Тема- Порушення функції нирок
Работа добавлена на сайт samzan.net:
Новоград - Волинський медичний коледж
Щоденник студента
з предмету «Патоморфологія та патофізіологія»
Тема: Порушення функції нирок. Характеристика захворювань нирок.
Студент… ІІІ курсу
відділення «Сестринська справа»
група №………
П.І.П…………………………
Викладач: С.Г. Показна
2011
Інструкція
до проведення практичного заняття № 13
Тема: Порушення функції нирок. Характеристика захворювань нирок.
Мета: Запам'ятати клінічні терміни порушень основних функцій нирок. Зрозуміти механізм розвитку розладів фільтрації, реабсорбції, секреції. Сформувати цілісні знання даної теми.
Обладнання: таблиці, мультимедійні матеріали.
Контроль базових знань по темі: «Порушення функції нирок. Характеристика захворювань нирок.»
ХІД ПРОВЕДЕННЯ:
- Визначити патогенез та основні клінічні прояви ниркової недостатності.
- Порівняти патофізіологічні зміни гострої і хронічної ниркової недостатності.
- Пояснити роль сенсибілізації організму при гломерулонефриті.
- Пояснити причини порушення основних функцій нирок.
ПІДВЕДЕННЯ ПІДСУМКІВ:
|
Знати: |
Вміти: |
|
|
Домашнє завдання: «Порушення функції нервової та енокринної систем.»
Література: Я.Я. Боднар, В.В. Файфура «Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини» 2000 р.
Конспект лекцій.
Самостійна робота: Інтерпретація загального аналізу сечі.
Нирки — найважливіший орган, який забезпечує гомеостаз позаклітинної рідини організму. Підтримання гомеостазу нормально діючими нирками здійснюється за рахунок їх екскреторної та інкреторної функцій.
Екскреторна функція нирок включає три процеси:
- фільтрацію плазми клубочками;
- реабсорбцію канальцями матеріалів, необхідних для підтримання внутрішнього середовища;
- секрецію канальцями іонів водню й амонію.
Фільтрація відбувається пасивно, без затрати енергії. Реабсорбція і секреція — енергозалежні процеси. На реабсорбцію, наприклад, витрачається приблизно 10 % усього поглинутого кисню.
Інкреторна функція нирок включає:
- секрецію реніну юкстагломерулярним апаратом нирок;
- вивільнення еритропоетинів та інгібіторів еритропоезу;
- утворення гормональноактивної форми вітаміну Д.
Структурною і функціональною одиницею нирки, яка забезпечує виконання цих функцій, є нефрон. Він складається з клубочка, проксимального канальця, петлі Генле і дистального канальця. Кожна нирка має близько 1 млн. нефронів.
Порушення процесів сечоутворення
Порушення фільтрації. Процес клубочкової фільтрації спрощено можна уявити як проштовхування води і дрібних молекул плазми з капілярів у просвіт канальців під дією артеріального тиску (AT). Цій проштовхуючій силі протидіють два фактори: осмотичний тиск (ОТ) компонентів плазми, які не фільтруються, і внутрішньонирковий тиск (ВТ). Згідно з теорією Старлінга, фільтраційний тиск (ФТ) можна розрахувати за формулою: ФТ = AT — ОТ — ВТ х 25 мм рт.ст.
Швидкість клубочкової фільтрації залежить від стану базальної мембрани, яка складається з колагену і глікопротеїду. Цей суцільний шар товщиною 80-120 нм відділяє капілярний ендотелій від подоцитів. Пропускна здатність базальної мембрани визначається діаметром пор і величиною негативного заряду глікопротеїду.
Швидкість клубочкової фільтрації (норма 100 – 140 мл/хв) – це об’єм плазми крові, що фільтрується в ниркові канальні за одиницю часу. Зменшення швидкості клубочкової фільтрації є основним показником розвитку недостатності нирок.
Фільтрація у клубочках може зменшуватися або збільшуватися. Механізм цих змін легко зрозуміти з наведеної вище формули.
Зменшення фільтрації характерне для таких станів:
- загальне зниження артеріального тиску до 80 мм рт.ст. (серцева недостатність, шок, гіповолемія);
- звуження приносних капілярів клубочків (артеріальна гіпертензія, біль);
- органічне ураженнях аорти (коарктація);
- тромбоз й емболія ниркових артерій;
- збільшення онкотичного тиску крові (зневоднення, переливання білкових кровозамінників) і внутрішньониркового тиску (закриття канальців циліндрами або сечовидільних шляхів камінцями);
Проникність клубочкового фільтра обмежується при зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани.
До найважливіших наслідків зменшення клубочкової фільтрації належать:
а) азотемія, тобто нагромадження у крові продуктів азотистого обміну — сечовини, сечової кислоти, креатину, індикану, індолу; залишковий азот при цьому може зрости в 10 разів;
б) ренальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.
Збільшення фільтрації пов'язане з такими станами, як:
- підвищення артеріального тиску (надмірне споживання води, розсмоктування набряків)
- зниженням онкотичного тиску (гепатит, цироз, голодування).
Клінічні прояви підвищеної проникності клубочкового фільтра:
а) протеїнурія — виведення із сечею плазмових білків понад фізіологічні межі й поява білкових фракцій із молекулярною масою понад 70 кД;
б) гематурія — поява в сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней; цей симптом вважають одним із провідних для діагностики гострого і хронічного гломерулонефриту.
