тема 1 Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть нарушение кровоснабжения гипофиза
Работа добавлена на сайт samzan.net: 2015-07-05
Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Экзаменационные тесты по патфиз для студентов 3 курса факультета общей медицины 2012-2013 гг.
Эндокринная система
1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть
- нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС синдроме
- повреждение нейрогипофиза
- токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
- опухоль гипофиза
- +повреждение нервных проводников,травмы головного мозга,психические травмы
2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть
- аденома щитовидной железы
- повреждение нейрогипофиза
- повреждение нервных проводников
- +опухоль аденогипофиза ,травмы ГМ,психические трвмы,токсич или имун повреждение нейросекрет кл гипоталамуса,опухоль гипофиза,нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС синдроме,восполение
- орхит
3. Трансгипофизарная регуляция является основной для
- +пучковой зоны коры надпочечников
- поджелудочной железы
- клубочковой зоны коры надпочечников
- паращитовидных желез
- вилочковой железы
4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции
- нейрогипофиза
- поджелудочной железы
- +половых желез,щитовидной железы
- паращитовидных желез
- эпифиза
5.В основе нарушения механизма обратной связи лежит
- +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови,аденома переферической железы
- уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов
- увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез
- увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов
- увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов
6.Нарушение механизма обратной связи наблюдается при
- увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов
- уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез
- +аденоме периферической железы
- увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез
- увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении
7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
- опухоли железы
- нарушение биосинтеза гормонов железы
- нарушение кровоснабжения железы
- врожденные аномалии развития железы
- +блокада гормональных рецепторов ,нарушение связывания гормонов белками,нарушение пермессивного действия глюкокортикоидов,блокада церкулирующего гормона,нарушение инактивации гормонов,увел-е концентрации антогонистов гормонов,наследственные или приобретенный дефект мембран клеток-мишеней
8.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести
- уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках мишенях
- +воспаление железы
- нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов
- блокада циркулирующего гормона
- нарушение инактивации гормонов
9. К гипофункции железы может привести
- избыточная продукции либеринов гипоталамуса
- аденома железы
- +карцинома железы
- повышение секреции либеринов гипоталамуса
- снижение связывания гормона с белками
10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие
- +избыточного превращения прогормона в гормон
- блокады гормональных рецепторов
- снижения секреции тропных гормонов гипофиза
- воспаления железы
- нарушения кровоснабжения железы
11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является
- повышение продукции антител
- +атрофия мышц, остеопороз ,снижение резистентности к инфекциям
- снижение глюконеогенеза
- снижение остаточного азота в крови
- повышение резистентности к инфекциям
12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение
- +активация глюконеогенеза
- активация липогенеза
- активация гликогеногенеза
- торможение гликогенолиза
- торможение липолиза
13. К нарушениям водно электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся
- +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике
- гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК
- гиперкальциемия, уменьшение ОЦК
- гиповолемия
- гиперкалиемия, гиперволемия
14. К проявлениям гиперкортизолизма относится
- артериальная гипотензия
- похудание
- отложение жира на нижних конечностях
- гипогликемия
- +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах
15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть
- аутоиммунное повреждение коры надпочечников
- туберкулез надпочечников
- метастазы опухоли в кору надпочечников
- +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме
- врожденная гипоплазия надпочечников
16. Для болезни Аддисона характерно
- +гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия
- гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия
- судороги
- артериальная гипертензия
- ожирение
17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:Дефицит кортизола ? по механизму обратной связи увеличение секреции ?? увеличение отложения меланина в коже и слизистых ? гиперпигментация
- +АКТГ
- АДГ
- СТГ
- ТТГ
- ГТГ
18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть
- +туберкулез надпочечников
- кровоизлияние в кору надпочечников
- тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме
- синдром отмены при лечении глюкокортикоидами
- двухсторонняя адреналэктомия
19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно
- артериальная гипертензия
- гипернатриемия
- гипокалиемия
- гипергликемия
- +артериальная гипотензия
20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией
- +тироксина, трийодтиронина
- АКТГ
- АДГ
- СТГ
- глюкагона
21.Проявлением гипотиреоза является
- повышения основного обмена, похудание
- повышения температуры тела, потливость
- +гиперхолестеринемии, понижение температуры тела
- тахикардии, артериальной гипертензии
- увеличения щитовидной железы, экзофтальма
22.Причиной гипертиреоза может быть
- аутоиммунного тиреоидита
- +тиреотропиномы
- недостаточного поступления йода с пищей
- струмэктомии
- воздействия радиоактивного йода
23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
- гипофизе
- гипоталамусе
- коре головного мозга
- таламусе
- +щитовидной железе
24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
- +аденогипофизе
- щитовидной железе
- надпочечниках
- нейрогипофизе
- таламусе
25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
- +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
- увеличение секреции соматостатина
- увеличение секреции соматомединов
- снижение секреции тиролиберина
- снижение секреции кортиколиберина
26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится
- +задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
- гипергликемия
- положительный азотистый баланс
- дегидратация организма
- преждевременное половое созревание
27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится
- снижение интенсивности окислительно восстановительных процессов
- усиленное образование АТФ
- +повышение основного обмена
- гиперхолестеринемия
- активация липогенеза
28.Проявлениями гипертиреоза являются
- +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия
- увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия
- увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи
- увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота
- задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии
29. При недостатке йода в воде и пище развивается
- аутоиммунный тиреоидит
- гипертиреоз
- гипопаратиреоз
- +эндемический зоб
- диффузный токсический зоб
30.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников
- +синдром Кона
- синдром Иценко Кушинга
- болезнь Симмондса
- болезнь Аддисона
- адреногенитальный синдром
31.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников
- синдром Кона
- +синдром Иценко Кушинга
- болезнь Симмондса
- болезнь Аддисона
- адреногенитальный синдром
32. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза
- Аденомы щитовидной железы
- Вторичного гипертиреоза
- Третичного гипертиреоза
- Узлового токсического зоба
- +Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)
33. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о
- +Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе
- Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза
- Наличии кортикостеромы
- Наличии альдостеромы
- Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза
34. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается
- +Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
- Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
- Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников
- Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
- Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника
«Опорно-двигательная система»
35. Ремоделирование костной ткани это:
- +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования
- искусственное удлинение конечностей
- протезирование суставов
- резорбция костной ткани остеобластами
- образование костной ткани остеокластами
36. Резорбцию кости стимулирует
- +интерлейкин 1
- увеличение механической нагрузки
- кальцитонин
- фактор роста фибробластов
- трансформирующий фактор роста ?
37. Ингибиторами резорбции кости являются
- фактор некроза опухолей
- интерлейкин 1
- паратгормон
- глюкокортикоиды
- +эстрогены
38. Типичные проявления несовершенного остеогенеза
- чрезмерно растяжимая кожа
- умственная остсталость
- «паучьи» пальцы
- +переломы костей, голубые склеры, глухота
- гипермобильность суставов
39. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена
- +I типа
- II типа
- III типа
- IV типа
- V типа
40. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются
- +гипермобильность суставов и арахнодактилия
- внутриутробные переломы
- ревматоидный артрит
- «янтарные» зубы
- чрезмерно растяжимая кожа.
41.Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфотазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)
- +↑Са 2+ , ↓ РО43 , ↑щелочная фосфатаза
- ?Са 2+ , РО43 в норме, ?щелочная фосфатаза
- Са 2+ в норме, РО43 в норме, щелочная фосфатаза в норме
- Са 2+ в норме, РО43 в норме, ?щелочная фосфатаза
- ?Са 2+ , ? РО43 , ?щелочная фосфатаза
42. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение
- повышение активности кальцитонина
- повышение активности остеобластов
- повышение всасывания кальция в кишечнике
- +снижение активности остеобластов
- снижение активности остеокластов
43. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии
Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани
- +Повышение активности остеокластов
- Повышение активности остеобластов
- Активация трансформирующего фактора роста
- Снижение синтеза коллагена I типа
- Снижение активности остеоцитов
44. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение
- Развитие первичного гиперпаратиреоза
- Гиперкальциемия
- Гипофосфатемия
- Увеличение уровня тиреокальцитонина
- +Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3
45. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза
- +Коллагена I типа
- Коллагена II типа
- Коллагена III типа
- Коллагена IV типа
- Коллагена Vтипа
46. Фактор риска остеопороза
- +снижение функции яичников
- избыточный прием препаратов кальция
- гиперсекреция тестостерона;
- высокая пиковая костная масса
- снижение функции надпочечников
47. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается
- +в старческом возрасте, особенно у женщин
- при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
- при лечении барбитуратами
- при гипогонадизме
- после резекции кишечника.
48. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при
- гиперэстрогенемии
- желчекаменной болезни
- гипопаратиреозе
- +длительном постельном режиме
- иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки
49. В патогенезе остеопороза имеет значение
- усиление функции остеобластов
- увеличение содержания кальция и фосфора в костях
- активация ремоделирования костной ткани
- +нарушение образования остеоида и его минерализации
- увеличение пиковой костной массы.
50. Последствием остеопороза может быть
- +переломы костей
- остеомаляция
- остеомиелит
- артериальная гипертензия
- искривление нижних конечностей
51. При остеомаляции
- +остеоид образуется, но не минерализуется
- снижено образование остеоида костной ткани
- остеоид образуется и минерализуется
- в костях увеличивается содержание кальция и фосфора
- усиливаются процессы минерализации костной ткани
52. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение
- +скопление экссудата в полости сустава
- снижение продукции брадикинина синовиоцитами
- уменьшение продукции гистамина
- активация антиноцицептивной системы
- избыточное образование эндорфинов
53. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена
- +венозным стазом и повышением внутрикостного давления
- трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
- блокадой сустава «суставной мышью»
- возбуждением ГАМК ергических рецепторов
- активацией антиноцицептивной системы
54. Остеоартроз это
- воспаление сустава
- +дегенеративно дистрофическое поражение суставного хряща
- уменьшение минеральной плотности кости
- размягчение костей
- дистрофические изменения межпозвонковых дисков
55. В патогенезе остеоартроза имеет значение
- развитие первичного синовита
- синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща
- усиление анаболических процессов в хряще
- снижение нагрузки на суставы
- +развитие вторичного синовита
56. Снижение резистентности суставного хряща вызывает
- уменьшение синтеза фактора некроза опухоли
- уменьшение интерлейкина 1
- недостаток коллагеназы
- +деструкция синовиальной оболочки сустава
- избыток эстрогенов
57. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита
- Реагиновый
- Цитотоксический и реагиновый
- +Иммунокомплексный и клеточно опосредованный
- Рецепторный
- Реагиновый и иммунокомплексный
58. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует
- активация остеобластов
- +коллагеназа паннуса
- активация остекластов
- нарушение минерализации остеоида
- несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.
