Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Вопрос №1. Нарисуйте схему проведения импульсов в пирамидной и экстрапирамидной системе.
Пирамидная система:
Передняя центральная извилина, пара и прецентральные дольки, задние отделы верхней и средней лобной извилины (1 нейрон пирамидного пути — клетки Беца пятого слоя коры головного мозга).
Corona radiata
|
Колено и передние две трети задней ножки внутренней капсулы
|Неполный перекрест корково-спинномозгового пути на границе продолговатого и спинного мозга
|Волокна второго (периферического) нейрона пирамидного пути выходят из спинного мозга в составе передних корешков спинного мозга
|Периферические нервы, нервные сплетения
|Скелетные (поперечно-полосатые) мыщцы.
Экстрапирамидная система:
Разделяется на стриатум и паллидум. Хвостатое ядро и скорлупа объединяются в стриарную систему. Бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро составляют паллидарную систему.
Волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и черного вещества идут в стриатум. Эфферентные волокна из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру, преддверным и оливным ядрам. Следующее звенья экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидная систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами.
Вопрос №2. Нарисуйте схему проведения болевых импульсов (ноцицептивной и антиноцицептивной системы). отметьте на ней центральное и периферическое звено.
В ответ на действие болевых раздражителей терминали аксона первого чувствительного нейрона, тело которого локализовано в спинномозговом узле, на уровне задних рогов спинного мозга вьделяют различные алгогенные вещества(если температурный фактор - соматостатин, механический раздражитель — тахикинины (субстанция Р и др.). К медиаторам боли относят также холецистокинин, ВИЛ и др.2-ой нейрон расположен в задних рогах спинного мозга. Далее: 1. возбуждение мотонейронов передних рогов и развитие непроизвольной защитной реакции (устранением организма от действия повреждающего фактора) либо 2.спиноталамический, лемнисковый, спиноретикулярный, спиномезэнцефальный, спиноцервикальный, проприоспинальный и проприоретикулярный пути в головной мозг.
Большинство афферентных импульсов переходит на контралатеральную (противоположную) сторону на уровне спинного мозга (спиноталамическии латеральный и вентральный, спиноретикулярный), продолговатого мозга (лемнисковый, спиноцервикальный) или спинного мозга и ствола мозга (проприоспинальный и проприоретикулярный).
Антиноцицептивная система:
Кора больших полушарий переднего мозга образует обратные связи с таламусом, гипоталамусом, ретикулярной формацией, лимбическими, вегетативными, эндокринными и двигательными центрами далее импульсы идут в спинной мозг и далее по нервным волокнам в органы и ткани организма.
Вопрос №3. Нарисуйте схему ГАМК-Cl-комплекса мембраны нейронов. Укажите рецепторы, которые несет этот комплекс.
ГАМК-рецептор: состоит из пяти белковых молекул, которые называют субъединицами и обозначают буквами греческого алфавита (альфа, бета, гамма). Эти субъединицы образуют цилиндрическую структуру, насквозь пронизывающую мембрану нейрона, как труба или канал. Такой канал постоянно пульсирует, то открывается, то закрывается. В открытом состоянии через канал внутрь нейрона поступают ионы хлора (Cl-)в результате наступает торможение.Если канал закрыт и ионы Cl- не могут проникнуть внутрь нейрона, то поддерживается электрический заряд мембраны, способствующий восприятию импульса и торможение не возникает.
Вопрос №4. Нарисуйте схему серотонинергического нейрона. отметьте на ней ферменты, участвующие в процессе синтеза и разрушения серотонина, локализацию и типы рецепторов.
Нейроны, содержащие серотонин называют серотонинергическими нейронами. Синтез: Триптофан(триптофан гидроксилаза) → 5-гидрокситриптофан(декарбоксилаза ароматических аминокислот) → серотонин.Осн. путь катаболизма серотонина-окислит. дезаминирование (фермент моноаминоксидаза). Образующийся при этом 5-гидрокси-3-индолилацетальдегид окисляется под влиянием альдегиддегидрогеназы в 5-гидрокси-3-индолилуксусную к-ту, к-рая биологически неактивна и выводится из организма с мочой.
Рецепторы серотонина представлены как метаботропными, так и ионотропными. Всего насчитывается семь типов таких рецепторов, 5-HT 1-7, причем 5-НТ 3 — ионотропные, остальные — метаботропные, семидоменные, связанные с G-белками.
Вопрос №5. Приведите схему биотрансформации этанола в организме. Укажите ключевые ферменты, которые принимают участие в этом процессе.
Этанол → (1) ацетальдегид → (2) уксусная кислота → CO2↑ + H2O
Ферменты: алкогольдегидоргеназа (1), ацетальдегиддегидрогеназа (2).
Вопрос №6. Нарисуйте схему биотрансформации дофамина в организме человека. Укажите ключевые ферменты, которые принимают участие в этом процессе.
Фенилаланин → (1) тирозин → (2) ДОФА → (3) дофамин
Ферменты: фенилаланингидрокилаза (1), тирозингидроксилаза (2), ДОФА-декарбоксилаза (3)
Вопрос №7. Назовите основные признаки и опишите уровни хирургического наркоза.
Вопрос №8. Укажите типы и локализацию серотониновых рецепторов, функции серотонинергической системы.
Серотониновые рецепторы (5-HT рецепторы) — мембранные рецепторы 5-гидрокситриптамина (5-HT), нейромедиатора и гормона, известного под названием серотонин, взаимодействующие также с множеством медицинских препаратов и психоактивных веществ. Активация рецепторов запускает внутриклеточные процессы, влияющие на активность других медиаторных систем — глутаматной, дофаминовой и ГАМК.
Вопрос 9. Укажите составляющие и функции дофаминегической системы в ЦНС, охарактеризуйте две группы дофаминергических рецепторов.
Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия, влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоцированных с ними.Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой.
Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро (лат. nucleus arcuatum), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к лимбическим структурам и коре. Многие группы фармакологических веществ действуют на дофаминергичес-кую систему, которая включает нигростриатные, мезолимбические и туберо-инфундибулярные пути. От состояния дофаминергической системы зависят центральная регуляция двигательной активности, поведенческие и психические функции, продукция ряда гипофизарных гормонов (секреция пролактина, гормона роста), функция центра рвоты. Регуляция дофаминергической системы осуществляется через разные типы дофаминовых (D) пост- и пресинаптических рецепторов. Стимуляция пресинаптических дофаминовых рецепторов уменьшает синтез и высвобождение из нервных окончаний дофамина.
Выделяют 2 группы дофаминовых рецепторов:
Группа Д1-рецепторов (подгруппы D1 и D5) в основном вызывает постсинаптическое торможение. Они связаны с G-белками. Стимулируют аденилатциклазу, повышая содержание цАМФ.
Группа D2-рецепторов (подгруппы D2, D3 и D4) вызывает пре- и постсинаптическое торможение. Эти рецепторы связаны с G1/0-белками. Ингибируют аденилатциклазу. Кроме того, они активируют К-каналы и оказывают угнетающее действие на Са2+-каналы.