Порушення реабсорбції. 99 % первинного фільтрату, що утворюється в клубочках, піддається зворотному всмоктуванню. У проксимальних канальцях, крім води, майже повністю реабсорбуються білки, глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонат, фосфат. Нирковий епітелій вибірково реабсорбує одні речовини і запобігає реабсорбції інших. Він виконує цю функцію завдяки наявності специфічних мембранних молекул-переносників.
Порушення функції канальців називають тубулярною недостатністю. Вона буває спадковою і набутою. Вибіркові дефекти реабсорбції окремих компонентів ультрафільтрату зручно розглядати окремо.
Збільшення реабсорбції натрію і води має місце при альдостеронізмі й в олігуричній стадії гострої ниркової недостатності, коли в строму нирок з проксимальних канальців пасивно дифундує вода.
Частіше трапляється зменшення реабсорбції натрію і води: при нецукровому діабеті, внаслідок пригнічення метаболізму в канальцевому епітелії отрутами і медикаментами (ртутними діуретиками, діамоксом), при збільшенні в клубочковому фільтраті осмотично активних речовин — глюкози, сечовини. Найважчі порушення реабсорбції виникають при дистрофічних і запальних змінах канальцевого епітелію, коли канальці втрачають здатність до концентрації і розведення сечі. Втрату концентраційної здатності називають гіпостенурією, відносна густина сечі при цьому стані коливається в межах 1,006-1,012 (норма — 1,002-1,035). Якщо густина сечі тримається на рівні 1,010 і не змінюється під впливом водного завантаження, це називають ізостенурією (монотонним діурезом).
Порушення реабсорбції білків проявляється тубулярною протеїнурією, її спостерігають при гіпоксії, опіках, гіпервітамінозі D, септицемії, отруєнні кадмієм.
Неповна реабсорбція глюкози призводить до глюкозурії, яка буває ниркового і позаниркового походження. Ниркова глюкозурія виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові. Набуте зниження активності цих ферментів спостерігають при хронічних отруєннях сполуками свинцю, ртуті, урану. Позаниркова глюкозурія виникає на фоні гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг, найчастіше при цукровому діабеті.
Затримка реабсорбції неорганічного фосфату і кальцію має спадковий генез. Описані два синдроми:
1) фосфатний нирковий діабет, який проявляється фосфатурією, кальціурією, вітамін D-резистентним рахітом, остеомаляцією, підвищенням чутливості канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіперпаратиреоз);
2) спадкова остеодистрофія з гіпокальціємією, гіперфосфатемінією і резистентністю канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз).
Недостатня реабсорбція амінокислот спричиняє аміноацидурію — виділення із сечею вільних амінокислот, наприклад, у випадках посиленого катаболізму білків (розпад пухлини, запалення) або при спадкових блоках амінокислотного обміну (фенілкетонурія, цистиноз).
Комбіновані тубулопатії характеризуються поєднаними порушеннями реабсорбції двох і більше компонентів ультрафільтрату. Найбільш відомий приклад порушень такого типу — синдром Фанконі. Він включає глюкозурію, протеїнурію, аміноацидурію, фосфатурію, гіперкальціурію, гіпернатріурію, гіпостенурію канальцевий ацидоз, вітамін D-резистентний рахіт.
Порушення секреції. Гальмування амоніогенезу і секреції водневих іонів утруднює виведення кислот із сечею. Розвивається канальцевий ацидоз. Головною причиною його вважають низьку активність глютамінази, яка бере участь в утворенні аміаку з глютаміну.
Гіперурикемія, що виникає внаслідок недостатньої секреції сечової кислоти канальцевим епітелієм, призводить до подагри.
Зміни складу сечі. Склад сечі змінюється при нирковій і позанирковій патології. Ці зміни мають діагностичне значення. Розрізняють якісні ті кількісні зміни складу сечі. До якісний змін відносяться: протеїнурія, лейкоцитурія, гематурія, гемоглобінурія, циліндрурія. До кількісних змін сечі відносяться: поліурія, олігурія, анурія.
Протеїнурія — це виведення із сечею значної кількості білка (норма — 30-80 мг за добу).
- Ниркова, або справжня, протеїнурія за механізмом буває клубочковою і тубулярною.
Клубочкова протеїнурія зумовлена ураженням і підвищеною проникністю базальної мембрани клубочків, тубулярна — неповною реабсорбцією білка епітелієм канальців. Стійкою і високою протеїнурією супроводжуються органічні ураження нирок, наприклад гострий і хронічний гломерулонефрит. У хворих із нефротичним синдромом вміст білка в сечі може сягати 120 г/л.
- Позаниркова (несправжня) протеїнурія виникає в результаті домішування білка в сечовивідних шляхах (з ушкоджених клітин канальцевого епітелію, з перитубулярної лімфатичної рідини).
Лейкоцитурія – поява в сечі лейкоцитів понад 5 у полі зору. Лейкоцитурію, при якій виявляють дуже велику кількість лейкоцитів у сечі, у тому числі й зруйнованих, називають піурією. Основна причина лейкоцитурії – запальні процеси в нирковій тканині і сечовивідних шліхах.