59.Недостающее звено патогенеза рахита:
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция
- +гипокальциемия
- гиперкальциемия
- гипофосфатемия
- гипернатриемия
- гипонатриемия
60. К проявлению гиповитаминоза Д относится
- раннее закрытие родничков
- разболтанность суставов, арахнодактилия
- +искривление трубчатых костей
- микроцефалия
- «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов
61. Развитию фотодерматитов способствует
- переохлаждение
- +прием нестероидных противовоспалительных препаратов
- мужской пол
- старческий возраст
- прием алкоголя.
62. Патология генотипа является причиной развития
- пиодермии
- контактного дерматита
- микоза
- эпидермофитии
- +ихтиоза
63. Гнойное воспаление лежит в основе развития
- меланомы
- базилиомы
- микозов
- ихтиоза
- +гидраденита
64. Аутоиммунное заболевание кожи
- стрептодермия
- ожог
- +дискоидная красная волчанка
- фотодерматит
- фолликулит
65. В патогенезе крапивницы имеет значение
- образование клона сенсибилизированных Т лимфоцитов
- выделение сенсибилизированными Т лимфоцитами лимфокинов
- активация белков системы комплемента
- +дегрануляция тучных клеток
- развитие гранулематозного воспаления.
66. Клеточно опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
- Крапивницы
- +Контактного дерматита
- Феномена Артюса
- Болезни Шенлейна Геноха
- Сыпи при кори
67.Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются
- вирусы
- соли тяжелых металлов
- +лекарственные препараты
- грибки
- стафилококки.
68.Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита
- Реагиновый
- Цитотоксический
- +Клеточно опосредованный
- Иммунокомплексный
- Рецепторный
69. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение
- +увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов
- увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов
- увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов
- увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов
- увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.
70. Депигментация при альбинизме связана
- с отсутствием меланоцитов
- +со снижением активности тирозиназы
- с нарушением образования меланосом
- с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам
- с разрушением меланина антителами.
71. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена
- недостаточной активностью тирозиназы
- разрушением меланоцитов
- токсическим действием фенилаланина на меланин
- дефицитом меланоцитстимулирующего гормона
- +нарушением перехода фенилаланина в тирозин
72. В патогенезе синдрома Марфана имеет значение
- Наследственный дефект синтеза коллагена типа
- Наследственные тубулопатии
- +Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)
- Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
- Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами
73. В патогенезе ахондроплазии имеет значение
- Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
- Наследственные тубулопатии
- Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани)
- +Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
- Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами
74. Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) является следствием
- +Первичного гиперпаратиреоза
- Вторичного гиперпаратиреоза
- Гиповитаминоза Д
- Почечного рахита
- Повышенной продукции тиреокальцитонина
75.Первичным в основе развития артрита является
- +Первичный синовиит
- Повреждение суставного хряща
- Повреждение связочного аппарата сустава
- Повреждение околосуставной сумки
- Вторичный синовиит
76.Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином
- Остомаляция
- +Остеопороз
- Остеодистрофия
- Остеоартроз
- остеоартрит
77.Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином
- +Остомаляция
- Остеопороз
- Остеодистрофия
- Остеоартроз
- остеоартрит
78. На ранних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль в патогенезе играет
- Образование микротрещин в суставном хряще
- Разрастание паннуса
- +Иммунное повреждение синовиальной оболочки
- Образование суставной мыши
- Образование остеофитов
Модуль «Система крови»
79.Повышение выработки эритропоэтина имеет место при
- Гиперкапнии
- Гиперонкии
- Ацидозе
- Алкалозе
- +Гипоксемии
80.Ретикулоцитоз свидетельствует о
- замещении красного костного мозга жировой тканью
- +активации эритропоэза
- гиперплазии мегакариобластов
- угнетении гемопоэза
- активации лейкопоэза
81. К дегенеративным формам эритроцитов относятся
- ретикулоциты
- пикноз ядра
- полихроматофильные эритроциты
- эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо
- +эритроциты с базофильной пунктацией
82.Гипорегенераторной анемией является
- +хроническая постгеморрагическая анемия
- острая постгеморрагическая анемия
- аутоиммунная гемолитическая анемия
- наследственная гемолитическая анемия
- острая токсико гемолитическая анемия
83.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для
- +хронической постгеморрагической анемии
- гипо апластической анемии
- острой постгеморрагической анемии
- анемии при дифиллоботриозе
- анемии Аддисона Бирмера
84.Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при
- токсическом гемолизе эритроцитов
- +дефиците витамина В12
- кровопотере
- аплазии костного мозга
- гемоглобинопатиях
85.Ретикулоцитоз характерен для
- относительного эритроцитоза
- железодефицитной анемии
- +острой постгеморрагической анемии
- витамин В12 фолиеводефицитной анемии
- апластической анемии
86.Под неэффективным эритроцпоэзом понимают
- +Эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге
- Эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок
- Эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда
- Эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления
- Эритропоэз, при котором происходит повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови
87. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
- нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
- нормальное значение гематокрита
- нормоцитемическая гиповолемия
- +ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
- гемодилюция
88. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
- +снижение величины гематокрита
- нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
- активация эритропоэза
- ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
- нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
89. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при
- +действии гемолитических ядов
- Талассемии
- Серповидно клеточной анемии
- Гемофилии
- Постгеморрагической анемии
90. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно
- Появление микросфероцитов
- +появление эритроцитов с базофильной пунктацией и тельцами Жолли
- появления мегалобластов
- развитие нейтропении
- появление микроцитов
91. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение
- снижение активности глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы
- активация мембранных фосфолипаз
- +иммунное повреждение мембраны эритроцитов
- снижение осмотического давления крови
- повышение осмотического давления крови
92. Причиной токсической гемолитической анемии может быть
- переливание несовместимой группы крови
- наследственный дефект мембраны эритроцитов
- длительный бег по твердому грунту
- +стрептококковая инфекция
- резус конфликт между организмом матери и плода
93. Внесосудистый гемолиз характерен для
- уремии
- +болезни Минковского Шоффара
- отравления гемолитическими ядами
- сепсиса
- отравления уксусной кислотой
94.При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается
- гиперхромия эритроцитов
- макроциты
- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
- появление мегалоцитов
- +гипохромия эритроцитов
95.Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:
Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
- +тканевая гипоксия
- гемическая гипоксия
- гипоксемия
- гиповолемия
- гиперкапния
97. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии
97. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
- развитием отеков
- булимией
- +выпадением волос, ломкостью ногтей ,сухость кожи,извращение вкуса и обоняния,снижением тонуса сфинктеров
- повышением тонуса сфинктеров
- развитием фуникулярного миелоза
98.Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов
- +спектрина или анкерина
- валина
- глютамина
- гема
- глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы
99.Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:
Дефицит → ? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей
- +глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы
- гексокиназы
- фосфатазы
- карбангидразы
- миелопероксидазы
100.Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:
? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов )
- +в b цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин
- нарушение синтеза a цепей глобина
- нарушение синтеза b цепей глобина
- образование метгемоглобина
- дефицит железа
101. При b талассемии в крови увеличивается
- HbA
- HbСО
- +HbA2
- HbS
- HbM
102.По наследству передаются
- гемолитическая болезнь новорожденных
- +микросфероцитарная анемия
- геморрагическая болезнь новорожденных
- маршевая гематурия
- ДВС синдром новорожденных
103.Гипербилирубинемия наблюдается при
- +талассемии (б12,Минковского-Шафара)
- железодефицитной анемии
- острой постгеморрагической анемии
- апластической анемии
- хронической постгеморрагической анемии
104. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при
- гемолитической анемии
- +В 12 дефицитной анемии
- Апластической анемии
- Микросфероцитарной анемии
- Железодефицитной анемии
105.Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов
- нарушение синтеза жирных кислот
- нарушение образования миелина
- +нарушение синтеза ДНК
- нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
- нарушение образования янтарной кислоты
106. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12 дефицитной анемии связано с
- дефицитом метилкобаламина
- +недостаточностью 5 дезоксиаденозилкобаламина,нарушение синтеза Высших жирных кислот
- недостатком тимидинмонофосфата
- дефицитом фолиевой кислоты
- нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты
107. Для витамин В12 фолиеводефицитной анемии характерно
- гипохромия эритроцитов
- +появление мегалоцитов ,тромбоцитопения,лейкопения,гиперхромия,появление эритроцитов с паталогическими вкл
- нейтрофильный лейкоцитоз
- появление микроцитов
- тромбоцитоз
108.Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:
Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?
- +атрофия слизистой
- гастродуоденальная рефлюксная болезнь
- гиперхлоргидрия
- гипертрофический гастрит
- ахалазия кардии
109.В12 -дефицитной анемии:
Дефицит В12 → дефицит 5дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?
- +фуникулярный миелоз
- анемия
- тромбоцитопения
- лейкопения
- судороги
110.Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический происходит при
- a талассемии
- +дефиците фолиевой кислоты
- апластической анемии
- дефиците железа в организме
- переливании несовместимой крови
111. Для апластической анемии характерно
- эритроцитоз
- +относительный лимфоцитоз (панцитопения)
- абсолютный лимфоцитоз
- базофилия
- нейтрофилия
111. Для апластической анемии характерно
- нейтрофильный лейкоцитоз
- появление серповидных эритроцитов
- появление мегалоцитов
- тромбоцитоз
- +панцитопения
112. Что можно ввести резус отрицательной матери сразу после родов резус положительным ребенком с целью предупреждения ее иммунизации?
- Эритроциты с антигеном D
- Эритроциты с антигеном d
- +Антитела против антигена D
- Антитела против антигена d
- Эритроциты с антигеном Е
113. Сделайте заключение по гемограмме
Эритроциты ……….3.0х1012 /л
Гемоглобин ……….81г /л
Ц.П. ……….?