Вопрос 10. Охарактеризуйте основные эффекты адренергической передачи в ЦНС, локализацию рецепторов.
В ЦНС большое скопление норадренергических нейронов находится в голубом пятне (locus coeruleus) серого вещества моста. Отсюда аксоны нейронов проецируются в кору головного мозга, гиппокамп, гипоталамус, мозжечок, продолговатый и спинной мозг. Как известно, с адренергической системой связаны преимущественно стимулирующие влияния на функции ЦНС. На эту систему влияют некоторые психостимуляторы (сиднокарб), анорек-сигенные средства (фепранон), препараты, применяемые при артериальной ги-пертензии (клофелин). Трициклические антидепрессанты (имизин и др.) угнетают обратный нейрональный захват норадреналина. Опосредуются эффекты указанных групп веществ в основном через а- и в-адренорецепторы.
Вопрос 11. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в ЦНС, локализацию рецепторов.
Важным медиатором, участвующим в межнейронной передаче возбуждения, является ацетилхолин. Он взаимодействует с М- и Н-холинорецепторами, расположенными в различных отделах головного мозга и ствола мозга. Локализуются холинорецепторы как пост-, так и пресинаптически. Обычно ацетилхолин выполняет функцию возбуждающего медиатора. В отдельных случаях возникает тормозной эффект. Возбуждение пресинаптических м-холинорецепторов снижает высвобождение ацетилхолина. Функция холинорецепторов в ЦНС недостаточно ясна (особенно н-холинорецепторов). Известно, что холинергические процессы участвуют в контроле психических и моторных функций, в реакции пробуждения, в обучении. В медицинской практике центральные холиноблокаторы используют при паркинсонизме (циклодол). В последние годы пристальное внимание привлекли вещества, активирующие центральные холинергические процессы (например, антихолинэстеразные препараты, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, в том числе физостигмин). Это обусловлено тем, что в ряде случаев они оказывают благоприятное действие при болезни Альцгеймера (пре-сенильная деменция), при которой снижено содержание в головном мозге холинергических нейронов. М- и н-холинорецепторы, локализованные в ЦНС, имеют также значение в регуляции проведения ноцицептивных (болевых) стимулов.
Вопрос 12. Охарактеризуйте все типы опиатных рецепторов, основные эффекты, связанные с их активацией.
Шаблон: Тип, локализация рецептора (лиганд) — эффекты.
µ (мю), неостриатум, кора, таламус, п. accumbens, гиппокамп, миндалевидное тело, серое вещество задних рогов спинного мозга, большое ядро шва, околоводопроводное серое вещество (Эндоморфины) — Анальгезия, седативный эффект, эйфория, физическая зависимость, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, брадикардия, миоз.
δ (дельта), обонятельная луковица, кора головного мозга, неостриатум, п. accumbens, таламус, гипоталамус, ствол головного мозга, поверхностный слой серого вещества задних рогов спинного мозга (Энкефалины) — Анальгезия, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта.
к (каппа), кора головного мозга, n. accumbens, перегородка, межножковое ядро (Динорфины) — анальгезия, седативный эффект, дисфория, миоз, небольшое снижение моторики желудочно-кишечного тракта, возможна физическая зависимость.
Вопрос 13. Представьте современные теории возникновения наркоза, укажите типы рецепторов, с которыми взаимодействуют средства для наркоза.
Основными рецепторами явл.я ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовые и др.
Вопрос 14. Приведите классификацию средств для наркоза.
С точки зрения практического применения средства для наркоза подразделяют на следующие группы:
I. Средства для ингаляционного наркоза
II. Средства для неингаляционного наркоза (пропанидид, гексенал, пропофол, натрия оксибутират, тиопентал-натрий, кетамин)
Вопрос 15. Что такое МАК ингаляционных анестетиков? Какое она имеет значение?
Препараты с низким МАК являются мощными анестетиками, т.к. требуется небольшое их количество для создания состояния анестезии. Высокая МАК говорит, что анестетик слабый, потому что для анестезии потребуется большое его количество Эфир имеет большую МАК, это слабый препарат, в то время как трихлорэтилен имеет очень маленькую МАК, он гораздо мощнее, поэтому оказывает эффективное действие в малой концентрации, в сравнении с той, что необходима для развития эффектов эфира. Галотан имеет идеальную МАК, находящуюся в промежутке между этими двумя препаратами. Если препарат используется у больных со спонтанным дыханием, анестезиологу требуется установить на испарителе концентрацию, как минимум, в три раза превышающую МАК, для поддержания анестезии на необходимом для оперативного вмешательства уровне. МАК любого анестетика определяется его растворимостью в жирах: чем лучше его растворимость, тем выше мощность.
Вопрос 16. Как влияет растворимость газов в крови на скорость развития наркоза?
Чем ниже растворимость, тем меньше нужно газа, чтобы насытить им кровь. Плохо растворимый газ легко высвобождается из крови в нервных центрах, в результате чего наркотический эффект развивается быстрее. При прекращении подачи газовой смеси наркоз быстро спадет, так как газ быстро выведется легкими.
Вопрос 17. Укажите особенность анестезии при использовании закиси азота (скорость развития и прекращения, особенности действия на организм, побочные эффекты).
Азота закись (N2O) побочных эффектов в течение операции в используемых концентрациях не вызывает, но может вызвать повышение уровня катехоламинов, не сопровождающееся повышается АД, иногда может вызвать аритмию. Не обладает раздражающими свойствами. Отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает. Основной недостаток азота закиси — низкая наркотическая активность. N2O вызывает наркоз лишь в концентрации 94-95% во вдыхаемом воздухе. Использовать такие концентрации невозможно, так как при этом наступает резкая гипоксия. В связи с этим в анестезиологии обычно применяют смесь 80% азота закиси и 20% кислорода. При этом выражена анальгезия, но не развивается необходимая глубина наркоза и отсутствует достаточная релаксация скелетной мускулатуры. В лучшем случае эффект достигает начального уровня стадии хирургического наркоза. Исходя из этого, N2O обычно сочетают с другими, более активными препаратами (например, с фторотаном). Для получения необходимой релаксации скелетных мышц азота закись нередко комбинируют с курареподобными веществами. Прекращение ингаляции N2O приводит к быстрому пробуждению без явлений последействия. В послеоперационном периоде нередко возникают тошнота и рвота. Длительная ингаляция азота закиси может вызывать лейкопению, мегалобластическую анемию, нейропатию. Связано это с окислением кобальта в молекуле витамина В2, что приводит к нарушению активности метионинсинтетазы, участвующей в синтезе ДНК. Поэтому не следует использовать азота закись для анальгезии слишком длительное время.
Вопрос 18. Укажите особенности анастезии фторетаном (скорость развития и прекращения, особенности действия на организм, побочные эффекты).
Фторотан. Характеризуется высокой наркотической активностью (в 3—4 раза превосходит эфир). Наркоз наступает быстро (через 3—5 мин) с очень короткой стадией возбуждения. Введение в наркоз осуществляется фторотаном в концентрации 4 об.% (во вдыхаемом воздухе). Для поддержания наркоза достаточно ингаляции 0,5—2,5 об.% фторотана. Наркоз фторотаном легкоуправляем. При прекращении вдыхания препарата больной просыпается через 5—10 мин. Наркотическая широта фторотана значительная (аналогична таковой эфира).
Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризуюших курареподобных средств, но в меньшей степени, чем эфир.
Для действия фторотана характерна брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающих нервов (предупреждается введением атропина). Артериальное давление фторотан снижает. Происходит это в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев (фторотан заметно усиливает действие ганглиоблокирующих веществ), а также прямого миотропного влияния на сосуды. При применении фторотана возможны сердечные аритмии. Они обусловлены прямым влиянием фторотана на миокард, в том числе сенсибилизацией адренореценторов к адреналину. В связи с этим на фоне фторотанового наркоза введение адреналина, норадреналина и эфедрина противопоказано. Если возникает необходимость в прессорных веществах, то следует применять а-адреномиметики (мезатон). Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез. Функцию печени фторотан нарушает не чаще, чем другие средства для наркоза. Раздражающих свойств не имеет. Ацидоза не вызывает. Тошнота и рвота в посленаркозном периоде отмечаются редко.
Вопрос 19. Укажите механизм и особенности анестезии при использовании изофлурана (скорость развития и прекращения, особенности действия на организм, побочные эффекты).
Изофлуран вызывает быстрое развитие наркоза, характеризуется легкой управляемостью эффекта и соответственно быстрым выходом из наркоза, не раздражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, отрицательное влияние на функцию внутренних органов незначительно. Незначительно оказывает стимулирующее действие на секрецию слюны и трахеобронхиальной слизи, подавляет глоточный, гортанный, трахеальный рефлексы. Значительно угнетает дыхание(требуется ИВЛ), нарушает газообмен в легких, расширяет бронхи, вызывает гипотензию и тахикардию (увеличение МОК), расширяет коронарные сосуды, у больных ИБС возник. Синдром «обкрадывания», расслабляет матку. Химически препарат стабилен, обладает неприятным едким запахом. Используется в клинической и амбулаторной практике.
Вопрос 20. Что такое диссоциированная анестезия? Какие средства могут ее вызвать?
Диссоциативная анестезия или потеря чувственного восприятия - сенсорное расстройство, характеризующееся нарушением одного из видов чувствительности. Кетамин вызывает общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания (состояние типа нейролептанальгезии). Хирургический наркоз под влиянием кетамина не развивается. Подобное действие кетамина обозначают термином «диссоциативная анестезия». Имеется в виду, что такие вещества, как кетамин, угнетают одни образования ЦНС и не влияют на другие, т.е. имеется определенная диссоциация в их действии. Так кетамин блокирует талямо-кортикальные связи и дезорганизует афферентную чувствительность мозга. На ф-и коры влияет мало.
Вопрос 21. Укажите особенности кетаминовой анестезии.
Кетамин — порошкообразное вещество, применяемое в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения. Кетамин вызывает общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания (состояние типа нейролептанальгезии). Хирургический наркоз под влиянием кетамина не развивается. Подобное действие кетамина обозначают термином «диссоциативная анестезия». Имеется в виду, что такие вещества, как кетамин, угнетают одни образования ЦНС и не влияют на другие, т.е. имеется определенная диссоциация в их действии. Так кетамин блокирует талямо-кортикальные связи и дезорганизует афферентную чувствительность мозга. На ф-и коры влияет мало. При внутривенном введении эффект наступает через 30—60 с и продолжается 5—10 мин, а при внутримышечном — через 2—6 мин и продолжается 15—30 мин. Инактивируется кетамин в печени.
Скелетные мышцы на фоне действия кетамина не расслабляются; могут наблюдаться непроизвольные движения конечностей. Глоточный, гортанный, кашлевой рефлексы сохранены. Артериальное давление повышается, частота пульса увеличивается. Может наблюдаться гиперсаливация. Незначительно повышается внутриглазное давление.
В послеоперационном периоде нередки (особенно у взрослых) яркие, но часто неприятные сновидения, психомоторные реакции, галлюцинации.
Применяют кетамин для введения в наркоз, а также при проведении кратковременных болезненных манипуляций (например, при обработке ожоговой поверхности и т.п.).
Вопрос 22. Укажите особенности анестезии тиопенталом натрия.
Тиопентал-натрий при внутривенном введении вызывает наркоз примерно через 1 мин без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20—30 мин. Кратковременность эффекта связана с перераспределением препарата в организме, в частности с накоплением его в больших количествах в жировой ткани. Это вызывает эффект последействия (сонливость, вялость). Боль и вегетативные рефлексы подавляет плохо. Блокада вегет. Ганглиев ведет к сниж. АД. При введении препарата могут наблюдаться судорожные подергивания мышц. У некоторых больных возникает ларингоспазм. Тиопентал-натрий следует вводить очень медленно, так как при быстром нарастании концентрации проявляется его угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, а также на сердце. Быстрое введение препарата может привести к апноэ и коллапсу. Тиопентал-натрию свойственно и некоторое местное раздражающее действие. Применяют его для вводного наркоза или при кратковременных оперативных вмешательствах.
Вопрос 23. Какие изменение в организме вызывает этанол при однократном применении?
Угнетение ЦНС. Возникает стадия возбуждения,снижение самоконтроля,эйфория,угнетение сосудодвиг центраàрасширение сосудов кожи.возрастает теплоотдачаàохлаждение.Снижает чувство страха, увеличивает диурез,снижает сократительную активность миометрия.
Резорбтивное действие спирта этилового направлено в основном на ЦНС. Он оказывает на нее угнетающее влияние, усиливающееся с увеличением концентрации спирта этилового в крови и тканях мозга. Проявляется это в виде 3 основных стадий : 1) стадии возбуждения; 2) стадии наркоза; 3) агональной стадии.
Стадия возбуждения является результатом угнетения тормозных механизмов мозга. Она обычно хорошо выражена и продолжительна. Возникает эйфория, повышается настроение, человек становится чрезмерно общительным, говорливым. Психомоторные реакции при этом нарушены, резко страдают поведение человека, самоконтроль, адекватная оценка окружающей обстановки; работоспособность понижена.
При повышении в крови концентрации спирта этилового наступают анальгезия, сонливость, затем нарушается сознание. Угнетаются спинальные рефлексы. Наступает стадия наркоза, которая, однако, непродолжительна и вскоре переходит в атональную стадию.
Одно из проявлений центрального действия спирта этилового — его влияние на теплорегуляцию, заключающееся в повышении теплоотдачи (за счет расширения сосудов кожи — следствие угнетения сосудодвигательного центра). Мочегонное действие спирта этилового также имеет центральный генез (снижается продукция антидиуретического гормона задней доли гипофиза).
