Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Біологічна роль води. Оскільки організм людини на 65 % складається з води, то значення її важко переоцінити. Вона є універсальним розчинником: у ній розчиняються органічні та неорганічні речовини, які зберігають свої хімічні та біологічні властивості завдяки інертності води. Дипольна структура молекул води сприяє дисоціації розчинених у ній речовин. Більша частина молекул води в рідкому стані має структуру подібну до льоду, тобто в ній молекули координовані між собою у вигляді кристалогідратів, що має важливе значення для підтримання відповідної просторової структури різних біополімерів.
Вода відіграє важливу роль у підтриманні унікальної структури та функцій клітинних органел. Наприклад, при нормальному перебігу процесів дихання й спряженого з ним фосфорилування мітохондрії зв’язують певну кількість води.
Вода – обов’язковий компонент біохімічних процесів. Обмін ліпідів, вуглеводів, білків пов’язаний з їх гідролізом, зокрема, при травленні. Реакції гідратації та дегідрування амінокислот, жирних кислот, вуглеводів та їх похідних зумовлюють важливі ланки метаболізму.
Вода має велике значення в регуляції осмотичного тиску, адже білки та їх гідрофільність зумовлюють онкотичний тиск.
Вода є важливим фактором терморегуляції. При випаровуванні води в процесі дихання втрачається близько 25 % усього тепла, що віддає організм, тоді як зниження температури навколишнього середовища супроводжується зменшенням потовиділення та. відповідно, збереженню тепла.
Таким чином, за участі води підтримується динамічна постійність осмотичного тиску, іонного складу, гідратації і температури тіла – найважливіших гомеостатичних параметрів організму людини та тварин.
Розподіл води в організмі. Вміст води в організмі значно перевищує кількість органічних речовин: шестимісячний ембріон людини складається з 86 – 95 % води, у новонародженої дитини вода становить 70 – 75 %, а в дорослої людини – 63 – 65 % (40 – 45 л при масі тіла 70 кг). У старечому віці, коли різко послаблюється гідрофільність тканинних колоїдів (особливо білків), кількість води може значно зменшуватися. Вміст води в організмі також залежить від кількості жиру: чим більше жиру, тим менше води. Наприклад, у людей з ожирінням її кількість може зменшуватися до 38 – 40 %.
Майже 72 % усієї води організму міститься в клітинах і називається внутрішньоклітинною або інтрацелюлярною водою. ⅔ екстрацелюлярної води (майже 20 % від усієї її кількості) знаходиться в міжклітинній рідині (міжклітинна вода) і приблизно ⅓ - це позаклітинна вода (8 – 10 % від всієї води), яка перебуває у вільному стані в біологічних рідинах: плазмі, лікворі, лімфі, рідинах суглобів і в міжплевральному просторі. Вона лабільна і має властивості розчинника.
Невелика кількість води (приблизно 4 %) міцно пов’язана з тканинними колоїдами, переважно з білками і субклітинними структурами, зокрема, їх мембранами. Заряджені білкові частинки здатні притягувати дипольні молекули води, у результаті чого утворюються гідратні оболонки навколо білкових молекул, така вода називається гідратною. Вона структурно змінена і втратила властивості розчинника. Між різними формами води існує динамічний зв’язок і одна форма води може переходити в іншу. Зокрема, поповнення вмісту гідратної води відбувається за рахунок вільної та міжклітинної рідини. Наприклад, вміст води збільшується в м’язах за рахунок вільної і міжклітинної води при короткотривалій роботі (10 – 15 хв), тоді як тривала м’язова праця (30 – 60 хв) супроводжується підвищенням вмісту води в м’язах за рахунок внутрішньоклітинної води, що пов’язано з підвищенням гідратації білків м’язів.
Потреба організму дорослої людини у воді становить у середньому 2,5 – 3,0 л на добу. Однак ця кількість може змінюватися в залежності від віку, характеру роботи, температури навколишнього середовища та дієти. Дитячий організм витрачає більше води, оскільки в ньому інтенсивно перебігає обмін речовин і вища гідрофільність колоїдів. Якщо дорослій людині потрібно на добу біля 30 – 50 г води на 1 кг маси тіла, то дитині – приблизно 100 – 150 г.
Організм людини і вищих тварин дуже чутливий до зміни кількості води. Без їжі людина може прожити приблизно два місяці, а без води загине через 12 – 15 днів (втрата організмом 20 – 25 % води призводить до смерті).
Вода, що поступає з питтям і їжею, становить приблизно 85% від всієї кількості води в організмі і називається екзогенною водою. Основна її маса всмоктується в кишках, переважно в товстій кишці. Після поступлення в кров вода швидко транспортується в інші тканини, органи (печінку, м’язи, шкіру), в результаті чого її вміст в крові відносно постійний. Приблизно 10 – 15 % води утворюється в процесі обміну при окисленні основних біосубстратів – це ендогенна або метаболічна вода. При повному окисленні до кінцевих продуктів (СО2 і Н2О) 100 г вуглеводів вивільняється 55,6 мл води, 100 г білків – 41,3 мл, а такої ж кількості жирів – 107,1 мл. За добу в організмі людини може утворитися 350 – 400 мл ендогенної води.
Водний баланс і його порушення. Постійна динамічна рівновага між кількістю води, що надходить в організм і виділяється з нього, є необхідною умовою життя. Співвідношення між кількістю спожитої і виділеної води називають водним балансом. Якщо води виділяється менше, ніж надійшло в організм, то це характеризується як позитивний баланс. Він супроводжує виникнення набряків, зокрема, при значному ослабленні серцевої діяльності, голодуванні. Якщо води виділяється більше, ніж поступило в організм, виникає від’ємний баланс. Цей стан може бути наслідком порушення функції нирок, деяких захворювань гіпофізу, зокрема, при нестачі виділення антидіуретичного гормону.
Усі види порушень водного обміну можна об’єднати в дві групи – дегідратація та гіпергідратація У кожній групі розрізняють такі три варіанти: порушення зі зниженням осмотичного тиску (гіпотонічні), без зміни тиску (ізотонічні) і з підвищенням тиску (гіпертонічні порушення) (табл. 14.1).
Таблиця 14.1. Характеристика порушень водного обміну
|
Дегідратація |
Гіпергідратація |
|
|
Гіпотонічна |
Розвивається у разі втрати солі без адекватної втрати води. Виникає при блюванні, діареї, уведенні діуретиків, при гіпоальдостеронізмі тощо. |
Зумовлена надлишком надходження безсольових рідин, порушенням виведення рідини внаслідок ниркової недостатності або неадекватної секреції антидіуретичного гормону (синдром Шварца-Бартера). Зокрема, це можна спостерігати у хворих, яким вводять значний об'єм розчину глюкози у разі порушеної видільної функції нирок. Вода накопичується рівномірно у всіх водних сегментах, унаслідок чого виникають гіпонатріємія та гіпоосмолярність. |
|
Ізотонічна |
Розвивається в разі аномально збільшеного виведення натрію (найчастіше з секретом залоз травного каналу). Причинами є повторне блювання, проноси, формування великих транссудатів (асцит), крово- та плазмовтрати при опіках, перитонітах, панкреатитах тощо. Нирки реагують зменшенням діурезу (олігурія, анурія) збільшується залишковий азот у крові. Можуть розвинутися коматозний стан і колапс. |
Це збільшення позаклітинного об'єму рідини без порушення осмотичного тиску. Може бути результатом серцевої недостатності (збільшується об'єм крові без порушення осмолярносі), гіпопротеїнемії при нефротичному синдромі, коли об'єм крові залишається сталим завдяки преміщенню рідкої частини в інтерстиціальний сегмент (з'являються набряки кінцівок, може розвинутися набряк легенів). |
|
Гіпертонічна |
Пов'язана з втратою води без втрати натрію. Виникає в людей, які не мають доступу до води; залишених без догляду хворих, що не реагують на відчуття спраги; після аномально великого виділення води без наступної компенсації; у хворих з нецукровим і цукровим діабетом; при центральних розладах осморегуляції (пухлини мозку, черепно-мозкова травма). До цього може призвести також сольова інтоксикація (надлишок хлориду натрію аліментарного й ятрогенного походження). |
Це збільшення об'єму рідини в позаклітинному просторі з одночасним зростанням осмотичного тиску за рахунок гіпернатріємії та зневодненням клітин. Затримка натрію не супроводжується затриманням води в адекватному об'ємі, позаклітина рідина стає гіпертонічною і вода з клітин рухається в позаклітинні простори до досягнення стану осмотичної рівноваги. Причини порушення: пиття морської води, черепно-мозкова травма тощо. Якщо стан зберігається тривалий час, може настати смерть у зв'язку з ушкодженням клітни ЦНС. |
Найбільша кількість води виділяється з сечею (1 200 – 1 500 мл на добу – близько 60 % усієї води). Значна частина води виводиться з потом (300 – 2 500 мл), але тут можливі значні коливання: взимку та в холодну погоду кількість поту зменшується, а в літній період різко збільшується. Через легені виділяється біля 300 – 500 мл води, з калом – 250 – 300 мл (8 – 10 % від усієї води).
Дуже велика кількість води надходить у травний тракт з секретами травних залоз. Наприклад, на добу в людини секретується біля 1 500 мл слини, 250 мл шлункового і 700 мл панкреатичного соків, 500 мл жовчі, 300 мл кишкового соку тощо, всього 7 – 8 л, тобто в 2,5 – 3 рази більше, ніж вживається води. Однак, за рахунок досконалих механізмів зворотного всмоктування в травному каналі, втрата води становить лише 2 %, тобто 150 – 200 мл. Стан організму різко погіршується при гострих кишкових інфекціях, які супроводжуються проносами (наприклад, при дизентерії, холері). При цьому різко послаблюється зворотне всмоктування води, у результаті чого з випорожненнями людина може втратити 8 – 12 л рідини за добу. Таким хворим вводять розчини солей (хлориду натрію) і альбумінів для попередження дегідратації, яка може викликати смерть хворого.
