Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 6
ТЕМА 7.
«Рак щитовидной железы и заболевания паращитовидных желез».
Что должен знать студент?
Что должен уметь студент?
Содержание темы 7
Патоморфологическая классификация опухолей щитовидной железы. Обоснование диагноза рака щитовидной железы.
К злокачественным опухолям щитовидной железы относится рак. Частота рака щитовидной железы составляет от 0,4 до 1%. Женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин. Наибольшее число больных приходится на возраст 40-50 лет.
Этиология рака щитовидной железы не выяснена. Замечено, что в 80-90% случаев рак развивается на фоне зоба и в 10 раз чаще в эндемичных по зобу районах. Узловой и смешанный зоб в связи с его нередким перерождением рассматривается как предраковое состояние. Хронические воспалительные процессы в железе, миндалинах, рентгеновское облучение, проживание в областях, неблагоприятных по радиологической обстановке, также могут спровоцировать развитие рака щитовидной железы. Нельзя исключить влияние на прогрессирующий рост опухоли тиреотропина за счет стимуляции гиперпластических процессов в железе.
Классификация. Существуют следующие клинические формы злокачественных новообразований щитовидной железы:
1) первичная злокачественная опухоль;
2) злокачественная опухоль, развившаяся на почве ранее существовавшего заболевания щитовидной железы;
3) метастазирующая аденома;
4) злокачественные опухоли добавочных щитовидных желез.
Международная классификация рака щитовидной железы (1966) учитывает распространенность опухоли (Т), поражение регионарных лимфатических узлов (N) и наличие отдаленных метастазов (М).
Т-0 - опухоль не прощупывается;
Т-1 - опухоль в толще железы, деформация или смещение органа не отмечается;
T-2 - множественные опухоли или одна большая, вызывающая деформацию железы;
Т-3 - опухоль выходит за пределы железы, нарушается ее смещаемость или происходит инфильтрация окружающих структур.
N -0 - шейные лимфатические узлы не прощупываются;
N -1 - увеличенные подвижные лимфатические узлы на стороне поражения;
N -2 - увеличенные подвижные лимфатические узлы двусторонние или на противоположной стороне;
М-0 - отдаленных метастазов нет;
М-1 - отдаленные метастазы есть.
В клиническом течении рака щитовидной железы выделяют четыре стадии:
I - опухоль локализуется в одной доле щитовидной железы, не изменяет формы органа, не дает метастазов;
II - изменяется конфигурация железы, на пораженной стороне наблюдаются метастазы;
III - опухоль прорастает через капсулу железы, в окружающие ткани иди сдавливает соседние органы. Подвижность железы ограничена, определяются двусторонние метастазы в регионарные лимфатические узлы;
IV - опухоль прорастает в соседние органы и ткани, неподвижна, выявляются близкие и отдаленные метастазы.
Клиника рака щитовидной железы в начальном периоде весьма скудна. Определяется лишь локальное уплотнение щитовидной железы, чаще в одной доле. Если рак развивается на фоне зоба, то помимо "зобного" анамнеза определяется быстрый рост опухоли, уплотнение ее, ограничение подвижности, прорастание в соседние органы - трахею, гортань, пищевод, мышцы, сосудисто-нервный пучок шеи. Это приводит к изменению голоса, дисфагии, венозному застою.
Клиническая диагностика рака щитовидной железы трудна. Настороженность должно вызывать любое уплотнение щитовидной железы, наличие узла, его рост, ограничение подвижности железы, увеличение регионарных лимфатических узлов. При этом учитывается проживание в местности, эндемичной по зобу или радиологически загрязненной.
Обоснование диагноза рака щитовидной железы.
В ряде случаев наблюдаются изменения периферической крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ).
Радиоизотопное сканирование щитовидной железы радиоактивным йодом дает возможность выявить асимметрию сканографической картины или "холодные" узлы с пониженным накоплением изотопа. Этим же методом выявляются и метастазы рака, которые поглощают I131. При сканировании Se75-метионином значительно увеличивается возможность выявления рака, так как "холодные" зоны опухоли интенсивно поглощают изотоп.
При тиреолимфографии определяются неровные очертания, контрастное вещество скапливается под капсулой железы. Рентгенологически в поздних стадиях обнаруживаются метастазы в легких, костях, смещение трахеи или пищевода.
При пневмотиреоидографии определяется размер щитовидной железы, связь ее с окружающими тканями, наличие в ней кальцификатов.
При томографии уточняют локализацию метастазов, эктопическое расположение опухоли. При ангиографии обнаруживается беспорядочная неоваскуляризация. Компъютерная томография позволяет определить форму, размеры, контуры, структуру узла, наличие и распространенность метастазов, а также степень вовлечения в патологический процесс сосудов шеи и соседних тканей.
С помощью одномерной и двухмерной эхографии (ультразвукового сканирования) можно получить информацию о характере и распространенности патологического процесса. При локальном расположении опухоли или ее метастазов они могут не отличаться от плотных узлов или аденомы (доброкачественной опухоли). При вовлечении в процесс смежных тканей в них выявляются очаги уплотнения и тяжи. Эхография в сочетании с радионуклидным сканированием позволяет в большинстве случаев установить размеры и структуру опухоли, что имеет важное значение при выборе метода и объема оперативного вмешательства.
Лечение проводят в два этапа: радикальная операция, затем лучевая терапия (рентгенотерапия, телегамматерапия, радиотерапия йодом или кобальтом). В начальных стадиях при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы допустимо ограничиться операцией. В ранних стадиях проводят энуклеацию опухоли с резекцией доли железы. При прорастании опухоли в окружающие ткани ее удаляют в пределах здоровых тканей. В случаях метастазировання опухоли в регионарные лимфатические узлы проводят тотальную тиреоидэктомию с удалением регионарных лимфатических узлов.
В послеоперационный период назначают рентгенотерапию в суммарной дозе 6000-8000 R. В последние годы отдают предпочтение телегамматерапии c трех-четырех полей в суммарной дозе 3000-5200 рад (10000 - 12 000 R).
Методы лучевой терапии являются основными при неоперабельном раке щитовидной железы. Радиоактивный йод назначают при гормональноактивной опухоли и ее метастазах. Разовая доза - 165-370 МБк, суммарная - 1850-7400 МБк.
Отдельные формы рака щитовидной железы
Наиболее часто встречаются дифференцированные формы рака щитовидной железы, к которым относятся папиллярный (62%) и фолликулярный (18%) рак. Недифференцированные формы наблюдаются реже.
Папиллярный рак щитовидной железы имеет наиболее доброкачественное клиническое течение, поражает лиц всех возрастных групп, но чаще всего в возрасте 30-50 лет. У женщин заболевание встречается в 2,5 раза чаще, чем у мужчин.
