Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Исследование состояния глаз:
|
Наименование исслед. области |
Oculus dexter |
Oculus sinister |
|
Область орбиты |
Кожа век не изменена. Край века шириной 2 мм. По переднему ребру растут ресницы. Рост ресниц правильный. Глазная щель длиной 29 мм, шириной 8 мм. Края орбиты гладкие, при пальпации безболезненные. |
Кожа век не изменена. Край века шириной 2 мм. По переднему ребру растут ресницы. Рост ресниц правильный. Глазная щель длиной 29 мм, шириной 8 мм. Края орбиты гладкие, при пальпации отмечает умеренную болезненность. |
|
Слезопроводящий аппарат |
Слезная железа не пальпируется. Слезостояния нет. Слезные точки погружены в слезное озеро, при надавливании на область слезного мешка гнойного отделяемого из слезных точек нет. |
Слезная железа не пальпируется. Слезостояния нет. Слезные точки погружены в слезное озеро, при надавливании на область слезного мешка гнойного отделяемого из слезных точек нет. |
|
Конъюнктива век и переходных складок |
Бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, отделяемого нет. |
Бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, имеется скудное cерозное отделяемое. |
|
Положение глазного яблока в орбите. |
Положение правильное, глазное яблоко обычного размера, шаровидной формы, движения в полном объеме, безболезненные. Конвергируют симметрично. |
Положение правильное, глазное яблоко обычного размера, шаровидной формы, движения в полном объеме, безболезненные. Конвергируют симметрично. |
|
Склера |
Склера белого цвета, поверхность гладкая, передние цилиарные сосуды не изменены. Конъюнктива глазного яблока прозрачная, блестящая. Симптом кобры. Во внутреннем сегменте – участок желтого цвета овальной формы (дистрофия конъюнктивы). |
Склера белого цвета, поверхность гладкая, передние цилиарные сосуды не изменены. Конъюнктива глазного яблока прозрачная, блестящая. Смешанная инъекция. Геморрагии. В верхнем сегменте – фильтрационная подушка (плоская) – участок слегка приподнимающейся, отечной коньюнктивы. |
|
Роговица |
Прозрачная, блестящая, зеркальная, чувствительность сохранена. На периферии – помутнение роговицы (arcus senilis). |
Прозрачная, блестящая, зеркальная, чувствительность сохранена. На переферии – помутнение роговицы (arcus senilis). |
|
Передняя камера глаза |
Глубина 2 мм, влага передней камеры прозрачна. |
Глубина 1,5 мм, влага передней камеры прозрачна. |
|
Радужка |
Радужка коричневого цвета, рисунок четкий, пигментная кайма зрачка слабо выражена. Зрачок в центре радужки, круглый, 2 мм в диаметре (медикаментозный миоз). Прямая, содружественная реакция зрачка на свет – отсутствует (медикаментозный миоз). |
Радужка коричневого цвета, рисунок четкий, пигментная кайма зрачка сохранена. Зрачок в центре радужки, круглый, 3 мм в диаметре. Прямая, содружественная реакция зрачка на свет - |
|
Рефлекс с глазного дна |
Розовый, стекловидное тело прозрачное. |
Розовый, стекловидное тело прозрачное. На фоне рефлекса с глазного дна отверстия в оптической оси глаза. |
|
Хрусталик |
Прозрачный, положение правильное. |
Артифакия. |
|
Острота зрения без коррекции |
VISUS OD – 1,0 |
VISUS OS – 0,3 Не поддается коррекции. |
|
Вид клинической рефракции |
эмметропия |
миопия |
|
Гониоскопия |
угол открыт, узкий, профиль угла клювовидный. Пигментация трабекул нижняя. |
угол открыт, узкий, профиль угла клювовидный. Пигментация трабекул нижняя. |
|
Трехчасовая тонометрия (пилокарпин). |
OD 36-34-29 -34-27-31-30 |
OS 36-30-32-38-29-36-32 |
|
Тонография после операции: |
Po= 29; С= 0,26 КБ= 111; |
|
|
Глазное дно |
Диск зрительного нерва бледно-розового цвета, контуры четкие. Экскавация расширена. |
|
|
Исследование полей зрения |
55 55 75 70 |
40 75 70
50 Поле зрения на маленькие объекты – до 40 градусов. |
Межцентровое расстояние 64 мм.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб, данных анамнеза и физикального обследования можно поставить следующий диагноз: Смешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия.
Обоснование диагноза: глаукома, так как в анамнезе имеются жалобы на периодическое появление радужных кругов при взгляде на источник света, затуманивание зрения и боль в глазу. При осмотре: OD – симптом кобры, глубина передней камеры – 2 мм. OS – глубина передней камеры – 1,5 мм, состояние после синустрабекулэктомии (в верхнем отделе – плоская фильтрационная подушка).
Данные дополнительных методов исследования:
Трехчасовая тонометрия (пилокарпин):OD – 36-34-29-34-27-31-30
OS – 36-30-32-38-29-36-32
Гониоскопия: оба глаза – угол открыт, узкий, профиль угла – клювовидный. Пигментация трабекул.
Поле зрения ОS на маленькие объекты – до 40 градусов.
Глазное дно: OD – диск бледно-розового цвета, контуры четкие, экскавация расширена.
OS -
Смешанная глаукома, так как имеются признаки как закрытоугольной (при гониоскопии – угол глаза узкий, профиль угла клювовидный; в анамнезе – периодически появляющиеся боль в глазу, радужные круги при взгляде на источник света, затуманивание), так и открытоугольной глаукомы (при гониоскопии – угол открыт).
OD – Смешанная глаукома I – так как нет краевой экскавации ДЗН и специфических изменений в периферическом поле зрения.