Розподіл води між клітинами та позаклітинним простором залежить від різниці осмотичного тиску рідини в клітині та поза нею. Осмотичний тиск, що залежить від загальної кількості іонів і молекул у розчині виражається як осмолярність – кількість ммоль в 1 л розчину або як осмоляльність – кількість ммоль в 1 кг розчинника. Осмотичний тиск внутрішньоклітинної рідини створюється переважно катіонами калію, магнію, фосфатами та білками. Найважливіші електроліти – іони калію, натрію та хлору, які через механізм осмотичного тиску регулюють водний баланс в організмі.
Натрій – основний катіон позаклітинної рідини. Його концентрація в плазмі крові становить 135 – 150 ммоль/л. Натрій входить до складу всіх тканин і рідин організму. Із загальної кількості натрію в організмі 50 % знаходиться в позаклітинній рідині, 6 % – у клітинах, 44 % – у кістках. Кістки – основне депо натрію.
В організмі натрій знаходиться переважно у вигляді солей NaСl, NаНСО3, Na2HPO4: на частку іонної форми припадає 85 %, приблизно 15 % входить до складу білків. Концентрації Nа+ у міжклітинній рідині й у плазмі крові приблизно рівні.
Будучи основним катіоном позаклітинної рідини, натрій підтримує осмотичний тиск, визначає рух води, стан збудливості нервової та м’язової тканини, регулює сталість біоелектричного потенціалу мембран клітин. У дорослої людини баланс натрію дорівнює нулю, а у дітей – позитивний, тому що збільшення маси тіла дитини на 1 кг супроводжується затримкою 3 г натрію.
Підвищення кількості натрію в плазмі крові (гіпернатріємія) спостерігають при олігурії або анурії будь-якого походження, гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз (синдромі Кушінга, первинному альдостеронізмі), тривалому застосуванні кортикостероїдів, АКТГ, при парентеральних введеннях гіпертонічного розчину натрію, різкому обмеженні рідини.
Зниження концентрації натрію в плазмі крові (гіпонатріємія) обумовлено безсольовою дієтою, посиленим потовиділенням, тяжкими тривалими пологами, гострою і хронічною недостатністю надниркових залоз, діабетичним ацидозом, цирозом печінки, нефротичним синдромом, інтерстиціальним нефритом.
Калій є основним клітинним катіоном. У сироватці крові міститься в кількості 3,9 – 6,1 ммоль/л, в еритроцитах – 73,5 – 112 ммоль/л. У міжклітинній рідині та плазмі крові калій знаходиться в іонізованій формі, у клітині – у вигляді неміцних сполук з білками, вуглеводами, креатиніном, фосфором.
Калій підтримує осмотичний і кислотно-основний гомеостаз у клітині, бере участь у забезпеченні трансмембранного потенціалу, в синтезі білка, глікогену, АТФ, креатинфосфату, ацетилхоліну, у фосфорилуванні глюкози, активує фосфоенолпіруваткіназу. У передачі збудження по нервах та м’язах іони калію є синергістами іонів натрію й антагоністами іонів кальцію.
Концентрація К+ всередині клітини, зазвичай, у 10 – 20 разів вища, ніж зовні. Для іонів Na+ картина протилежна.
У плазматичній мембрані більшості клітин є спеціальні транспортні АТФази, які переносять катіони проти градієнта концентрації за рахунок гідролізу АТФ. Основною функцією Na+-, К+-АТФази є підтримання стабільності натрій-калієвого градієнта плазматичної мембрани клітини шляхом викачування трьох іонів Na+ з клітини і пропускання в клітину двох іонів К+. Важливим значенням Na+-, К+-АТФази є захист клітини від осмотичного набухання – виведення з клітини надлишку гідрофільного натрію та затримки гідрофобного калію. Завдяки роботі помпи по обидва боки мембрани створюється різниця потенціалів, яка зрівноважує надлишок речовин у клітині.
Підвищення кількості калію в плазмі крові (гіперкаліємія) спостерігається при гемолітичних анеміях, некрозі; порушенні виділення калію із сечею (олігурії, анурії, хронічному нефриті), зневодненні, анафілактичному шоці, парентеральному введенні розчинів, що містять іони К+, на тлі недостатності нирок; лікуванні триамтереном, птерофеном.
Зниження концентрації калію (гіпокаліємія) виникає при недостатньому вживанні калію з їжею, посиленому виділенні його із сечею, що може спостерігатися при гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз і передньої частки гіпофіза, первинному та вторинному альдостеронізмі, посиленій секреції антидіуретичного гормону, діабетичному ацидозі, респіраторному алкалозі, парентеральному введенні великих кількостей рідини, що не містять калію, лікуванні антибіотиком гентаміцином, передозуванні АКТГ, препаратів кіркової речовини надниркових залоз, салуретиків.
14.3. Регуляція водно-сольового обміну
Вода та розчинені у ній солі мають важливе значення для організму людини, тому різка зміна в кількості води та розчинених у ній солей небезпечна для життя. В організмі людини існують механізми, які забезпечують підтримання цих параметрів практично на постійному рівні. Об’єм рідини і концентрація іонів натрію регулюється: антидіуретичним гормоном (АДГ); ренін-ангіотензин-альдостероновою системою (РААС); натрійуретичними пептидами.
Сигналом для секреції АДГ є підвищення осмотичного тиску тканинної рідини. Для цього гормона існує два типи рецепторів: V1 і V2. Рецептори V2 локалізовані тільки на епітеліальних клітинах нирок і передають сигнал гормону через аденілатциклазну систему. Внутрішньоклітинне фосфорилування білків супроводжується активацією факторів транскрипції, які беруть участь у синтезі мРНК, яка кодує будову білка аквапорину-2 (рис. 14.2). Цей білок вбудовується в мембрану клітин ниркових канальців, утворює водні канали, і забезпечує реабсорбцію води.
У результаті осмотичний тиск позаклітинної рідини зменшується і зникає стимул, що викликав виділення АДГ у кров із аксонів задньої частки гіпофіза.
Всі позаниркові рецептори належать до V1-типу. Вони діють через інозитолфосфатидну систему передачі сигналу і за рахунок збільшення концентрації внутрішньоклітинного Ca2+ забезпечують вазоконструктурну дію гормону на стінки судин.
У результаті травм, інфекцій, пухлин гіпоталамусу і гіпофізу, порушення передачі сигналу в клітини нирок синтез і секреція гормону знижується, розвивається нецукровий діабет. Ця патологія супроводжується збільшенням екскреції сечі – поліурією (у тяжких випадках до 10 л на добу) і компенсаторним виникненням відчуття спраги.
Ренін–ангіотензин–альдостеронова система (РААС). У регуляції тиску і електролітного складу крові провідна роль належить ренін-ангіотензин-альдостероновій системі (рис.14.3). Активація цієї системи відбувається при зниженні об’єму і тиску крові, які реєструються барорецепторами нирок. У відповідь на отриманий сигнал у юкстагломерулярному апараті синтезується протеолітичний фермент – ренін. Він секретується у кров, де взаємодіє із синтезованим у печінці білком – ангіотензиногеном і відщепляє від нього з N-кінця декапептид – ангіотензин I. Цей пептид підлягає додатковому гідролізу під дією іншої протеази – ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), який відщеплює з С-кінця ангіотензину I дипептид з утворенням октапептиду – ангіотензину II, який має потужну фізіологічну активність: він звужує судини, підвищуючи в такий спосіб артеріальний тиск, викликає відчуття спраги, стимулює синтез і секрецію альдостерону і таким чином підвищує осмотичний тиск крові.
Рецептори до ангіотензину II розташовуються на гладком’язових клітинах, клітинах кори надниркових залоз і канальцях нефронів. Передача сигналу в клітини-мішені відбувається через інозитолфосфатидну систему.
Гіпертензивна дія ангіотензину ІІ регулюється також кінінами плазми, які мають здатність підвищувати проникність капілярів і розширювати судини, що сприяє зниженню артеріального тиску. Активність ренін-ангіотензинової системи також тісно пов’язана з утворенням у нирках простагландинів, які змінюють чутливість ниркових клітин до дії певних гормонів.
Низка інших тканин містять незалежні ренін-ангіотензинові системи, які генерують ангіотензин ІІ місцевої дії – це стінки кровоносних судин, матка, плацента та оболонки плода, очні яблука, екзокринна частина підшлункової залози, серце, жирова тканина, кора надниркових залоз.
Альдостерон – гормон кори надниркових залоз, який синтезується з холестеролу. Його органами-мішенями є клітини звивистих канальців нефронів (рис. 14.4). Альдостерон, як стероїдний гормон, діє через внутрішньоклітинні рецептори, стимулюючи синтез білків-переносників іонів Na+, які забезпечують реабсорбцію останніх із первинної сечі в клітини; білків-перенощиків К+, здійснюючи екскрецію цих іонів у сечу; Na+-, К+-АТФази, що підтримує різницю концентрацій іонів на плазматичній мембрані клітин; ферментів цитратного циклу, що забезпечує утворення АТФ, необхідного для забезпечення енергією органу.
Підвищення осмотичного тиску, викликане альдостероном, є сигналом для секреції АДГ і затримки води в організмі.
Зростання тиску й об'єму крові за механізмом негативного зворотного зв'язку виключає роботу РААС, що супроводжується зниженням секреції реніну, рівня ангіотензину ІІ і альдостерону, вазодилятацією та збільшенням екскреції води та NaCl із сечею.
