17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:Дефицит кортизола ? по механизму обратной связи увеличение секреции ?? увеличение отложения меланина в коже и слизистых ? гиперпигментация
+АКТГ
АДГ
СТГ
ТТГ
ГТГ
18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть
+туберкулез надпочечников
кровоизлияние в кору надпочечников
тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме
синдром отмены при лечении глюкокортикоидами
двухсторонняя адреналэктомия
19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно
артериальная гипертензия
гипернатриемия
гипокалиемия
гипергликемия
+артериальная гипотензия
20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией
+тироксина, трийодтиронина
АКТГ
АДГ
СТГ
глюкагона
21.Проявлением гипотиреоза является
повышения основного обмена, похудание
повышения температуры тела, потливость
+гиперхолестеринемии, понижение температуры тела
тахикардии, артериальной гипертензии
увеличения щитовидной железы, экзофтальма
22.Причиной гипертиреоза может быть
аутоиммунного тиреоидита
+тиреотропиномы
недостаточного поступления йода с пищей
струмэктомии
воздействия радиоактивного йода
23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
гипофизе
гипоталамусе
коре головного мозга
таламусе
+щитовидной железе
24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
+аденогипофизе
щитовидной железе
надпочечниках
нейрогипофизе
таламусе
25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
увеличение секреции соматостатина
увеличение секреции соматомединов
снижение секреции тиролиберина
снижение секреции кортиколиберина
26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится
+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
гипергликемия
положительный азотистый баланс
дегидратация организма
преждевременное половое созревание
27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится
снижение интенсивности окислительно восстановительных процессов
Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани
+Повышение активности остеокластов
Повышение активности остеобластов
Активация трансформирующего фактора роста
Снижение синтеза коллагена I типа
Снижение активности остеоцитов
44. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение
Развитие первичного гиперпаратиреоза
Гиперкальциемия
Гипофосфатемия
Увеличение уровня тиреокальцитонина
+Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3
45. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза
+Коллагена I типа
Коллагена II типа
Коллагена III типа
Коллагена IV типа
Коллагена Vтипа
46. Фактор риска остеопороза
+снижение функции яичников
избыточный прием препаратов кальция
гиперсекреция тестостерона;
высокая пиковая костная масса
снижение функции надпочечников
47. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
+в старческом возрасте, особенно у женщин
при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
при лечении барбитуратами
при гипогонадизме
после резекции кишечника.
48. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при
гиперэстрогенемии
желчекаменной болезни
гипопаратиреозе
+длительном постельном режиме
иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки
49. В патогенезе остеопороза имеет значение
усиление функции остеобластов
увеличение содержания кальция и фосфора в костях
активация ремоделирования костной ткани
+нарушение образования остеоида и его минерализации
увеличение пиковой костной массы.
50. Последствием остеопороза может быть
+переломы костей
остеомаляция
остеомиелит
артериальная гипертензия
искривление нижних конечностей
51. При остеомаляции
+остеоид образуется, но не минерализуется
снижено образование остеоида костной ткани
остеоид образуется и минерализуется
в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
усиливаются процессы минерализации костной ткани
52. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение
+скопление экссудата в полости сустава
снижение продукции брадикинина синовиоцитами
уменьшение продукции гистамина
активация антиноцицептивной системы
избыточное образование эндорфинов
53. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
+венозным стазом и повышением внутрикостного давления
трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
блокадой сустава «суставной мышью»
возбуждением ГАМК ергических рецепторов
активацией антиноцицептивной системы
54. Остеоартроз это
воспаление сустава
+дегенеративно дистрофическое поражение суставного хряща
Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
+тканевая гипоксия
гемическая гипоксия
гипоксемия
гиповолемия
гиперкапния
97. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии
97. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?
+атрофия слизистой
гастродуоденальная рефлюксная болезнь
гиперхлоргидрия
гипертрофический гастрит
ахалазия кардии
109.В12 -дефицитной анемии:
Дефицит В12 → дефицит 5дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?
+фуникулярный миелоз
анемия
тромбоцитопения
лейкопения
судороги
110.Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при
a талассемии
+дефиците фолиевой кислоты
апластической анемии
дефиците железа в организме
переливании несовместимой крови
111. Для апластической анемии характерно
эритроцитоз
+относительный лимфоцитоз (панцитопения)
абсолютный лимфоцитоз
базофилия
нейтрофилия
111. Для апластической анемии характерно
нейтрофильный лейкоцитоз
появление серповидных эритроцитов
появление мегалоцитов
тромбоцитоз
+панцитопения
112. Что можно ввести резус отрицательной матери сразу после родов резус положительным ребенком с целью предупреждения ее иммунизации?
Эритроциты с антигеном D
Эритроциты с антигеном d
+Антитела против антигена D
Антитела против антигена d
Эритроциты с антигеном Е
113. Сделайте заключение по гемограмме
Эритроциты ……….3.0х1012 /л
Гемоглобин ……….81г /л
Ц.П. ……….?