Лейкоциты ……….7,5х109/л
Лейкоцитарная формула:
Эозинофилы ……….2%
Базофилы ……….0%
Нейтрофилы:
метамиелоциты ……….0%
палочкоядерные ……….4%
сегментоядерные ……….54%
Лимфоциты ……….37%
Моноциты ……….3%
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз.
Ретикулоциты 7%
- Приобретенная гемолитическая анемия
- Железодефицитная анемия
- Витамин В12 дефицитная анемия
- +Микросфероцитарная анемия Минковского Шоффара
- Апластическая анемия
114. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 3,2?10 12/л; Гемоглобин 60 г/л; Цветовой показатель 0,56;
Ретикулоциты 1%;
Лейкоциты 4,5?10 9/л
нейтрофилы: метамиелоциты 0%; палочко ядерные 0,5%;
сегментоядерные 70%
эозинофилы 0,5%
базофилы 0%
лимфоциты 27%
моноциты 2%
Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.
- приобретенная гемолитическая анемия
- витамин В12 фолиеводефицитная анемия
- +железодефицитная анемия
- острая постгеморрагическая анемия
- гипо апластическая анемия
115. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 1,2?1012/л; Гемоглобин 60 г/л; Цветовой показатель 1,5
Ретикулоциты 0,3%
Тромбоциты 180?109/л
Лейкоциты 3,5?109/л
нейтрофилы: метамиелоциты 0%; палочко ядерные 0,5%;
сегментоядерные 40%
эозинофилы 0,5%
базофилы 0%
лимфоциты 50%
моноциты 9%
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов,
мегалоциты, мегалобласты.
- острая приобретенная гемолитическая анемия
- +витамин В12 фолиеводефицитная анемия
- железодефицитная анемия
- острая постгеморрагическая анемия
- гипо апластическая анемия
116.Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 3,0?1012/л; Гемоглобин 105 г/л; Цветовой показатель 1,05
Ретикулоциты 8%
Лейкоциты 14,8?109/л
эозинофилы 8%
базофилы 1%
нейтрофилы: метамиелоциты 6%; палочкоядерные 16%
сегментоядерные 53%
лимфоциты 10%
моноциты 6%
В мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.
- витамин В12 фолиеводефицитная анемия
- железодефицитная анемия
- гипо апластическая анемия
- +острая приобретенная гемолитическая анемия
- острая постгеморрагическая анемия
117. Ваше заключение по гемограмме:
Эритроциты 1,8?1012/л; Гемоглобин 54 г/л; Цветовой показатель 0,9
Ретикулоциты 0%
Тромбоциты 94?109/л
Лейкоциты 3,0?109/л
эозинофилы 0%
базофилы 0%
нейтрофилы: метамиелоциты 0%; палочкоядерные 0%;
сегментоядерные 26%
лимфоциты 63%
моноциты 11%
- миелолейкоз
- лимфолейкоз
- витамин В12 фолиеводефицитная анемия
- +апластическая анемия
- острая постгеморрагическая анемия
118. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при
- физической работе
- пищеварении
- +аппендиците
- апластической анемии
- мегалобластической анемии
119. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом
- +агранулоцитоз, апластическая анемия
- гнойная инфекция
- туберкулез
- крупозная пневмония
- инфекционный мононуклеоз
120.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
- лимфоцитов
- моноцитов
- +нейтрофилов
- базофилов
- эозинофилов
121. Лейкопения при приеме аналгина связана с
- +разрушением лейкоцитов антителами
- гиперспленизмом
- снижением образования гемопоэтических факторов
- потерей способности клеток предшественников гемопоэза к дифференцировке
- перераспределением лейкоцитов
122. Перераспределительные лейкопении могут возникать при
- +повышении тонуса парасимпатической нервной системы
- после приема пищи
- повышении тонуса симпатической нервной системы
- обезвоживании
- резус несовместимости организма матери и плода
123. Под агранулоцитозом понимают
- увеличение количества гранулоцитов в крови
- увеличение количества агранулоцитов в крови
- уменьшение количества агранулоцитов в крови
- +содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови ? 0,75?109/л
- уменьшение лейкоцитов в крови ниже 4?109/л
124. При агранулоцитозе в периферической крови отмечается
- +значительное уменьшение в крови нейтрофилов
- нейтрофилия
- эозинофилия
- абсолютный лимфоцитоз
- абсолютный моноцитоз
125. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
- язвенная болезнь желудка
- +язвенно некротическая ангина
- трофические язвы кожи
- язвенная болезнь 12 перстной кишки
- язвенный конъюнктивит
126. Агранулоцитоз развивается при
- туберкулезе
- острой кровопотере
- перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле
- +длительном приеме нестероидных противовоспалительных средств
- действии гемолитических ядов
127. Для хронических лейкозов характерно
- внезапное начало
- лейкемическое зияние
- крайне тяжёлое и быстрое течение
- +сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию
- наличие в крови большого количества бластных клеток
128.Лейкемическое зияние характерно для
- +острого миелолейкоза
- хронического миелолейкоза
- хронического лимфолейкоза
- хронического миелоза
- хронического моноцитарного лейкоза
129. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при
- остром миелолейкозе
- хроническом миелолейкозе
- остром лимфолейкозе
- +хроническом лимфолейкозе
- моноцитарном лейкозе
130. В детском возрасте чаще встречаются
- хронический миелолейкоз
- хронический лимфолейкоз
- +острый лимфобластный лейкоз
- острый миелолейкоз
- лимфогрануломатоз
131.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты - 17,0 × 109/л
эозинофилы - 1,5%
базофилы - 0%
нейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%
сегментоядерные - 60%
лимфоциты - 15%
моноциты - 3,5%
- нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, относительной лимфоцитоз
- +нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения
- лейкопения, агранулоцитоз
- эозинофильный лейкоцитоз
- нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 2,8 х 109/л
эозинофилы 0%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные 0%; сегментоядерные 49%
лимфоциты 45%
моноциты 6%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
- +лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз
- лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз
- Агранулоцитоз
- Абсолютный лимфоцитоз
- Лейкоз
133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 11 х 109/л
эозинофилы 18%
базофилы 1%
нейтрофилы: палочкоядерные 2%; сегментоядерные 51%
лимфоциты 23%
моноциты 5%
- базофилия
- +эозинофильный лейкоцитоз
- лимфоцитоз
- Миелолейкоз
- Анэозинофилия
134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы 2%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные 3%; сегментоядерные 45%
лимфоциты 46%
моноциты 4%
- нейтрофильный лейкоцитоз
- моноцитоз
- +Лимфоцитоз
- хронический лимфолейкоз
- агранулоцитоз
135.Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 76 г/л
эритроциты 2,8 х 1012/л
ретикулоциты 0,3%
тромбоциты 55 х 109/л
лейкоциты 12,8 х 109/л
миелобласты 97%
промиелоциты 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные 2,5%
- витамин В12 дефицитная анемия
- +острый миелолейкоз
- хронический миелолейкоз
- апластическая анемия
- лейкемоидная реакция по миелоидному типу
136.Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 58 г/л
эритроциты 3,1 х 1012/л
ретикулоциты 0,1%
тромбоциты 400 х 109/л
лейкоциты 81 х 109/л
миелобласты 4%
промиелоциты 12%
миелоциты 15%
метамиелоциты 10%
палочкоядерные нейтрофилы 8%
сегментоядерные нейтрофилы 37%
эозинофилы 5%
базофилы 9%
- острый миелолейкоз
- недифференцированный лейкоз
- +хронический миелолейкоз
- хронический лимфолейкоз
- агранулоцитоз
137. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 82 г/л
эритроциты 3,1 х 1012/л
ретикулоциты 0%
тромбоциты 50 х 109/л
лейкоциты 1,5 х109/л
лимфобласты 78%
лимфоциты 13%
моноциты 8%
сегментоядерные нейтрофилы 1%
- +острый лимфолейкоз
- хронический лимфолейкоз
- недифференцированный лейкоз
- острый миелолейкоз
- хронический миелолейкоз
138. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 50г/л
эритроциты 2,0 ? 1012/л
лейкоциты 128 ? 109/л
эозинофилы 1%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные 1%; сегментоядерные 2%
лимфоциты 95%
моноциты 1%
В большом количестве тельца Боткина Гумпрехта.
