Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ПНЕВМОНИЯ
Определение.
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Эпидемиология
Заболеваемость острой пневмонией составляет в среднем 10,0-13,8 на 1 000 населения. Среди лиц в возрасте старше 50 лет заболеваемость пневмонией возрастает и составляет 17,0 на 1 000 человек.
Пневмония занимает 4 место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений. За последние 30 лет летальность от пневмоний возросла от 1 до 6-9%, а при тяжелых осложненных пневмониях в реанимационных отделениях летальность достигает 40-50%.
Этиология
Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккетсиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.
Европейское респираторное общество в 1993 г. предложило рабочую группировку, пневмоний, основанную на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:
I. Внебольничная (домашняя, внегоспитальная) пневмония.
II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.
IV. Атипично протекающая пневмония.
Для каждой из названных форм пневмоний существует свой наиболее часто встречающийся спектр инфекционных возбудителей.
Этиология внебольничных пневмоний:
Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольничных, бытовых условиях. С практической точки зрения под внебольничной пневмоний следует понимать острое инфекционное заболевания нижних дыхательных путей, возникшее во внебольничных условиях, проявляющееся лихорадкой, кашлем, отделением мокроты, возможно гнойной, болью в груди, одышкой при наличии рентгенологических признаков «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких и отсутствии диагностической альтернативы.
Домашнюю пневмонию вызывают следующие возбудители:
•Streptococcus pneumoniae — грамположительные диплококки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах. По данным различных авторов, пневмококк является возбудителем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 50-70% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимущественно в зимние месяцы. Пневмококк является трудно культивируемым возбудителем, поэтому выявляется не всегда;
•Haemophilus influenzae — грамотрицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. У взрослых гемофильная палочка ответственна за развитие пневмонии в 1 - 3% случаев. Пневмония, обусловленная H.influenzae, чаще наблюдается у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.
•Mycoplasma pneumonias, Chlamydia pneumoniae - грамотрицательные микроорганизмы, являющиеся исключительно внутриклеточными патогеннами. Они способны воспроизводиться (реплицироваться) внутри клеток макроорганизма, лишены внешней мембраны, что обусловливает их достаточно высокую природную устойчивость. На долю атипичных возбудителей приходится от 8% до 25% случаев заболевания. Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преимущественно болеют дети в возрасте 5-15 лет и взрослые до 30 лет. Тенденция к повышению роли микоплазм и хламидий в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется высокой частотой их пребывания в организованных коллективах (детские дошкольные учреждения, учебные заведения, воинские подразделения).
•Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера). Возбудитель пневмоний у лиц, имеющих вторичные иммунодефицитные состояния. Встречается в 3%-5% случаев ВП, преимущественно у алкоголиков.
•Moraxella (Branhamella) cаtarralis — грамотрицательная коккобацилла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями легких (ХОБЛ, рак легкого).
• В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть Pseudomonas aeruginosa (у больных с муковисцидозом, бронхоэктазами), Legionella pneumophila, Escherichia coli (у пациентов, страдающих сахарным диабетом, почечной недостаточностью и другими тяжелыми соматическими заболеваниями), Staphylococcus aureus (у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на гемодиализе).
Этиология госпитальных пневмоний:
К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.
Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную, грамотрицательную флору и анаэробов. Различают раннюю госпитальную пневмонию (до 5 суток пребывания в стационаре) и позднюю - (после 5 суток). В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором - флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, пациенты, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации, лечатся как лица с внебольничными пневмониями. Основные возбудители госпитальных пневмоний – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.
Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1% случаев.
Этиология пневмоний у больных с тяжелыми иммунодефицитными состояниями
У больных, страдающих тяжелыми иммунодефицитными состояниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия), наиболее частыми возбудителями являются Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii), патогенные грибы, цитомегаловирусы.
Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении
Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтропениями являются Staphylococcus aureus, Escherichia сoli, Pseudomonas aeruginosa.
Патогенез
Механизмы развития пневмоний разнообразны и зависят от этиологии, а также путей проникновения в легкие. В настоящее время выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков). Первые два пути проникновения инфекции имеют наибольшее значение, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты.
Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищений» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. Носительство в носоглотки основных возбудителей пневмонии - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumonias, Moraxella (Branhamella) cаtarralis периодически наблюдается у каждого здорового человека. Источником анаэробных бактерий служат десневые борозды и зубной налет. Обсеменение ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками встречается редко (менее чем у 2%). Частота их резко возрастает при сахарном диабете и других тяжелых заболеваниях, алкоголизме, у истощенных, пожилых и госпитализированных больных. Причина - разрушения фибронектина, обусловленное повышением протеолитической активностью слюны. Фибронектин - это гликопротеид клеточных мембран, который обеспечивает адгезию грамположительной микрофлоры ротоглотки на эпителиальных клетках. По мере его разрушения на поверхности эпителия обнажаются рецепторы к грамотрицательным аэробным палочкам. Источником же этих микроорганизмов обычно служит желудок, оборудование для поддержки дыхания, руки медицинского персонала и т.д. Приблизительно у половины лиц аспирация содержимого ротоглотки происходит во сне. Более частой и массивной аспирации способствует сниженный уровень сознания (в том числе алкогольное и наркотическое опьянение, эпилептический припадок, инсульт и др.).
Аэрозольный механизм. Глубина проникновения в легкие вдыхаемых частиц зависит прежде всего от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм почти полностью задерживаются в носу и в верхних дыхательных путях. Частицы диаметром 3 -5 мкм и менее беспрепятственно проходят верхние дыхательные пути бронхи и проникают в бронхиолы и альвеолы. Такие частицы образуются при высыхании капель и состоят из одной, реже двух микробных клеток. За счет малого размера они не оседают под действием силы тяжести и подолгу находятся в воздухе во взвешенном состоянии, откуда и попадают в легкие. В принципе, для возникновения пневмонии достаточно, чтобы одна подобная частица достигла альвеол.
Гематогенный - третий путь проникновения инфекции в легкие из внелегочного очага. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана (группа риска инъекционные наркоманы), септическом тромбофлебите тазовых вен, катетерных инфекциях. При этом возбудителем чаще всего служит Staphylococcuc aureus.
Непосредствен ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга нов – наиболее редкий путь проникновения инфекции в легкие (пример - абсцесс печени).
2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.
Несмотря на то, что во вдыхаемом воздухе и ротоглотке содержится большое количество бактерий, нижние дыхательные пути остаются практически стерильными. Это обеспечивается фильтрацией воздуха в полости носа, защитными рефлексами, восходящим током слизи, а также фагоцитозом и гуморальными защитными факторами а альвеолах.
Микроорганизмы, осевшие в преддверии полости носа на многослойном плоском эпителии, удаляются при чихании. Микроорганизмы, осевшие за порогом полости носа, на многорядном мерцательном эпителии, уносятся с током слизи в носоглотку и далее либо заглатываются, либо откашливаются. Рефлекторное закрытие входа в гортань во время глотания и кашлевой рефлекс защищают нижние дыхательные пути. Наиболее значимой частью механической очистки является мукоцилиарный клиренс на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается слизистым секретом, состоящим из 95% воды, 3% липидов, 1% гликопротеидов с небольшим объемом минералов. Секрет вырабатывается железами подслизистого слоя бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара эпителия бронхов. Слизистая трахеи и крупных бронхов очищается посредством восходящего тока слизи. Большое значение при этом имеет биение ресничек реснитчатых клеток. Трахея и крупные бронхи высланы многорядным мерцательным эпителием, на 80% состоящим из реснитчатых клеток. На свободной поверхности каждой реснитчатой клетки расположены около 200 ресничек. Биение этих ресничек включают быстрое движение по направлению к носоглотки вверх и медленное в обратном направлении. Реснички покрыты пленкой слизи, в которой различают наружный более плотный, слой – гель, и внутренний, более жидкий слой - золь. В геле оседают взвешенные в воздухе частицы, а в золе движутся реснички. Двигаясь вперед, реснички упираются верхушками в гель и толкают его в сторону носоглотки, обратно же они движутся только в пределах золя. Биение реснички каждой клетки, а также прилегающих друг другу клеток координированы таким образом, что пленка слизи перемещается в одном направлении – ротоглотки.