Лейкоциты ……….7,5х109/л
Лейкоцитарная формула:
Эозинофилы ……….2%
Базофилы ……….0%
Нейтрофилы:
метамиелоциты ……….0%
палочкоядерные ……….4%
сегментоядерные ……….54%
Лимфоциты ……….37%
Моноциты ……….3%
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз.
140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
вазопатия
+дефицит фактора VIII (5,9,11)
дефект тромбоцитарных рецепторов IIb IIIa
141. Для тромбоцитопении характерно
дефицит плазменных факторов свертывания
удлинение времени свертывания крови
гематомный тип кровоточивости
+петехиальный тип кровоточивости
время кровотечения в норме
142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
избытке кальция и магния
дефиците VIII ф свертывания крови
повышении в крови концентрации АДФ
избытке тромбоксана А2
+дефиците фактора Виллебранда
143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
+гемофилиях
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
144. Для гемофилии А характерно
аутосомно рецессивный тип наследования
дефицит IX ф свертывания крови
петехии, экхимозы
+гемартрозы (время кровотечения в норме,удлинение время свертывания крови,,нарушение образования активной протромбиназы.деф 8 ф-ра,гематомный тип кровоторчивостим,рец,сцепл с полом)
удлинение времени кровотечения
145. Для болезни Виллебранда характерно
уменьшение длительности капиллярного кровотечения
укорочение времени свертывания крови
повышенная агрегационная способность тромбоцитов
нарушение синтеза фактора VIII
+снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
146.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
+активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови (поступление в кровь большого кол-ва тканевого тромбопластина,системное повреждение эндотелия)
гипофибриногенемия
активацией фибринолитической системы крови
избыток антитромбина III
тромбоцитопатия
147.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
+коагулопатия и тромбоцитопения потребления ,гипофибриногенемия,активация фибринолиза и антикоагулянтов)
избыток прокоагулянтов
поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
активация ингибиторов фибринолиза
дефицит антитромбина III
148. Наиболее выраженная стадия ДВС синдрома у новорожденных
+гипокоагуляции
гиперкоагуляции
переходная
восстановления
терминальная
149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
+мелена, кровотечение из пупочной ранки
желтушность кожи и слизистых
ядерная желтуха
гипербилирубинемия
отеки
150.При гемофилии А нарушается
+Образование активной протромбиназы (1-ая фаза свертывания крови)
Переход протромбина в тромбин
Переход фибриногена в фибрин
Вторая фаза свертывания крови
Третья фаза свертывания крови
151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при
Избытке протеина С
Избытке протеина S
Избытке антитромбина III
+Резистентности фактора V к протеину С ,(уменьшение содержания антитромбина 3,гиперпротромбинемия,стресс,гипергомоцистеинемия,повышение вязкости крови,эритремии)
Афибриногенемии
Модуль «Нервная система»
152.Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
+алкогольная интоксикация
повреждение нейронов при печеночной коме
ишемия мозга
гипогликемия
повреждение нейронов при уремии
153.По нервным проводникам в нервную систему поступают
стрептококковый экзотоксин
менингококки
пневмококки
кишечная палочка
+вирус бешенства
154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
Цитомегаловирусы
Энтеровирусы
Вирусы бешенства
Вирус герпеса
+Прионы
155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах
Цитомегаловирусы
Энтеровирусы
+Вирусы бешенства
Вирус герпеса
Вирус полимиелита
156. Дефицит торможения это
нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
снижение афферентной импульсации в нейрон
+выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов
снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
группа гиперактивных нейронов
157. Денервационный синдром это
нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
снижение афферентной импульсации в нейрон
выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов
+снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
группа гиперактивных нейронов
158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие
чрезмерной стимуляции нервной системы
+нарушения структуры и функции тормозных нейронов
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
повышения синтеза возбуждающих медиаторов
избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие
+действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов
нарушения структуры и функции тормозных нейронов
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
снижения синтеза возбуждающих медиаторов
избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
160. Последствием синдрома растормаживания может быть
развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
174. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
+гипергликемия
кетоз
лактатацидемия
гипоксия
гиперазотемия
175. Причиной ишемического инсульта может быть
+тромбоз или эмболия сосудов мозга
разрыв аневризмы сосудов мозга
дистония сосудов мозга
артериальная гиперемия мозга
снижение свертываемости крови
176. Причиной геморрагического инсульта может быть
+артериальная гипертензия
стенозирующий атеросклероз сосудов мозга
тромбоз и эмболия сосудов мозга
ангиоспазм сосудов мозга
повышение гематокрита
177. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает
Отек мозга
+Очаговая симптоматика
Кровь в спинномозговой жидкости
Сдавление ткани мозга
Повышение внутричерепного давления
178. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
+Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
