Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
|
[1] Оглавление
[2]
[3] 2. Понятие "механизма, путей и факторов передачи инфекции". [4] 3. Принципы и методы диагностики и лечения инфекционных забо леваний. [5] 4. Понятие "эпидемического процесса". Три звена эпидпроцесса. [6] 5. Календарь профилактических прививок, значение вакцинации. [7] 6. Понятие "дезинфекции", "дезинсекции", "дератизации". Класси фикация методов дезинфекции. [8] 7. Брюшной тиф — этиология, эпидемиология, патогенез, классифи кация, клиника, осложнения, исходы, диагностика, лечение. [9] 8. Сальмонеллез - этиология, эпидемиология, патогенез, классифи кация, клиника, осложнения, диагностика, лечение. [10] 9. Дизентерия — этиология, эпидемиология, патогенез, классифика ция, клиника, диагностика, лечение. [11] 10.Холера - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Клиника дегидратационного (гиповолемического) шока. [12] 11.Ботулизм - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, ос ложнения, диагностика, лечение, профилактика. [13] 12.Пищевые токсикоинфекцни - этиология, эпидемиология, особен ности течения, клиническая характеристика, диагностика, лече ние. [14] 13.Менингококковая инфекция - этиология, эпидемиология, патоге нез, классификация, клиника, осложнения, исходы, диагностика, лечение. Клиника инфекционис-токсического шока. [15] 14.Ликвородиагностика менингитов (серозный, гнойный, туберку лезный) и субарахноидального кровоизлияния. [16] 15.Грипп - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
[17] [18] 17.Дифтерия - этиология, эпидемиология, патогенез, классифика ция, [19] клиника локализованных форм, клиника токсических форм, осложнения, [20] диагностика, лечение, профилактика. [21] 18.Вирусные гепатиты - этиология, эпидемиология, патогенез, на рушения билирубинового обмена, классификация, клиника (преджелтушный и желтушный периоды), клиника фульминантной формы, диагностика, лечение, профилактика. [22] 19.Малярия - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, исходы, диагностика, лечение, профилак тика. [23] 20.Сыпной тиф - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника (и болезни Брилла), осложнения, диагностика, лечение. [24] 21.Клещевой энцефалит - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, исходы, диагностика, лечение, профилактика. [25] 22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение. [26] 23.Сибирская язва - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. [27] 24.Чума - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Типы противочумных костюмов, порядок снятия костюма. [28] 25.Туляремия — этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, ди агностика, лечение. [29] 26.Лептоспироз - этиология, эпидемиология, патогенез, классифи кация, клиника, диагностика, лечение. [30] 27.Псевдотуберкулез - этиология, эпидемиология, патогенез, клас сификация, клиника, диагностика, лечение. [31] 28.Столбняк - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, исхо ды, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. [32] 29.Бешенство - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, ис ходы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. [33] 30.Инфекционный мононуклеоз - этиология, эпидемиология, пато генез, клиника, диагностика, лечение. [34] 31.ВИЧ-инфекция - этиология, эпидемиология, патогенез, класси фикация (по В.И.Покровскому, CDC), диагностика, лечение, профилактика. [35] 32.Метод Безредко при введении антитоксических сывороток. |
Понятие инфекции. Основные признаки инфекционных заболеваний. Классификация инфекционных болезней.
Инфекция – (загрязнение) проникновение микроорганизмов в макроорганизм.
Инфекционный процесс – ограниченное во времени сложное комплексное взаимодействие, биологических систем микроорганизма и макроорганизма с развитием физиологических защитных и патологических реакций протекающих в определенных условиях внешней среды. Инфекционный процесс проявляется на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и заканчивается либо гибелью микроорганизма, либо хронизацией процесса, либо гибелью макроорганизма.
Инфекционная болезнь – крайняя степень инфекционного процесса, проявляется клиническими и параклиническими признаками.
3 этапа оказания медицинской помощи инфекционным больным:
1. догоспитальный (осуществляет участковая или поликлиническая служба, СМП, врач-инфекционист КИЗа).
2. госпитальный (инфекционное отделение в составе многопрофильной больницы, либо самостоятельная инфекционная больница или стационар).
3. диспансерный (врач-инфекционист КИЗа, участковый терапевт, профильный специалист поликлиники).
Основные критерии инфекционных болезней:
I. Специфичность – наличие возбудителя (микроорганизма) как этиологической причины для развития болезни.
1. количественный – инфекционная доза – минимальное количество микроорганизмов способное вызвать инфекционный процесс (чума – достаточно 1 чумной палочки для инфицирования).
2. качественные признаки:
II. Эпидемиологический признак – источник инфекции (заражение макроорганизма), механизм, пути и факторы передачи, новый восприимчивый организм.
Механизмы:
1. Фикально-оральный:
2. Аэрогенный:
3. Кровоконтактный (гемоконтактный):
IV. Клинические признаки.
- клиническая реконвалесценция – отсутствуют жалобы, клинические признаки заболевания;
- лабораторная реконвалесценция – нормальные изменения лабораторных параметров;
- морфологическое или истинное выздоровление – восстановление поврежденного органа, остаточных явлений нет.
2. Лихорадка связана воздействием на терморегуляторные центры гипоталамуса пирогенных веществ. Бывают экзогенные (связанные с микроорганизмом: токсины, антитела, аллергены микроорганизма); эндогенные пирогенны (вырабатываются в организме человека: серотонин, гистамин). В результатн у человека теплопродукция превышает теплоотдачу.
Классификация лихорадки:
- по продолжительности:
- по степени повышения температуры (норма 36,0-36,9):
- по стадиям температурной кривой:
Медикаментозное снижение температура в результате использования жаропонижающих (ложное).
- по типам температурной кривой:
3. Сыпь. На коже экзантема, на слизистой энотема.
- характер элементов,
- размер, величина,
- форма,
- количество,
- цвет,
- локализация и места сгущения (естественные складки),
- время появления от начала заболевания,
- этапность появления сыпи (нисходящий, восходящий),
- динамика сыпи во время заболевания,
- порядок изчезновения сыпи,
- наличие остаточных явлений.
3 морфологических типа сыпи:
- эритематозный, причина делятация (расширение) сосудистой стенки.
3 первичных элемента:
- гемморагический тип, повышение проницаемости сосудистой стенки.
3 первичных элемента:
- инфильтративный тип, нарушение проницаемости сосудистой стенки и развитие периферического инфильтративного воспаления.
3 первичных элемента:
Язва, эрозия, рубец, шелушение, корки, пигментация, депигментация – вторичные элементы.
Основные синдромы и симптомокомплексы:
Классификация инфекционных болезней:
Международная классификация болезней № 10 по названию возбудителя (МКБ 10)
- специфические (связанные с возбудителем заболевания),
- не специфические (не связаны),
Группы особоопасных, карантинных инфекций (международные санитарные правила с `79 г., последние `05 г.) ВОЗ. Признаки:
Если развивается на какой-либо территории лихорадка или подозрении, накладывается карантин, изоляция, информация выходит на международный уровень.
Принципы и методы диагностики инфекционных болезней.
Принципы:
Методы:
- Общие клинические методы:
- Специфические методы:
1. Бактериоскопические – методы микроскопического биосубтракта больных после их специфической окраски (кровь, мочу, рвотные массы, ликвор, промывные воды, мокрота и т. д.). Может быть значим при достоверных признаках возбудителя.
2. Бактериологический – исследуются культуральные свойства возбудителя после их посева на питательные среды (гемокультура – исследование крови, уринокультура – исследование мочи, биликультура – исследование желчи, копрокультура – исследование испражнений и т. д.) затем индифицирование.
3. биологический – заражение подопытных животных с целью воспроизведения клиники и выделение возбудителя от материалов животного (ботулизм – единственный метод диагностики).
4. Серологический – выявление антигена возбудителя или антитела к ним. Реакция агглютинации, реакция связывания комплимента (РСК), реакция нейтролизации, реакция латексаглютинации, реакция иммунофлюорисценции.
5. Иммуносерологические – позволяют выявить класс антитела (M,G-Jg). Реакция иммуноферментного анализа, радиоиммуный метод, иммунный блотинг (более достоверные).
6. Методы молекулярной биологии – выявление генетического материала микроорганизма. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) ДНК, РНК.
7. Аллергические пробы – диагностика инфекций при которых отмечена значительная аллергия пациента. Оценивают местную реакцию. Бруцеллез, туберкулез, туляримия, токсиплазмос, арнитоз. В/к вводят 0,1 мл. специфического аллергена и результат через 24 и 48 часов. Оценить гиперемию и инфильтративность кожи. До 1 см. – отрицательная, более 1 см. – положительная. Пробу ставят в конце 1 недели болезни (6-7 день заболевания) оценивают местную реакцию у сенсибилизированного организма.
8. Инструментальные методы диагностики. Ректороманоскопия, люмбальная пункция, дуоденальное зондирование, рентгенологичесое обследование, УЗИ, КТ, ЯМР, ЭКГ.
Принципы и методы лечения инфекционных больных.
Принципы:
Методы:
- дезинтоксикационная терапия (перорально: активированный уголь; инфузионно: коллоиды - реополиглюкин, кристолоиды – физ. раствор).
- регидротация – восстановление потери объема жидкости и мениральных солей. Через рот или капельно.
- десенсибилизирующие – противоаллергические. Антигистаминные, глюкокортикостероиды.
- Гемостатические – против геморрагическаго синдрома. Аминокапроновая кислота, тонзилат натрия.
- заместительная ферментативная терапия.
- средство нормолизующие состав микрофлоры кишечника.
Основы эпидемиологии.
Эпидемиологический процесс – сложная многоуровневая целостная система обеспечивающая существования, воспроизведения и распрастронения паразитарных видов микроорганизмов в человеческом обществе.
Выделяют 2 уровня эпидемиологического процесса:
Выделяют 3 звена эпидемического процесса:
Количественные признаки эпидемиологического процесса.
Качественные признаки эпидемического процесса – это распределение больных, носителей и умерших по территории (города, района, области, страны, республики) распределение среди городского и сельского, по различным возрастным группам, по полу, в различных профессиональных группах, среди посещающих и не посещающих организованные детские коллективы (у детей).
Основы противоэпидемических предприятий.
Приказ МОЗ Украины № 48 от 03.02.2006 «О порядке проведения профилактических прививок»
|
Возраст |
Прививка против |
Примечание |
|||||
|
1день |
Гепатиту В2 |
||||||
|
3-7 день |
Туберкулезу1 |
||||||
|
1 мисс |
Гепатиту В2 |
||||||
|
3 мес. |
Дифтерии |
Полиомиелиту4, |
Гемофильной |
Детям с высоким |
|||
|
4 мес. |
Дифтерии |
Полиомиелиту4, |
Гемофильной |
Детям с высоким |
|||
|
5 мес. |
Дифтерии |
Полиомиелиту4, |
Гемофильной |
Детям с высоким |
|||
|
6 мес. |
Гепатиту В2 |
||||||
|
12 мес. |
Кору |
||||||
|
18 мес. |
Дифтерии |
Полиомиелиту4, |
Гемофильной |
||||
|
6 лет |
Дифтерии |
Полиомиелиту4, |
Кору |
||||
|
7 лет |
Туберкулезу1 |
||||||
|
14 лет |
Туберкулезу1 |
Дифтерии |
Полиомиелиту4, |
||||
|
15 лет |
Краснухи |
||||||
|
18 лет |
Дифтерии |
||||||
|
Взрослые |
Дифтерии |
1 Прививке подлежат все новорожденные, что не имеют к этому противопоказаний. Прививка проводится вакциной для профилактики туберкулеза (дальше - БЦЖ). Для вакцинации недоношених детей с массой тела ?2000 г необходимо применять вакцину для профилактики туберкулеза с уменьшенным содержимым антигену (дальше - БЦЖ-м).
Прививки для профилактики туберкулеза не проводят в один день с другими прививками. Недопустимо сочетание в один день прививки для профилактики туберкулеза с другими парентеральными манипуляциями.
Деть, которые не были привиты в роддоме из любых причин, подлежат обязательной вакцинации в детских поликлиниках. Для прививки детей, не привитых в роддоме через наличие медицинских протипоказив, необходимо применять вакцину БЦЖ-м или половинную дозу вакцины БЦЖ. Если ребенок не привит в роддоме не через медицинские протипокази, прививка проводится вакциной БЦЖ. Детям, которым не исполнилось 2 месяца, прививка против туберкулеза проводится без предыдущей постановки пробы Манту. После исполнения ребенку двухмесячного возраста перед выполнением прививки БЦЖ следует провести пробу Манту. Прививка осуществляется при негативном результате пробы.
Ревакцинации против туберкулеза подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет с негативным результатом пробы Манту. Ревакцинация проводится вакциной БЦЖ.
При отсутствии поствакцинального (БЦЖ) рубчика детям с негативной реакцией на пробу Манту следует осуществлять дополнительная прививка через 2 года после вакцинации БЦЖ.
Проба Манту проводится ежегодно с 2 ТО. В связи с тем, что профилактические прививки могут повлиять на чувствительность к туберкулину, туберкулинодиагностику необходимо планировать к проведению профилактических прививок. В случае, если из тех или других причин пробу Манту проводят после проведения профилактических прививок, туберкулинодиагностика должна осуществляться не раньше чем через 1 месяц после прививки.
2 Вакцинации для профилактики гепатита В подлежат все новорожденные, вакцинация проводится моновалентной вакциной.
Если иметь новорожденного Hbsag"-" (негативная), что документально подтверждено, возможно начать вакцинацию ребенка в течение первых месяцев жизни или же соединить с прививкой против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. В случае сочетания иммунизации с прививкой против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелиту рекомендуются схемы: 3-4-5-18 мес. жизни или : 3-4-9 мес. жизни.
Если иметь новорожденного Hbsag "+", ребенка прививают по схеме (первое время жизни)-1-6 месяцев. Первая доза вводится в первые 12 часов жизни ребенка независимо от массы тела. Вместе с вакцинацией, но не позже 1 - го недели жизни, в другой участок тела необходимо вводить специфический иммуноглобулин против гепатита В из расчета 40 Мо/кг массы тела и не менее 100 МО. Если масса новорожденного ребенка <2000 грамм, вакцинация, проводится обязательно, но введенная доза вакцины не засчитывается как доза первичной иммунизации; при достижении ребенком возраста 1 месяца вакцинация должна быть проведена серией из трех доз вакцин 0-1-6 (0-дата первого введения вакцины, минимальный интервал между первой и второй прививками - 1мисяць, второй и третьей прививками - 5 месяцев).
Если у матери новорожденного из Hbsag неопределенный Hbsag статус, прививка ребенка проводится обязательно в первые 12 часов жизни с одновременным исследованием статуса матери за Hbsag. В случае получения позитивного результата у матери профилактика гепатита В проводится, как в случае прививки новорожденного ребенка от Hbsag "+" матери.
Для вакцинации детей и взрослых вне календаря прививок против гепатита В заказной использовать схему 0, 1, 6 месяцев.
Не следует начинать серию вакцинации, если была пропущенная доза, независимо от того, сколько времен минуло. Необходимо ввести дозы, которых не хватает за графиком с соблюдением минимальных интервалов (см. подраздел 1.2 "Прививки детей с нарушением календаря" этого Календаря).
3 Прививки для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша, по возрасту в 3,4 и 5 месяцев проводится кашлюково - дифтерийно - столбняковой вакциной (дальше - АКДП). Интервал между первой и второй, второй и третьей прививками АКДП вакциной равняется 30 дней. Интервал между третьей и четвертой прививкой должен составлять не менее 12 месяцев.
Первая ревакцинация в 18 месяцев проводится вакциной из ацелюлярним кашлюковим компонентом (дальше - ААКДП )
ААКДП используется для последующей прививки детям, которые имели пислявакцинальни осложнение на предыдущие прививки АКДП, а также для проведения всех прививок детям с высоким риском развития пислявакцинальних осложнений за выводом вакцинальной комиссии или детского иммунолога. Для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, гепатита, В и инфекций, которые вызываются бактериями Haemophilus influenze типа b (дальше - Hib), можно использовать комбинированные вакцины (с разными вариантами комбинаций антигенов), которые зарегистрированы в Украине.
Прививка детей до 4 лет вне сроков календаря назначаются врачом из такого расчета, чтобы ребенок успел получить четырехкратную иммунизацию АКДП до 3 лет 11 месяцев и 29 дней.
Первую ревакцинацию против дифтерии и столбняка (в 6 лет) проводят анатоксином дифтерийно - столбняковым (дальше - АДП), вторую (в 14 лет) и третью (в 18 лет) - анатоксином дифтерийно - столбняковым с уменьшенным содержимым антигену (дальше - АДП-м). Детям, привитым против столбняка по поводу травмы анатоксином столбняковым (дальше - АП) в течение последних двух лет, дежурную ревакцинацию проводят лишь против дифтерии анатоксином дифтерийным с уменьшенным содержимым антигену (дальше - АД-м).
Детей в возрасте до 5 годов 11 месяцев 29 дней, которые переболели на коклюш, прививают АДП. Вакцинация проводится трехкратно с интервалом между первой и второй прививкой 30 дней, между вторым и третьим - 9-12 месяцев.
Первую плановую ревакцинацию взрослых по возрасту и епидпоказами, которые раньше были привиты, нужно осуществлять АД-м с интервалом 5 лет после последней прививки. Последующие плановые ревакцинации взрослых проводятся с минимальным интервалом 10 лет АДП-м от предыдущей прививки АДП-м.
Подросткам и взрослым, которые раньше не были привиты или не имеют данных относительно иммунизации, проводят прививку АДП-м трехкратно (интервал между первой и второй прививками должен составлять 30-45 дней, между вторым и третьим - 6-12 месяцев). Ревакцинация подростков (какие щеплюються вне схемы) осуществляется с минимальным интервалом 3 года после последней прививки для профилактики дифтерии и столбняка.
Для активной иммунизации против столбняка лиц старше 60 лет, не привитые последние 10 лет, следует использовать сокращенную схему вакцинации (одноразовая прививка АП в двойной дозе - 20 оз/мл, с обязательной ревакцинацией через 12 месяцев дозой 10 оз/мл) и в дальнейшем каждые 10 лет без ограничения возраста.
Не следует начинать серию вакцинации, если была пропущенная доза, независимо от того, сколько времен минуло. Необходимо ввести дозы, которых не хватает за графиком, с соблюдением минимальных интервалов.
Ввиду вероятности развития пислявакцинальних реакций на введение АКДП, таких как повышение температуры тела, которое может обусловить фебрильни судороги, необходимо каждый раз предоставлять рекомендации родителям относительно принятия парацетамолу в дозе в соответствии с возрастом ребенка на протяжении суток по получении прививки.
4 Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита (дальше - ИПВ) применяется для первых двух прививок, а при протипоказах к введению оральной полиомиелитной вакцины (дальше - ОПВ) - для всех следующих прививок по календарю.
Вакцина ОПВ применяется для 3 - 6-го прививок (третьей вакцинации и вековой ревакцинации) при отсутствии противопоказаний к ОПВ.
После прививки ОПВ предлагается ограничить инъекции, парентеральные вмешательства, плановые операции в течение 40 дней, исключить контакт с больными и Вич-инфекцированными.
Не следует начинать серию вакцинации, если была пропущенная доза, независимо от того, сколько времен минуло. Увести дозы, которых не хватает за графиком, с соблюдением минимальных интервалов.
5 Вакцинация для профилактики Hib - инфекции, может проводиться моновакцинами и комбинированными вакцинами, которые содержат Hib-компонент. В случае использования Hib-вакцини и АКДП разных производителей вакцины вводятся в разные участки тела. Желательно использовать комбинированные вакцины с Hib-компонентом для первичной вакцинации.
Особенности вакцинации против Hib - инфекции детей вне календаря - см. подраздел 1.2 "Прививки детей с нарушением календаря" Календаря.
6 Вакцинация для профилактики кира, эпидемического паротита и краснухи проводится комбинированной вакциной (дальше - КПК) в возрасте 12 месяцев. Вторую прививку для профилактики кира, паротита и краснухи, проводят детям в возрасте 6 годов.
Детям, которые не были вакцинированы против кира, паротита или краснухи, по возрасту в 12 месяцев и в 6 лет, прививку можно начинать в любом возрасте до18 лет. В данном случае ребенок должен получить 2 дозы с соблюдением между ними минимального интервала.
Детям в возрасте 15 годов, которые получили 1 или 2 прививки против кира, но не вакцинированные против епидпаротиту и краснухи и не болели отмеченными инфекциями, проводится плановая прививка против епидпаротиту (ребята) или против краснухи (девушки).
Лица старшие 18 лет, которые не были раньше вакцинированные против отмеченных инфекций, могут быть привиты одной дозой за эпидемическими показами в будь - каком возрасте до 30 лет.
Перенесенное заболевание на кир, эпидемический паротит или краснуху, не есть протипоказами к прививке тривакциной. Если в анамнезе перенесены две из названных болезней, прививку нужно проводить моновакциной против той инфекции, которой ребенок не болел. Делать достоверные выводы об имуннисть ребенка можно только за результатами серологичних исследований: при наличии антител класса IGG к соответствующему вирусу лицо считается иммунным.
Женщины детородного возраста, которые не болели краснухой и не были против нее привитые, могут получать индивидуальные прививки по собственному желанию согласно инструкции к вакцинам.
Дезинфекция – уничтожение патогенной микрофлоры и их токсинов в окружении человека. Специфична и учитывает механизмы передачи возбудителя.
Различают:
- очаговую:
- профилактическую – выполняется, когда источник возбудителей инфекции не обнаружен, а возбудитель может накапливаться во внешней среде.
