Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у боль шинства больных неблагоприятный.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся обра зованием сгустка крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения арте риальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосу дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и ин фекционных (сыпной тиф) заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты име ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо цитов (простагландинов С; и Н;, тромбаксана А, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия выраба тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин простациклин. Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свер тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической актив ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ ционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В резуль тате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель ном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.
Эмболия — закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, «оторвавшейся» от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу.
Этиология: у 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь ин фаркт миокарда (особенно первые 2—3 нед заболевания), ослож ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хрони ческой аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболии может быть ревматический комбинирован ный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, ослож ненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактери альный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3—4% больных с эмболия-ми), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра женным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллате ральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипок сия тканей, основной причиной которой является нарушение крово-тока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразования. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели чивается содержание мембранотоксинов — гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной кле точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кро воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета болическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, со провождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения ми центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок сия, снижается почечная фильтрация.
Клиника и диагностика: симптомы острой артери альной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в поражен ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста новятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна чение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают («симптом канавки»). Пульсация артерии дистальнеє локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко раз вивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть
до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни чение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышеч ная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являю щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий кровоток токсических продуктов, оказы вающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов
В связи с на рушением кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тене.змы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях.
Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к боль ным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериче ских артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы — «а» и «б» (В. С. Савельев). При ишемии Iа степе ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии Iб степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (Па степень) до плегии (IIб сте пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некро-биотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциаль-ного отека в случаях ІІІа степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІб степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.
Диагностика: анамнез,ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образова ния, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.
Лечение: эмболии магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, кото рый часто представляет собой тромб с явлениями организации.
Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен сации кровообращения в пораженной конечности.
Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса цией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирур гическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты.
Консервативное лечение: тромболитические (фибринолизин. Суточная доза его составляет 40 000— і 60 000 ЕД.), антикоагулянтные (гепарин: под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее
выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро ви, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2—2'/2 раза), дезагрегационные и спазмолитические препараты(но-шпа, па паверин, галидор), средства, улучшающие микроциркуля цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи ческие нарушения (витамины, компламин, солкосерил).
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2'/2 раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор рагический синдром, который устраняют путем введения 1 % раство ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7— 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря мого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно сни жают в l'/2—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез про-тромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффектив ности проводимой терапии служит величина протромбинового ин декса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, ко торая снижает протромбиновый индекс до 45—50%. Наиболее ран-чим симптомом передозировки служит появление микрогематурии.
Антидотом антикоагулянтов непрямого дей ствия является витамин К (викасол).
Повышение у больных с острой артери альной непроходимостью адгезивно-агрега-ционной функции тромбоцитов делает необ ходимым назначение препаратов, обладаю щих дезагрегационным действием, в част ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз.
Метаболический ацидоз, который неред ко развивается у больных, требует контро ля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назна чение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и ан тиаритмические препараты.
Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается
в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти ческий ПрОВОДНИК ДИамеТрОМ 2—2,5 ММ С нанесёнными делениями.
На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно стей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, провод его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбом тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты.
При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц.
(IIIа степень) или мышечной контрактурой (ІІІб степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ ные виды реконструктивных операций.
При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра ничиться некрэктомией.
7