- острый лимфолейкоз
- +хронический лимфолейкоз
- недифференцированный лейкоз
- хронический миелолейкоз
- острый миелолейкоз
139. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 64 г/л
эритроциты 2,05 х 1012/л
лейкоциты 84 х 109/л
бластные клетки 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы 4,5%
эозинофилы 0%
базофилы 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
- острый миелолейкоз
- хронический лимфолейкоз
- +недифференцируемый лейкоз
- острый лимфолейкоз
- хронический миелолейкоз
140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
- уменьшение количества тромбоцитов
- нарушение функции тромбоцитов
- вазопатия
- +дефицит фактора VIII (5,9,11)
- дефект тромбоцитарных рецепторов IIb IIIa
141. Для тромбоцитопении характерно
- дефицит плазменных факторов свертывания
- удлинение времени свертывания крови
- гематомный тип кровоточивости
- +петехиальный тип кровоточивости
- время кровотечения в норме
142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
- избытке кальция и магния
- дефиците VIII ф свертывания крови
- повышении в крови концентрации АДФ
- избытке тромбоксана А2
- +дефиците фактора Виллебранда
143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
- +гемофилиях
- дефиците витамина К
- печеночной недостаточности
- образовании антител к прокоагулянтам
- нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
144. Для гемофилии А характерно
- аутосомно рецессивный тип наследования
- дефицит IX ф свертывания крови
- петехии, экхимозы
- +гемартрозы (время кровотечения в норме,удлинение время свертывания крови,,нарушение образования активной протромбиназы.деф 8 ф-ра,гематомный тип кровоторчивостим,рец,сцепл с полом)
- удлинение времени кровотечения
145. Для болезни Виллебранда характерно
- уменьшение длительности капиллярного кровотечения
- укорочение времени свертывания крови
- повышенная агрегационная способность тромбоцитов
- нарушение синтеза фактора VIII
- +снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
146.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
- +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови (поступление в кровь большого кол-ва тканевого тромбопластина,системное повреждение эндотелия)
- гипофибриногенемия
- активацией фибринолитической системы крови
- избыток антитромбина III
- тромбоцитопатия
147.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
- +коагулопатия и тромбоцитопения потребления ,гипофибриногенемия,активация фибринолиза и антикоагулянтов)
- избыток прокоагулянтов
- поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
- активация ингибиторов фибринолиза
- дефицит антитромбина III
148. Наиболее выраженная стадия ДВС синдрома у новорожденных
- +гипокоагуляции
- гиперкоагуляции
- переходная
- восстановления
- терминальная
149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
- +мелена, кровотечение из пупочной ранки
- желтушность кожи и слизистых
- ядерная желтуха
- гипербилирубинемия
- отеки
150.При гемофилии А нарушается
- +Образование активной протромбиназы (1-ая фаза свертывания крови)
- Переход протромбина в тромбин
- Переход фибриногена в фибрин
- Вторая фаза свертывания крови
- Третья фаза свертывания крови
151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при
- Избытке протеина С
- Избытке протеина S
- Избытке антитромбина III
- +Резистентности фактора V к протеину С ,(уменьшение содержания антитромбина 3,гиперпротромбинемия,стресс,гипергомоцистеинемия,повышение вязкости крови,эритремии)
- Афибриногенемии
Модуль «Нервная система»
152.Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы
- +алкогольная интоксикация
- повреждение нейронов при печеночной коме
- ишемия мозга
- гипогликемия
- повреждение нейронов при уремии
153.По нервным проводникам в нервную систему поступают
- стрептококковый экзотоксин
- менингококки
- пневмококки
- кишечная палочка
- +вирус бешенства
154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
- Цитомегаловирусы
- Энтеровирусы
- Вирусы бешенства
- Вирус герпеса
- +Прионы
155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах
- Цитомегаловирусы
- Энтеровирусы
- +Вирусы бешенства
- Вирус герпеса
- Вирус полимиелита
156. Дефицит торможения это
- нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
- снижение афферентной импульсации в нейрон
- +выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов
- снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
- группа гиперактивных нейронов
157. Денервационный синдром это
- нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов
- снижение афферентной импульсации в нейрон
- выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов
- +снижение нервных влияний на постсинаптические структуры
- группа гиперактивных нейронов
158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие
- чрезмерной стимуляции нервной системы
- +нарушения структуры и функции тормозных нейронов
- нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
- повышения синтеза возбуждающих медиаторов
- избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие
- +действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов
- нарушения структуры и функции тормозных нейронов
- нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
- снижения синтеза возбуждающих медиаторов
- избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
160. Последствием синдрома растормаживания может быть
- развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
- +образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)
- развитие синдрома денервации
- развитие атрофии органа
- развитие синдрома деафферентации
161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) это
- +агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов
- совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
- комплекс изменений в синаптических структурах
- нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
- комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры
162. Значение образования ГПУВ
- способствует образованию разлитого торможения
- +является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы
- способствует образованию физиологической системы
- усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
- тормозит развитие нейропатологических процессов
163. К медленным гиперкинезам относится
- судороги
- +атетоз
- тики
- хорея
- тремор
164.Неврозы могут привести к развитию
- +язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- менингита
- спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии
- энцефалита
- болезни Альцгеймера
165.Для центральных параличей характерно:
- сохранение произвольных движений
- ослабление сухожильных рефлексов
- +усиление сухожильных рефлексов (утрата произвольных движ,атрофия мышц,появл паталогтич рефлексов,повыш тонуса мышц)
- отсутствие патологических рефлексов
- понижение тонуса мышц
166. Для периферических параличей характерно
- усиление спинальных рефлексов
- появление патологических рефлексов
- гипертрофия мышц
- +мышечная гипотония(гипотрофия мышц,гипо,-рефлексия)
- гипертонус мышц
167. К медиаторам боли относится
- физиологические концентрации адреналина
- энкефалины
- эндорфины
- +брадикинин (гистамин,субстанция П)
- динорфин
168.Ощущение боли формируется в
- ноцицепторах
- нервных стволах
- спинном мозге
- ретикулярной формации
- +нейронах таламуса и коры больших полушарий
169. Ткани, наиболее восприимчивы к боли
- +кожа и слизистые
- печень
- головной мозг
- спинной мозг
- миокард
170. Фантомная боль это боль
- в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
- над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
- при заболеваниях головного мозга
- +в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей
- опоясывающая боль при панкреатите
171.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
- повышение чувствительности ноцицепторов
- увеличение проводимости нервных стволов
- повышение возбудимости коры головного мозга
- +образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге
- угнетение возбудимости ствола мозга
172..К антиноцицептивной системе относится
- брадикинин
- +желатинозная субстанция
- ионы Н, К
- гистамин
- субстанция Р
173.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
- снижением чувствительности ноцицепторов
- блокадой нервных проводников
- снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
- угнетением возбудимости нейронов таламуса
- +активацией желатинозной субстанции спинного мозга
174. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
- +гипергликемия
- кетоз
- лактатацидемия
- гипоксия
- гиперазотемия
175. Причиной ишемического инсульта может быть
- +тромбоз или эмболия сосудов мозга
- разрыв аневризмы сосудов мозга
- дистония сосудов мозга
- артериальная гиперемия мозга
- снижение свертываемости крови
176. Причиной геморрагического инсульта может быть
- +артериальная гипертензия
- стенозирующий атеросклероз сосудов мозга
- тромбоз и эмболия сосудов мозга
- ангиоспазм сосудов мозга
- повышение гематокрита
177. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает
- Отек мозга
- +Очаговая симптоматика
- Кровь в спинномозговой жидкости
- Сдавление ткани мозга
- Повышение внутричерепного давления
178. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
- +Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
- Передней мозговой артерии
- Средней мозговой артерии
- Задней мозговой артерий
- Пиальных артерий
179. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении
- Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
- +Передней мозговой артерии
- Средней мозговой артерии
- Задней мозговой артерии
- Пиальных артерий
180. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
- Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
- +Передней мозговой
- Средней мозговой
- Задней мозговой
- Пиальных
181.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение
- +Гиперактивация нейрона
- Снижение глютамата
- Снижение кальция и натрия в нейронах
- Ингибирование кальций зависимых ферментов
- Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов
182.Вставьте недостающее звено патогенеза
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги
- +Формирование ГПУВ
- Ионный дисбаланс
- Активация ГАМК
- Активация мембранных фосфолипаз
- Угнетение ПОЛ
183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
- Neisseria meningitidis
- пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
- гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
- стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит
- +ишерихия коли, бета гемолитический стрептококк
184. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
- +Neisseria meningitidis
- пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
- гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
- стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит
- ишерихия коли, бета гемолитический стрептококк
185.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита
Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения
- +бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга
- повышение проницаемости капилляров легких
- повышение внутричерепного давления
- повреждение спинальных ганглиев
- ишемия мозга
186. Патогенез головной боли при менингите обусловлен
- +Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
- Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
- Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга
- Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов
- Рефлекторным тоническим сокращением мышц
187. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен
- Раздражением окончаний тройничного нерва,
- Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
- Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,
- Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов
- +Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц
188. При повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается
- +Выпадение болевой и температурной чувствительности
- Выпадение глубокой чувствительности
- Сохранение болевой и температурной чувствительности
- Параплегия
- Периферический паралич конечности
189. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается
- Выпадение болевой и температурной чувствительности
- Выпадение глубокой чувствительности
- +Периферический паралич сегментарного характера
- Параплегия
- Периферический паралич всей конечности
190. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается
- Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения
- +Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне
- Выпадение глубокой чувствительности
- Параплегия
- Периферический паралич конечности
191. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается
- Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения
- Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне
- +Выпадение глубокой чувствительности на стороне повреждения
- Выпадение глубокой чувствительности на противоположной стороне
- Периферический паралич конечности
192. К медиаторам антиноцицептивной системы относится
- высокие концентрации адреналина
- +энкефалины
- субстанция Р
- гистамин
- брадикинин
193. Медиатором боли является
- ГАМК
- вазопрессин
- холецистокинин
- +субстанция Р
- допамин
Модуль «Система дыхания»
194. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается
- увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови
- уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови
- уменьшением рО2 и рСО2 в венозной крови
- увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
- +уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови
195. Изменение газового состава крови при КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к
- гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу
- гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу
- +гипоксемии, гиперкапнии, смешанному ацидозу
- гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу
- гипероксемии, негазовому алкалозу
196. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при
- нарушении функции дыхательных мышц
- ателектазе легких
- +бронхиальной астме
- пневмонии
- отравлении барбитуратами
?197. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при
- пневмонии
- дефиците сурфактанта
- резекции доли легкого
- +эмфиземе легких
- отеке легких
198. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается
- дыханием Биота
- частым поверхностным дыханием
- дыханием с затруднением фазы выдоха
- дыханием Чейна Стокса
- +стенотическим дыханием
199. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается
- стенотическим дыханием
- частым поверхностным дыханием
- +затруднением фазы выдоха
- дыханием Чейна Стокса
- затруднением фазы вдоха
200. Стеноз гортани сопровождается
- частым поверхностным дыханием (тахипноэ)
- частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
- редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом
- +редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом
- дыханием типа Биота
201. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение
- понижение возбудимости дыхательного центра
- ускорение рефлекса Геринга Брейера
- +запаздывание рефлекса Геринга Брейера
- включение рефлекса Бейнбриджа
- рефлекс Эйлера Лильестранда
202. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается
- +уменьшением индекса Тиффно(увеличен ие ООЛ,затруднение фазы выдоха)
- затруднением фазы вдоха
- стенотическим дыханием
- увеличением индекса Тиффно
- уменьшением ООЛ
203. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести
- опухоль бронха
- эмфизема легких
- бронхиолоспазм
- +дефицит сурфактанта(отек легких,ателектаз легких)
- ларингоспазм
204. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
- изменение в плевре и средостении
- деформация грудной клетки
- окостенение реберных хрящей
- асцит
- +пневмокониоз(фиброз легких)
205. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
- пневмония
- опухоли легких
- ателектаз легких
- силикоз
- +асцит(гидроторакс,экссудативный плеврит)
206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)
- объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен
- +ОФВ1 не изменен (кооф Тифно не изменен)
- максимальная объемная скорость выдоха снижена
- коэффициент Тиффно снижен
- ЖЕЛ увеличена
207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести
- инородное тело в бронхах
- +анемии
- асцит
- миозит межреберных мышц
- уменьшение просвета нижних дыхательных путей
208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести
- миозит межреберных нервов
- +левожелудочковая недостаточность сердца
- кифоз, лордоз
- альвеолярной гиповентиляции
- бронхиальная астма
209. Причиной легочной гипертензии может быть
- острая кровопотеря
- обезвоживание
- шок, коллапс
- +стеноз митрального клапана
- правожелудочковая сердечная недостаточность
210. Причиной легочной гипотензии может быть
- +тетрада Фалло
- снижение рО2 в альвеолярном воздухе
- сдавление капилляров легких
- левожелудочковая сердечная недостаточность
- эмболия легочной артерии
211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при
- левожелудочковой недостаточности
- нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
- +тромбоэмболия артериол легких
- сдавлении легочных вен
- стенозе отверстия митрального клапана
212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при
- сдавлении артериол легких
- обтурации артериол легких
- спазме легочных артериол
- +стенозе отверстия митрального клапана
- остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при
- +бронхоспазме
- тромбоэмболии легочных артерий
- спазме легочных артериол
- кровопотере
- эмфиземе легких
214. МАВ/МОК > 1 при
- бронхоспазме
- скоплении жидкости в альвеолах
- ателектазе легких
- +спазме легочных артериол
- хроническом бронхите
215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:
- Центрогенной
- Нервно мышечной
- Бронхолегочной обструктивного типа
- +Диффузионной
- Перфузионной
216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность
- Перфузионная
- Вентиляционная обструктивного типа
- Диффузионная
- +Вентиляционная рестриктивного типа
- Нервно мышечного типа
217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД 22 в мин., ЖЕЛ 3, 0 л, индекс Тиффно 50%, Нв 180 г/л , кислородная емкость крови 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты спирали Куршмана?