Включення РААС є екстреною реакцією організму на зменшення об'єму рідини при крововтратах, діареї, блюванні, потовиділенні. При стенозі (звуженні) хоча б однієї ниркової артерії навіть за умови нормального тиску та об’єму крові відбувається раптове збільшення секреції реніну, тиск крові зростає понад норму, розвивається ниркова форма гіпертонії, яку може спричинити також і гіперпродукція альдостерону (гіперальдостеронізм), що виникає внаслідок гіпертрофії клітин клубочкової зони нирок, яка виробляє альдостерон. Реабсорбція іонів натрію і підвищення їх концентрації в плазмі крові служить сигналом для секреції АДГ і затримки води. Одночасно спостерігається гіпокаліємія, дефіцит іонів магнію і м'язова слабість.
За таких умов інгібітори синтезу простагландинів (індометацин), і β-адреноблокатори (пропранолол), можуть знижувати секрецію реніну, а інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, такі як каптоприл і еналаприл, попереджують перетворення ангіотензину І на ангіотензин ІІ.
Натрійуретичні пептиди. Передсердний натрійуретичний пептид, виділений з серця, являє собою сукупність двох пептидів – атріопептину І, що містить 28 амінокислотних залишків та атріопептину ІІ, який утворений меншою кількістю амінокислот і містить один дисульфідний зв'язок. Вони синтезуються та зберігаються в спеціальних гранулах кардіоміоцитів, їх секрецію стимулюють підвищення артеріального тиску, збільшення осмолярності плазми, збільшення частоти серцевих скорочень, підвищення концентрації катехоламінів і глюкокортикоїдів. Тканинами-мішенями служать клубочки нирок і периферійні артерії.
Атріопептини пригнічують секрецію АДГ, реніну, альдостерону, розширюють судини, і діючи на стадії утворення первинної сечі, збільшують екскрецію натрію хлориду та води.
Інший натрійуретичний пептид вперше був виділений з мозку свині, тому його назвали мозковим натрійуретичним пептидом. У мозку людини його концентрація незначна, більша його кількість знаходиться в серці (його шлуночках).
Натрійуретичний пептид С, наявний у мозку, гіпофізі, нирках і клітинах ендотелію судин у незначній концентрації знаходиться в серці. він, імовірно, відіграє роль паракринного трансмітера.
Натрійуретичні пептиди, що містяться в крові, діють на нирки, збільшуючи екскрецію натрію, імовірно, впливають шляхом дилатації аферентних артеріол і релаксації мезангіальних клітин. Обидва ці ефекти посилюють фільтрацію у клубочках, а також діють на ниркові канальці, пригнічують реабсорбцію натрію. До інших ефектів належить збільшення проникності капілярів, що призводить до виходу води з судин і зниження артеріального тиску, крім того, вони сприяють розслабленню гладком’язових елементів в артеріолах і венулах. Ці пептиди також знижують секрецію реніну і протидіють пресорним ефектам катехоламінів та ангіотензину ІІ.
Фактор інгібування Na+-, К+-АТФази – уабаїн, стероїд, який синтезується в надниркових залозах. Він стимулює виділення натрію з сечею шляхом інгібування ферменту Na+-, К+-АТФази і більшою мірою виявляє вплив на підвищення артеріального тиску, ніж на його зниження.
14.4. Біохімічні особливості сечоутворювальної функції нирок
Нирки – парні органи, основне завдання яких полягає в підтриманні постійності внутрішнього середовища організму. Вони беруть участь у регуляції водно-електролітного балансу, кислотно-основної рівноваги, тиску крові, стимуляції еритропоезу, підтриманні осмотичного тиску рідин організму, виділенні азотистих шлаків.
Нефрон – основна структурно-функціональна одиниця нирок, у ньому відбуваються три основних процеси сечоутворення: фільтрація (у клубочках), реабсорбція та секреція (у канальцах).
Клубочкова фільтрація. Початковим етапом утворення сечі є фільтрація в клубочках ниркових тілець. В умовах спокою в дорослої людини біля ¼ крові, яка викидається в аорту лівим шлуночком серця, поступає в ниркові артерії.
Загальна фільтраційна поверхня клубочків нирок становить приблизно 1,5 м2. З кровоносних капілярів у просвіт капсули ниркового тільця пасивним шляхом фільтрується плазма крові, у результаті чого утворюється первинна сеча. Гломерулярна мембрана, через яку відбувається фільтрація, складається з трьох шарів: ендотелію капілярів, базальної мембрани та шару епітеліальних клітин на внутрішній стінці клубочка. Ендотелій формує велику кількість пор, які займають 30 % усієї поверхні. Власне фільтруючим шаром є базальна мембрана, товщина якої 300 нм. Вона утворена тонкими колагеновими фібрилами і має вигляд молекулярного сита. Речовини з молекулярною масою до 10 000 Да проходять крізь це сито вільно, а з молекулярною масою понад 50 000 – лише в мізерній кількості. Цей процес називають ультрафільтрацією. У таблиці 14.2 наведена проникність базальної мембрани для різних речовин порівняно з креатином, який фільтрується без обмежень і проникність для нього становить 100 %.
Таблиця 14.2. Проникність деяких речовин через базальну мембрану
|
Речовина |
Молекулярна маса |
Розмір молекули, нм |
Проникна здатність, % |
|
Вода Сечовина Глюкоза Гемоглобін Сироватковий альбумін |
60 10 180 68 000 69 000 |
0,06 0,12 0,20 3,91 3,94 |
100 100 100 3 1 |
Добовий об’єм утвореної внаслідок фільтрації первинної сечі становить 180 л, що відповідає 1 000 г NaCl, 500 г NaHCO3, 250 г глюкози, 100 г вільних амінокислот тощо.
При патологічних станах проникність мембрани ниркового фільтра підвищується, що призводить до зміни складу ультрафільтрату. Підвищення проникності є основною причиною протеїнурії, передусім альбумінурії.
Під час фільтрації енергія не затрачається, потік рідини забезпечується її гідростатичним тиском, який створюють стінки капілярів.
В нормі об'ємна швидкість фільтрації в середньому становить 125 мл/хв. Для забезпечення процесу фільтрації необхідно, щоб гідростатичний тиск крові в капілярах перевищував суму онкотичного та внутрішньокапсулярного. У нормі ця величина становить 40 гПа (30 мм рт.ст). Речовини, які посилюють кровообіг в нирках або збільшують кількість клубочків (наприклад, теобромін, теофілін, плоди ялівця тощо), мають сечогінні властивості.
Капілярний тиск у нирках залежить не стільки від артеріального тиску, скільки від співвідношення просвіту "приносної" і "виносної" артеріол клубочка. "Виносна" артеріола приблизно на 30 % менша за діаметром від "приносної", регуляція їх просвіту здійснюється кініновою системою. Звуження "виносної" артеріоли збільшує фільтрацію. Навпаки, звуження "приносної" артеріоли знижує фільтрацію.
За величиною клубочкової фільтрації судять про фільтраційну здатність нирок. Якщо ввести в кров'яне русло речовину, яка фільтрується в клубочках, але не реабсорбується і не секретується канальцями нефронів, то її кліренс (очищення) чисельно дорівнює об'ємній швидкості клубочкової фільтрації.
Отже, кліренс – це кількість мілілітрів плазми крові, яка за 1 хв повністю звільняється від певної речовини при її проходженні через нирки. Найчастіше клубочкову фільтрацію визначають за інуліном і манітолом. Для визначення кліренсу (наприклад, інуліну) необхідно величину хвилинного діурезу помножити на Км/Ккр (співвідношення концентрацій даної речовини в сечі та плазмі крові):
С = Км/Ккр V,
де: С – кліренс; Км – концентрація даної речовини в сечі; Ккр - концентрація в плазмі крові; V – кількість сечі за 1 хв, мл. У випадку з інуліном у нормі отримаємо величину клубочкової фільтрації, яка становить 125 мл/хв.
Реабсорбція. Добова кількість ультрафільтрату в 3 рази перевищує загальну кількість рідини, яка міститься в організмі. Первинна сеча під час проходження через ниркові канальці (їх загальна довжина приблизно 120 км) віддає велику кількість своїх речовин (особливо воду) назад у кров. Лише 1 % рідини, профільтрованої клубочками, перетворюється на сечу.
У канальцах реабсорбуєтся 99 % води, натрію, хлору, гідрокарбонатів, амінокислот, 93 % калію, 45 % сечовини тощо. Із первинної сечі в результаті реабсорбції утворюється вторинна сеча (1 200 – 1 800 мл на добу), яка потім поступає в ниркові чашечки, миски і по сечоводах потрапляє в сечовий міхур.
У даний час вивчені молекулярні механізми реабсорбції та секреції речовин клітинами ниркових канальців. Так, встановлено, що виділення Nа+ у складі сечі строго контролюється. За умов норми 99 % його реабсорбується, причому більша частина (⅔) – у проксимальних канальцях. Цей процес носить ізоосмотичний характер і являє собою активний транспорт, який вимагає великої затрати енергії, джерелами якої в клітинах нирок служать катаболізм жирних кислот, -кетоглутарату та лактату. Іони Nа+ пасивно дифундують в напрямку електрохімічного градієнта з порожнини канальця в клітину, а потім активно транспортуються в міжклітинний простір, де відбувається локальне збільшення осмотичного тиску (рис. 14.5).
Рис. 14.5. Схема основних систем транспорту іонів Nа+ у проксимальному канальці нефрона: жирною стрілкою вказано поступлення Nа+ у клітину через натрієвий канал за концентраційним градієнтом (пасивний транспорт шляхом простої дифузії). На люмінальній мембрані чорними кружечками позначені переносники, які здійснюють вторинно активний транспорт шляхом полегшеної дифузії (Nа+ + глюкоза, Nа+ + амінокислоти) або пасивний котранспорт (Nа+ + фосфат) або антипорт (Nа+ + Н+). На базолатеральній мембрані знаходяться помпи. які забезпечують активний транспорт натрію з клітини (Nа+-, К+-АТФаза). Чорний прямокутник – основна речовина міжклітинного з’єднання, при деполімеризації якого можливий пасивний міжклітинний транспорт Nа+
Вода пасивно рухається за іонами Nа+ у міжклітинний простір, а потім у капіляр. Транспорт іонів води в капіляр відбувається під впливом гідростатичного та осмотичного тиску, який діє на базальну мембрану капіляра. У дистальному канальці всмоктування води відбувається незалежно від всмоктування іонів натрію, цей процес регулюється антидіуретичним гормоном.
