа, которая у древних славян называлась хвощением, описана в летописях Нестора-Искандера [Дубровский В. И., 1994; Тюрин А. М., 1995].
Научное же обоснование применения массажа и изучение механизмов его действия в лечебной практике было положено работами В. М. Бехтерева, С. П. Боткина, Л. Г. Беллярми-нова, В. А. Манассеина, И. В. Заблудовского, В. А. Штанге, В. Ф. Снегирева и др. во второй половине XIX в.
У нас в стране в результате работ многих ученых — А. Ф. Вербова, А. Е. Щербака, И. М. Саркизова-Серази-ни, А. А. Бирюкова, А. М. Тюрина, В. И. Дубровского и др.— были значительно углублены представления о меха низмах действия массажа и создана его новая методология,
-11З-
построенная на основе классического массажа, но отлича ющаяся от зарубежных методик тем, что в ней предусмат ривается послойное массирование всех тканей с одновре менным избирательным воздействием на рефлексогенные зоны, отражающие связи внутренних органов с определен ными участками покровов тела. Методически и методоло гически грамотно построенный массаж является могучим средством лечения и восстановления работоспособности, коррекции многих расстройств функций организма, актив ным и лишенным отрицательных побочных действий сред ством укрепления здоровья и предупреждения заболеваний [Тюрин А. М., 1995].
В ряде популярных изданий и даже в некоторых справоч никах по массажу последний представляют как фактор меха нического воздействия на поверхность тела. В то же время не зная основ физиологии, патологии, топографической ана томии и неврологии понять механизм действия массажа невозможно. Именно поэтому теория массажа относится к медицинским дисциплинам, а сам он — к медицинским ме роприятиям [Дубровский В. И., 1994]. В связи с изложенным нам представляется наиболее кратким и верным понятие массажа, сформулированное А. М. Тюриным (1995): «Мас саж — это комплекс научно обоснованных и практически проверенных приемов механического воздействия с помо щью рук или массажных аппаратов».
Основным действующим на организм элементом массажа являются механические раздражения, которые наносят спе циальными приемами поглаживания, растирания, размина ния, поколачивания и вибрации. Многообразие используе мых приемов позволяет изменять интенсивность воздействия в широких пределах и эффективно применять его в разных схемах, дозах и комбинациях. Воспринимающие раздраже ние механорецепторы распределены по всему телу. К ним относятся рецепторы кожи, раздражаемые прикосновением, давлением, вибрацией, рецепторы мышечно-суставного ап парата (проприорецепторы), рецепторы внутренних органов (интерорецепторы); рецепторы сосудов (баро-, механорецеп торы), возбуждающимися при изменении давления на орга ны и стенки сосудов, а также ряд других разновидностей ме-ханорецепторов.
Механизм влияния массажа на организм сложен. Преж де всего он воздействует на кожу, представляющую собой обширное рецепторное поле и включающую огромное количество различных элементов: клеток, волокон, пор,
сальных и потовых желез, нервных образований, волосяных луковиц, зерен пигмента, разветвления кровеносных и лим фатических сосудов, а также нервных волокон. Считается, что главными механизмами действия" массажа являются рефлекторный и нервно-гуморальный [Дубровский В. И., 1969, 1971, 1994].
Однако эти механизмы далеко не единственные. Описа ны гуморальное влияние массажа, его прямое механическое действие на капилляры мышц, трофику кожи, мышечную систему, на функции суставов и сухожильно-связочного аппарата, сердечно-сосудистую систему, лимфоток, газооб мен, на систему органов дыхания, пищеварения и т. д. [Тю рин А. М., 1995].
Массаж вызывает как местные, так и общие реакции в организме, резко увеличивая количество функционирующих сосудов, ускоряя капиллярный, венозный кровоток и лимфо ток, повышает обмен веществ, ускоряя окислительно-восста новительные процессы в тканях, повышает иммунный статус организма.
Используя тот или иной вид массажа с определенной силой и продолжительностью воздействия, можно изме нять функциональное состояние ЦНС, снижать и по вышать ее возбудимость, улучшать (ускорять) обменные процессы в ее ткани и оптимизировать репаративные про цессы. Так, например, под влиянием массажа сроки пре одоления расстройств артикуляции, речи (дизартрии, дислалий и ринолалий) сокращаются в 3—4 раза [Блыскина И. В., Ковшиков В. А., 1995].