- Пневмония
- Пневмосклероз
- +Бронхиальная астма
- Туберкулез легких
- Экссудативный плеврит
218.Гипоксемически гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при
- Нарушении диффузии газов через альвеолярно капиллярную мембрану
- Тканевой гипоксии
- +Альвеолярной гиповентиляции
- Альвеолярной гипервентиляции
- Экзогенной гипобарической гипоксии
219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности
- +Вентиляционной обструктивного типа
- Центрогенной
- Нервно мышечной
- Вентиляционной рестриктивного типа
- Торако диафрагмальной
220. НвО2 артериальной крови 70%, венозной 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД 25 в мин., ЖЕЛ 1,5 л, индекс Тиффно 85%, Нв 177 г/л, кислородная емкость крови 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ 25 мм в час, гнойная мокрота
- +Пневмония
- Пневмосклероз
- Бронхиальная астма
- Хронический обструктивный бронхит
- Эмфизема легких
- Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
- нарушениями произвольного контроля дыхания
- появлением дыхания Биота
- +утратой дыхательного автоматизма
- появлением дыхания Чейна-Стокса
- снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
- Инспираторная одышка наблюдается при
- эмфиземе легких
- бронхиальной астме
- +ларингоспазме
- плеврите
- ателектазе легких
- Экспираторная одышка наблюдается при
- +эмфиземе
- -сужении просвета трахеи
- -плеврите
- -первой стадии асфиксии
- -отеке гортани
- В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
- -запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
- -ускорение рефлекса Геринга-Брейера
- +снижение эластичности легочной ткани
- -снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
- В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
- +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
- -ускорение рефлекса Геринга-Брейера
- -снижение эластичности легочной ткани
- -снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях
- К периодическому дыханию относят
- -дыхание Куссмауля
- -дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
- +дыхание Биота
- -дыхание с меняющейся амплитудой
- -гаспинг дыхание
- В патогенезе периодического дыхания имеет значение
- +снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -перевозбуждение дыхательного центра
- -постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
- -ускорение рефлекса Геринга-Брейера
- К терминальному типу дыхания относится
- -дыхание Биота
- -дыхание Чейна- Стокса
- -тахипноэ
- -брадипноэ
- +гаспинг-дыхание
- Гиперпноэ наблюдается при
- +метаболическом ацидозе
- -повышении АД
- -пневмонии
- -действии наркотиков
- -отеке гортани
- Брадипноэ наблюдается при
- -понижении АД
- +негазовом алкалозе
- -ателектазе легких
- -гипоксемии
- -пневмонии
- Для второй стадии асфиксии характерно
- -повышение АД
- +экспираторная одышка
- -тахикардия
- -инспираторная одышка
- -повышение тонуса симпатической нервной системы
- Для первой стадии асфиксии характерно
- -понижение АД
- -брадикардия
- +инспираторная одышка
- -повышение тонуса парасимпатической нервной системы
- -паралич дыхательного центра
- Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для
- +Эмфиземы легких
- -Эмпиемы легких
- -Пневмонии
- -Туберкулеза
- -Экссудативного плеврита
- Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при
- -вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
- -вдыхании горячего или холодного воздуха
- -параличе диафрагмы
- +наркомании
- -невротических состояниях
- Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при
- +почечной колике
- -синдроме Пиквика
- -повреждении мотонейронов спинного мозга
- -передозировке наркотических средств
- -сирингомиелии
- Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
- +нарушениями произвольного контроля дыхания
- -появлением дыхания Биота
- -утратой дыхательного автоматизма
- -появлением дыхания Чейна-Стокса
- -снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
- Главным звеном патогенеза РДСВ является
- -увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
- -уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
- -значительное повышение уровня артериального давления
- +генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
- -кардиогенный отек легких
- В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие
- +интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
- -супероксиддисмутазы
- -опиоидных пептидов
- -антипротеаз
- -каталаз
- Проявлением РДС-синдрома является
- -гиперпноэ
- -увеличение ЖЕЛ
- +гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
- -гипероксемия, гиперкапния
- -увеличение индекса Тиффно
- Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является
- -отложение гиалина в стенке альвеол
- +недостаточность сурфактанта
- -снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
- -обструкция верхних дыхательных путей
- -спазм мелких бронхов
- Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции
- -клеток эндотелия легочных капилляров
- -клеток cлизистой бронхов
- -клеток эпителия респираторных бронхиол
- -альвеолоцитов I типа
- +альвеолоцитов II типа
- Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит
- -альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
- -фиброз стенок альвеол
- -повышенную воздушность легких
- +гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
- -нормальную структуру легких
- Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс синдрома новорожденных: недоношенность, ателектаз, снижение синтеза сурфактанта, гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, гиповентиляция
- -недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? гиповентиляция
- +недоношенность ? снижение синтеза сурфактанта ? ателектаз ? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? снижение синтеза сурфактанта
- -недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гипоксемия, гиперкапния ? гиповентиляция?ателектаз
- -недоношенность ?ателектаз? гиповентиляция ? снижение синтеза сурфактанта ? гипоксемия, гиперкапния
- -недоношенность ? гипоксемия, гиперкапния ? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? ателектаз
- Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
- -10 мм рт.ст.
- -15 мм рт.ст.
- -5 мм рт.ст
- +35 мм рт.ст.
- -20 мм рт.ст.
- В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
- -Левожелудочковая сердечная недостаточность
- -Правожелудочковая сердечная недостаточность
- +Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+
- -Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии
- -Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки
- МАВ/МОК < 1 при
- -эмфиземе
- -тромбоэмболии легочных артерий
- -легочной гипотензии
- -спазме легочных артериол
- +хроническом бронхите
- Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием
- +лейкотриенов
- -оксида азота
- -ФНО
- -компонентов системы комплемента
- -лимфокинами
- К бронхообструктивному синдрому приводит
- +Бронхоэктатическая болезнь
- -Пневмония
- -Ателектаз легкого
- -Гидроторакс
- -Синдром гиалиновых мембран
- К синдрому уплотнения легочной ткани приводит
- +Пневмония
- -Плеврит
- -Бронхит
- -Эмфизема легких
- -Бронхиальная астма
- К синдрому повышенной воздушности легких приводит
- -Пневмония
- -Плеврит
- -Бронхит
- +Эмфизема легких
- -Отек легких
Модуль «Система пищеварения»
- Гиперсаливация наблюдается при
- -опухоли слюнных желез
- -сиалолитиазе
- +гельминтозах
- -снижении тонуса вагуса
- -сильных эмоциях
- Гиперсаливация приводит к
- +нейтрализации желудочного сока
- -ксеростомии
- -множественному кариесу зубов
- -развитию воспалительных процессов в полости рта
- -затруднению глотания
- Гипосаливация наблюдается при
- -стоматитах
- -гельминтозах
- +сиалолитиазе
- -бульбарных параличах
- -токсикозах (гестозах) беременности
- Гипосаливация сопровождается
- +ксеростомией
- -слюнотечением
- -птиализмом
- -мацерацией кожи
- -нейтрализацией желудочного сока
- При неукротимой рвоте возникают
- -гиперкалиемия
- -гипернатриемия
- -гиперхлоремия
- +метаболический алкалоз
- -парезы, параличи
- Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
- -чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
- -снижение секреции секретина
- +снижение секреции гастрина
- -увеличение секреции гистамина
- -первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)
- Повышение кислотности желудочного сока приводит к
- -развитию процессов брожения и гниения в желудке
- +затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
- -быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым
- -секреторной диарее
- -зиянию привратника
- К гипохлоргидрии приводит
- -первичная гастринома
- -вторичная гастринома
- -повышение тонуса вагуса
- +атрофический гастрит
- -дефицит соматостатина
- Снижение кислотности желудочного сока приводит к
- -задержке пищи в желудке
- -ахалазии кардии
- +зиянию привратника
- -повышению активности пепсина
- -спазму привратника
- К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
- -активная секреция простагландинов
- -активация секреции соматостатина, холецистокинина
- +инфицирование Helicobacter pylori
- -активация секреторной функции добавочных клеток слизистой желудка
- -быстрая регенерация слизистой желудка
- К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
- +секреция слизи и бикарбонатов
- -повышенная секреция гистамина, серотонина
- -органическая или функциональная ахилия
- -высокая кислотность желудочного сока
- -дуодено-гастральный рефлюкс
- Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
- -активация каллекреин- кининовой системы
- -панкреатический коллапс
- +активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы
- -образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
- -гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
- Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является
- -активация калликреин- кининовой системы
- -панкреатический коллапс
- -активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы
- +образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
- -гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
- Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита
Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики
- -активация системы комплемента
- -активация системы ингибирования трипсиногена
- +активация калликреин- кининовой системы
- -сгущение панкреатического сока
- -активация образования тромбина из протромбина
- Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
- -активация системы комплемента
- -активация системы ингибирования трипсиногена
- -активация кинин-калликреиновой системы
- +сгущение панкреатичнского сока
- -ативация системы комплемента
- Вид диареи при хроническом панкреатите
- +гиперосмолярной
- -гиперсекреторной
- -гиперэкссудативной
- -гиперкинетической
- -нейрогенной
- Синдром мальабсорбции это синдром, характеризующийся
- -усиленным поступлением желчи в кишечник
- -нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
- -усилением абсорбции мальтозы
- +нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
- -усилением процессов всасывания в желудке
- Приводит к первичной мальабсорбции
- +наследственный дефицит лактазы
- -гипохолия
- -панкреатиты
- -гипохлоргидрия
- -гастриты
- Вторичная мальабсорбция развивается при
- -наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
- +хроническом панкреатите
- -наследственном дефиците лактазы
- -целиакии
- -наследственном дефиците дисахаридаз
- К проявлению мальабсорбции относится
- -негазового алкалоза
- -секреторной диареи
- -абсолютной гиперпротеинемии
- +полифекалии с остатками непереваренной пищи
- -запоров
- Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
- +снижение массы тела
- -дефицит витамина В12
