Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет 15
1. Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Внутриклеточные механизмы регуляции. Электронная микроскопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.
При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся у спортсменов.
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.
чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений.
Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.
В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов
Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы
2. В миокарде существует два механизма проведения возбуждения — с участием специали¬зированной проводящей системы и без нее, т. е. за счет передачи возбуждения от одного мио-кардиоцита к другому. Во всех случаях проведение возбуждения осуществляется за счет эле¬ктротонического распространения электрического тока с одной клетки на другую (теория малых токов). Скорость проведения возбуждения по предсердию — в пределах 1 м/с, по же¬лудочку — 0,8 м/с, а по проводящей системе — до А—S м/с, т. е. значительно быстрее.
Благодаря проводящей системе сердца волна возбуждения «правильно» распространя-ется от зоны зарождения ее (то есть от синоатриального узла) до всех структур миокарда. Распространение идет с большой скоростью — в 4—S раз превышающей скорость движе-ния волны возбуждения по миокарду. Однако в атриовентрикулярном узле волна возбуж-дения на участке длиной 1,5—2 мм задерживается, бежит с малой скоростью (2—5 см/с). Тем самым обеспечивается так называемая атриовентрикулярная задержка, благодаря ко-торой возбуждение желудочков и их сокращение начинается через 0,1 с после начала со-кращения предсердий, а не раньше. Это зона расположена в верхней части атриовентри-кулярного узла. Полагают, что снижение скорости проведения в этой зоне обусловлено осо¬бенностями контакта миоцитов — ход волокон перпендикулярен направлению волны воз¬буждения, что и обусловливает замедление ее движения по этому участку. Важно отметить, что проведение волны возбуждения через атриовентрикулярный узел осуществляется лишь в том случае, если одновременно возбуждаются несколько миоцитов этого узла. Это защитный механизм от возникновения аритмий и появления эктопических очагов возбуждения.
В нормальных условиях процессы проведения возбуждения могут регулироваться: па-расимпатические воздействия вызывают уменьшение скорости проведения (отрицательной дромотропный эффект), а симпатические воздействия приводят к повышению проводимос-ти (положительный дромотропный эффект).
ОЦЕНКА ПРОЦЕССА ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ
Так как возбуждение и проведение возбуждения — это по сути электрический процесс, то объективная оценка возбуждения и его проведения осуществляется с помощью метода электрокардиографии (ЭКГ).
Зубец Р отражает возбуждение предсердий, которое возникает после зарождения волны возбуждения в синоатриальном узле. Сам процесс зарождения на ЭКГ не регистрируется — вероятно, из-за того, что узел расположен в глубине предсердия, и этот очаг возбужде¬ния не такой мощный, чтобы его можно было зарегистрировать внеклеточным способом. Как правило, вначале, возбуждается правое предсердие, а затем — с небольшим интерва¬лом — левое предсердие. На ЭКГ в норме это не выявляется — регистрируется единый зубец Р. При патологии, когда поврежден межпредсердный тракт Бахмана, возможно «рас¬щепление» зубца Р (появление зазубрины на вершине).
Зубец Q. Он отражает возбуждение миокардиоцитов межжелудочковой перегородки. Интервал от начала зубца Р до начала зубца Q — важнейший показатель. В норме его дли¬тельность не превышает 0,12—0,18 с. Этот интервал отражает скорость распространения возбуждения от предсердия к желудочкам. При нарушении процесса проведения возбужде¬ния имеет место задержка проведения возбуждения — удлинение интервала PQ (более 0,18 с). Такое явление может возникнуть при наличии препятствия на пути возбуждения, например, ревматического узла. При повышении тонуса вагуса (парасимпатическое воздей¬ствие) интервал PQ удлиняется, а при повышении тонуса симпатической нервной системы интервал PQ, наоборот, укорачивается. Это свидетельствует о соответствующем измене¬нии скорости распространения волны возбуждения по.проводящей системе сердца.
Зубец R отражает возбуждение миокардиоцитов верхушки желудочка и распростране-ние возбуждения к основанию желудочка. Зубец R — самый «заметный» в ЭКГ — поэтому его часто используют при различных процессах синхронизации (введение лекарственных веществ в фазу систолы желудочка и т. п.).
Зубец S — отражает возбуждение оснований желудочков. На этом процесс деполяриза¬ции завершается, все миокардиошггы и миоциты сердца возбуждены. Процесс реполяриза-ции (а точнее — его финальные части) отражаются зубцом Т—его начало свидетельствует о реполяризации в миокардиоцитах межжелудочковой перегородки, а окончание — о за¬вершении процесса реполяризации в области оснований желудочков.
Интервал QRST называется электрической систолой сердца — он отражает длитель-ность электрической активности миокардиоцитов желудочков. Если сравнить ЭКГ и форму потенциала действия, зарегистрированного при внутриклеточном отведении от миокардио¬цитов желудочков, то отчетливо видно, что начало ПД соответствует зубцам QRS, а окон¬чание ПД соответствует окончанию зубца Т.
Электрокардиограмма позволяет достаточно широко и полно характеризовать процесс возбуждения в миокарде: где зарождается волна возбуждения, как она распространяется по миокарду, с какой скоростью осуществляется охват возбуждением всех миокардиоцитов, имеется ли нарушение проводимости, возникает ли экстрасистолы и в каком состоянии уровень питания мышцы сердца и т. д. Именно ЭКГ позволяет поставить такой диагноз как инфаркт миокарда, с уточнением локализации очага повреждения.
3. Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа — это сила, с которой мо-лекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.
Углекислого газа в атмосферном воздухе содержится крайне мало — 0,03%, что соот¬
ветствует 0,2 мм рт. ст. парциального давления. Обычно эту величину при расчетах не учи-тывают. При подъеме в горы атмосферное давление снижается, например, на высоте 1 км оно составляет 673 мм рт. ст., 2 — 597,3 — 525,5 — 406* 7 — 305,10 — 196 мм рт. ст. В то же время, процентное содержание кислорода остается прежним (20,93%). Парциальное давле¬ние кислорода в этом случае также уменьшается и равно соответственно — 141,125,110, 85 и 41 мм рт. Ст . При выражении содержания газов в крови говорят о парциальном напряжении газа и о его количестве. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях — это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду. Речь идет о том давлении, которое создается за счет растворенной фракции данного газа. Выража¬ется это давление в мм рт. ст. В артериальной крови, например, парциальное напряже ние кислорода достигает ломти 100 мм рт. ст., в венозной крови — около 40 мм рт. ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10—15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови — около 40 мм рт. ст., в венозной крови — 46 мм рт. ст., а в тканях -г до 60 мм рт. ст.
Газы в крови находятся в физически растворенном и химически связанном состояниях. Общее содержание О2 и СО2 в крови во много раз больше, чем их физически растворенных фаз. Общее количество газов в крови (мл/л) О2 – артер. Кровь – 180 – 200, веноз. Кровь – 130-150; СО2 – а.к 520, в.к – 580; N2 а. и в. к 10
4. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано через легкие за 1 минуту. МВЛ=ЧДД*Е(емкость вдоха). Среднее значение МВЛ у мужчин – 140 л/мин, у женщин – 130 л/мин.
МПК - это максимальный объем кислорода, потребляемый телом в минуту во время работы определяют при помощи спирографии на аппарате метатест-1. Для этого следует записать спирограмму в покое и после нагрузки в течении 3 минут. По спирограмме определить высоту подъема кривой и по ней определить количество потребленного кислорода за 1 минуту. 1 дел = 200 мл.