Под влиянием массажа улучшается функциональное со стояние проводящих путей, усиливаются различные рефлек торные связи коры головного мозга с мышцами, сосудами и внутренними органами [Дубровский В. И., 1994]. Именно этот механизм его влияния и используется для реабилитации при МДМ, а также во всех тех случаях, когда ребенку ставят диагноз «энцефалопатия». Разумеется, область массажа, сила и набор приемов строго индивидуализируются. Наш опыт работы на базах дошкольных образовательных учреж дений различных районов Санкт-Петербурга, Центра «Раз витие» Центрального района и Учебного центра «ПРЕСТО» Калининского района показал высокую эффективность массажа при реабилитации детей, перенесших различные интра- и постнатальные травмы ЦНС, а также детей с МДМ с соответствующими соматическими и вегетативными на рушениями.
- 114
-115-
Дифференцированная кинезотерапия
Приступая к краткому изложению данного раздела, мы намеренно не использовали термин «лечебная физкультура» (ЛФК), хотя он и является рабочим во всей официальной документации и литературе, названиях учебных циклов в си стемах академического и последипломного образования, а также штатных расписаниях медицинских и образовательных учреждений. Наше стремление мы оправдываем тем, что сло ва «лечебная физкультура» намеренно подразумевают некий стандарт в использовании различных упражнений и их ком плексов, хотя бы уже по той простой причине, что подавля ющее большинство учебников и руководств по ЛФК не содер жит разделов по изложению основ кинезологии (науки о движениях) и точного кинезологического диагноза двига тельных нарушений для каждого отдельного случая [Мош-ков В. Н., 1982; Бортфельд С. А., Рогачева Е. И., 1986; Го-товцев П. И, и др., 1987; Потапчук А. А., Спирина И. Ю., 1994; Лечебная физкультура, 1995, и мн. др.].
Для кинезологического анализа необходимо знать меха нические принципы и закономерности движений (биомеха нику), анатомические и физиологические основы движений человека, а также принципы основных видов деятельности человека — прямостояние, сохранение равновесия, ходьба и пр. [Бонев Л. и др., 1978]. Кроме того, особенно если речь идет о детях, необходимо быть ориентированным в сроках формирования различных конструкций ОДА — сводов стоп, физиологических изгибов позвоночника и др. [Рейзман А. М., Багров Ф. И., 1963].
В связи с изложенным, вьщеляют [Бонев Л. и др., 1978] следующие виды кинезотерапии:
активные (все виды ЛФК — лечебная гимнастика, ды хательная гимнастика, общеукрепляющая гимнастика, ифы, элементы спорта, трудотерапия, ходьба, ритмопла стика, упражнения с преодолением сопротивления и др.);
пассивные (массаж, механотерапия, экстензионная тера пия, мануальная терапия).
В зависимости от степени и вида неврологических, ней-роортопедических и сопутствующих вегетативных и сомати ческих нарушений определяется индивидуальная схема кине зотерапии.
Учитывая в определенной степени самостоятельное зна чение массажа и мануальной терапии, а также необходимость участия в этом другого лица, мы их излагаем отдельно.
- 116 -
ЛФК основывается на современном физиологическом и клиническом опыте и теоретических концепциях русской медицинской школы, в которых раскрыта и доказана огром ная роль мощного биологического стимулятора — движе ния — для поддержания здоровья и быстрого выздоровления заболевшего человека. В этой системе взглядов факторами, влияющими лечебно или профилактически на организм, яв ляются физические упражнения. Но движение будет лечеб ным фактором лишь в том случае, когда оно организовано в виде физического упражнения и применяется целенап равленно, соответственно лечебным или профилактическим задачам, дозировано соответственно обш,ему состоянию орга низма, особенностям заболевания и изменениям функций пора женного органа или системы [Винокуров Л. А., 1959; Моген-дович М. Р., 1971].
Физические упражнения могут быть направлены на оп ределенную мышцу, группу мышц, на тот или иной сустав. Помимо непосредственного воздействия на ОДА через су ществующую сложную моторно-висцеральную связь, они действуют на все органы и системы организма как мощный биологический стимулятор и раздражитель. Движения в виде физических упражнений легко дозируются и могут быть селективными, что немаловажно в практической рабо те. Наряду с массажем, ЛФК, являясь основой лечебного комплекса медицинской реабилитации, заставляет больных психически и физически участвовать в лечебном процессе. Вряд ли можно привести пример другого такого лечебного метода, в котором больной принимал бы такое большое со знательное и волевое участие и при котором почти все функ циональное восстановление зависело бы от степени этой активности [Мошков В. П., 1950; Винокуров Д. А., 1959; Васильева В. Е., 1965].
Обычно в практических условиях при проведении ЛФК используют в большой степени влияние и естественных при родных факторов — солнца, воздуха и воды. Рассматривая понятие ЛФК, необходимо сказать что оно достаточно широ кое и включает в себя понятия лечебной или медицинской гимнастики, игры и элементы спорта [Бонев Л. и др., 1978].