- -стеаторея
- -остеопороз
- -нефролитиаз
- Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
- +отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином
- -нарушением поступления витамина В 12 с пищей
- -нарушением синтеза гастромукопротеида
- -нарушением всасывания железа в кишечнике
- -отсутствием рецепторов для витамина В12
- Наиболее частая причина острого панкреатита
- -Травма брюшной полости
- -Инфекция
- -Аутоиммунное повреждение
- +Злоупотребление алкоголем
- -Гиперкальциемия
- Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
- -АСТ
- -ЛДГ
- -Щелочная фосфатаза
- +Липаза
- -АЛТ
- Стеаторея является следствием недостаточности
- +панкреатической липазы
- -липопротеидлипазы
- -панкреатической амилазы
- -трипсина
- эластазы
- Секреторная диарея развивается при
- +увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
- -повышении осмотического давления кишечного содержимого
- -нарушении полостного и пристеночного пищеварения
- -усилении перистальтики кишечника
- -гипертиреозе
- Гиперкинетическая диарея развивается при
- -увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
- -повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
- -повышении осмотического давления кишечного содержимого
- -стрессе
- +гипотиреозе
- Осмотическая диарея развивается при
- -повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
- +нарушении полостного и пристеночного пищеварения
- -усиление перистальтики кишечника
- -гипертиреозе
- -стрессе
- Спастические запоры возникают при
- +дизентерии
- -ахлоргидрии
- +гипокинезии
- -ахилии
- -гиперсекреции желудочного сока
- Атонические запоры возникают
- +в послеоперационном периоде
- -спазмах кишечника
- -свинцовой интоксикации
- -гиперхлоргидрии
- -повышении осмотического давления кишечного содержимого
- Алиментарные запоры возникают при
- +недостатке в пище клетчатки
- -нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
- -заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
- -гипотиреозе
- -болезни Гиршпрунга (мегаколон)
- Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
- -снижение продукции оксида азота
- -снижение секреции ВИП
- +снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
- -потеря жидкости и электролитов
- -повышение тонуса блуждающего нерва
- Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
- +продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
- -непрямого билирубина
- -кетоновых тел
- -желчных кислот
- -прямого билирубина
- Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
- +вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
- -лейкозы
- -сердечная недостаточность
- -шок
- -сахарный диабет
- Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
- -хлороформ
- -механическая травма
- -грибные яды
- -эхинококкоз печени
- +сердечная недостаточность
- Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
- -увеличением содержания гликогена в печени
- +гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
- -активацией глюконеогенеза
- -подавлением гликогенолиза
- -активацией гликогеногенеза
- К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
- +геморрагии
- -пальмарная эритема
- -желтуха
- -холемия
- -ахолия
- Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
- -повышение щелочной фосфатазы
- -желтуха
- -повышение уровня аммиака в крови
- +повышение активности АЛТ и АСТ в крови
- -кетоз
- Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
- +синтеза протромбина и фибриногена
- -синтеза протеинов С
- -синтеза протеинов S
- -образования прямого билирубина
- -синтеза антитромбина III
- Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
- -снижением активности эстрогенов
- -развитием первичного альдостеронизма
- +развитием вторичного альдостеронизма
- -снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
- -развитием первичного гиперпаратиреоза
- Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
- +биогенные амины (кадаверин, путресцин)
- -прямой билирубин
- -непрямого билирубина
- -кетоновые тела
- -мочевина
- Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
- +портальная гипертензия
- -массивный некроз паренхимы печени
- -нарушение образования желчи
- -дискинезия желчных путей
- -ацидоз
- Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
- -гипогликемия
- -ацидоз
- +аутоинтоксикация организма
- -гипербилирубинемия
- -вторичный альдостеронизм
- Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
- -дегидратация организма
- -сердечная недостаточность
- -недостаточность инсулина
- -нарушение оттока желчи
- +усиленный гемолиз эритроцитов
- При гемолитической желтухе наблюдаются
- -обесцвеченный кал
- +темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
- -увеличение прямого билирубина в крови
- -холемия и ахолия
- -увеличение непрямого билирубина в моче
- Паренхиматозная желтуха может развиться при
- -переливании несовместимой крови
- +токсическом гепатите
- -резус-несовместимости матери и плода
- -отравлении гемолитическими ядами
- -малярии
- Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
- -усиленный гемолиз эритроцитов
- -нарушение оттока желчи
- +повреждение гепатоцитов
- -дискинезия желчных путей
- Для паренхиматозной желтухи характерно
- +повышение активности АСТ и АЛТ в крови
- -интенсивно окрашенный стул
- -гипергликемия
- -появление непрямого билирубина в моче
- -ахилия
- Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
- -холестерина
- -непрямого билирубина
- -жирных кислот
- +желчных кислот
- Механизм брадикардии при холемии обусловлен
- -активацией симпатических влияний на сердце
- -блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
- +прямым действием желчных кислот на синусный узел
- -активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
- -возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
- Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
- -повреждение гепатоцитов
- -сиалолитиаз
- -уролитиаз
- -усиленный гемолиз эритроцитов
- +нарушение оттока желчи
- В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
- +уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
- -уменьшения всасывания витаминов группы В
- -уменьшение всасывания витамина С
- -активация панкреатической липазы
- -повышение свертываемости крови
- Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
- -дефицитом фактора Виллебранда
- -тромбоцитопенией
- -избытком антикоагулянтов
- -тромбоцитозом
- +нарушением всасывания витамина К в кишечнике
- Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
- -левожелудочковой сердечной недостаточности
- -кровопотери
- +цирроза печени
- -гиповолемииa
- -обезвоживания
- Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
- У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
+Надпеченочная (гемолитическая)
- У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
+Подпеченочная (механическая)
- У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок 56 г/л, альбумины 25 г/л, протромбиновый индекс 68%, сахар 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
+Печеночная (паренхиматозная)
- Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
- Нарушение глотания вызывает
+Ботулизм
+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)
+Коллагенозы(склеродермии)
+Болезнь Паркинсона
- Последствиями нарушения глотания являются
+водобоязнь
+Аспирационная пневмония
+истошение организма
+Обезвоживание
- К повышению секреции желудочного сока может привести
- К гиперхлоргидрии приводит
+Повышенная выработка гастрина
+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда
+повышение тонуса вагуса
+Дефицит соматостатина
- Причинами надпеченочной желтухи является
+действие гемолитических ядов
+резус конфликт между организмом матери и плода
+переливании несовместимой крови
+эритроэнзимопатии
- Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
- +избытком билирубина в крови
- -избытком уробилина в крови
- -появлением в крови желчных кислот
- -увеличением в крови холестерина
- -увеличением в крови мочевины
- Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
- -первичного альдостеронизма
- +вторичного альдостеронизма
- -нарушения всасывания калия в кишечнике
- -увеличения реабсорбции калия почками
- -уменьшения синтеза паратгормона
- Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
- -углеводов
- -микроэлементов
- +белков
- -жидкости
- -солей
- Холемия сопровождается
- -артериальной гипертензией
- +артериальной гипотензией
- -гиперрефлексией
- -тахикардией
- -отеками
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
- Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
- -нейтрофилах
- +макрофагах
- -лимфоцитах
- -эритроцитах
- -эндотелиальных клетках
- Способствуют развитию атеросклероза
- +Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
- -Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
- -Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
- -Коэффициент атерогенности 2, 0
- -Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
- Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
- -Стафилококки
- -Гонококки
- -Стрептококки
- +Хламидии
- -Шигеллы
- К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
- +Окисленные ЛПНП, шапероны
- -Антигены HLA
- -Антигены главного комплекса гистосовместимости
- -Альфа-фетопротеин
- -Тропонины
- К осложнениям атеросклероза относится
- +тромбоз артерий
- -тромбоз вен
- -артериальная гиперемия
- -снижение артериального давления
- -снижение артерио-венозной разности по кислороду
- Наибольшей атерогенностью обладают
- +ЛПНП
- -ЛПОН
- -ЛППП
- -ЛПВП
- -Хиломикроны
- Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
- -стенозирующий коронаросклероз
- +пароксизмальная тахикардия
- -спазм коронарных артерий
- -нарушения обменных процессов в миокарде
- -тромбоэмболия венечных артерий
- Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
- +стенозирующий коронаросклероз
- -пароксизмальной тахикардия
- -гиперкатехоламинемия
- -нарушения обменных процессов в миокарде
- -активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
- Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
- -миокардита
- +инфаркта миокарда
- -идиопатической кардиомиопатии
- -эндокардита
- -перикардита
- Ишемия миокарда приводит к
- -выраженной гипертрофии миокарда
- -интенсификации гликолиза и повышению АД
- -накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
- +быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
- -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК
- Вследствие ишемии миокарда происходит
- -интенсификация гликогеногенеза
- +снижение активности окислительного фосфорилирования
- -снижение молочной кислоты
- -увеличение запасов АТФ
- -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
- Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
- -Сужение устья легочной артерии
- -Низкий дефект межжелудочковой перегородки
- -Незаращенный артериальный проток
- +Тетрада Фалло
- -Каорктация аорты
- Компенсаторным механизмом при ИБС является
- +Феномен прерывистой ишемии
- -Феномен «оглушенного миокарда»
- -Стенокардия Принцметала
- -Синдром Х
- -Феномен дисфункции эндотелиоцитов
- Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
- +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
- -отрицательный заряд клеток эндотелия
- -увеличение коллатерального кровотока
- -накопление аденозина в месте ишемии
- -возникновение артериальной гиперемии
- Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
- -увеличение содержания в миокарде СЖК
- -гиповитаминоз Е и С
- -постишемическая реперфузия
- -избыток катехоламинов в сердце
- +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
- Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
- -миоглобин
- +тропонины TnT и TnI.
