Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМА 1-8-21/02
МУ «Организация
методической работы в
соответствии с ГОСО 2006
года» от 04.07.2007 г
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра «Патологическая физиология»
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Нарушения липидного обмена: Нарушение всасывания и транспорта жира»
Дисциплина: Патологическая физиология 1
Специальность: 051301 Общая медицина
Курс: ІІ
Время (продолжительность): 1 час
Караганда 2011
Утверждена на методическом
совещании кафедры
Протокол №2
от « 01 » 09 2011 г.
Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.
Клиническая задача
У больного желчекаменная болезнь. Следствием является - уменьшение поступления желчи в кишечник. В анализах крови НЭЖК - 9,3 ммоль/л (норма 11,0 - 12,4 ммоль/л), общие липиды 3 г/л (норма 3,5 - 8 г/л).
Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Гиперкетонемия. Нарушение обмена фосфолипидов. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия.
Таблица 1.
Нарушения обмена жировых веществ могут происходить на различных этапах их передвижения и использования в организме: 1) всасывания в кишечнике; 2) транспорта кровью в ткани; 3) отложения в жировых депо и в других тканях; 4) межуточного обмена.
1. Всасывание жирных кислот и части нерасщепленных триглицеридов стенкой кишечника нарушается иногда даже наполовину при ослаблении секреции липазы поджелудочной железой или при недостаточном ее поступлении в кишечник, а также при нарушенном поступлении желчи. Всасывание жирных кислот страдает при ускоренном продвижении пищи во время поноса, а также вследствие избытка в пище кальция и магния, с которыми жирные кислоты образуют нерастворимые соли.
Поражение тонкого кишечника инфекционным процессом, ядами, при гиповитаминозах сопровождается нарушением фосфорилирования, что тормозит ресинтез триглицеридов и тормозит их всасывание.
2. Обмен липидов может быть нарушен на этапе их циркуляции в крови. Всосавшиеся в лимфатические пути кишечника триглицериды в кровь поступают в виде мельчайших частиц - хиломикронов. Их избыток в плазме крови придает ей вид замутненной молоком.
Триглицериды крови, находящиеся в ней в виде хиломикронов, расщепляет с образованием неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) фермент липаза. Опалесценция плазмы при этом исчезает. Липазу потому называют “просветляющим фактором”. Она содержится во многих тканях, в эндотелии сосудов и поступает в кровь. Образующиеся НЭЖК связываются альбуминами плазмы и транспортируются в клетки, главным образом, в эпителий печени. В гепатоцитах из них образуются свойственные организму триглицериды, которые поступают в кровь уже в составе бета-липопротеидов.
Выход липазы в кровь и ее стабилизация в крови активируются гепарином. Липопротеиновую липазу активирует также липокаин. Ее угнетают желчные кислоты, избыток хлористого натрия.
При механической желтухе, которая сопровождается холемией (содержанием в крови желчных кислот), липаза угнетена и развивается гиперлипемия.
Избыток триглицеридов в крови наблюдают при нефротическом синдроме. Причина этого - потеря с мочой гепарина, который активирует липазу (и расщепление триглицеридов), и потеря альбуминов, которые транспортируют НЭЖК, образующиеся при липолизе.
У больных атеросклерозом снижено содержание гепарина в крови и активность липазы угнетена. В крови накапливается избыток киломикронов, а они повышают активность тромбопластина и повышают свертываемость крови. Таким образом, создается наклонность к тромбозу при атеросклерозе. Гиперлипемия при атеросклерозе способствует увеличенному образованию в печени бета-липопротеидов и усилению синтеза холестерина. А это, в свою очередь, благоприятствует поступлению в кровь крупномолекулярных комплексов холестерина с бета-липопротеидами и их отложению под интимой.
3. Другой группой патологии обмена жиров является нарушение процесса отложения жира в жировой и в других тканях.
А. При нарушениях иннервации отдельных тканей или расстройстве обмена в них (вследствие авитаминоза, гипоксии или токсического воздействия) может расстраиваться расщепление приносимых с кровью липидов. Отложение избытка жира в клетках - жировая инфильтрация - может сочетаться с нарушением белковых структур клетки. Это называют жировой дистрофией.