Клиника. Проявляется обычно в виде одиночного плотного узла в щитовидной железе, редко наблюдаются множественные узлы; метастазирует в шейные лимфатические узлы, реже встречаются метастазы во вторую долю щитовидной железы, крайне редко - в кости и в легкие. Рост опухоли очень медленный, в окружающие ткани прорастает поздно, при наличии метастазов в лимфоузлы шеи последние также долго остаются подвижными. Обычно сохраняется эутиреоидное состояние.
Диагностика основана на обнаружении одиночного не поглощающего радиоактивного йода узла в ткани щитовидной железы и увеличенных лимфатических узлов шеи на стороне поражения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического исследования.
Лечение. Хирургическое вмешательство с последующим облучением щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов. Прием тиреоидина с 0,025-0,05 г до доз, вызывающих тиреотоксикоз в легкой форме, способствует торможению тиреотропной функции гипофиза, продолжительность жизни при отсутствии метастазов или при метастазах в лимфоузлы шеи - от 5 до 15 лет и более. При наличии отдаленных метастазов прогноз ухудшается.
Фолликулярный рак. Встречается чаше у лиц в возрасте 4О-6О лет.
Клиника. Плотный, округлой формы узел метастазирует в кости, легкие, реже - в мозг. Нередко распознается при выявлении метастазов в кости. Опухолевая ткань более активна, чем при папиллярном раке, радиоактивный йод накапливается, но в значительно меньшей степени, чем в неизмененной ткани щитовидной железы.
Диагноз основан на наличии узла в щитовидной железе, слабо поглощающего изотоп, и метастазов. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического исследования.
Лечение. Тотальная тиреоидэктомия. При наличии метастазов, захватывающих радиоактивный йод, через 6 месяцев после операции назначается лучевая терапия, через несколько месяцев дается повторно I131 до полного подавления захвата его метастазами. После лечения радиоактивным йодом назначается тиреоидин (с 0,025-0,05 г в день до доз, вызывающих легкие проявления тиреотоксикоза). Это способствует подавлению тиреотропной функции гипофиза, стимулирующей рост метастазов. Продолжительность жизни меньшая, чем при папиллярном раке.
Гигантоклеточный рак относится к недифференцированным опухолям щитовидной железы, характеризуется быстрым ростом. Опухоль функционально неактивна, радиоактивный йод не захватывает. Встречается главным образом у лиц пожилого возраста. Лечение оперативное.
Солидный мелкоклеточный и крупноклеточный рак отличается злокачественным течением, быстрым ростом с поражением окружающих тканей, ранним появлением отдаленных метастазов и метастазированием в лимфатические узлы шеи. Чаще встречается в пожилом возрасте. Лечение - оперативное с последующей лучевой терапией. Продолжительность жизни после операции - около 10 лет.
Лимфосаркома, фибросаркома, эпидермоидная карцинома - редко встречающиеся опухоли щитовидной железы.
В настоящее время общепризнано отсутствие характерных только для карцином эхографических признаков. Однако сочетание таких признаков, как нечеткие контуры, солидная структура, пониженная эхогенность, наличие микрокальцификатов (точечных гиперэхогенных включений без акустической тени или с тонкой акустической тенью), позволяет с большой долей вероятности заподозрить злокачественный характер такого образования. По литературным данным, микрокальцификаты находят при патоморфологическом исследовании в 37% тиреоидных карцином.
Лечение оперативное с последующей рентгенотерапией. Продолжительность жизни - 1-3 года.
Метастазирующая аденома - опухоль щитовидной железы, метастазирующая в кости, легкие, печень и мозг. Метастазы сохраняют структуру щитовидной железы, накапливают радиоактивный йод, их можно обнаружить при помощи рентгенологических методов исследования и сканирования. Метастазирование в кости нередко ведет к патологическим переломам.
Длительность заболевания - до 2О-ЗО лет. В настоящее время считают, что источником метастазов является злокачественное новообразование щитовидной железы крайне малых размеров, обнаруживаемое лишь при целенаправленных гистологических исследованиях.
Различные патоморфологические варианты аденом эхографически не дифференцируются. Аденомы могут быть как единичными, так и множественными. Форма их овальная или округлая. Контуры, как правило, четкие. Эхогенность пониженная, средняя или повышенная, в большинстве случаев - пониженная. Аденомы средней и повышенной эхогенности, как правило, имеют тонкий гипоэхогенный ободок по периферии - “halo sign”. Существовавшее представление о данном эхографическом признаке как критерии доброкачественности опровергнуто в связи с нахождением его у карцином в 10 - 20%. В аденоме могут выявляться жидкостьсодержащие зоны и кальцинаты.
При цветном допплеровском картировании наиболее частым вариантом является картина с выраженной васкуляризацией по периферии образования. Для автономных аденом характерна гиперваскуляризация как по периферии, так и в центральной части.
Анатомо-физиологические данные паращитовидных желез
Паращитовидные железы (верхняя и нижняя) располагаются на задней поверхности щитовидной железы и состоят из железистых клеток паратиреоцитов, располагающихся в виде тяжей-трабекул.
Паращитовидные железы продуцируют паратиреоидный гормон – паратгормон, паратирин, который в сочетании с гормоном щитовидной железы кальцитонином регулирует обмен кальция и фосфора.
Паратиреоидный гормон. Механизм действия.
Паратирин вызывает повышение концентрации кальция в сыворотке крови.
Паратирин вызывает увеличение резорбции кальция в костях, стимулирует функцию остеобластов, уменьшает экскрецию кальция и повышает экскрецию фосфора почками, стимулирует всасывание кальция в пищеварительном тракте, повышает содержание кальция и фосфора в сыворотке крови.
Кальцитонин обладает противоположным действием и улучшает фиксацию кальция в костях.
Кальцитонин имеет противоположным действием – спричинює снижение уровня кальция в сирота эти крови. Кальцитонин улучшает фиксацию кальция в костях.
В сыворотке крови содержится в среднем от 2,1 до 3 ммоль/л кальция и от 0,65 до 1,6 ммоль/л фосфора. Повышение уровня кальция в крови сопровождается снижением уровня фосфора и наоборот. В виде фосфорно-кальциевых соединений они содержатся в хрящевой и костной тканях и зубах. Около 99% кальция и 66% фосфора находятся в костях. . В течение суток взрослый человек с продуктами питания должен получить около 1000 мг кальция. Функциональное состояние паращитовидных желез и уровень кальция в крови регулируются нервным и гуморальным путем. Уменьшение концентрации кальция в крови стимулирует секрецию паратирина с последующим повышением уровня кальция в крови.
Регуляция обмена кальция и фосфора наряду с паратирином осуществляется кальциферолом и витамином Д, которые стимулируют всасывание кальция и фосфора, мобилизуют кальций из костей, способствуют реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах.
Гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез. Классификация.
Гиперпаратиреоз – заболевание паращитовидных желез, протекающее с повышением секреции паратгормона и развитием гиперкальциемии.
Этиология, классификация. Первичный гиперпаратиреоз чаще обусловлен аденомой или гиперплазией и реже карциномой околощитовидных желез.