- -АЛТ, АСТ
- -отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
- Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
- -брадикинин
- +гипернатриемия
- -аденозин
- -оксид азота
- -простациклины
- Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
- -катехоламины
- -тромбоксан А2
- -ангиотензин II
- -эндотелины
- +оксид азота
- После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
- -вазоконстрикцию и уменьшение МОК
- +вазодилатацию и увеличение МОК
- -вазоконстрикцию и увеличение МОК
- -вазодилатацию и уменьшение МОК
- -вазоконстрикцию, МОК не изменился
- К первичной артериальной гипертензии может привести
- +стрессогенные влияния
- -врожденная гидроцефалия
- -стенозирующий атеросклероз почечных артерий
- -гиперергия парасимпатической системы
- -заболевания щитовидной железы
- В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
- -стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
- -хроническое возбуждение эмоциональных центров
- -снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
- -наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
- +избыточная продукция гормонов коры надпочечников
- В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
- +нарушение выведения из организма почками натрия и воды
- -повышенная выработка натрийуретического гормона
- -увеличение содержания магния и железа в организме
- -повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
- -уменьшение объема циркулирующей крови
- Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
- +увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
- -увеличения электрического потенциала мембраны клеток
- -увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
- -подавления АТФ-азной активности миозина
- -уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
- Для первичной артериальной гипертензии характерно
- +стойкое повышение тонуса артериол
- -надпочечниковая недостаточность
- -снижение выработки ренина
- -повышение секреции оксида азота
- -гиповолемия
- Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
- -повышенная выработка оксида азота
- +увеличение секреции ренина почками
- -активация калликреин-кининовой системы
- -повышенная выработка натрийуретического гормона
- -повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
- Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
- -эндокринные
- +почечные
- -нейрогенные центрогенные
- -нейрогенные рефлекторные
- -гемодинамические
- В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
- +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- -уменьшение почечной паренхимиы
- -снижение выработки депрессорных веществ в почках
- -повышение секреции почечных кининов
- -уменьшение реабсорбции натрия в почках
- В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
- -активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- -уменьшение секреции эритропоэтина
- -повышение реабсорбции в почках воды
- +уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
- -повышение реабсорбции натрия в почках
- Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия
- -увеличение реабсорбции воды в почках
- -повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
- +увеличение образования ангиотензина II
- -увеличение общего периферического сопротивления сосудов
- -увеличение секреции альдостерона
- Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
- -наложение фистулы Экка-Павлова
- -удаление обоих надпочечников
- +наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
- -удаление одного надпочечника
- -введение лошадиной сыворотки морской свинке
- К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
- -болеутоляющих средств
- -кардиопротекторов
- +ингибиторов АПФ
- -антибактериальных препаратов
- -бронхолитических препаратов
- Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
- -артериальная гипертензия большого круга кровообращения
- +незаращение межжелудочковой перегородки
- -инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
- -недостаточность митрального клапана сердца
- -миокардит
- Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
- -артериальная гипертензия
- -легочная гипертензия
- -экспираторная одышка и кровохарканье
- +гепатомегалия
- -отек легких
- Причиной левожелудочковой недостаточности является
- +недостаточность митрального клапана
- -хроническая пневмония
- -гипертензия малого круга кровообращения
- -недостаточность трехстворчатого клапана
- -эмфизема легких
- Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются
- -венозным застоем крови в большом круге кровообращения
- -набуханием яремных вен
- +отеком легких
- -асцитом
- -гепатомегалией
- Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
- -коарктации аорты
- -артериальной гипертензии
- -артериальной гипотензии
- -стенозе клапанных отверстий
- +недостаточности клапанов сердца
- Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
- -недостаточности аортального клапана
- -гиперволемии
- +артериальной гипертензии
- -незаращении боталлова протока
- -гипергидратации
- Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является
- +тоногенная дилятация сердца
- -миогенная дилятация сердца
- -тахипноэ
- -снижение адренореактивных свойств миокарда
- -эритроцитоз
- Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
- +гиперфункция негипертрофированного миокарда
- -гипертрофия кардиомиоцитов
- -разрастание соединительной ткани
- -миогенная дилятация
- -нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
- Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
- -недостаточности трикуспидального клапана
- +стрептококковой инфекции
- -гипертонической болезни
- -гиперволемии
- -стенозе клапанных отверстий сердца
- Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
- -спазме коронарных сосудов
- -тромбозе коронарных сосудов
- -атеросклерозе коронарных сосудов
- -эмболии коронарных сосудов
- +первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
- Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
- -диастолической сердечной недостаточностью
- +систолической сердечной недостаточностью
- -понижением давления в желудочках сердца
- -уменьшением размеров сердца
- -повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
- Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
- +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
- -повышением силы сердечных сокращений
- -повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
- -стабилизацией клеточных мембран
- -активацией окислительного фосфорилирования
- Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является
- -активация окислительного фосфорилирования
- +быстрое истощение запасов АТФ
- -накопление гликогена в миокарде
- -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
- -возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
- Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
- +тоногенная дилатация
- -одышка в состоянии покоя
- -уменьшение ударного объема
- -увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
- -миогенная дилатация
- В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
- -активация парасимпатической нервной системы
- +рефлекс Бейнбриджа
- -рефлекс Китаева
- -снижение автоматизма синусового узла
- -снижение адренореактивности миокарда
- В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение
- -ускорение кровотока
- -повышение оксигенации крови в легких
- +усиленная утилизация кислорода тканями
- -увеличение кислородной емкости крови
- -снижение утилизации кислорода тканями
- В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
- +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
- -повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
- -появление токов повреждения
- -уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
- -блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
- В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
- -формирование эктопического очага импульсации
- +колебания тонуса вагуса
- -нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
- -механизм "re-entry"
- -уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
- Экстрасистолия возникает при
- -замедлении импульсации из синусового узла
- -удлинении периода абсолютной рефрактерности
- +формировании эктопического очага импульсации
- -замедлении проведения импульса
- -неравномерной импульсация из синусового узла
- Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
- +мерцательной аритмии
- -синусовой брадикардии
- -синусовой тахикардии
- -атриовентрикулярной блокады
- -синусовой аритмии
- Для полной поперечной блокады сердца характерно
- -приступами тахикардии
- +асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
- -сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
- -"перебоями" в сердце
- -номотопным сердечным ритмом
- Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:
- -синусовой тахикардии
- -синусовой аритмии
- -экстрасистолии
- +фибрилляции желудочков
- -атриовентрикулярной блокаде первой степени
- Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
- +дефибрилляция сердца
- -назначение сердечных гликозидов
- -применение гипотензивных средств
- -применение седативных средств
- -применение центральных аналептиков.
- Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
- -Инфекционный процесс
- -Травма
- -Кровопотеря
- +Инфаркт левого желудочка
- -Укус насекомого
- Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
- +Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
- -Снижение тонуса резистивных сосудов
- -Патологическое депонирование крови
- -Снижение артериального давления
- -Патологическая вазоконстрикция
- Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
- +Снижение сократительной способности сердечной мышцы
- -Снижение тонуса резистивных сосудов
- -Патологическое депонирование крови
- -Гипоксия и ацидоз
- -Патологическая вазоконстрикция
- Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
- -артериальная гипотензия
- -системный васкулит
- -венозный тромбоз
- +артериальная гипертензия
- -облитерирующий эндартериит
- У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
- -Двухстворчатый аортальный клапан
- +незаращение артериального протока (Боталлова)
- -незаращение межпредсердной перегородки
- -недостаточность митрального клапана
- -коарктация аорты
- Факторы риска первичной артериальной гипертензии
- -феохромоцитома
- -первичный альдостеронизм
- -хроническая надпочечниковая недостаточность
- -гиперкортизолизм
- +психоэмоциональные перегрузки
- К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
- -Дилятационная кардиомиопатия
- +Рестриктивная кардиомиопатия
- -Стрессорная кардиомиодистрофия
- -Постинфарктный кардиосклероз
- -Инфекционный миокардит
Модуль «Мочеполовая система»
- Постренальной причиной нарушения функции почек является
- +аденома простаты
- -нарушения системного кровообращения
- -нервно-психические расстройства
- -гиперпаратиреоз
- -первичный альдостеронизм
- Ренальной причиной нарушения функции почек является
- -закупорка мочеточника камнем
- +гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
- -нарушения системного кровообращения
- -шок
- -гипертоническая болезнь
- Преренальной причиной нарушения функции почек является
- +шок
- -соли тяжелых металлов
- -гломерулонефрит
- -отравление кадмием
- -стриктура уретры
- Почечный клиренс это
- +объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
- -максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
- -объем канальцевой секреции какого-либо вещества
- -минутный диурез
- -относительная плотность мочи
- Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
- -мочевине
- +креатинину
- -мочевой кислоте
- -калию
- -феноловым производным
- С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
- -Реабсорбцию в канальцах
- +Фильтрацию в клубочках
- -Секрецию в канальцах
- -Степень кровоснабжения почек
- -Функцию мочевыводящих путей
- Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
- +снижением скорости клубочковой фильтрации
- -нарушением экскреции водородных ионов
- -нарушением концентрационной способности почек
- -нарушением реабсорбции натрия
- -нарушением реабсорбции калия
- Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
- -повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
- -повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
- +повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
- -увеличении площади клубочкового фильтра
- -понижении онкотического давления крови
- Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
- -лейкоцитурия
- +гиперазотемия
- -аминацидурия
- -цилиндрурия
- -глюкозурия
- Для нарушения функций канальцев почек характерно
- -гемоглобинурия
- -наличие в моче выщелоченных эритроцитов
- -снижение клиренса креатинина
- +изостенурия
- -гиперазотемия
- Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
- -гиперфосфатемией
- -уменьшением выведения фосфора с мочой
- -уменьшением выведения кальция с мочой
- +деминерализацией костной ткани
- -гипергликемией
- Для синдрома Фанкони характерно
- +глюкозурия, аминацидурия
- -снижение скорости клубочковой фильтрации
- -гиперазотемия
- -развитие дистального канальциевого ацидоза
- -гематурия
- При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно
- -Петли Генле
- +Проксимальных канальцев
- -Дистальных канальцев
- -Собирательных трубочек
- -Мочеточников
- Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
- -усилении аммониогенеза
- -снижении канальцевой секреции водородных ионов
- -избыточной реабсорбции ионов натрия
- -снижении аммониогенеза
- +нарушении реабсорбции бикарбонатов
- Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
- -усилении аммониогенеза
- +снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония
- -избыточной реабсорбция ионов натрия
- -избыточном образовании кислых метаболитов
- -нарушении реабсорбции бикарбонатов
- Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при
- -Почечном рахите
- +Синдроме Фанкони
- -Несахарном диабете
- -Солевом диабете
- -Фосфатном диабете
- О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
- -гематурия
- -лейкоцитурия
- -билирубинурия
- +аминацидурия
- -уробилинурия
- Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
- -глюкокортикоидов
- -альдостерона
- +вазопрессина
- -кортикотропина
- -тиреотропина
- Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
- -недостаточности коры надпочечников
- +гиперсекреции альдостерона
- -угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
- -назначении диуретиков
- -деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
- Один из механизмов олигурии
- -увеличение процессов фильтрации в клубочках
- -уменьшение реабсорбции воды в канальцах
- +увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
- -уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
- -нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
- В патогенезе полиурии имеет значение
- -уменьшение процессов фильтрации в клубочках
- +уменьшение реабсорбции воды в канальцах
- -увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
- -увеличение реабсорбции натрия в канальцах
- -затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
- Преренальная полиурия развивается при
- +снижении выработки антидиуретического гормона
- -гиперпродукции инсулина
- -артериальной гипертензии
- -избыточном введении солей в организм
- -шоке
- Поллакиурия это
- -монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
- -увеличение суточного количества мочи
- +учащенное мочеиспускание
- -уменьшение суточного количества мочи
- -преобладание ночного диуреза над дневным
- Анурию может вызвать
- -дефицит антидиуретического гормона
- +значительное болевое раздражение
- -дефицит инсулина
- -гиперволемия
- -потеря отрицательного заряда базальной мембраны
- Анурия наблюдается при
- -дефиците антидиуретического гормона
- -дефиците инсулина
- -гиперволемии
- -потере отрицательного заряда базальной мембраны
- +понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.