OS – Смешанная глаукома II с – так как поле зрения на маленькие предметы – до 40 градусов, с – так как уровень внутриглазного давления – высокий (более 33 мм рт. ст.).
Левосторонняя атерофакия – так как в анамнезе – экстракция катаракты,интраокулярная линза и при объективном исследовании на фоне рефлекса с глазного дна – отверстия по оптической оси глаза.
1. Афакия: признаками афакии являются – глубокая передняя камера (у нашей больной OD – 2 мм ,OS – 1,5 мм), дрожание радужки (иридоденез) при движении глаза (отсутствует у нашей больной), резкое изменение рефракции глаза (если была эмметропия, то при афакии получится сильная гиперметропия, а у нашей больной была эмметропия, а стала миопия), острота зрения обычно не превышает 0,04 – 0,06 (у нашей больной – 0,3).
2.Катаракта: жалобы на снижение зрения, степень которого зависит от величины, интенсивности и места помутнения. Важным признаком является развитие близорукости в пожилом возрасте. Осмотр - если помутнение в хрусталике находится в области зрачка, то его можно увидеть невооруженным глазом; при боковом освещении помутнения линзы кажутся серыми, а в проходящем свете – черными на фоне красного рефлекса с глазного дна. Незаменимым методом исследования хрусталика является биомикроскопия с помощью щелевой лампы. Все перечисленные признаки отсутствуют у нашей больной.
3. Артифакия: в анамнезе катаракта левого глаза, оперативное лечение – экстракция катаракты (интраокулярная линза). В проходящем свете – на фоне рефлекса с глазного дна отверстия по оптической оси глаза – места фиксации интраокулярной линзы.
Смешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия. Послеоперационный конъюнктивит.
Этиология и патогенез
Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД.
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы:
1)генетические звенья; 2)изменения общего характера; 3)первичные местные функциональные и дистрофические изменения; 4)нарушения гидростатики и гидродинамики глаза; 5)повышение внутриглазного давления; 6)вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей; 7) глаукоматозная атрофия зрительного нерва.
Не у каждого больного патогенетическая цепь развертывается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома в клиническом смысле не успевает возникнуть в течение жизни.
1. Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом и свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, одинаковая распространенность глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. Несмотря на многочисленные исследования, определенного влияния факторов среды на заболеваемость глаукомой не установлено.
Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и диска зрительного нерва.
2. Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) оказывают влияние на регуляцию внутриглазного давления, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению.
3. Первичные дистрофические изменения – это те, которые предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного внутриглазного давления. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и др.) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости.
К местным функциональным нарушениям относятся изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
4. Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к развитию функционального блока шлеммова канала и трабекулярной сети, в результате чего отток жидкости нарушается и внутриглазное давление повышается. Глаукома начинается только с этого момента. Существенную роль в ее возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока.
5. Высокое внутриглазное давление и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.
6. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД до некоторого порогового, индивидуально варьирующего уровня, отделяющего толерантное давление от патологического. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН является медленное развитие процесса, обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчесляемый месяцами и годами.
Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.
1. Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла переднейй камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала. (этот механизм наиболее вероятен у данной больной).
2. В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки.
3. Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высокого уровня, и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенки угла передней камеры. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткани радужки и странгуляции отдельных сосудов развиваются некротические и воспалительные прцессы с образованием гониосинехий и синехий по краю зрачка, атрофией радужки сегментарного и диффузного типа, мелкими субкапсулярными помутнениями хрусталика.
Лечение
I OD: 1. Гипотензивная медикаментозная терапия: миотики холиномиметического действия – 1% раствор пилокарпина 3 раза в день, бетта-блокаторы – бетаксолола гидрохлорид 0,5%.
2.При приступах закрытоугольной глаукомы: 1% раствор пилокарпина в течение первого часа каждые 15 минут, затем через каждые 30 минут, затем через час; клофелин 2-3 раза в день; диакарб (0,5 г, затем 0,25 г 4 раза в день), горячие ножные ванны. В случае отсутствия достаточно выраженного эффекта от лечения через 3-4 часа после поступления внутривенно вводят фуросемид и дроперидол.
3. В случае неэффективности медикаментозного лечения пргоизводят хирургическое или лазерное лечение.
II OS: 1. Антибиотики – левомицитин 3 раза в день, стероидные препараты – дексаметазон 2 раза в день.
2. Препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию – кавинтон – 5 мг 3 раза в день, трентал – 0,1 г 3 раза в день, дипиридамол – 0,025 г 3 раза в день.
3. Антиоксиданты и витамины – аскорутин по 1 таб. 2 раза в день, никотиновая кислота – 0,1 г 2 раза в день, токоферола ацетат – 0,05 г 2 раза в сутки.
III Общие рекомендации:
а) Соблюдение гигиены органа зрения.
б) Питание – рациональное.
в) Адекватная физическая нагрузка
г) Рациональное освещение рабочей области.
д) Профилактические осмотры у офтальмолога.
Прогноз
При первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный.
OD – прогноз благоприятный при правильном лечении.
OS – прогноз относительно благоприятный (зрительные функции не восстановятся).
Литература
1. Нестеров А.П. Глаукома.- М.: Медицина, 1995.
2. Краснов М.М. Микрохирургия глаза. - Москва: Медицина, 1980.
3. Катаракта и основы ее лечения: Учеб. пособие/ Авт. кол.: В.С. Беляев, В.И. Барашков, В.В. Кравчинина, Н.В. Душин, П.А. Гончар. - М.: Изд-во УДН, 1991.
4. Справочник практического врача/ Под ред. А.И.Воробьева. – М.: Медицина, 1992. – Том 2.