Аденомы паращитовидных желез бывают одиночные и множественные, обнаруживаются у 80-85% больных. Гиперплазия наблюдается у 15-20% больных. Рак паращитовидных желез встречается в 0,5-3% случаев.
Гиперпаратиреоз, обусловленный гиперплазией или новообразованиями паращитовидных желез, бывает спорадическим и семейным с аутосомно-доминантным наследованием.
Наследственный первичный гиперпаратиреоз чаще всего является одним из компонентов синдромов множественного эндокринного аденоматоза (МЭА) или неоплазии (МЭН). МЭН типа I встречается у 90% больных и МЭН типа II а – у 50% больных. В обоих случаях гиперпаратиреоз обусловлен гиперплазией всех паращитовидных желез, реже – аденомами.
Патогенез. Развитие аденомы околощитовидных желез связано с двумя типами мутаций. I тип – мутация в митотическом контроле; II тип – мутация механизма конечного контроля секреции паратгормона кальцием. Считается, что мутация касается одного из генов, кодирующих белки, участвующие в транспорте кальция в клетки околощитовидных желез.
Мутантная клетка имеет повышенную секреторную активность и дает новый клон клеток, количество которых неудержимо увеличивается с формированием аденомы, иногда обладающей автономной секрецией гормона. В некоторых случаях под влиянием кальцитриола или низкого уровня кальция возникает популяция быстро пролифирирующих клеток околощитовидных желез, что приводит к первичной или вторичной гиперплазии или гиперпластической аденоме, а также к развитию поликлональной аденомы паращитовидных желез.
Клиника, клинические формы гиперпаратиреозу.
Первичный гиперпаратиреоз, обусловленный гиперкальциемией вследствие гиперсекреции паратгормона, проявляется большим многообразием. Различают несколько клинических форм: костную, почечную, желудочно-кишечную (язва желудка, панкреатит, холецистит), сердечно-сосудистую (артериальная гипертония) и другие.
В 50% случаев болезнь протекает бессимптомно и только обнаруженная гиперкальциемия позволяет заподозрить гиперпаратиреоз.
Клинические проявления первичного гиперпаратиреоза характеризуются поражением центральной нервной системы с наличием утомляемости, слабости, головной боли, депрессии, нарушения аппетита, психозов и коматозных состояний.
Поражение мышц и суставов проявляется миопатией, подагрой, псевдоподагрой, хондорокальцинозом, эрозивным артритом.
Наблюдается поражение глаз с развитием катаракты, а также отложение кальция в поверхностных слоях роговицы и передней пограничной пластине.
Со стороны сердечно-сосудистой системы неблюдается обизвествление сердца и сосудов, развитие артериальной гипертензии и аритмий.
Нередко определяется поражение органов пищеварения с развитием желудочно-пищеводного рефлюкса, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, панкреатита, запора.
Характерным является пооражение почек с наличием полиурии и жажды, снижения конценрационной способности почек, развития мочекаменной болезни, нефрокальциноза и почечного канальцевого ацидоза.
Клиника усугубляется наличием лихорадки и развитием анемии.
Следует отметить, что в атрофические процессы вовлекаются большие группы мышц со снижением амплитуды потенциалов их сокращения.
Иногда встречются тяжелые поражения костей с наличием фиброзно-кистозного остита и замещением кроветворной ткани костного мозга соединительной тканью.
Диагностика гиперпаратиреоза.
Для подтверждения диагноза показана биопсия костной ткани. Независимо от тяжести заболевания, гистологически определяется истончение компактного вещества трубчатых костей, очаги замещения костной ткани фиброзной с большим количеством остеокластов и макрофагов, нагруженных гемосидерином (кисты и бурые опухоли).
При денситометрии костей выявляется значительное снижение плотности костной ткани. Выявляется диффузная деминерализация костной ткани, диффузный остеолиз, субпериостальная резорбция костной ткани в фалангах пальцев кисти, субпериостальные эрозии в длинных трубчатых костях и костях черепа.
При перкуссии над костями черепа выявляется «арбузный» звук. В костях позвоночника отмечаются изменения с различной степенью остеопороза. Отмечается увеличенный риск спонтанных переломов костей предплечья, бедренных костей и позвоночника. Нередко больные указывают на уменьшение роста за время заболевания, отмечаются изменения пропорций тела. В положении стоя кисти рук могут достигать уровня коленного сустава.
Мочекаменная болезнь иногда протекает с одним камнем или множественными конкрементами в обеих почках. Хирургическое удаление камня не приводит к выздоровлению. Камни почек состоят из оксалата или фосфата кальция. Нефрокальциноз встречается реже, протекает с кальцификацией канальцев почек (эпителиального слоя, базальной мембраны и интерстициального слоя), снижением клубочковой фильтрации и функции проксимальных отделов почечных канальцев (аминоацидурия, глюкозурия, снижение концентрационной способности почек).
Течение язвы желудка протекает с частыми обострениями, выраженным болевым синдромом и нередко осложняется перфорацией. Молочная диета и щелочные соли в качестве лечения не рекомендуются, поскольку приводят к развитию гиперкальциемического криза (гиперпаратиреоз и щелочно-молочный синдром). Пептическая язва желудка может быть проявлением синдрома МЭА I или МЭА II, а также сочетается с синдромом Золлингера-Эллисона.
Поражение сердечно-сосудистой системы протекает с отложением солей кальция в миокарде, кальцификацией коронарных артерий и клапанов сердца (аортального, митрального), гипертрофией левого желудочка и наличием гипертензии.
Лабораторная диагностика включает ряд исследований.
1. Определение концентрации свободного кальция в сыворотке крови. Иногда с повышением паратгормона концентрация свободного кальция остается нормальной (нормокальциемический гиперпаратиреоз), что может быть обусловлено нарушением канальцевой реабсорбции кальция, нарушением всасывания кальция в кишечнике, наличием авитаминоза Д (при сопутствующем лечении витамином Д вызывает гиперкальциемию, при изолированном – восстановление нормокальциемии); на ранних стадиях развития первичной гиперкальциемии. Достоверность диагноза подтверждается провокационной пробой с тиазидными диуретиками: при отсутствии гиперпаратиреоза – нормализуется к концу первой недели) и гидрокортизоном.
Инструментальная диагностика включает.
Диагноз базируется на данных анамнеза, жалобах, клинической картине и результатах дополнительных исследований. Постоянными признаками гиперпаратиреоза является гиперкальциемия, гипофосфатемия, увеличение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Иногда определяются гипомагнезиемия, повышение хлоридов (выше 102 ммоль/л), снижение бикарбонатов (гиперхлоремический ацидоз). Отношение концентрации хлридов в крови и фосфатов составляет 33:1. Отмечается повышение экскреции кальция, фосфора и гидроксипролина с мочой, а также содержание интерлейкина-6 и -фактора некроза опухолей в сыворотке крови.
Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза.
Учитываются состояния и заболевания, сопровождающиеся развитием гиперкальциемии. Выделяют 5 групп заболеваеий с гиперкальциемией.
а) первичный гиперпаратиреоз;
б) вторичный гиперпаратиреоз;
в) третичный гиперпаратиреоз;
г) множественный эндокринный аденоматоз (МЭА) I и II типа;
д) гиперпаратиреоз при эктопированном образовании паратгормона (псевдогиперпаратиреоз).
а) тиреотоксикоз;
б) хроническая недостаточность надпочечников;
в) феохромоцитома;
г) аденома (опухоль, секретирующая вазоактивный интестинальный пептид).
а) остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости;
б) заболевание системы крови (лейкоз, лимфома, миеломная болезнь, лимфогрануломатоз).
а) щелочно-молочный синдром;
б) лечение тиазидовыми диуретиками;
в) передозировка витаминов А и Д;
г) лечение препаратами лития;
д) лечение рака молочной железы эстрогенами, антиэстрогенами и тестостероном.
а) переломы костей;
б) соматические заболевания, приковывающие больного к постели на длительный срок.
Вторичный гиперпаратиреоз является компенсаторной реакцией на длительную гипокальциемию, развивающуюся в результате нарушения процессов всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) или рахите, синдроме Фанкони и хронической почечной недостаточности. Содержание кальция в сыворотке крови в норме или снижено (никогда не бывает повышено), а концентрация неорганического фосфора повышена (при почечной форме вторичного гиперпаратиреоза) или снижена (при кишечной форме).
Клинически вторичный гиперпаратиреоз проявляется симптомати и признаками основного заболевания. При гипокальциемиии наблюдаются парестезии различной локализации с характерными спазмами мышц кистей или стоп. В проксимальных отделах конечностей отмечается слабость мышц. Изменения костной ткани проявляются остеопорозом, остеосклерозом или фиброзно-кистозным оститом.
Хроническая почечная недостаточность сопровождается нарушением активности фермента I-гидроксилазы и недостаточным образованием 1,25(ОН)2Д3, что сказывается на процессах всасывания кальция в кишечнике. Отмечается гипокальциемия, гипофосфатемия, повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови, наличие гиперхлоремического ацидоза вследствие снижения реабсорбции бикарбонатов в канальцах почек, а также избытка паратгормона.
При проведении гемодиализа у больных с ХПН развивается также гипокальциемия, а также остеопороз, остеодистрофия. Повышенная секреция паратгормона усливает изменения в костной ткани. Вторичный гиперпаратиреоз при хроническим гемодиализе быстро переходит в третичный гиперпаратиреоз, когда гиперплазия околощитовидных желез трансформируется в аденому, избыточно секретирующую паратгормон.
Псевдогиперпаратиреоз или эктопированный гиперпаратиреоз встречается при злокачественных опухолях различной локализации, чаще бронхогенном раке, реже при раке молочной железы. Иногда опухоли секретируют паратгормон или паратгормоноподобное вещество и сопровождаются гиперкальциемией. При миеломной болезни и лифоме гиперкальциемию связывают со способностью этих опухолей продуцировать остеокласт-активирующий фактор, стимулирующий остеокластический остеолиз, действие которого ингибируется стероидами. Метастазировие злокачественной опухоли в костную ткань сопровождается повышением ПГЕ2, который усиливает воспалительную реакцию и деструкцию костной ткани.
Гиперпаратиреоз встречается при трех наследственно обусловленных синдромах, которые передаются аутосомно-доминантным путем: множественный эндокринный аденоматоз I типа (МЭА I) и II типа (МЭА II), семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. МЭА I (синдром Вермера) – аденоматоз гипофиза, поджелудочной и околожитовидных желез. Хромофобная аденома гипофиза может протекать с клинической картиной акромегалии или болезни Иценко-Кушинга. При синдроме Вермера у трети больных встречается язва желудка.
Синдром Сиппла (МЭА II) протекает в виде двух вариантов.
МЭА IIА -геперпаратиреоз, медуллярныый рак щитовидной железы и феохромоцитома сопровождается повышенной секрецией кальцитонина.
МЭА IIВ -медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформация скелета, напоминающие синдром Морфана. Множественные невриномы локализуются на конъюнктиве, слизистых оболочках полости рта, пищеварительного тракта.
Семейна гипокальциурическая гиперкальциемия встречается в молодом возрате, имеет доброкачественное течение, несмотря на гиперкальциемию и гипермагнезиемию, снижение экскреции кальция и магния с мочой, выраженные признаки гиперпаратиреоза отсутствуют.
При тиреотоксикозе гиперкальциемия сопровождается снижением всасывания кальция в кишечнике и избыточной его экскрецией с мочой и калом.
Гиперкальциемический криз наблюдается при первичном и третичном гиперпаратиреозе, интоксикации витамином Д и гиперкальциемии, сочетающейся со злокачественными опухолями. Увеличение содержания кальция выше 3,49 ммоль/л приводит к развитию признаков кальциевой интоксикации. Гипрекальциемический криз развивается при повышенном уровне кальция крови свыше 3,99 ммоль/л.
Гиперкальциемический криз сопровождается анорексией, тошнотой, неукротимой рвотой, болями в эпигастральной области, запорами, полидипсией, полиурией. Затем развивается олигурия и анурия, обезвоживание организма, гипотония мышц и резкая мышечная слабость, боли в костях. В первые часы может выявиться артериальная гипертония. Кожа сухая, со следами расчесов из-за сильного зуда. Сухожильные рефлексы снижены. Появляются психо-неврологические расстройства в виде депрессии, спутанности сознания, комы, психоза или психомоторного возбуждения. Развивается анурия, сердечно-сосудистая недостаточность, угнетение деятельности ЦНС, торможение функции дыхательного и сосудодвигательного центров и развивается необратимый шок. Гиперкальциемический криз может сопровождаться тяжелыми желудочно-кишечными кровотечениями, развитием внутрисосудистых тромбозов, ДВС-синдрома.
Лечение гиперпаратиреозу.
Оптимальным методом лечения первичного гиперпаратиреоза всегда является хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение назначается больным старше 50 лет с умеренной гиперкальциемией, незначительно сниженной массой костей и незначительно нарушенной функцией почек.
.
Показания к хирургическому лечению.
Показанием к хирургическому лечению являются клинические проявления гиперкальциемии, повышение кальция в сыворотке крови, превышающее норму на 0,25-0,4 ммоль/л, наличие гиперкальциемических кризов в анамнезе, снижение СКФ более чем на 30% по сравнению с нормой, наличие мочекаменной болезни, снижение массы костей более чем на 2 стандартных отклонения; суточная экскреция кальция более 10 ммоль; возраст более 50 лет; невозможность длительного наблюдения за больным.