Обстоятельное рассмотрение всех аспектов ЛФК не яв ляется задачей данной публикации, поскольку это большой и самостоятельный вопрос. Однако необходимо заметить, что без кинезотерапии и ее части — лечебной физкультуры — полноценное восстановление больных и их реабилитация невозможны.
- 117 -
Мануальная терапия
Мануальная терапия является древнейшим из известных в истории медицины лечебных методов, который, пережив период забвения, вновь оживает и предстает в новом освеще нии [Касьян И. А., 1985].
В ее основе лежит точная и подробная диагностика функ циональных нарушений двигательной системы. При этом необходимо, чтобы мануально-терапевтическая и рентгено логическая диагностика осуществлялись с такой же точнос тью, как и методика лечения. Из-за точности действия и эф фективности мануальную терапию называют «бескровной хирургией» [Левит К. и др., 1993].
По мнению К. Левита (1986), ведущая роль в функцио нальных нарушениях, требующих мануального воздействия, принадлежит важнейшим носителям функции двигательного аппарата — мышцам. Именно поэтому подавляющее боль шинство нарушений ОДА, а также болевых синдромов, свя занных с позвоночником, зависят от состояния и тонуса ок ружающих его мышц. Болевые синдромы, вегетативные и соматические проявления, связанные с поражением спи-нальных нервов и мышц, окружающих позвоночник, нередко находят отражение в соматических и вегетативных наруше ниях, относящейся к зонам сегментарной иннервации (желу док, кишечник, желчевыводящие пути и т. д.). В то же время боль различного происхо:адения (например, висцеральная) часто сопровождается напряжением мышц и находит отраже ние в двигательной системе (сердечная, например, часто вы зывает болевые ощущения в левой руке и плече, боль в жел чном пузыре — в области правой лопатки и т. д.).
Поскольку вертеброгенный механизм возникновения многих расстройств функций организма, возникновения бо левых синдромов и нарушений роста и развития ОДА в насто ящее время уже не вызывает сомнений, мануальная терапия позвоночника и патологически измененных мышц нередко является единственным эффективным методом лечения. Но поскольку при проведении мануальной терапии требуются хорошие знания основ неврологии и ортопедии, пользоваться ее методами, по мнению Н. А. Касьяна (1988), могут только высококвалифицированные ортопеды-травматологи и нев ропатологи.
По нашему мнению, мануальная терапия должна все-таки быть прерогативой невропатологов. Достаточным основани ем для такого суждения служит история возникновения и
-118-
формирования одной из наиболее популярных, серьезных и близких нам по общим концепциям чешской школы ману альных терапевтов, основоположником которой является Карл Левит.
Чешские неврологи, занимавшиеся болезнями ОДА и ре абилитацией страдавших ими пациентов, успешно взяли на себя функции, которыми в других странах занимались орто педы, физиотерапевты, ревматологи, хиропрактики и остео паты, и добились высоких результатов [Левит К. и др., 1993].
Мануальная терапия, как и другая отрасль лечебной меди цины, имеет свои методы диагностики и лечения. Однако, в отличие от фармакотерапии, применяемые в мануальной те рапии лечебные методы являются физиологичными и по сво ей сути не только местного, но и рефлекторного действия. Преимущество мануальной терапии перед фармакологичес ким воздействием заключается в отсутствии отрицательных побочных влияний и в подавляющем большинстве случаев в быстром проявлении положительных результатов.
К методам мануальной терапии относят массаж, тракции (вытяжения), постизометрическую миорелаксацию и мани пуляции.
У детей, получивших травму позвоночника и ЦНС в ан тенатальном, натальном или ближайшем постнатальном пе риодах, у которых запаздывает биологическое созревание (миелинизация) нервных регуляторных структур, выявляют ся многие расстройства нервно-мышечного аппарата: кри вошея, гипотрофия мышц, различные виды мышечного дисбаланса (например, хождение на цыпочках), а также сома тических и вегетативных нарушений: вегетативно-сосудис тых дистоний, метеозависимости, вертебрально-базилярной недостаточности, различных дисфункций кишечника и т. д. Для них массаж и другие методы мануальной терапии явля ются едва ли не единственным путем к реабилитации.