Транспорт катіонів супроводжується пасивним транспортом Сl- та НСО3- у напрямку градієнта для збереження електронейтрального середовища.
Основна частина К+ реабсорбується в проксимальних канальцях у результаті активного транспорту. Цей процес залежить від кількості К+, який надходить з їжею. У дистальних канальцях К+ пасивно переноситься за електрохімічним градієнтом, який утворюється при активному транспорті Nа+. Будь-який вплив, який призводить до збільшення градієнта, збільшує виділення К+. При низькій концентрації К+ у внутрішньоклітинній рідині починають секретуватися іони Н+ і навпаки.
Оскільки мембрана клітин проксимальних канальців вільно пропускає СО2, а величина тиску СО2 для канальців і плазми приблизно однакова, то механізм реабсорбції НСО3- базується на активному транспорті Н+ через мембрану клітин канальців. Всередині канальця Н+ реагує з НСО3- з утворенням вугільної кислоти. Н2СО3. Під впливом карбоангідрази ця кислота розщеплюється на СО2 і Н2О. СО2 дифундує в клітину, де з допомогою цього ж фермента з нього знову утворюється Н2СО3. Іони НСО3-, утворені при дисоціації, дифундують у кров. За умовами електронейтральності вихід кожного іона Н+ з клітини супроводжується входом у неї одного іона Nа+.
Реабсорбція пептидів і білків відбувається практично повністю в проксимальних канальцях. Кількість відфільтрованого білка відносно незначна і становить приблизно 1,8 г/добу. У кінцеву сечу надходить не більше 0,15 г білка на добу. Молекули альбуміну після зв’язування з рецепторами на люмінальній мембрані клітин епітелію канальців підлягають ендоцитозу, внутрішньоклітинні міхурці захопленого білка зливаються з лізосомами і білкові молекули гідролізуються пептидазами, утворені амінокислоти поступають у перитубулярні капіляри.
Глюкоза та амінокислоти реабсорбуються майже повністю, вони транспортуються за допомогою спеціальних переносників разом з іонами Nа+, використовуючи при цьому енергію його градієнта на мембрані. Мало реабсорбуються сечовина та сечова кислота, вони транспортуються шляхом простої дифузії за осмотичним градієнтом. Зовсім не реабсорбуються креатинін, манітол, інулін тощо.
Внаслідок того, що для реабсорбції глюкози (та низки інших речовин) необхідне зв’язування кожної її молекули з молекулою-переносиком, то при надлишку глюкози в первинній сечі може настати повне завантаження молекул-переносників і глюкоза не зможе всмоктуватися в кров. Цю ситуацію називають «максимальним канальцевим транспортом речовин» і вона відображає максимальне зв’язування канальцевих переносників при певній концентрації речовин у первинній сечі та, відповідно, у крові. Ця величина становить 303 мг/хв у жінок і 375 мг/хв у чоловіків. Величині максимального канальцевого транспорту відповідає поняття «нирковий поріг виведення». Ним називають ту концентрацію речовини в крові та, відповідно, у первинній сечі, при якій вона вже не може бути повністю реабсорбована в канальцях і з’являється у кінцевій сечі. Такі речовини, для яких може бути знайдений поріг виведення, називаються пороговими. Прикладом слугує глюкоза, яка повністю всмоктується з первинної сечі при концентрації в плазмі крові нижче 10 ммоль/л, але з’являється в кінцевій сечі (тобто повністю не реабсорбується) при концентрації в плазмі крові понад 10 ммоль/л. Отже, для глюкози поріг виведення становить 10 ммоль/л.
Речовини, які не реабсорбуються в канальцях взагалі (інулін, манітол) або незначно реабсорбуються і виділяються пропорційно до накопичення їх у крові (сечовина, сульфати тощо) називають безпороговими, оскільки поріг виведення для них відсутній.
Секреція. У виділенні продуктів метаболізму та чужорідних речовин має значення їх секреція з крові в просвіт канальців проти концентраційного та електрохімічного градієнтів. Так, секреція органічних кислот (феноловий червоний, діодраст, пеніцилін) і органічних основ (холін) відбувається в проксимальних сегментах нефрона та обумовлена функціонуванням спеціальних транспортних систем. Принцип секреторного процесу при транспорті органічних сполук полягає в тому, що в мембрані клітини проксимального канальця, повернутій до інтерстиційної рідини, знаходиться переносник. У присутності, наприклад, пеніциліну, утворюється комплекс переносник-пеніцилін, який забезпечує перенесення останнього через мембрану, і на її внутрішній поверхні пеніцилін вивільняється в цитоплазму. При цьому переносник знову набуває здатності переміщатися на зовнішню поверхню мембрани і сполучатися з новою молекулою пеніциліну. Секреція пеніциліну зростає пропорційно до її збільшення в крові до того моменту, поки всі молекули переносника не наситяться пеніциліном. Рівень секреції залежить від кількості переносників у мембрані. Максимальна швидкість транспорту пеніциліну досягається в момент, коли його кількість, доступна для транспорту, зрівнюється з кількістю молекул переносника, які можуть утворювати комплекс. Спроможність нирок секретувати органічні кислоти та луги носить адаптивний характер: якщо впродовж кількох днів часто вводити пеніцилін, то інтенсивність секреції зростає. Пригнічення дихання ціанідами, роз’єднання дихання та окислювального фосфорилування у присутності динітрофенолу знижує і навіть припиняє секрецію.
Системи секреції органічних кислот і основ функціонують незалежно одна від одної, пригнічення секреції органічних кислот секреція основ не порушується.
Калій не тільки реабсорбується, він також і секретується у кінцевих відділах дистального сегмента та збірних трубочках. Під час секреції К+ потрапляє в клітину в обмін на Nа+ через туж мембрану за допомогою натрій-калієвої помпи, яка виводить Nа+ з клітини; у такий спосіб підтримується висока внутрішньоклітинна концентрація К+. При надлишку К+ в організмі система регуляції стимулює його секрецію клітинами канальців. Зростає проникність для К+ мембрани клітини, повернутої в просвіт канальця, з’являються канали, якими К+ за градієнтом концентрації може виходити з клітини. Швидкість секреції К+ залежить від градієнта електрохімічного потенціалу на цій мембрані клітини: чим більша електронегативність апікальної мембрани, тим вищий рівень секреції. При дефіциті іонів К+ в організмі клітини кінцевих відділів нефрона і збірних трубочок лише ре абсорбують його з канальцевої рідини.
Процеси реабсорбції та секреції регулюються ЦНС і гормонами. Наприклад, при сильних больових подразненнях або негативних емоціях може виникнути анурія (припинення процесу сечоутворення). Всмоктування води зростає під впливом антидіуретичного гормону. Альдостерон збільшує реабсорбцію натрію в канальцях, а разом з ним і води. Всмоктування кальцію і фосфату змінюється під впливом паратиреоїдного гормону. Паратгормон стимулює секрецію фосфату, а вітамін D затримує її. Натрійуретичні пептиди збільшують екскрецію натрію нирками, а надлишкова їх кількість інгібує фермент Na+, К+- АТФазу.
Екскреція. Нирки відіграють провідну роль у виділенні з крові нелетких кінцевих продуктів метаболізму та чужорідних речовин, які потрапили у внутрішнє середовище організму. У процесі обміну білків і нуклеїнових кислот утворюються сечовина, сечова кислота, креатинін. Зазвичай екскретована фракція сечової кислоти достатньо низька (9,8 %), що вказує на реабсорбцію значної її кількості в канальцях. Екскреція креатиніну, джерелом якого слугує креатинфосфат, залежить не стільки від кількості спожитого м’яса, скільки від м’язової маси людини. Він, як і сечовина, вільно фільтрується в ниркових клубочках, у складі сечі виводиться стовідсотково, тоді як сечовина частково реабсорбується в канальцях. Попри перераховані, є низка різноманітних речовин, які постійно виводяться з крові в складі сечі. При вивченні складу крові в людей з видаленими нирками встановлено, що крім сечовини, сечової кислоти та креатиніну, в їх крові накопичуються гормони (глюкагон, паратгормон, гастрит), ферменти (рибонуклеаза, ренін), похідні індолу, глюкуронова кислота тощо. Фізіологічно важливі речовини теж можуть екскретуватися нирками за умови їх надмірної кількості в крові. Це стосується як неорганічних, так і органічних речовин. За умов патології, при порушенні роботи нирок екскреція цих речовин може відбуватися і при їх нормальній концентрації в крові.
14.5. Роль нирок у підтриманні кислотно-основної рівноваги
Нирки впливають на кислотно-основну рівновагу, але їх дія проявляється значно пізніше ніж дія буферних систем крові та легенів: буферні системи крові включаються в процес відновлення рівноваги кислотно-основного стану вже через 30 сек, приблизно 1 – 3 хв потрібно легеням для того, щоб зрівноважити зсув концентрації іонів водню в крові, тоді як ниркам для цього необхідно біля 10 – 20 годин. Основним механізмом підтримки концентрації іонів водню в організмі, який реалізується в клітинах ниркових канальців, є процеси реабсорбції натрію та секреції іонів водню.
Цей процес відбувається за допомогою декількох механізмів. Перший з них – реабсорбція натрію при перетворенні двозаміщених фосфатів на однозаміщені. Нирковий фільтрат, який формується в клубочках, містить достатню кількість солей, у тому числі, фосфатів. Однак концентрація двозаміщених фосфатів поступово зменшується в міру просування первинної сечі по ниркових канальцях. Так, в крові відношення однозаміщеного фосфату до двозаміщеного становить 1:4, у клубочковому фільтраті 9:1; а в сечі, яка проходить через дистальный сегмент нефрону – 50:1. Це пояснюється вибірковим всмоктуванням клітинами канальців іонів натрію. Замість них з клітин канальців у їх просвіт виділяються іони водню. Таким чином, двозаміщений фосфат (Na2HРО4) перетворюється на однозаміщений (NaH2PО4) і в такому вигляді виділяється з сечею.
