Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
План лекции.
Ревматизм – это токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы в связи с острой инфекцией -гемолитическим стрептококком труппы А.
Ревматическая лихорадка является синонимом острого ревматизма и изначально рас сматривается как острый воспалительный процесс с обычным максимальным пределом про должительности до 6 мес.
Современный подход изначально предполагает, что острая ревматическая лихорадка должна быть вылечена на первой стадии ревматического процесса (в течение 6 мес.). Благо даря таким представлениям, в развитых странах проблема ревматизма уже давно решена.
Первые сведения о ревматизме, как о заболевании суставов, встречаются в древнекитайской медицине. Гиппократом описана клиническая картина классического острого ревматического полиартрита и подмечен факт преимущественного развития заболевания у лиц молодого возраста. Долгое время под термином «ревматизм» объединяли заболевания суставов. Но примерно 160 лет назад французский клиницист Буйо и русский врач профессор Сокольский, независимо друг от друга, дали чёткое описание ревматического поражения сердца с образованием пороков его клапанов. Именно поэтому ревматизм называют также болезнью Сокольского - Буйо.
Пик ревматизма приходится на возраст от 10 до 29 лет. Чаще болеют женщины. В Украине в 1997 году состояло на диспансерном учёте 275 тысяч больных ревматическими пороками сердца. Распространённость ревматизма в Украине 650 – 800 больных на 100 тысяч населения. В развитых странах распространённость хронических ревматических болезней – 5 на 100 тысяч населения. Ревматизм даёт большой процент временной утраты трудоспособности. Инвалидность по ревматизму в Украине составляет около 30% от таковой при ИБС.
В настоящее время доказана роль -гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Стрептококк обычно локализуется в носоглотке – ангина, тонзиллит, гайморит. Обострение или возникновение острой стрептококковой инфекции носоглотки является одним из условий развития ревматизма – его пусковым механизмом.
Не исключено, что кроме стрептококка вызывать или обострять течение болезни могут вирусы или вирусно-стрептококковые ассоциации.
В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Ревматизмом заболевают только 0,3 – 3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. В семьях больных ревматизмом заболеваемость значительно выше. Подтверждается значение семейно-генетического предрасположения к ревматизму.
Чаще болеют лица с А(II) и В(III) группами крови.
Способствующие факторы: переохлаждение, молодой возраст, проживание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагополучие.
В организме при ревматизме протекает непрерывный аутоиммунный процесс Ферменты стрептококка (гиалуронидаза, лизины, киназа) приводят к повреждению соединительной ткани, повышению фибринолитической активности и развитию воспалительной реакции. М-протеины оболочки стрептококка подавляют фагоцитоз. Всё это приводит к нарушению иммунитета и длительной циркуляции различных антител, в том числе аутоантител, иммунных комплексов (стрептококковые антигены + антитела к ним + система комплимента). В результате повреждение соединительной ткани усугубляется, протекая по типу «порочного круга».
Формированию воспалительного процесса способствует также высвобождение биологически активных веществ в очагах воспаления: гистамина, серотонина, кининов, что приводит к нарушению микроциркуляции, клеточной экссудации, фагоцитозу и, в конечном счёте, к фиброзу.
Патанатомический процесс развивается в соединительной ткани последовательно по стадиям:
Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.
Согласно предложениям института ревматологии в Украине действует следующая классификация ревматизма.
|
Фаза болезни |
Клинико-морфологическая характеристика повреждений |
Характер течения болезни |
Недостаточность кровообращения |
|
|
сердца |
других органов и систем |
|||
|
Активная I, II, III степени активности Неактивная |
Ревмокардит первичный, возвратный (без порока сердца); выраженный, умеренный, слабый. Ревмокардит возвратный (с пороком сердца). Порок сердца (какой). Кардиосклероз. Без сердечных изменений. |
Полиартрит. Полиартралгии. Малая хорея. Абдоминальный синдром и другие серозиты. Кольцевая эритема, ревматические узелки. Ревматическая пневмония. Цереброваскулит. |
Острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное. |
0 I IIА IIБ III |
Таким образом, по клиническим проявлениям выделяют следующие формы ревматизма: сердечную, суставную, висцеральную, кожную, ревматизм ЦНС.