Дезинсекция — один из видов обеззараживания, представляющий собой уничтожение заражённых насекомых с помощью специальных химических средств, путем воздействия горячей воды с паром или с помощью биологических средств (микробов).
Дератизация (фр. dératisation — дословно уничтожение крыс) — комплексные меры по уничтожению грызунов (крыс, мышей, полёвок и др.). Применяются пищевые яды (в виде приманок), капканы, газообразные яды, ультразвуковые установки для отпугивания.
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека характеризуется бактериемией, интоксикацией, механическим поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонкой кишке.
Этиология: брюшнотифозная палочка, salmonella typhi, род Сальмонелл. Серологическая группа D, длина 1-3 мкм. Ширин 0,5-0,8 мкм. Грамм отрицательная. Спор и капсул не образует, аэроб. Хорошо подвижна за счет жгутиков расположенных по всей поверхности тела. Фактор патогенности – эндотоксин, который освобождается при разрушении бактерии. Имеет соматический термостобильный О-антиген и жгутиковый термолабильный H-антиген. Во внешней среде относительно стабильна, хорошо переносит низкие температуры, выдерживает нагрев до 60 градусов 30 минут, при кипячении погибает мгновенно. На дне водоема и колодцев, в стоячей воде сохраняется в течение нескольких месяцев. Благоприятная среда для размножения пищевые продукты: молочные, мясные.
Эпидемиология: антропоноз, носитель больной человек. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой.
Механизм инфицирования фикально-оральный:
Отмечается летне-осенний сезон, чаще связано с активным водным инфицированием.
Восприимчивость всеобщая, по возрасту: лица молодого и трудоспособного возраста (15 и старше).
Патогенез:
Клиника соответствует инкубационному периоду.
Пат. анатомия.
Изменение в лимфатическом аппарате тонкой кишки:
На 1й неделе - мозговидное набухание.
На 2й неделе и начало 3й недели - некроз.
На 3й недели - очищение и образование «грязных» язв. Возможно осложнение: кишечные кровотечение и перфорация кишечника в следствие этого перитонит.
На 4й недели - очищение и формирование «чистых» язв.
На 5й – 6й недели – процесс заживления, репарация и регинерации, заканчивается пигментацией (не образуется рубцов).
Иммунитет напряженный.
Клиническая характеристика:
Инкубационный период 3-25 дней
Классификация:
Типичная форма: высокая температура, начало постепенное, лихорадка начинает постепенно повышаться с максимумом к 3му – 7му дню болезни. Держится 7 – 14 дней и затем, летически снижается (2-3 недели общая продолжительность лихорадки).
Поражение ЦНС: головная боль, головкружение, сонливость днем и бессонница ночью, адинамия, депрессия, снижение аппетита, агрессивное поведение. При тяжелом тифозном статусе – нарушение слуха, бред, потеря сознания. Менингиальные симптомы.
Со стороны кожи: перераспределение крови, бледные дистальные участки кожи и слизистых и на 8 – 10й день болезни появление розеолезной сыпи (2-3 млм в диаметре), по количеству единичная, бледно-розового цвета, при надавливании и растижении кожи и исчезает затем появляется в новь, располагается в средних и верхних отделах живота, держится до 5ти дней. При тяжелом течение феномен подсыпания и сыпь регистрируется без остаточных явлений.
ССС: брадикардия, гипотония, глухость сердечных тонов, систолический шум, приходящие боли в области сердца. Смена брадикардии на тахикардию – неблагоприятное прогнозирующий признак.
ЖКТ: гиперемия слизистой зева, может быть изъязвление на передних душках. На 1й недели язык отечен, обложен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях в дальнейшем высыхает, трескается и имеет коричневый оттенок. Умерено вздут мягкий живот, урчание правой подвздошной области, положительный симптом Падолки (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области по сравнении с левой). Задержка стула (в редких случаях учащенный и редкий стул по типу «горохового супа») , спленомегалия, гепотомегалия.
МВС: лабораторные изменения (протеинурия и цилиндрурия).
Осложнение:
Iст. Компинсированный
IIст. Субкомпинсионный
IIIст. Декомпенсионный.
Лабораторная диагностика:
ОАК: 1-2й день лейкоцитоз затем лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. При осложнении нейтрофильный лейкоцитоз .
Бактериологическое исследование:
Серологическая диагностика: 3-5 мл венозной крови в сухую стерильную пробирку (использование реакции агглютинации агглютинации Видаля или непрямую агглютинацию с эритроцитарным брюшнотифозным диагностикумом 1:160 (мин.))
Лечение:
Критерий выписки: признаки клинического выздоровления, 3х кратный отрицательный результат копро- и уринокультуры и однократный отрицательный результат биликультуры.
Диспансерное наблюдение проводиться в течение 3х месяцев за реконвалисцентный, за тем на учет в территориальный орган санитарно-эпидемическим надзором и состоит на учете 2 года.
Профилактика:
Паратифы А и Б: вызывается сальмонеллой паратифа, по свойствам одинаковы с сальмонеллой тифа.
А чаще водным путем.
Б чаще пищевым.
Клиника:
А: тифоподобной формой. Катаральных, гриппоподобой формой.
Б: гастроинтростенальная форма: тошнота, рвота, метеоризм, боли в мезо- и гипогастрии (верхних и нижних отделах живота), жидкий стул.
Диагностика и лечение как и при брюшном тифе.
Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими типами бактерий рода сальмонелл. Характеризующееся преимущественно локальными поражениями тонкого кишечника, тяжелыми септическими формами (как исключение).
Этиология: Сальмонеллы, род Сальмонелл, семейство Энтеробактерий, грамм отрицательные палочки, 2-4 мкм в диаметре, ширина 0,5 мкм, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах; антигены: термостабильный О-антиген, термолабильный, жгутиковый Н-антиген, поверхностный, капсульный К-антиген.
Основной фактор потагенности: холероподобный, этеротоксичной, эндотоксичной, липополисохаридной породы. Спор и капсул не образует, аэроб. Выделяет схему Кауфман-Уайта по ней сальмонелл различают на серологические группы по О-антигену (61 группа) и по H – антигену на серологические типы (2000). Сальмонелла энтериоз 80% всех сальмонеллезов.
Во внешней среде хорошо устойчива (молоко – 20 дней, кефир – 2 месяца, пиво – 2 месяца, сливочное масло – 4 месяца, яичный порошок – 3 - 9 месяца, замороженное мясо – 6 месяцев, сыр – 1 год). Сроки выживания увеличиваются при замораживании, соление и копчение не влияют на патогенность микроба. Зараженные продукты не меняют ни вкус, ни внешний вид, ни цвет.
Эпидимеология: зооантропонозная инфекция, основной источник домашние животные и птицы (голуби, воробьи, скворцы, чайки). Человек является дополнительным источником инфекции.
Механизм инфицирования:
Фикально-оральный (с калом, мочой, слюной, носовой слизью). Основной путь инфицирования пищевой (мясные, мясо птицы, яйцо). Дополнительный путь инфицирования – контактный (посуда). Имеет летнюю сезонность иногда встречается вспышки в лечебных учреждениях при нарушении правил ухода (психиатрическое отделение, роддомах и детских отделений).
Патогенез: входные ворота - тонкий кишечник, колонизируется в слизистой оболочке тонкой кишки, что способствует возникновению очагов пролиферативного воспаления – самая частая. Из случаев тяжелого течения при развитии гнойного воспаления в кишечнике и прорыве лимфоидного барьера возникают септические формы сальмонеллеза. В слизистой оболочке бактерии начинают интенсивно разрушаться, что способствует выработке эндотоксинов, энтеротоксинов. Энтеротоксины активизируют фермент адениладциклазу в энтороцитах и приводят к повышению внутриклеточной концентрации фосфолгидов, простогландинов, АМФ и других БАВ. В просвет кишечника начинают активно выделяться иона натрия и хлора, и вода в результате нарушении водно-солевого обмена, снижение ОЦК, снижение АД, гиповолемический шок (обезвоживание), снижение тонуса сосудов, эндотоксин действует на свертывающую систему крови, что способствует ДВС синдрому. Иммунная реакция – местного характера, по этому пост инфекционный иммунитет не продолжительный и видоспецифический.
Клиника: инкубационный период 6 часов – 3 дня.
Классификация:
По тяжести:
Клиника гастроэнтетерита: заболевание начинается остро с повышения температуры, общая слабость, озноб, головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и пупочной области и к концу 1х суток появляется расстройство стула (по типу болотной тины) по объему – обильный, калового характера, водянистой консистенции желтовато-зеленоватого цвета, пенистый, зловонный. Зеленый оттенок в результате ускоренной эвакуации из кишечника (не испивает восстановиться желчь). При повторной рвоте многократной диареи развивается дегидратация (обезвоживание) .
Различают 4 степени обезвоживания:
1я – потеря 1-3 % исходной массы тела
2я - 4-6 % исходной массы тела
3я- 7-9% исходной массы тела
4я – 10% и более исходной массы тела
В большинстве случаев имеет доброкачественный течение и заканчивается полным выздоровлением.
Диагностика:
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, эритроцитоз.
ОАМ: протеинурия, целидрурия.
Копрологическое исследование: моторная и ферментная функции ЖКТ
Биохимический анализ крови: низкое содержание ионов натрия и хлора.
Бактериологическое:
при локальных формах
При генерализованных:
Серологические методы: реакция агглютинации с эритроцитарным сальмонеллезным диагностикумом (мин. титр 1:200 ); Реакция связывания комплиментов РСК (мин. титр 1:80).
Лечение:
Критерий выписки: признаки клинического выздоровления 1но кратный отрицательный копрокультуры для локальной формы, для генерализованной формы как при брюшном тифе (3х кратный отрицательный результат копро- и уринокультуры и однократный отрицательный результат биликультуры).
Диспансеризации подлежат только дикретированые лица до 3х месяцев.
Профилактика: неспецифическая либо на источник инфекции, либо на механизм передачи.
Дизентерия - инфекционное заболевание человека, характеризующееся синдромом общей интоксикации и поражением ЖКТ, преимущественно на уровне дистального отдела толстой кишки.
Этиология: возбудитель – бактерии рода Шигелла, семейство Энтеробактерии. Грамм отрицательные палочки. Диаметром 2-3 мкм, ширина 0,5-0,7 мкм. Спор и капсул не образуют. Хорошо растут на обычных питательных средах.
Патогенность определяется 4 факторами:
40 серологических вариантов Шигелл:
Во внешней среде - устойчивы. Обитают в канализационных водах, на бытовых предметах до 3-4 недель, на коже рук до 5 дней, в почве до нескольких месяцев, Размножается на пищевых продуктах: салаты, молочные, вареные мясные, рыбные.
Эпидемиология: атропоноз, острая и хроническая форма дизентерии и бактерионосители.
Механизм передачи: фикально-оральный
Для инфицирования достаточно 100 микробных клеток. Восприимчивость всеобщая. Характерен летний сезон. Отмечаются вспышки летом: ДОЛ, психиатрические отделения. Инфицирование при нарушении технологии приготовления детских смесей на молочной кухне.
Патогенез: шигеллы, поступая в ЖКТ, преодолевают кислотный барьер желудка, где частично погибают. Затем прикрепляются кэнтероцитам, где выделяют экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкостей и солей в просвет кишки. Под действием гемолиза шигеллы внедряются в глубь пораженной клетки, где размножаются, вызывая цитопотические изменения в клетке, и переходят на соседние энтероциты. Экзотоксин подавляет синтез внутриклеточных белков, что способствует снижению темпа регенерации пораженного эпителия. В толстой кишке инвазия шигелл происходит в колоноциты, что приводит к увеличению дефекта эпителиального покрова, выделенный эндотоксин нарушает микроциркуляцию и развиваются эрозии и язвы.
Токсины шигелл фиксируются в тканях ЦНС и поражают центры вегетативной нервной системы и развивается синдром интоксикации. Колонизация шигелл в толстой кишке ведет к изменению микробного состава в толстой кишке, подавляя нормальную микрофлору и повышая содержания собственно шигелл и условно патогенных микроорганизмов. Изменяется pH среды и моторика кишечника. Постинфекционный иммунитет типа специфичный и не продолжительный.
Клиника: инкубационный период от 12 часов до 7 суток.
Классификация:
(Синдром гемоколита)
Характеристика типичной формы: начало болезни острое, симптом интоксикации (озноб сменяется жаром, разбитость, адинамия, снижение аппетита, головная боль), высокая температура с первых часов болезни и при легких формах температура 38 градусов.
ЖКТ: постоянные боли в животе тупого характера в первые часы болезни, за тем острая схваткообразное чаще в левой подвздошной области, боль усиливается при дефекации, появляются ложные позывы на дефекацию. При пальпации болезненность и спазм толстой кишки.
Стул в начале носит каловый характер, затем уменьшается в объеме и появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови «ректальный плевок» («Дизентерийный плевок»).
Легкие формы: лихорадка до 38 гр. До 2х суток. Испражнение полужидки до 10 раз в сутки. Сухой обложенный язык. Умеренная болезненность сигмовидной кишки. При ректоромноскопии катаральногеморогический проктосегмоидит. Полное заживление слизистой кишечника через 2-3 недели.
Среднетяжелое течение: лихорадка свыше 39 градусов до 5 дней. Частые ложные позывы на дефекацию, испражнение скудные, частота стула до 10 раз в стуки. Бледность кожи, Ps частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушенны, гипотония. Язык сухой покрытый сухим белым налетом. При пальпации резкая болезненность в левой подвздошной области. При ректораманоскопии катаральный эрозивный проктосигмоидит с участками кровоизлияниями.
Тяжелое течение: резко вороженный симптом интоксикации, лихорадка до 40 и выше, интенсивные головные боли, анарексия, тошнота, рвота, тенезмы, мучительны постоянны по характеру, стул без счета под себя. Тахикардия выраженная, гипотония, глухость тонов сердца, язык сухой с бурым налетом. Резкая болезненность при пальпации живота. При ректораманоскопии на всем протяжении фибринозный характер воспаления с множественными очагами кровоизлияний и некроза, на месте которых образуются медленно заживающие язвы (1,5 – 2 мес.)
Хроническая форма: протекает клинически легче, чем острая. Более 3х месяцев. Испражнения кашеобразные (полужидкие) температура нормальная или субфебрильная. Частота дефекации 3-5 раз в сутки. Кровь в стуле отсутствует. Легкое чувство дискомфорта в пупочной области или в нижних отделах живота (подвздошные).
Диагностика:
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
Копрологическое исследование: жидкая консистенция стула, небольшой объем примеси слизи.
Микроскопическая: скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных клеток, не измененные эритроциты, клетки цилиндрического эпителия с дегиниративными изменениями (зернистые набухание, вакуолизацией).
Бактериологическое исследование: копрокультура (до начала антибактериальной терапии) материал берется без крови и без слизи (можно при ректораманоскопии взять). Посев производят на плотные питательные среды (Плоскерева, Энда) результат на 3-5 день.
Серологическое исследование: реакция не примой гемоглютинации со стандартным эритроцитарным дизинтирийным диагоностикумом (мин. титр 1:160) через 5-7 дней повторно.
Экспресс диагностика: метод люминесцентной микроскопии.
Аллергический метод (шигелла Зонне, шигелла Флекснера) дизектерин 0,1 мл в/к в сгибательную поверхность предплечья, а рядом 0,1 мл. физраствора. Результат через 24 и 48 часов, по размеру инфильтрата и гиперемии. До 1 см «-», 1-2 – слабо «+», 2-4 см «+», свыше 4х см. резко «+». пробу проводят на 5й день заболевания.
Инструментальный – ректораманоскопия.
Лечение:
Критерий выписки: однократный результат копрокультуры (декретированные лица 2кр) признаки клинического выздоровления.
Диспансеризация: дикретированные лица перенесенные острую форму, хроническая форма, бактерионосители. Минимальный срок 3 месяца.
Профилактика: специфическая: проводиться вакцинация шигеллвакцина, иммунизация не продолжительная 2 – 3 года.
Неспецифическая: кипячение воды, соблюдении хранения и реализации продуктов.
Холе́ра (лат. cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).
В связи со склонностью к тяжелому течению и способностью к развитию пандемий холера входит в группу болезней, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила (карантинные инфекции).
Этиология
Известно 140 серогрупп Vibrio cholerae, которые разделяются на те, которые агглютинируются типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и те, которые не агглютинируются типовой холерной сывороткой О1 (non-O1 V. cholerae, НАГ-вибрионы) .
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биотипа этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar El-Tor).
По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40°C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты.
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Cеротип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) - фракцию B и серотип Гикошима (Hikojima) - фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин.
НАГ-вибрионы (non-O1 Vibrio cholerae) вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом
Эпидемиология
Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.
Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).
Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоёмах, во время умывания. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязненные руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.
При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.
Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста.
После перенесенной болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae .
Патогенез
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором - ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой, несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы легкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжелого обезвоживания».
Для типичной клинической картины холеры характерно
Степени обезвоживания
I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела
При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) - симптомокомплекс, обусловленный обезвоживанием организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией, гемодинамическими расстройствами, анурией, тоническими судорогами мышц конечностей, резкой одышкой.
Осложнения
Диагностика
Лабораторная диагностика
Цель: идентификация Vibrio Cholerae в каловых и/или рвотных массах, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Метод
Лечение
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей
Проводится в два этапа:
1) Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени (дисоль, трисоль, хлосоль, глюкозо – солевые расстворы).
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer's lactat). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Этиотропная терапия
Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг. каждые 6 часов. Может применятся доксициклин 300 мг. однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
Профилактика
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином.
Прогноз
При своевременном лечении благоприятный.
Диспансеризация. Наблюдаются 2 года, декретированные лица до 6 лет.
Ботулизм – острое инфекционное заболевание человека, возникающее при употреблении продуктов, зараженных клостридиями ботулизма и их токсинами, и характеризуется поражением нервной системы.
Этиология: клостридии ботулинум, род Клостридии. 6 типов антигенов (A, B, C, D, E, F). Грамм положительные слабоподвижные палочки с закругленными концами. В диаметре 4-8 мм., ширина 0,6-1,2 мм., на одном конце палочки образуется спора (внешний вид «тениссная ракетка»), строгие анаэробы.
Размножение бактерий не изменяет органно-литических свойств продуктов, и только для типов A, B – запах прогорклого масла. Размножение сопровождается газообразованием.
Основной фактор патогенности – экзотоксин (ботулотоксин), он не разрушается в ЖКТ под влиянием пищеварительного сока.
Имеет нейротоксическое, капиляротоксическое и гемолитическое действие.
Устойчив к свету и воздействию, в консервах не разрушается, кипячение выдерживает в течение нескольких минут.
Считается одним из сильных биологических ядов, минимальная смертельная доза 0,3 микроорганизма.
Токсин не образует в средах: 55 и более % сахара, либо 8 и более % поваренной соли.
Эпидемиология: Возбудитель в виде спор – постоянный обитатель почвы, при определенной температуры и влажности споры прорастают и начинают размножаться, попадают в воду, на растения, корм для скота, пищевые продукты.
Основной путь фикально-оральный:
Патогенез:
Пищевая инфекция. Вегетативные формы и токсины начинают всасываться со слизистой оболочки рта, но основные массы проходят, через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, отсюда попадает в лимфу, затем в кровь и дальше по всему организму.
В первую очередь прочно связываются с нервными клетками, поражая мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин воздействует на холиноргические отделы мотонейрона и прекращается выделение ацетилхолина в синоптическую щель, в следствие этого прекращается передача нейро-мышечного возбуждения (парезы, параличи). Нарушается в первую очередь иннервация мышц глотки, гортани и глазодвигательного аппарата и дыхательных мышц, снижается секреция слюны, желудочного сока, развивается парез ЖКТ. При нарушении функции межреберных мышц и мышц диафрагмы нарушается вентиляция легких, что ведет к острой дыхательной недостаточности, гипоксии, появлению респираторного цианоза.
Если исход болезни благоприятный (60-70%) стойкий и напряженный иммунитет.
Клиника: инкубационный период от 6-7 часов до 5 дней.
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое внезапное. Температура нормальная или субфибрильная. И первые часы появляется диспепсические расстройства, тошнота, рвота, могут быть боли в животе, вздутие живота, задержка стула. Затем неврологическая симптоматика. Поражение глазодвигательной мускулатуры, затемнение, туман, сетка, «мушки» перед глазами, диплопия (двоение), двусторонний симметричный птоз (опущение века), мидриаз, анизокория (разные размеры зрачка), нистагм (хаотичное движение глазных яблок).
Сухость слизистой полости рта и глотки, ощущение комка в горле, затруднение при глотании, поперхивание, невозможность глотания. Осиплость, охриплость голоса. Смазанность, неразборчивость, гнусавость голоса. Вздутие живота, задержка стула. Чувство сдавления, сжимания в груди. Нарастание тахипное, цианоз, асфиксия. Поражение мышц опорно-двигательного аппарата: парезы, параличи мышц шеи и верхних конечностей.
Максимальная клиническая симптоматика к 4-5 дню болезни.
Классификация по тяжести:
Могут быть остаточные парезы со стороны мышц опорно-двигательного аппарата до 0,5 года.
Осложнения: аспирационные пневмонии, токсические миокардиты.
Причины смерти: самая частая – асфиксия, токсическое поражение нервных узлов сердца; в стационаре – вторичная генерализованная инфекция, связанная с пневмонией.
Диагностика:
2 этапа:
I. Опытной группе подопытных мышей внутрибрюшинно вводится материал, зараженные мыши погибают от паралича дыхательной мускулатуры. Контрольной группе мышей вводится биоматериал, подогретый на водной бане. Группа цела и невредима, так как возбудитель погиб.