У клітинах канальців з вугільної кислоти утворюється бікарбонат, збільшуючи цим самим лужний резерв крові.
Другий хімічний механізм, який забезпечує затримку натрію в організмі і виведення надлишку іонів водню – це перетворення в просвіті канальців бікарбонатів на вугільну кислоту (рис. 14.6). У клітинах канальців при взаємодії води з вуглекислим газом під впливом карбоангідрази утворюється вугільна кислота. Іони водню вугільної кислоти виділяються в просвіт канальця і сполучаються там з аніонами бікарбонату; еквівалентний цим аніонам натрій поступає в клітини ниркових канальців. Так, утворена в просвіті канальців Н2СО3 легко розпадається на СО2 і Н2О і в такому вигляді виводиться з організму.
Третій механізм, який також сприяє збереженню натрію в організмі, є утворення в нирках аміаку та використання його для нейтралізації та виведення кислих еквівалентів із сечею. Основним джерелом для цього є дезамінування глутаміну та, можливо, гліцину, а також окиснювальне дезамінування, основним чином, глутамінової кислоти.
Від напрямку змін кислотно-лужної рівноваги в організмі залежить реакція сечі. При переважанні в харчовому раціоні м’ясної їжі з надлишком кислотних сполук (фосфатних, сірчаних і хлорних аніонів, органічних кислот) останні надходять у кров і нейтралізуються її катіонами. При цьому в крові зменшуються лужні резерви і виникає загроза ацидозу.
При виділенні з первинною сечею кислих продуктів у клітинах дистального відділу канальців з вугільної кислоти, яка синтезується з СО2 і води під дією ферменту карбоангідрази, утворюються Н+- іони (ацидогенез). З сечею виводяться вільні органічні кислоти (молочна, лимонна) і кислі фосфорнокислі солі (КН2РО4). Утворення кислих солей сприяє підтриманню постійності рН крові. Наприклад, зсув рН у кислий бік призводить до переміщення НСО3- - іону назад у кров, а це сприяє зберіганню лугів крові. При рН 6,0 вуглекислих іонів у сечі практично немає. Межа, до якої рН сечі може знижуватись без ушкодження клітин, дорівнює 4,5. Аніони сильних мінеральних кислот (хлоридної, сірчаної) не виводяться у вигляді вільних кислот. Значна їх дисоціація призвела б до зниження рН сечі нижче 4,5, що несумісне з життям клітин самих нирок. Збереження іонів Nа+ і К+ при цьому відбувається шляхом заміщення їх катіоном амонію (амонійогенез). У вигляді амонійних солей виводяться також солі фосфатної, органічних та інших мінеральних кислот. Цей процес також має значення для організму, оскільки він сприяє збереженню Nа+ і К+ більше, ніж ацидогенез.
При вживанні мінеральних лужних вод і харчуванні переважно рослинною їжею (овочі, фрукти) сеча стає лужною. У збереженні цінних для організму кислот велику роль при цьому відіграють бікарбонати: у дистальному відділі ниркових канальців вони заміщують інші аніони і виділяються разом з сечею, а у кров повертаються аніони сульфатної, хлоридної та інших кислот. Так, при рН 6,0 у сечі виявляються сліди бікарбонатів, при рН 7,0 їх уже виводиться до 15 %, а при рН 7,8 – приблизно 93 %. Бікарбонатурію, як симптом, спостерігають при нирковому ацидозі.
14.6. Властивості сечі за умов норми та патології
Кількість сечі. За умов норми впродовж доби у здорової людини виділяється 1 200 – 1 800 мл сечі, що становить 50 – 80 % від об’єму вжитої рідини. Ця величина (добовий діурез) значною мірою залежить від віку, статі, характеру харчування, кількості вжитої рідини, способу життя, праці тощо.
Відхилення від середніх (нормальних) величин у бік збільшення називають поліурією, а в бік зменшення – олігурією, а повне припинення виділення сечі – анурією. Ці явища пов’язані з нирковими (ренальними) і позанирковими (екстраренальними) чинниками.
Характер харчування та водно-сольовий режим впливають на діурез. Так, до поліурії призводить вживання великої кількості рідини (чаю, пива), кавунів, гарбузів, які не тільки містять велику кількість води, але й мають сечогінні властивості. Обмежене вживання рідини, посилене потовиділення викликають олігурію. Такі кількісні відхилення від норми у виділенні сечі не пов’язані із захворюваннями і належать до фізіологічних.
За умов норми вдень виділяється більше сечі ніж уночі (у співвідношенні 4:1 – 3:1). При серцевій декомпенсації, цисто пієлітах сеча більшою мірою виділяється вночі, такий стан називають ніктурією.
Поліурія виникає внаслідок порушення концентраційної здатності нирок при хронічних нефритах і пієлонефритах, добовий діурез при цьому може перевищувати 2 500 мл. Надмірне виділення сечі як компенсаторна реакція організму на підвищення осмотичного тиску і розвиток ацидозу (гіперглікемія і кетонемія) характерне і для цукрового діабету. Чим вища концентрація глюкози та кетонових тіл у крові при діабеті, тим більше розвивається відчуття спраги. Випита вода виводиться нирками разом з глюкозою і кетоновими тілами. Одночасно з виділенням води нирками у кров знову надходить глюкоза і знову розвивається спрага, яка потребує вживання нових порцій води. Таким чином поліурія при цукровому діабеті досягає 7–10 л сечі за добу.
При нецукровому діабеті виникнення поліурії (до 10 л сечі і більше за добу) пов’язане з порушенням нейро-гуморального механізму регуляції водного обміну: канальцева реабсорбція води зменшується внаслідок недостатнього виділення задньою часткою гіпофізу вазопресину.
Поліурія може виникати і під впливом сильних емоцій, неприємних переживань (страх, хвилювання), при захворюваннях ЦНС (епілепсія, істерія).
Олігурія як патологічне явище супроводжує гострі дифузні нефрити і нефрози, недостатність кровообігу, підвищену гідрофільність тканин та зв’язуванням ними води (деякі токсикози вагітних, порушення натрієвого обміну).
Анурія може мати реальне походженння, пов’язане з порушенням утворення сечі (тяжкі нефрити, отруєння сулемою, токсикози, шок) та екстраренальне, пов’язане з механічними перешкодами в сечовивідних шляхах (камені, рубці, пухлини, травми). Тривалість анурії понад 5 діб може призвести до смерті.
Густина сечі. У дорослих здорових людей густина сечі коливається в межах 1,012 – 1,025 і залежить від періодичності приймання їжі та води, втрати рідини організмом (потовиділення). За зміною густини сечі можна судити про концентраційну здатність нирок.
У клініці значну увагу приділяють не тільки густині сечі, а й її коливанням. За фізіологічних умов поліурія може супроводжуватися низькою густиною, тоді як олігурія характеризується високими її показниками. Дуже низька густина сечі (1,005 і нижче) спостерігається при нецукровому діабеті, особливо у випадках значної поліурії, коли вона наближається до густини води (1,002 – 1,001). Постійна низька густина (гіпостенурія) характеризує втрату нирками концентраційної здатності (хронічні нефрити, зморщені нирки).
При тяжких і запущених формах нефросклерозу густина сечі наближається до густини ультрафільтрату, тобто первинної сечі (1,010 – 1,011) і утримується на цьому рівні незалежно від характеру спожитої їжі та кількості рідини. Це явище називають ізостенурією, воно вказує на втрату нирками здатності виконувати осмотичну роботу.
Наявність білка в сечі (понад 5 – 7 %), солей (подаг ра, нирковокам'яна хвороба) підвищують густину сечі. На кожні 4 % білка густина сечі збільшується на 0,001. Вміст 1 % цукру підвищує густину сечі на 0,04. Проте при цукровому діабеті густина сечі може залишатися в межах норми (1,012—1,020).
Колір сечі. Колір нормальної свіжої сечі може коливатися від солом'яно-жовтого до насичено жовтого, залежить від вмісту в ній урохрому (сечового пігменту), уроеритрину та уробіліногену та змінюється одночасно з густиною і кількістю сечі. Сеча насиченого жовтого кольору найчастіше концентрована, має високу густину і виділяється у відносно невеликій кількості, тоді як солом’яно-жовта сеча зазвичай має низьку густину і виділяється у великій кількості.
При патологічних станах забарвлення сечі може бути викликане наявністю крові, гемоглобіну та продуктів його розпаду, жовчних пігментів. Іноді колір сечі змінюється під впливом незвичайних продуктів білкового обміну (алкаптонурія), деяких лікарських речовин.
Сеча кольору м'ясних помиїв або крові буває при гемоглобінурії, гематурії (гострий дифузний нефрит, нирковокам'яна хвороба, інфаркт нирок, туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів, травми). Кров у сечі може появитися при цинзі (скорбут) та геморагічному діатезі.
Слід відрізняти червоний колір сечі, спричинений наявністю в ній крові, від забарвлення її деякими лікарськими препаратами (сульфоналом, антипірином, тріоналом ).
Зеленувато-жовтий і темно-коричневий кольори сечі, які нага дують колір пива, спостерігають при появі в ній жовчних пігментів (білірубіну). У таких випадках при збовтуванні сеча піниться темно-жовтою або світло-коричневою піною. Ці кольори сечі можуть зумовлюватись ще прийманням препаратів, що містять хризофанову кислоту (ревінь, олександрійський лист), а також сантоніном, препаратом фенолу тощо.