Радикальное лечение в первые двое суток сопровождается гипокальциемией, развиваются осложнения: синдром голодных костей (тяжелая преходящая гипокальциемия), синдром гипопаратиреоза, повреждение возвратного нерва. Наиболее сложна паллиативная операция. Среди инвазивных методов левчения применяют инъекции больших количеств рентгеноконтрастных средств в артерии, питающие паращитовидные железы и чрескожное введение этанола в аденому паращитовидных желез под контролем УЗИ.
Медикаментозная терапия гиперпаратиреозу.
Борьба с гиперкальциемией с помощью форсированного диуреза: в первые 2 часа вводят внутривенно 3 л изотонического раствора хлорида натрия, затем назначают 100 мг фуросемида каждые 2 часа или 40 мг этакриновой кислоты.
Фосфаты (Na2HPO4 и KH2PO4) вводят в виде 0,1 М фосфатного буфера (500 мл) внутривенно медленно или в таблетках, суточная доза 3-4 г. Внутривенную инфузию фосфатов проводят под контролем уровня мочевины, фосфора и других электролитов сыворотки крови.
Антирезорбтивная терапия с примененим бифосфатов: этидронат по 10-20 мг/кг в сутки или клодронат по 1,0-3,0 г в сутки. Памидронат применяют в дозе 15-60 мг внутривенно 1 раз в сутки или перорально по 1200 мг в сутки в течене 2-х недель. Резидронат применяют внутривенно по 10 мг 1 раз в сутки. Натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты применяют из рассчета 50 мг на 1 кг массы тела внутривенно в течение 4-6 часов.
Целесообразным считается также применение антибиотика митрамицина в дозе 25 мкг/кг внутривенно при гиперкальциемическом кризе, а при хроническом течении в дозе 10-12 мкг/кг 1-2 раза в неделю. Следует учитывать его токсичность с развитием тромбоцитопении, некроза ткани печени и протеинурии.
Увеличение экскреции кальция с мочой и уменьшение абсорбции его в кишечнике наблюдается также после применения глюкокортикостероидов. Преднизолон назначают по 40-80 мг в день.
При гиперкальциемичних кризах у больных с массивными метастазами злокачественных опухолей назначают индометацин по 25 мг каждые 6 часов или ацетилсалициловую кислоту, которые обладают свойством блокировать синтез простагландинов.
Лечение гиперкальциемического криза осуществляют также с помощью диализа со специальными растворами без кальция.
Положительный эффект при гиперкальциемии оказывает также кальцитонин при парентеральном введении (внутривенно, внутримышечно, подкожно) или циметидин (блокатор Н2-рецепторов гистамина).
У женщин с певичным гиперпаратиреозом в постменопаузе гипрекальциемию устраняют применением эстрогенов в сочетании с прогестероном.
Выбор терапии зависит от степени выраженности гиперкальциемии.
Послеоперационный период и реабилитация больных.
Профилактика послеоперационной тетании заключается в назначении молочной диеты с высоким содержанием кальция и низким – фосфора, препаратов витамина Д.
Гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические формы.
Выделяют несколько групп заболеваний и состояний, являющихся причиной гипотиреоза.
Послеопарационный гипопаратиреоз чаще всего обусловлен повреждением или удалением паращитовидных желез при хирургических вмешательствах, стрессе вследствие частичного или преходящего дефицита паратгормона и клинически выраженной гипокальциемии, а также после массивного переливания плазмы или цитратной крови.
Идиопатически гипопаратиреоз наблюадется в любом возрасте в виде спорадических и наследственных случаев. Проявляется гипокальциемией, отсутствием или низким уровнем паратгормона 1-84 в сыворотке крови, повышением уровня кальция после введения паратгормона, гиперфосфатемией, понижением уровня остеокальцинина и 1,25(ОН)2Д3 в сыворотке при нормальном уровне 25(ОН)Д3, снижении экскреции кальция у нелеченных больных.
Наследственный гипопаратиреоз является компонентом аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПГС типа I), наблюдающегося при хроническом генерализованном кандидозе и первичной надпочечниковой недостаточности, а также при первичном гипотиреозе, первичом гипогонадозме, хроничесском гепатите с выраженной активностью, при синдроме нарушенного всасывания, витилиго, аутоиммунном гастрите, алопеции, стеаторее.
Изолированный идиопатический гипопаратиреоз встречается в любом возрасте, относится к семейным заболеваниям с аутосомно-рецессивным или аутосомно-доминантным наследованием, обусловлен дефицитом синтеза или секреции паратгормона.
При синдроме Кирнса-Сейра гипопаратиреоз сочетается с пигментным ретинитом, офтальмоплегией, атаксией, атриовентрикулярной блокадой, миопатией.
При синдроме Кенни гипопаратиреоз сочетается с задержкой роста и сужением костномозговых полостей длинных трубчатых костей.
Иногда гипопаратиреоз сочетается с глухотой, митральной недостаточностью, нефритом.
Врожденная дисгенезия паращитовидынх желез наблюдается при синдроме Ди Джорджи, проявляется аплазией или дисплазией паращитовидных желез, дисплазией тимуса вследствие нарушения эмбриогенеза третьего и четвертого глоточных карманов.
Гипопаратиреоз при гемохроматозе сопровождается отложением железа, деструкцией и фиброзом в паращитовидных железах.
Гипопаратиреоз при болезни Вильсона обусловлен отложением меди в паращитовидных железах.
При хронической почечной недостаточности частичный или полный дефицит паратгормона связан с отложением алюминия в паращитовидных железах.
При синдроме резистентности к паратгормона на фоне повышенного уровня паратгормона наблюдается гипокальциемия и гипофосфатемия. Это состояние обозначается как псевдогипопаратиреоз.
При типе Ia (наследственная остеодистрофия Олбрайта) симптомы гипокальциемии сочетаются с низкорослостью, брахидактилией, лунообразным лицом, ожирением, крыловидными складками на шее, множественными очагами подкожного обизвествления или оссификации, иногда умственной отсталостью.
Наряду с этим выделяют псевдогипопаратиреоз типа Ib, который обусловлен дефектом рецептора паратгормона; типа Ic – обусловлен дефектами аденилатциклазы и Gsa; типа II – связан с наследственными нарушениями метаболизма витамина Д.
Другие формы резистентности к паратгормону связывают с семейной резистентностью почек к паратгормону, резистентностью к эндогенному паратгормона, дефектом синтеза 1,25 (ОН)2Д3.
Клиника гипопаратиреоза Заболевание характеризуется симптомокомплексом, включающем судорожные сокращения скелетных и гладких мышц вследствие недостаточности паратгормона с развитием гипокальциемии и повышением нервной и мышечной возбудимости.
Различают тетанию, приступы, эквивалентные тетании, и латентную тетанию.