II. У погибших мышей берется полостная кровь и ставится реакция нейтролизации с моновалентными противоботулической сывороткой, в результате известен тип ботулотоксинаю
Лечение:
I тип - поливалентная (в 1 ампуле несколько типов анотоксинов);
II тип – моновалентная (для каждого типа отдельная ампула).
1 лечебная доза составляет:
тип A, C, E по 10000 МЕ (антитоксическая);
тип B 5000 МЕ.
в/м по методу Безредко, в/в капельно на 5 % глюкозе.
Метод Безредко направлен на определение чувствительности человека к лошадиному белку.
В/к в среднюю треть сгубательной поверхности предплечья вводят сыворотку в разведении 1:100 (маленькая ампула), ждут 30 минут, затем оценивают диаметр (меньше 1 см. – отрицательный, больше 1 см. - положительный).
П/к в плечевую поверхность другой руки вводят 1 мл. не разведенной сыворотки (большая ампула), ждут 30 минут. Проверяется общая реакция организма (повышение температуры, сыпь, отеки). Если реакция не протекает, вводит всю дозу. Если положительная проба, от сыворотки отказаться, и каждый час наблюдаем пациента. Если клиника нарастает, сыворотку вводят по жизненным показанием, прежде проводя десенсибилизацию (глюкокортикостероиды).
Отмечаем в истории болезни!
Критерии выписки:
Профилактика: неспецифическая – соблюдение правил консервирования. Экстренная (в очагах) сыворотка – доза 1000 ЕД каждого типа в/м.
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции — полиэтиологическая группа ост рых бактериальных инфекций, характеризующихся развитием га строэнтерита или гастроэнтероколита в результате употребления в пищу продуктов, контаминированных (загрязненных) условно-патогенными (реже патогенными) бактериями, способными вырабатывать энтеротоксины вне организма человека.
Этиология. Пищевые токсикоинфекций вызываются условно-патогенными бактериями, относящимся к различным родам и даже семействам. На сегодняшний день описано около 30 бактерий, способных вызывать пищевые токсикоинфекций. Наиболее часто этиологическим фактором выступают Bacillus, Citrobacter, Clostri dium, Enterobacter, Enterococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Providencia, Pseudomonas, Salmonella, Serratia, Shigella, Staphylo coccus, Streptococcus и др. Общей чертой всех возбудителей пище вых токсикоинфекций является их способность к выработке энтеротоксинов — основного фактора патогенности. Как представите ли условно-патогенных бактерий они имеют повсеместное рас пространение и обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Их естественным резервуаром могут выступать как люди, так и животные. Они способны быстро (в те чение нескольких часов) размножаться с выработкой и накопле нием энтеротоксинов в пищевых продуктах при нарушении пра вил их хранения и реализации. Будучи представителями различ ных групп бактерий все возбудители пищевых токсикоинфекций имеют свою специфическую антигенную структуру, которая тем не менее практически не имеет значения в развитии заболевания.
Эпидемиология. Поскольку естественным резервуаром и источ ником возбудителей пищевых токсикоинфекций могут выступать как люди, так и животные, данное заболевание относится к груп пе зооантропонозных инфекций. Загрязнение или контаминация пищевых продуктов, послуживших фактором передачи возбуди теля, может происходить экзогенным или эндогенным путем.
Единственным механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, реализация которого происходит пищевым путем. Типичность пищевого пути заражения объясняется тем, что для развития заболевания необходимо поступление в организм не только достаточно высокой инфицирующей дозы возбудителя, составляющей около 107— 108 микр * кет, но и уже выработанных in vitro энтеротоксинов. Достижение столь высокой инфициру ющей дозы возможно только на продуктах питания, которые в случае нарушения правил хранения могут служить для возбудите лей пищевых токсикоинфекций средой накопления. В то же время следует помнить, что накопление возбудителей пищевых токси коинфекций и их токсинов не сопровождается изменением вку совых и органолептических свойств продуктов питания. Наиболее часто инфицирование людей происходит при употреблении мя сомолочных, рыбных продуктов, салатов, соусов, винегретов, тортов, кремов, пирожных и других продуктов, не подверга ющихся перед употреблением дополнительной термической об работке и имеющих ограниченный (короткий) срок реализации. В зависимости от того, в каких условиях произошло инфицирова ние, наблюдаются спорадические или групповые случаи заболе вания, которые чаще регистрируются в теплое время года.
Патогенез. Механизмы развития пищевых токсикоинфекций имеют сходные черты с развитием сальмонеллеза. Возбудители и их токсины поступают в желудочно-кишечный тракт, вызывая воспалительные изменения в слизистой тонкого кишечника, ко торые и обусловливают развитие интоксикации и гастроэнтерита. Внутренней диссеминации бактерий, вызвавших пищевую токсикоинфекцию, как правило, не происходит и развитие патологи ческого процесса ограничивается только слизистой оболочкой тонкого кишечника.
Клиническая картина. Поскольку при пищевых токсикоинфекциях инфицирование человека происходит пищевыми продукта ми, которые содержат не только сам возбудитель, но и его токсины, инкубационный период не бывает продолжительным. В боль шинстве случаев он составляет 6— 12 ч. Лишь в отдельных случаях инкубационный период может укорачиваться до 30 мин (при стафилококковых токсикоинфекциях) или удлиняться до 24 ч и более.
Клинические проявления заболевания носят однотипный ха рактер и не зависят от этиологии. Заболевание характеризуется внезапным началом, сочетанием клинических проявлений инток сикации, гастроэнтерита с последующим развитием обезвожива ния организма.
Больные отмечают появление озноба, слабости, недомогания, головной боли, головокружения, чувства дискомфорта в животе, которое через короткое время переходит в схваткообразные боли. Практически одновременно с этими симптомами появляются тош нота, многократная рвота, жидкой водянистый стул до 10—15 раз и более в сутки. Стул чаще имеет неприятный запах и не содержит патологических примесей в виде слизи и крови. Температура тела повышается до 39 — 40 °С. Острый период при пищевых токсико инфекциях обычно продолжается в течение 12 —36 ч, но может составлять и несколько дней. Как правило, развернутая клиничес кая картина выявляется у больных уже через 12 —24 ч от момента начала заболевания.
В зависимости от тяжести заболевания при объективном иссле довании у больных выявляются бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления. При наличии обезвоживания организма у больных могут отмечаться судороги, анурия, коллапс, шок.
Осложнения. Чаще развиваются у маленьких детей и лиц пожи лого возраста. Возможно развитие гиповолемического, инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов брыжейки, острой сердечно-сосудистой недостаточности, сепсиса.
Диагноз. С целью этиологической расшифровки пищевых токсикоинфекций производят бактериологическое исследование рвот ных масс, промывных вод желудка, кала и остатков пищи, послу живших причиной заболевания. Трактовка полученных результа тов затруднена, поскольку условно-патогенные микробы-возбу дители пищевых токсикоинфекций могут выделяться и от здоро вых лиц.
Мероприятия по госпитализации, особенности ухода и лече ния, правила выписки из стационара и профилактики такие, как при сальмонеллезе.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека бактериальной этиологии, характеризуется локальным поражением слизистой оболочки носа или генерализацией процесса с воспалением мягких мозговых оболочек.
Этиология.
Менингококк, Род, семейство – нейсерий. Грамм « - », округлой формы, длина 0,6-1 микрометров, неподвижны, не образуют спор, не имеет жгутиков. В спинномозговой жидкости располагается попарно внутри- и внеклеточно, внешне напоминает кофейное зерно. Для культивирования менингококка на питательных средах требует присутствия человеческого или животного белка. 7 серологических групп, А, В и С имеют большее распространение. Основной фактор патогенности – эндотоксин, который высвобождается при гибели менингококка. Во внешней среде не стоек, быстро погибает при высушивании, при кипячении, низких температурах и дез. средств погибает мгновенно.
Эпидемиология.
Источник – только человек больной любой формой болезни либо бактерионоситель. Механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный. Для заражения требуется тесный контакт. Чаще болеют дети и подростки организованных коллективах. Сезонность зимне-весенняя.
Патогенез.
Входные ворота – слизистая оболочка носоглотки, происходит явление катарального воспаления. Чаще заболевание заканчивается полным выздоровлением в 60 %, в 40 % случаев менингококк может преодолеть местный защитный барьер и гематогенно вызвать генерализованную инфекцию. Бактериимия приводит к массивному присутствию эндотоксина, который действует на микроциркуляцию не зависимо от их локализации. Повышение проницаемости стенки капилляра и развитие внутрисосудистого свертывание крови. Сначала повышение фибриногена и других факторов свертывания крови, происходит выпадение фибрина в мелких сосудах, образование тромба, повышение коагуляции. В результате тромба происходит ишемия пораженного органа, вплоть до развития некроза. А затем гиперкоагуляция сменяется гипокоагуляцией, возникают массивные кровотечения и кровоизлияния в ткани и органы. При проникновении менингококка через гематоэнцефалический барьер возникает вначале серозное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. При тяжелом течении процесс распространяется в вещество головного мозга с переходом на спинной мозг. Развивается явления отека и набухание головного мозга, отекает белое вещество, набухает серое. Происходит гиперпродукция спинномозговой жидкости, которая вызывает повышение внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия). В связи с выпадением фибрина в естественных полостях черепа, наблюдается затрудненный отток из полости черепа в спинномозговой канал ликвора. В тяжелых случаях смещение головного мозга и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к гибели пациента.
Иммунитет напряженный, достаточно длительный. Обычно повторных заболеваний не отмечается.
Клиника.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Классификация:
Локализованная форма (60%):
бактерионосительство,
менингококковый назофарингит.
Генерализованная форма:
менингококкцемия (менингококковый сепсис),
менингококковый менингит,
менингококковый менингоэнцефалит,
смешанная форма.
Редкие формы:
менингококковая пневмония,
менингококковый эндокардит,
полиартрит,
менингококковый пердиоциклит (поражение радужной оболочки глаза).
Бактерионосительство. Жалоб нет, самочувствие удовлетворительное. Диагностика только при бактериологическом исследовании носоглотки. Обследуются контактные, дискретные и лица с генерализованной формой.
Назофарингит. Умеренные симптомы общей интоксикации. Заложенность носа, насморк со скудным выделяемым слизисто-гнойного характера. Задняя стенка носоглотки отечна, гиперемирована с наложениями слизи. Инъекция сосудов склер. Температура субфибрильная, лихорадка кратковременная до 3 дней. Полное выздоровление.
Менингит. Острое начало, озноб. Головная боль давящего, распирающего характера. Боль в глазных яблоках. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота не приносящая облегчения. Повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям: свет, звук. Слезотечение. Появляются и нарастают менингиальные симптомы:
ригидность затылочных мышц: затруднено приведение подбородка к грудной клетке (измеряется в см.),
симптом Брудзинского: сгибание в тазобедренных и коленных суставах. Верхний – приведение головы. Средний – при надавливании на лонное сочленение. Нижний – сгибание одной ноги. На каждое проведение – усиление головной боли.
симптом Кернига. Затруднение разгибание в коленном суставе, при согнутом тазобедренном.
симптом дополнительной опоры. Садится при помощи рук.
менгиальные позы: «легавой собаки», «взведенного курка», поза имбриона с откинутой назад головой.
у детей: Лессажа, «подвешивание» - при фиксировании подмышек, подтягивает ноги.
у грудных: выбухание, напряжение, пульсация родничка.
При тяжелой форме нарушение сознания, психомоторное возбуждение.
Менингоэнцефалит. Протекает тяжелее. Рано нарушатся сознание, психомоторное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, судорожный синдром, периферические парезы и параличи. Очаговая симптоматика: страдает мимическая мускулатура лица (сглаженность носогубной складки, симптом «паруса», нистагм, диплопия, птоз, анизокория, девиация языка, снижение слуха).
Менингококкцемия. Бурное, стремительное начало, высокая, постоянная лихорадка, выражены симптомы общей интоксикации. На первый день болезни характерно высыпание (геморрагическая сыпь от петехий до обширных кровоизлияний, плотная, слегка выступает над кожей, локализация: начинается с нижних конечностей: бедра, ягодиц, голени). С утяжелением течения сыпь имеет восходящий характер. Кровоизлияния в местах инъекций. Гангрена пальцев, кончика носа и ушей. Гипотония, тахикардия, отдышка, цианоз, глухой тон сердца, олигоурия, сухие хрипы в легких.
Молниеносная форма (фульминантная). Синдром Уотерхауса-Фридериксона. Острая надпочечниковая недостаточность связана с кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников.
Осложнения.
Развитие ИТШ.
Отек, набухание головного мозга, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Массивные кровотечения различной локализации ЖКТ.
Развитие вторичных бактериальных осложнений.
Лабораторная диагностика.
ОАК: нейтрофильный лейкозитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенная СОЭ.
ОА М: протеинурия, цилиндрурия, гематурия.
Исследования спинномозговой жидкости (ликвора): люмбальная пункция, лежа на боку на твердой, жесткой поверхности. Обрабатывается йодом, спиртом, обезболивается новокаином.Положение боьного: ноги максимально согнуты в тазобедренных и коленных суставах, голову приводят к коленкам. Прокол между III и IV поясничными позвонками (проекция остей подвздошных костей), игла с мондреной (если игла попала на позвонок, смещаемся вниз). Полученную жидкость (10 мл.: микроскопическая, биохимическая, посев на менингококк, сетка фибрина) направляем в клиническую, биохимическую, бактериологическую лаборатории. Вытекает частыми каплями или струей, мутный, зеленоватого либо желтоватого, либо белого цвета. Цитоз – 1000 в поле зрения, представлены нейтрофилами, высокое содержание белка. «+» осадочные белковые реакции. Больной после процедуры ложится на живот без подушки на 2 часа.
Бактериологический. Носоглоточная слизь, кровь, спинномозговая жидкость. Используют среды с обогащением. Срок хранения 24 часа, в условиях бытового холодильника. Посев сразу после получения биоматериала. Материал хранится в бак. лаборатории в термостатах (+37).
Серологический. РНГА с эритроцитарным диагностикумом в парных сыворотках.
Реакция иммунофлюорисценции. Агглютинация латекса. Реакция преципитации.
КТ головного мозга.
ЯМР головного мозга.
Лечение.
Госпитализация в стационар, в боксы.
Лечебно-охранительный режим, при генерализованных формах – постельный.
Частое дробное питание.
Этиотропная терапия.
пенициллин, доза зависит от клинической формы и тяжести течения. 6-48 млн. ЕД/сут. менингококковый сепсис – левомицетин.
в бактериостатических дозах 4-6 гр/сут. левомецитин сульцинат.
цефалоспорины: цефтриаксон, цефтриаксин в/в 4-8 гр/сут.
карбапенемы: меранем до 4 гр/сут
фторхиналоны
левофлоксацин: «Тавани» 500 мг. * 2 раза в день.
Патогенетическая терапия.
а.) дезинтоксикоционная терапия:
5 % глюкоза,
физ. раствор,
коллоиды: полиглюкин, реополиглюкин.
б.) десенсибилизирующая терапия:
супрастин,
кетотифен.
в.) ингибиторы протеаз:
тросилол,
гордокс,
кентрекал.
а.) диуретики.
лазекс,
фуросемид.
б.) калийсберегающие препараты.
в.) глюкокортикостероиды.
г.) седативные средства: оксибутират натрия.
д.) при гиперкоагуляции: тромболит.
е.) при гипокоагуляции:
гемостатики,
диценон,
викасол,
свежезамороженная плазма.
ж.) ноотропные препараты:
ковентон,
ноотропил.
Симптомная терапия: противорвотная.
Критерии выписки.
Признаки клинического выздоровления и отрицательный двукратный бак. анализ.
Диспансеризация.
У участкового невролога, минимум 12 месяцев. При остаточных явления больше 12 месяцев.
Профилактика.
Специфическая: вакцинация по эпидемическим показаниям «Менинго А +С», детей, контактировавших лиц, в очаге инфекции.
Не специфическая: Проветривание, УФО, влажная уборка, разобщение детей, индивидуальные средства защиты (маски, респираторы).
|
Признак |
Норма |
Серозный менингит |
Гнойный менингит (менингококк) |
Туберкулезный менингит |
Субарахноидальное кровоизлияние |
Синдром менингизма |
|
Цвет |
бесцветный |
бесцветный |
белесоватый, зеленоватый |
бесцветный |
кровянистый |
бесцветный |
|
Прозрачность |
прозрачный |
прозрачный |
мутный |
Ксантохромный, опалисцирующий |
прозрачный |
прозрачный |
|
Давление мм. рт. ст. |
130-180 |
200-300 |
200-250 |
250-500 |
250-400 |
200-250 |
|
Цитоз в 1 мкл. |
2-8 |
20-800 |
1000 и более |
200-2000 |
5-7 в первые дни не определяются. Могут быть Er |
2-12 |
|
Цитограмма в % лимфоцитов нейтрофилов |
90-95 3-5 |
80-100 0-20 |
0-40 60-100 |
40-60 20-40 |
С 5-7 дня преобладают лимфоциты, нейтрофилы затем Er |
90-95 3-5 |
|
Белок Осадочная реакция белка |
0,16-0,33 «-» |
0,33-1,0 + (++) |
0,66-16,0 +++(++++) |
0,93-1,0 +++(++++) |
0,66-16,0 +++(++++) |
0,16-0,45 «-» |
|
Сахар мкмоль/л |
50-60 |
50-60 |
Умеренно снижен |
Резко снижен |
Умеренно снижен |
50-60 |
|
Фибриновая сетка |
- |
- |
Грубая, чаще осадок |
нежная |
- |
- |
|
Пункция |
Выпускание большого количества вызывает гибель |
Приносит облегчение |
Кратковременное умеренное облегчение |
Кратковременный выраженный эффект |
Значительное облегчение |
Приносит облегчение |
Грипп – острое инфекционное заболевание человека вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта преимущественно на уровне трахеи (синдром трахеита).
Этиология.
Возбудитель: вирус гриппа, семейство ортомиксавирусов, РНКа-содержащий. Длина 80-120 нанометров. Имеет внутренний нутриокапсид состоящий из РНК и вирусного белка и наружной оболочки в состав которой входит 2 основных антигена вируса: гемагглютинин Н и нейраминидаза N. Гемагглютинин отвечает за внедрение вируса в пораженные клетки-мишени, нейраминидаза за сборку новой вирусной частицы и выход из пораженной клетки.
3 типа: A,B, и C.
A – высокой и постоянной антигенной изменчивостью, имеет пандемическое распространение.
B – более устойчив по антигенному составу, вызывает эпидемии с периодами между ними 2-3 года.
C – самый устойчивый по атигенному составу, вызывает локальные вспышки в межэпидемический период.
У человека описано 3 типа агглютинина Н1, Н2,Н3 и 2 типа аминидазы N1,N2.
Вирус относительно устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется 9 часов, патогенные свойства длительно сохраняет при низких температурах несколько лет при ниже 70о. Быстро погибает при нагревании и УФ облучении под воздействием дезинфектантов в обычных концентрациях.
Эпидемиология.
Источник - только человек.
Механизм инфицирования – аэрогенный.
Пути инфицирования – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Быстрое и массовое заражение связано с образованием в воздухе закрытых помещений биологического аэрозоля. При чихании, кашле, разговоре от источника инфекции со слюной, слизью, мокротой выделяется большое число частиц вируса. Частицы менее 100 нанометров остаются в воздухе во взвешенном состоянии и образуют мелкокапельную фазу аэрозоля, в которой вирус сохраняется патогенные свойства до 9 часов, перемещается с током воздуха, заражает здоровых контактирующих людей. Частицы более 120 нанометров образуют крупнокапельную фазу аэрозоля, быстро оседают на различные поверхности, смешиваются с частицами пыли, переходят в пылевую фазу аэрозоля, в которой могут сохранять патогенные свойства до 7 дней. При помощи пылевой фазы может заражать людей, не контактировавших с источником инфекции.
Сезонность – зимне-весенняя. Чем «мягче» зима, тем больше случаев гриппа и наоборот.
Болеют все категории. Дети и подростки заболевают раньше. Дети до 6 месяцев не болеют. Иммунитет 1-3 года.
Патогенез.
Входные ворота для инфекции – слизистая оболочка респираторного тракта.
I фаза – накопление и репродукция новых вирусных частиц в клетках цилиндрического эпителия преимущественно трахеи, используется содержимое пораженной клетки для построение новых вирусных частиц, вызывая дегенеративные изменения в клетках эпителия с последующим их массивным некрозом и разрушение естественного защитного барьера.
II фаза – фаза попадания в кровеносное русло токсинов вируса гриппа с продукцией распада эпителиальных клеток и их действием на ССС, ЦНС и ВНС. Токсины вируса вызывают нарушение тонуса, эластичности и повышения проницаемости сосудистой стенки капилляров, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию геморрагического синдрома: от носовых кровотечений до кровоизлияний в вещество и оболочки головного мозга и альвеолы при тяжелом течении гриппа.
III фаза – при нарушение естественного защитного барьера, происходит снижение иммунной реакции у больного, и могут развиться вторичные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма.
IV фаза – обратного развития патологического процесса с формированием специфического клеточного и гуморального иммунного ответа. Формирование исхода болезни.
Клиника
Инкубационный период – 12 часов-2 дней.
Классификация:
I. Типичные формы гриппа (сочетание синдрома интоксикации и катарального синдрома).
По тяжести:
II. Атипичные формы гриппа.
III. И типичные и атипичные могут быть:
Типичная форма гриппа (интоксикация + катаральный синдром) начинается остро, внезапно, с озноба и повышением температуры тела до максимального уровня в первые сутки болезни. Характерна слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, мышечные и суставные боли (ломота) выраженная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Боль в глазных яблоках усиливающаяся при их движении или надавливании на них, слезотечение и светобоязнь. Першение в горле, осиплость голоса, заложенность в носе, саднящие боли за грудиной по ходу трохеи, сухой кашель.