Микроорганизмы, которые, минуя эти защитные механизмы, попали в альвеолы, уничтожаются фагоцитами или гуморальными факторами. Барьер между альвеолярным воздухом и кровью (аэрогематический барьер) образован эндотелиальными клетками и базальной мембраной капилляров, прослойками интерстициальной ткани базальной мембраной альвеолярного эпителия, альвеолоцитами (I типа плоскими выстилающими 95% поверхности альвеол и II типа - крупными, округлыми клетками с зернистой цитоплазмой, продуцирующими сурфактант) и альвеолярной жидкостью. Альвеолярная жидкость содержит сурфактант, фибронектин и Ig G. Последние способны опсонизировать, а в присутствие комплемента разрушать бактериальные клетки. На поверхности альвеолярного эпителия и в просвете альвеол находятся альвеолярные макрофаги, лимфоциты и единичные нейтрофилы. Фагоцитоз осуществляют в основном альвеолярные макрофаги. Захваченные микроорганизмы разрушатся в них под действием активных форм кислорода, лизосомальных ферментов и катионных белков. Макрофаги уносят заключенных в них возбудителей либо в дыхательные пути и оттуда током слизи в ротоглотку, либо по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы. Кроме того, цитокины запускают воспалительную реакцию, обеспечивая активацию альвеолярных макрофагов, хемотаксис нейтрофилов, синтез и секрецию других медиаторов воспаления. С появлением воспалительного экссудата возникают местные (уплотнение легочной ткани) и общие (лихорадка, озноб, миалгия, недомогание) проявления пневмонии.
Микроциркуляторные нарушения в легких играют важную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.
Таким образом, пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.
Развитию пневмонии способствуют:
1. Снижение или отсутствие кашлевого рефлекса.
2. Повреждение мукоцилиарного аппарата (нарушение и деструкция цилиарного эпителия).
3. Нарушение фагоцитоза и бактерицидных свойств альвеолярных макрофагов.
4. Отек легких и застойные легкие.
5. Скопление секрета в дыхательных путях (бронхиальная обструкция).
Классификация пневмоний
I. Этиологические группы пневмоний.
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения.
1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония.
2. Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.
3. Атипичные пневмонии.
4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.
5. Пневмонии на фоне нейтропении.
III. Локализация и протяженность пневмонии.
IV. Степень тяжести пневмонии.
V. Осложнения (легочные и внелегочные).
VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).
Примечание: атипичные пневмонии — это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами — легионеллами, микоплазмами, хламидиями.
Клиническая картина
Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.
Легочные проявления пневмонии:
Внелегочные проявления пневмонии:
Жалобы
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроничес ким бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья — туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии ос ложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания — спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.
Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительно го очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии — 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) — crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) — crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалитель ным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно — в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других — он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии — крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже — в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак — бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:
• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
• шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы — как непрерывные протяжные звуки;
• шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.
Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.
Лабораторная диагностика и дополнительные методы обследования
Лабораторный синдром воспаления
Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Лейкопения ниже 3 – 109л или лейкоцитоз выше 25 - 10 9 л является неблагоприятным прогностическим признаком.
Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут свидетельствовать о поражении ряда органов или систем. Признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).
Для оценки выраженности дыхательной недостаточности необходимо определение газов крови.
Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, с количественной оценкой содержания микрофлоры. Мокроту следует собирать в стерильную посуду после предварительного полоскания полости рта. Целесообразно брать не менее трех комочков из разных частей мокроты. После этого производят посев мокроты на элективные биологические среды. Производится также подсчет количества микробных тел в 1 мл мокроты.
Возбудителями пневмонии считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.
Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериоскопии. Один мазок окрашивают по методу Романовского-Гимза для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, атипичных клеток и т.д.). Второй мазок окрашивают по Граму и оценивают обилие микрофлоры, наличие грамположительных и грамотрицательньгх микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию.
Тяжело больным следует до начала антибиотикотерапии производить посевы венозной крови ( причем производиться забор 2 образцов крови из 2-х разных вен. При заборе крови следует соблюдать классические правила асептики и стерилизовать место забора 70% спиртом, затем 1-2% раствором йода. У взрослых пациентов следует отбирать не менее 20мм крови на каждый образец.
Иммунологические исследования. Серологическая диагностика инфекций вызванных M. рneumoniaе, Ch pneumoniaе и Legionella не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом повторного взятия крови в острый период и период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) метод в большей степени определяет не клинический а эпидемиологический уровень диагностики.
Определение антигенов. В последнее время получили распространение тесты - иммуноферментный, с определением в моче специфического растворимого антигена L рneumophila , и иммунохроматографический, с определением в моче пневмококкового антигена. Однако в нашей стране использование этих методов экспресс диагностики не вышло за рамки отдельных клинических центров.
Инструментальные методы диагностики
Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани
Рентгенография легких является важнейшим методом диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов).
В трудных случаях показана компьютерная томография: например, для дифференциальной диагностики между плевральным выпотом и изменением легочной ткани, увеличенными прикорневыми лимфоузлами и объемным образованием, абсцессом легкого и осумкованным плевритом.
Инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала (защищенная бранш биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, транторакальная биопсия и др.) используются при подозрении на туберкулез и рак легкого.
Диагностический минимум обследования
• рентгенография грудной клетки в двух проекциях;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови - мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;
• микробиологическая диагностика: микроскопия мазка по Грамму, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам, исследование гемокультуры.
• при тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной кро ви (РО2, РСО2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование).
Осложнения пневмонии
Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического процесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредстввенным проявлением легочного воспаления, но этиологически и патогенетически связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, морфологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение, прогноз, механизмы танатогенеза.
Легочные осложнения: парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого, множественная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, дистресс-синдром, отек легких.
Внелегочные осложнения: острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит, сепсис, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром, психозы, анемии.
Пневмококковая пневмония
В классическом виде различают 4 патолого анатомических стадии в развитии долевой пневмококковой пневмонии.
1 стадия (гиперемии, микробного отека, прилива) — характеризуется выраженным кровенаполнением сосудов, выраженной экссудацией серозной жидкости, причем в экссудате находятся пневмококки. Эта стадия продолжается от 12 ч до 3 суток.
2 стадия — красного опеченения — характеризуется тем, что альвеолы пораженного участка легкого полностью заполняются экссудатом, содержащим плазменные белки (прежде всего фибриноген) и большое количество эритроцитов (вследствие их диапедеза). Воспаленный участок легкого становится безвоздушным, плотным, имеет красноватый цвет, по внешнему виду напоминает печень. Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток.
3 стадия — серого опеченения. В этой стадии в альвеолярном экссудате находится большое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов), эритроцитов значительно меньше. Легкое по-прежнему плотное, на разрезе имеет серовато-желтый цвет, хорошо видна зернистость легкого. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество нейтрофильных лейкоцитов с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
4 стадия — разрешения — характеризуется постепенным рассасыванием экссудата в альвеолах под влиянием макрофагов, лейкоцитов, постепенно растворяется фибрин, исчезает зернистость легочной ткани. Постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани. Длительность этой фазы зависит от распространенности воспалительного процесса, реактивности организма, вида и интенсивности проводимой терапии.
Следует учесть, что последовательная смена стадий наблюдается не всегда. Чаще в пораженной доле легкого имеется одновременно сочетание признаков различных стадий или преобладание какой-либо стадии.
Необходимо отметить, что при пневмонии в патологический процесс вовлекаются не только альвеолы, интерстициальная ткань, но и плевра, лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы.
При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает дольку или сегмент, при этом участки воспаленной уплотненной ткани чередуются с зонами викарной эмфиземы. Экссудат преимущественно серозный, хотя нередко бывает гнойным, содержание фибрина в экссудате невелико.
Клинические особенности пневмококковой пневмонии
Как правило, пневмококковая пневмония начинается остро, внезапно, с однократного потрясающего озноба, после чего температура тела быстро повышается до 38-40°С, появляются боль при дыхании на стороне поражения, кашель (болезненный и вначале сухой, но вскоре начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови, у многих больных примесь крови значительная — «ржавая мокрота»). Симптомы интоксикации выражены значительно — больных беспокоят слабость, миалгии, головная боль, снижение аппетита, появляется тахикардия. Наблюдается одышка.
Данные физикального исследования
Долевая пневмококковая пневмония имеет типичные физикальные проявления, зависящие от патоморфологической стадии заболевания.
В начальной фазе (фазе накопления экссудата) — притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация indux, иногда на ограниченном участке — сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения (опеченения) — резкое усиление голосового дрожания, усиление бронхофонии, при перкуссии тупой звук, везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко шум трения плевры. В фазе разрешения — голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляются крепитация redux (обильная, звучная, на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхи альное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным. Однако следует учесть, что закономерность стадий пневмококковой пневмонии наблюдается не всегда, поэтому в разных участках легкого в одно и то же время определяются различные физикальные данные.
При очаговой пневмококковой пневмонии физикальные данные значительно менее демонстративны: могут определяться (не всегда) притупление перкуторного звука над очагом поражения, крепитация и мелкопузырчатые хрипы вследствие наличия сопутствующего очагового бронхита.
Рентгенологические данные
Наиболее характерные изменения наблюдаются в фазе опеченения (уплотнения) легочной ткани. Долевая пневмония характеризуется интенсивным затемнением доли легкого. При томографическом исследовании на фоне воспалительной инфильтрации отчетливо прослеживаются бронхи, что надежно отличает пневмонию от ателектаза легкого. Очаговая пневмококковая пневмония проявляется локальным уплотнением (очаговой тенью).
Лабораторные данные
Наиболее демонстративны изменения общего анализа крови. Как правило, имеется выраженный лейкоцитоз до 20-30х109 /л), наблюдаются значительное увеличение количества нейтрофилов, выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево (вплоть до миелоцитов и промиелоцитов). В периоде разгара заболевания исчезают эозинофилы, снижается количество лимфоцитов и тромбоцитов, с наступлением фазы разрешения количеств лимфоцитов, эозинофилов и тромбоцитов нормализуется. Характерно увеличение СОЭ.
Биохимический анализ крови выявляет признаки воспалительного процесса: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина.
Диагностические критерии
Пневмококковую пневмонию можно диагностировать на основании следующих положений:
• острое начало заболевания с озноба, лихорадки, боли в груди, одыш ки, кашля;
• характерные данные физикального и рентгенологического исследования легких (см. выше);
• обнаружение в препаратах мокроты, окрашенных по Граму, грамположительных ланцетовидных диплококков, образующих короткие цепочки, причем в поле зрения должно выявляться не менее 10 типичных пневмококков (диплококков).
Фридлендеровская пневмония
Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой (K. pneumoniae), редко встречается у людей, которые до этого были совершенно здоровы. Чаще всего эта пневмония развивается у лиц со снижением активности иммунной системы, ослабленных какими-либо другими тяжелыми заболеваниями, истощенных, а также у грудных детей, стариков, алкоголиков, при нейтропениях, декомпенсированном сахарном диабете.
Клинические особенности
Течение фридлендеровской пневмонии тяжелое. Возможно наличие продромального периода с недомоганием, сухим кашлем, повышением температуры тела. Однако у большинства больных заболевание начинается остро. Больных беспокоят резко выраженная слабость, повышение температуры тела до 38-39°С, кашель упорный, болезненный, с трудно отделяемой мокротой. Мокрота вязкая, иногда с запахом пригорелого мяса и видом смородинового желе.
Характерно поражение верхней доли. Физикально у больных определяются резкое ослабление или даже исчезновение везикулярного дыхания, появляется бронхиальное дыхание (не всегда ярко выраженное в связи с обильной бронхиальной экссудацией, большим количеством слизи в бронхах), определяется выраженное притупление перкуторного звука над очагом поражения. Характерной особенностью фридлендеровской пневмонии является наклонность к легочной деструкции. Уже в первые 2-4 дня в зоне воспалительной инфильтрации наступает распад легочной ткани с образованием множества полостей нередко с жидким содержимым. При этом выделяется большое количество кровянистой мокроты.
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенную инфильтрацию всей доли или большей части доли, определяются очаги деструкции. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит с соответствующими клиническими и рентгенологическими проявлениями.
Диагностические критерии
Фридлендеровская пневмония диагностируется на основании следующих положений:
• тяжелое течение заболевания с преимущественным поражением вер хней доли, у ослабленных больных, страдающих сахарным диабе том, алкоголизмом, часто у стариков, грудных детей;
• откашливание мокроты цвета смородинового желе с запахом пригорелого мяса;
• быстро наступающая деструкция легочной ткани и поражение плевры;
• выявление при бактериоскопии в мокроте, окрашенной по Граму, грамотрицательных палочек;
• обнаружение специфических капсульных полисахаридов K.pneumoniae в крови, моче, цереброспинальной жидкости;
• посев мокроты на дифференциальные среды (бромтимоловый, бром-крезоловый, пурпурный и глицериновый агары). Колонии вырастают через сутки, имеют слизистую консистенцию с характерной петлеобразной структурой
Микоплазменная пневмония.
Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах. Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают, главным образом, дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Характерны постепенное начало с наличием катаральных явлений, относительно малая выраженность клинико-рентгенологической легочной симптоматики и признаки внелегочных поражений (миалгии, конъюнктивиты, поражение миокарда, гемолитические анемии). Рентгенологически характерны усиление и сгущение легочного рисунка, пятнистые затемнения без анатомических границ, преимущественно в нижних отделах. Отсутствует эффект от пенициллинов и цефалоспоринов.
Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой.
Возникают обычно на фоне хронических обструктивных заболеваний легких, сердечной недостаточности, часто у курильщиков, у лиц пожилого возраста, после неосложненных операций. Рентгенологически выявляются очагово-пятнистые затемнения. Отсутствует эффект от пенициллинов.
Легионеллезная пневмонии
Одна из форм легионеллезной инфекции составляет около 5% всех домашних и 2% госпитальных пневмоний. Факторами риска являются: земляные работы, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами (легионеллы составляют часть естественных и искусственных водных экосистем и в кондиционерах обитают в конденсируемой при охлаждении влаге), иммунодефицитные состояния. Характерны острое начало, тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения (диарея, увеличение печени, желтуха, повышение уровня трансаминаз, мочевой синдром, энцефалопатия). Рентгенологически - долевые затемнения в нижних отделах, возможно наличие плеврального выпота. Деструкции легочной ткани редки. Отсутствует эффект от пенициллинов
Стафилококковая пневмония.
Составляет около 5% домашних пневмоний, значительно чаще отмечается при гриппозных эпидемиях. Фактором риска является хронический алкоголизм, может встречаться у пожилых больных. Обычно наблюдаются острое начало, выраженная интоксикация, рентгенологически выявляется полисегментарная инфильтрация с множественными очагами распада (стафилококковая деструкция). При прорыве в плевральную полость развивается пиопневмоторакс. В крови - нейтрофильный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия. Возможно развитие сепсиса с очагами септикопиемии (кожа, суставы, головной мозг).
Степени тяжести
На основании выраженности клинических проявлений (легоч ных и внелегочных) необходимо оценить степень тяжести пневмо нии. Это имеет большое значение при выборе вида и объема анти бактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической тера пии. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью дыхатель ной недостаточности (в частности, цианоза, одышки), синдрома интоксикации, декомпенсации сопутствующих заболеваний.
Степени тяжести пневмонии представлены в таблицы
|
основные признаки |
степени тяжести |
||
|
легкая |
средняя |
тяжелая |
|
|
температура тела |
до38 |
38-39 |
выше 39 |
|
число дыханий в минуту |
до 25 |
25-30 |
Свыше 30 |
|
цианоз |
обычно отсутствует |
умеренно выражен |
выражен значительно |
|
интоксикация |
отсутствует или не резко выражена |
умеренно выражено |
резко выражена |
|
нарушение сознания |
сознание ясное |
сознание ясное, возможна легкая эйфория |
затемненное сознание, возможно бред, галюцинации |
|
Объем поражения по данным рентгеноло- гических исследований |
1 - 2 сегмента |
Большая часть доли или вся доля или несколько сегментов в обоих долях |
обширная воспалительная инфильтрация (поражение двух долей или полисегментарное поражение обоих легких) |
|
Осложнения |
обычно отсутствуют |
могут быть: чаще всего эксудативный плеврит с небольшим количеством выпота |
часто (эмпиема плевры, абсцедирование, инфекционно-токсичекий шок и др.) |
|
Анализ периферической крови |
умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, |
лейкоцитоз, со сдвигом влево до юных форм |
выраженный лейкоцитоз, токси-ческая зернистость лейкоцитов, резко выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, возможно лейкопения, анемия, значительное повышение СОЭ |
Терапия пневмоний
Лечение больных пневмонией направлено на подавление инфекции, восстановление легочной и общей реактивности, улучшение дренажной функции бронхов, устранение осложнений. Режим больного и объем медицинских вмешательств определяются степенью тяжести пневмонии. При легком течении пневмонии требуется ограничение физической активности, терапию целесообразно проводить на дому оральными формами антибактериальных препаратов и дезинтоксикационных средств. При среднетяжелом и тяжелом течении – постельный режим, показана госпитализация, т.к. возрастает риск осложнений от пневмонии. Расширяется объем медицинских вмешательств (парентеральное введение антибиотиков, парентеральная дезинтоксикационная терапия и т.д.). Основу лечения больных пневмонией оставляет антибактериальная терапия.
Антибактериальная терапия
Внебольничная пневмония у взрослых, не страдающих хроническими заболеваниями, обычно не требует госпитализации. Микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях нецелесообразна. Определенную ценность могут иметь данные эпидемиологических исследований. Наиболее вероятные возбудители внебольничной пневмонии у них - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, и Chlamydia pneumoniae. Среди пациентов, которые могут получать лечение в амбулаторных условиях, выделяют 2 группы, которые различаются между собой по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии ВП. В первую группу включены пациенты в возрасте до 60 лет без сопутствующей патологии. У этих пациентов адекватный клинический эффект может быть получен при применении пероральных препаратов. В качестве средств выбора рекомендуются аминопенициллины (амоксициллин по 0,5-1,0 г через 8 ч.), макролиды (кларитромицин по 0,5 г через 12ч, азитромицин 0,5 г 1 раз в сутки) и респираторные фторхинолоны ( левофлоксацин, моксифлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки).