Приступ тетании возникает спонтанно или провоцируется механическим, акустическим или гипервентиляционным раздражением. Начинается внезапно или с предвестников (общая слабость, мышечные боли, парестезии в области лица, конечностей). Впоследствии присоединяются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические или клонические судороги. Судороги мышц верхних конечностей проявляются преобладанием действия мышц, осуществляющих сгибание, и конечность принимает позицию “рука акушера”. Судороги мышц нижних конечностей сопровождаются преобладанием действия мышц, осуществляющих разгибание конечностей и подошвенное сгибание – “конская стопа”. Судороги мышц лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, судорогами век, сардонической улыбкой или “рыбьим ртом”. Мышечные судороги очень болезненные.
Нарушаются функции вегетативной нервной системы. Во время приступа тетании наблюдается повышенное потоотделение, бронхоспазм, почечная и печеночная колика вследствие спазма гладкой мускулатуры почечных лоханок, мочеточников и сфнктера Одди. Иногда наблюдается ларингоспазм. При вовлечении в сыдорожные процессы мышц сосудов, наблюдаются приступы мигрени или синдрома Рейно. Встречаются приступы, протекающие под маской эпилепсии.
Латентная тетания – состояние, при котором приступ тетании можно вызвать лишь провоцирующими диагностическими процедурами.
Синдром Труссо – судорожные сокращения кисти в виде “руки акушера”, наступающие через 2-3 мин после наложения жгута.
Симптом Хвостека – сокращение мышц лица при поколачивании молоточком или пальпации в области выхода лицевого нерва (впереди от козелка). При Хвостек-I наблюдается только сокращение мышц угла рта. При Хвостек-II происходит сокращение мышц угла рта и крыльев носа. Хвостек-III характеризуется сокращением всех мышц половины лица.
Симптом Эрба – снижение порога чувствительности к стимуляции гальваническим током, происходит судорожное сокращение мышц.
Симптом Витта – при поколачиванни по наружному краю глазницы происходит сокращение круговой мышцы орбиты и лобной мышцы.
Симптом Шлизингера – после пассивного сгибания конечности в тазобедренном суставе при выпрямленном коленном суставе наблюдается судорожное сокращение мышц бедра и супинация стопы.
Для выявления латентной формы тетании применяется проба с гипервентиляцией легких. Развивающийся при гипервентиляции алкалоз приводит к снижению кальция и появлению положительных симптомов Хвостека и Труссо.
При латентном гипотиреозе часто наблюдается сухая и желтушная кожа, грибковые поражения кистей, экзема или псориаз, сухость и ломкость волос, выпадение ресниц и бровей, ломкость ногтей, иногда катаракта, подкожные кальцификаты в области ушных раковин (при наличии гиперфосфатемии), оссифицирующий миозит. При псевдогипопаратиреозе отмечается укорочение пястных, плюсневых костей и фаланг, поражение зубов – кариес, преждевременное выпадение.
Диагноз подтверждается клиническими проявлениями, данными анамнеза, указанием на лечение радиоактивным йодом, при снижении дозы тиреоидных гормонов, после применения диуретиков, при наличии инфекционных заболеваний, после операции на щитовидной железе, при заболеваниях печени и почек, наличии ХПН, заболеваний кишечника, хронического панкреатита.
Диагностика гипопаратиреоза. Дополнительные исследовательские приемы
Определяется снижение кальция в сыворотке крови ниже 1,87 ммоль/л, а ионизированного кальция – ниже 1,07 ммоль/л.
Для выявления латентного гипопаратиреоза применяется проба с ЭДТА или трилоном В.
Заболевание подтверждается наличием триады: гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия.
На ЭКГ отмечается удлинение интервала Q-T, изоэлектрического интервала S-T при неизменном зубце T. Рентгенография мягких тканей позволяет выявить кальцификацию почек, мышц, базальных ганглиев, а рентгенография скелета – остеопороз, субпериостальную резорбцию костей, рахитические деформации скелета.
Дифференциальная диагностика гипопаратиреоза
Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями и состояниями, которые приводят к развитию гипокальциемии. Прежде всего гипокальциемия является следствием недостаточности секреции паратгормона у больных гипопаратиреозом аутоиммунного генеза с полиэндокринным аутоиммунным синдромом, МЭДАС-синдромом, синдромом Ди Джорджа, врожденными уродствами, иммунологической недостаточностью, послеоперационным гипопаратиреозом, гипопаратиреозом после лечения радиоактивным йодом, вследствие травмы, саркоидоза, туберкулеза, опухолей шеи с разрушением паращитовидных желез.
Выделяют функциональный гипопаратиреоз при недостаточной секреции паратгормона в ответ на гипокальциемию, наблюдающийся у новорожденных, родившихся от матерей, страдающих гипопаратиреозом, а также при идиопатической неонатальной гипокальциемии, при гипомагнезиемии (мелабсорбция, рвота и диарея, стеаторея, сахарный диабет, острый панкреатит, алкоголизм), при недостаточности витамина Д (алиментарный дефицит, недостаток УФ-лучей, мелабсорбция, стеаторея, синдром короткого кишечника, спру, хронический панкреатит). Необходимо учитывать гипокальциемию, являющуюся следствием периферической резистентности к паратгормону, которая наблюдается при псевдогипопаратиреозе (синдром Олбрайта), гипомагнезиемии, ХПН (уремии), недостаточности витамина Д.
Нередко определяется гипокальциемия после введения фосфатов, ЭДТА, митрамицина, актиномицина, неомицина, применения тиазидовых диуретиков, слабительных, фенобарбитала, противосудорожных средств, после массивной трансфузии цитратной крови, передозировки кальцитонина, применения бифосфатов.
Следует отметить, что при псевдогипопаратиреозе уровень паратгормона в крови повышен, как и при недостатке витамина Д, а также при ХПН. При авитаминозе Д гипокальциемия сочетается не только с повышенным уровнем паратгормона в крови, но и с гипофосфатемией и увеличением содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
Лечение гипопаратиреоза
Основное место в лечении принадлежит витамину Д в сочетании с препаратами кальция. Применяется витамин Д2 кальциферол или эргокальциферол, витамин Д3 – холекальциферол, дигидротахистерол-АТ-10, тахирол, 25-гидроксихолекальциферол-оксидевит, уран-а, а-кальцидол, 1-альфакальцидол, 1,25-дигидроксихолекальциферол – рокалтрол или кальцитриол.
Витамин Д2 назначают по 1-2 мг в день, постепенно увеличивая дозу до 0,25 мг каждые 14 дней до повышения кальция в крови до 2 ммоль/л.
После достижения нормокальциемии больных переводят на диету с повышенным содержанием кальция – молочно-овощную. Для ограничения всасывания фосфатов назначают 20-30 мг дигидроксида алюминия.
При тетании рекомендуется внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция или глюконата кальция. При неэффективности после введенной дозы рекомендуется внутривенная инфузия кальция из расчета 15-20 мг кальция на 1 кг массы тела (в 1 мл 10% раствора глюконата кальция содержится 9 мг кальция).
Раствор кальция вводят вместе с 5% раствором глюкозы в течение 4-6 часов.