Передней мозговой артерии
Средней мозговой артерии
Задней мозговой артерий
Пиальных артерий
179. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении
Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
+Передней мозговой артерии
Средней мозговой артерии
Задней мозговой артерии
Пиальных артерий
180. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
+Передней мозговой
Средней мозговой
Задней мозговой
Пиальных
181.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение
+Гиперактивация нейрона
Снижение глютамата
Снижение кальция и натрия в нейронах
Ингибирование кальций зависимых ферментов
Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов
182.Вставьте недостающее звено патогенеза
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги
+Формирование ГПУВ
Ионный дисбаланс
Активация ГАМК
Активация мембранных фосфолипаз
Угнетение ПОЛ
183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения
+бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга
повышение проницаемости капилляров легких
повышение внутричерепного давления
повреждение спинальных ганглиев
ишемия мозга
186. Патогенез головной боли при менингите обусловлен
+Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга
Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов
Рефлекторным тоническим сокращением мышц
187. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен
Раздражением окончаний тройничного нерва,
Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,
Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов
204. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
изменение в плевре и средостении
деформация грудной клетки
окостенение реберных хрящей
асцит
+пневмокониоз(фиброз легких)
205. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
пневмония
опухоли легких
ателектаз легких
силикоз
+асцит(гидроторакс,экссудативный плеврит)
206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)
объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен
+ОФВ1 не изменен (кооф Тифно не изменен)
максимальная объемная скорость выдоха снижена
коэффициент Тиффно снижен
ЖЕЛ увеличена
207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести
инородное тело в бронхах
+анемии
асцит
миозит межреберных мышц
уменьшение просвета нижних дыхательных путей
208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести
миозит межреберных нервов
+левожелудочковая недостаточность сердца
кифоз, лордоз
альвеолярной гиповентиляции
бронхиальная астма
209. Причиной легочной гипертензии может быть
острая кровопотеря
обезвоживание
шок, коллапс
+стеноз митрального клапана
правожелудочковая сердечная недостаточность
210. Причиной легочной гипотензии может быть
+тетрада Фалло
снижение рО2 в альвеолярном воздухе
сдавление капилляров легких
левожелудочковая сердечная недостаточность
эмболия легочной артерии
211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при
левожелудочковой недостаточности
нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
+тромбоэмболия артериол легких
сдавлении легочных вен
стенозе отверстия митрального клапана
212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при
сдавлении артериол легких
обтурации артериол легких
спазме легочных артериол
+стенозе отверстия митрального клапана
остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при
+бронхоспазме
тромбоэмболии легочных артерий
спазме легочных артериол
кровопотере
эмфиземе легких
214. МАВ/МОК > 1 при
бронхоспазме
скоплении жидкости в альвеолах
ателектазе легких
+спазме легочных артериол
хроническом бронхите
215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:
Центрогенной
Нервно мышечной
Бронхолегочной обструктивного типа
+Диффузионной
Перфузионной
216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность
Перфузионная
Вентиляционная обструктивного типа
Диффузионная
+Вентиляционная рестриктивного типа
Нервно мышечного типа
217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД 22 в мин., ЖЕЛ 3, 0 л, индекс Тиффно 50%, Нв 180 г/л , кислородная емкость крови 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты спирали Куршмана?
Пневмония
Пневмосклероз
+Бронхиальная астма
Туберкулез легких
Экссудативный плеврит
218.Гипоксемически гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при
Нарушении диффузии газов через альвеолярно капиллярную мембрану
Тканевой гипоксии
+Альвеолярной гиповентиляции
Альвеолярной гипервентиляции
Экзогенной гипобарической гипоксии
219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности
+Вентиляционной обструктивного типа
Центрогенной
Нервно мышечной
Вентиляционной рестриктивного типа
Торако диафрагмальной
220. НвО2 артериальной крови 70%, венозной 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД 25 в мин., ЖЕЛ 1,5 л, индекс Тиффно 85%, Нв 177 г/л, кислородная емкость крови 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ 25 мм в час, гнойная мокрота
+Пневмония
Пневмосклероз
Бронхиальная астма
Хронический обструктивный бронхит
Эмфизема легких
Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
нарушениями произвольного контроля дыхания
появлением дыхания Биота
+утратой дыхательного автоматизма
появлением дыхания Чейна-Стокса
снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Инспираторная одышка наблюдается при
эмфиземе легких
бронхиальной астме
+ларингоспазме
плеврите
ателектазе легких
Экспираторная одышка наблюдается при
+эмфиземе
-сужении просвета трахеи
-плеврите
-первой стадии асфиксии
-отеке гортани
В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
-запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
+снижение эластичности легочной ткани
-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