Синюватий колір сечі спостерігається при значній індиканурії, коли індикан розкладається в сечовивідних шляхах з утворенням синього індиго. Виділення метиленової синьки з сечею може також бути причиною досить інтенсивного синього забарвлення сечі.
Темно-бурий і чорний колір сечі буває при меланомах, рідше – при малярійній кахексії, алкаптонурії, а також після приймання деяких лікарських препаратів (фенолу, нафтолу, крезолу, резорцину, тимолу, хініну).
Молочний колір сечі зумовлюється потраплянням до неї хілусу (хілурія) або сперматурією.
Блідо-жовта або зовсім безбарвна сеча буває при цукровому і нецукровому діабетах, поліурії на тлі хронічного нефриту, нефроангіосклерозі, швидкому розсмоктуванні набряків.
Прозорість. Нормальна свіжа сеча прозора. При відстоюванні в ній з’являється каламуть у вигляді хмаринки. При охолодженні з неї випадають слиз і епітелій, а згодом – урати. Під час тривалого відстоювання сеча злужнюється внаслідок бактеріального розкладу сечовини, з неї випадають в осад урати.
Каламутна сеча може бути при гнійних процесах в сечовивід них шляхах (наявність гною, бактерій, лейкоцитів) або при випаданні в осад солей (аморфних уратів і фосфатів). Для диференціації цих явищ сечу підігрівають (розчиняють урати) і підкислюють (розчиняють фосфати). Наявність каламуті при цьому свідчить про піурію (гній у сечі). Каламутно-молочний колір сечі спричинюється хілурією.
Запах сечі. Свіжа сеча має специфічний запах летких речовин. При відстоюванні внаслідок розкладу сечовини з’являється запах аміаку. Цей запах сечі характерний і для циститів (розклад сечовини коками), пієлітів, пієлонефрозів, туберкульозного пієліту з вторинною інфекцією тощо.
Під час гангренозних процесів у сечовивідних шляхах сеча набуває гнилісного запаху. При діабеті через наявність в сечі ацетону вона має плодовий (яблучний) запах. Споживання хрону та час нику надає сечі неприємного запаху.
Реакція сечі. Свіжа сеча при змішаному харчуванні слабокисла або кисла (рН 5,3 – 6,5), але реакція сечі залежить від характеру харчування та вмісту мінеральних солей, лікарських речо вин. При споживанні вегетаріанської їжі виділяється лужна сеча (переважають двозаміщені фосфати або бікарбонати калію чи натрію), а при споживанні їжі, багатої на білки і продукти тваринного походження – кисла (переважають однозаміщені фосфати).
Дуже кисла сеча виводиться з організму при гарячці, сечокис лому діатезі, діабеті, голодуванні, вираженій недостатності нирок (внаслідок втрати нирками здатності утворювати аміак, який нейтралізує сечу), туберкульозі нирок. При ацидозах рН сечі знижується до 4,6, а при діабетичній комі – навіть до 4,2.
Лужна реакція сечі спостерігається після частого блювання та промивання шлунка (внаслідок зменшення в організмі кислот), при розсмоктуванні ексудатів і транссудатів, при циститах як наслідок бактеріального розкладу сечовини з утворенням аміаку.
14.7. Хімічний склад сечі за умов норми та патології
14.7.1. Органічні речовини сечі. У сечі дорослої людини міститься 47– 65 г твердих речовин, з яких 22 – 46 г – органічні та 12 – 25 г – неорганічні. З органічних сполук 10 – 18 г припадає на азот азотвмісних речовин.
Загальний азот сечі. Загальний азот сечі – це азот сечовини, аміаку, креатиніну, сечової кислоти, амінокислот тощо. Зменшен ня кількості азоту, який виділяється з сечею, є, в першу чергу, наслідком порушення видільної функції нирок. Азот при цьому нагромаджується в крові (азотемія, уремія). В організмі азот може затримуватись і при захворюваннях серцево-судинної системи та печінки внаслідок утворення набряків, ексудатів і транссудатів. Збільшення вмісту загального азоту в сечі виникає при їх розсмоктуванні, гарячці, діабеті, хронічному отруєнні фосфором, посиленому розпаді білків.
Сечовина – кінцевий продукт азотистого обміну. Її вміст у сечі залежить, першою чергою, від кількості білків, які розпалися в організмі. За добу з сечею виділяється 18 – 35 г сечовини.
Підвищена екскреція сечовини спостерігається при споживанні їжі, збагаченої білками, при фізичній роботі, а також гарячці та діабеті.
Зменшення виділення сечовини спричинюється загальним або білковим голодуванням (аліментарна дистрофія), а також недостатнім її синтезом. Порушення процесів синтезу сечовини пов'язане з патологією печінки (цирози, дистрофія, рак, зрідка гепатити). Виведення великої кількості аміаку з організму при ацидозах часто зумовлено зниженим утворенням і виділенням сечовини.
Креатинін. Добове виділення креатиніну індивідуальне і постійне для кожної людини, відображає в основному м'язову масу організму, становить в середньому 1 – 2 г у чоловіків і 0,6 – 1,5 г у жінок і мало залежать від вмісту білків у дієті.
Його кількість у сечі збільшується при інтенсивній м'язовій роботі. Гарячка, гострі інфекції, цукровий і нецукровий діабети супроводжуються підвищеною екскрецією креатиніну.
Поява надмірної кількості креатиніну одночасно з креатинурією (виділення креатину з сечею) часто свідчить про патологію скелетних м'язів (м'язова дистрофія, атрофія, міастенія тощо).
Зменшення вмісту креатиніну в сечі має місце при хворобі нирок, особливо при хронічному нефриті з уремією, м'язовій дистрофії після одужання від інфекційної хвороби, у похилому віці та під час аліментарної дистрофії. Крім креатиніну, в сечі здорових людей виявляють глікоціамін
Креатин у сечі у здорових дорослих людей практично відсутній і з’являється в ній при перевищенні 0,12 ммоль/л у крові. Креатинурію можна спостерігати при ураженнях м'язової системи (міопатії та прогресуючій м'язовій дистрофії), при ураженнях печінки, цукровому діабеті, ендокринних розладах (гіпертиреоз, Адісонова хвороба, акромегалія), інфекційних захворюваннях, переломах кісток, опіках, білковому голодуванні, недостатності вітамінів С і Е, внутрішньовенному введенні гідролізату казеїну.
Креатинурія, як фізіологічне явище, спостерігається в людей похилого віку та дітей у перші роки життя.
Амінокислоти. Добове виділення амінокислот з сечею становить в середньому 1 г, а в розрахунку на азот 0,08 – 0,15 г. Співвідношення між вмістом окремих амінокислот в крові та сечі різне і залежить від їх вмісту в крові, величини клубочкової фільтрації і ступеня реабсорбції тої чи іншої амінокислоти в ниркових канальцях. За умов норми величина кліренсу для більшості амінокислот становить 206 мл/хв, тоді як для для гліцину і гістидину 4 – 7 мл/хв, вони в найбільшій кількості присутні в сечі.
Підвищення кількості окремих амінокислот у сечі є основною діагностичною ознакою (фенілкетонурія, алкаптонурія, гістидинемія, цитрулінемія, гіперпролінемія тощо).
Поява в сечі великої кількості амінокислот (гіпераміноцидурія) може бути наслідком їх підвищеного вмісту в крові і порушення реабсорбції в канальцях при отруєнні солями тяжких металів та іншими токсичними речовинами, неповноцінному харчуванні, захворюваннях печінки, станах, які супроводжуються посиленим розпадом тканинних білків (тяжкі інфекційні захворювання, злоякісні новоутворення) при лікуванні кортикостероїдами і АКТГ.
Сечова кислота — кінцевий продукт обміну пуринових основ. За добу в здорової людини з сечею виділяється біля 0,7 г сечової кислоти (у розрахунку на азот 0,08 – 0,2 г). Ця величина рідко знижується нижче 0,5 – 0,6 г навіть при відсутності в їжі пуринів, але може збільшуватись до 1 г і більше при вживанні продуктів із високим вмістом нуклеопротеїдів. Кількість виділеної з сечею сечової кислоти залежить від її вмісту в крові та визначається співвідношенням процесів клубочкової фільтрації, реабсорбції, секреції в канальцях. Кортикостероїди підвищують виведення сечової кислоти з сечею і знижують її концентрацію в плазмі крові.
Надмірне виділення сечової кислоти спостерігається при лейкемії, поліцитемії, гепатитах, подагрі, а також при лікуванні аспірином і кортикостероїдами. Внаслідок незначної розчинності в воді сечової кислоти, її солі можуть випадати в осад і утворювати камені в нижніх відділах сечовивідних шляхів.
Гіпурова кислота завжди визначається в сечі людини в невеликій кількості – біля 0,7 г/добу (у розрахунку на азот 0,04 – 0,08 г). Вона є продуктом взаємодії бензойної кислоти і гліцину. Підвищене виділення з сечею гіпурової кислоти спостерігається при вживанні переважно рослинної їжі, багатої на бензойну кислоту або її попередники (фрукти, ягоди).
Органічні кислоти. Загальна кількість органічних кислот у сечі не перевищує 1 г. З сечею здорової людини виділяються здебільшого оксалатна, молочна, лимонна, масляна, валер'янова, янтарна, β-гідроксимасляна, ацетоацетатна кислоти. За фізіологічних умов вміст кожної з цих кислот у добовій сечі вираховується міліграмами, тому звичайними методами окремі органічні кислоти в сечі не визначаються. Однак в деяких умовах виведення кислот може різко посилитися і вони легко визначаються в сечі. Так, при посиленій м'язовій роботі в сечі виявляється молочна кислота, при цукровому діабеті – ацетоацетатна і β-гідроксимасляна кислоти, при алкалозі – лимонна та янтарна кислоти.