Объективно: гиперемия кожи лица и шеи, блеск глаз, инъекция склер глаз, сухая горячая кожа, гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева. При тяжелом течении может появиться менингиальнные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига-Брудзинского. Спинномозговая жидкость не имеет изменений.
Легкая форма гриппа.
Температура тела до 38о , умеренная головная боль и катаральные явления, ЧСС до 90 уд/мин, ЧДД до 24 в мин. САД в пределах возрастной нормы.
Среднетяжелая форма гриппа.
Температура 38,1-40,0о, тахикордия до 120', ЧДД до 28-30 в мин. (отдышка). Сухой мучительный кашель с болями за грудинной. САД с тенденцией гипотонией (100-110 мм. рт. ст.) и умеренными выраженными явлениями общей интоксикации.
Тяжелая форма.
Начало острейшее. Лихорадка свыше 40о, резко выраженные симптомы интоксикации, тошнота, рвота, анарексия, менингиальные симптомы, тахикардия более 120 в мин. PS слабого наполнения, аритмичный, САД 90 и менее мм. рт. ст., тоны сердца глухие, отдышка более 28-30 в мин., болезненный мучительный кашель.
Гипертоксическа форма.
Хорактеризуеться стремительным развитием геморрагического токсического отека легких либо ИТШ и ОССН, приводящие к летальному исходу.
Осложнения:
Лабораторная диагностика:
ОАК:
ОАМ
Вирусологический
Культивирование отделяемого носоглотки получаемое при смыве (больному даем 20-30 стерильного физ. раствора, больной прополаскивает горло, запрокидывая голову назад и затем сплевывает в стерильную баночку) длительный метод исследования. Ретроспективное значение: для изучения циркуляции вируса по территории.
Серологический
РСК (реакция связывания комплимента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации) проводиться обязательно 2 раза при начале болезни и выздоровление и сравнивают полученные титры, если во второй реакции в 4 раза больше титр (деагностически значимый).
Экспресс диагностики
Для проведение для этих реакций берем из носа, результат за 5 мин.
Иммуноферментный
Проводиться с сывороткой крови 1 раз в любые сроки болезни.
Бактериологическая диагностика направлена на выявление вторичных осложнений.
Лечение
Критерий выписки:
признаки клинического выздоровления больного.
Диспансерное наблюдение: при осложненных формах гриппа 3-6 месяца.
Профилактика:
Специфическая: вакцинация по национальному календарю прививок. Ежегодная. Иммунитет не продолжительный.
Неспецифическая:
экстренная:
На механизмы образования биологического аэрозоля: проветривания помещения, влажная уборка, кварцевание, использования масок.
Карантин: на организованные детские коллективы накладывается при 25% заболевших от состава коллектива.
Парагрипп – острое инфекционное заболевание человека вирусной этиологии характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и поражением респираторного тракта, преимущественно на уровне гортани (синдром ларингита).
Этиология: вирус Парагриппа, семейство Парамиксовирусов, РНКа-содержащий, длина 180-300 нанометров.
5 серологических типов. В составе гемагглютинин, комплимент связывающий антиген. Устойчивая антиген структура.
При комнатной температуре сохраняется 4 часа, не стойкий в отношении дезинфектантов, УФО, высушивании, нагревании быстро инактивируется.
Эпидемиология:
Источник – только человек.
Механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный.
Случаи заражения спорадические, локальные вспышки в закрытых коллективах (военнослужащие).
Патогенез:
Входные ворота – слизистая оболочка респираторного тракта (с полости носа до уровня гортани), где происходит репродукция вируса. Вследствие репродукции разрушается эпителиальные клетки. Развивается отек, воспалительного инфильтрата слизистой гортани, затем стеноз гортани (синдром ложного крупа).
Иммунитет более продолжительный, поэтому реже встречается чем гтипп.
Клиника.
Инкубационный период 1-7 дней.
Заболевание начинается постепенно с явлений незначительной интоксикации в течении 2-3 дней. Температура тела чаще субфебрильная и сохранятся в течении 4-5 дней. Преобладает катаральный синдром продолжительность 9-10 дней. Характеризуется заложенностью носа, болью и першением в горле, сухим кашлем, затруднением дыхания, отдышкой, изменением голоса. При выраженном стенозе гортани – приступы удушья. Характерно увеличение и умеренная болезненность лимфоузлов шеи, подчелюстных и подмышечных.
Диагностика.
Такая же, как при гриппе.
Лечение.
Такое же, как при гриппе.
Осложнение.
Такие же, как при гриппе.
Аденовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, протекающее с преимущественным поражением глаз, лимфоузлов и респираторного тракта на уровне глотке (синдром фарингита).
Этиология
Возбудитель аденовирус, семейство аденовирусы, ДНК содержащие вирусы, длина 90-70 нанометров. Общий комплимент связывающий антиген. 48 серологический типов.
Сохраняется при комнатной температуре 2 недели, быстро погибает при действии дез. средств, УФО и нагревании.
Эпидемиология
Источник - только человек. Механизм аэрогенный, основной путь воздушно-капельный, механизм - фикально-оральный, путь – водный (дополнительный). Сезон – зимний. Чаще болеют дети. Локальные вспышки в закрытых коллективах.
Патогенез.
Входные ворота слизистая оболочка респераторного тракта, коньюктива глаз, тонкого кишечника. Активна размножается в месте входных ворот, вызывая местные дегеративные проявления, общее токсическое воздействие на органы и ответ на воспалительную реакцию лимфоидной ткани. Иммунитет продолжительны, стойкий.
Клиника
Инкубационный период 4-14 дней.
Класофикация
Острое начало, температура тела высокая, но субъективно больной чувствует себя лучше чем при гриппе (интоксикация ниже). Лихорадка длиться до 10-14 дней, может быть двухволнового характера, выражена заложенность носа, насморк, осиплость голоса, грубый лающий кашель, боль в горле усиливающаяся при глотании, стенотический характер дыхания. Поражение глаз обычно начинается с одной стороны, а за тем в процесс вовлекается второй глаз, характерна боль в глазном яблоке, серозное отделяемое (гнойное отделяемое при тяжелом течении при воспаление роговой оболочки глаза – керотоконьюктивит, снижение остроты зрения). Генерализованная лимфоаденопотия. Может быть послабление стула, но без патологических примесей. Пневмония протикает длительно, чаще у детей раннего возраста, носит очаговый или сливной характер.
Диагностика и лечение – те же, что и при гриппе.
Респираторно – синцитиальная инфекция (РС - инфекция) – острое инфекционное заболевание человека вирусной этиологии характеризуется преимущественным поражением нижних отделов респираторного тракта (синдром бронхита, бронхолита, пневмонии).
Этиология.
Возбудитель РС-вирус. Семейство парамиксовирусов. РНК – содержащие. Длина – 90 – 120 нано метров. 2 типа А и B. Имеет общий комплимент связывания антигена. Во внешней среде вирус не стояк.
Эпидемиологи.
Источник - тока человек. Механизм аэрогенный. Путь воздушно-капельный. Заболевание встречается круглогодично.
Патогенез.
Входными воротами является слизистая оболочка респираторного тракта. Нератезирует трахеобронхиальный эпителий в следствие чего абтурируется в просвет бронхов комочки. Возникает абтурируещий бронхолит в следствие чего возникают атоликтазы и эмфиземы легких. Иммунитет пожизненный.
Клиника.
Инкубационный период 2-7 дней. Температура субфебрильная, заболевание начинается постепенно, симптомы интоксикации умерены. Лихорадка 2-7 дней. Ведущий Смитом кашель – сухой, продолжительный, приступообразный, может сохраняться до 3х недель. Отдышка экспираторного типа (выдох затруднен), чувство тяжести в грудной клетке. Цианоз носогубного треугольника, аускультативно: жесткий характер дыхания, рассеянные сухие хрипы. Рентгенологически: усиление легочного рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейный тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхоалярной эмфиземы. Физикальные изменения – 2-3 недели.
Осложнения.
25% - бактериальная пневмония.
Диагностика и лечение – те же, что и при гриппе.
Риновирусная инфекция - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся поражением слизистой оболочки носа.
Этиология.
Возбудитель риновирус, семейство пико-рино-вирсуов. РНК – Содержащие. Длина 25-30 нано метров. Выделяют 113 серотипов вируса, не имеют общих групп антигенов. Во внешней среде не стояк. Быстро погибает при высушивание и нагревание.
Эпидемиология.
Источник больной или вирусоноситель Механизм – аэрогенный, путь – воздушно-капельный. Через предметы обихода (полотенце и носовые платки) – дополнительный.
Заболеваемость круглогодичная с сезонным подъемом весеннем и осеним периоде. Иммунитет не продолжительный, короткого типа, специфический. Возможно многократное заболевание.
Патогенез.
Входные ворота слизистая оболочка носа. Размножается в эпителиальных клетках, что способствует секреции с обильным выделением, с которыми вирус покидает клетки.
Клиника.
Инкубационный период 1-7 дней. Ведущий синдром – ринит. Интоксикация мало выражена. Состояние удовлетворительно. Температура нормальная или субфебрильная. Характерно чихание, заложенность носа, затруднение носового дыхания, чувство царапанья или саднение в горле. Ринорея в начале обильная серозная, за тем водянистая, слизистая, за тем густые, гнойные. Слезотечение, нарушение обоняния, вкуса, слуха, заложенность ушей. Гиперемия и мацерация кожи носовых крыльев. Умеренная гиперемия слизистой оболочки зева.
Осложнения.
Редко наблюдаются.
Диагностика.
Та же.
Лечение: местная терапия: мазями и каплями.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание человека бактериальной этиологии, характеризуется местным фибринозным воспалением на слизистой носа и ротоглотки с проявлениями общей интоксикации и поражением ССС, НС и почек.
Этиология.
Возбудитель дифтерии бактерия Рефлера (коринебактерия дифтерии). Род коринебактерии. Грамм «+», с утолщением на концах, длина 1-6 микрометров, ширина 0,3-0,8 микрометров, неподвижен, аэроб. В толстом мазке в виде свалявшейся шерсти, в тонком – попарно , под острым углом друг к другу. Основной фактор патогенности – экзотоксин, содержит следующие ферменты, которые улучшают проникновение токсина в ткань: нейроминидаза, гиалуронидаза, сукцинат дегидроденаза.
3 серологических варианта:
Во внешней среде значительно устойчив, в дифтерийных пленках, каплях слюны, стаканах, игрушках, ложках, до 2 недель в воде, не кипяченом молоке 20 дней, в пыли 2 месяца. Чувствителен к нагреванию, УФО, дез. средствам.
Эпидемиология.
Источник – только человек, больной любой формой, бактерионоситель. Механизм аэрогенный, путь воздушно-капельный. Контактно-бытовой путь при дифтерии редких локализаций (кожи, глаз, раневой поверхности). Характеризуется осенне-зимняя сезонность. Чаще болеют взрослые (т. к. не привиты).
Патогенез.
Внедряется через слизистые оболочки носа и ротоглотки или поврежденную кожу. На слизистой в месте колонизации бактерии сразу начинают продуцировать эндотоксин и ферменты, которые усиливают распространение токсина и бактерий. Под действием токсина происходит местный коагуляционный некроз ткани, замедляется кровоток, резко повышается проницаемость тканевых барьеров и происходит выпотевание экссудата богатого белком и фибриногеном. Под действием тромбокиназы происходит свертывание фибриногена и образование фибриновых пленок на слизистых покрытых многослойным эпителием (ротоглотки). Происходит плотное и глубокое спаивание с подлежащими тканями, а на однослойном эпителии (бронхи, трахеи) происходит поверхностное, крупозное спаивание (легко отделяется). Токсин может всасываться в кровь, связываться с глобулином и альбумином и оказывает свое повреждающее действие на миокард, нервные клетки, почки и надпочечники.
Иммунитет – антитоксический, стойкий, не препятствует бактерионосительству.
Клиника.
Инкубационный период 2-10 дней.
Классификация:
IV.Дифтерия редких локализаций:
Любая форма может быть осложненная и не осложненная.
Дифтерия ротоглотки (локализованная форма) встречается чаще всего. Может начинаться и остро, и постепенно. Симптом интоксикации умеренный, температура тела от 38. Боль в горле усиливается при глотании, лихорадка кратковременная, налеты без лечения сохраняются до 7 дней.
Распространенная форма. Более продолжительная и высокая лихорадка, снижен аппетита, бледность кожи, расползание налета за пределы миндалин.
Токсическая форма. Характеризуется лихорадкой 39-40, до 7 дней. Головная боль, озноб рвота, отек миндалин до 3 степени, затруднение дыхания, налеты распространенного характера и появляется отек подкожной клетчатки шеи, безболезненной, тестоватой консистенции.
Появляются симптомы дыхательной недостаточности, бледность, акроцианоз, отдышка, тахикардия, снижение диуреза, снижение АД, глухость сердечных тонов.
Дифтерия гортани. Встречается реже. Более тяжелее протекает у детей.
3 стадии развития дифтерийного крупа:
1. Дисфоническая, осиплость голоса до афонии, лающий кашель, бледность кожи.
2. Стенотическая, шумное, пилящее дыхание на расстоянии, цианоз, втяжение податливых участков грудной клетки при вдохе, тахикардия, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
3. Асфиктическая.
При этом симптом интоксикации незначительный.
Дифтерия носа. Слабо выраженная интоксикация, температура субфибрильная, затруднено носовое дыхание. Сукровичное выделение из носа, мацерация кожи около ноздрей.
Дифтерия кожи, связана с повреждением кожи и инфицированием. При локальной дифтерии носа, глотки развиваются неглубокие язвы с четкими инфильтративными краями, малоболезненные, покрытые пленкой серовато-желтого цвета, плотно спаянные с подлежащей тканью. После удаления – обильное серозно-кровянистое отделяемое. Температура субфибрильная. Общее самочувствие удовлетворительное.
Дифтерия глаз. Чаше одностороннее. Образование пленки на коньюктиве, сукровичное отделяемое. При тяжелом течении снижение остроты зрения. Ощущение инородного тела.
Осложнения.
При токсической форме.
Боли в области сердца, тахикардия, аритмия. Аускультатически: ослабленность I тона. Может быть чувство нехватки воздуха. Изменения на ЭКГ: нарушения проводимости и сократимости сердца, вплоть до развития блокад. Протекает длительно, до нескольких месяцев.
Лабораторная диагностика.
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
ОАМ: при не осложненном – не изменен. При осложненном: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, высокое содержание мочевины и креатинина.
Бактериологическое. Мазки из носа и зева на бактерии.
Слизь снимаем вращательными движениями тампона. Предварительный результат 72 часа, окончательный 96 часов.
Серологическое. РПГА с дифтерийным антигеном. Сыворотка крови до введения специфической сыворотки или лечения.
ЭКГ (при осложнениях).
Консультация невролога.
Лечение.
Критерии выписки.
Клиническое выздоровление. Двукратный отрицательный контрольный бактериологический анализ мазков из зева и носа.
Диспансеризация.
Пациенты перенесшие осложненные формы.
Профилактика.
Специфическая. Обязательная по национальному календарю прививок.
Неспецифическая. Ранняя изоляция носителей и заболевших, с их обязательной санацией.
Вирусные гепатиты – это группа назологически самостоятельных болезней печени, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризуется нарушением белоксинтетической, детоксикоционной, кроветворной, пигментной и других функций печеночных клеток.
Этиология:
|
Признаки |
Гепатит А |
Гепатит B |
Гепатит C |
Гепатит D |
Гепатит E |
|
Семейство |
Прикорновирусы |
Гепандновирусы |
Флавивирусы |
Вероиды (дефектная не полная частица, не имеющая внешней оболочки) |
Калиции |
|
Генетический материал |
РНК |
ДНК |
РНК |
РНК |
РНК |
|
Диаметр (размеры в нанометрах) |
27-32 |
42-60 |
60-80 |
30-35 |
27-35 |
|
Антиген состав |
HAVAg выделяется из фекалий больного в инкубационный и пред желтушный период |
|
HCVAg – обнаруживается как и HBs в период желтухи |
HDVAg – в крови, сперме, цервикальном секрете, биоптатах внутренних органов, корепликация вируса |
HEVAg – выделяется из фекалий в инкубационный и пред желтушный период |
|
Устойчивость во внешней среде |
Относительно устойчив, кипячение в течение 5 минут, но быстро разрушается под воздействием дезинфиктантов в обычной концентрации |
Устойчив во внешней среде, кипячение до 30 минут |
Относительно устойчив, кипячение до 10-15 минут |
Относительно устойчив, кипячение 10-15 минут |
Относительно устойчив, кипячение 5 минут |
|
Механизм и пути передачи |
Фикально-оральный. Пути: водный, контактно-бытовой, пищевой |
Гемоконтактный. Пути: парантеральный (медицинские и не медицинские манипуляции), половой (не защищенный, барьерными), вертикальный (внутриутробный, при родах, вскармливание грудью) |
Фикально-оральный. Пути: водный, контактно-бытовой, пищевой |
||
|
Наиболее поражаемый возраст, категория и сезонность |
Дети старше года, подростки, лица молодого и трудоспособного возраста, осенняя |
Возраст 15 и старше, сезонности нет |
Трудоспособный возраст, преимущественно на территории с теплым и влажным климатом, особо тяжело протекает у беременных женщин |
||
|
Варианты течения болезни |
острая |
Острая, хроническая (хронизация в 5-15 % случаев ) |
Острая, хроническая (хронизация в 70-80 % случаев) |
Острая, хроническая (хронизация в 90-95 % случаев) |
острая |
|
Сроки инкубационного периода |
7-60 дней |
40-200 дней |
40-60 дней |
40-200 дней |
14-40 дней |
Патогенез:
I стадия. Внедрение возбудителя.
II стадия. Первичной репродукции вируса:
A, E – в лимфоидных образованиях глоточного кольца и энтероцитах.
B, C, D - в элементах ретикулоэндотелиальной системе (монофаги).
III стадия. Развитие воспалительных реакций в регионарных лимфообразованиях с накоплением в них вируса.
клиника инкубационного периода
IV стадия.Первичная вирусэмия (в кровь поступают накопившиеся новые вирусные частицы и продукты повреждения лимфоидных клеток).
пордромальный (преджелтушный) период
V стадия. Гепатогенная стадия (паринхиматозная диффузия вируса в гепатоциты).
3 биохимикоморфологический синдром:
A, E – некрозы носят зональный (фокальный) характер;
B, C, D – мостовидный характер.
Биохимические маркеры синдрома:
2. Холистатичный синдром (холистаз). В результате дистрофии и некроза клеток печени нарушается связывание билирубина и выделение компонентов желчи. Развивается внутриклеточный и внутрипеченочный холистаз. Желчь становится густой, вязкой, уменьшается в объеме, в результате пациент приобретает желтушный окрас слизистой и кожи, темный цвет мочи и светлые испражнения.Наличие кожного зуда.
Биохимические маркеры:
3. Синдром мезинхимального воспаления. Повышается проницаемость в печеночных дольках, наблюдается выход жидкой части крови в межклеточное пространство и их лимфоидная инфильтрация. Клинически: увеличение размеров печени (гепатомегалия) растягивая капсулу. Боль в области нижнего края печени.
Биохимические маркеры:
A, E вирусы обладают прямыми гепатотропным действием.
B, C, D некроз связан с активностью иммунных факторов защиты.
VI стадия. Восстановление нарушенного физиологического равновесия и формирование исходов болезни.
A, E исход – чаще выздоровление с формированием пожизненного иммунитета.
B, C, D – выздоровление,
- хронизация,
- летальность.
Пигментный обмен:
В норме у взрослого здорового человека разрушается в сутки 6-8 граммов гемоглобина. Весь гемоглобин трансформируется в кровеносном русле в непрямой билирубин, затем связывается с гепатоцитами и преобразуется на синусоидальном полюсе клеток в прямой билирубин, путем связывания с глюкуроновой кислотой при помощи фермента глюкуронилтрансфиразы. Прямой билирубин переносится транспортными белками с синусоидального на противоположный билиарный полюс и выделяет в просвет желчного капилляра, получается желчь. Собираясь во внутрипеченочноый проток поступает в общий печенрчный проток и выделяется в двенадцатиперстную кишку, где прямой билирубин преобразуется в уробилиноген. В тонком кишечнике часть всасывается и по системе воротной вены возвращается в печень, а другая часть спускается в толстый кишечник, где преобразуется в стеркобилиноген и уже на этапе прямой кишки преобразуется в стеркобилин и дает коричневую окраску фикалиям. Уробилиноген вернувшись по системе воротной вены, частично инактивируется гепатоцитами, частично поступает в общий кровоток, фильтруется почками и дает положительную реакцию на уробилин.
При паринхиматозной желтухе. Часть непрямого билирубина не улавливается из кровеносного русла гепатоцитами, которые находятся в стадии некроза, по этому остаются в кровеносном русле, таким образом возникает гипербилирубиномин за счет непрямой фракции. Гепатоциты в стадии дистрофии улавливает непрямой билирубин связывая его с глюкуроновой кислотой, но перенести его на другой полюс не могут. Весь прямой билирубин поступает обратно в кровеносное русло и в крови появляется гипербилирубиномия за счет прямой фракции, пациент желтеет 2ой раз. Прямой билирубин – водоростворимое соединение, который фильтруется почками и выделяется с мочой, давая положительную реакцию на желчные пигменты, в следствие чего моча преобретает темный оттенок. Нормально функционирующие гепатоциты образуют меньшее количество желчи, меньше образуют уробилирубиногена, меньше образуется стеркобилиногена, меньше становится стеркобилина, в следствии чего кал ахоличный (серый), либо слабо окрашенный. Реакция на стеркобилин слабо положительная или отрицательная.
Гемолитическая желтуха (повышенный распад эритроцитов). В крови разрушается большее количество гемоглобина (гемолиз), по этому избыток непрямого билирубина не улавливается печеночными клетками, а остается в кровеносном русле – за счет непрямой фракции гипербилирубиномия – пациент желтеет. Нормальные клетки связывают больше прямого билирубина, повышается уробилиноген, как следствие испражнения ярко окрашены, реакция на присутствие стеркобилина резко положительная, так как повышен уробилиноген, реакция мочи – положительная на уробилин, моча темнеет.
Механическая желтуха связана с нарушением оттока желчи. Из-за нарушения оттока желчи весь образованный прямой билирубин поступает обратно в кровеносные капилляры, в крови гипербилирубиномия за счет прямой фракции и появляются в моче желчные пигменты. Желчь в кишечник не поступает из-за этого кал слабо окрашенный, ахоличный, реакция отрицательная на стеркобилин.
Клиника:
Классификация вирусных гепатитов:
D гепатит + B гепатит – всегда вместе.
Исходы:
По продолжительности:
Клиника пред желтушных состояний (от 1 дня до 1 мес., характерен для гепатита А):
Желтушный период:
А и Е: самочувствие улучшается с появлением желтухи.
B, C, D: симптом интоксикации не только сохраняется, но и может усиливаться.
ССС: брадикардия, гипотония, приглушения сердечных тонов.
ЖКТ: обложенный сухой язык, гепотомегалия, болезненность при пальпации с нижнего края печени, может быть спленомегалия.
МВС: склонность к задержке жидкости (снижение суточного диуреза), отеки.
Кожа и слизистые: желтушной окраски (определяется визуально при содержание билирубина выше 40 мк.моль. в норме 20,5 мк. моль.)
Критерий тяжести вирусных гепатитов:
Период рековолисценции начинается с восстановления самостоятельной окраски стула и снижение желтушной окрашивания слизистых и кожи.
Диагностика
ОАК: лейкопиния (толька при фульминатной форме лейкоцитоз)
ОАМ: цвет темный, протеинурия, положительная реакция на уробелин и желчные пигменты, гемоурия.
Биохимия крови: смотрят маркеры 3х синдромов, имнуферментный анализ (ИФА)
A, C, D, E – определяется в сыворотке крови только антитела к антигенам.
B – определяется HBs, HBe, антигены и антитела к ним, и антитела к HBcorAg.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – по генетическому материалам вируса, определяется качественный и количественные признаки.
Лечение: проводиться в условиях стационара.
Диспансеризация:
Все рековеленсерующие подлежат диспансерному наблюдению.
A,E – минимум 6 месяцев
B,C,D – минимум 12 месяцев.
Профилактика: A – вакцинация по эпидемическому показанию (Хаврикс, Аваксим)
B – вакцинация обязательна по национальному календарю прививок (Энджерикс B, Эувакс. Комбиотех, и сочетанная A+B)
Неспецифическая: профилактика путей передачи.
Малярия – группа протозойных трансмиссивных болезней человека, передающихся каморами рода анофелес, характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов и проявляющихся циклическим рецидивирующим течением, лихорадочным пароксизмом, анемией, гепато-, спленомегалией.
Этиология.
Возбудитель малярии являются плазмодии, относящиеся к типу простейших, класс споровиков, отряд гемоспоридий, семейство и род плазмодиев. Известно 60 видов плазмодий, из них заболевание может вызвать 4 вида: вивакс (3хдневная малярия), овале (малярия овале напоминает 3хдневную малярию), фальципарум (тропическая малярия), маляре (4хдневная малярия).
В процессе жизни паразиты проходят 2 цикла развития со сменой хозяина:
1. Половой (спорогония) в организме самки камора анофелес.
2. Бесполый (шизогония) в организме человека.
При укусе малярийного комара в организм человека попадают спорозоиды, короткое время циркулируют в периферической крови (30-40), попадают сразу в гепатоциты. Начинается фаза тканевой шизогонии. Спорозоиты последовательно превращаются в трафазоиты, затем в шизонты, меразоиты. Продолжительной этой стадии у плазмодиум:
Меразоиты покидают печеночные клетки, выходят в кровеносное русло. Благодаря специфическим рецепторам прикрепляются к эритроцитам, внедряются в них и начинается фаза – эритроцитарной шизогонии. Может превратится в трафазоиты, затем в шизонты, затем меразоиты, продолжая поражать эритроциты:
вивакс, овале, фальципарум – 48 часов,
маляре – 72 часа.
Часть меразоитов преображаются в микро- и макрогометоциты, а большая часть метозоитов поражают новые эритроциты.
Должен быть укус камора.
Половые клетки по гемолимфе проникают в полость желудка комара, сливаются между собой и образуется зигота, которая проникает сквозь стенку желудка и превращается в овоцисту (процесс спорогонии). Ядро и цитоплазма овоцисты многократно делятся и образуют несколько тысяч спорозоитов, которые концентрируются в слюнных железах комара. Процесс образования спорозоитов в организме камора 40-50 дней, комар заразен.
Эпидемиология.
Источник инфекции – человек больной (паразитоноситель). Механизм – кровоконтактный, ведущий путь – трансмиссивный.
Возможно инфицирование вертикальным путем, парентеральным путем (нестерилизованные медицинские инструменты, переливание инфицированной крови).
Географическое распространение: страны Африки (Нигерия, Камерун, Ангола, Синигал, Кения, Папуоновая Гвинея, ЮАР), юго-восточная Азия (Индонезия, Бирма, Камбоджа, Вьетнам, Лаос, Тайланд). Таджикистан, Азейрбаджан, Узбекистан. В России все случаи завозные. Благоприятные теплые климатические условия, наличие источника, наличие комаров, должен быть анафилогенный водоем (с пресной, прозрачной, стоячей водой, глубина до 40 см., хорошо прогревается, +16О в течение 2х недель).
Все местности географически делятся на 4 категории:
3 индекса классификации местности:
На эндемической местности ежегодно регистрируются до 500 млнзаболевших, 1 млн погибает (в основном дети до 5 лет).
Патогенез.
Входные ворота – кровеносное русло. Приступы лихорадки – это проявление реакции терморегуляции центров гипоталамуса, на выход в кровь плазмоидов, продукции их жизнедеятельности, и патологически измененного белка эритроцитов.
Малярийный пароксизм сопровождается генерализованным сужением периферических сосудов в фазу озноба с последующим их резким расширением в фазу жара. Усиливается продукция БАВ, повышение проницаемости сосудистой стенки. Жидкость пропотевает в околососудистое пространство, снижается ОЦК, кровь становится вязкая и замедляется кровоток. В результате гемолиза эритроцитов усиливается гиперкоагуляция. Выраженные нарушение микроциркуляции вызывают ишемические и дистрофические процессы в органах и тканях (в первую очередь головного мозга). Могут образовываться тромбы и участки кровоизлияний. В результате повышения гемолиза эритроцитов и действие токсинов плазмодия происходит гиперплазия эндотелия селезенки, затем и печени, разрастается соединительная ткань, что способствует гепато- и спленомегалии.
Иммунитет видоспецифический и непродолжительный.
Клиника.
Инкубационный период определяется тканевой шизогонии.
Классификация:
По типу:
По тяжести:
Также может быть:
Тропическая – гектическая лихорадка, 3х, 4хдневная – интермитирующая.
После 2-3 приступов развивается спленомегалия и появляется гектическая желтуха.
Особенное течение трпической малярии. Всегда протекает тяжелее, злокачественее, может развится малярийная кома, характеризуется резкой головной болью, быстрая потеря сознания и развитием суборог. Связано с размножением плазмодий в мелких сосудах головного мозга.
Малярийный алгид (быстрое обезвоживание). Много теряется жидкости при потоотделении.
Развитие ОПН связано с поражением микроциркуляции почек.
По типу малярийного гепатит. Выраженная желтушность кожи и слизистых, темная окраска мочи и светлая окраска стула, острая печеночная недостаточность.
Лабораторная диагностика.
ОАК: снижение эритроцитов, снижение гемоглабина, изменение формы (пойкилоцитоз) и размера (анизоцитоз) эритроцитов. При тяжелом течении нейтрофильный лейкоцитоз.
Микроскопия толстой капли крови: в которой определяется пораженные эритроциты и плазмодии в них.
Микроскопия тонкого мазка крови окрашенной по Романовскому-Гинза. Определяется тип плазмодия
Эти 3 исследования делаются до назначения лечения.
Биохимия крови: гипербилирубиномия за счет непрямой фракции.
ОАМ: протеинурия. При тяжелом течении гематурия.
Серологический метод исследования имеет вспомогательное значение.
Лечение.
Госпитализация в стационар.
Постельный режим на период лихорадки.
Этиотропная терапия (действует на эритроцитарные формы):
Данные препараты принимают в течении 3-5 дней без перерыва.
Плазмодии могут вырабатывать устойчивость к препаратам.
Патогенная терапия.
При развитии печеночной комы: гепамерц.
При малярийной коме: седативные, реанимационное отделение.
Критерии выписки.
Признаки клинического выздоровления. Проведение полного курса с этиотропной терапией. Отрицательный результат микроскопии мазка крови.
Диспансеризация.
2 года по месту жительства.
Профилактика.
Специфическая. Проводится лицам выезжающим в эпидемические местности. Химиопрофилактика (за неделю до выезда в очаг, во время пребывания в очаге и в течение месяца после выезда из очага). Препараты: делагил 1 таблетка в неделю, мефлахин 1 таблетка в неделю.
Не специфическая. Уничтожение комаров и их личинок. Высушивание анафилогенных водоемов. Использование сеток, пологов против комаров и против москитов, защитной одежды, использование отпугивающих средств.
Сыпной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое риккетсиями. Передается вшами и характеризуется цикличным течением с лихорадкой, розалезной, перехиальной экзентемой и поражение ССС и ЦНС.
Этиология.
Возбудитель риккетсии Провачека. Они находятся между бактериями и вирусами. Грамм «-», спор не образуют, имеют многослойную клеточную оболочку, протоплазму, нуклеоид, рубосому, РНК, ДНК, имеют 2 антигена: термостабильный, полисахороидный термолабильный, белковой природы. Вырабатывает эндотоксин и гемолизин, может находится в виде вегетативных, размножающихся, покоящихся форм. Во внешней среде длительно сохраняются, при высушивании, при низких температурах и во влажных условиях. При кипячении погибает за 30 сек. и не устойчивы к действию стандартных дезинфектантов.
Эпидемиология.
Источник инфекции – человек больной сыпным тифом, заразный последние 3 дня инкубационного и весь период лихорадки и 7 дней после лихорадки (нормальной температуры). Механизм передачи гемоконтактный, путь трансмиссивный, через платяных и головных вшей. У вшей риккетсии активно размножаются в полости желудка. Через 5 дней после сосания кровь заразна, до конца жизни риккетсий (40-45 дней). Заражение происходит путем втирания фекалий вшей в расчесы, в месте их обитания, в связи с кожным зудом. Сезонность – зима.
Патогенез.
Попадая в рану вместе с фекалиями, внедряется и размножается в эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к разрушению клетки и выделение большого количества эндотоксина в кровь. Происходит расширение стенок сосудов и замедление кровотока. На фоне деструкции эпителиальных клеток развиваются следующие 3 типа воспаления:
Бородавчатый эндоваскулит с развитием пристеночных тромбов и ограниченными деструктивными изменениями.
Деструктивный тромбоваскулит с обширными деструктивными изменениями с образованием обтурирующих тромбов.
Деструктивно-пролиферативный васкулит с развитием околососудистых сыпно-тифозных гранулем, узелки Попова-Давыдовского
В зависимости от локализации пораженных сосудов может быть поражения кожи, поражения печени, почек, надпочечников, миокарда до мягких мозговых оболочек, до вещества мозга.
Исходы:
Выработка иммунитета и элиминация (выведение) риккетсий из организма с последующим выздоровлением.
Возможно сохранение риккетсий в латентном состоянии, в периферических узлах и их реактивация через определенное количества лет (10-15-20 лет), рецидив болезни. Болезнь Брилла.
Летальный.
Клиника.
Инкубационный период – 6-25 дней.
3 периода:
1. Начальный. 4-5 дней. Начинается от поднятия температуры до появление сыпи. Острое начало болезни: жар, головная боль, головокружение, жажда, потеря аппетита, высокая лихорадка (до 38 и выше), эйфория, двигательное возбуждение, многословность ответов, высокая чувствительность ко всем внешним раздражителям, гиперемия кожи лица, шей и верхней части туловища, кожа горячая на ощупь, тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов, появление энантема, геморрагическая сыпь на переходной складке коньюктивы (симптом Киари-Авцина). Единичная петехиальная сыпь на слизистой мягкого неба и передних дужках (симптом Розенберга). Отдышка, спленомегалия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное движение языка, трудно высовывать язык и его дивиация).
2. Разгара. До 2 недель. От появлении сыпи до снижения температуры. Сыпь обильная розалезно-петехиальная, на розовом фоне кожи, диаметр 3 мм, расположена внутрикожно (не выступает над поверхность кожи), локализация – боковая поверхность спины, грудной клетки, живота и сгибательная поверхность рук и ног. Сыпь держится неделю и угасает с нечеткой пигментацией. Положительный симптом щипка и жгута, появление синяка при небольшом воздействии на кожу. Увеличение симптома интоксикации. Клиника проявляется менингоэнцефалитом вплоть до нарушения сознания, гепатомегалия, олигоурия, задержка стула.
3. Реконвалесценции. Снижение температуры, признаки полного клинического выздоровления. 4-7 дней.
Классификация по тяжести:
легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.
Осложнения.
Специфические (связаны с сосудистым воспалением).
Тромбозы, тромбофлебиты, ТЭЛА.
Кишечные кровотечения (вторичны).
Бактериальные пневмонии.
Лабораторная диагностика.
ОАК: снижение эритроцитов, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, наличие зернистых геолиновых цилиндров.
Люмбальная пункция при явлениях менингоэнцефалопатии: ликвор как при серозном воспалении.
Серологическая диагностика. Реакция агглютинации, РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплимента) с реакцией Провачека. Берется кровь с конца первой недели болезни (на фоне появления сыпи).
Люминесцентная диагностика (результат через 2 часа).
Лечение.
экспозиция до 30 минут, полная санобработка больного (ванна, душ) со сменой белья. Все вещи обрабатываются камерной дезинфекцией.
тетрациклин,
левомицетин.
дезинтаксикационная терапия,
витамин С (аскорбиновая кислота).
Критерии выписки.
Не раньше, чем на 2 неделю нормальной температуры.
Диспансеризация.
Лица, перенесшие осложненные формы. Наблюдение за контактными лицами в очаге инфекции в течение 70 дней (25 дней инкубационный период+45 дней жизни вшей).
Болезнь Брилла (рецидив болезни). В основном у лиц пожилого возраста. Клиника протекает легче. Ниже температура, меньше количества сыпи, слабее выражена интоксикация. Опасно развитие осложнений. Профилактика осложнений!
Профилактика.
Борьба с педикулезом. Соблюдение санитарно-гигиенических навыков.
Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) — природно-очаговое трансмиссивное вирусное заболевание, харак теризующееся поражением преимущественно центральной нервной системы.
Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Flavivirus. Выделяют несколько антигенных вариантов (подвидов) вируса, имеющих зоны преимущественно го географического распространения. Возбудитель хорошо пере носит низкие температуры и способен сохранять свою инфекционность даже при замораживании, но легко инактивируется при высоких температурах. При кипячении вирус погибает через 2 — 3 мин. В молочных продуктах при 4 °С он может сохраняться в тече ние 2 нед. К действию дезинфицирующих средств проявляет вы сокую чувствительность.
Эпидемиология. Поскольку клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекциям, резервуаром и источником ин фекции служит широкий круг (около 100 видов) крупных и мел ких млекопитающих (чаще диких, но могут быть и домашние) и около 170 видов птиц, обитающих в эндемичных регионах. Одна ко основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Для иксодовых клещей типичен трансовариальный механизм передачи вируса, когда каждая новая генерация клещей уже изначально инфицирована вирусом. Таким образом, живот ные являются лишь дополнительным резервуаром инфекции и большого значения в сохранении и циркуляции вируса в природе не имеют. Инфицирование человека происходит трансмиссивным путем через укусы зараженных иксодовых клещей, либо при их раздавливании на коже. На долю трансмиссивного пути приходится до 80 % случаев от общего числа всех заболевших. Кроме того, заражение человека может происходить алиментарным пу тем при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего мо лока, полученного от зараженных животных. При алиментарном инфицировании заболевание возникает, как правило, у нескольких членов семьи.
Поскольку трансмиссивный путь передачи возбудителя явля ется основным, вполне естественно, что для данного заболевания характерна сезонность, которая совпадает с активностью клещей. Первые случаи заболевания могут приходятся на апрель с пиком заболеваемости в июне с последующим снижением. Потенциаль но инфицирование вирусом клещевого энцефалита происходит в течение всего периода сезонной активности иксодовых клещей.
Заболевание чаще регистрируется у лиц молодого трудоспо собного возраста. К числу особенно неблагополучных территорий относятся районы Западной Сибири и Урала, на долю которых приходится свыше 80 % всех регистрируемых случаев клещевого энцефалита в Российской Федерации.
Патогенез. Механизмы развития заболевания остаются во мно гом неясными. Независимо от пути инфицирования возбудитель гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Обла дая тропностью к нервным клеткам, вирус проходит через гема-тоэнцефалический барьер и поражает клетки центральной нервной системы. Преимущественные изменения обнаруживаются в сером веществе головного и спинного мозга, что и лежит в основе раз вития вялых парезов и параличей. У лиц, перенесших заболева ние, формируется стойкий иммунитет и повторных случаев забо левания, как правило, не регистрируется.
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода варьирует в широких пределах: от нескольких дней до 1 — 2 мес, составляя в среднем 7 — 14 сут. При алиментарном пути инфици рования он может укорачиваться до 3 — 4 сут. Длительность ин кубационного периода от места присасывания клеща не зави сит.
Для клещевого энцефалита типично острое или даже внезап ное начало заболевания. Продромальные явления выявляются не более чем у 15 % больных. Заболевание начинается остро с резко го подъема температуры тела до 39 — 40 °С и выше, озноба, слабо сти, сильной головной боли, ломоты в теле, мышечных болей (миалгий), повышенной чувствительности к различным внешним раздражителям (гиперестезии кожи, фотофобии и т.д.), боли в глазных яблоках, тошноты, иногда рвоты. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, туловища, инъекция сосудов склер, конъюнк тивит. Сознание больных сохраняется, но они бывают заторможе ны, сонливы. Со стороны сердечно-сосудистой системы в этот период заболевания отмечаются брадикардия, приглушенность
тонов сердца. Лихорадка у больных чаще носит непродолжитель ный характер и составляет не более 1 нед, однако она может иметь двухволновый характер. На второй волне лихорадки все симптомы заболевания выражены сильнее. Уже с первых дней заболевания могут выявляться парестезии, чувства онемения участков кожи, фибриллярные подергивания, парезы конечностей и даже эпилептиформные припадки.
В зависимости от характера и степени выраженности невроло гических симптомов выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневри-тическую.
Очень редко (в 1 — 2 % случаев) заболевание может протекать в хронической или прогредиентной форме. Не исключается возмож ность инаппарантной формы.
Лихорадочная форма характеризуется общетоксическими про явлениями, имеет доброкачественное течение и заканчивается, как правило, выздоровлением. Диагностика данной формы за труднена ввиду отсутствия типичных признаков заболевания.
Для менингеалъной формы характерно развитие менингита на фоне интоксикационного синдрома уже с первых дней заболева ния. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости опре деляются лимфоцитарный цитоз (серозный менингит) и неболь шое увеличение белка. Эта форма также имеет доброкачественное течение.
Менынгоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита про является двумя клиническими вариантами: диффузным и очаго вым менингоэнцефалитом. Развивающиеся двигательные наруше ния восстанавливаются очень медленно (в течение нескольких ме сяцев).
При полиомиелитической форме уже на 3 —4-е сутки болезни у больных развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конеч ностей. Типичными симптомами этой формы являются неспособ ность больного удерживать голову в вертикальном положении, отсутствие движений в верхних конечностях с последующим раз витием атрофии мышц плечевого пояса и верхних конечностей.
При полирадикулоневритической форме у больных развивается поражение корешков и периферических нервов, что проявляется парестезиями, нарушением чувствительности в дистальных отде лах конечностей.
После перенесенного заболевания у больных в большинстве случаев развивается астенический синдром, а в некоторых случа ях — значительное ограничение активных движений, психопатизация и гиперкинетические синдромы.
Осложнения. После перенесенного клещевого энцефалита у боль ных могут развиться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы, которые следует рассматривать как исход, а не осложне ния.
Диагноз. Диагностика клещевого энцефалита особенно трудна в начальный период болезни. В широкой практике для подтверж дения диагноза чаще используют серологические методы, осно ванные на обнаружении в парных сыворотках крови нарастание титра специфических антител (не менее чем в четыре раза). К ме тодам серологической диагностики относятся РСК, реакция пас сивной гемагглютинации (РПГА), ИФА.
Госпитализация. Все больные с подозрением на клещевой эн цефалит по клиническим показаниям подлежат обязательной гос питализации в инфекционный стационар.