-снижение эластичности легочной ткани
-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях
К периодическому дыханию относят
-дыхание Куссмауля
-дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
+дыхание Биота
-дыхание с меняющейся амплитудой
-гаспинг дыхание
В патогенезе периодического дыхания имеет значение
+снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
-перевозбуждение дыхательного центра
-постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
-ускорение рефлекса Геринга-Брейера
К терминальному типу дыхания относится
-дыхание Биота
-дыхание Чейна- Стокса
-тахипноэ
-брадипноэ
+гаспинг-дыхание
Гиперпноэ наблюдается при
+метаболическом ацидозе
-повышении АД
-пневмонии
-действии наркотиков
-отеке гортани
Брадипноэ наблюдается при
-понижении АД
+негазовом алкалозе
-ателектазе легких
-гипоксемии
-пневмонии
Для второй стадии асфиксии характерно
-повышение АД
+экспираторная одышка
-тахикардия
-инспираторная одышка
-повышение тонуса симпатической нервной системы
Для первой стадии асфиксии характерно
-понижение АД
-брадикардия
+инспираторная одышка
-повышение тонуса парасимпатической нервной системы
-паралич дыхательного центра
Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для
+Эмфиземы легких
-Эмпиемы легких
-Пневмонии
-Туберкулеза
-Экссудативного плеврита
Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при
-вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
-вдыхании горячего или холодного воздуха
-параличе диафрагмы
+наркомании
-невротических состояниях
Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при
+почечной колике
-синдроме Пиквика
-повреждении мотонейронов спинного мозга
-передозировке наркотических средств
-сирингомиелии
Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
+нарушениями произвольного контроля дыхания
-появлением дыхания Биота
-утратой дыхательного автоматизма
-появлением дыхания Чейна-Стокса
-снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Главным звеном патогенеза РДСВ является
-увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
-уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
-значительное повышение уровня артериального давления
+генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
-кардиогенный отек легких
В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие
+интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
-супероксиддисмутазы
-опиоидных пептидов
-антипротеаз
-каталаз
Проявлением РДС-синдрома является
-гиперпноэ
-увеличение ЖЕЛ
+гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
-гипероксемия, гиперкапния
-увеличение индекса Тиффно
Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
-активация кинин-калликреиновой системы
+сгущение панкреатичнского сока
-ативация системы комплемента
Вид диареи при хроническом панкреатите
+гиперосмолярной
-гиперсекреторной
-гиперэкссудативной
-гиперкинетической
-нейрогенной
Синдром мальабсорбции это синдром, характеризующийся
-усиленным поступлением желчи в кишечник
-нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
-усилением абсорбции мальтозы
+нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
+портальная гипертензия
-массивный некроз паренхимы печени
-нарушение образования желчи
-дискинезия желчных путей
-ацидоз
Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
-гипогликемия
-ацидоз
+аутоинтоксикация организма
-гипербилирубинемия
-вторичный альдостеронизм
Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
-дегидратация организма
-сердечная недостаточность
-недостаточность инсулина
-нарушение оттока желчи
+усиленный гемолиз эритроцитов
При гемолитической желтухе наблюдаются
-обесцвеченный кал
+темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
-увеличение прямого билирубина в крови
-холемия и ахолия
-увеличение непрямого билирубина в моче
Паренхиматозная желтуха может развиться при
-переливании несовместимой крови
+токсическом гепатите
-резус-несовместимости матери и плода
-отравлении гемолитическими ядами
-малярии
Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
-усиленный гемолиз эритроцитов
-нарушение оттока желчи
+повреждение гепатоцитов
-дискинезия желчных путей
Для паренхиматозной желтухи характерно
+повышение активности АСТ и АЛТ в крови
-интенсивно окрашенный стул
-гипергликемия
-появление непрямого билирубина в моче
-ахилия
Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
-холестерина
-непрямого билирубина
-жирных кислот
+желчных кислот
Механизм брадикардии при холемии обусловлен
-активацией симпатических влияний на сердце
-блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
+прямым действием желчных кислот на синусный узел
-активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
-повреждение гепатоцитов
-сиалолитиаз
-уролитиаз
-усиленный гемолиз эритроцитов
+нарушение оттока желчи
В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
+уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
-уменьшения всасывания витаминов группы В
-уменьшение всасывания витамина С
-активация панкреатической липазы
-повышение свертываемости крови
Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
-дефицитом фактора Виллебранда
-тромбоцитопенией
-избытком антикоагулянтов
-тромбоцитозом
+нарушением всасывания витамина К в кишечнике
Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
-левожелудочковой сердечной недостаточности
-кровопотери
+цирроза печени
-гиповолемииa
-обезвоживания
Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
+Надпеченочная (гемолитическая)
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
+Подпеченочная (механическая)