Препаратом выбора является амоксициллин. При непереносимости -лактамных антибиотиков или подозрении на атипичную природу возбудителя (микоплазма, хламидии) следует отдавать предпочтение макролидам. В качестве альтернативных препаратов рекомендуются респираторные фторхинолоны.
Во вторую группу включены лица пожилого возраста (60 лет и стар ше) и/или пациенты с сопутствующими заболеваниями, которые оказывают влияние на этиологию, а также являются факторами риска неблагоприятного прогноза при ВП: ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, алкоголизм, наркомания, дистрофия.
У пожилых с хроническими заболеваниями легких, наряду с пневмококком, возбудителями пневмонии могут быть Haemophilus influenzae, реже - Legionella pneumophila, Могаxella catarrhalis, а у больных, склонных к аспирации, — анаэробная микрофлора полости рта. Поскольку вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в том числе обладающих некоторыми механизмами развития резистентности) у этих больных возрастает, в качестве препаратов выбора рекомендуются ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат - аугментин, амоксиклав по 0,625-1,0 г через 8 ч per os или парентерально), цефалоспорины II поколения (цефуроксима ацетил – зиннат 0,5 через 12 часов per os или цефуроксим - зинацеф 0,75 через 8 часов в/м ).
При подозрении на атипичную пневмонию возможно проведение комбинированной терапии -лактамами и макролидами. Следует признать целесообразность такой комбинации при среднетяжелом и тяжелом течении пневмонии. Альтернативой комбинированной терапии -лактамами и макролидами может быть применение респираторных фторхинолонов с повышенной антипневмококковой активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин).
Распространенную в некоторых регионах Российской Федерации прак тику широкого использования аминогликозидов (гентамицин и др.) при ле чении ВП следует признать ошибочной, так как они не активны в отноше нии пневмококка и атипичных возбудителей.
Рекомендации по лечению госпитализированных пациентов.
Выбор стартовой антибактериальной терапии
У госпитализированных больных подразумевается более тяжелое течение ВП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 3-4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания), возможен переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика до завершения полного курса антибактериальной терапии. При легком течении ВП у госпитализированных больных допускается сразу назначение антибиотиков внутрь
У госпитализированных пациентов с нетяжелой ВП рекомендуется применение бензилпенициллина, ампициллина или ингибиторозащищенных аминопенициллинов (амоксициллин/ клавуланат - аугментин, амоксиклав), парентеральных цефалоспоринов 1-2-3 поколения с высокой антипневмококковой активностью (цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон и др.). Альтернативой им могут являться респираторные хинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).
Клинических данных о преимуществе какого-либо из указанных антибактериальных препаратов при ВП или о росте эффективности терапии при присоединении на первом этапе лечения макролидных антибиотиков нет.
При тяжелой ВП назначение антибактериальных препаратов должно быть неотложным, т.к. отсрочка в назначении антибиотика даже на несколько часов существенно ухудшает прогноз. Средствами выбора являются парентерально вводимые ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины 2-3-4 поколения (амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, кларитромицин, спирамицин). Указанные комбинации перекрывают практически весь спектр потенциальных возбудителей тяжелой ВП, как типичных, так и атипичных. Потенциально перспективными являются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксапин) для парентерального применения; они обладают повышенной антипневмококковой активностью и перекрывают спектр возможных возбудителей.
Критерии эффективности антибактериальной терапии
Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводится через 48-72 часа после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки являются: снижение интоксикации, температуры тела, отсутствие дыхательной недостаточности.
Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или прогрессируют симптомы заболевания, то лечение следует признать неэффективным и произвести замену антибактериальной терапии. При неэффективности стартового режима терапии -лактамом и макролидом, целесообразно назначение респираторных фторхинолонов — левофлоксацина или моксифлоксацина.
При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необходимо провести обследование больного для уточнения диагноза или выявления возможных осложнений
Продолжительность антибактериальной терапии
При нетяжелой ВП антибактериальная терапия может быть завершена через 3-4 дня после нормализации температуры тела. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В эти же сроки обычно наблюдается исчезновение лейкоцитоза. При тяжелой ВП как правило требуется более длительная антибактериальная терапия. В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВП продолжительность терапии должна составлять 14 дней, хотя имеются клинические данные об эффективности и более коротких курсов антибактериальной терапии. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при ВП стафилококковой этиологии или вызванной грамотрицательными энтеробактериями, — от 14 до 21 дня. При указа нии на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день.