Спирт этиловый оказывает выраженное влияние на пищеварительную систему. Так, он усиливает секреторную активность слюнных и желудочных желез. Повышение секреции желез желудка при прямом воздействии спирта этилового на слизистую оболочку связано, очевидно, с высвобождением гуморальных веществ (гастрин, гистамин). Следует учитывать, что спирт этиловый усиливает секрецию хлористоводородной кислоты. Активность пепсина при низких его концентрациях (до 10%) не изменяется, а при увеличении его концентрации снижается. В ответ на раздражающее действие на слизистую оболочку высоких концентраций спирта этилового железы желудка продуцируют значительное количество слизи. Она обволакивает поверхность желудка, а также уменьшает концентрацию спирта этилового. Меняется и моторика желудка. Спирт этиловый в достаточно высоких концентрациях вызывает спазм привратника и снижает моторику желудка.
На функцию кишечника спирт этиловый влияет мало. Очевидно, это объясняется тем, что в желудке он разбавляется и в кишечник поступает постепенно.
Прием спиртных напитков может привести к острому отравлению, степень которого зависит от концентрации спирта этилового в крови. Опьянение наступает ориентировочно при концентрации 1—2 г/л (100—200 мг%). При 3—4 г/л (300— 400 мг%) развивается выраженная интоксикация. Смертельные концентрации составляют от 5 до 8 г/л (500—800 мг%).
Вопрос 24. Какие изменения в организме вызывает этанол при длительном применении?
Вопрос 25. Почему этанол не используют для наркоза?
Небольшая наркотическая широта, а также выраженная стадия возбуждения. При резорбтивном действии этиловый спирт вызывает наркоз. Наркотическое состояние в случае приема большого количества алкоголя рассматривается как острое отравление этиловым спиртом.
Вопрос 26. По каким показаниям в медицине используют этанол? На чем основано его применение при отравлении метанолом?
Применяется в качестве р-ля и консерванта при приготовлении настоек и экстрактов+мсп как антисептик для стерилизации инструментов+обработка рук хирурга+для обтирания и компрессов. Этиловый спирт является конкурентом метанола и быстрее связывается с рецепторами.
Состояние эйфории, выраженная анальгезия, наступающая после приема алкоголя, и его способность стойко повышать артериальное давление обусловливают противошоковые свойства этилового спирта. Поэтому он входит в состав ряда противошоковых жидкостей.
При сгорании этилового спирта выделяется большое количество энергии (1 г дает 7,1 ккал), что может использоваться в некоторых случаях для предотвращения распада жиров и углеводов.
Как указано в руководстве для врача скорой медицинской помощи, при отравлении метанолом антидотом является этанол, который вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30—40 % раствора перорально из расчёта 1—2 грамма раствора на 1 кг веса в сутки. Полезный эффект в этом случае обеспечивается отвлечением АДГ I на окисление экзогенного этанола. Другими словами, действие обусловлено тем, что фермент алкогольдегидрогеназа, при наличии нескольких субстратов (например, метанол и этанол) осуществляет лишь конкурентное окисление, благодаря чему после своевременного (почти немедленного, вслед за метанолом/этиленгликолем) приёма этанола уменьшается текущая концентрация токсичных метаболитов (для метанола — формальдегида и муравьиной кислоты).
Вопрос 27. Опишите механизм действия тетурама (дисульфирама) при лечении алкоголизма, способы введения в организм.
Его назначают в сочетании с приемом небольшого количества этанола. Механизм действия заключается в том, что тетурам задерживает окисление спирта этилового на уровне ацетальдегида (по-видимому через угнетение альдегиддегидрогеназы). Накопление ацетальдегида в организме вызывает интоксикацию, которая сопровождается тягостными ощущениями. Возникает чувство страха, боли в области сердца, головная боль, гипотензия, обильное потоотделение, тошнота, рвота. В итоге курс лечения тетурамом выробатывает у пациентов отрицательный рефлекс на этиловый спирт.
Вопрос 28. Приведите классификацию противопаркинсонических средств.
Исходя из принципов действия противопаркинсонических средств, их подраздиляют на следующие основные группы:
Вопрос 29. Опишите механизм действия леводопы и способы коррекции ее нежелательных эффектов.
Леводопа представляет собой левовращающий изомер диоксифенилаланина, который является предшественником дофамина. Проникает через гематоэнцефалический барьер и затем в нейроны, где леводопа превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устраняет или ослабляет проявления паркинсонизма. Действие леводопы развивается через 1 нед. и более и достигает максимума примерно через 1 мес. Дозу увеличивают постепенно. Из ЖКТ препарат всасывается быстро. Однако значительная его часть метаболизируется в слизистой оболочке кишечника. В организме превращается в дофамин и другие метаболиты. Это происходит под влиянием ДОФА-кабоксилазы, КОМТ и МАО. Побочные эффекты ( нарушение аппетита, тошнота рвота, ортостатическая гипотензия, психические расстройства, двигательные нарушения, сердечные аритмии) обратимы и могут быть нивелированы снижением доз. Многие побочные эффекты связаны с образованием дофамина из леводопы в периферических тканях. Их можно уменьшить, комбинируя леводопу с ингибиторами периферической ДОФА-декарбоксилазы, не проникающими через гематоэнцефалический барьер.
Вопрос 30. Перечислите эффекты сочетания карбидопы или бенсеразида с леводопой.
Леводопа (левовращающий изомер ДОФА) предшественник дофамина. Превращается в дофамин, чем и обусловлен противопаркинсонический эффект (восполняет его дефицит в ЦНС). Устраняет гипокинезию, ригидность мышц, тремор, дисфагию, слюнотечение. Однако большая часть леводопы превращается в дофамин в периферических тканях и не оказывает лечебного эффекта.
Бенсеразид — ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы, снижает образование дофамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС — с одной стороны и к уменьшению проявлений побочного действия — с другой. Оптимальное сочетание леводопы и бенсеразида 4:1. Выраженный терапевтический эффект отмечается через 6–8 дней, максимальный — через 25–30 сут. Капсулы ГСС (гидродинамически сбалансированная система) — новая лекарственная форма — обеспечивает более стабильное и продолжительное поддержание терапевтически эффективной концентрации.
Данные о фармакокинетике бенсеразида ограничены. Леводопа при приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Абсорбция — 20–30% дозы, Tmax при пероральном приеме — 2–3 ч. Всасывание зависит от скорости эвакуации содержимого желудка и от значений внутрижелудочного pH. Наличие пищи в желудке замедляет всасывание. Некоторые аминокислоты пищи могут конкурировать с леводопой за абсорбцию из кишечника и транспорт через ГЭБ. В большом количестве содержится в тонкой кишке, печени и почках, только около 1–3% проникает в головной мозг. T1/2 — 3 ч. Выведение: почками, через кишечник — 35% в течение 7 ч. Метаболизируется во всех тканях, в основном путем декарбоксилирования с образованием дофамина, который не проникает через ГЭБ, метаболиты — дофамин, норэпинефрин, эпинефрин — выводятся почками. Около 75% выводится почками в виде метаболитов в течение 8 ч.