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок 56 г/л, альбумины 25 г/л, протромбиновый индекс 68%, сахар 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
+Печеночная (паренхиматозная)
Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
Нарушение глотания вызывает
+Ботулизм
+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)
+Коллагенозы(склеродермии)
+Болезнь Паркинсона
Последствиями нарушения глотания являются
+водобоязнь
+Аспирационная пневмония
+истошение организма
+Обезвоживание
К повышению секреции желудочного сока может привести
К гиперхлоргидрии приводит
+Повышенная выработка гастрина
+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда
+повышение тонуса вагуса
+Дефицит соматостатина
Причинами надпеченочной желтухи является
+действие гемолитических ядов
+резус конфликт между организмом матери и плода
+переливании несовместимой крови
+эритроэнзимопатии
Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
+избытком билирубина в крови
-избытком уробилина в крови
-появлением в крови желчных кислот
-увеличением в крови холестерина
-увеличением в крови мочевины
Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
-первичного альдостеронизма
+вторичного альдостеронизма
-нарушения всасывания калия в кишечнике
-увеличения реабсорбции калия почками
-уменьшения синтеза паратгормона
Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
-углеводов
-микроэлементов
+белков
-жидкости
-солей
Холемия сопровождается
-артериальной гипертензией
+артериальной гипотензией
-гиперрефлексией
-тахикардией
-отеками
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
-нейтрофилах
+макрофагах
-лимфоцитах
-эритроцитах
-эндотелиальных клетках
Способствуют развитию атеросклероза
+Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
-Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
-Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
-Коэффициент атерогенности 2, 0
-Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
-Стафилококки
-Гонококки
-Стрептококки
+Хламидии
-Шигеллы
К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
+Окисленные ЛПНП, шапероны
-Антигены HLA
-Антигены главного комплекса гистосовместимости
-Альфа-фетопротеин
-Тропонины
К осложнениям атеросклероза относится
+тромбоз артерий
-тромбоз вен
-артериальная гиперемия
-снижение артериального давления
-снижение артерио-венозной разности по кислороду
Наибольшей атерогенностью обладают
+ЛПНП
-ЛПОН
-ЛППП
-ЛПВП
-Хиломикроны
Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-стенозирующий коронаросклероз
+пароксизмальная тахикардия
-спазм коронарных артерий
-нарушения обменных процессов в миокарде
-тромбоэмболия венечных артерий
Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
+стенозирующий коронаросклероз
-пароксизмальной тахикардия
-гиперкатехоламинемия
-нарушения обменных процессов в миокарде
-активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
-миокардита
+инфаркта миокарда
-идиопатической кардиомиопатии
-эндокардита
-перикардита
Ишемия миокарда приводит к
-выраженной гипертрофии миокарда
-интенсификации гликолиза и повышению АД
-накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК
Вследствие ишемии миокарда происходит
-интенсификация гликогеногенеза
+снижение активности окислительного фосфорилирования
-снижение молочной кислоты
-увеличение запасов АТФ
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-отрицательный заряд клеток эндотелия
-увеличение коллатерального кровотока
-накопление аденозина в месте ишемии
-возникновение артериальной гиперемии
Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
-увеличение содержания в миокарде СЖК
-гиповитаминоз Е и С
-постишемическая реперфузия
-избыток катехоламинов в сердце
+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
-миоглобин
+тропонины TnT и TnI.
-АЛТ, АСТ
-отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
-брадикинин
+гипернатриемия
-аденозин
-оксид азота
-простациклины
Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
-катехоламины
-тромбоксан А2
-ангиотензин II
-эндотелины
+оксид азота
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
-вазоконстрикцию и уменьшение МОК
+вазодилатацию и увеличение МОК
-вазоконстрикцию и увеличение МОК
-вазодилатацию и уменьшение МОК
-вазоконстрикцию, МОК не изменился
К первичной артериальной гипертензии может привести
+стрессогенные влияния
-врожденная гидроцефалия
-стенозирующий атеросклероз почечных артерий
-гиперергия парасимпатической системы
-заболевания щитовидной железы
В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-хроническое возбуждение эмоциональных центров
-снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
+Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Снижение артериального давления
-Патологическая вазоконстрикция
Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
+Снижение сократительной способности сердечной мышцы
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Гипоксия и ацидоз
-Патологическая вазоконстрикция
Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
-артериальная гипотензия
-системный васкулит
-венозный тромбоз
+артериальная гипертензия
-облитерирующий эндартериит
У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
-Двухстворчатый аортальный клапан
+незаращение артериального протока (Боталлова)
-незаращение межпредсердной перегородки
-недостаточность митрального клапана
-коарктация аорты
Факторы риска первичной артериальной гипертензии
-феохромоцитома
-первичный альдостеронизм
-хроническая надпочечниковая недостаточность
-гиперкортизолизм
+психоэмоциональные перегрузки
К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
-Дилятационная кардиомиопатия
+Рестриктивная кардиомиопатия