Наичаще жировая инфильтрация и дистрофия развиваются в печени, синусоиды (капилляры) которой имеют прерывистую базальную мембрану, свободно пропускающую хиломикроны. Избыток хиломикронов в крови (гиперлипемия) способствует жировой инфильтрации гепатоцитов. Отложению жировых частиц в клетках печени благоприятствует их объединение фосфолипидами, с помощью которых жиры равномерно распределяются в клетке. Обеднение гепатоцита фосфолипидами происходит при недостаточной секреции липокаина клетками выводных протоков поджелудочной железы и при недостатке синтеза фосфолипидов - метионина, из которого образуется холин.
Этиловый спирт, который активизирует липогенез, способствует развитию жировой инфильтрации и дистрофии печени.
Б. Нарушение депонирования жира в отдельных участках жиро вой ткани бывает связано с нарушениями иннервации этих участков, в частности, симпатической иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление липолиза ведет к избыточному отложению здесь жира. Например, изменения функции коры головного мозга при самовнушении может вызывать местное отложение жира на животе при ложной беременности.
Перерезка у кошки с одной стороны симпатического чревного нерва при голодании животного замедлила истощение околопочечного жира с той же стороны.
Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира размером 5-10 см называют липоматозом. Часто при этом находили поражение соответствующих нервных веточек (неврит).
Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатических узлов может приводить и к противоположному явлению - липодистрофии, когда почти полностью исчезают жировые отложения в отдельных участках. Например, у некоторых больных бывает местное исчезновение жировой ткани на голове и грудной клетке. Голова таких больных напоминает голову мертвеца.
В. Избыточное общее отложение жира в большей части жировых депо называют ожирением. Это очень распространенный вид патологии человека. По данным Института питания АМН СССР, среди взрослого Населения нашей страны 20-30% обладает избыточным весом.
Тремя основными патогенетическими факторами ожирения являются следующие: 1) избыточное потребление пищи, 2) ослабление процесса липолиза и 3) избыточное образование жира из углеводов.
IV. Главным проявлением расстройства межуточного обмена жиров является избыточное образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот; гиперкетонемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетокислот на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наибольшей степени способствует глюкоза. Глюкоза является основным антикетогенным веществом, поскольку она способствует вместе с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жира в печень.
Наиболее тяжелый кетоз бывает при инсулиновой недостаточности (при диабете), так как в этом случае усилена мобилизация жира в печень, увеличено образование кетоновых тел и ослаблено их окисление.
Таблицы:
1. Патология жирового обмена.
Основная:
1. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической
физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.
2. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы
болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.
3. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялык физиология. // Алматы. -
1995 ж. – 562 с.
4. Нурмухамбетов Э. Патофизиология. // Алматы. - 2000 ж. – 568 с.
Дополнительная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А
Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461с.
3. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.:
«МЕДпресс». - 2000. – 525 с.
4. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.-
549 с.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург.
«Элби- СПБ». - 1999. – 470 с.
6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие.//М.-
1995. – 741 с.
7. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., «Медицина»-
2001. – 703 с.
Таблица 1.
ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА
Н
А
Р ВСАСЫВАНИЕ ТРАНСПОРТА ДЕПОНИРОВАНИЯ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА
У
Ш местного общего
Е
Н
И
Я
Недостаток липазы Недстаток липо- Нарушения 1. Нарушение пищевого Инсулиновая
П поджелудочной протеиновой иннервации. центра недостаточность
Р железы. липазы. Авитаминоз. Передание
И Недостаток желчи. Гипоальбуминемия. Гипоксия. 2. Наруш. горм. баланса
Ч избыток Са++, Mg++, Потеря гепарина. Токсические
И Поражение тонкого поражения. Ослабление липолиза
Н кишечника,Понос. 3. Избыток инсулина
Ы
Синтез избытка жира из
Нарушения углеводов
П липолиза
Р
О Непереваренный Гиперлипемия Липоматоз Ожирение Кетоз
Я жир в кале Жировая
В Обеднение инфильтрация, Липодистрофия
Л жировых депо Жировая
Е дистрофия
Н
И
Я