При різних патологічних процесах з амінокислот та жирних кислот утворюються органічні кислоти, які активно виводяться з сечею. При діабетичному кетоацидозі внаслідок активації β-окиснення жирних кислот з’являються адипінова і субаринова кислоти, у результаті порушеного метаболізму валіну, лейцину, ізолейцину – похідні валер'янової та масляної кислот.
Індикан. Індикан, феноли та інші продукти знешкодження ток сичних речовин завжди є у сечі здорових людей. Посилення процесів гниття в організмі призводить до збільшен ня захисних синтезів і підвищення екскреції індикану та інших парних сполук з сечею.
Пігменти сечі. Основним пігментом сечі, який надає їй бурштинового кольору, є урохром. Прямий і непрямий білірубін в сечі здорових людей не визначається. У незначній кількості в сечу здорової людини потрапляє стеркобіліноген, що всмоктується в систему гемороїдальних вен. На світлі і на повітрі незафарбований стеркобіліноген та уробіліноген перетворюються на стеркобілін й уробілін – пігменти, зафарбовані в темний колір.
У невеликій кількості в сечі присутні проміжні продукти синтезу порфіринового кільця та продукти розпаду гемоглобіну. Серед попередників гему в сечі найбільше δ-амінолевулінової кислоти (2 – 3 мг/добу) і порфобіліногену (до 20 мг/добу), значно менше уропорфіринів (приблизно 6 мкг/добу), протопорфіринів (приблизно 12 мкг/добу).
Підвищене виведення цих речовин з сечею зустрічається при різних формах порфірій, отруєннях солями тяжких металів, анемії, цирозах печінки, гострому поліомієліті, алкогольних інтоксикаціях, отруєннях барбітуратами, сульфаніламідами, органічними сполуками миш'яку. При інтоксикації свинцем у сечі збільшується вміст δ-амінолевулінової кислоти.
При захворюваннях печінки з розвитком жовтяниці в сечі з'являються жовчні пігменти, визначається білірубін, збільшується вміст уробіліну. При гемолітичних жовтяницях білірубін в сечі не визначається, а вміст уробіліну різко підвищується. Механічні жовтяниці супроводжуються різким збільшенням вмісту білірубіну в сечі і зниженням (майже зникненням) уробіліну.
Ферменти. У сечі людини виявляють активність низки ферментів: лактатдегідрогенази, рибонуклеази, амінотрансферази, лейцинамінопептидази, фосфатази, урокінази, -амілази.
У клінічній практиці при діагностиці захворювань найчастіше досліджують амілазу (діастазу) сечі. Запальні захворювання, пухлини голівки підшлункової залози та поблизу розташованих органів супроводжуються під вищенням амілазної активності сечі.
У сечі дорослих і дітей міститься уропепсин: підвищення його вмісту виникає при гіперацидному гастриті, виразці шлунка і дванадцятипалої кишки, діабеті, тоді як анацидні, гіпоацидні гастрити й ахілія супроводжуються зниженням цього показника.
Серед інших ферментів можна спостерігати підвищення активності гіалуронідази сечі при колагенозах. При гемолізі (гемолітичній анемії) карбоангідраза, вивільняючись з еритроцитів, теж з’являється в сечі.
Мукопротеїни. Сліди мукопротеїнів, мукополісахаридів і аміноцукрів завжди виявляють у сечі. За добу з сечею виділяється до 100 міліграмів мукопротеїнів. Підвищення їх концентрація в крові й сечі спостерігають у гострій стадії колагенозу (ревматизм, системний червоний вовчак, артрити тощо), крупозній пневмонії.
Вітаміни. Водорозчинні вітаміни містяться в сечі в незначній кількості, жиророзчинних вітамінів в сечі практично немає. Виведення вітамінів з сечею слугує критерієм насиченості організму вітамінами. У сечі найчастіше досліджують вміст вітамінів С, В1, і В2. Для оцінки насиченості організму фолієвою кислотою використовують непрямий тест, за допомогою якого в сечі визначають її похідні, вміст яких при дефіциті фолієвої кислоти збільшується.
Гормони. З сечею виділяється значна кількість гормонів і продуктів їх перетворення. Характерно, що гормони сечі дуже часто відображають гормональні зміни в організмі, пов'язані з його фізіологічною перебудовою.
У сечі постійно виявляють адреналін, норадреналін і продукти їх перетворення. Вони характеризують функцію мозкової речовини надниркових залоз і всієї хромафінної тканини організму. Велика кількість адреналіну та продуктів його перетворення екскретується з сечею при пухлинах мозкової речовини надниркових залоз та симпатичних вузлів. Так, для діагностики феохромоцетоми в сечі визначають вміст вінілін-мигдальної кислоти – основного продукту катаболізму катехоламінів.
Велике значення для оцінки функціонального стану надниркових залоз має визначення загальної кількості кортикостероїдів і 17-кетостероїдів, яка зростає при гіперфункції кори надниркових залоз (хвороба Іценка-Кушінга, пухлини надниркових залоз, адреногенітальний синдром), у дітей – при ранньому статевому дозріванні, тестикулярних пухлинах, гіперфункції гіпофізу тощо. Мікседема та цукровий діабет, захворювання печінки часто супроводжуються зниженою екскрецією 17-кетостероїдів.
Величина екскреції альдостерону залежить від фізіологічного стану організму (вночі виводиться менше, ніж вдень). Збільшення екскреції альдостерону спостерігається при зменшенні натрію в дієті, а також при введенні в організм АКТГ, при гіпертонічній хворобі, серцево-судинній недостатності та декомпенсованому цирозі печінки.
Виділення статевих гормонів з сечею значно змінюється з віком. У чоловіків і жінок виділення андрогенів стає особливо інтенсивним у віці 20 – 40 років і безперервно знижується. Кількість естрогенів у сечі жінок залежить від фізіологічних вікових факторів, вагітності, менструального циклу. Відомо, що вже на 3 – 4-ому тижнях вагітності в сечі жінки з'являються гонадотропні гормони, що використовують для ранньої діагностики вагітності та диференційного діагнозу між пухлиною і вагітністю.
Білки. У сечі здорової людини містяться сліди білка (20 – 80 мг/добу) – альбуміни, глобуліни крові, глікопротеїди слизової оболонки сечостатевих шляхів; вони не визначаються звичайними якісними реакціями на білок.
Фізіологічне підвищення кількості білка в сечі (протеїнурія) не пов'язане з захворюваннями, воно виникає внаслідок споживання великої кількості сирих білків молока та яєць при надмірних м'язових напруженнях, прийманні холодних ванн та душу, сильних емоційних станах. Ортостатична (юнацька) протеїнурія спостерігається у кволих дітей та підлітків (7 – 15 років), які швидко втомлюються, страждають головними болями та серцебиттям. Вона виникає лише тоді, коли дитина стоїть, а в лежачому положенні зникає.
Виявлення білка в сечі – протеїнурія – здебільшого явище патологічне. Розрізняють позаниркову (несправжню) і ниркову (справжню) протеїнурію.
При позанирковій протеїнурії наявність білка в сечі не пов'язана з його елімінацією нирками. Він може потрапити в сечу з сечовивідних шляхів внаслідок катаральних і гнійних процесів у ниркових мисках, сечоводах, сечовому міхурі, сечовивідному каналі, а також із менструальною кров'ю і вагінальними виділеннями. Проте кількість білка при цьому не перевищує 1 %.
Ниркова протеїнурія спостерігається при гострому та хронічному гломерулонефриті, нефропатіях, при системних захворюваннях (амілоїдозі) тощо. Нефротичний синдром супроводжується масивною протеїнурією, при якій в сечі вміст білка досягає понад 90 %.
Глюкоза та інші вуглеводи. У сечі здорової людини глюкоза міститься в слідових кількостях, що не визначаються звичайними біохімічними методами. Поява її в сечі (глюкозурія) може бути обумовлена різними причинами. Фізіологічна глюкозурія виникає при вживанні з їжею великої кількості вуглеводів, у вагітних жінок або внаслідок сильного стресового впливу.
В умовах патології основна причина глюкозурії – цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією. Вміст глюкози в сечі хворих на цукровий діабет може досягти 5 – 120 г/л. Гострий панкреатит, гіпертиреоз, інфекційні та нервові захворювання, струс мозку, припадки епілепсії можуть супроводжуватись глюкозурією. Ураження ниркових канальців (нирковий діабет, стероїдний діабет, вторинна ренальна глюкозурія при хронічних захворюваннях нирок), отруєння морфіном, стрихніном, хлороформом, фосфором і деякими іншими речовинами призводить до зниження реабсорбції глюкози і також супроводжуються глюкозурією.
При вживанні великої кількості фруктів або фруктових соків в сечі виявляють пентози, у матерів-годувальниць – лактозу, у хворих спадковим захворюванням — галактоземією — розвивається галактозурія. При вроджених захворюваннях (ідіопатична пентозурія) з сечею виділяється L-ксилулоза. При лізосомних хворобах, що характеризуються вродженою недостатністю деяких кислих гідролаз, в сечі визначаються галактоза, ацетилглюкозамін, ацетилгалактозамін, ацетилнейрамінова і глюкуронова кислоти.
Кетонові тіла. У нормальній сечі міститься деяка кількість органічних кислот — продуктів проміжного обміну вуглеводів і жирів (молочна, піровиноградна, кетоглутарова, лимонна, β-гідросимасляна, ацетоацетатна кислоти тощо).
Клінічне значення має дослідження кетонових тіл (ацетону, β-гідросимасляної та ацетоацетатної кислот). Нагромадження їх в організмі та поява в сечі свідчать про порушення вуглеводного і жирового обмінів при цукровому діабеті, голодуванні тощо.
Ліпіди. У сечі іноді визначають вміст холестерину, кількість якого збільшується при хілурії, гіперхолестеринемії та деяких порушеннях холестеринового обміну.