При лечении гипокальциемии необходимо постоянно осуществлять контроль за содержанием кальция, фосфора, магния в сыворотке крови, а также функциональным состояние почек.
Достижением последних лет при лечении гипокальциемии является применение трансплантации паращитовидных желез.
Контроль начального уровня знаний:
Задача 1
Использование какого радионуклида является наиболее информативным для диагностики медулярного рака щитовидной железы?
0-натрия I131; 100-метионина Se72
Задача 2
Какой метод диагностики рака щитовидной железы считают наиболее адекватным?
50-пальпация щитовидной железы; 80-сканирование щитовидной железы; 100-УЗИ+ пункционная биопсия с цитологическим исследованием пунктата; 50-УЗИ
Задача 3
Какой из признаков не характерен для тиреотоксической аденомы?
0-декомпенсация сердечной деятельности; 0-мерцание предсердий; 100-эндокринная офтальмопатия; 0-узловой зоб
Задача 4
Наиболее информативный метод для диагностики тиротоксичнои аденомы:
50-УЗИ; 60-определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой; 100-сканирование с I131
Задача 5
С помощью каких механизмов кальцитонин регулирует обмен кальция в организме?
0-стимулирует синтез витамина Д; 0-подавляет синтез витамина Д; 100-снижает всасываание кальция в кишечнику
Задача 6
В каком виде чаще всего встречается поражение глаз при гиперпаратиреозе?
0-ранняя катаракта; 100-кальцификаты в участке роговицы глаза; 80-поверхностная кератопатия; 90-кальцификаты конъюнктивы; 0-все выше обозначено
Задача 7
Какие биохимические показатели крови нужно учитывать одновременно при определении концентрации кальция в крови?
0-уровень холестерина; 0-уровень липопротеидов; 0-уровень глобулинов крови; 100-уровень альбумина крови; 90-уровень общего белка крови
Задача 8
Имеет ли диагностическое значение определение уровня кальцитонину в сыворотке крови при дифференциальной диагностике гиперкальциемии?
0-да; 100-нет
Задача 9
Как влияют тиазидные диуретики на уровень кальция в крови?
100-повышают; 0-снижают; 0-не влияют
Задача 10
Каким образом тиазидные диуретики оказывают содействие повышению уровня кальция в крови?
0-стимулируют секрецию паратгормона; 100-повышают реабсорбцию кальция в канальцах почек; 70-усиливают всасывание кальция в кишечнике; 0-стимулируют синтез витамина Д в почках
Задача 11
Какие биологические эффекты кальцитонина в организме?
0-повышает уровень фосфора крови; 90-снижает уровень фосфора крови; 0-повышает уровень кальция крови; 100-снижает уровень кальция крови
Задача 12
Как влияет паратгормон на секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке?
0-снижает секрецию соляной кислоты; 100-активирует секрецию соляной кислоты; 0-снижает секрецию пепсина; 90-повышает секрецию пепсина
Задача 13
Изменения каких биохимических показателей крови могут влиять на трактование результатов определения ровня кальция в крови?
0-мочевины; 0-липидов; 100-белка; 0-натрия; 0-калия
Задача 14
Какой уровень кальция крови чаще всего наблюдается при псевдогипопаратирозе?
0-нормальный; 0-умеренно повышенный; 100-умеренно сниженный
Контроль конечного уровня знаний
Задача 15
Повышение какого гормона в крови характерно для медулярной аденокарциномы щитовидной железы?
0-трийодтиронина; 0-тироксина; 100-тирокальцитонина; 0-ТТГ
Задача 16
Наиболее характерным проявлением медулярной карциномы щитовидной железы есть:
70-артериальная гипертензия; 80-истощение; 100-ослабление желудка; 0-запоры
Задача 17
Какой из видов злокачественных опухолей щитовидной железы может сопровождаться клиникой тиротоксикоза?
0-папилярний рак щитовидной железы; 100-фолликулярный рак щитовидной железы; 0-медулярний рак щитовидной железы
Задача 18
При каком из видов рака щитовидной железы наблюдается активное поглощение I 131?
50-папилярном; 100-фолликулярном; 0-анапластичном; 0-медулярном
Задача 259
При какой форме рака щитовидной железы наиболее целесообразное лечение с помощью I 131?
30-папилярный; 100-фолликулярный; 0-анапластичный
Задача 19
Особенность ультразвукового изображения кисты в щитовидной железе:
0-эхогенна плотность повышена; 0-эхогенна плотность снижена; 0-эхогенная плотность не изменена; 100-анэхогенность; 0-эхогенная плотность неоднородная
Задача 20
Какой объем оперативного вмешательства необходимый прн фолликулярном раке щитовидной железы Т2 Nомо?
0-гемиструмектомия; 0-резекция щитовидной железы; 0-субтотальная тиреоидектомия; 100-тотальная тиреоидектомия
Задача 21
Рак щитовидной железы с повышенной секрецией тиреоидных гормонов чаще возникает в:
50-молодых; 70-лиц среднего возраста; 100-преклонного возраста
Задача 22
Какой из видов рака щитовидной железы по своему течению может быть наиболее благоприятным?
70-фолликулярный; 100-папилярный; 0-медулярный; 0-анапластичный
Задача 23
Какие из обозначенных гормонов стимулируют образование активной формы витамина Д?
0-кальцитонин; 0-соматотропин; 100-паратгормон; 0-глюкокортикоиды; 0-все выше обозначено
Задача 24
Какие из перечисленных органов являются главными органами-мишенями для действия витамина Д?
0-печень; 100- кишечник; 90-почки; 0-кожа; 0- все выше обозначено
Задача 25
Как влияют половые стероиды на костную ткань?
90- стимулируют продукцию инсулиноподобного фактора роста; 100- стимулируют остеосинтез; 0- активируют остеобласты; 0-все выше обозначено
Задача 26
Как влияют тиреоидные гормоны на обмен кальция в организме?
0-оказывают содействие усвоению солей кальция; 100-оказывают содействие процессу остеосинтеза; 90-усиливают резорбцию костной ткани; 80-повышают экскрецию кальция с мочой; 0-снижают экскрецию кальция с мочой
Задача 27
Из перечисленных симптомов клинической картине гипопаратиоза не отвечает лишь:
0-симптом Руссо; 100-симптом Хертога; 0-симптом Эрба; 0-симптом Венса
Задача 28
Уровень ионизированного кальция в крови снижается при:
0-ацидозе; 100-алкалозе; 0-анемии; 0-гипербилирубинемии
Задача 29
При гиперкальциемии какого генеза целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты?
0-при гиперпаратирозе; 100-при метастазах злокачественных опухолей в кости; 90-при миеломной болезни; 0-все выше обозначено
Задача 30
Какие из перечисленных симптомов не характерны для полиэндоэкринного синдрома (МЕДАС)?