Заболевание начинается обычно остро спустя 2-3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Клиническая картина складывается из синдрома интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, потливость, снижение аппетита, повышение температуры и т. д.) и симптомов, характерных для соответствующей клинической формы.
При ревматическом кардите могут поражаться все три оболочки сердца. При поражении миокарда и эндокарда говорят о ревмокардите, при поражении всех трёх оболочек – о панкардите. Миокард поражается всегда. При этом больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение при физической нагрузке или в покое, ощущение перебоев в области сердца, одышку. При обширном и выраженном поражении миокарда, одышка может наблюдаться в покое, возможны отёки, увеличение печени, асцит. При объективном обследовании отмечается тахикардия, экстрасистолия, расширение границ сердца, при аускультации – тоны приглушены, ослабление I тона на верхушке, появление III тона, умеренный систолический шум над верхушкой. Поражение эндокарда протекает бессимптомно, но заканчивается наиболее тяжело. Дезорганизация соединительной ткани эндокарда приводит к деформации клапана, развитию фиброзной ткани и склерозу. В результате развивается порок сердца – недостаточность или стеноз. Чаще поражается митральный клапан. Формирование порока происходит в течение 6-12 месяцев и более. Перикард поражается значительно реже. При сухом перикардите отмечаются боли в области сердца и шум трения перикарда, при экссудативном – боли, расширение границ сердца, признаки сердечной недостаточности. При своевременном и адекватном лечении кардит претерпевает обратное развитие, наступает выздоровление. Миокардит и перикардит поддаются лечению лучше и редко оставляют последствия. Эндокардит при некачественном или несвоевременном лечении осложняется пороком сердца. При повторных обострениях (атаках) ревматизма могут формироваться новые пороки. «Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце» - Ласег.
Кроме жалоб, связанных с интоксикацией, больных беспокоят боли в суставах, чаще крупных (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых), которые характеризуются симметричностью и «летучестью». То есть суставы поражаются поочерёдно, причём признаки воспаления в суставе могут проходить даже без лечения, а при применении салицилатов и других НПП в течение нескольких дней и даже часов. При объективном обследовании можно выявить все пять признаков воспаления: припухлость, гиперемию, гипертермию, боль, нарушение функции. Поражение суставов при ревматизме в настоящее время не очень характерно. Ревматический полиартрит может наблюдаться только один раз при первичном заболевании, но могут быть и повторные атаки. Характерно то, что после ликвидации обострения и проявлений ревматического артрита, никаких изменений в суставах не остаётся. Ревматический полиартрит может быть разной степени выраженности, иногда он проявляется только полиартралгией.
Ревматическое поражение кожи проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками. Кольцевая эритема располагается на внутренней поверхности рук, в области грудной клетки и живота, это кольца гиперемии с неизменённой кожей внутри них. Ревматические узелки размером 1-2 см. представляют собой плотные, безболезненные образования в области суставов, предплечий, голеней, остистых отростков позвоночника. Кольцевая эритема и ревматические узелки не беспокоят больных, хорошо поддаются лечению и не оставляют последствий. В настоящее время эта форма ревматизма наблюдается редко.
Эта форма ревматизма (хорея) встречается достаточно редко, обычно у детей, чаще у девочек. Она характеризуется психоэмоциональной лабильностью, гипотонией мышц и гиперкинезами, насильственными судорожными движениями туловища, конечностей. мимических мышц. Эти движения усиливаются при волнении и усиливаются во время сна.
Возможно поражение и других внутренних органов.
Для диагностики ревматизма пользуются критериями Киселя-Джонса-Нестерова.