Вопрос 31. Почему для устранения симптомов паркинсонизма используют селегинин, а не ингибиторы МАО неизбирательного действия?Селегинин является селективным ингибитором МАО-В.Неизбирательные ингибиторы МАО угнетают процесс окислительного дезаминирования норадреналина и серотонина, что приводит к накоплению их в мозговой ткани в значительных количествах. Большинство препаратов этой группы блокируют МАО необратимо. В связи с этим для восстановления МАО она должна быть синтезирована заново, что требует значительного времени (до 2 нед). Максимальное ее угнетение происходит через несколько часов, однако антидепрессивный эффект развивается через 7-14 дней. Не исключено, что определенную роль может играть влияние этих препаратов на обмен ГАМК.Ингибиторы МАО характеризуются выраженными психостимулирующими свойствами (вызывают эйфорию, возбуждение, бессонницу).Эти препараты подавляют,активность не только МАО, но и ряда других ферментных систем. Так, вследствие угнетения микросомальных ферментов печени ингибиторы МАО пролонгируют действие средств для неингаляционного наркоза, антипсихотических препаратов фенотиазинового ряда, опиоидных анальгетиков, противоэпилептических и ряда других средств.
Вопрос 32. Опишите механизмы действия и эффекты бромокриптина при паркинсонизме, побочные эффекты.Обладает отчетливой противопаркинсоничекой активностью, а также способен тормозить продукцию пролактина и гормона роста.Механизм действия:стимулирует дофаминовые рецепторы неостриатума.Вызывает рвотный эффект, снижает температуру тела, снижает АД.Выпускается в таблетках (2,5 мг) и капсулах (5 и 10 мг). Принимают внутрь. Из ЖКТ всасывается около 30%. Значительная часть препарата подвергается биотрансформации, особенно при первом прохождении через печень. Как правило, бромкриптин принимают вместе с леводопой. Переносимость хорошая. Иногда возникают запоры, тошнота, рвота (на первых этапах), снижение АД. Противопоказан беременным в первом триместре беременности.
Вопрос 33. Опишите механизм действия и эффекты мидаинтана при паркинсонизме, побочные эффекты.Механизм действия: усиливает высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, повышает чувствительность дофаминовых рецепторов к дофамину и задерживает его инактивацию.Реализация данных механизмов уменьшает клинические проявления болезни Паркинсона - ригидность, тремор, гипокинезию. мидантан обладает нейропротекторным действием в отношении нейронов черной субстанции. Это связывают с блокадой ГАМК-ергических рецепторов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция .Мидантан оказывает и некоторое М-холиноблокирующее действие.Выпускают препарат в таблетках (100 мг) для приема внутрь. Мидантан показан в тех случаях, когда леводопа противопоказана или малоэффективна. В большей степени мидантан устраняет или уменьшает гипокинезию, в меньшей степени влияет на тремор и ригидность. Действует препарат быстро: улучшение наступает через 1-2 дня.Препарат обычно переносится хорошо, иногда возникает головная боль, бессонница, общая слабость, диспепсия.
Вопрос 34. Опишите механизм действия и эффекты циклодиола при паркинсонизме, побочные эффекты.Механизм действия:подавляет стимулирующее влияние на базальные ядра за счёт блокады М1-хр.Наиболее эффективно препарат устраняет тремор, слабо влияет на ригидность и гипокинезию, а также симптомы, связанные с перевозбуждением парасимпатической нервной системы. Эффективен при болезни Паркинсона, а также при патологических состояниях, сопровождающихся экстралирамидными расстройствами, включай паркинсонизм, вызванный антипсихотическими средствами.Назначают внутрь (таблетки по 1,2 и 5 мг). Из ЖКТ всасывается хорошо. Из организма быстро выводится, кумуляции не наблюдается. При длительном применении развиваетс-я привыкание. Побочные эффекты циклодола объясняются его периферическим М-холиноблокирующим эффектом: сухость слизистой ротовой полости, тахикардия, нарушение саливации, гипотония кишечника и др.). Возможны возбуждение и галлюцинации.
Вопрос 35. Приведите классификацию противоэпилептических препаратов по применению при определённых типах эпилепсии.
Противоэпилептические средства можно также классифицировать в соответствии с показаниями к их применению при различных формах эпилепсии и типов припадков:
Вопрос 36. Укажите основные типы рецепторов и ионных каналов, с которыми взаимодействуют противоэпилептические средства, приведите примеры лекарственных средств.
Фенитоин связывается с инактивированными Na каналами. Карбамазепин явл. антагонистом НМДА-рецепторами. Фенобарбитал блокирует АМРА-рецепторы для глютаминовой к-ты. Ламотриджин блокирует Nа каналы и высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний.
Установлено, что большинство возбуждающих нейронов утилизируют глутамат, т.е. являются глутаматергическими. Существует 3 вида глутаматных рецепторов, наибольшее значение из которых имеет подтип NMDA (селективный синтетический агонист N-метил-D-аспартат). NMDA рецепторы являются рецепторами ионных каналов и при возбуждении глутаматом увеличивают вход ионов Na+ и Ca2+ в клетку, вызывая повышение активности нейрона.
Фенитоин, ламотриджин и фенобарбитал ингибируют высвобождение глутамата из окончаний возбуждающих нейронов, предупреждая тем самым активацию нейронов эпилептического очага.
Вальпроевая кислота и некоторые другие противоэпилептические средства, по современным представлениям, являются антагонистами NMDA-рецепторов нейронов и препятствуют взаимодействию глутамата с NMDA-рецепторами.
Противоэпилептический эффект может быть следствием прямого воздействия на ионные каналы нейронов. Карбамазепин, вальпроаты и фенитоин изменяют инактивацию потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, ограничивая, тем самым, распространение электрического потенциала.
Этосуксимид блокирует кальциевые каналы Т-типа.
Вопрос 37. Опишите возможный механизм действия и эффекты фенитоина, показания к применению, режим дозирования, побочные эффекты.
Ограничивает иррадиацию нервных импульсов из эпилептогенного очага, что рассматривают как следствие ограничения поступления ионов натрия внутрь преимущественно вставочных нейронов полисинаптических путей. В результате этого тормозится активность данных нейронов, что и ограничивает распространение возбуждения.
Побочные эффекты: расстройства ЖКТ (преходящие), атаксия, сыпь, гиперплазия десен (местное действие на митотическую активность клеток. Дифенин используется и как противоаритмический препарат. Выпускается в таблетках, содержащих 0,117 дифенина и 0,032 натрия гидрокарбоната
Вопрос 38. Опишите возможный механизм действия и эффекты ламитриджина, показания к применению, режим дозирования, побочные эффекты.Блокирует натриевые каналы и высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний. Хорошо всасывается из ЖКТ. Пик концентрации наступает через 2-2,5 часа после перорального приема. Длительность эффекта 24-30 часов.
Ламотриджин показан при малых припадках, психомоторных эквивалентах и при больших припадках. Побочные эффекты: атаксия, тошнота, диплопия. Аллергические реакции. Выпускается в таблетках по 5, 10 и 20 мг.
Вопрос 39. Опишите возможный механизм действия и эффекты этосуксимида, показания к применению, режим дозирования, побочные эффекты.Этосуксимид блокирует низкопороговые кальциевые каналы (T и N-типа), которые обеспечивают спонтанную деполяризацию мембран таламических нейронов, выступая в роли своеобразного «водителя ритма». В итоге, нарушается генерация ритмических разрядов таламуса, которая запускает приступ абсанса.