0-гипопаратироз; 100-гиперпаратироз; 0-гипокортицизм; 0-кератоконьюнктивит; 0-грибковые впечатления кожи и слизистых
Задача 31
Какой уровень кальция крови есть угрожающим для жизни больного?
0-2.21-2.48ммоль/л; 0-2.51-2.75 ммоль/л; 100-3.5-5.0 ммоль/л
Тестовые задачи
Задача 1
Чем обусловлено развитие почечной остеодистрофии?
0-нарушением реабсорбции кальция в почках; 0-стимуляцией секреции паратгормона на фоне повышенного уровня мочевины; 100-нарушением синтеза витамина Д; 0-преобладанием катаболичних процессов в костной ткани; 0-все выше обозначено
Задача 2
Как влияет на экскрецию кальция с мочой передозировки препаратов витамина Д?
0-экскреция кальция снижается; 100-экскреция кальция повышается; 0-экскреция кальция остается на уровне физиологических значений
Задача 3
Какие из врачебных форм витамина Д лучше использовать при лечении псевдогипопаратироза?
0-холекальциферол; 0-эргокальциферол; 90-альфакальцидиол; 100-рокалтрол
Задача 4
Какие преимущества имеют активные метаболиты витамина Д (альфакальцидиол, рокалтрол) перед другими препаратами витамина Д?
0-имеют меньше побочных эффектов; 100-не нуждаются в дальнейшем гидроксилировании; 70-легче дозируются; 80-быстро выводятся из организма
Задача 5
При лечении высокими дозами препаратов витамина Д нужно периодически назначать:
0-препараты калия; 0-большие дозы препаратов кальция; 100-тиазидовые диуретики; 0-ничего из указанного
Задача 6
Как изменяется уровень кальция в крови на фоне гипомагниемии?
0-повышается; 100-увеличивается; 0-не изменяется
Задача 7
Как влияет гиперфосфатемия на уровень кальция в крови?
0-уровень кальция повышается; 100-уровень кальция снижается; 0-уровень кальция остается без перемен; 0-в начале развития гиперфосфатемии повышается, потом постепенно снижается
Задача 8
Как влияет гиперфосфатемия на обмен витамина Д в организме?
0-стимулирует синтез витамина ДЗ; 100-удручает синтез витамина ДЗ в почках; 0-не влияет на процессы синтеза витамина ДЗ
Задача 9
Из перечисленных симптомов исключите те, которые не характерные для клинических проявлений гиперкальциемии:
0-полиурия; 0-жажда; 0-рвота; 100-поноси; 0-запоры; 0-боли в животе
Задача 10
Как влияет на экскрецию кальция с мочой передозировки препаратов витамина Д?
0-экскреция кальция снижается; 100-экскреция кальция повышается; 0-экскреция кальция остается на уровне физиологических значений
Задача 11
Среди препаратов витамина Д наибольшую кумулирующую активность имеют:
0-кальцитриол; 90-эргокальциферол; 100-холекальциферол; 0-альфакальцидиол
Задача 12
Целесообразно ли при передозировке витамина Д назначать кортикостероидные препараты?
100-да; 0-нет
Задача 13
Какие из перечисленных препаратов не показаны при передозировке витамина Д?
0-глюкокортикоиды; 0-кальцитонин; 100-энтеросорбенты; 0-мочегонные
Задача 14
Какие из препаратов выбора используют при лечении витамин-Д- резистентных состояний?
100-кальцитриол; 0-эргокальциферол; 0-холекальциферол; 90-альфакальцидиол; 90-дигидротахистерол
Задача 15
Из приведенных ниже врачебных препаратов более всего кальция содержится в:
0-глюконате кальция; 100-карбонате кальция; 80-хлориде кальция; 70-лактате кальция
Задача 16
Чем обусловленное развитие гиперкальциемии у больных, которые вынуждены продолжительное время находиться на постельном режиме?
0-повышенной активностью остеобластов; 100-сниженной активностью остеобластов; 0-повышенной секрецией паратироидного гормона; 0-повышенной экскрецией кальция с мочой; 0-всеми обозначенными причинами
Задача 17
Для вторичного гиперпаратироза характерна:
0-гиперкальциемия; 100-гипокальциемия; 0-нормокальциемия
21. Диагностика Гиперпт Денситометрия костей.
22. Лабораторная диагностика Гиперпт
23. Инструментальная диагностика Гиперпт
24. Дифференциальная диагностика Гиперпт
25. Гиперкальциемический криз
26. Лечение Гиперпт
27. Показание к хирургическому лечению Гиперпт
28. Медикаментозная терапия Гиперпт
29. Послеоперационный период и реабилитация больных Гиперпт
30. Гипопаратиреоз (Гипопт), определение.
31. Этиология Гипопт.
32. Патогенез Гипопт.
33. Классификация Гипопт.
34. Клинические формы Гипопт.
35. Синдромы Труссо, Хвостека, Ерба, Шлизингера.
36. Гипопт. Дополнительные исследовательские приемы
37. Дифференциальная диагностика Гипопт.
38. Лечение Гипопт.
Практические задачи к теме 7
Список рекомендованной литературы к теме 7.
Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с
Балаболкин М. И., Клебанова Э. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. - М.: Медицина. 2002. - 752 с.
Браверман Э. М. Болезни щитовидной железн. Пер. с англ. / Под ред. - М.: Медицина, 2000. -417 с.
Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. - М.: Литера, 2006. - 1080 с.
Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Э. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / Под ред. акад. РАМН, И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568 с.
Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. Под ред. Н. Т. Старковой. - Спб: Медицина, 2002 - 576 с.
Ю. В. Полячеко, В. Г. Передерий, О. П. Волосовець, В. Ф. Москаленко и др. Медицинское образование в мире и в Украине. Учебное пособие. - К.: Книга плюс. 2005.-384 с.
Чернобров А. Д. и др. Стандарты диагностики и лечение эндокринных заболеваний. / За ред. М. Д. Тронька. - К.: Здоровье Украины. 2005. - 312 с.
Тронько М. Д., Боднар П. М., Комисаренко Ю. И. История развития эндокринологии в Украине. - К.: Здоровье, 2004. - 68 с.
Эпштейн Э. В., Матящук С. И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Атлас / руководство. - Киев: К В И Ц, 2004. - 382с.
Dwarfism: Medical and Psychosocial Aspects of Profound Short Stature. Betti M, Aelson. 2005.-368 p.
Endocrinology and metabolism /Ed. by Pinchera. - London: McGraw Hill Int., 2001. -811p.
Handbook of Physiology. Section 7: Endocrine system. Volume III: Endocrine regulation of Water and electrolyte balance. / Ed. by J.C. S. Fray. - Oxford University press, 2000.-750 p.
Textbook of endocrine physiology / Ed. by J.E. Griffin, S.R. Ojeda. - 4-th ed. -Oxford University press, 2000. - 490 p.
Thyroid Disorders. Mario Skodur, Jesse B. Wilder. - Cleveland Clinic Press, 2006. - 224p.