I. Главные (основные) критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки, доказательства ex-juvantibus (полный эффект от 3-5-ти дневного противоревматического лечения), ревматический анамнез (перенесение острого ревматизма, наличие в организме больного очагов хронической стрептококковой инфекции).
II. Дополнительные (второстепенные) признаки:
А. Общие: повышение температуры, адинамия, утомляемость, слабость, артралгии, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, тахикардия, абдоминальный синдром, изменения в лёгких.
Б. Лабораторные показатели: микрогематурия, протеинурия, ускоренное СОЭ, (лейкоцитоз со сдвигом влево не всегда); ревмапробы: появление С-реактивного белка (в норме – отрицательный), ДФА - 0,25ЕД, серомукоид - 0,2ЕД, повышение сиаловых кислот; повышение 2 и -глобулинов, фибриногена (в норме 4,5-6г/л), антистрептолизина-О, антигиалуронидазы.
В. Показатели инструментальных методов исследования: изменения на ЭКГ, УЗИ, при рентгенологическом исследовании.
Для установления диагноза ревматизма необходимо два больших признака или один большой и два малых при условии наличия данных о стрептококковой инфекции.
Лечение острого ревматизма.
Профилактика ревматизма.
1. Первичная:
- своевременное распознавание и эффективное лечение остропротекающей стрептококко -
вой инфекции; сан-гигиенические мероприятия, снижающие возможность стрептококко-
вого инфицирования населения; укрепление защитных сил организма.
2. Вторичная:
круглогодичная бициллинопрофилактика (по 1,5 млн. ЕД бициллина-5 1 раз в 3 недели) проводится:
- текущая профилактика всем больным ревматизмом и членам семей больных при ОРЗ и ангинах (в течение 10 дней).
2. Приобретённые пороки сердца.
1) Определение и классификация пороков сердца.
Порок сердца – это органическое изменение клапанов и отверстий сердечных полостей.
Все пороки делятся на врождённые и приобретённые. Вторые формируются после рождения при различных заболеваниях с поражением сердца: ревматизме, септическом эндокардите, атеросклерозе, сифилисе и др.
Чаще всего поражается митральный клапан, реже – аортальные и трёхстворчатый, ещё реже – клапаны лёгочной артерии.
Существует 2 вида пороков: недостаточность – неполное смыкание клапанов, что приводит к регургитации – обратному току крови и стеноз – сужение отверстия, через которое проходит кровь.
Если у больного один порок, говорят о простом пороке. При сочетании стеноза и недостаточности в области одного клапана – о сочетанном, а при поражении двух и более клапанов – о комбинированном пороке.
2) Недостаточность митрального клапана.
Эта патология встречается примерно в 75 % случаев всех пороков, нередко встречается со стенозом.
Этиопатогенез.
Чаще всего митральный клапан страдает при ревматизме. Ревматический эндокардит проявляется ревматическими гранулёмами в области клапанов, которые при рубцевании укорачивают и деформируют клапан. Порок развивается примерно через 6 мес. после ревматической атаки при несвоевременном и неполноценном лечении.
Итак, деформированные створки клапана не полностью закрывают левое предсердно-желудочковое отверстие, поэтому в период систолы кровь направляется не только в аорту, но частично возвращается в левое предсердие. Во время диастолы в левое предсердие поступает кровь из малого круга кровообращения по 4-м лёгочным венам, но в нём уже есть кровь, поступившая в результате регургитации. Вся эта кровь перемещается в левый желудочек (60 – 70 мл из малого круга плюс остаточная кровь), что приводит к расширению левого желудочка и гипертрофии его стенки. Сердце (левый желудочек) несёт большую, чем обычно нагрузку, выравнивая нарушенное пороком кровообращение и выталкивая в большой круг достаточное количество крови за счёт гипертрофии стенок и усиления сократимости. Такое состояние называется компенсацией.