Особенности ухода. Для больных с клещевым энцефалитом не обходимо организовывать и строго соблюдать лечебно-охранитель ный режим. Весь острый период независимо от тяжести заболева ния больные должны находиться на строгом постельном режиме. Медицинская сестра должна помнить, что ограничение физичес кой активности влияет на исход заболевания. Особенно в тща тельном уходе и наблюдении нуждаются больные с признаками поражения центральной нервной системы. С целью профилактики пролежней необходимо ежедневно обтирать кожные покровы боль ного теплой водой, осторожно менять его положение в постели. Учитывая, что при поражении центральной нервной системы воз можно нарушение некоторых функций организма, медицинская сестра должна внимательно следить за состоянием выделительных функций (мочеиспусканием, дефекацией).
Лечение. Специфическая этиотропная терапия не разработана. В первые дни заболевания назначают противоэнцефалитный гам ма-глобулин, который вводится внутримышечно в течение 3 сут по 6— 12 мл в зависимости от тяжести болезни, обязательно про водят инфузионную дезинтоксикационную терапию (5 % раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин и др.), витаминотерапию (группы В и С).
Правила выписки из стационара. Выписка из стационара лиц, перенесших клещевой энцефалит, производится после клиниче ского выздоровления.
Профилактика. Наиболее простой и доступной профилактиче ской мерой является предупреждение нападения клещей, что до стигается использованием специальной одежды и репеллентов (кре мы, растворы, аэрозоли, лосьоны и др.). Для формирования ак тивного иммунитета используется инактивированная культуральная вакцина. Вакцины: «Энцепур», «Противоклещевая» (1 вакцинация, затем 2 ревакцинации).
Непривитым в случае присасывания клеща проводится пас сивная иммунизация специфическим иммуноглобулином с по следующим наблюдением за ними в течение 10—14 сут и ежед невной термометрией.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде интерстициального нефрита.
Этиология. Вирус ГЛПС, семейство – буниявирусов, род – хантавирусов.
8 серологических типов вируса. На территории России 4 вируса:
РНКсодержащий вирус, диаметр 85-110 нанометров. При чем у вируса характерна видовая принадлежность у грызунов. Во внешней среде относительно устойчив. Хорошо сохраняется при низких температурах, в высушенном зерне, на соломе, на сене – 2 месяца, но быстро инактивируется при нагревании.
Эпидемиология. Зоонозня инфекция. Источник – только животное. Резервуаром являются мышевидные грызуны. В РФ 16 видов грызунов, которые являются носителями вируса ГЛПС: европейская рыжая полевка, красно-серая полевка, азиатская лесная мышь, домовые крысы. Источником инфекции может быть ондатры, белки, соболя. Животные не болеют, переносят в виде латентного вирусоносительства и активно выделяют вирус со слюной, калом, мочой. Между собой грызуны передают через дыхательные пути, через укусы блох и гамазовых клещей, блох, которые обитают на грызунах.
Инфицирование человека происходит несколькими путями:
Заболевание может иметь профессиональный характер: лесозаготовки, охотники, полеводы, геологи, нефтяники, работники звероферм, работники вивария (звероферм). Болеют чаще взрослые, мужчины. Сезонность связана с местом: дикие, природные очаги – летнее-осенний, городские – зимняя. На территории РФ ежегодно регистрируется 7-10 тыс. случаев. Свердловская область ГЛПС с 1971 ежегодно 20-30 случаев (2004 124 случай) и городские и сельские жители. Высокое количество в РФ: Башкирия, Татарстан, Удмуртия, самарская область, Ульяновская область, Дальний Восток.
Патогенез. Входные ворота слизистая оболочка респираторного тракта, слизистая оболочка органов пищеварения, поврежденная кожа. На месте входных ворот местные проявления не развиваются. Вирус концентрируется эндотомальных клетках сосудов, накапливаются и реплицируются.
2ая стадия. Вирусомия, высвобождение и действие токсина. Вирус имеет вазотропное свойство и оказывает капиляротоксическое воздействие. Повышается выработка гиалуронидазы, которая повышает проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови (плазма) пропотевает в околососудистое пространство. Снижается ОЦК, повышается вязкость крови, развивается синдром ДВС. Сначала гиперкоагуляция, которая сменяется гипокоаегуляцией.
3 стадия. В связи со снижением ОЦК, Снижается почечный кровоток, снижается почечная фильтрация, соответственно снижается диурез. С другой стороны отеки межклеточного пространства, сужаются просветы собирательных канальцев почек, что приводит к снижению канальцевой реабсорции, таким образом еще один компонент снижения диуреза и развитие ОПН. Почки увеличиваются в размерах, напряженная капсула с участками разрыва и кровоизлияниями. В корковом веществе почек некрозы и участки кровоизлияний. В мозговом веществе почек серозные и серозногеморагические ишемические инфаркты.
Признаки перерождения эпителия канальцев почек с отложениями фибрина и десквамацией в их просвете. Таким образом развивается картина обструктивного сегментарного гидроникроза.
Отмечается полнокровие, отек, участки дистрофии, некрозов и кровоизлияний в печени, поджелудочной железы, селезенке, эндокринных желез, ЦНС.
4 стадия. Выработка иммунитета и обратное развитие заболевания.
Иммунитет прочный, напряженный, пожизненный.
Клиника. Инкубационный период 7-14 дней.
Классификация по тяжести:
Периоды течения болезни:
Начальный (общетоксические проявления) 3-5 дней. Характеризуется острым началом. Озноб, головная боль, миалгии, общая слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, лихорадка 38 градусов и выше, возможны кратковременные катаральные явления (1-2 дня) и кратковременное снижение остроты зрения. К концу пояляются тупые боли в поясничной области в проекции почек. «+» симптом Пастернацкого.
Геморрагические проявления и почечная недостаточность (олигоанурический) 7-14 дней. Повышается симптом общей интоксикации, сохраняется фибрильная лихорадка. Характерно появление петехиальной сыпи, которая носит характер по типу «удар хлыстом», располагается на боковых поверхностях туловища, в межреберных промежутках. Возможна микро- и макрогематурия. Носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки в местах инъекций. При тяжелом течении возможны кишечные кровотечения. Сохраняются и усиливаются боли в поясничной области. Рвота не связана с приемом пищи, вздутие живота (метеоризм). Прогрессивно снижается суточный диурез, от олигоурии (200 мл) до анурии (50 и менее). Если своевременно не начать лечение, то летальный исход 15% от причины ОПН.
Полиурический 5-7 дней. С момента снижения температуры, снижения симптомов интоксикации и улучшения самочувствие больного. Постепенно повышается суточный диурез до 5 л. В основном никтурия (ночные), может сохранится умеренная слабость, сухость во рту.
Реконвалистентный, наступает приблизительно на 25 день болезни. Диагностируется с момента восстановление нормального обычного гидробаланса.
Осложнения: ИТШ, азотимическая уромия, отек легких, эклампсия, разрыв капсулы почек при неосторожной транспортировке или неосторожное выполнение симптома поколачивания, вторичные бактериальные пневмонии.
Диагностика.
ОАК: вирусное заболевание, но лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышенное содержание креатинина, мочевины и остаточного азота.
ОАМ: по периодам. Олигоурия: снижение количества мочи, характерна массивная протеинурия 60 гр/л (симптом белкового выстрела), геолиновые, зернистые, фибринные (патологические) цилиндры, гематурия. Полиурия: повышение количества мочи, белка очень мало, гипоизостенурия (снижение удельного веса мочи в течение суток).
Проба по Земницкому: повышение суточное количество мочи и удельный вес.
Проба по Нечипаренко: Количество лейкоцитов и эритроцитов в моче.
Проба Реберга: позволяет определить степень почечной недостаточности, 4 показателя:
За сутки больной собирает мочу в общую емкость, на утро дня обследования сдает венозную кровь и порция мочи из собранной накануне мочи. Измеряется рост и вес больного (все вписывается в направление).
Иммуноферментный анализ (ИФА) со специальными антигенным диагностикумом – хантагноз, определяется Jg класса М к антигену вируса.
Иммунофлюоросцентный.
Радиоиммуный анализ.
Лечение.
Предпочтительно стационарное лечение.
Подсчитать суточный контроль диуреза.
Палатный режим на период лихорадки.
Этиопропная терапия:
Патогенетическая терапия:
При развитии ОПН:
Выписка из стационара. Признаки клинического выздоровления и нормализация анализов мочи.
Профилактика. Не специфическая направлена на уничтожении или снижении численности грызунов и меры индивидуальной защиты. В РФ разработана вакцина против ГЛПС, но официально не зарегистрирована. Вакцинация по эпидемическим показаниям.
Сибирская язва – зоонозное инфекционное заболевание, бактериальной этиологии, характеризуется специфическим поражением кожи или септическим течением.
Этиология. Возбудитель бацилюс антроцис. Грам «+», диаметр 6-10 микрометров, ширина 1-2. Не подвижны, аэробы, образуют спору, капсулу. Хорошо растут на обычных питательных средах. Вегетативные формы не устойчивы во внешней среде. Быстро погибают при нагревании, дезинфекции. Споры чрезвычайно устойчивы, в почве до нескольких десятилетий, кипячение в течение 2 часов. Основной фактор ратогенности – экзотоксин.
Эпидемиология. Источник – животное: крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, буйволы, олени, верблюды, свиньи. Животные могут иметь клинику заболевания и могут погибать от сибирской язвы. Резервуар возбудителя – инфицированная спорами почва. Механизм заражения связан с уходом за скотом.
Контактный. Выделка шкур, кожи, изготовлениемеховых изделий, шерсти, убой скота, обработка мяса.
Алиментарный. Употребление в пищу инфицированного мяса.
Воздушно-капельный. При вдыхании инфицированной пыли.
Трансмессивный. Через укусы слепней.
Типы очагов:
Профессиональный (сельско-хозяйственный, уход за животным).
Профессиональная индустрия связанная с продуктами животноводства.
Случайный, бытовой.
Патогенез. Входные ворота – кожа (верхние конечности, голова, туловище, нижние конечности). Поражаются открытые участка кожи. В месте внедрения интенсивное размножение с выделением экзотоксина, который вызывает плотный отек и некроз ткани. По лимфотическим сосудам достигает регионарных лимфоузлов и вызывает их воспаление, при тяжелом течении гематогенно распространяется по различным органам – септическая форма сибирской язвы.
Если возбудитель попал через дыхательные пути, споры сибирской язвы фагоцитируются альвиолярными макрофагами и попадают в медиостенальные Лимфоузлы, где активно размножаются, накапливаются и вызывают некроз лимфоузлов. Развивается бактериоимия, которая быстро приводит к септическому характеру течения болезни.
При алиментарном заражении входные ворота слизистая пищеварительного тракта. Возбудитель попадает в медиостенальные лимфоузлы, происходит размножение возбудителя и некротизация лимфоузла, осложняется бактериоимией, что ведет к сепсису.
При кожной форме – вызборовление.
Иммунитет стойкий, напряженный, пожизненный.
Клиника. Инкубационный период 12 часов-8 дней. Классификация:
Кожная форма сибирской язвы:
Септическая:
Кожная форма. Температура тела в начале нормальная и самочувствие удовлетворительное. На месте внедрения возбудителя появляется плотное красное зудящее пятышко, через сутки увеличивается в размере и преобразуется в пузырек наполненный желтоватой или темной жидкостью. Чувство жжения, зуда. Человек расчесывает и срывает пузырек, при нарушении целостности возникает язвочка с четким дном и на этом этапе повышается температура и появляются симптомы общей интоксикации. Края язвы припухают, образуется воспалительный валик. Дно западает, вдавливается и темнеет. Отмечается выделения серозно-геморагической жидкости. Через сутки по краям язвы возникают новые пузырьки, везикулы, которые вскрываются и подсыхают и т. д. Таким образом за несколько дней (до недели) образуется язвенный дефект от нескольких мм. До 10 см., что называется сибиреязвенным корбункулом. Дно язвы абсолютно безболезненно, а чувствительность кожи по периферии сохраняется. В течение следующих дней язва покрывается гнойной коркой, которая отторгаясь образует рубец. Регионарные Лимфоузлы увеличиваются в размере, но безболезненны при пальпации.
Эдеметозные чаще локальные на щеках и шеи. Вначале образуется отек ткани, а затем появляются пузырьки, которые вскрываются и образуют типичную язву.
Буллезная. Образуются несколько больших пузырей с геморрагическим содержимым, которые вскрываются и некротизируется, образуют обширную язвенную поверхность.
Эризепилоидный. Характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей наполненных прозрачной жидкостью, на гиперимированной и припухлой кожи, безболезненно.
Легочная форма. Острое начало. Протекает тяжело и высокий % летальности. Характеризуется: в первые часы болезни чихание, насморк, сухой кашель, который быстро переходит в продуктивный и появляется мокрота с примесью крови. Участки притупления перкуторного звука. Влажные хрипы, шум трения плевры. Выраженные колющие боли в грудной клетке. Отдышка, цианоз, тахикардия, гипотония. Обычно протекает 2-3 дня и заканчивается летально.
Кишечная форма. Характеризуется режущими болями в эпигастрии. Жидкий стул с примесью крови, рвота с кровью, живот вздут, резко болезненный при пальпации. Симптом раздражения брюшины «+». Быстро развивающийся ИТШ приводит к гибели больного.
Диагностика.
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
Бактериологическая диагностика. Материал: кровь, мокрота, рвотные массы, фекалии, содержание карбункула, трупный материал (+животные).
Серологический. Реакция приципитации Асколи. Иммунофлюорисцентный метод. Биологический метод (заражение подопытных животных, выделение возбудителя из материалов погибшего животного).
Постановка кожноаллергической пробы с атроксином в/к 0,1 мл., через 24 и 48 часов читаем результат. «+», если гиперемия и инфильтрат более 10 мм. В диаметре.
Рентгенографический. Органы грудной клетки при легочной (картина плевропневмонии).
Лечение.
Госпитализация, строгой изоляции не требуется.
Протвосибироязвенный Jg в/м 20-80 мл/сутки (общая доза 450-500 доза курсовая).
Антибиотикотерапия:
до разрешения местного процесса.
Дезинтоксикационная терапия.
Глюкокортикостероиды при тяжелых течениях.
Язвы местно не лечат!
Критерии выписки.
Рубцевание язв.
Признаки клинического выздоровления.
2ух кратный «-» результат бактериологического исследования при септических формах.
Диспансеризация. В течение 6 месяцев.
Профилактика.
Специфическая. Вакцинация сухой, живой, сибироязвенной вакциной по эпидемическим показаниям (кожевного, мясокомбината, ветеринар, где высокая заболеваемость сибирской язвой).
Не специфическая. Направлена на выявление больных, павших животных и их утилизация (сжигание, захоронение). За контактными лицами устанавливается наблюдение в течение 2 недель.
Чума – острое особоопасное (карантинное) инфекционное болезнь с природной очаговостью, характеризуется специфичным поражением кожи и лимфоузлов или септическим течением с поражением легких.
Этиология. Возбудитель персиния пестис, род персиний, семейство энтеробактерий (кишечных). Грам «-». Палочки, длина 0,5 микрометров, ширина 1,5 микрометров. Не подвижны, спор не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах. Имеют до 20 антигенов, основной капсульный антиген и V антиген, который обеспечивает устойчивость возбудителя к внутриклеточному фагоцитозу, выделяют эндотоксин. Во внешней среде микроорганизм относительно устойчив к высыханию, в сырых холодных условиях может сохранятся до нескольких месяцев, нагревание выдерживает до нескольких минут (10).
Эпидемиология. Резерв и источник в природе, т. е. естественный. Различные грызуны (крысы, мыши, суслики, зайцы, кошки, лисы и собаки). На территории среднеазиатских республик верблюды и ослы.
Механизм передачи кровоконтактный.
Путь трансмессивный (через укусы блох), от грызуна к грызуну, от грызуна человеку. В желудке блохи активно размножается, образуя клейкую большую массу, которая затрудняет кровососание. Голодные блохи агрессивны. Голодная блоха срыгивает содержимое в рану.
Путь контактный – повреждение кожи, при снятии и выделке шкур, разделки туш.
Путь воздушно-капельный – от человека (источник инфекции) больного легочной формой чумы к человеку. При кашле, чихании выделяют очень большое количество чумных палочек.
Природные очаги в 50 странах: Африканский континент (3 страны), РФ (14 регионарных природных очагов: Ставрополе, Алтай, Забайкалье, Прикаспий), в отличии от Африканских странах ситуация строго отслеживается.
Человек чрезвычайно восприимчив, достаточно 1 микробной клетки для заражения.
Патогенез. В месте укуса возникает специфическая реакция в виде развития пустулы с последующим язвообразованием. Ирсинии мигрируют по лимососудам в регионарные Лимфоузлы. Захватываются фагоцитами, но не уничтожаются, а внутриклеточно в них размножаются. Возникает острая воспалительная реакция лимфоузлов в виде бубона, в последующем лимфоузлы никротизируются. Либо на этом месте заканчивается заболевание и человек выздоравливает, либо возбудитель попадает в кровоток и произойдет генерализация инфекции с развитием септической или легочной формы. Эндотоксиномия приводит к выраженной интоксикации. Развитие пареза капилляров приводит к ДВС-синдрому, либо к ИТШ, либо к геморрагическому отеку легких. В этом случае больной погибает. В случае выздоровления иммунитет пожизненный, напряженный, стойкий.
Клиника. Инкубационный период 1-10 дней.
Классификация:
Локальные формы:
Внутреннедиссименированные:
Внешнедиссиминированные:
Общая клиника для всех форм. Острое внезапное начало. Высокая лихорадка, 39 и выше, озноб сменяющийся жаром, головные боли, головокружение, резкая общая слабость, мышечные боли, тошнота, рвота. Заторможенность или психомоторное возбуждение. Шаткая походка, излишняя подвижность, чувство страха. Сухая, горячая, гиперемированная кожа, может быть геморрагическая сыпь (от петехий до обширных кровоизлияний). Тахикардия, гипотония, глухие тоны сердца, отдышка. Сухой, обложенный белым налетом язык, гиперемия слизистой зева. Снижение суточного диуреза.
Кожная форма. В месте укуса блохи вначале появляется пятнышко мало и слабозудящее, затем папула, затем везикула, затем пустула, потом вскрывается пустула и образовывается медленно заживляющая язвочка, после которой образуется рубец.
Бубонная форма. Бубон – воспалительная реакция лимфотического узла. Частая локализация бубона: паховая, подмышечная и шейная области. Бубон одиночный характеризуется резкой болезненностью. Больной встав принимает вынужденное положение. Вовлекается в воспаление вся окружающая ткань (явление периаденита), бубон не подвижен, кожа над ним гипиремированая, блестящая, натянутая. Примерно через 7 дней присоединяется флюктуация и бубон вскрывается, большое количество гноя.
Кожно-бубонная. Поражается кожа и реакция регионарных лимфоузлов (язвы+бубон).
Первичносептическая. Местных проявлений клиники нет. Быстро развивается картина менингоэнцефалита, происходит раннее нарушение сознания больного и прояления ИТШ. На 2-3 день – летальный исход.
Вторичносептическая. Вначале развивается бубон, а затем процесс генерализуется и развивается сепсис.
Первичеолегочная. Сокращается инкубационный период до 3 суток. Характерны режущие боли в грудной клетке, сердцебиение, выраженная отдышка, ослабление дыхания, участки притупления перкуторного звука. Кашель вначале сухой, затем появляется пенистая, кровинистая обильная прозрачная мокрота. Патологичные влажные хрипы, поверхностое дыхание. На 3-5 день гибель от геморрагического отека легких.
Вторичнолегочная. Вначале развиваются бубоны, а затем вторичное поражение легких. Чаще заканчивается летальностью.
Лабораторная диагностика.
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз.
ОАМ: обычно не изменен.
Бактериологическое: (значительное решение) материал: пунктат бубона, отделяемое язвы, кровь, фекалии, мокрота, трупный материал (+животное). Особенности работы с материалом (1 класс биологической опасности) только в специальных лабораториях. Особо опасно инфицирование и медицинских работников и лаборантов, работают в специальных защитных костюмах (4 типа противочумных костюмов).
Серологическая: Реакция агглютинации, реакция нейтролизации.
Лечение.
Госпитализация с полной изоляцией больного (карантин).
Постельный режим.
Этиотропная:
Бубон местно не лечим! Можем спровоцировать генерализованную инфекцию.
Дезинтоксикационная.
Септические легкие формы в условиях реанимации.
Критерии выписки. Клиническое выздоровление. 2ух кратный «-» результат бактериологических методов.
Диспансеризация. 3 месяца. В отношении контактных лиц карантин на 6 суток. С обязательной ежедневным динамическим наблюдением.
Ликвидация очага особо опасной инфекции: по истечению максимального инкубационного периода, после смерти или выписки последнего больного и проведение заключительной очаговой дезинфекции.
Профилактика. Специфическая. Живая, сухая вакцина ставится по эпид. показаниям. Поствакционный иммунитет 6 месяцев.
Не специфический. Направлен на источник инфекции по аналогу с ГЛПС.
Туляремия — острое природно-очаговое зоонозное заболевание, характеризующееся поражением кожи и слизистых оболочек в месте внедрения возбудителя, регионарным лимфаденитом и симптомами выраженной интоксикации.
Этиология. Возбудителем являются мелкие, неподвижные, грам-отрицательные палочки Francissella tularensis. В зависимости от патогенности для людей и кроликов выделяют два подвида: А и В. Подвид А является более патогенным и вызывает тяжелые фор мы заболевания у людей. Микроб устойчив к факторам внешней среды и может сохраняться в воде до 3 мес, в пыли и земле до 5 — 6 мес, на шкурах животных — до 40 сут. Хорошо переносит замораживание, но быстро погибает при кипячении, высушива нии, воздействии прямых солнечных лучей. Проявляет высокую чувствительность к дезинфицирующим средствам и таким анти биотикам, как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Плохо растет на питательных средах и требует использования специальных обогащенных сред. К возбудителю туляремии чувствительны белые мыши и морские свинки, которых используют для постановки биологических проб.
Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником ин фекции при туляремии являются многие виды диких и домашних животных. Наибольшее значение в поддержании природных оча гов имеют многочисленные виды грызунов (мыши, полевки, во дяная крыса, суслики, ондатра и др.) и зайцевидные животные. Кроме того, источником инфекции могут быть белки, лисицы, соба ки, кошки, верблюды, овцы, крупный рогатый скот, лошади и др.
Для туляремии возможны множественные механизмы и пути передачи инфекции. Больные животные выделяют возбудителя во внешнюю среду с экскрементами, инфицируя воду и другие объек ты внешней среды (включая продукты), посредством которых происходит заражение человека. Важное значение в распростра нении возбудителя имеет трансмиссивный механизм, реализация которого происходит через укусы клещей, оводов, слепней и дру гих членистоногих. Кроме того, передача возбудителя от живот ных к человеку может произойти контактным путем при снятии шкурок, разделывании туш и т.д. Описан и аэрогенный механизм заражения при вдыхании инфицированной пыли. В зависимости от того, каким путем возбудитель попал в организм человека, формируется соответствующая клиническая форма заболевания. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих. Восприимчивость людей к туляремии очень вы сокая и не зависит от возраста и пола. Чаще болеют жители сель ской местности, имеющие более высокий риск инфицирования.
Патогенез. Проникновение возбудителя в организм происходит через кожные покровы, имеющие микротравмы, слизистые обо лочки ротовой полости, пищеварительного тракта, глаз и дыха тельных путей. В месте входа инфекции происходит размножение возбудителя с развитием воспалительной реакции, которая проявляется в виде первичного аффекта. В последующем возбудитель по лимфатическим сосудам поступает в регионарные лимфати ческие узлы, вызывая в них развитие специфической воспали тельной реакции (формирование бубонов). Частично микробы раз рушаются и высвобождаемый эндотоксин поступает в кровоток, вызывая развитие интоксикации. Если распространение возбуди теля ограничивается только регионарными лимфатическими уз лами, формируются локализованные формы болезни, но при их проникновении в системный кровоток они диссеминируют по всему организму, вызывая генерализованную форму с развитием в различных органах (печени, селезенке, легких, лимфатических узлах) специфических гранулем с очагами некроза. После перене сенного заболевания у больных формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при туляремии составляет в среднем 3 —- 7 сут, но иногда до 1 — 2 сут или 2 — 3 нед.
Начальные проявления болезни несмотря на различия в кли нических проявлениях, связанных с локализацией процесса, до статочно типичны. Болезнь начинается остро. Больные отмечают появление озноба, слабости, быстрый подъем температуры тела до 38 — 40 °С, головную боль, ломоту в теле, мышечные боли, снижение аппетита, нарушение сна. В силу развития токсико-аллергических реакций может наблюдаться сыпь различного харак тера: от розеолезной до петехиальной. Лихорадка сохраняется в течение 2 — 3 нед и носит неправильный характер. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются относительная брадикардия и гипотония.
Уже со 2 —4-х суток на фоне общих проявлений у больных по являются локальные проявления болезни, характер и выражен ность которых определяются входными воротами инфекции. К кон цу первой недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки. Типичный признак туляремии — увеличение регионар ных (по отношению к входным воротам) лимфатических узлов с возможным формированием бубонов.
В зависимости от локализации процесса выделяют бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легоч ную, абдоминальную и генерализованную формы болезни. По дли тельности течения характеризуют острую, затяжную и рецидиви рующую туляремию.
Бубонная форма формируется при проникновении возбудителя через кожу. При данной форме никаких изменений на коже не определяется. На фоне интоксикационного синдрома на 2 —3-е сутки болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом и увеличение периферических лимфатических узлов опре деленных групп с образованием бубона. Лимфатические узлы уве личиваются в размере, достигая 3 — 5 см. Поскольку для развития бубона не характерен периаденит, он имеет четкие контуры, не спаян с окружающей тканью, а кожные покровы над ними не изменены. Бубоны длительное время (в течение нескольких недель) сохраняются увеличенными, но впоследствии медленно рассасываются. Бубоны могут сохраняться даже на фоне удовлет ворительного состояния больных и нормальной температуры тела. Однако такой исход заболевания встречается не во всех случаях, иногда отмечается нагноение и вскрытие бубона с выделением густого гноя и образованием свища. В более редких случаях проис ходит его склерозирование.
Язвенно-бубонная форма туляремии чаще формируется при транс миссивном заражении. Характеризуется тем, что на месте входных ворот появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое в последующем трансформируется в везикулу, пустулу и после вскрытия — в язву. Края язвы несколько приподняты, дно покры то корочкой, после отпадения которой остается рубец. Обычно со дня образования язвы до ее рубцевания проходит несколько не дель. Одновременно с образованием язвы у больного формируется бубон.
Глазобубонная форма является редкой формой заболевания. Обычно она развивается при поступлении возбудителя на слизистую глаза с инфицированной водой или пылью. Процесс чаще бывает односторонним. Клинически характеризуется развитием односто роннего эрозивно-язвенного конъюнктивита, отека век. Бубон формируется в околоушной или подчелюстной областях.
Ангинозно-бубонная форма возникает при алиментарном или водном заражении. Чаще регистрируется одностороннее пораже ние. Больные отмечают боли в горле и затруднение глотания. В ро тоглотке отмечается односторонний тонзиллит. На пораженной миндалине выражен язвенно-некротический процесс, имеются фибринозные налеты. Выявляется шейный или подчелюстной бу бон.
Абдоминальная форма развивается при алиментарном заражении. Возбудитель поражает слизистую кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. Клинически данная форма болезни будет характеризоваться появлением болей в животе, жидким стулом, тошнотой, иногда — рвотой. При пальпации живота выявля ется боль в правой подвздошной или в околопупочной областях, увеличение печени и селезенки. Данная форма заболевания может вызвать затруднения в своевременной диагностике, поскольку от четливо пропальпировать мезентериальные лимфатические узлы удается не всегда.
Легочная форма туляремии возникает в случае аэрогенного (вды хание инфицированной пыли) заражения. В зависимости от ха рактера поражения заболевание может протекать в виде бронхитического или пневмонического вариантов. Бронхитический вариант характеризуется более легким течением, чем пневмониче ский. У больных на фоне выраженной интоксикация отмечаются боли в груди, сухой кашель или со скудной слизисто-гнойной мокротой. В легких могут выслушиваться сухие или влажные хри пы. Рентгенологически отмечается увеличение прикорневых, медиастинальных или паратрахеальных лимфатических узлов. При пневмоническом варианте на рентгенограмме легких выявляются очаговые инфильтраты.
Развитие генерализованной формы чаще происходит при прогрессировании абдоминальной или легочной форм. Заболевание может протекать по септическому или тифоподобному вариантам.
Осложнения. Чаще развитие осложнений связано с тяжелым течением заболевания. Могут развиваться ИТШ, менингиты, менингоэнцефалиты, перикардит, мио кардит. При пневмоническом варианте легочной формы развива ются бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лег ких, а при абдоминальной форме — перитонит.
Диагноз. Постановка диагноза основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных, однако для его подтверж дения используют лабораторные методы исследования. Поскольку возбудитель туляремии плохо растет на питательных средах, клас сические бактериологические методы в клинической практике не используются. Может быть использован биологический метод с заражением лабораторных животных (белых мышей или морских свинок) пунктатом из бубонов, кровью больных, отделяемым из язв. Данное исследование проводят только в специальных лабора ториях, оборудованных для работы с особо опасными инфекция ми. В клинической практике для диагностики туляремии применя ют серологические методы РА и РИГА. Следует помнить, что при туляремии возможны перекрестные реакции в серологических те стах с бруцеллами и иерсиниями. Кроме того, используется и кожно-аллергическая проба с тулярином.
Госпитализация. Больные туляремией по клиническим показа ниям госпитализируются в диагностическое отделение палатного типа (в отдельные палаты) или боксовое отделение.
Особенности ухода. В острый период заболевания больные нуж даются в аналогичном уходе, как и при любом другом лихорадоч ном состоянии. Для ускорения рассасывания бубона применяют сухое тепло, а при его вскрытии — накладывают повязки с тетра-циклиновой мазью. Больным с глазобубонной формой туляремии следует 2 — 3 раза в сутки промывать пораженный глаз и закапы вать 20 % раствор альбуцида или закладывать под веко тетрациклиновую мазь. При ангинозно-бубонной форме заболевания не обходимо следить, чтобы больные регулярно полоскали рото глотку слабыми дезинфицирующими растворами (растворами перманганата калия, фурацилина и др.)
В палатах, в которых находятся больные с туляремией, окна должны быть закрыты сеткой для исключения трансмиссивного пути распространения инфекции.
При уходе за больными туляремией медицинский персонал должен следить за соблюдением санитарно-гигиенических правил и проводить текущую дезинфекцию с использованием 5 % раствора фенола, раствора сулемы (1:1000) и др.
Лечение. В соблюдении специальной диеты больные с туляре мией не нуждаются. В острый период болезни обычно назначают стол № 2 с последующим переходом на общий стол.
Больным обязательно назначается этиотропная терапия. Обыч но применяется комбинированная терапия стрептомицина (1 г в, сутки) и гентамицина (80 мг 3 раза в сутки). Кроме того, назнача ются доксициклин, канамицин, левомицетин, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин. Курс лечения продолжают в течение 10—14 сут (до 5 — 7 сут нормальной температуры). Боль ным обязательно проводится дезинтоксикационная, десенсиби лизирующая, противовоспалительная и симптоматическая тера пии. Вакцинотерапия в настоящее время практически не приме няется, ввиду низкой эффективности. При появлении флюктуа ции бубона необходимо его вскрытие, промывание и дренаж.
Правила выписки из стационара. Выписка из стационара лиц, перенесших туляремию, осуществляется только после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температу ры тела и проведения полного курса антибиотикотерапии.
Профилактика. Основными направлениями в профилактике туляремии является борьба с источником инфекции (грызунами), нейтрализация путей и факторов передачи инфекции (примене ние репеллентов, защитной одежды и т.д.), соблюдение техники безопасности лицами, подвергающимися высокому риску инфи цирования, вакцинация живой противотуляремийной вакциной определенных групп населения.
Лептоспироз - острое зоонозное заболевание, характеризующееся поражением почек, печени, ЦНС и ССС.
Этиология. Возбудитель лептоспири, занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Имеют вид тонкой спирали, постоянно совершающей движения разнообразного характера. Аэробы. Хорошо сохраняются в воде, почве, при замораживании, быстро погибают при кипячении и действии УФО. Выделяют 23 серологические группы. Основной фактор патогенности – эндотоксин.
Эпидемиология. Источник инфекции только животное. Переносит заболевание без симптоматики, выделяют возбудитель в окружающую среду с мочей и фикалиями.
2 типа очага:
1. природные источники: мыши, полевые серые крысы, землеройки, ежи.
2. Антропоурические, связаны с жизнедеятельностью человека, крупным рогатым скотом, свиньи, домашние собаки.
Механизмы:
Фикально-оральный (основной):
Контактный, связан с уходом за домашними животными, кормление животных при повреждении кожи и слизистых оболочек.
Чаще болеют взрослые. Сезонность летнее-осенняя. Старое название болезни «болезнь рисоводов и свинопасов».
Патогенез. 1 стадия. Фаза внедрения и размножения лептоспирий в паренхиматозных органах: печени, почки, селезенке, легкие и лимфоузлы. Вторичная лептоспиремия и генерализованная инфекция с эндотокиномией.
2 стадия. Повреждение эндотелия капилляров и повышение их проницаемости приводит к развитию геморрагического синдрома. Жировая и белковая дистрофии гепатоцитов с их последующим некрозом, гемолиз эритроцитов, приводит к желтушному синдрому. Дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев почек приводят к развитию почечной недостаточности. Отек вещества и оболочек головного мозга и очаговые кровоизлияния приводят к развитию менингиального синдрома. Заканчивается фагоцитозом, лептоспирозом и выработка антител и выработка стерильного иммунитета к гемолитичному серовару лептоспирий.
Клиника. Инкубационный период 4-14 дней.
Классификация:
безжелтушная,
желтушная.
По тяжести течения:
Безжелтушная форма. Острое начало. Лихорадка 39-40. Головная боль, резкие мышечные боли, начинаются с икроножных мышц (вплоть до затруднения передвижения больного) и мышц спины. Тошнота, рвота, отечность и гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов, боли в поясничной области в проекции почек, снижение диуреза. Менингиальные симптомы.
Желтушная форма. На фоне безжелтушной формы появляется желтуха. Изменяется окраска мочи и стула.
Осложнения.
ИТШ,
ОПН,
острая печеночная и почечная недостаточность,
Выраженные геморрагические расстройства (вплоть до массивных полостных кровотечений, наиболее опасны маточные и желудочно-кишечные).
Лабораторная диагностика.
ОАК: анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ.
ОАМ: снижение диуреза, протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, геолиновые зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия.
Пробы по Земницкому, Нечипоренко, Реберга.
Биохимия: при желтушной форме гипербилирубиномия, умеренное повышение активности печеночных ферментов.
Люмбальная пункция: признаки серозного менингита.
Бактериоскопический метод: мочи в темно поле зрения по типу «раздавленной» капли.
Бактериологический: материал – моча, кровь, ликвор. Посев на фосфатносывороточной среды.
Биологический: заражение морских свинок.
Серологический: реакция агглютинации, реакция лизиса.
Лечение.
Госпитализация, изоляции не требует.
Постельный режим на период лихорадки.
Подсчет суточного диуреза.
Специфическая терапия:
Противолептоспиротический Jg в/м 10 мл. 1 раз в сутки 3 дня подряд.
Антибактериальная терапия:
патогенетическая терапия:
При ОПН гемодиализ, плазмоферез.
При серозном менингите седативная терапия.
При осложнениях лечение в условиях реанимации.
Критерии выписки. Клиническое выздоровление, нормализация лабораторных анализов.
Диспансеризация. В случае развития остаточных явлений.
Профилактика. Не специфическая аналогично при псевдотуберкулезе. Прерывание путей передачи, дератизация.
Псевдотуберкулез – острое инфекционное зоонозное заболевание бактериальной этиологии, характеризуется полиморфными клиническими проявлениями с преимущественным поражением лимфоидного аппарата, тонкого кишечника и клеток ретикуло-эндотелиальной системы.
Этиология. Возбудитель персиния псевдотуберкулезис, род персиний, семейство энтеробактерий. Грам «-» палочка, диаметр 0,8-2 микрометров, ширина 0,4-0,6 микрометров. Имеет жгутик. Спор и капсул не образует. Хорошо размножается на простых даже обедненных питательных средах. Имеет 2 антигена: соматический О-антиген, и жгутиковый Н-антиген. Выделяют 8 серологических вариантов. Фактор патогенности экзотоксин (высвобождается при разрушении эндотоксин). Иерсии устойчивы к повторному замораживанию, хорошо размножаются при пониженных температурах и повышенной влажности, и в условиях бытового холодильника. Быстро погибают при высыхании, кипячении, УФО и действием дезинфиктантов при обычных концентрациях.
Эпидемиология. Зоонозная инфекция, источником является в обычных природных условиях только животные (мышевидные грызуны, зайцы хомяки, домашние птицы: куры, утки, индюки, кошки, собаки, кролики, олени, ослы, воробьи, голуби). Животные выделяют возбудитель преимущественно с мочой и фекалиями, инфицируя почву. Механизм фикально-оральный: пищевой (употребление инфицированные выделениями овощей), водный (некипяченая, сырая из случайных водоисточников). Характерна спорадическая заболеваемость, могут быть локальные вспышки.
Патогенез. Входные ворота слизистая оболочка пищеварительного тракта. Возбудитель внедряется в лимфоаппарат тонкого кишечника, где активно размножается и вызывает развитие десквамативно-эрозивного энтерита.
Заболевание протекает по 2 вариантам:
Развитие иммунологической реакции в результате действия эндо и экзотоксинов.
Исход:
Если иммунитет формируется и заболевание заканчивается выздоровлением типа специфический, но не продолжительный.
Клиника. Инкубационный период 3-21 день.
Классификация:
По тяжести течения:
Общая. Заболевание начинается остро с повышения температуры (38 и выше) и симптомов общей интоксикации.
Абдоминальная. Снижение температуры, тошнота, рвота, боль преимущественно в правой подвздошной области, жидкий стул (диарея), от кашицеобразного до водянистого, чаще без патологических примесей.
Экзантемная. Характеризуется появлением обильной розалезной мелкоточечной сыпью, на неизменном фоне кожи. Сгущается в естественных складках, держится 3-5 дней и угасает, сопровождается отрубевидным шелушением на туловище и пластинчатое на ладонях и стопах. Гиперемия лица и шеи (симптом капюшона), кистей (симптом перчаток), стоп (симптом носков). В тяжелых случаях сыпь носит геморрагического характера.
Артралгический. Характерна боль в крупных суставах (чаще), без внешних признаков их поражения. Мышечные боли.
Желтушная. Появляется желтушность кожи и слизистых оболочек, моча темнеет, фекалии светлеют, гепатомегалия.
Катаральная. Насморк, затруднение дыхательного дыхания, отечность слизистой носа, боль в горле, гиперемия слизистой зева, гипертрофия миндалин, может быть налет (лакунарного, фолликулярного типа). Подчелюстной лимфаденит. Сухой кашель.
Смешанная. Сочетание симптомов из различных форм. 2-3 недели приходится на развитие формы.
Генерализованная. Протекает тяжело, выраженная и продолжительная лихорадка, симптомы общей интоксикации, вплоть до развития менингита, менингоэнцефалита. Возможна симптоматика ИТШ.
Рецидивы болезни. Чаще через 1-3 недели после мнимого выздоровления и характеризуется возвратом клинической симптоматики, которая была у больного. Может быть 2-3 случая рецидива.
Диагностика.
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (очень высокий 25*10 в 9), повышенная СОЭ, эозинофелия, тромбоцитопения.
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, в тяжелых случаях микрогематурия.
Биохимия крови: при желтушных формах гипербилирубиномия преимущественно за счет прямой фракции. Повышение печеночных ферментов (АСТ, АЛТ).
Люмбальная пункция: при генерализованных формах характеризуется гнойным воспалением ликвора.
Методы направленные на выявление возбудителя:
Бактериологический (испражнения, моча, кровь, желчь, ликвор, смывы из зева) 2-3 недели.
Серологический: реакция агглютинации с эритроцитарным псевдотуберкулезным диагностикумом (1:200 минимальный титр). Реакция флюоросценции, реакция латексаглютинации, иммуноферментный анализ.
Лечение.
- ципрофлоксацин,
- левомицитин,
-цефалоспорин – при генерализованной форме,
-цефтриаксан,
- левофлокссоцин в/в капельно.
5. Патогенетическая:
Критерии выписки. Признаки клинического выздоровления. Нормализация лабораторных анализов.
Диспансеризация. Если формируются остаточные явления.
Профилактика. Не специфическая направлена на уничтожение или ограничение численности грызунов (деротация). Не употребление сырого молока, воды. Правила сохранения фруктов, овощей и правильная их термическая обработка.
Столбняк – острое инфекционное заболевание человека бактериальной этологии, характеризующееся токсическим поражением нервной системы и проявляющееся развитием судорожного синдрома.
Этиология.
Возбудитель столбнячная палочка (Clostridium tetani) семейства Bacillaceae. Бактерия грамположительная, спорообразующая, имеет вид «барабанных палочек» или «теннисных ракеток», длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков, подвижная, анаэроб, выявляют два вида антигенов: соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген). Образуют сильнодействующий экзотоксин и цитотоксин. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90° в течение 2 ч. в сухом состоянии переносят нагревание до 150°. В анаэробных условиях, при температуре 37°, достаточной влажности и в присутствии аэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы.
Вегетативные формы столбнячной палочки погибают в течение нескольких минут при кипячении, при действии дезинфектантов в обычных концентрациях. В странах с тёплым климатом возможна вегетация спор непосредственно в почве.
Эпидемиология.
Источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы, у которых клостридиум входит в состав нормальной микрофлоры кишечника и с испражнением выделяется во внешнюю среду; человек, в кишечнике которого обитает возбудитель; почва со спорами или вегетативными формами. Механизм передачи – гемоконтактный. Путь – парентеральный. Зональное распространение инфекции обусловлено как климатогеографическими, так и социально-экономическими факторами (наибольшее распространение столбняк имеет в странах бедных и слаборазвитых с жарким и влажным климатом - это страны Африки, Азии и Латинской Америки). Заболеваемость имеет спорадический характер. Восприимчивость людей высокая, преобладают жители сельской местности, дети и лица пожилого возраста. Иногда столбняк называют «болезнью босых ног». Сезонность заболевания весенне-летняя. Иммунитет не формируется, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунологического ответа.
Патогенез.
Входные ворота – поврежденные кожные и слизистые оболочки, лишенные доступа кислорода (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы, воспалительные процессы, пупочная рана). Споры попадая в анаэробные условия, начинают активно размножаться и преобразовываться в вегетативные формы, продуцируя экзотоксин (тетаноспазмин, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры), цитотоксин (тетанолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов). Основное значение в развитии заболевания играет тетаноспазмин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола, где фиксируется во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг, что приводит к снятию всех видив торможения. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги. Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр блуждающего нерва. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы (тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия, фибрилляция желудочков). Создаются предпосылки для вторичных бактериальных осложнений.