Критерии достаточности антибактериальной терапии ВП:
Температура <37,5°С
Отсутствие интоксикации
Отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания < 20 в минуту)
Отсутствие гнойной мокроты
Количество лейкоцитов в крови <10х109/л, нейтрофилов <80%, юных форм < 6%
• Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгеноло гических признаков ВП не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее смене. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии.
Рентгенологическая динамика происходит медленнее по сравнению с клинической картиной, поэтому контрольная рентгенография грудной клетки не может служить абсолютным критерием для определения длительности антибактериальной терапии.
Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики ВП необходимо провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак легкого, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.
Ступенчатая антибактериальная терапия ВП
Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов: переход с парентерально го на пероральный путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания больного в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии.
Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибактериального препарата, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости. Переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика следует осуществлять при стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины
Дезинтоксикация.
Уменьшение интоксикации достигается обильным питьем из расчета 1 л жидкости дополнительно на каждый градус подъема температуры тела. Инфузионная терапия показана при тяжелом течении пневмонии и направлена на купирование выраженного интоксикационного синдрома, нарушающего общее состояние больного и приводящего к разнообразным функциональным нарушениям (анорексия, головная боль, тошнота, спутанность сознания и др.). С этой целью применяют: физилогический раствор NaCl, 5% раствор глюкозы с 5-ти % аскорбиновой кислой, плазму крови. Инфузионная терапия проводится ежедневно в течение периода клинических признаков интоксикации, при контроле за объемами введенной жидкости и диуреза.
Нормализация реологических свойств трахеобронхиального секрета.
При наличии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой применяют отхаркивающие средства: амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 р/сут.
Противовоспалительная терапия
Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин и др.) могут использоваться с целью воздействия на собственно воспалительный процесс для уменьшения признаков экссудации, миграции гранулоцитов в очаг, угнетения высвобождения лизосомальных ферментов.
Показаниями для назначения НПВС служат: наличие боли в грудной клетки при сухом плеврите, высокая температура тела, замедленное рассасывание инфильтрата. Жаропонижающие средства и анальгетики из-за их угнетающего влияния на иммунореактивность используются в поряд ке исключения кратковременно и только по показаниям.
Глюкокортикоидные гормоны могут назначаться в небольших дозах и на короткий срок при затянувшемся течении пневмонии, длительно сохраняющихся признаках воспаления (хрипы, рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани). Лечение короткими курсами обычно не угнетает эндогенного синтеза гормонов и не вызывает иммунодепрессии.
Необходимость применения глюкокортикостероидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при пневмонии признается не всеми.
Иммунокорригирующая терапия целесообразна у больных при первичных иммунодефицитных состояниях, с затяжным течением заболевания, особенно в пожилом возрасте, при наличии фоновых заболеваний с наличием иммунодефицита, при пневмониях тяжелого течения. Среди препаратов, применяемых с целью иммунокоррекции используются, как правило, нативную и/или свежезамороженная плазма.
Коррекция микроциркуляторных нарушений
Нарушения микроциркуляции обусловлены внутрисосудистым свертыванием крови. В одних случаях этот синдром имеет латентное, субклиническое течение, в других - ярко выраженную клиническую картину с тромбозами и геморрагиями. Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), возникающего обычно у больных с тяжелым течением заболевания, при распространенных, нередко осложненных пневмониях включает назначение гепарина внутривенно в виде длительных инфузий или под кожу живота; антиагрегантов (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин); трансфузии свезамороженной плазмы внутривенно; плазмаферез. Антикоагулянты и антиагреганты улучшают микроциркуляцию в очаге поражения даже при отсутствии клинических проявлений ДВС-синдрома, что способствует уменьшению примеси венозной крови и лучшему проникновению антибиотиков в очаг воспаления.
Необходимо избегать терапевтических воздействий, активирующих ДВС-синдром (трансфузии крови, эпсилонаминокапроновая кислота и др.).
Физические методы воздействия: в период активного воспаления при нормализации температуры - УВЧ на область очага; микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата (ускорение рассасывания); индуктотермия в период разрешения пневмонии; амплипульс терапия (улучшение дренажной функции при затяжном течении).
Прогноз
Прогноз при ВП, протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. Летальность при ВП оказывается наименьшей (1—3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Группу риска по неблагоприятному исходу составляют алкоголики, лица старших возрастных групп, обездвиженные пациенты с тяжелой сопутствую щей патологией. Летальность при госпитальных пневмониях остается достаточно высокой, в зависимости от возбудителя – от 30 до 60-80% (синегнойная инфекция).
19