Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 7
Транспортная функция крови.
Заключается в переносе кровью различных веществ. Специфической особенностью крови является транспорт О2 и СО2. Транспорт газов осуществляется эритроцитами и плазмой.
Характеристика эритроцитов. (Эр).
Форма: 85% Эр – двояковогнутый диск, легко деформируется, что необходимо для прохождения его через капилляр. Диаметр эритроцита = 7,2 – 7,5 мкм.
Больше 8 мкм – макроциты.
Меньше 6 мкм – микроциты.
Количество:
М – 4,5 – 5,0 ∙ 1012/л.. ↑ - эритроцитоз.
Ж – 4,0 – 4,5 ∙ 1012/л. ↓ - эритропения.
Мембрана Эр легко проницаема для анионов НСО3 – Cl, а также для О2, СО2, Н+, ОН-.
Малопроницаема для К+, Na+ (в 1млн раз ниже, чем для анионов).
Свойства эритроцитов.
1) Пластичность – способность к обратимой деформации. По мере старения эта способность снижается.
Превращение Эр в сфероциты приводит к тому, что они не могут пройти через капилляр и задерживаются в селезенке, фагоцитируются.
Пластичность зависит от свойств мембраны и свойств гемоглобина, от соотношения различных фракций липидов в мембране. Особенно важно соотношение фосфолипидов и холестерина, которые определяют текучесть мембран.
Данное соотношение выражается в виде липолитического коэффициента (ЛК):
В норме ЛК = холестерин / лецитин = 0,9
↓ холестерина → ↓ стойкость мембран, меняется свойство текучесть.
↑ лецитина → ↑ проницаемость мембраны эритроцита.
2) Осмотическая устойчивость эритроцита.
Росм. в эритроците выше, чем в плазме, что обеспечивает тургор клетки. Создается высокой внутриклеточной концентрацией белков, больше чем в плазме. В гипотоническом растворе Эр набухают, в гипертоническом сморщиваются.
3) Обеспечение креаторных связей.
На эритроците переносятся различные вещества. Это обеспечивает межклеточное взаимодействие.
Показано, что при повреждении печени эритроциты начинают усиленно транспортировать из костного мозга в печень нуклеотиды, пептиды, аминокислоты способствуя восстановление структуры органа.
4) Способность эритроцитов к оседанию.
Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.
Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.
Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме
БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7
При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.
5) Агрегация эритроцитов.
При замедлении кровотока и повышении вязкости крови эритроциты образуют агрегаты, которые приводят к реологическим расстройствам. Это бывает:
1) при травматическом шоке;
2) постинфарктном коллапсе;
3) перитоните;
4) острой кишечной непроходимости;
5) ожогах;
5) остром панкреатите и других состояниях.
6) Деструкция эритроцитов.
Продолжительность жизни эритроцита в русле ~ 120 дней. В этот период развивается физиологическое старение клетки. Около 10% эритроцитов разрушаются в норме в сосудистом русле, остальные в печени, селезенке.
Функции эритроцитов.
1) Транспорт О2, СО2, АК, пептидов, нуклеотидов к различным органам для регенеративных процессов.
2) Способность адсорбировать токсичные продукты эндогенного и экзогенного, бактериального и не бактериального происхождения и их инактивировать.
3) Участие в регуляции рН крови за счет гемоглобинового буфера.
4) Эр. принимают участие в свертывании крови и фибринолизе, сорбируя на всей поверхности факторы свертывающей и противосвертывающей систем.
5) Эр. участвуют в иммунологических реакциях, например агглютинации, т. к. в их мембранах есть антигены – агглютиногены.
Функции гемоглобина.
Содержится в эритроците. На долю гемоглобина приходится 34% общей и 90 – 95% сухой массы эритроцита. Он обеспечивает транспорт О2 и СО2. Это хромопротеид. Состоит из 4х железосодержащих групп гема и белкового остатка глобина. Железо Fe2+.
Содержание Нв.
М. от 130 до 160 г/л (ср. 145г/л).
Ж. от 120 до 140г/л.
Идеальное содержание Нв 167г/л.
Синтез Нв начинается в нормоцитах. По мере созревания эритроидной клетки снижается синтез Нв. Зрелые эритроциты Нв не синтезируют.
Процесс синтеза Нв при эритропоэзе связан с потреблением эндогенного железа.
При разрушении эритроцитов из гемоглобина образуется желчный пигмент билирубин, который в кишечнике превращается в стеркобилин, а в почках – в уробилин и выводится с калом и мочой.