Гематурія — виділення еритроцитів із сечею. Може бути обумовлена:
- ушкодженням клубочкового фільтра і надходженням еритроцитів у первинну сечу. При цьому в кінцевій сечі виявляють «вилужені» еритроцити у вигляді тіней - характерна для гострого (менше — для хронічного) гломерулонефриту та інфаркту нирок;
- ушкодженням сечовивідних шляхів.
Гемоглобінурією називають виділення із сечею гемоглобіну у випадках масивного гемолізу еритроцитів. Виникає при помилковому переливанні несумісної крові, отруєнні гемолітичними речовинами (миш'яком, сірководнем, аніліном), у хворих з важкими інфекційними недугами, опіками.
Циліндрурія — виділення із сечею циліндрів, особливих утворів, що формуються у просвіті ниркових канальців і заважають виділенню сечі. За складом циліндри поділяють на гіалінові та епітеліальні. Гіалінові циліндри складаються з білка, епітеліальні — із злущених клітин ниркових канальців. Іноді ці клітини зазнають дегенеративних змін із появою білкових зерен, тому циліндри, що з них утворюються, називають зернистими.
Поліурія – це збільшення добового діурезу понад 2 л. Причинами поліурії можуть бути позаниркові (психогенна полідипсія, порушення водно-сольового обміну та його регуляції, наприклад, нецукровий діабет) і ниркові (поліурична стадія гострої і хронічної недостатності нирок) фактори.
Ниркова недостатність.
Ниркова недостатність – це патологічний стан, для якого характерно порушення сталості внутрішнього середовища організму внаслідок нездатності нирок здійснювати свої гомеостатичні функції.
Класифікація ниркової недостатності.
І. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність.
ІІ. Залежно від причин розвитку недостатність нирок може бути преренальною, ренальною, і постренальною.
ІІІ. За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:
- пов’язану з первинним ураженням клубочків – гломерулярну;
- пов’язану з первинним ураженням канальців – тубулярну.
Гостра ниркова недостатність
Це клінічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати склад рідин організму. За добу при нормальній дієті й нормальному метаболізмі нирками виводяться 1,5-2 л води (добовий діурез). Мінімальна кількість сечі, з якою продукти метаболізму ще можуть бути виведені, складає 500 мл. Гостра ниркова недостатність виникає тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10 мл/хв (при нормі 100-140 мл/хв), а добовий діурез стає нижчим від 500 мл. Цей стан називають олігурією. Якщо добовий об'єм сечі не перевищує 100 мл, говорять про анурію. Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії — преренальні, ренальні й постренальні.
До преренальних причин відносять ті, що пов’язані з розладами кровообігу в нирках:
- зменшення артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст. Спостерігається при всіх видах шоку й колапсу;
- збільшення венозного тиску. Причиною цього можуть бути загальні порушення (наприклад, правошлуночкова недостатніст серця, що веде до збільшення центрального і периферичного венозного тиску) і місцеві розлади – венозна гіперемія (наприклад, при інтерстиціальному запаленні ниркової тканини);
- ішемія нирок (зменшення радіуса судин), що буває при атеросклерозі, спазмі аферентних артеріол, тромбозі й емболії ниркової артерії, артеріальній гіпертензії, гіповолемії (значному зневодненні організму при діареї, блюванні, кровотечах), виражених інтоксикаціях (сепсис);
- збільшення в’язкості крові (наприклад, при ДВЗ-синдромі).
Глибокі розлади ниркового кровообігу спричинюють її некроз. Наслідком цього є значне зниження фільтраційного тиску й клубочкової фільтрації, припинення діяльності певної кількості нефронів.
Ренальні причини пов'язані з нирковою патологією (порушенням функції клубочків і ниркових канальців), яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), гострому гломерулонефриті.
Постренальні причини — це обструкція сечовивідних шляхів камінцями, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
У перебігу гострої ниркової недостатності виділяють чотири фази: початкову, олігоанурії, поліурії, видужання.
Початкова фаза — це період від ураження нирок до розвитку олігурії, триває вона від кількох годин до тижня.
Олігурична фаза характеризується різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації, її тривалість — від кількох днів до кількох тижнів. Хворі гинуть саме в цей період.
Під час наступної, діуретичної (поліуричної) фази об'єм сечі поступово збільшується, а протягом фази видужання ниркові функції повністю відновлюються.
Гостра ниркова недостатність супроводжується високою смертністю. Цей показник найвищий при ішемічній і травматичній формах — 50-70 %, при інших формах він дорівнює 10-35 %.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН).
Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми). Головні причини хронічної ниркової недостатності наведені в таблиці.
Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій відбувається за рахунок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа.
У патогенезі ХНН розрізняють такі стадії:
- початкова – швидкість клубочкової фільтрації 30 мл/хв;
- рання поліуретична - швидкість клубочкової фільтрації від 30 до 10 мл/хв;
- пізня олігурична - швидкість клубочкової фільтрації від 10 до 5 мл/хв;
- термінальна - швидкість клубочкової фільтрації нижче 5 мл/хв.
Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30 % від вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні маси діючих нефронів до 30-10 %. Подальше зменшення їх кількості призводить до уремії. Людина може вижити при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).
Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму.
До основних симптомів хронічної недостатності нирок відносяться:
- Анемія. Головним фактором, який спричиняє її розвиток, вважають дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу під впливом уремічних токсинів, це скорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі з виразок та характерна гематурія.
- Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів, їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.
- Гіпертензія. Механізмів її виникнення багато: гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об'єму позаклітинної рідини.
- Остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.
Термінальну фазу хронічної ниркової недостатності називають уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішального значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Ознакою накопичення зазначених речовин є азотемія – збільшення вмісту в крові залишкового азоту.
Клінічні прояви уремічного синдрому пов’язані з ураженням практично всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного ураження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювота, психічні порушення, ураження периферичних нервів. Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми – повної втрати свідомості зі зниженням рефлексів на зовнішні і внутрішні подразники, пригніченням життєво важливих функцій.
При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. У цих органах різко зростає проникність судин, розвиваються набряк і реактивне запалення, часто — фібринозно-геморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.
Нефротичний синдром.
Нефротичний синдром виникає при різноманітних ураженнях нирок і виявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією. Основний механізм розвитку нефротичного синдрому – онкотичний (гіпопротеїнемічний). Порушення клубочкового фільтра викликає масивну протеїнурію, в результаті якої розвивається гіпопротеїнемія і падає онкотичний тиск крові. Це викликає перехід води з судин у тканини – розвиваються набряки.
Вторинний нефротичний синдром обумовлений такими захворюваннями як: гломерулонефрит, нефропатія вагітних, цукровий діабет, системний червоний вовчак, стафілококовий сепсис, при отруєнні солями важких металів, при великих опіках, радіаційному ураженні та інші.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — переважно інфекційно-алергічне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками. У його виникненні у 80 % випадків бере участь бета-гемолітичний стрептокок (бактеріальний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово проявляється хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших інфекційних захворювань, здатних сенсибілізувати організм. Небактеріальний гломерулонефрит виникає у хворих із дифузним ураженням сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт), після вакцинації і серотерапії, охолодження, дії хімічних сполук, у тому числі й лікувальних препаратів.
За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний і нефротоксичний (антитільний) гломерулонефрит.
В основі імунокомплексного гломерулонефриту лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів, які утворюються і циркулюють у крові. Вони можуть бути гетерологічними, якщо до їх складу входять антигени бактеріального походження, або аутологічними, коли антигенами є білки власних тканин. На імунокомплексну форму припадає 80 % усіх випадків хвороби.
Антитільний варіант гломерулонефриту трапляється рідше. Він пов'язаний з утворенням антитіл проти глікопротеїду базальної мембрани клубочка.
Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть відкладатися субендотеліально, субепітеліально або мезангіально.
З гетерологічними імунними комплексами пов'язана реакція капілярів клубочка за механізмом гіперчутливості негайного типу. Вона характерна для гострого і підгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани аутологічними імунними комплексами: здійснюється за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, яка характерна для хронічних форм хвороби. При аутоімунізації (антитільний гломерулонефрит) полем запалення служить капсула клубочків, і хвороба носить підгострий характер.
Хронічний гломерулонефрит не слід вважати фіналом гострого або підгострого. Частіше це самостійне захворювання, яке перебігає латентно, з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. За особливостями клінічного перебігу виділяють чотири форми хвороби: латентну, гіпертензивну, нефротичну і змішану (нефротично-гіпертензивну). Назви їх підкреслюють провідний синдром і ступінь його прояву.
Пієлонефрит — неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу в проміжній тканині. У зв'язку з цим, пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг. Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. З'ясовано, що естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслаблення ниркової миски. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється гормоном жовтого тіла і його продуктами. У чоловіків пієлонефрит розвивається, переважно, в "простатичному" віці. До того секрет передміхурової залози, що містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати в нирку, в тому числі й у миску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами. Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції. Його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення відтоку сечі й сечовий стаз.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ В НОРМІ
Добовий діурез - 1 – 2 л
Колір - солом'яно-жовтий
Реакція - слабкокисла, рН від 5 до 7
Прозорість - прозора
Питома вага - 1008 - 1024
Білок - до 0,033 г/л
Цукор - в нормі не визначається
Кетонові тіла - в нормі не визначається
Білірубін - в нормі не визначається
Уробілін - 6 – 10,2 мкмоль на добу
Мікроскопія осаду
Епітеліальні клітини плоскі - 0-3 в полі зору
Лейкоцити
чоловіки - 0 – 3 в полі зору
жінки - 1 – 5 в полі зору
Еритроцити вилужені - одиничні в препараті
Циліндри:
гіалінові - 0 - 1 в полі зору
зернисті - в нормі не визначається
ЗА МЕТОДОМ НЕЧИПОРЕНКА
Лейкоцити - 4000 в 1 мл сечі
Еритроцити - 1000 в 1 мл сечі
Циліндри - 0 – 1 на 4 камери підрахунку
Біохімічні показники крові в нормі (ниркові проби)
|
Показники |
Норма |
|
Загальний білок |
65 – 85 г/л |
|
Альбуміни |
35– 50 г/л |
|
Глобуліни |
25 – 35 г/л |
|
Фібриноген |
2 – 4 г/л |
|
Сечовина |
3,3 – 6,6 ммоль/л |
|
Креатинін: чоловіки жінки |
0,088 – 0,177 ммоль/л 0,044 – 0,141 ммоль/л |
|
Залишковий азот |
7,06 – 14,1 ммоль/л |
|
Сечова кислота |
0,12 – 0,38 ммоль/л |
|
Клубочкова фільтрація |
100 – 140 мл/хв |
Контрольні запитання.
