Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

Подписываем
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
2.Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем(узелков), возникающих в результате
пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Стадии образования гранулемы: 1.Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фаноцитов
2.Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы
3.Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в
эпителиоидные ткани и образование эпителиоидной клеточной гранулемы.
4.Слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток →
гигантоклеточной гранулемы.
Виды гранулем: 1) Макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома)
2) Эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома)
3) Гигантоклеточная гранулема
Гранулема с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами и состоят из гигантских клеток инородных тел
Гранулема с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры),представлены
эпителиоидно-клеточным узелками.
Этиология:
1.Инфекционные гранулемы возникают при сыпном и брюшных тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном
энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре
2.Неинфекционные гранулемы встречается при пылевых болезнях, медикаментозных воздействиях
3.Гранулы неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона
Патогенез:
Для развития гранулемы необходимы два условия: 1.Наличие веществ, способных стимулировать систему
моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов; 2. Стойкость раздражителя по отношению к
фагоцитам. Реакция ГЗТ выражается в тех случаях когда гранулема находится в эпителиоидных и гигантских
клетках и фагоцитарная активность резко снижена(Иммунная гранулема). В др.случаях когда фагоцитоз в клетках
гранулемы достаточен, говорят о неиммунной гранулеме.
Специфичные гранулемы:
- гранулемы, морфология которых относительно специфичны для определенного инфекционного заболевания,
возбудитель которого может быть обнаружен в клетках гранулемы.
а) Туберкулезная гранулема
- Строение: В центре очаг некроза, по периферии вал из эпителиоид. клеток и лимфоцитов, макрофагов, плаз-ов
Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова
Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы
- При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.
б) Сифилитическая гранулема(гумма)
- Строение: В центре представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из
лимфоцитов, плазмоцитов, и эпителиоидных клеток; гигантские клетки встречаются редко
- Вокруг очага некроза характерно быстрое образование соединительной ткани с множеством сосудов.
- Иногда в клеточном инфильтрате возможно выявить бледную трепонему.
в) Лепрозная гранулема
- Строение: Узелок, состоящий из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов
выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров
микобактерии лепры (лепрозные клетки Вирхова). Распадаясь они высвобождают микобактерии.
г) Склеромная гранулема
- Строение: Узелок, состоящий из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много
гиалиновых шаров. Появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой клетки Микулича
- В цитоплазме выявляется возбудитель болезни палочки Волковича Фриша
Неспецифические гранулемы:
- не имеют характерных черт, встречаются при ряде инфекционных (сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и
неинфекционных (гранулемы при силикозе, асбестозы, инородных тел) заболеваний.
Исход гранулем: некроз или склероз
Регенерация
Регенерация восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
Формы регенерации:
1.Клеточная форма размножение клеток амитотическим и митотическим путем
2.Внутриклеточная форма может быть органоидной и внутриорганоидной увеличение числа (гиперплазия) и
размеров(гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом,ЭПС)
Морфогенез регенерации:
Фаза пролиферации - происходит размножение молодых, недифференцированных клеток которые называются
камбиальными, или стволовым клетками, клетками-предшественниками.
Фаза дифференцировки происходит созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток.
Регуляция регенерации:
1.Гуморальные механизмы - реализуются посредством кейлонов веществ способных подавлять деление клеток и
синтез ДНК, обладают тканевой специфичностью.
2.Иммунологические механизмы связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами.
3.Нервные механизмы связаны с трофической функцией нервной системы.
4.Функциональные механизмы связаны с «функциональным запросом» органа, ткани, который рассматривается как
стимул к регенерации.
Классификация:
I.Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением
клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких
структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где
доминирует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток → так
происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,
секреторного эпителия кожи и слизистых оболочек, клеточных элементов
соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови. В тканях, где
клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге,
происходит обновление волокнистых структур. Наряду с обновлением клеток и
субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т.е.
обновление молекулярного состава всех компонентов тела.
II.Репаративная регенерация - наблюдается при патологических процессах, ведущих к повреждению клеток.
а)Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей.
Развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация
Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже
относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться
тканью, идентичной погибшей.
б)Неполная регенерация (субститутция) характеризуется возмещением дефекта соединительной тканью, рубцом.
Развивается преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная
регенерация либо она сочетается с клеточной формой. Смысл неполной
регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гипрплазии
элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой
увеличивается, т.е. происходит гипертрофия ткани.
Заживление ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями (как сочетано так и самостоятельно):
III.Патологическая регенерация извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и
дифференцировки. Проявляется при избыточном или недостаточном образовании
регенерирующей ткани (гипер- или гипоререгенерация), а также в превращении в
ходе регенерации одного вида ткани в другой.
Пример: Гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида,
избыточная регенерация периферических нервов и избыточное
образование костной мазоли при срастании перелома, вялое заживление
ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.