Показано, что в высоких дозах этосуксимид ингибирует Na+/K+-АТФазу и нарушает тем самым процесс реполяризации мембраны, продлевая состояние сниженной возбудимости нейронов.
В высоких дозах этосуксимид ингибирует активность ГАМК-транаминазы (ГАМК-Т), фермента, который разрушает ГАМК до янтарного полуальдегида, поэтому в синапсах ЦНС возрастает количество ГАМК, которая оказывает тормозящее влияние на нейроны.
Этосуксимид является лекарственным средством с очень узким спектром активности. Он оказывает эффект только при абсансах.
Для достижения терапевтического эффекта требуется прием 750-1500 мг этосуксимида в день. Поскольку период полуэлиминации этосуксимида достаточно продолжительный, его можно было бы применять 1 раз в день, однако этому мешает мощное раздражающее влияние этого лекарства на слизистые оболочки ЖКТ (боли в желудке, тошнота, рвота), поэтому дозу этосуксимида обычно применяют в 2 приема.Наиболее значимым побочным эффектом является раздражающее действие этосуксимида на слизистые оболочки ЖКТ (его можно уменьшить, если начинать прием этосуксимида с малых доз и делить суточную дозу на 2 приема). Реже возможны преходящая сонливость, усталость.
Вопрос 40. Опишите возможные механизмы действия и эффекты вальпроевой кислоты, показания к применению, побочные эффекты.Вальпроевая кислота повышает содержание ГАМК в центральной нервной системе за счет ингибирования ГАМК-трансферазы, а также уменьшением обратного захвата ГАМК в тканях головного мозга. При этом уменьшается возбудимость и судорожная готовность моторных зон головного мозга. Противосудорожное средство, оказывает миорелаксирующее, седативное действие. Проявляет противоэпилептическую активность при всех типах эпилепсий. Применяется при различные формы генерализованных припадков: малые (абсансы), большие (судорожные) и полиморфные; используется при фокальных припадках, детском тике.Побочные действия тошнота, рвота, диарея, боль в желудке, анорексия или повышение аппетита, нарушения функций печени, сонливость, тремор, парестезии, спутанность сознания, периферические отеки, кровотечение, лейкопения, тромбоцитопения. При длительном приеме — временное выпадение волос.
Вопрос 41. Какие из бензодиазепинов используются для лечения эпилепсии?
Препараты усиливающие ГАМКa-ергическое торможение в ЦНС.
Большие припадки (фенобарбитал, клоназепам)
Для длительного лечения применяют: клоназепам, клобозам.
Для устранения нежелательных влияний бензодиазепинов используют флумазенил (анексат) — он устраняет центральные эффекты.
Вопрос 42. Классификация анальгетиков.
Вопрос 43. Охарактеризуйте особенности механизма действия морфина, основные эффекты, побочное действие.
Побочное действие: вызывает привыкание; тошнота и рвота (чаще в начале терапии), запор; сухость во рту, анорексия, спазм желчевыводящих путей, холестаз, спазмы в желудке. Со стороны ССС: снижение АД, тахикардия; брадикардия. Со стороны дыхательной системы: угнетение дыхательного центра; бронхоспазм, ателектаз. Со стороны нервной системы: головокружение, обморок, сонливость, необычайная усталость, общая слабость. Со стороны мочеполовой системы: снижение диуреза, спазм мочеточников.
Вопрос 44. Перечислите отличия фентанила от морфина.Анальгезирующая активность фентанила в 100-400 раз превышает таковую у морфина, однако эффект кратковременен (20-30 мин), хотя развивается быстро (1-3 мин). Анальгезирующий эффект морфина длится 4-6 часов.
Вопрос 45. Что такое нейролептаналгезия? Какие препараты применяют для нейролептаналгезии?Нейролептанальгезия – характеризуется отсутствием реакции больного на эмоциональные раздражители (нейролепсия) наряду с потерей болевой чувствительности (анальгезия) при сохраненном сознании. Метод нейролептанальгезии основан на парентеральном введении нейролептиков из группы производных бутирофенона (галоперидола или дроперидола), фенотиазина (хлорпромазин, трифлуоперазин, фторфеназин, тиоридазин), тиоксантена (хлорпротиксен), дифенилбутилпиперидина (пимозид, флушпирилен) в сочетании с наркотическими анальгетиками — промедолом, морфином, фентанилом и т. д. Также могут применятсясульпирид, ремоксиприд, тиаприд, клозапин, рисперидон.
Вопрос 46. Укажите особенности действия агонистов-антагонистов и частичных агонистов опиатных рецепторов. Перечислите средства, входящие в указанную группу.
К группе агонистов-антагонистов относится налорфина гидрохлорид. Он оказывает на опиатные рецепторы и агонистическое влияние и антагонистическое (оно преобладает). В этой связи налорфин применяется при отравлениях морфином, что позволяет устранить угнетение дыхания и продолжительность комы. К группе агонистов опиатных рецепторов относят налоксон. Он блокирует все типы опиатных рецепторов, устраняет угнетение дыхания и другие эффекты опиоидных агонистов-антагонистов
Вопрос 47. Укажите особенности действия пентазоцина по сравнению с морфином.
Он уступает морфину по анальгетической активности и длительности действия. При его применении относительно невелик риск возникновения лекарственной зависимости (не вызывает эйфорию; может вызывать дисфорию). Он несколько меньше, чем морфин, угнетает дыхание, при его применении реже развивается запор.Пентазоцин вызывает повышение давления в легочной артерии; возрастает центральное венозное давление, что приводит к увеличению преднагрузки на сердце. Повышает работу сердца. В связи с этими гемодинамическими эффектами пентазоцин не следует применять при инфаркте миокарда.
Вопрос 48. принципы оказания помощи при отравлениях опиодными анальгетиками, перечислите используемые препараты и их механизм действия.
Прежде всего необходимо сделать промывание желудка, а также дать адсорбирующие средства и солевые слабительные. Это особенно важно в случае энтерального введения веществ и их неполной абсорбции.
При развившемся токсическом действии используют специфический антагонист опиоидных анальгетиков налоксон (наркан), блокирующий все типы опиоидных рецепторов. Он устраняет не только угнетение дыхания, но и большинство других эффектов опиоидных анальгетиков, в том числе и агонистов-антагонистов. При введении внутрь препарат всасывается, но большая его часть разрушается при прохождении через печень. Вводят налоксон внутривенно и внутримышечно. Действие наступает быстро (примерно через 1 мин) и продолжается до 2—4 ч.
Для внутривенного введения создан и длительно действующий (10 ч) антагонист налмефен.
При остром отравлении опиоидными анальгетиками может возникнуть необходимость в искусственном дыхании. В связи со снижением температуры тела таких пациентов следует держать в тепле. Если смерть не наступила в первые 12 ч, прогноз считается благоприятным, так как за это время большая часть введенного препарата инактивируется (это касается опиоидов, которые в основном метаболизируются в организме, например морфина).