-Стрессорная кардиомиодистрофия
-Постинфарктный кардиосклероз
-Инфекционный миокардит
Модуль «Мочеполовая система»
Постренальной причиной нарушения функции почек является
+аденома простаты
-нарушения системного кровообращения
-нервно-психические расстройства
-гиперпаратиреоз
-первичный альдостеронизм
Ренальной причиной нарушения функции почек является
-закупорка мочеточника камнем
+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
-нарушения системного кровообращения
-шок
-гипертоническая болезнь
Преренальной причиной нарушения функции почек является
+шок
-соли тяжелых металлов
-гломерулонефрит
-отравление кадмием
-стриктура уретры
Почечный клиренс это
+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
-максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
-объем канальцевой секреции какого-либо вещества
-минутный диурез
-относительная плотность мочи
Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
-мочевине
+креатинину
-мочевой кислоте
-калию
-феноловым производным
С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
-Реабсорбцию в канальцах
+Фильтрацию в клубочках
-Секрецию в канальцах
-Степень кровоснабжения почек
-Функцию мочевыводящих путей
Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
+снижением скорости клубочковой фильтрации
-нарушением экскреции водородных ионов
-нарушением концентрационной способности почек
-нарушением реабсорбции натрия
-нарушением реабсорбции калия
Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
-повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
-повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
-увеличении площади клубочкового фильтра
-понижении онкотического давления крови
Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки
-Повышение онкотического давления крови
+Понижение онкотического давления крови
-Повышение проницаемости сосудистой стенки
-Нарушение оттока лимфы
-Замедление скорости кровотока
Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
+гипопротеинемия
-повышение проницаемости стенки сосудов
-гиперпротеинемия
-затруднение оттока лимфы
-снижение гидростатического давления крови.
Осложнением нефротического синдрома является
-Поликистоз почек
+Присоединение вторичной инфекции
-Целиакия
-Панкреатическая инсулиновая недостаточность
-Разрыв аневризмы сосудов мозга
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
-Активация липолиза
-Усиленное всасывание жира в кишечнике
+Повышенный синтез липопротеидов в печени
-Нарушение выведения липидов с мочой
-Снижение активности панкреатической липазы
В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение
-Повышение активности плазминогена
+Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
-Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
-Снижение количества тромбоцитов крови
-Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерулонефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
-Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
-пиелонефрите
-остром гломерулонефрите
-хроническом гломерулонефрите
+нефротическом синдроме
-нефролитиазе
Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерунефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Сегментарный гломерулонефрит
-Хронический гломерулонефрит
О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные значительное количество в поле зрения; лейкоциты 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
+остром гломерулонефрите
-нефротическом синдроме
-пиелонефрите
-цистите
-уретрит
Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
-Стафилококки
+Стрептококки
-Парамиксовирусы
-Грибки рода кандида
-Анаэробная флора
Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
+Острого диффузного гломерулонефрита
-Хронического гломерулонефрита
-Нефротического синдрома
-Хронической почечной недостаточности
-Липоидного нефроз
Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
+Неселективная
-Селективная
-Перегрузочная
-Преимущественно альбуминурия
-Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
-Pseudomonas aeruginosa
-Proteus vulgaris
-Haemophilus influenza
+Escherichia coli
-Neisseria gonorrhoeae
Классический пример повреждения клубочков антителами
-Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопрорлиферативный
-Мембранозный гломерулонефрит
+Синдром Гудпасчера
-Острый гломерулонефрит
В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
- снижение синтеза ренина почками
-повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
-активация системы комплемента
-активация системы ингибирования трипсиногена
-активация кинин-калликреиновой системы
+сгущение панкреатичнского сока
-ативация системы комплемента
Вид диареи при хроническом панкреатите
+гиперосмолярной
-гиперсекреторной
-гиперэкссудативной
-гиперкинетической
-нейрогенной
Синдром мальабсорбции это синдром, характеризующийся
-усиленным поступлением желчи в кишечник
-нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
-усилением абсорбции мальтозы
+нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
+портальная гипертензия
-массивный некроз паренхимы печени
-нарушение образования желчи
-дискинезия желчных путей
-ацидоз
Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
-гипогликемия
-ацидоз
+аутоинтоксикация организма
-гипербилирубинемия
-вторичный альдостеронизм
Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
-дегидратация организма
-сердечная недостаточность
-недостаточность инсулина
-нарушение оттока желчи
+усиленный гемолиз эритроцитов
При гемолитической желтухе наблюдаются
-обесцвеченный кал
+темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
-увеличение прямого билирубина в крови
-холемия и ахолия