Мы ни разу не наблюдали, чтобы какие-либо фармаколо гические препараты, даже из числа новых и самых популяр ных (ноотропил, винпоцетин, энцефабол и т. д.), устранили кривошею, ликвидировали спастичность сгибателей или раз гибателей нижних конечностей, помогли формироваться мы шечной массе у ребенка, предотвратили формирование де фектов развития ОДА. В то же время используемые к месту и времени методы мануального воздействия достаточно бы стро нормализуют мышечный тонус и предотвращают появ ление указанных нарушений [Фафенрот В. А., 1991; Краси кова И. С, 1997].
- 119 -
Более того, при нестабильности шейного отдела позво ночника и нарушениях в вертебрально-базилярном бассейне, влекущих за собой целую цепь дальнейших расстройств, в том числе и нарушение своевременного созревания высших функ ций мозга, мануальная терапия в сочетании с кинезотерапией являются эффективными методами лечения и надежным путем к полноценной реабилитации.
Это давно известно педиатрам [Губерт К. Д., Рысс М. Г., 1963]. Это поняли и остеопаты, взяв на вооружение наибо лее эффективные методы мануального воздействия на орга низм ребенка [Кравченко Т. И., 1998]. Да и в официальной медицине после долгих лет забвения многие учебные дис циплины и лечебные направления, основанные на рефлек сотерапии (в том числе и мануальная медицина) вновь «ре анимированы», получили права гражданства и в настоящее время пользуются большой популярностью у врачей и паци ентов. Появилось большое количество публикаций, посвя щенных этому патогенетически обоснованному и эффек тивному разделу профилактической и лечебной медицины [Иваничев Г. А., 1990; Фафенрот Р. А., 1991; Левит К. и др., 1993; Лиев А. А., 1993; Хабиров Ф. А., Хабиров Р. А., 1994; Кругляков С. В., 1994, и мн. др.].
Значение массажа мы описали выше, поскольку он исполь зуется и в кинезотерапии. Особенностью массажа приме нительно к мануальной терапии является то, что он может служить хорошей подготовкой к манипуляции. Вид массажа (соединительнотканный, сегментарный, периостальный и др.) определяется клиническим диагнозом. Им же определя ется и метод, наилучшим образом воздействующий на струк туру, которую нужно лечить. Как самостоятельный метод рефлексотерапии массаж относительно неэкономичен (по сравнению с постизометрической миорелаксацией и манипу ляциями), обычно его сочетают с другими методами. Однако при обширной гипералгезии или напряжении мышц во мно гих сегментах массаж является предпочтительным способом лечебного воздействия [Хабиров Ф. А., Хабиров Р. А., 1995].
Постизометрическая мышечная релаксация оказывает многостороннее воздействие на нейромоторный аппарат поперечнополосатой мускулатуры. Механизм ее положи тельного влияния связывают с нормализацией проприо-цептивной импульсации, установлением физиологического соотношения между проприоцептивной и экстероцептив-ной импульсацией, а также восстановлением механизмов торможения, реализующихся как на сегментарном, так и на супрасегментарном уровнях [Иваничев Г, А., 1990]. Пост изометрическая мышечная релаксация является локально направленным воздействием и особенно эффективна при болезненных мышечных уплотнениях. Однако в соче тании с массажем и манипуляциями она чрезвычайно по лезна при различных видах мышечного дисбаланса и кор рекции осанки.
Манипуляции представляют собой легкие движения не большой амплитуды из положения быстрого преднапря-женйя в направлении, в котором преднапряжение было достигнуто. При этом преодолевается известный барьер, связанный с сублюксацией и выходом менискоидов за пре делы суставных поверхностей, что сопровождается звуко вым эффектом («суставная игра»). В результате успешно проведенной манипуляции суставные поверхности после входа между ними менискоидов вновь становятся конгруэн тными, устраняется блокирование суставов, и обычно исче зает гипертонус мышц.
По мнению К. Левита и соавт. (1993), существуют два предварительных условия успешного проведения манипуля ций: полное расслабление пациента и достижение предна-пряжения и, во-вторых, перед толчком никогда не следует ослаблять преднапряжение.
В. А. Фафенрот (1991), используя методы мануальной те рапии в детской вертебрологии, получил очень хорошие ре зультаты при лечении различных дегенеративно-дистрофи-ческих заболеваниях позвоночника у детей и убедился в их высокой эффективности, особенно при остеохондрозе, а так же нарушении формирования физиологических изгибов по звоночника.
Признанный авторитет в области теории и практики ма нуальной терапии К. Левит считает, что в преддошкольном, дошкольном и младшем школьном возрасте мануальную те рапию следует регулярно использовать профилактически, так как у детей часто наблюдается повороты таза и мышечное блокирование суставов головы, а также другие скрытые бло кирования, приводящие к разновысокости ног, сколиотичес-ким деформациям и т. д. Обследуя детей в организованных коллективах в разных районах Санкт-Петербурга, Боксито-горска, Екатеринбурга и Каменск-Уральского, мы убедились в справедливости этого положения классика современной вертеброневрологии и мануальной терапии.