- Назвати основні сечові та несечові симптоми, що виникають при захворюваннях нирок.
- Поняття про полі-, оліго-, анурію, механізми розвитку їх розвитку.
- Поняття про гіпер-, гіпо-, ізостенурію, механізми розвитку їх розвитку.
- Протеїнурія, визначення. Види, механізми розвитку розвитку.
- Глюкозурія, визначення. Види, механізми розвитку розвитку.
- Гематурія, визначення. Види, механізми розвитку розвитку.
- Поняття про лейкоцитурію. Причин виникнення та механізм розвитку.
- Циліндрурія, визначення. Причин виникнення виникнення. Види циліндрів, механізм їх утворення.
- Механізми розвитку гіпертензії при захворюваннях нирок.
- Механізми розвитку ниркових набряків.
- Механізми розвитку анемії при захворюваннях нирок.
- Нефротичний синдром, визначення поняття. Причин виникнення та механізми розвитку розвитку.
- Ниркова недостатність, визначення поняття. Види. Механізми розвитку розвитку.
- Характеристика кількісних змін складу сечі (причин виникнення, механізми розвитку розвитку).
- Характеристика якісних змін складу сечі (причин виникнення, механізми розвитку розвитку).
Тести
1. У хворого з патологією нирок виявлена масивна протеїнурія, набряки, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія. Як називається цей патологічний процес?
- Гіпертензивний синдром
- Сечовий синдром
- Анемічний синдром
- Нефротичний синдром
- Несечовий синдром
2. У хворого в результаті патології тубулярного відділу нефрону за допомогою проби Зимницького виявлене істотне зниження здатності нирок до осмотичної концентрації сечі. Як називаються ці зміни?
- Протеїнурія
- Гематурія
- Циліндрурія
- Ізогіпостенурія
- Лейкоцитурія
3. У хворого, віком 30 років, який потрапив в клініку з діагнозом “гострий гломерулонефрит”, спостерігалася протеїнурія. Які порушення в організмі спричинили виникнення цього явища?
- Затримка виведення продуктів азотистого обміну.
- Зниження онкотичного тиску крові.
- Підвищення проникності клубочкової мембрани.
- Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів.
- Зниження кількості функціонуючих нефронів.
4. У хворого з хронічним дифузним гломерулонефритом розвинулася хронічна недостатність нирок. У термінальній стадії ХНН розвивається оліго- і анурія, що зумовлено:
- Ішемією кіркової речовини нирок в результаті спазму судин
- Зменшенням швидкості клубочкової фільтрації
- Збільшенням реабсорбції води в дистальних канальцях
- Дисемінованим внутрішньосудинним зсіданням крові
- Збільшенням швидкості клубочкової фільтрації
5. У хворого з первинним нефротичним синдромом встановлено, що вміст загального білку крові становить 40 г/л. Яка причина зумовила виникнення гіпопротеїнемії?
- Вихід білка з судин в тканини
- Зниження синтезу білка в печінці
- Підвищений протеоліз
- Протеїнурія
- Порушення всмоктування білка в кишечнику
6. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулася анурія (добовий діурез – 50 мл). Який з перерахованих нижче механізмів лежить в основі її виникнення?
- Збільшення реабсорбції натрію
- Утруднення відтоку сечі
- Порушення ниркового кровообігу
- Зниження клубочкової фільтрації
- Збільшення реабсорбції води
7. При пієлонефриті переважно ушкоджуються:
- Ниркові канальці
- Ниркові клубочки
- Інтерстицій нирки
- Судинна система нирок
- Юкстагломерулярний апарат
8. Основні прояви хронічної ниркової недостатності зумовлені:
- Метаболічним ацидозом
- Інтоксикацією продуктами азотистого обміну
- Тканинною гіпоксією
- Анемією
- Імунодепресією
9. Який з перерахованих показників характерний для нефротичного синдрому?
- Циліндрурія
- Гематурія
- Протеїнурія
- Лейкоцитурія
- Піурія
10. У хворого з хронічним дифузним гломерулонефритом розвинулася анемія, про яку свідчать зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів у крові. Які чинники в патогенезі даної анемії є ведучими?
- Втрата гемоглобіну і еритроцитів при гематурії
- Пригнічення функції кісткового мозку азотистими речовинами
- Зниження реабсорбції заліза в канальцях нирок
- Підвищення секреції інгібіторів еритропоезу і зниження продукції еритропоетину
- Втрата з сечею при протеїнурії
11. У хворого через півтора тижні після важкої стрептококової ангіни з’явились набряки, підвищився артеріальний тиск. У сечі - гематурія і помірна протеїнурія. У крові - антистрептококові антитіла і зниження компонентів комплементу. У мікросудинах яких структур найбільш вірогідна локалізація скупчення імунних комплексів, що зумовили розвиток нефропатії?
- Пірамід
- Мисок
- Сечоводів
- Сечового міхура
- Клубочків
12. Який з патогенетичних чинників є ведучим в розвитку набряків при нефротичному синдромі?
- Підвищення гідростатичного тиску в капілярах.
- Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині.
- Зниження онкотичного тиску в плазмі крові.
- Зниження осмотичного тиску в плазмі крові.
- Підвищення осмотичного тиску в міжклітинній рідині.
13. У хворого, внаслідок отруєння сулемою, розвинулася гостра ниркова недостатність, яка включає 4 стадії: перша - початкова, друга - олігурії, четверта - одужання. Як називається третя стадія гострої ниркової недостатності?
- Метаболічна
- Гемодинамічна
- Ішемічна
- Патохімічна
- Поліурична
14. Хворий, 19 років, переніс ангіну. Через 2 тижні звернувся до лікаря зі скаргами на олігурію, зміну кольору сечі (“м'ясних помиїв”). АТ – 190/100мм.рт.ст. Що є пусковим механізмом розвитку артеріальної гіпертензії при гломерулонефриті?
- Гіперсекреція альдостерону.
- Гіперсекреція реніну.
- Збільшення продукції антидіуретичного гормону.
- Ішемія ниркових клубочків.
- Підвищення нейрогенного компоненту судинного тонусу.
15. У хворого з нефротичним синдромом розвиток набряків пов'язаний в першу чергу з:
- Анемією
- Порушенням виділення сечі
- Порушенням проникності судинної стінки
- Гіперальдостеронізмом
- Масивною протеїнурією
16. Хворий поступив в клініку з скаргами на загальну слабкість, посилене сечовиділення. При обстеженні виявлено: блідість шкірних покривів, АТ - 180/110 мм.рт.ст.; аналіз крові – ер - 3,2 . 1012/л, гемоглобін - 90 г/л ; аналіз сечі: питома вага - 1,006, білок -5 г/л, лейкоцитів - 30 в п/з. Для якої патології характерні симптоми в даного хворого?
- Амілоїдоз нирок
- Гломерулонефрит
- Простатит
- Пієлонефрит
- Мієломна нирка
17. У хворого, який знаходився в стані шоку, розвинулася анурія, гіперазотемія і інтерстиційний набряк легенів. Порушення якої функції нирок є головним в розвитку гострої ниркової недостатності?
- Збільшення реабсорбції води в канальцях
- Збільшення реабсорбції натрію
- Зменшення швидкості клубочкової фільтрації
- Порушення секреції сечової кислоти в канальцях
- Зниження реабсорбції калію
18. Який механізм зменшення фільтрації у разі преренальної форми гострої недостатності нирок?
- Пошкодження клубочкового фільтру.
- Зменшення ниркового кровотоку.
- Зменшення кількості функціонуючих нефронів.
- Збільшення тиску канальцевої рідини.
- Зниження онкотичного тиску крові.
19. В результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова кількість сечі відповідає даному симптому?
- 1500-2000 мл
- 1000-1500 мл
- 500-1000 мл
- 50-100 мл
- 100-500 мл
20. У сироватці крові хворого на сечокам’яну хворобу спостерігається збільшення рівня сечової кислоти. Вміст залишкового азоту в крові – 20 мкмоль/л. Яка зміна складу крові виявлена в хворого?
- Ниркова гіперазотемія
- Печінкова гіпоазотемія
- Диспротеїнемія
- Гіперурикемія
- Гіперацидемія
21. У хворого раптово виникли колікоподібні болі в ділянці нирок з іррадіацією в пах, нудота, блювота, добовий діурез - 50 мл. Визначити механізм анурії.
- Порушення фільтрації
- Підвищення реабсорбції
- Виключення частин нефрону
- Рефлекторна анурія
- Обтурація сечоводу
22. Чоловік, 72 років, хворіє на хронічний гломерулонефрит. При обстеженні у нього відмічено: відсутність апетиту, блювота, пронос, свербіж шкіри, анемію, вміст залишкового азоту в крові - 45 мколь/л. Вказані ознаки викликані:
- Підвищенням проникності клубочкової мембрани
- Ішемією нирок
- Покращенням функції нефрону
- Аутоімунним пошкодженням клубочкової мембрани
- Порушенням концентруючого механізму
23. Хвора, 25 років, в анамнезі якої мали місце часті затяжні ангіни, скаржиться на періодичні головні болі, швидку стомлюваність, периорбітальні набряки. Клініко-лабораторними дослідженнями виявлена помірна артеріальна гіпертензія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія. УЗД нирок: двобічне враження з незначним підвищенням ехогенності ниркової паренхіми. Яке захворювання найбільш вірогідне у цьому випадку?
- Гострий гломерулонефрит
- Хронічний пієлонефрит
- Ліпоїдний нефроз
- Хронічний гломерулонефрит
- Гостра ниркова недостатність
24. Як називається термінальна стадія ниркової недостатності, яка супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, азотемії, сіро землистим відтінком шкіри, свербінням, запахом аміаку, порушенням функції життєво важливих органів?
- Гостра ниркова недостатність
- Тубулопатія
- Гломерулопатія
- Уремія
- Ниркова коліка
25. Хворий, 58 років. звернувся зі скаргами на стійке зростання АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровотоку. Активація якого регуляторного механізму стала причин виникненняою зростання АТ у цього хворого?
- Парасимпатичної нервової системи
- Симпатичної нервової системи
- Серцево-судинної
- Метасимпатичної нервової системи
- Ренін-ангіотензинової системи
26. У жінки, 55 років, з нирковою недостатністю артеріальний тиск складає 170/100 мм.рт.ст. Надмірна активація якої з нижчезазначених систем обумовлює стійке підвищення артеріального тиску?
- Симпатоадреналової
- Гіпоталамо – гіпофізарної
- Ренін – ангіотензин – альдостеронової
- ЦНС
- Калікреїн – кінінової
27. У хворого спостерігається зменшення діурезу до 500 мл на добу. Як називається така зміна діурезу?
- Поліурія
- Лейкоцитуріия
- Протеїнурія
- Олігурія
- Анурія
28. У хворого спостерігається зменшення діурезу до 100 мл на добу. Як називається така зміна діурезу?
- Поліурія
- Лейкоцитуріия
- Протеїнурія
- Олігурія
- Анурія
29. У хворої жінки, 25 років, після охолодження спостерігаються: біль у попереку, дизуричні прояви (лейкоцитурія, циліндрурія, бактеріурія, добовий діурез без змін). З розвитком якого захворювання це може бути пов'язано?
- Гломерулонефрит
- Сечокам’яна хвороба
- Радікуліт
- Аднексит
- Пієлонефрит
30. Вкажіть, які кількісні зміни діурезу можуть призвести до уремії?
- Поліурія
- Дизурія
- Анурія
- Ніктурія
- Всі вищевказані зміни
31. Дівчинка після випадкового споживання неїстівних грибів поступила в реанімаційне відділення з явищами затьмарення свідомості, артеріальної гіпотензії, анурії, гіперазотемії. Яке захворювання має місце в даному випадку?
- Гострий гломерулонефрит
- Гострий пієлонефрит
- Сечокам’яна хвороба
- Гостра ниркова недостатність
- Сечокислий діатез
32. При дослідженні сечі у хворого виявлена протеїнурія (5 г/л) за рахунок низькомолекулярних білків, гематурія з вилуженими еритроцитами. Порушення якої функції нирок відображають ці показники ?
- Порушення секреції канальців
- Порушення екскреції клубочків
- Порушення реабсорбції канальців
- Порушення проникності клубочків
- Позаниркові порушення
33. Причиною виникнення анурії в перебігу позаниркової гострої недостатності нирок є:
- Некроз канальцевого епітелію
- Гломерулонефрит
- Отруєння важкими металами
- Гіпопротеінемія
- Обтурація сечовидільних шляхів
34. У перебігу недостатності нирок часто розвивається анемія. Що є причиною виникнення?
- Гематурія
- Гемоглобінурія
- Зниження продукції еритропоетину
- Гіпопротеїнемія
- Альбумінурія
35. Хворий Н., 55 років, хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15 років. Які зміни лабораторних показників найбільш характерно свідчать про обмеження фільтраційної функції нирок?
- Гіперглікемія
- Гіперазотемія
- Гіпопротеїнемія
- Протеїнурія
- Гіпо-, ізостенурія
36. У людини внаслідок тривалого голодування швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20%. Найбільш вірогідним механізмом змін фільтрації в зазначених умовах є:
- Збільшення системного артеріального тиску
- Зменшення онкотичного тиску плазми крові
- Збільшення коефіцієнта фільтрації
- Збільшення ниркового плазмотоку
- Збільшення проникності ниркового фільтру
37. У хворого, віком 58 років, який поступив в клініку з гострою серцевою недостатністю, спостерігалося зменшення добової кількості сечі – олігурія. Який чинник міг спричинити це явище?
- Зниження кількості функціонуючих клубочків.
- Зниження онкотичного тиску крові.
- Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів.
- Зниження проникності клубочкової мембрани.
- Зниження клубочкової фільтрації.
Ситуаційні задачі
1. Хвора, 25 років, в анамнезі якої мали місце часті затяжні ангіни, скаржиться на періодичні головні болі, швидку стомлюваність, периорбітальні набряки. Клініко-лабораторними дослідженнями виявлена помірна артеріальна гіпертензія, немасивна протеїнурія, мікрогематурія. УЗД нирок: двобічне враження з незначним підвищенням ехогенності ниркової паренхіми.
- Яке захворювання найбільш вірогідне у цьому випадку? Дайте визначення поняття.
- Назвіть причин виникнення даної патології.
- Назвіть сечові симптоми, що спостерігаються при даній патології та розкрийте механізми їх розвитку.
- Назвіть несечові симптоми, що спостерігаються при даній патології та розкрийте механізми їх розвитку.
2. Хвора, 45 років, на прийомі у терапевта скаржиться на швидку втомлюваність та генералізовані набряки. При лабораторному дослідженні крові виявлено: загальний білок – 45 г/л, диспротеїнемія (за рахунок гіпоальбумінемії), холестерин – 18 ммоль/л. В загальному аналізі сечі: білок – 50 0/00, воскоподібні та гіалінові циліндри.
- Яке захворювання найбільш вірогідне у цьому випадку? Дайте визначення поняття.
- Назвіть сечові симптоми, що спостерігаються при даній патології та розкрийте механізми їх розвитку.
- Назвіть несечові симптоми, що спостерігаються при даній патології та розкрийте механізми їх розвитку.
- Назвіть механізми розвитку розвитку даної патології.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ЗАГАЛЬНОГО АНАЛІЗУ СЕЧІ
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №1
Колір - солом'яно-жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1010
Білок - 1,3 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 2-3 в п/з
Лейкоцити - 1-2 в п/з
Еритроцити вилужені - 60-80 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 2-3 в п/з
зернисті - поодинокі в п/з
Хворий А., 40 років. Залишковий азот крові збільшений. Невеликі набряки на обличчі. АТ – 180/95 мм рт. ст. Добовий діурез – 600 мл.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №2
Колір - жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1015
Білок - 2,2 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 2-3 в п/з
Лейкоцити - 5-8 в п/з
Еритроцити вилужені - 8-10 в п/з
Циліндри
гіалінові - 10-15 в п/з
зернисті - 3-4 в п/з
Хворий В., 45 років. Набряки ніг, асцит. Гіпертрофія серця, задишка, ціаноз. АТ –200/100 мм рт.ст. Добовий діурез – 1000 мл.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №3
Колір - жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - прозора
Питома вага - 1039
Білок - відсутній
Ацетон ++++
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в п/з
Лейкоцити - 2-3 в п/з
Еритроцити - відсутні
Циліндри - відсутні
Солі - оксалати, урати;
- кристали сечової кислоти
Хворий З., 59 років. Скаржиться на загальну слабкість, підвищений апетит, спрагу, часті гнійничкові ураження шкіри. Добовий діурез – 4,5 л.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №4
Колір - блідо-жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - прозора
Питома вага - 1008
Білок - 0,99 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 1-2 в п/з
Лейкоцити - 2-3 в п/з
Еритроцити вилужені - 6-8 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 2-3 в п/з
зернисті - 1-2 в п/з
Хворий Д., 45 років. В анамнезі захворювання нирок, перенесене 10 років тому. Скаржиться на сильний головний біль, ослаблений зір. АТ – 180/120 мм рт.ст. Добовий діурез – 1000 мл. Коливання питомої ваги – 1004-1008 (проба Зимницького).
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №5
Колір - жовтий
Реакція - слабо кисла
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1009
Білок - 1,65 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в п/з
Лейкоцити - 20-25 в п/з
Еритроцити вилужені - 5-10 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 1-2 в п/з
зернисті - 5-6 в п/з
воскоподібні - 3-4 в п/з
Хворий Р., 38 років. Скаржиться на головний біль, слабкість, пітливість, підвищення температури тіла до 38 оС, часте сечовипускання, Об’єктивно: позитивний симптом Пастернацького, АТ – 145/105 мм рт.ст. залишковий азот – 46,9 мкмоль/л.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №6
Колір - жовтий
Реакція - слабо кисла
Прозорість - прозора
Питома вага - 1012
Білок - 0,65 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 2-3 в п/з
Лейкоцити - 2-3 в п/з
Еритроцити вилужені - 3-4 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 1-2 в п/з
зернисті - 1-2 в п/з
Хворий В., 52 роки. Скаржиться на головний біль, ослаблений зір. АТ – 180/110, гіпертрофія серця. Залишковий азот –38,2 мкмоль/л.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №7
Колір - м'ясних помиїв
Реакція - лужна
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1022
Білок - 1,65 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в п/з
Лейкоцити - 10-12 в п/з
Еритроцити
свіжі - 20 в п/з
вилужені - покривають все поле зору
Циліндри
гіалінові - 1 в п/з
кров'яні - 1-2 в п/з
Хворий Д., 17 років. Захворів 2 тижні тому ангіною. Добовий діурез – 250 мл.
2. тема та її елементи
3. ФОТОТУРИЗМ Курсовая работа Студентка 4 курса Очной формы обучения
4. Шарль Гуно
5. темах их функциях законах закономерностях тенденциях функционирования и развития деятельности и взаимод
6. тематическая абстракция которая должна быть соответствующим образом конкретизироваться в зависимости от т
7. Кадамосто
8. Утверждаю Директор МБОУ ДОД ДДЮТиЭ Ювента Ф
9. Аэрофлот ~ Российские Международные Авиалинии 2.html
10. А~шанесиелік реттеуді~ т~сінігі мен ~дістеріні~ жіктелуі
11. Створення безпечних та нешкідливих умов та засобів праці
12. 2008 Рекомендовано к использованию в обучении студентов экономического и юридического факуль
13. науковий менеджмент а також використовуваний ними критерій економічної раціональності або ефективності;
14. Курсовая работа- Гепатит у кота
15. Влияние христианства на развитие древнеримской культуры
16. НА ТЕМУ- ГИДРОИЗОЛЯЦИОННЫЕ КРОВЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ВЫПОЛНИЛА- ст
17. О садоводческих огороднических и дачных некоммерческих объединениях граждан слов жилое строение на ин
18. 08 13 Мне хочется быть Мне хочется быть веселой и славной Чтоб ты улыбался при виде меня Немн
19. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Київ 2001
20. 23 декабря 2013 г