Виды гемоглобина.
7 – 12 неделя внутриутробного развития - Нв Р (примитивный). На 9ой неделе – Нв F (фетальный). К моменту рождения – появляется Нв А.
В течение первого года жизни Нв F полностью заменяется на Нв А.
Нв Р и Нв F имеют более высокое сродство к О2, чем Нв А, т. е. способность насыщаться О2 при меньшем его содержании в крови.
Сродство определяют глобины.
Соединения гемоглобина с газами.
Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови.
Кислородная емкость крови (КЕК).
Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови кек = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.
Кислородная емкость зависит от:
1) количества гемоглобина.
2) температуры крови (при нагревании крови снижается)
3) рН (при закислении снижается)
4) содержания СО2 ( при повышении снижается).
Патологические соединения гемоглобина с кислородом.
При действии сильных окислителей Fe2+ переходит в Fe3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.
Соединения гемоглобина с СО2
называется карбгемоглобин HBCO2. В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 58об% или 580 мл/л.
Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.
Помощь при отравлении угарным газом.
1)обеспечить доступ кислорода
2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.
Миоглобин.
Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).
Эритрокинетика.
Под этим понимают развитие эритроцитов, функционирование их в сосудистом русле и разрушение.
Эритропоэз
Гемоцитопоэз и эритропоэз происходит в миелоидной ткани. Развитие всех форменных элементов идет из полипотентной стволовой клетки.
КПЛ → СК → КОЕ ─ГЭММ
↓ ↓
КПТ-л КПВ-л Н Э Б
Факторы, влияющие на дифференцировку стволовой клетки.
1. Лимфокины. Выделяются лейкоцитами. Много лимфокинов – снижение дифференцировки в сторону эритроидного ряда. Снижение содержания лимфокинов – повышение образования эритроцитов.
2.Главным стимулятором эритропоэза является содержание кислорода в крови. Снижение содержания О2 , хронический дефицит О2 являются системообразующим фактором, который воспринимается хеморецепторами центральными и периферическими. Имеет значение хеморецептор юкстагломерулярного комплекса почки (ЮГКП). Он стимулирует образование эритропоэтина, который увеличивает:
1)дифференцировку стволовой клетки.
2)ускоряет созревание эритроцитов.
3)ускоряет выход эритроцитов из депо костного мозга
В этом случае возникает истинный (абсолютный) эритроцитоз. Количество эритроцитов в организме увеличивается .
Ложный эритроцитоз возникает при временном снижении кислорода в крови
( например, при физической работе). В этом случае эритроциты выходят из депо и их количество растет только в единице объема крови но не в организме.
Эритропоэз
Образование эритроцитов протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО).
Макрофаги ЭО влияют на пролиферацию и созревание эритроцитов путем:
1) фагоцитоза вытолкнутых клеткой ядер;
2) поступления из макрофага в эритробласты ферритина и других пластических материалов;
3) секреции эритропоэтинактивных веществ;
4) создания благоприятных условий для развития эритробластов.
Образование эритроцитов
В сутки образуется 200 – 250 млрд. эритроцитов
(КОЕ – Э)
↓
проэритробласт (удвоение).
↓
2 базофильных эритробласта I порядка.
↓
4 базофильных ЭБ II порядка.
↓
8 полихроматфильных эритробласта I порядка.
↓
16 полихроматофильных эритробласта II порядка.
↓
32 ПХФ нормобластов.
↓
32 оксифильных нормобласта, выталкивание ядра.
↓
32 ретикулоцита.
↓
32 эритроцита.
Факторы, необходимые для образования эритроцита.
1) Железо нужно для синтеза гемма. 95% суточной потребности получает организм из разрушающихся эритроцитов. Ежесуточно требуется 20 – 25 мг Fe.
Депо железа.
1) Ферритин – в макрофагах в печени, слизистой кишечника.
2) Гемосидерин – в костном мозге, печени, селезенке.
Запасы железа нужны для экстренного изменения синтеза эритроцитов. Fe в организме 4 – 5г, из них ¼ резервное Fe, остальное функциональное. 62 – 70% из него находится в составе эритроцитов, 5 – 10% в миоглобине, остальное в тканях, где участвует во многих метаболических процессах.
В костном мозге Fe захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными пронормобластами.
Железо доставляется к эритробластам в комплексе с белком плазмы – трансферрином.
В ЖКТ железо лучше всасывается в 2х валентном состоянии. Это состояние поддерживает аскорбиновая кислота, фруктоза, АК – цистеин, метионин.