К. Левит считает, что, как и при всякой профилактике, предпочтение здесь отдается детскому возрасту, поскольку
- 120-
- 121 -
при этом можно охватить весь "болезненный процесс в его еще обратимой начальной стадии;
Однако профилактика на этом не заканчивается. Важно также предупредить осложнения[1]. Если подрастающее по коление невозможно превентивно мануально-терапевти-чески обследовать и лечить, то у взрослых профилактика должна идти по пути диспансерного наблюдения, особенно при опасных видах работы, в спорте, после несчастных слу чаев, операций и т. д.
Сегодня это кажется делом далекого будущего при не достаточном числе врачей, получивших специальное обра зование по мануальной терапии, хотя, с точки зрения ог ромного экономического ущерба от вертеброгенных нарушений и небольших расходовх которых требует ману альное лечение, его преимущества очевидны.
Как известно, каждая отрасль медицины предполагает профилактику осложнений, которая обязательно должна входить в план лечения. Если к тому же речь идет о лечении детей и молодых людей, то профилактика одновременно является одной из наиболее благодарных и интересных об ластей.[2]
По нашему мнению, в основном совпадающему с мнени ем этих авторов, мануальная терапия является наиболее эф фективной в случаях формирования дефектов осанки как способ их профилактики и коррекции. В сочетании же с массажем, индивидуализированной кинезотерапией и обще укрепляющими мероприятиями мануальная терапия являет ся важнейшим и надежным способом реабилитации детей с МДМ и сопутствующими соматическими и вегетативными расстройствами.
' Аллергодерматоз, астматический бронхит,энурез и др. (прцм. наше).
' К. Левит, Й. Захсе, В. Янда. Мануальная медицина.— М.: Медицина,
1993.-С. 187-188.
- 122 -
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ОСНОВНЫХ ИСТОЧНИКОВ
Бадалян л. С. Невропатология.— М.: Просвещение, 1982.— С. 182—211.
Блыскина И. В., Ковшиков В. А. Массаж в коррекции артикулятор-ных расстройств: Пособие для логопедов и медицинских работ ников.- СПб.: САТИС, 1995.- 16 с.
Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульты.— М.: Медицина, 1971.- 392 с.
Бортфельд С. А., Рогачева Е. И. Лечебная физкультура и массаж при детском церебральном параличе.— Л.: Медицина, 1986.— 173 с.
Вартенберг Р. Диагностические тесты в неврологии.— М.: Медгиз, 1961.- 196 с.
Васичкин В. И. Сегментарный массаж.— СПб: Лань, 1997.— 168 с.
Вассерман Л. И., Дорофеева С. А., Меерсон Я, А. Методы нейропсихо-логической диагностики.— СПб: Стройлеспечать, 1997.— 296 с.
Воронцов И. М., Кельмансон И. А., Цинзерлинг А. В. Синдром вне запной смерти у грудных детей.— СПб: Специальная литерату ра, 1995.- 136 с.
Готовцев П. И., Субботин А. Д., Селиванов В. П. Лечебная физкуль тура и массаж.— М.: Медицина, 1987.— 303 с.
Губерт К. Д., Рысс М. Г. Гимнастика и массаж в раннем детском возрасте.—Л., 1963.— 159 с.
Гусель В. А., Маркова И. В. Справочник педиатра по клинической фармакологии.— Л.: Медицина, 1989.— 318 с.
Гэлли Р. Л., Спайт Д. У., Симон Р. Р. Неотложная ортопедия: По звоночник.— Пер. с англ.— М.: Медицина, 1995.— 432 с.
Доман Г. Гармоничное развитие ребенка.— М.:Аквариум, 1996.— 442 с.
Дубровский В. И. Спортивный массаж.— М.: Шаг, 1994.— 448 с.
Жулев И. М., Лобзик В. С, Бадзгарадзе Ю. Д. Мануальная и реф лекторная терапия в вертеброневрологии.— СПб., 1992.— 589 с.
Захаров Е., Карасев А., Сафонов А. Энциклопедия физической под готовки.— М.: Лептос, 1994.— 359 с.
Зуев Е. И. Волшебная сила растяжки.— М.: Советский спорт, 1993.- 63 с.
Кайсарова А. И. Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарн-шайдта у детей //Детская неврология.— СПб., 1995.— С. 46—50.
Карвасарский Б. Д. Неврозы.— М.: Медицина, 1980.— 448 с.
- 123 -