Налтрексон также является универсальным антагонистом опиоидных анальгетиков. Он примерно в 2 раза активнее налоксона и действует значительно более продолжительно (24-48 ч).
Вопрос 49. Укажите механизм действия парацетамола, показания к применению, побочные эффекты.
Парацетамол является активным неопиоидным (ненаркотическим) анальгетиком. Для него характерны болеутоляющий и жаропонижающий эффекты. Механизм действия связан с его ингибирующим влиянием на циклооксигеназа 3 типа (ЦОГ 3), что приводит к понижению синтеза простагландинов в ЦНС. При этом в периферических тканях синтез простагландинов практически не нарушается, чем объясняется отсутствие у препарата противовоспалительного действия. По эффективности парацетамол примерно соответствует аспирину. Быстро и полно всасывается из пищеварительного тракта. С белками плазмы крови связывается в небольшой степени. Метаболизмруется в печени. Образующиеся конъюгаты (глюкурониды и сульфаты) и неизмененный парацетамол выделяются почками.
Применяют препарат при головной боли, миалгии, невралгии, артралгии, при болях в послеоперационном периоде, при болях, вызванных злокачественными опухолями, для снижения температуры при лихорадке. Он хорошо переносится. В терапевтических дозах редко вызывает побочные эффекты. Возможны кожные аллергические реакции. В отличие от кислоты ацетилсалициловой не оказывает повреждающего влияния на слизистую оболочку желудка и не влияет на агрегацию тромбоцитов. Основной недостаток парацетамола — небольшая терапевтическая широта. Токсические дозы превышают максимальные терапевтические всего в 2—3 раза. При остром отравлении парацетамолом возможны серьезные поражения печени и почек.
Вопрос 50. С чем связано гепатотоксическое действие парацетамола, методы помощи?
Связаны они с накоплением токсичного метаболита — N-ацетил-п-бензохинонимина. При приеме терапевтических доз этот метаболит инактивируется за счет конъюгации с глютатионом. В токсических дозах полной инактивации метаболита не происходит. Оставшаяся часть активного метаболита взаимодействует с клетками и вызывает их гибель. Это приводит с некрозу печеночных клеток и почечных канальцев (через 24—48 ч после отравления).
Лечение острых отравлений парацетамолом включает промывание желудка, применение активированного угля, а также введение ацетилцистеина (повышает образование глютатиона в печени) и метионина (стимулирует процесс конъюгации). Введение ацетилцистеина и метионина эффективно в первые 12 ч после отравления, пока не наступили необратимые изменения клеток.
Вопрос 51. В чем заключается различие между “типичными” и “атипичными” нейролептиками?
Основным критерием является побочный эффект-экстрапирамидные рассройства. которые наблюдаюся при применении типичных нейролептиков. У атипичных-этот отрицательный эффект возникает относительно редко и выражен слабо, и они имеютдругой спектр рецептрного действия т.е. на разные подтипы дофаминовых рецепторов.
Вопрос 52. Укажите типы рецепторов, на которые действует аминазин (хлорпромазин) и связанные с ними эффекты.
Угнентение триггерной зоны рвотного центра-блок дофаминовых рецепторов, снижает АД. Блок альфа-аденорецепторы, блок Н1 рецепторов. Сухость во рту слизистых кожи, снижение тонуса и перестальтики жкт, мочевого пузыря, нарушение аккомодации — действует на М-холинорецепторы.
Вопрос 53. Укажите побочные эффекты, характерные для фенотиазиновых нейролептиков.
Контактные дерматиты вялость сонливость депрессия экстрапирамидные расстройства, гипотония ортостатический коллапс, холестатический гепатит, лейкопения, агранулоцитоз, поражение почек фотодерматозы привыкание
Вопрос 54. Укажите механизм действия хлорпротиксена, особенности действия, нежелательные эффекты.
Оказывает антипсихотическое, психоседативное действие. Практически не вызывает каталепсии,обладает сильной М-холиноблокирующей активностью, противорвотное, антедепресантное действие. Может потенциирровавть действие средств для наркоза и анальгезии, экстрапирамидные эффекты — редко.
При передозировке – сонливость, гипотензия тахикардия сухость во рту.
Вопрос 55. Укажите типы рецепторов, на которые действует галоперидол и связанные с ними эффекты.
Он незначительно угнетает периферич альфа-адренорец-не сниж арт давл, блокир D2-рецепторы- обладает высок противорвотн активностью, блокир дофамин рец. Слабо выраж седативн эффект, облад высокой антипсихотической и психоседативной активностью.
Вопрос 56. Соли лития: показания к применению, механизм действия, терапевтическая широта, побочные эффекты и меры помощи при отравлениях.
Лития карбонат хорошо всасывается в ЖКТ, проникает через гематоэнцефаличский барьер и действует на ЦНС. Механизм действия:
Терапевтический эффект лития карбоната зависит от содержания лития в крови: оптимальная концентрация составляет 0,6-1,6 ммоль/л. Поэтому дозу препарата подбирают индивидуально, контролируя содержание лития в сыворотке крови. Из побочных эффектов возможны снижение аппетита, тошнота, тремор, атаксия, мышечная слабость. Используется для коррекции маний.
Вопрос 57. Приведите классификацию анксиолитиков (транквилизаторов) и показания к их применению.
Транквилизаторы представлены следующими группами препаратов:
Вопрос 58. Охарактеризуйте бензодиазепиновые анксиолитики по продолжительности действия, вызываемым эффектам и побочному действию.
Продолжительность действия:
Для бензодиазепиновых транквилизаторов характерны эффекты: анксиолитический, седативный, снотворный, миорелаксантный, противосудорожный и амнестический. Снижение внутренней эмоциональной напряженности, устранение страха, тревоги, а также общее седативное действие, создают условия для развития снотворного эффекта.
Побочные эффекты: сонливость, замедление двигательной реакции, снижение внимания, атаксия, головокружение, нарушение памяти, слабость, тошнота, кожные высыпания, привыкание.
Вопрос 59. Укажите представителей и отличительные особенности дневных анксиолитиков.
К дневным анксиолитикам относится медазепам. В организме он вызывает все эффекты, которые характерны для бензодиазепиновых транквилизаторов, но основной особенностью данного препарата является отсутствие миорелаксантного и седативно-гипнотического действия. В результате он меньше остальных угнетает работоспособность в течение дня.
Вопрос 60. Механизмы действия флумазенила, пути введения, показания к применению.
Флумазенил применяется для устранения многих нежелательных эффектов бензодиазепинов, а также для устранения остаточных эффектов бензодиазепинов в случае их использования в хирургической практике или с диагностической целью, а также при отравлениях. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Он оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны, блокирует бензодиазепиновые рецепторы и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов. Вводится внутривенно.
Вопрос 61. Перечислите отличия буспирона от производных бензодиазепина
Буспирон является частичным агонистом. В отличии от производных бензодиазепина, которые обладают противосудорожной активностью (она связана с угнетающим влиянием на двигательные зоны головного мозга), центральным миорелаксантным действием, а также седативным действием, буспирон не обладает данными эффектами. Главное преимущество буспирона – отсутствие зависимости и привыкания. Также, в отличие от бензодиазепинов, буспирон эффективен только при регулярном использовании.