-увеличение непрямого билирубина в моче
Паренхиматозная желтуха может развиться при
-переливании несовместимой крови
+токсическом гепатите
-резус-несовместимости матери и плода
-отравлении гемолитическими ядами
-малярии
Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
-усиленный гемолиз эритроцитов
-нарушение оттока желчи
+повреждение гепатоцитов
-дискинезия желчных путей
Для паренхиматозной желтухи характерно
+повышение активности АСТ и АЛТ в крови
-интенсивно окрашенный стул
-гипергликемия
-появление непрямого билирубина в моче
-ахилия
Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
-холестерина
-непрямого билирубина
-жирных кислот
+желчных кислот
Механизм брадикардии при холемии обусловлен
-активацией симпатических влияний на сердце
-блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
+прямым действием желчных кислот на синусный узел
-активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
-повреждение гепатоцитов
-сиалолитиаз
-уролитиаз
-усиленный гемолиз эритроцитов
+нарушение оттока желчи
В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
+уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
-уменьшения всасывания витаминов группы В
-уменьшение всасывания витамина С
-активация панкреатической липазы
-повышение свертываемости крови
Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
-дефицитом фактора Виллебранда
-тромбоцитопенией
-избытком антикоагулянтов
-тромбоцитозом
+нарушением всасывания витамина К в кишечнике
Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
-левожелудочковой сердечной недостаточности
-кровопотери
+цирроза печени
-гиповолемииa
-обезвоживания
Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
+Надпеченочная (гемолитическая)
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
+Подпеченочная (механическая)
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок 56 г/л, альбумины 25 г/л, протромбиновый индекс 68%, сахар 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
+Печеночная (паренхиматозная)
Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
Нарушение глотания вызывает
+Ботулизм
+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)
+Коллагенозы(склеродермии)
+Болезнь Паркинсона
Последствиями нарушения глотания являются
+водобоязнь
+Аспирационная пневмония
+истошение организма
+Обезвоживание
К повышению секреции желудочного сока может привести
К гиперхлоргидрии приводит
+Повышенная выработка гастрина
+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда
+повышение тонуса вагуса
+Дефицит соматостатина
Причинами надпеченочной желтухи является
+действие гемолитических ядов
+резус конфликт между организмом матери и плода
+переливании несовместимой крови
+эритроэнзимопатии
Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
+избытком билирубина в крови
-избытком уробилина в крови
-появлением в крови желчных кислот
-увеличением в крови холестерина
-увеличением в крови мочевины
Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
-первичного альдостеронизма
+вторичного альдостеронизма
-нарушения всасывания калия в кишечнике
-увеличения реабсорбции калия почками
-уменьшения синтеза паратгормона
Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
-углеводов
-микроэлементов
+белков
-жидкости
-солей
Холемия сопровождается
-артериальной гипертензией
+артериальной гипотензией
-гиперрефлексией
-тахикардией
-отеками
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
-нейтрофилах
+макрофагах
-лимфоцитах
-эритроцитах
-эндотелиальных клетках
Способствуют развитию атеросклероза
+Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
-Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
-Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
-Коэффициент атерогенности 2, 0
-Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
-Стафилококки
-Гонококки
-Стрептококки
+Хламидии
-Шигеллы
К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
+Окисленные ЛПНП, шапероны
-Антигены HLA
-Антигены главного комплекса гистосовместимости
-Альфа-фетопротеин
-Тропонины
К осложнениям атеросклероза относится
+тромбоз артерий?тромбоэмболия,ИБС
-тромбоз вен
-артериальная гиперемия
-снижение артериального давления
-снижение артерио-венозной разности по кислороду
Наибольшей атерогенностью обладают
+ЛПНП
-ЛПОН
-ЛППП
-ЛПВП
-Хиломикроны
Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-стенозирующий коронаросклероз
+пароксизмальная тахикардия
-спазм коронарных артерий
-нарушения обменных процессов в миокарде
-тромбоэмболия венечных артерий
Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
+стенозирующий коронаросклероз
-пароксизмальной тахикардия
-гиперкатехоламинемия
-нарушения обменных процессов в миокарде
-активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
-миокардита
+инфаркта миокарда
-идиопатической кардиомиопатии
-эндокардита
-перикардита
Ишемия миокарда приводит к
-выраженной гипертрофии миокарда
-интенсификации гликолиза и повышению АД
-накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК
Вследствие ишемии миокарда происходит
-интенсификация гликогеногенеза
+снижение активности окислительного фосфорилирования
-снижение молочной кислоты
-увеличение запасов АТФ
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-отрицательный заряд клеток эндотелия
-увеличение коллатерального кровотока
-накопление аденозина в месте ишемии
-возникновение артериальной гиперемии
Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
-увеличение содержания в миокарде СЖК
-гиповитаминоз Е и С
-постишемическая реперфузия
-избыток катехоламинов в сердце
+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
-миоглобин
+тропонины TnT и TnI.