При вживанні з їжею великої кількості жирів можна спостерігати харчову (аліментарну) ліпідурію. Патологічна ліпідурія буває при наявності дегенерованих лейкоцитів та епітеліальних клітин (цистопієліти), при нефрозах, фосфорному і алкогольному отруєннях.
Кров. У сечі кров може з’являтися у вигляді еритроцитів (гематурія) або гемоглобіну (гемоглобінурія). Гематурія буває при органічних ураженнях нирок (гострий дифузний нефрит, нефрит після скарлатини), туберкульозі легенів, каменях сечовивідних шляхів.
Гемоглобінурії поділяють на первинні (ідіопатичні) і вторинні (симптоматичні). Первинні гемоглобінурії пов'язані з підвищеним гемолізом еритроцитів, зумовленим внутрішніми причинами, а вторинні – з наявністю фактора, який викликає гемоліз. Це насамперед гемоглобінурія при переливанні несумісних груп крові, отруєннях сульфаніламідами, аніліновими фарбами, арсеном, сірководнем, хлоридною кислотою, екстрактом папороті, при інтоксикаціях та інфекційних захворюваннях (сепсис, тиф, скарлатина, малярія, ангіна).
Гемоглобінурії спостерігаються при тяжких травмах, нефритах, ангіоневротичних і алергійних станах.
14.7.2. Мінеральний склад сечі. Щодоби з сечею виводиться 15 – 25 г мінеральних солей. Вивчення мінерального складу сечі, особливо екскреції натрію хлори ду, допомагає діагностувати порушення не тільки мінерального обміну, але й низки ендокринних розладів, декомпенсації серцево-судинної системи тощо.
Зниження екскреції органічних речовин (і сечовини) поряд із зменшенням виділення мінеральних речовин свідчить про зниження рівня обміну речовин з віком. Співвідношення екскретованих калію і натрію становить 2:3. Поряд з іонами натрію і калію в сечі містяться іони кальцію і магнію. Фосфорнокислі солі лужноземельних металів погано роз чиняються у воді, і основна кількість їх виходить з калом. Хлориди сечі – це основні сполуки лужних металів.
До найважливіших аніонів неорганічних кислот, які завжди є в сечі, крім іонів хлору, відносять ще аніони фосфатної та сірчаної кислот. Солі фосфатної кислоти частково утворюються за рахунок розпаду фосфорвмісних органічних сполук. Деяка їх кількість вивільняється з кісткової тканини. Фосфатна кислота, крім сечі, виво диться ще й з калом.
У кислій сечі більшість катіонів лужноземельних металів утримується у формі однозаміщених солей.
Сульфати сечі утворюються з сірковмісних амінокислот, які окислюються в тканинах з утворенням іонів сірчаної кислоти. Неорганічні сульфати, які виділяються – це лише частина екс кретованих сульфосполук. Друга частина виводиться у вигляді парних ефіросірчаних сполук з органічними речовинами (індолсірчаної, фенолсірчаної тощо). Частково сірка виводиться у вигляді нейтральної сірки – тіоціанатів, сульфідів, цистеїну та інших недоокиснених продуктів.
Натрій. Загальна кількість натрію, що виводиться в складі сечі, становить 2 – 4 г/добу (за деякими даними 3 – 6 г/добу). Різке збільшення його виведення зустрічається при введенні в організм гіпертонічних розчинів, а помірне характерно для ниркової недостатності, недостатньої мінералокортикоїдної функції наднирників (гіпоальдостеронізм), лікування діуретиками. Виведення натрію з сечею зменшується при гіперальдостеронізмі, довготривалому лікуванні АКТГ і кортикостероїдами, респіраторному ацидозі.
Калій. Добове виведення калію з сечею становить 1,5 – 2,0 г (за іншими даними 2 – 4 г) і не зменшується нижче 1 г навіть при вживанні дієти, що його не містить. Альдостерон, збільшуючи реабсорбцію іонів натрію, сприяє підвищеному виведенню іонів калію з сечею, а інсулін зменшує калійурез за рахунок стимуляції затримки глюкози і калію клітинами. Знижений калійурез зустрічається при ацидозі внаслідок конкуренції між іонами калію і водню при їх секреції епітелієм дистальних канальців, пов'язаної з реабсорбцією іонів натрію. Внаслідок конкуренції з іонами водню при секреції епітелієм канальців іони калію беруть участь в регуляції кислотно-основного стану.
Виведення іонів калію з сечею збільшується при гіперальдостеронізмі, нирковій недостатності, довготривалому застосуванні діуретиків, інтоксикаціях аспірином, дихальному алкалозі. Зменшення виділення іонів калію зустрічається при гіпоальдостеронізмі та ацидозі.
Кальцій і магній. Виведення з сечею іонів кальцію та магнію незначне і становить, відповідно, 0,1 – 0,3 г та 0,1 – 0,2 г. Основна частина цих катіонів виводиться з організму через кишку і лише 30 % з сечею. Вміст іонів кальцію в сечі відображає стан мінерального обміну в кістковій тканині і стан прищитоподібних залоз. Незначне підвищення вмісту іонів кальцію в плазмі крові супроводжується збільшенням його виведення з сечею.
Аміак. Впродовж доби з сечею у дорослої людини виводиться 0,4 – 1,0 г аміаку в розрахунку на азот. Цей показник може зменшуватися при алкалозі і зростає до 5 г при тяжкому метаболічному ацидозі. Аміак виводиться з сечею у вигляді амонійних солей (іон NH4+). Вміст їх в сечі певною мірою відображає кислотно-основний стан. Виведення аміаку з сечею зростає при цукровому діабеті з тривалим кетозом, при обезводненні, голодуванні, діареї, порушеннях водно-електролітного обміну (зменшення вмісту в організмі іонів калію та натрію), надлишковому поступленню солей амонію. Зменшення виведення аміаку з сечею зустрічається при введенні в організм розчинів бікарбонату натрію, Адісоновій хворобі, ураженнях дистального відділу нефрона.
Хлориди. Іон хлору є основним аніоном сечі. У залежності від вживання хлоридів з їжею за добу з сечею виводиться 3,5 – 9,0 г іонів хлору. Ця кількість може знизитись до 150 мг в людей, які знаходяться на безсольовій дієті при лікуванні гіпертонічної хвороби.
Як підвищення, так і зниження виведення хлоридів з сечею має важливе діагностичне значення. Гіперхлорурія виникає при різних формах порушення канальцевої реабсорбції іонів натрію, введенні в організм великої кількості гіпертонічного розчину. Виражене зменшення виведення хлоридів із сечею (гіпохлорурія) спостерігається при діареї, набряках, хронічному нефриті, гострому ревматизмі, гіперкортицизмі, лихоманках.
Бікарбонати. Кількість бікарбонатів, які виводяться з сечею, залежить від їх вмісту в плазмі крові і визначається величиною рН сечі. При зниженні концентрації бікарбонатів у крові менше 28 ммоль/л практично всі бікарбонат-іони ультрафільтрату реабсорбуються і з сечею виводиться дуже мала їх кількість. При концентрації бікарбонатів у крові понад 28 ммоль/л реабсорбується відносно постійна їх кількість. Нереабсорбовані аніони бікарбонату виділяються з сечею.
Виведення бікарбонатів зростає при алкалозі і зменшується при ацидозі.
При ураженнях канальців внаслідок порушення реабсорбції бікарбонат-іонів виведення їх з сечею різко зростає, що сприяє розвитку ацидозу.
Фосфати. Основними фосфатами сечі є натрію гідро- і дигідрофосфати. За добу з сечею виводиться 2,5 – 4 г фосфатів, а в перерахунку на фосфор 0,7 – 1,6 г. Кількість фосфатів, які виділяються з сечею, залежить від характеру харчування. Виведення фосфатів з сечею зростає при ацидозі й алкалозі, базедовій хворобі, голодуванні. Зменшення виведення фосфатів характерно для ураження нирок, рахіту, синдрому Фанконі, цистинозу в дітей, цукрового діабету.
Неорганічні сульфати. З сечею виводиться 0,6 – 1,8 г/добу аніонів сульфату в розрахунку на сірку. Кількість виведених неорганічних сульфатів пропорційна поступленню сірковмісних амінокислот з білками їжі. Визначення сульфатів у сечі не має суттєвого діагностичного значення.
Сечові камені – це щільні нерозчинні утворення, які зустрічаються в сечовивідних шляхах. Вони можуть розміщуватися в паренхімі нирок, у чашках, мисках, сечоводах, сечовому міхурі та сечовивідному каналі. Величина, консистенція та розміри цих каменів різніВони мають вигляд піщинок, велика кількість яких утворює сечовий пісок. Більші за розміром камені мають округлу, овальну або коралоподібну форму. Такі камені містять кальцій фосфат (Са3(РО4)2), магній-амоній фосфат (MgNН4РО4), кальцій оксалат (СаС2О4) або їх суміш, тобто це щавлевокислі (оксалатні), фосфатні та змішані камені.
Крім цього, камені, що містять оксалат кальцію, характерні для оксалурії (спадкове порушення обміну гліцину, при якому весь синтезований гліцин окиснюється через гліоксилову кислоту до оксалатної кислоти). У хворих на подагру зустрічаються камені, які складаються, в основному із сечової кислоти (С5Н4N4O3), рідше її амонійних або натрієвих солей. Ці камені називаються сечокислими або уратними. Відкладання цистину (цистинові камені) спостерігається у хворих цистинурією.
Часто утворення каменів відбувається в результаті дії бактеріальної інфекції. Утворенню каменів сприяє надлишкове виділення іонів Са2+, наприклад, при гіперпаратиреозі, остеопорозі тощо.
Зміна рН сечі може впливати на склад сечових каменів: в кислій сечі утворюються оксалатні та уратні камені, в лужній – фосфатні та карбонатні.
У сечі містяться речовини, що запобігають осадженню солей, які утворюють камені – іони магнію, пірофосфат, глікозамінглікани (особливо гепарин і хондроїтинсульфати).
PAGE 612