Клиника.
Инкубационный период – 5-14 суток (максимум 30 суток). Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.
Классификация.
По локализации в организме:
В зависимости от путей заражения:
Тяжесть течения:
Общий (генерализованный) столбняк
Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период. Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно. Существуют так называемые ранние симптомы столбняка, демонстрирующие судорожную готовность и позволяющие поставить диагноз ещё до клинических проявлений судорожного синдрома – симптомы Лори-Эпштейна:
Начальный период продолжается до 2 дней. Наиболее ранний симптом — появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени может наблюдаться полное заживление раны. Практически одновременно или спустя 1-2 дня появляется тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы крепко стиснуты и открыть рот невозможно.
Период разгара болезни продолжается в среднем — 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Его длительность зависит от своевременности обращения к врачу, ранних сроков начала лечения, наличия прививок в период, предшествующий заболеванию. Развиваются судороги мимических мышц, вследствие чего у больного появляется «сардоническая улыбка»: брови подняты, рот растянут в ширину, углы его опущены, лицо выражает одновременно улыбку и плач. Возникает затруднение глотания из-за спазма мышц глотки и болезненная ригидность (напряжение) мышц затылка, обусловленная тоническими судорогами скелетной мускулатуры, не является менингеальным симптомом и не сочетается с другими менингеальными знаками. Сочетание тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии характерно только для столбняка. Ригидность распространяется в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Появляется напряжение мышц конечностей, живота, который становится твердым как доска. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых — длятся почти непрерывно. Судороги появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). В лёгких случаях заболевания наблюдают 1-2 приступа судорог в день, при тяжёлом течении столбняка они могут повторяться до десятков раз в течение часа, становятся более длительными и распространёнными. Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, синеет, выражает страдание, боль. В зависимости от напряжения той или иной мышечной группы тело больного может принимать самые причудливые позы. Больной выгибается на постели в дугообразное положение, опираясь только пятками и затылком (опистотонус). Все мышцы настолько напряжены, что можно видеть их контуры. Ноги вытянуты в струну, руки согнуты в локтях, кулаки сжаты. Некоторые больные предпочитают лежать на животе, при этом их ноги, руки и голова не касаются постели. Больные испытывают страх, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. В период между судорогами расслабления мышц не происходит. Судорожный синдром развивается и усиливается при сохранении ясного сознания больного, спутанное сознание и бред появляются лишь незадолго до смерти. Больные обильно потеют. Возникает стойкая бессонница. Наблюдаются апноэ, цианоз, асфиксия. Спазмы мышц приводят к поверхностному и учащенному дыханию или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и мочеиспускания, расстройству кровообращения и развитию застойных явлений во внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной деятельности. Температура поднимается до 41-42°С.
Период выздоровления характеризуется медленным, постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Может продолжаться до 2 месяцев. Этот период особенно опасен развитием различных осложнений.
Локализованная форма столбняка характеризуется отсутствием у больных тетанических судорог, клиническая картина заболевания ограничивается только локальными в месте входа инфекции проявлениями. Одним из его типичных проявлений, развивающихся после ранений лица и головы, бывает лицевой паралитический столбняк Розе. Возникают тризм, ригидность затылочных мышц, «сардоническая улыбка», к которым присоединяются парезы черепных нервов. Поражение обычно двухстороннее, более выражено на стороне ранения.
Одна из тяжелейших форм генерализованного нисходящего столбняка - головной («бульбарный») столбняк Бруннера. Он протекает с преимущественным поражением мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательных и межрёберных мышц, мышц голосовой щели и диафрагмы. Обычно происходит поражение дыхательного, сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва. Тяжестью течения и неблагоприятным прогнозом отличаются также гинекологический столбняк и столбняк новорождённых, являющийся одной из важных причин детской смертности в развивающихся странах. Он связан с неудовлетворительными условиями оказания акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации женщин.
Наблюдаемый в редких случаях восходящий столбняк сначала проявляется болью, напряжением и фибриллярными подёргиваниями в одной группе мышц, в дальнейшем по мере поражения новых вышележащих отделов спинного мозга заболевание приобретает типичные черты генерализованного процесса.
При определении прогноза столбняка большое внимание уделяют периоду между появлением первых признаков болезни (тризма и др.) и возникновением судорог. Если этот период составляет менее 48 ч, прогноз заболевания крайне неблагоприятный.
Осложнения.
Лабораторная диагностика.
ОАК: при вторичных бактериальных осложнениях возможна нейтрофилия.
Исследованию подлежит материал от больного или трупа, для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г). Для выделения возбудителя применяют методы, общие для получения чистых культур анаэробных бактерий.
Исследование различного материала, взятого в месте ранения, в некоторых случаях исследуют слизь из носа, бронхов, глотки, налёт с миндалин.
Проводят выявление столбнячного экзотоксина в биологической пробе на мышах. Для этого материал измельчают, добавляют двойной объём физиологического раствора, инкубируют в течение часа при комнатной температуре, фильтруют. Часть фильтрата смешивают с противостолбнячной сывороткой из расчёта 0,5 мл (200 АЕ/мл) сыворотки на 1 мл экстракта и инкубируют 40 мин. Затем одной группе животных вводят экстракт без предварительной инкубации с сывороткой, а другой группе - проинкубированную смесь. При наличии С. tetani у животных первой группы развиваются симптомы столбняка.
Лечение.
Критерии выписки. Полное клиническое выздоровление
Диспансеризация. При выздоровлении человек лишь через 2 месяца может приступить к работе. Не менее 2 лет он должен наблюдаться у невропатолога.
Профилактика. В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М).
Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их хирургическую обработку.
Бешенство – острое инфекционное заболевание вирусной этологии, характеризующееся развитием тяжелым прогрессирующим энцефалитом со смертельным исходом.
Этиология.
Вирус бешенства, семействорабдовирусов, род лиссавирусов. Имеет форму пули, РНКсодержащий, в диаметре 80-200 нанометров. 2 варианта: дикий – циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – используется для получения вакцины. Вирус устойчив к замораживанию и разрушается при кипячении (2 минуты), под действием УФО быстро разрушается и при действии дез. средств в обычных концентрациях. Размножение вируса сопровождается формированием специфических включения (тельца Бабеша-Негри 10-25 нанометров) требуют электронной микроскопии.
Эпидемиология.
Источник инфекции – дикие плотоядные животные (лисицы, волки, енотовидные собаки, домашние животные: собаки, кошки, лошади, мелкий и крупнорогатый скот, летучие мыши, которые тоже болеют и умирают). Вирус выделяется со слюной, начиная последние 10 дней инкубационного периода и весь период болезни. Механизм связан с укусом, ослюнения поврежденной кожи и слизистых. Пути – алиментарный и трансплацетарный. Восприимчивость всеобщая. Опасны укусы в область головы, шеи и кистей.
Патогенез.
После внедрения вируса через поврежденную кожу распространяется по нервным стволам центростремительно. Достигает ЦНС, а затем обратно центробежно на периферию по ходу нервным стволов. Переневрально вирус попадает в слюнные железы и может выделятся со слюной больного. При размножении в головном мозгу, спинном мозгу, симпатических ганглиях вирус вызывает отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток, особенно в коре большого мозга и мозжечке в зрительные буграх, ядрах и черепных нервов. Вокруг участков пораженных клеток формируется лимфоцитарные инфильтраты. Иммунитет не продолжительный и при развитии клинической симптоматики больной становится инкурабельный.
Клиника.
Инкубационный период от 10 дней до 1 года.
Продолжительность инкубационного периода зависит от локализации укуса, от вида животного (наиболее опасны волки) и от массы тела больного.
3 стадии:
Продромальный (стадия депрессии). Чувство жжения, зуда и боль в области зарубцевавшейся раны и по ходу ближайших от раны нервных стволов. Рубец может припухать, краснеть. Температура субфибрильная. Появляется необъяснимый страх, тревоги, тоски, депрессии, повышенная раздражительность. Больной отказывается от еды, апатичный, бессонница ночью и дневной сон с кошмарными сновидениями. Учащается пульс, дыхания, чувство стеснения в груди. Продолжительность 1-3 дня.
Возбуждения. Характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью ко всем внешним раздражителям (фотофобия, аэрофобия, аккустофобия), гидрофобия – болезненные спастические сокращения мышц глотки и гортани, измененное дыхание или даже остановка дыхания при попытки питья воды, затем при виде, звуке льющейся воды, затем даже при словесно упоминании. Слуховые, зрительные галлюцинации угрожающего характера. Обильное и мучительные слюнотечение, не может проглатывать, сплевывает. Зрачки расширены, взгляд устремлен в одну точку. Психомоторное возбуждение. Продолжительность 2-6 дней
Параличей. Прекращение приступов гидрофобии. Внешне кажущиеся улучшение. Нарастает вялость, апатия, параличи мышц конечностей, языка лица, лихорадка 40о и выше. Гипитония, выраженная тахикардия. Наступает летальный исход в результате поражения дыхания и падения сердечной деятельности.
Общая продолжительность болезни от 3 дней до 2 недели.
Диагностика.
Вид и поведение животного совершившего нападение (домашнее животное карантин на 10 дней).
Вирусологический. Из слюны и ликвора. Длительный метод обследования.
Метод ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Прижизненные методы диагностики.
Гистологическое исследование головного мозга, для обнаружения в нейронах определяются тельца Бабеша-Негри. Посмерный метод.
Лечение.
Симптоматическое (выделяют отдельную палату с максимальной изоляцией от внешних раздражителей).
Используются седативные средства для устранения судорожного синдрома.
Профилактика.
Как можно раньше после факта укуса.
Качественная первичная хирургическая обработка раны (перекись водорода, спирт, иод). Вокруг раны п/к антирабический иммуноглабулин. Проведение экстренной вакцинации. Культуральная очищенная концетрированная антрибатическая вакцина (КОКАВ). Ставится по 1 мл в 6 приемов (0 – день обращения, 3, 7, 14, 30, 90 дни). Безусловное показание – укусы заведомо бешанного животного или неизвестного животного. Условное показание – укусило известное животное, без признаков бешенства, которое наблюдается в течении 10 дней (0-день обращения, 3, 7 дни). Первые антитела появляются к концу 2 недели.
Поствакционный иммунитет в течение года, при 6 приемов. При 3 приемов иммунитета нет.
Неспецифическая. Уничтожение бешенных животных и их утилизация.
Этиология.
Вирус Эпштейна-Барра. Семейство герпес вирусов. Существует 4 типа. ДНК-содержащий. Антигены: мембранный ранний, вирусный капсивный, ядрный. Относительно устойчив в окружающей среде, в высушенном состоянии долго сохраняется. Погибает при нагревании, УФО, при дезинфекции.
Эпидемиология.
Источник – человек больной или вирусоноситель. Механизм аэрогенный, путь воздушно-капельный, может передаваться при тесном контакте. Дополнительные: половой, парентеральный, вертикальный. Сезонность весенняя. Болеют в основном дети и подростки до 15-20 лет.
Патогенез.
Лимфотропный вирус, поражает лимфотическую ткань. Входные ворота слизистая респираторного тракта. Происходит гиперплазия лимфоидной ткани. Вирус поражает В-лимфоциты, которые трансформируются в атипичные мононуклеары (у них больше размер, чем у лимфоцита, смещается ядро клетки, нарушение равномерной окраски цитоплазмы, ядро может иметь 2-3 доли). Часто присоединяется вторичная инфекция: ангина, тонзиллит. Гиперплазия печени и селезенки, всех периферических лимфоузлов. Сенсибилизачия организма, появляется сыпь полиморфного характера. В 25 % развивается гепатит, желтушная окраска кожи и слизистых. Вирус склонен к пожизненной персистенции (т. е. пожизненно вирус остается в организме).
Клиника.
Инкубационный период 3-14 дней. Заболевание начинается остро, лихорадка, поражение зева, могут быть налеты фолликулярного или лакунарного характера. Генерализованная генилимфопатия (увеличение всех лимфоузлов), они умеренно болезненные, подвижны, не спаяны с кожей, эластичные, кожа над ними не изменена. Гепато- и спленомегалия, умеренная болезненность края печени. Сыпь полиморфного характера. Темнеет моча и светлеет стул.
Классификация по тяжести:
Диагностика.
ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, атипичные мононуклеары, лимфомоноцытоз.
Серологическое. Реакция Пауля – Буннелля (эритроциты барана) реакция Гоффа – Бауэра (эритроциты лошади)
Иммуноферментный. ПЦР (выявление ДНК вируса)
Лечение
При тяжелом течении постельный режим
Проветривание палаты
Ацикловир 0,2 грамма *5 раз в сутки 7 – 10 дней, при тяжелом течении доза удваивается
цыпевен в/в капельно
патогенетическая терапия:
дезенсикация
антигистаминные
полоскание зева теплым раствором антисептика 4 раза в сутки
антибиотике при присоединение вторичной инфекции
+ при тяжелом течении глюкортикостиройды
Симтомотическая терапия
жаропонижающие анальгетики
Критерий выписки: признаки клинического выздоровления и нормальные лабораторные данных.
ВИЧ инфекция – заболевание вирусной этиологии протекает с поражением клеточной: иммунной, нервной и др. систем и органов человека, характеризуется длительным прогрессирующим течением, с развитием тяжелых вторичных инфекционных поражений и злокачественных новообразований.
Этиология.
Возбудитель вирус иммуннодифецыта человека. Ретро вирус представляет собой ядро окруженное оболочкой, ядро содержит 2 молекулы РНК-а и 3 фермента: обратная транскриптаза, протеаза,интеграза. Так же содержит 3 регулярных и 6 структурных генов. В состав оболочки входит специфический белок, гликопротеид Джини 120, которая отвечает за прикрепление вируса к клеткам мишеням органа человека имеющий специфический рецептор CD4.
ВИЧ – 1 преимущественно распространен в Европе, Северной Америке и России.
ВИЧ – 2 в Африке.
Характеризуется высокой изменчивостью по мере прогрессирования заболевания происходит эволюция вируса от менее к более вирулентному. ВИЧ не стояк во внешней среде, анактевируеться через 1-2 минуты при кипячении, под дез средств в обычной концентрации и не восприимчив к УФО и ионизирцуежей радиации. Кровь, ликвор, сперма, цервикальный секрет, грудное молоко и биоптаты различных ткани и органов. Слюна, слезная жидкость, моча, фекалии – не достаточная концентрация вируса для заражения.
Эпидемиология.
Источник – только человек, ВИЧ-инфицированный в любой стадии заболевания с момента инфицирования.
Механизм – геммоконтактный,
Путь:
Сезонность – круглогодичная.
Болеют все категории людей ( чаще молодые лица от 18 – 30 лет).
Высокая распространение инфекции:
По Свердловской области на 2008 год: 40 000 ВИЧ-инфицированных, 845 человек на 100 000 население (выше среднего по России). Ежегодно инфицируется 3,5 тысяч человек население. Второе место по показанием распространение ВИЧ-инфекции в РФ. Пятое место по количеству инфицированных. 21 территория с высоким показателями: Кировоград, Североуральск, Полевской, Верхний Тагил, Верхняя Пышма, Первоуральск и т. д. 54,4 % - ПИН, высокое количество зараженных женщин, что способствует рождению ВИЧ инфицирования рожденных детей (660 родов – 418 зараженных детей).
Патогенез.
Проникает в организм человека и с помощью гликопротеида 120 прикрепляется к CD 4 - белку (Т-лимфоциты хелперы, моноциты, макрофаги, клетки эндотелия сосудов, глиальные клетки ЦНС, эпителиомы слизистой толстого кишечника).
Вирус внедряется в пораженные клетки, его РНК встраивается в ДНК клетки-мишени и с помощью фермента обратной транскриптазы синтезирует новые вирусные ДНК. В пораженной клетке вокруг ДНК при помощи фермента протеазы формируется наружная белковая оболочка, таким образом новая вирусная частица покидает пораженную клетки. Разрушенные клетки-мишени связываются: 1. непосредственно с синтезом новых вирусных частиц; 2. инфицирование поверхностным белком JP 120 лимфоциты образуют между собой симпласты, которые не могут выполнять возложенные функции по распознанию чужеродных антигенов, таким образом при прогрессировании заболевания наблюдается и количественный и качественный иммунодефицит. Со стороны Т-лимфоцитов хелперов, по этому организм не способен формировать адекватный иммунный ответ на любые антигены. Присоединяются тяжелые вторичные инфекционные поражения связанные с условно патогенной микрофлорой и развиваются злокачественные новообразования, что приводит к летальному исходу. По этому иммунитет к ВИЧ инфекции отсутствует.
Клиника.
Российская классификация ВИЧ инфекции (по Покровскому В. И. с соавторами 2002 г.):
Стадия инкубации. 2 недели – 3-6 месяца (минимум 2 недели, максимум 1 год). Инкубация может задерживается до нескольких лет, клинические проявления отсутствует. Диагностика лабораторная: метод полицепной реакции (ПЦР).
Стадия первичных проявлений.
В. Острая ВИЧ инфекция без вторичных заболеваний 15-50 % случаев и характеризуется мононуклеозноподобным синдромом, лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, сыпь различной локализации и полиморфного характера, миалгии, артролгии, головная боль, послабление стула, тошнота, рвота, гепатомегалия, до 10 % случаев асептический менингит и тромбоцитопения.
Латентная. 0-10-15 лет. В зависимости от типа вируса и индивидуальных особенностей организма, репликации вируса не происходит и клинических проявлений нет. Диагностируется лабораторно.
Стадия вторичных заболеваний.
терминальная (СПИД). По преимущественному поражению:
Классификация CDC (1993 год, международная). От уровня CD 4 лимфоцитов. (норма 800-1000 клеток на 1 микромоль)
1 стадия болезни до 500 клеток на 1 микромоль
2 стадия болезни 499-200 клеток на 1 микромоль
3 стадия болезни ниже 200 клеток на 1 микромоль.
Основной возбудитель оппортунистических инфекций:
Бактерии: мика бактерия туберкулеза, гемофильная палочка, стрептококк, стафилококк, сальмонеллы, атипичные микобактерии (птичьи)
Вирусы: вирус герпеса (цитомегало вирус, вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая, герпес Зостера, герпес Эпштейн – Барра (волосистая лейкоплакия – инфекционный мононуклеоз), вирус герпеса 8го типа – ассоциированный с саркома Капоши, вирусы гепатитов B, C, D; поповавирусов (чаще поражается головной мозг в виде лейкоэнцефолопотии)
Грибы: кандиды, криптококки; пневмоциста, гистоплазмы, кокцидии, аспергиллы.
Простейшие: токсоплазма (поражает головной мозг), криптосоридия, бластоциста, изоспора.
Гельминты: стронгилоид (в кишечнике и внутренних органах).
Диагностика
Скрининговый. Иммуноферментный анализ (ИФА), позволяет обнаружить суммарный антитела ко всем антигенам вируса, проводиться дважды.
Референтный. Метод иммунного блокинга, позволяет обнаружить антитела к каждому антигену вируса. Если результат положительный = ВИЧ.
Экспертный. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение вирусной нагрузки. Либо в стадии инкубации, либо для определение прогрессирование заболевания в стадиях ВИЧ, для контроля эффекта антиретровирустной терапии. Выявлять количество РНК в сыворотке крови. И оценка иммунного статуса (количество лимфоцитов, CD – 4 )
4. Диагностика вторичных аппортунических инфекций и инструментальные методы исследования.
Лечение.
Лечение ВИЧ-инфекции не является неотложным, требует психической подготовки – консультация с психологом.
Длительное, пожизненное лечение.
Принципиальное соблюдение к приверженности к терапии. Не менее 90% назначиных лечебных препаратов препаратов.
Антиретровирустная терапия:
1. нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:
- азидотимидин (зидовудин, тимозид, ретровир)
-диданозид (видекс)
-ламивудин (эпивир, зэфферкс)
2. ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:
- невирапин («вирамун»)
-ифавиренц («стокрим»)
3. ингибиторы протэазы
-индинавир
-нелфинавир
-ритонавир
-лопинавир
4. ингибитары фузии (препятствует прикреплению и прикреплению вируса в ткань)
-фузион
5. ингибиторы интегразы ( в мире используется с 2006, в России с конца 2008)
Терапия проводиться минимум 3мя и более приоратами (высокоактивная антиретровирустная терапия), также используется приораты воздействующие на вторичные аппортунические инфекции.
Диспансеризация
ВИЧ-инфекция ставиться на учет с момента определения положительного ВИЧ статуса (проводится реакция имуного блотинга). В территориальные «по борьбе и профилактике СПИДа» пожизненно.
Профилактика:
Неспецифическая профилактика, ведущая – прерывание путей заражения.
Вакцинация в РФ «вичрепол» находиться в клинической стадии исследования. США и Франция клинические испытания.
Метод Безредко направлен на определение чувствительности человека к лошадиному белку.
В/к в среднюю треть сгибательной поверхности предплечья вводят сыворотку в разведении 1:100 (маленькая ампула), ждут 30 минут, затем оценивают диаметр (меньше 1 см. – отрицательный, больше 1 см. - положительный).
П/к в плечевую поверхность другой руки вводят 1 мл. не разведенной сыворотки (большая ампула), ждут 30 минут. Проверяется общая реакция организма (повышение температуры, сыпь, отеки). Если реакция не протекает, вводит всю дозу. Если положительная проба, от сыворотки отказаться, и каждый час наблюдаем пациента. Если клиника нарастает, сыворотку вводят по жизненным показанием, прежде проводя десенсибилизацию (глюкокортикостероиды).
Отмечаем в истории болезни!
PAGE \* MERGEFORMAT 1