-АЛТ, АСТ
-отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
-брадикинин
+гипернатриемия
-аденозин
-оксид азота
-простациклины
Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
-катехоламины
-тромбоксан А2
-ангиотензин II
-эндотелины
+оксид азота
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
-вазоконстрикцию и уменьшение МОК
+вазодилатацию и увеличение МОК
-вазоконстрикцию и увеличение МОК
-вазодилатацию и уменьшение МОК
-вазоконстрикцию, МОК не изменился
К первичной артериальной гипертензии может привести
+стрессогенные влияния
-врожденная гидроцефалия
-стенозирующий атеросклероз почечных артерий
-гиперергия парасимпатической системы
-заболевания щитовидной железы
В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-хроническое возбуждение эмоциональных центров
-снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
+Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Снижение артериального давления
-Патологическая вазоконстрикция
Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
+Снижение сократительной способности сердечной мышцы
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Гипоксия и ацидоз
-Патологическая вазоконстрикция
Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
-артериальная гипотензия
-системный васкулит
-венозный тромбоз
+артериальная гипертензия
-облитерирующий эндартериит
У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
-Двухстворчатый аортальный клапан
+незаращение артериального протока (Боталлова)
-незаращение межпредсердной перегородки
-недостаточность митрального клапана
-коарктация аорты
Факторы риска первичной артериальной гипертензии
-феохромоцитома
-первичный альдостеронизм
-хроническая надпочечниковая недостаточность
-гиперкортизолизм
+психоэмоциональные перегрузки
К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
-Дилятационная кардиомиопатия
+Рестриктивная кардиомиопатия
-Стрессорная кардиомиодистрофия
-Постинфарктный кардиосклероз
-Инфекционный миокардит
Модуль «Мочеполовая система»
Постренальной причиной нарушения функции почек является
+аденома простаты
-нарушения системного кровообращения
-нервно-психические расстройства
-гиперпаратиреоз
-первичный альдостеронизм
Ренальной причиной нарушения функции почек является
-закупорка мочеточника камнем
+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
-нарушения системного кровообращения
-шок
-гипертоническая болезнь
Преренальной причиной нарушения функции почек является
+шок
-соли тяжелых металлов
-гломерулонефрит
-отравление кадмием
-стриктура уретры
Почечный клиренс это
+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
-максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
-объем канальцевой секреции какого-либо вещества
-минутный диурез
-относительная плотность мочи
Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
-мочевине
+креатинину
-мочевой кислоте
-калию
-феноловым производным
С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
-Реабсорбцию в канальцах
+Фильтрацию в клубочках
-Секрецию в канальцах
-Степень кровоснабжения почек
-Функцию мочевыводящих путей
Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
+снижением скорости клубочковой фильтрации
-нарушением экскреции водородных ионов
-нарушением концентрационной способности почек
-нарушением реабсорбции натрия
-нарушением реабсорбции калия
Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
-повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
-повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий ,уменьшении площади клубочкового фильтра ,гиперпротеинемии
-увеличении площади клубочкового фильтра
-понижении онкотического давления крови
Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки
-Повышение онкотического давления крови
+Понижение онкотического давления крови
-Повышение проницаемости сосудистой стенки
-Нарушение оттока лимфы
-Замедление скорости кровотока
Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
+гипопротеинемия
-повышение проницаемости стенки сосудов
-гиперпротеинемия
-затруднение оттока лимфы
-снижение гидростатического давления крови.
Осложнением нефротического синдрома является
-Поликистоз почек
+Присоединение вторичной инфекции
-Целиакия
-Панкреатическая инсулиновая недостаточность
-Разрыв аневризмы сосудов мозга
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
-Активация липолиза
-Усиленное всасывание жира в кишечнике
+Повышенный синтез липопротеидов в печени
-Нарушение выведения липидов с мочой
-Снижение активности панкреатической липазы
В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение
-Повышение активности плазминогена
+Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
-Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
-Снижение количества тромбоцитов крови
-Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерулонефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
-Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
-пиелонефрите
-остром гломерулонефрите
-хроническом гломерулонефрите
+нефротическом синдроме
-нефролитиазе
Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
+Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопролиферативный гломерунефрит
-Мембранозный гломерулонефрит
-Сегментарный гломерулонефрит
-Хронический гломерулонефрит
О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные значительное количество в поле зрения; лейкоциты 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
+остром гломерулонефрите
-нефротическом синдроме
-пиелонефрите
-цистите
-уретрит
Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
-Стафилококки
+Стрептококки
-Парамиксовирусы
-Грибки рода кандида
-Анаэробная флора
Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
+Острого диффузного гломерулонефрита
-Хронического гломерулонефрита
-Нефротического синдрома
-Хронической почечной недостаточности
-Липоидного нефроз
Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
+Неселективная
-Селективная
-Перегрузочная
-Преимущественно альбуминурия
-Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
-Pseudomonas aeruginosa
-Proteus vulgaris
-Haemophilus influenza
+Escherichia coli
-Neisseria gonorrhoeae
Классический пример повреждения клубочков антителами
-Нефропатия с минимальными изменениями
-Мембранопрорлиферативный
-Мембранозный гломерулонефрит
+Синдром Гудпасчера
-Острый гломерулонефрит
В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
- снижение синтеза ренина почками
-повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина