Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Новоград - Волинський медичний коледж
Щоденник студента
з предмету «Патоморфологія та патофізіологія»
Тема: Порушення функції нирок. Характеристика захворювань нирок.
Студент… ІІІ курсу
відділення «Сестринська справа»
група №………
П.І.П…………………………
Викладач: С.Г. Показна
2011
Інструкція
до проведення практичного заняття № 13
Тема: Порушення функції нирок. Характеристика захворювань нирок.
Мета: Запам'ятати клінічні терміни порушень основних функцій нирок. Зрозуміти механізм розвитку розладів фільтрації, реабсорбції, секреції. Сформувати цілісні знання даної теми.
Обладнання: таблиці, мультимедійні матеріали.
Контроль базових знань по темі: «Порушення функції нирок. Характеристика захворювань нирок.»
ХІД ПРОВЕДЕННЯ:
ПІДВЕДЕННЯ ПІДСУМКІВ:
|
Знати: |
Вміти: |
|
|
Домашнє завдання: «Порушення функції нервової та енокринної систем.»
Література: Я.Я. Боднар, В.В. Файфура «Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини» 2000 р.
Конспект лекцій.
Самостійна робота: Інтерпретація загального аналізу сечі.
Нирки — найважливіший орган, який забезпечує гомеостаз позаклітинної рідини організму. Підтримання гомеостазу нормально діючими нирками здійснюється за рахунок їх екскреторної та інкреторної функцій.
Екскреторна функція нирок включає три процеси:
Фільтрація відбувається пасивно, без затрати енергії. Реабсорбція і секреція — енергозалежні процеси. На реабсорбцію, наприклад, витрачається приблизно 10 % усього поглинутого кисню.
Інкреторна функція нирок включає:
Структурною і функціональною одиницею нирки, яка забезпечує виконання цих функцій, є нефрон. Він складається з клубочка, проксимального канальця, петлі Генле і дистального канальця. Кожна нирка має близько 1 млн. нефронів.
Порушення процесів сечоутворення
Порушення фільтрації. Процес клубочкової фільтрації спрощено можна уявити як проштовхування води і дрібних молекул плазми з капілярів у просвіт канальців під дією артеріального тиску (AT). Цій проштовхуючій силі протидіють два фактори: осмотичний тиск (ОТ) компонентів плазми, які не фільтруються, і внутрішньонирковий тиск (ВТ). Згідно з теорією Старлінга, фільтраційний тиск (ФТ) можна розрахувати за формулою: ФТ = AT — ОТ — ВТ х 25 мм рт.ст.
Швидкість клубочкової фільтрації залежить від стану базальної мембрани, яка складається з колагену і глікопротеїду. Цей суцільний шар товщиною 80-120 нм відділяє капілярний ендотелій від подоцитів. Пропускна здатність базальної мембрани визначається діаметром пор і величиною негативного заряду глікопротеїду.
Швидкість клубочкової фільтрації (норма 100 – 140 мл/хв) – це об’єм плазми крові, що фільтрується в ниркові канальні за одиницю часу. Зменшення швидкості клубочкової фільтрації є основним показником розвитку недостатності нирок.
Фільтрація у клубочках може зменшуватися або збільшуватися. Механізм цих змін легко зрозуміти з наведеної вище формули.
Зменшення фільтрації характерне для таких станів:
Проникність клубочкового фільтра обмежується при зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани.
До найважливіших наслідків зменшення клубочкової фільтрації належать:
а) азотемія, тобто нагромадження у крові продуктів азотистого обміну — сечовини, сечової кислоти, креатину, індикану, індолу; залишковий азот при цьому може зрости в 10 разів;
б) ренальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.
Збільшення фільтрації пов'язане з такими станами, як:
Клінічні прояви підвищеної проникності клубочкового фільтра:
а) протеїнурія — виведення із сечею плазмових білків понад фізіологічні межі й поява білкових фракцій із молекулярною масою понад 70 кД;
б) гематурія — поява в сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней; цей симптом вважають одним із провідних для діагностики гострого і хронічного гломерулонефриту.
Порушення реабсорбції. 99 % первинного фільтрату, що утворюється в клубочках, піддається зворотному всмоктуванню. У проксимальних канальцях, крім води, майже повністю реабсорбуються білки, глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонат, фосфат. Нирковий епітелій вибірково реабсорбує одні речовини і запобігає реабсорбції інших. Він виконує цю функцію завдяки наявності специфічних мембранних молекул-переносників.
Порушення функції канальців називають тубулярною недостатністю. Вона буває спадковою і набутою. Вибіркові дефекти реабсорбції окремих компонентів ультрафільтрату зручно розглядати окремо.
Збільшення реабсорбції натрію і води має місце при альдостеронізмі й в олігуричній стадії гострої ниркової недостатності, коли в строму нирок з проксимальних канальців пасивно дифундує вода.
Частіше трапляється зменшення реабсорбції натрію і води: при нецукровому діабеті, внаслідок пригнічення метаболізму в канальцевому епітелії отрутами і медикаментами (ртутними діуретиками, діамоксом), при збільшенні в клубочковому фільтраті осмотично активних речовин — глюкози, сечовини. Найважчі порушення реабсорбції виникають при дистрофічних і запальних змінах канальцевого епітелію, коли канальці втрачають здатність до концентрації і розведення сечі. Втрату концентраційної здатності називають гіпостенурією, відносна густина сечі при цьому стані коливається в межах 1,006-1,012 (норма — 1,002-1,035). Якщо густина сечі тримається на рівні 1,010 і не змінюється під впливом водного завантаження, це називають ізостенурією (монотонним діурезом).
Порушення реабсорбції білків проявляється тубулярною протеїнурією, її спостерігають при гіпоксії, опіках, гіпервітамінозі D, септицемії, отруєнні кадмієм.
Неповна реабсорбція глюкози призводить до глюкозурії, яка буває ниркового і позаниркового походження. Ниркова глюкозурія виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові. Набуте зниження активності цих ферментів спостерігають при хронічних отруєннях сполуками свинцю, ртуті, урану. Позаниркова глюкозурія виникає на фоні гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг, найчастіше при цукровому діабеті.
Затримка реабсорбції неорганічного фосфату і кальцію має спадковий генез. Описані два синдроми:
1) фосфатний нирковий діабет, який проявляється фосфатурією, кальціурією, вітамін D-резистентним рахітом, остеомаляцією, підвищенням чутливості канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіперпаратиреоз);
2) спадкова остеодистрофія з гіпокальціємією, гіперфосфатемінією і резистентністю канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз).
Недостатня реабсорбція амінокислот спричиняє аміноацидурію — виділення із сечею вільних амінокислот, наприклад, у випадках посиленого катаболізму білків (розпад пухлини, запалення) або при спадкових блоках амінокислотного обміну (фенілкетонурія, цистиноз).
Комбіновані тубулопатії характеризуються поєднаними порушеннями реабсорбції двох і більше компонентів ультрафільтрату. Найбільш відомий приклад порушень такого типу — синдром Фанконі. Він включає глюкозурію, протеїнурію, аміноацидурію, фосфатурію, гіперкальціурію, гіпернатріурію, гіпостенурію канальцевий ацидоз, вітамін D-резистентний рахіт.
Порушення секреції. Гальмування амоніогенезу і секреції водневих іонів утруднює виведення кислот із сечею. Розвивається канальцевий ацидоз. Головною причиною його вважають низьку активність глютамінази, яка бере участь в утворенні аміаку з глютаміну.
Гіперурикемія, що виникає внаслідок недостатньої секреції сечової кислоти канальцевим епітелієм, призводить до подагри.
Зміни складу сечі. Склад сечі змінюється при нирковій і позанирковій патології. Ці зміни мають діагностичне значення. Розрізняють якісні ті кількісні зміни складу сечі. До якісний змін відносяться: протеїнурія, лейкоцитурія, гематурія, гемоглобінурія, циліндрурія. До кількісних змін сечі відносяться: поліурія, олігурія, анурія.
Протеїнурія — це виведення із сечею значної кількості білка (норма — 30-80 мг за добу).
Клубочкова протеїнурія зумовлена ураженням і підвищеною проникністю базальної мембрани клубочків, тубулярна — неповною реабсорбцією білка епітелієм канальців. Стійкою і високою протеїнурією супроводжуються органічні ураження нирок, наприклад гострий і хронічний гломерулонефрит. У хворих із нефротичним синдромом вміст білка в сечі може сягати 120 г/л.
Лейкоцитурія – поява в сечі лейкоцитів понад 5 у полі зору. Лейкоцитурію, при якій виявляють дуже велику кількість лейкоцитів у сечі, у тому числі й зруйнованих, називають піурією. Основна причина лейкоцитурії – запальні процеси в нирковій тканині і сечовивідних шліхах.
Гематурія — виділення еритроцитів із сечею. Може бути обумовлена:
Гемоглобінурією називають виділення із сечею гемоглобіну у випадках масивного гемолізу еритроцитів. Виникає при помилковому переливанні несумісної крові, отруєнні гемолітичними речовинами (миш'яком, сірководнем, аніліном), у хворих з важкими інфекційними недугами, опіками.
Циліндрурія — виділення із сечею циліндрів, особливих утворів, що формуються у просвіті ниркових канальців і заважають виділенню сечі. За складом циліндри поділяють на гіалінові та епітеліальні. Гіалінові циліндри складаються з білка, епітеліальні — із злущених клітин ниркових канальців. Іноді ці клітини зазнають дегенеративних змін із появою білкових зерен, тому циліндри, що з них утворюються, називають зернистими.
Поліурія – це збільшення добового діурезу понад 2 л. Причинами поліурії можуть бути позаниркові (психогенна полідипсія, порушення водно-сольового обміну та його регуляції, наприклад, нецукровий діабет) і ниркові (поліурична стадія гострої і хронічної недостатності нирок) фактори.
Ниркова недостатність.
Ниркова недостатність – це патологічний стан, для якого характерно порушення сталості внутрішнього середовища організму внаслідок нездатності нирок здійснювати свої гомеостатичні функції.
Класифікація ниркової недостатності.
І. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність.
ІІ. Залежно від причин розвитку недостатність нирок може бути преренальною, ренальною, і постренальною.
ІІІ. За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:
Гостра ниркова недостатність
Це клінічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати склад рідин організму. За добу при нормальній дієті й нормальному метаболізмі нирками виводяться 1,5-2 л води (добовий діурез). Мінімальна кількість сечі, з якою продукти метаболізму ще можуть бути виведені, складає 500 мл. Гостра ниркова недостатність виникає тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10 мл/хв (при нормі 100-140 мл/хв), а добовий діурез стає нижчим від 500 мл. Цей стан називають олігурією. Якщо добовий об'єм сечі не перевищує 100 мл, говорять про анурію. Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії — преренальні, ренальні й постренальні.
До преренальних причин відносять ті, що пов’язані з розладами кровообігу в нирках:
Глибокі розлади ниркового кровообігу спричинюють її некроз. Наслідком цього є значне зниження фільтраційного тиску й клубочкової фільтрації, припинення діяльності певної кількості нефронів.
Ренальні причини пов'язані з нирковою патологією (порушенням функції клубочків і ниркових канальців), яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), гострому гломерулонефриті.
Постренальні причини — це обструкція сечовивідних шляхів камінцями, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
У перебігу гострої ниркової недостатності виділяють чотири фази: початкову, олігоанурії, поліурії, видужання.
Початкова фаза — це період від ураження нирок до розвитку олігурії, триває вона від кількох годин до тижня.
Олігурична фаза характеризується різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації, її тривалість — від кількох днів до кількох тижнів. Хворі гинуть саме в цей період.
Під час наступної, діуретичної (поліуричної) фази об'єм сечі поступово збільшується, а протягом фази видужання ниркові функції повністю відновлюються.
Гостра ниркова недостатність супроводжується високою смертністю. Цей показник найвищий при ішемічній і травматичній формах — 50-70 %, при інших формах він дорівнює 10-35 %.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН).
Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми). Головні причини хронічної ниркової недостатності наведені в таблиці.
Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій відбувається за рахунок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа.
У патогенезі ХНН розрізняють такі стадії:
Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30 % від вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні маси діючих нефронів до 30-10 %. Подальше зменшення їх кількості призводить до уремії. Людина може вижити при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).
Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму.
До основних симптомів хронічної недостатності нирок відносяться:
Термінальну фазу хронічної ниркової недостатності називають уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішального значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Ознакою накопичення зазначених речовин є азотемія – збільшення вмісту в крові залишкового азоту.
Клінічні прояви уремічного синдрому пов’язані з ураженням практично всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного ураження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювота, психічні порушення, ураження периферичних нервів. Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми – повної втрати свідомості зі зниженням рефлексів на зовнішні і внутрішні подразники, пригніченням життєво важливих функцій.
При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. У цих органах різко зростає проникність судин, розвиваються набряк і реактивне запалення, часто — фібринозно-геморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.
Нефротичний синдром.
Нефротичний синдром виникає при різноманітних ураженнях нирок і виявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією. Основний механізм розвитку нефротичного синдрому – онкотичний (гіпопротеїнемічний). Порушення клубочкового фільтра викликає масивну протеїнурію, в результаті якої розвивається гіпопротеїнемія і падає онкотичний тиск крові. Це викликає перехід води з судин у тканини – розвиваються набряки.
Вторинний нефротичний синдром обумовлений такими захворюваннями як: гломерулонефрит, нефропатія вагітних, цукровий діабет, системний червоний вовчак, стафілококовий сепсис, при отруєнні солями важких металів, при великих опіках, радіаційному ураженні та інші.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — переважно інфекційно-алергічне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками. У його виникненні у 80 % випадків бере участь бета-гемолітичний стрептокок (бактеріальний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово проявляється хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших інфекційних захворювань, здатних сенсибілізувати організм. Небактеріальний гломерулонефрит виникає у хворих із дифузним ураженням сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт), після вакцинації і серотерапії, охолодження, дії хімічних сполук, у тому числі й лікувальних препаратів.
За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний і нефротоксичний (антитільний) гломерулонефрит.
В основі імунокомплексного гломерулонефриту лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів, які утворюються і циркулюють у крові. Вони можуть бути гетерологічними, якщо до їх складу входять антигени бактеріального походження, або аутологічними, коли антигенами є білки власних тканин. На імунокомплексну форму припадає 80 % усіх випадків хвороби.
Антитільний варіант гломерулонефриту трапляється рідше. Він пов'язаний з утворенням антитіл проти глікопротеїду базальної мембрани клубочка.
Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть відкладатися субендотеліально, субепітеліально або мезангіально.
З гетерологічними імунними комплексами пов'язана реакція капілярів клубочка за механізмом гіперчутливості негайного типу. Вона характерна для гострого і підгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани аутологічними імунними комплексами: здійснюється за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, яка характерна для хронічних форм хвороби. При аутоімунізації (антитільний гломерулонефрит) полем запалення служить капсула клубочків, і хвороба носить підгострий характер.
Хронічний гломерулонефрит не слід вважати фіналом гострого або підгострого. Частіше це самостійне захворювання, яке перебігає латентно, з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. За особливостями клінічного перебігу виділяють чотири форми хвороби: латентну, гіпертензивну, нефротичну і змішану (нефротично-гіпертензивну). Назви їх підкреслюють провідний синдром і ступінь його прояву.
Пієлонефрит — неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу в проміжній тканині. У зв'язку з цим, пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг. Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. З'ясовано, що естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслаблення ниркової миски. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється гормоном жовтого тіла і його продуктами. У чоловіків пієлонефрит розвивається, переважно, в "простатичному" віці. До того секрет передміхурової залози, що містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати в нирку, в тому числі й у миску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами. Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції. Його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення відтоку сечі й сечовий стаз.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ В НОРМІ
Добовий діурез - 1 – 2 л
Колір - солом'яно-жовтий
Реакція - слабкокисла, рН від 5 до 7
Прозорість - прозора
Питома вага - 1008 - 1024
Білок - до 0,033 г/л
Цукор - в нормі не визначається
Кетонові тіла - в нормі не визначається
Білірубін - в нормі не визначається
Уробілін - 6 – 10,2 мкмоль на добу
Мікроскопія осаду
Епітеліальні клітини плоскі - 0-3 в полі зору
Лейкоцити
чоловіки - 0 – 3 в полі зору
жінки - 1 – 5 в полі зору
Еритроцити вилужені - одиничні в препараті
Циліндри:
гіалінові - 0 - 1 в полі зору
зернисті - в нормі не визначається
ЗА МЕТОДОМ НЕЧИПОРЕНКА
Лейкоцити - 4000 в 1 мл сечі
Еритроцити - 1000 в 1 мл сечі
Циліндри - 0 – 1 на 4 камери підрахунку
Біохімічні показники крові в нормі (ниркові проби)
|
Показники |
Норма |
|
Загальний білок |
65 – 85 г/л |
|
Альбуміни |
35– 50 г/л |
|
Глобуліни |
25 – 35 г/л |
|
Фібриноген |
2 – 4 г/л |
|
Сечовина |
3,3 – 6,6 ммоль/л |
|
Креатинін: чоловіки жінки |
0,088 – 0,177 ммоль/л 0,044 – 0,141 ммоль/л |
|
Залишковий азот |
7,06 – 14,1 ммоль/л |
|
Сечова кислота |
0,12 – 0,38 ммоль/л |
|
Клубочкова фільтрація |
100 – 140 мл/хв |
Контрольні запитання.
Тести
1. У хворого з патологією нирок виявлена масивна протеїнурія, набряки, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія. Як називається цей патологічний процес?
2. У хворого в результаті патології тубулярного відділу нефрону за допомогою проби Зимницького виявлене істотне зниження здатності нирок до осмотичної концентрації сечі. Як називаються ці зміни?
3. У хворого, віком 30 років, який потрапив в клініку з діагнозом “гострий гломерулонефрит”, спостерігалася протеїнурія. Які порушення в організмі спричинили виникнення цього явища?
4. У хворого з хронічним дифузним гломерулонефритом розвинулася хронічна недостатність нирок. У термінальній стадії ХНН розвивається оліго- і анурія, що зумовлено:
5. У хворого з первинним нефротичним синдромом встановлено, що вміст загального білку крові становить 40 г/л. Яка причина зумовила виникнення гіпопротеїнемії?
6. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулася анурія (добовий діурез – 50 мл). Який з перерахованих нижче механізмів лежить в основі її виникнення?
7. При пієлонефриті переважно ушкоджуються:
8. Основні прояви хронічної ниркової недостатності зумовлені:
9. Який з перерахованих показників характерний для нефротичного синдрому?
10. У хворого з хронічним дифузним гломерулонефритом розвинулася анемія, про яку свідчать зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів у крові. Які чинники в патогенезі даної анемії є ведучими?
11. У хворого через півтора тижні після важкої стрептококової ангіни з’явились набряки, підвищився артеріальний тиск. У сечі - гематурія і помірна протеїнурія. У крові - антистрептококові антитіла і зниження компонентів комплементу. У мікросудинах яких структур найбільш вірогідна локалізація скупчення імунних комплексів, що зумовили розвиток нефропатії?
12. Який з патогенетичних чинників є ведучим в розвитку набряків при нефротичному синдромі?
13. У хворого, внаслідок отруєння сулемою, розвинулася гостра ниркова недостатність, яка включає 4 стадії: перша - початкова, друга - олігурії, четверта - одужання. Як називається третя стадія гострої ниркової недостатності?
14. Хворий, 19 років, переніс ангіну. Через 2 тижні звернувся до лікаря зі скаргами на олігурію, зміну кольору сечі (“м'ясних помиїв”). АТ – 190/100мм.рт.ст. Що є пусковим механізмом розвитку артеріальної гіпертензії при гломерулонефриті?
15. У хворого з нефротичним синдромом розвиток набряків пов'язаний в першу чергу з:
16. Хворий поступив в клініку з скаргами на загальну слабкість, посилене сечовиділення. При обстеженні виявлено: блідість шкірних покривів, АТ - 180/110 мм.рт.ст.; аналіз крові – ер - 3,2 . 1012/л, гемоглобін - 90 г/л ; аналіз сечі: питома вага - 1,006, білок -5 г/л, лейкоцитів - 30 в п/з. Для якої патології характерні симптоми в даного хворого?
17. У хворого, який знаходився в стані шоку, розвинулася анурія, гіперазотемія і інтерстиційний набряк легенів. Порушення якої функції нирок є головним в розвитку гострої ниркової недостатності?
18. Який механізм зменшення фільтрації у разі преренальної форми гострої недостатності нирок?
19. В результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова кількість сечі відповідає даному симптому?
20. У сироватці крові хворого на сечокам’яну хворобу спостерігається збільшення рівня сечової кислоти. Вміст залишкового азоту в крові – 20 мкмоль/л. Яка зміна складу крові виявлена в хворого?
21. У хворого раптово виникли колікоподібні болі в ділянці нирок з іррадіацією в пах, нудота, блювота, добовий діурез - 50 мл. Визначити механізм анурії.
22. Чоловік, 72 років, хворіє на хронічний гломерулонефрит. При обстеженні у нього відмічено: відсутність апетиту, блювота, пронос, свербіж шкіри, анемію, вміст залишкового азоту в крові - 45 мколь/л. Вказані ознаки викликані:
23. Хвора, 25 років, в анамнезі якої мали місце часті затяжні ангіни, скаржиться на періодичні головні болі, швидку стомлюваність, периорбітальні набряки. Клініко-лабораторними дослідженнями виявлена помірна артеріальна гіпертензія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія. УЗД нирок: двобічне враження з незначним підвищенням ехогенності ниркової паренхіми. Яке захворювання найбільш вірогідне у цьому випадку?
24. Як називається термінальна стадія ниркової недостатності, яка супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, азотемії, сіро землистим відтінком шкіри, свербінням, запахом аміаку, порушенням функції життєво важливих органів?
25. Хворий, 58 років. звернувся зі скаргами на стійке зростання АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровотоку. Активація якого регуляторного механізму стала причин виникненняою зростання АТ у цього хворого?
26. У жінки, 55 років, з нирковою недостатністю артеріальний тиск складає 170/100 мм.рт.ст. Надмірна активація якої з нижчезазначених систем обумовлює стійке підвищення артеріального тиску?
27. У хворого спостерігається зменшення діурезу до 500 мл на добу. Як називається така зміна діурезу?
28. У хворого спостерігається зменшення діурезу до 100 мл на добу. Як називається така зміна діурезу?
29. У хворої жінки, 25 років, після охолодження спостерігаються: біль у попереку, дизуричні прояви (лейкоцитурія, циліндрурія, бактеріурія, добовий діурез без змін). З розвитком якого захворювання це може бути пов'язано?
30. Вкажіть, які кількісні зміни діурезу можуть призвести до уремії?
31. Дівчинка після випадкового споживання неїстівних грибів поступила в реанімаційне відділення з явищами затьмарення свідомості, артеріальної гіпотензії, анурії, гіперазотемії. Яке захворювання має місце в даному випадку?
32. При дослідженні сечі у хворого виявлена протеїнурія (5 г/л) за рахунок низькомолекулярних білків, гематурія з вилуженими еритроцитами. Порушення якої функції нирок відображають ці показники ?
33. Причиною виникнення анурії в перебігу позаниркової гострої недостатності нирок є:
34. У перебігу недостатності нирок часто розвивається анемія. Що є причиною виникнення?
35. Хворий Н., 55 років, хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15 років. Які зміни лабораторних показників найбільш характерно свідчать про обмеження фільтраційної функції нирок?
36. У людини внаслідок тривалого голодування швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20%. Найбільш вірогідним механізмом змін фільтрації в зазначених умовах є:
37. У хворого, віком 58 років, який поступив в клініку з гострою серцевою недостатністю, спостерігалося зменшення добової кількості сечі – олігурія. Який чинник міг спричинити це явище?
Ситуаційні задачі
1. Хвора, 25 років, в анамнезі якої мали місце часті затяжні ангіни, скаржиться на періодичні головні болі, швидку стомлюваність, периорбітальні набряки. Клініко-лабораторними дослідженнями виявлена помірна артеріальна гіпертензія, немасивна протеїнурія, мікрогематурія. УЗД нирок: двобічне враження з незначним підвищенням ехогенності ниркової паренхіми.
2. Хвора, 45 років, на прийомі у терапевта скаржиться на швидку втомлюваність та генералізовані набряки. При лабораторному дослідженні крові виявлено: загальний білок – 45 г/л, диспротеїнемія (за рахунок гіпоальбумінемії), холестерин – 18 ммоль/л. В загальному аналізі сечі: білок – 50 0/00, воскоподібні та гіалінові циліндри.
ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ЗАГАЛЬНОГО АНАЛІЗУ СЕЧІ
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №1
Колір - солом'яно-жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1010
Білок - 1,3 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 2-3 в п/з
Лейкоцити - 1-2 в п/з
Еритроцити вилужені - 60-80 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 2-3 в п/з
зернисті - поодинокі в п/з
Хворий А., 40 років. Залишковий азот крові збільшений. Невеликі набряки на обличчі. АТ – 180/95 мм рт. ст. Добовий діурез – 600 мл.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №2
Колір - жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1015
Білок - 2,2 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 2-3 в п/з
Лейкоцити - 5-8 в п/з
Еритроцити вилужені - 8-10 в п/з
Циліндри
гіалінові - 10-15 в п/з
зернисті - 3-4 в п/з
Хворий В., 45 років. Набряки ніг, асцит. Гіпертрофія серця, задишка, ціаноз. АТ –200/100 мм рт.ст. Добовий діурез – 1000 мл.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №3
Колір - жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - прозора
Питома вага - 1039
Білок - відсутній
Ацетон ++++
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в п/з
Лейкоцити - 2-3 в п/з
Еритроцити - відсутні
Циліндри - відсутні
Солі - оксалати, урати;
- кристали сечової кислоти
Хворий З., 59 років. Скаржиться на загальну слабкість, підвищений апетит, спрагу, часті гнійничкові ураження шкіри. Добовий діурез – 4,5 л.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №4
Колір - блідо-жовтий
Реакція - кисла
Прозорість - прозора
Питома вага - 1008
Білок - 0,99 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 1-2 в п/з
Лейкоцити - 2-3 в п/з
Еритроцити вилужені - 6-8 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 2-3 в п/з
зернисті - 1-2 в п/з
Хворий Д., 45 років. В анамнезі захворювання нирок, перенесене 10 років тому. Скаржиться на сильний головний біль, ослаблений зір. АТ – 180/120 мм рт.ст. Добовий діурез – 1000 мл. Коливання питомої ваги – 1004-1008 (проба Зимницького).
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №5
Колір - жовтий
Реакція - слабо кисла
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1009
Білок - 1,65 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в п/з
Лейкоцити - 20-25 в п/з
Еритроцити вилужені - 5-10 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 1-2 в п/з
зернисті - 5-6 в п/з
воскоподібні - 3-4 в п/з
Хворий Р., 38 років. Скаржиться на головний біль, слабкість, пітливість, підвищення температури тіла до 38 оС, часте сечовипускання, Об’єктивно: позитивний симптом Пастернацького, АТ – 145/105 мм рт.ст. залишковий азот – 46,9 мкмоль/л.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №6
Колір - жовтий
Реакція - слабо кисла
Прозорість - прозора
Питома вага - 1012
Білок - 0,65 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 2-3 в п/з
Лейкоцити - 2-3 в п/з
Еритроцити вилужені - 3-4 в п/з
Циліндри:
гіалінові - 1-2 в п/з
зернисті - 1-2 в п/з
Хворий В., 52 роки. Скаржиться на головний біль, ослаблений зір. АТ – 180/110, гіпертрофія серця. Залишковий азот –38,2 мкмоль/л.
ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ СЕЧІ №7
Колір - м'ясних помиїв
Реакція - лужна
Прозорість - каламутна
Питома вага - 1022
Білок - 1,65 г/л
МІКРОСКОПІЯ ОСАДУ:
Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в п/з
Лейкоцити - 10-12 в п/з
Еритроцити
свіжі - 20 в п/з
вилужені - покривають все поле зору
Циліндри
гіалінові - 1 в п/з
кров'яні - 1-2 в п/з
Хворий Д., 17 років. Захворів 2 тижні тому ангіною. Добовий діурез – 250 мл.