Со временем левый желудочек перестаёт справляться со всё возрастающей нагрузкой, мышцы его стенок слабеют, наступает застой крови сначала в левом желудочке, затем в левом предсердии и в малом круге кровообращения. Такое состояние называется декомпенсацией.
Клиническая картина.
В период компенсации жалоб нет или они минимальные.
При осмотре виден верхушечный толчок, при пальпации он усилен, перкуторно границы относительной сердечной тупости расширены влево и верх, что можно подтвердить рентгенологически, эхокардиографией. При аускультации I тон ослаблен (отсутствует фаза замкнутого клапана), систолический шум на верхушке, усиление II тона на лёгочной артерии.
В период декомпенсации – одышка при физической нагрузке, сердцебиение, одышка в покое, кашель, иногда приступы сердечной астмы, в дальнейшем возможны отёки нижних конечностей к концу дня, тяжесть и боли в правом подреберье.
При осмотре – цианотичный румянец. Со стороны сердца перкуторные и аускультативные данные аналогичны соответствующим данным в период компенсации. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, нижние конечности отёчны.
Прогноз благоприятный. Больные могут дожить до старости за счёт длительной компенсации.
Лечение – оперативное и лечение сердечной недостаточности.
3) Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз).
Это более тяжёлый порок сердца, он часто сочетается с недостаточностью.
Этиопатогенез.
Наиболее частая причина – ревматизм.
Во время диастолы затрудняется ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Левое предсердие не освобождается от крови. В то же время в каждую диастолу туда поступает новая порция крови из малого круга кровообращения. Предсердие расширяется, поэтому довольно быстро развиваются застойные явления в малом круге кровообращения – декомпенсация. Это будет зависеть также от степени стеноза. Вследствие рефлекса Китаева испытывает повышенную нагрузку правый желудочек.
Клиническая картина.
Жалобы на одышку при физической нагрузке, затем – в покое, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, приступы сердечной астмы, тяжесть и боли в правом подреберье, отёки нижних конечностей.
При осмотре эритроцианоз щёк, акроцианоз. Пальпаторно определяется синдром «кошачьего мурлыканья», может наблюдаться пульсация в подложечной области в связи с застоем в большом круге кровообращения. Пульс малого наполнения.
При перкуссии – увеличение границ сердца вправо и вверх.
Аускультация: громкий хлопающий I тон на верхушке (недостаточное наполнение левого желудочка), выслушивается диастолический шум, а также тон открытия митрального клапана после II тона. Эти 3 тона: I хлопающий, II тон и тон открытия митрального клапана – образуют ритм перепела. II тон на лёгочной артерии усилен в результате повышенного давления в малом круге. Артериальное давление в норме или снижено. Часто развивается мерцательная аритмия.
Прогноз зависит от степени стеноза, то есть развития декомпенсации, и наличия осложнений: сердечная астма и отёк лёгких, мерцательная аритмия, тромбоэмболии (инфаркт лёгкого – тромбы из правого предсердия, вен нижних конечностей – из левого предсердия).
Сердечная недостаточность развивается сравнительно рано, но длительное время поддаётся лечению.
4) Недостаточность аортальных клапанов.
Этиология.
Недостаточность аортальных клапанов развивается в результате заболевания ревматизмом (ревматическим эндокардитом), при подостром септическом эндокардите, сифилисе, склеротических процессах.
Патогенез.
Клапаны в диастолу закрываются не полностью, кровь частично возвращается в левый желудочек, туда же поступает кровь из предсердия. Левый желудочек несёт повышенную нагрузку и гипертрофируется.
Симптоматика.
Жалобы на головокружение, головные боли, ощущение пульсации в области шеи (сонные артерии), боли в области сердца, сердцебиение. В далеко зашедших случаях – одышка.
При осмотре: бледность (сосуды не получают достаточно крови), пульсация сонных артерий на шее, сотрясение головы в такт с пульсацией – синдром Мюссе. Капиллярный пульс – быстрое наполнение и опорожнение сосудов ногтевого ложа.