Вопрос 62. Укажите средства, относящиеся к седативным.
Седативные средства – лекарственные препараты, способные понижать повышенную раздражительность и оказывать выраженное общее успокаивающее действие.
Вопрос 63. Опишите эффекты бромидов, симптомы бромизма и его лечение.
Бромиды усиливают в коре головного мозга процессы торможения, это проявляется седативно-успокаивающим эффектом, угнетением моторных зон коры, сопровождающимися противосудорожным эффектом и усилением действия других средств, угнетаюцих функции цнс(анальгетиков, снотворных). Бромизм — хроническое отравление из-за медленного выведения бромидов и их способности кумулироваться. Проявляется общейзаторможенностью, апатией, нарушениями памяти. Раздражающее действие бромидов риводит к воспалению слизистых, сопровождающихся кашлем, насмрком, коньюктивитом, диареей. Лечение бромизма заключается в прекращении приема солей бромида и ускорении выделения их из организма, путем назначения больших количеств NaCl, обильного питья и мочегонных средств.
Вопрос 64. Приведите классификацию снотворных средств.
Снотворные средства по принципу действия классифицируются на агонисты бензодиазепиновых рецепторов и снотворные с наркотическим типом действия.Агонисты бензодиазепиновых рецепторов подразделяются на производные безодиазепина (нитразепам, феназепам, нозепам и др) и небензодиазепиновые соединения (золпидем, зопиклон). Наркотические снотворные — производные барбитуровой кислоты (этаминал-натрий), хлоралгидрат.
Вопрос 65. Механизмы действия снотворных средств. Влияние на структуру сна.
Барбитураты оказывают быстрый снотворный эффект даже в тяжёлых случаях бессонницы, но существенно нарушают физиологическую структуру сна, укорачивая парадоксальную фазу.
Основной механизм снотворного, противосудорожного и седативного влияний барбитуратов — аллостерическое взаимодействие с участком ГАМК-рецепторного комплекса, что приводит к повышению чувствительности ГАМК-рецептора к медиатору и увеличению продолжительности активированного состояния хлорных каналов, связанных с этим рецепторным комплексом. В результате возникает, например, угнетение стимулирующего влияния ретикулярной формации стволовой части головного мозга на его кору.
Бензодиазепиновые производные наиболее широко применяют в качестве снотворных препаратов. В отличие от барбитуратов, они в меньшей степени нарушают нормальную структуру сна, значительно менее опасны в отношении формирования зависимости, не вызывают выраженных побочных эффектов
Зопиклон и золпидем — представители новых классов химических соединений. Золпидем избирательно взаимодействует с бензодиа-зепиновыми со, -рецепторами, что облегчает ГАМК-ергическую передачу. Зопиклон непосредственно связывается с хлорным ионофором, регулируемым ГАМК. Увеличение поступления ионов хлора в клетку вызывает гиперполяризацию мембраны и, соответственно, сильное торможение нейрона. В отличие от бензодиазепинов но вые препараты связываются только с центральными бензодиазепиновыми рецепторами и не обладают сродством к периферическим.
Зопиклон в отличие от бензодиазепинов не влияет на длительность парадоксальной фазы сна, необходимой для восстановления психических функций, памяти, способности к обучению, и несколько удлиняет медленноволновую фазу, важную для физического восста
новления. Золпидем в меньшей степени увеличивает длительность медленноволнового сна, но более часто, особенно при длительном применении, удлиняет парадоксальную фазу сна.
Вопрос 66. Опишите феномен “отдачи” снотворных средств. Сравнительная характерстика снотворных средств по наличию феномена отдачи.
Отмена снотворных может сопровожаться синдромом “отдачи”, выраженность его зависит от дозы препарата и продолжительности приема.При этом продолжительность быстрого сна определенное время превышает обычные величины, латентный период его укорачивается, отмечается обилие сновидений, ночные кошмары, частые пробуждения. Не отмечают влияния на быстрый сон оксибутиратаи хлоралгидрата или их влияние незначительно, однако они имеют другие недостатеи.Мало влияют на структуру сна золпидем и зопиклон.Группа бензодиазепинов укорачивает фазу быстрого сна в меньшей степени чем барбитураты.
Вопрос 67. Приведите классификацию антидепрессантов.
А) Средства, угнетающие обратный нейрональный захват моноаминов:
1. Неизбирательного действия (блокируют захват серотонина и
норадреналина): имипрамин, амитриптипин.
2. Избирательного действия:
Б) Ингибиторы МАО:
Вопрос 68. Какие средства относятся к трициклическим антидепрессантам? Отличия в действии имизина, амиртиптилина и азафена (по тимолептическому, М-холиноблокирующему действию).
К этой группе препаратов относятся имипрамин, амитриптилин и азафен и др.По м-холиноблокирующему: амиртиптилин превосходит имизин по м-хб действию, азафен не имеет М-холиноблокирующих свойств. По тимолептическому: амитриптилин является наиболее активным антидепрессивным средством и в отличие от имизина у него отсутствует стимулирующее действие, обладает седативными свойствами. Азафен обладает умеренной антидепрессивной активностью и оказывает седативное действие.
Вопрос 69. Опишите особенности действия и преимущетсва соединений, избирательно блокирующих обратный захват серотонина, укажите представителей класса. Что такое “серотониновый синдром”?
Из избират ингибиторов захвата серотонина выдел флуоксетин. Он облад высокой антидепрессивной и противотревожной активностью. У него практич нет седат действ и не оаказ влиян на адренорец. Он характ низкой токсичностью. Эффект развив через 1-4 нед. Побочные эффекты: тошнота, рвота, сонливость, нарушение аппетита, кожные высыпания.
Серотонин синдром- развив при применен флуоксетина с неизбират ингибиторами МАО, при этом накаплив избыточн концентрац серотонина. Это проял мыш ригидностью, гипертермией, серд-сос коллапсом.
Вопрос 70. Что такое “сырный синдром”? Какие средства его вызывают?
Сырный синдром развивается при сочетании применения ниаламида, пиразидола с пищевыми продуктами, содержащими тирамин, например, сыр, брынза, кофе, молоко, сливки – подъем артериального давления вплоть до гипертонического криза, кровоизлияния в мозг и т.д. Он связан с замедлением метаболизма тирамина. Тирамин проникает в синапс и вытесняет из окончаний адренергических нервов норадреналин.
Вопрос 71. В чем состоит отличие между ноотропными и психостимулирующими средствами по эффекту и показаниям к применению.
Ноотропы оказывают благоприятное влияние на процессы обучения и памяти при их нарушении из-за дегенеративных процессов г. М. гипоксия травмы инсульта при неврологическом дефиците. Лечебный эффект развивается при длительном применении.
Психостимуляторы повышают настроение, психомоторную активность при утомлении, снижают утомляемость и потребность во сне, т.е.взбадривают утомлённый организм