Железо, входящее в состав гемма (в мясных продуктах, кровяных колбасах) лучше всасывается в кишечнике, чем железо из растительных продуктов.1мкг всасывается ежедневно.
Роль витаминов.
В12 – внешний фактор кроветворения (для синтеза нуклеопротеидов, созревания и деления ядер клеток).
При дефиците В12 образуются мегалобласты, из них мегалоциты с коротким сроком жизни. Результат – анемия. Причина В12 – дефицита – отсутствие внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, связывающий В12, предохраняет В12 от расщепления пищеварительными ферментами). Дефицит фактора Кастла связан с атрофией слизистой желудка, особенно у стариков. Запасы В12 на 1 – 5 лет, но его истощение приводит к заболеванию.
В12 содержится в печени, почках, яйцах. Суточная потребность 5мкг.
Фолиевая кислота ДНК, глобин (поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга и синтез глобина).
Суточная потребность 500 – 700мкг, есть резерв 5 – 10мг, треть его в печени.
Недостаток В9 – анемия связанная с ускоренным разрушением эритроцитов.
Содержится в овощах (шпинат), дрожжах, молоке.
В6 – пиридоксин – для образования гемма.
В2 – для образования стромы, дефицит вызывает анемию гипорегенеративного типа.
Пантотеновая кислота – синтез фосфолипидов.
Витамин С – поддерживает основные этапы эритропоэза: метаболизм фолиевой кислоты, железа, (синтез гемма).
Витамин Е – защищает фосфолипиды мембраны эритроцита от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.
РР – тоже.
Микроэлементы Ni, Со, селен сотрудничает с витамином Е, Zn – 75% его находится в эритроцитах в составе карбоангидразы.
Анемия:
1) вследствие снижения числа эритроцитов;
2) снижение содержания гемоглобина;
3) обе причины вместе.
Стимуляция эритропоэза происходит под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ,
катехоламинов через β – АР, андрогенов, простагландинов (ПГЕ, ПГЕ2), симпатической системы.
Тормозит ингибитор эритропоэза при беременности.
Анемия
1) вследствие снижения числа эритроцитов
2)снижение количества гемоглобина
3)обе причины вместе.
Функционирование эритроцитов в сосудистом русле
Качество функционирования эритроцитов зависит от:
1) размера эритроцита
2) формы эритроцита
3) вида гемоглобина в эритроцитах
4) количества гемоглобина в эритроцитах
4) количества эритроцитов в периферической крови. Это связано с работой депо.
Разрушение эритроцитов
Живут максимально 120 дней, в среднем 60 - 90.
При старении в ходе метаболизма глюкозы уменьшается образование АТФ. Это приводит:
1) к нарушению ионного состава содержимого эритроцита. В результате - осмотический гемолиз в сосуде;
2) Недостаток АТФ приводит к нарушению эластичности мембраны эритроцита и вызывает механический гемолиз в сосуде;
При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин освобождается в плазму, связывается с гаптоглобином плазмы и покидает плазму, поглощаясь паренхимой печени.
3)Третий способ разрушения эритроцитов - захват старых эритроцитов макрофагами.
При внутриклеточном гемолизе железо аккумулируется в макрофагах, а гемм превращается в билирубин, поступает с желчью в кишечник и выводится в виде стеркобилина и уробилина.
Функциональная система поддержания количества эритроцитов
Кора → поведение
↑ ↓ количество
ЛРК - ГТ → АНС → 1) Кроветворение качество → О2 - ХР
↓ 2) Разрушение эритроцитов
ЖВС → 3) Функционирование
Подсчет количества эритроцитов
1) автоматически;
2) в камере Горяева (см. практикум по физиологии).
Методы оценки красной крови:
1) определение СОЭ.
2) определение количества эритроцитов (камерный метод, автоматический);
3) определение количества гемоглобина калориметрическим методом;
4) расчет цветного показателя крови – степень насыщения эритроцитов гемоглобином;
N = 0,8 – 1,0
5) расчет содержания гемоглобина в одном эритроците (СГЭ). Норма от 27 до 33 пг в одном эритроците;
6) определение осмотической резистентности эритроцитов.
Порядок выполнения работ изложен в практикуме.
Группы крови.
Австралийский ученый К. Ландштейнер и чешский врач Я. Янский в 1901 – 1903г. установили существование в эритроцитах людей особых антигенов – агглютиногенов и предположили наличие в сыворотке крови соответствующих им антител – агглютининов. Это послужило основанием для выделения у людей групп крови.