Пульс большой – пульсовая волна подскакивающая высокая. Большое пульсовое давление, то есть систолическое давление высокое, а диастолическое низкое, до 0, что связано с большим выбросом крови и быстрым её возвращением. При пальпации верхушечный толчок усилен и смещён влево.
Перкуссия: расширение сердца влево, рентгенологически – форма башмака (аортальная конфигурация).
Аускультация: I тон ослаблен – нет фазы замкнутых клапанов, диастолический шум на аорте, может быть систолический шум вследствие перерастяжения левого желудочка - функциональная недостаточность.
Течение благоприятное, так как мышца очень сильная, долго сохраняется компенсация. Если же наступила декомпенсация, то она быстро прогрессирует, появляются приступы сердечной астмы. Прогноз хуже, если заболевание развилось вследствие сифилиса аорты.
5) Стеноз устья аорты.
Этиология.
Стеноз устья аорты может быть следствием ревматизма, септического эндокардита, обызвествления створок клапана аорты. Чаще имеет место сочетание различных причин.
Патогенез.
В систолу кровь из левого желудочка вытекает в аорту по суженному отверстию, то есть в систолу не вся кровь успевает попасть в аорту. В желудочке избыточное количество крови. Левый желудочек растягивается и гипертрофируется для выполнения большой работы, затем дилатируется.
Клиническая картина.
Жалоб мало: боли в области сердца (ишемия), иногда обмороки при физической нагрузке. В далеко зашедших стадиях – одышка, сердцебиение. При осмотре бледность. Пальпация: пульс медленный, может быть редкий, пульсовая волна поднимается медленно и не высока. Пульсовое давление уменьшено, систолическое – снижено, верхушечный толчок усилен, смещён влево, «кошачье мурлыканье» во II межрёберном промежутке справа. Аускультация: грубый систолический шум над аортой, который проводится на сонные артерии.
Течение благоприятное, долгое время больные не подозревают о болезни. Недостаточность кровообращения проявляется сердечной астмой, может развиваться стенокардия.
6) Диагностика и лечение.
Диагностика пороков сердца базируется на анализе жалоб, анамнеза, объективных данных (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) и данных дополнительного исследования. Из дополнительных методов исследования наиболее ценными и информативными являются УЗИ сердца (эхокардиография), рентгенологическое исследование (форма и размеры сердца) сердца и ЭКГ (признаки гипертрофии различных камер сердца).
Лечение пороков сердца, как таковых, возможно только оперативным путём. Показания к оперативному вмешательству определяет врач-кардиохирург. Консервативное лечение пороков сердца заключается в лечении недостаточности кровообращения. Его основные принципы таковы: режим труда и отдыха, физический и психический покой, соблюдение диеты (стол№10), приём сердечных гликозидов и препаратов калия, мочегонные средства, применяют также ингибиторы АПФ, средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, АТФ и другие).
Больные в состоянии компенсации обычно трудоспособны и не нуждаются в специальном лечении, кроме противорецидивного и общеукрепляющего. Им угрожают две опасности: рецидив ревматизма и развитие недостаточности кровообращения, о чём нужно помнить при даче им соответствующих рекомендаций.
Литература.
Г. П. Паращак. Внутрішні хвороби. – Київ: Здоров’я, 1994. Стор. 297-303, 129-134.
В. А. Левченко. Внутрішні хвороби. – Львів: Світ, 1994. Стор. 126-141.
Терапия для фельдшеров. – Ростов-на-Дону: Феникс 2001. С. 194-205.
В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. Внутренние болезни I том. – М: М, 1992. С. 181-196.
Н. И. Громнацкий. Внутренние болезни. – Курск, 2003. С. 101-115, 365-377.
Н. И. Федюкевич. Внутренние болезни. – Минск: Полифакт-Альфа, 1999. С. 184-191.
Н. М. Середюк. Терапія. – Київ: Медицина, 2006. С. 201-211, 232-252.
© Т. К. Барановская