Антигены – высокомолекулярные полимеры естественного или искусственного происхождения, которые несут генетически чужеродную информацию.
При введении антигенов в организм наблюдается возникновение специфических иммунологических реакций, например образование антител. Групповую принадлежность крови обусловливают изоантигены. У человека описано 200 изоантигенов. Они объединяются в групповые антигенные системы.
Главными носителями антигенных свойств являются эритроциты. Изоантигены передаются по наследству, постоянны в течение всей жизни, не изменяются под воздействием экзогенных и эндогенных факторов.
Антитела – иммуноглобулины, образуются на введение антигена. Антитела способны взаимодействовать с одноименными антигенами и вызывать ряд реакций, в том числе агглютинацию. В результате этого происходит склеивание антигенных частиц.
При переливании крови наибольшее значение имеют агглютиногены А и В и Rh.
Система АВ0.
Антигены (агглютиногены) А и В являются полисахаридами, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами.
Антитела (агглютинины) α и β находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека не встречаются.
Различают 4 группы крови.
I группы имеют 40 -50% населения
II – 30 -40%
III - 10 – 20%
IV - 5%
Распределение агглютиногенов и агглютининов в крови
|
Группа крови |
Агглютиногены Эритроцитов |
Агглютинины плазмы |
|
I (0) |
0 |
α, β |
|
II (А) |
А |
β |
|
III (В) |
В |
α |
|
IV (АВ) |
АВ |
0 |
Система резус (Rh)
Открыта Ландштейнером, Винером в 1937 – 1940 гг. В настоящее время выделено много антигенов этой системы. Наиболее важными из них являются : Rhо (D); rh' (С) ; rh'' (Е).
Самым активным является антиген D.
Кровь считается резус-положительной (Rh+) если есть агглютиноген D.
У 85% европейцев кровь резус-положительная, у 15% - резус-отрицательная. У монголоидов 100% резус-положительная.
К агглютиногенам системы резус нет врожденных агглютининов. Они вырабатываются в ответ на введение агглютиногена .
Резус-конфликт возникает при следующих ситуациях:
1) повторное переливание резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови;
2)в случаях беременности, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительный плод. Попадание в кровь матери даже 0,1 – 0,4\5 мл Rh+ крови плода вызывает выработку антител (антирезус-агглютининов, Rh+- антител). Через плацентарный барьер они попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом.
Исход такой беременности зависит от титра антител.
Помимо системы АВ0 и Rh-hr существуют другие системы агглютиногенов. Они находятся в эритроцитах независимо от АВ0 и друг от друга.
1.Система Келл – Челлано
2.Система Кидд
3. Система Лютеран
4. Система Даффи
5.Система Диего (У индейцев Ю.Америки).
Все эти системы агглютиногенов имеют значение при частых переливаниях крови или при беременности, несовместимой по какому-то из этих агглютиногенов. Поэтому от одного донора нельзя переливать кровь многократно.
Определение группы крови и резус-фактора методом цоликлонов
В основе лежит наличие или отсутствие агглютинации.
Для определения групп крови используют цоликлоны анти-А и анти В, содержащие агглютинины α и β соответственно.
При добавлении в каплю цоликлона в 10 раз меньшее количество исследуемой крови наблюдают состояние внесенных эритроцитов.
I группа крови не содержит агглютиногенов, поэтому агглютинация (склеивание эритроцитов) не происходит.
II группа крови дает агглютинацию в цоликлоне анти- А,
III в цоликлоне анти-В
IV в анти-А и анти-В
Для определения резуспринадлежности используют цоликлон анти-D. Если кровь резус-положительная наблюдается агглютинация.
Правила переливания крови.
Можно переливать только одногруппную кровь резуссовместимую.
1.Определить группу крови во флаконе и у реципиента;
2.Определить резус-фактор у донора и реципиента;
3.Провести пробу на индивидуальную совместимость. На стекле смешивают каплю сыворотки или плазмы реципиента и кровь донора в соотношении 10 : 1;
4.Проводят пробу на резус-совместимость. В пробирку вносят 2 капли плазмы реципиента, 1 каплю крови донора и 1 каплю 33% полиглюкина. В течение 3 мин перемешивают, затем добавляют 3 – 5 мл физраствора.
5.Проводят трехкратную биологическую пробу: 3 раза по 15 – 20 мл крови донора вливают струйно с интервалом 3 мин.
6.Остальную часть крови переливают капельно или струйно по показаниям.
PAGE
PAGE 7