- В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
- -повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
- -нарушение реабсорбции белков первичной мочи
- +снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
- -деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
- -нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
- В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
- +повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
- -нарушение реабсорбции белков первичной мочи
- -деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
- -нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
- -перенапряжение процессов реабсорбции
- При селективной протеинурии в моче определяются белки
- -Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М
- +Альбумины, трансферин
- -Фибриноген, протромбин
- -Иммуноглобулины М, СРБ
- -Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
- При канальцевой протеинурии в моче определяются белки
- -Иммуноглобулины G
- -Альбумины, трансферин
- -Фибриноген
- -Иммуноглобулины М
- +Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
- Значительная протеинурия может привести к
- -ретенционной гиперазотемии
- -повышению устойчивости организма к инфекциям
- -гиперпротеинемии
- +отекам
- -дегидратации организма
- Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
- +увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
- -нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
- -нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
- -нарушения процессов секреции в почечных канальцах
- -нарушения концентрационной способности почек
- Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
- -увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
- -нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
- -нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
- +опухоли мочевого пузыря
- -нарушения процессов секреции в почечных канальцах
- Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
- +эритроциты выщелоченные
- -непрямой билирубин
- -неизмененные («свежие») эритроциты
- -желчные кислоты
- -уробилиноген
- Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
- -Снижении фильтрационной функции клубочков
- -Снижении концентрационной способности канальцев
- +Отсутствии концентрационной способности канальцев
- -Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
- -Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек
- Нефротический синдром характеризуется
- -Массивной гематурией, гиперлипидемией
- +Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками
- -Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией
- -Дегидратацией, сморщиванием клеток
- -Значительной лейкоцитурией, гематурией
- Первичный нефротический синдром развивается при:
- +Мембранозном гломерулонефрите
- -Амилоидозе почек
- -Диабетической нефропатии
- -Нефропатии беременных
- -Системной красной волчанке
- Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки
- -Повышение онкотического давления крови
- +Понижение онкотического давления крови
- -Увеличение гидростатического давления крови
- -Повышение осмотического давления крови
- -Замедление скорости кровотока
- Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки
- -Повышение онкотического давления крови
- +Понижение онкотического давления крови
- -Повышение проницаемости сосудистой стенки
- -Нарушение оттока лимфы
- -Замедление скорости кровотока
- Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
- +гипопротеинемия
- -повышение проницаемости стенки сосудов
- -гиперпротеинемия
- -затруднение оттока лимфы
- -снижение гидростатического давления крови.
- Осложнением нефротического синдрома является
- -Поликистоз почек
- +Присоединение вторичной инфекции
- -Целиакия
- -Панкреатическая инсулиновая недостаточность
- -Разрыв аневризмы сосудов мозга
- В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
- -Активация липолиза
- -Усиленное всасывание жира в кишечнике
- +Повышенный синтез липопротеидов в печени
- -Нарушение выведения липидов с мочой
- -Снижение активности панкреатической липазы
- В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение
- -Повышение активности плазминогена
- +Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
- -Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
- -Снижение количества тромбоцитов крови
- -Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
- У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
- +Нефропатия с минимальными изменениями
- -Мембранопролиферативный гломерулонефрит
- -Мембранозный гломерулонефрит
- -Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
- -Острый постстрептококковый гломерулонефрит
- Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
- -пиелонефрите
- -остром гломерулонефрите
- -хроническом гломерулонефрите
- +нефротическом синдроме
- -нефролитиазе
- Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
- +Нефропатия с минимальными изменениями
- -Мембранопролиферативный гломерунефрит
- -Мембранозный гломерулонефрит
- -Сегментарный гломерулонефрит
- -Хронический гломерулонефрит
- О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные значительное количество в поле зрения; лейкоциты 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
- +остром гломерулонефрите
- -нефротическом синдроме
- -пиелонефрите
- -цистите
- -уретрит
- Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
- -Стафилококки
- +Стрептококки
- -Парамиксовирусы
- -Грибки рода кандида
- -Анаэробная флора
- Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
- +Острого диффузного гломерулонефрита
- -Хронического гломерулонефрита
- -Нефротического синдрома
- -Хронической почечной недостаточности
- -Липоидного нефроз
- Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
- +Неселективная
- -Селективная
- -Перегрузочная
- -Преимущественно альбуминурия
- -Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
- Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
- -Pseudomonas aeruginosa
- -Proteus vulgaris
- -Haemophilus influenza
- +Escherichia coli
- -Neisseria gonorrhoeae
- Классический пример повреждения клубочков антителами
- -Нефропатия с минимальными изменениями
- -Мембранопрорлиферативный
- -Мембранозный гломерулонефрит
- +Синдром Гудпасчера
- -Острый гломерулонефрит
- В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
- - снижение синтеза ренина почками
- -повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
- -увеличение клубочковой фильтрации
- -снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра
- +уменьшение эффективного фильтрационного давления
- Для олигоанурической стадии ОПН характерно
- +гиперазотемия, ацидоз
- -гипокалиемия
- -обезвоживание
- -повышение гематокрита
- -снижение уровня остаточного азота в крови
- Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно
- -гиповолемия
- -гиперкальциемия
- +изоосмоляльная гипергидратация
- -артериальная гипотензия
- -алкалоз
- Ранним признаком ХПН является
- -Протеинурия
- -Гиперазотемия, уремия
- +Снижение клиренса по эндогенному креатинину
- -Гипоизостенурия
- -Олигоурия
- В первой стадии ХПН наблюдается
- -олигоанурия
- -увеличение содержания креатина в крови
- -увеличение уровня мочевины в крови
- -увеличение остаточного азота в крови
- +снижение клубочковой фильтрации до 50%
- В стадию олигурии ХПН развивается
- -полиурия
- +уремия
- -повышение относительной плотности мочи
- -повышение клубочковой фильтрации
- -повышение канальцевой реабсорбции
- В патогенезе уремии имеет значение
- +нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
- -гиперосмоляльная гипергидратация
- -развитие алкалоза
- -дегидратация организма
- -гиперкальциемия
- К уремическим токсинам можно отнести
- -Пировиноградную кислоту
- -Кетоновые тела
- +Паратгормон
- -Непрямой билирубин
- -Инсулин
- В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение
- +нарушение образования активной формы витамина D в почках
- -гиперкальциемия
- -повышение всасывания кальция в кишечнике
- -гипопаратиреоз
- -активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
- В патогенезе анемии при уремии имеет значение
- +снижение выработки эритропоэтина
- -повышенное образование эритропоэтина
- -наследственный дефект спектрина
- -повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
- -образование серповидных эритроцитов
- Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
- нарушениями произвольного контроля дыхания
- появлением дыхания Биота
- +утратой дыхательного автоматизма
- появлением дыхания Чейна-Стокса
- снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
- Инспираторная одышка наблюдается при
- эмфиземе легких
- бронхиальной астме
- +ларингоспазме
- плеврите
- ателектазе легких
- Экспираторная одышка наблюдается при
- +эмфиземе
- -сужении просвета трахеи
- -плеврите
- -первой стадии асфиксии
- -отеке гортани
- В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
- -запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
- -ускорение рефлекса Геринга-Брейера
- +снижение эластичности легочной ткани
- -снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
- В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
- +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
- -ускорение рефлекса Геринга-Брейера
- -снижение эластичности легочной ткани
- -снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях
- К периодическому дыханию относят
- -дыхание Куссмауля
- -дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
- +дыхание Биота
- -дыхание с меняющейся амплитудой
- -гаспинг дыхание
- В патогенезе периодического дыхания имеет значение
- +снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
- -перевозбуждение дыхательного центра
- -постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
- -ускорение рефлекса Геринга-Брейера
- К терминальному типу дыхания относится
- -дыхание Биота
- -дыхание Чейна- Стокса
- -тахипноэ
- -брадипноэ
- +гаспинг-дыхание
- Гиперпноэ наблюдается при
- +метаболическом ацидозе
- -повышении АД
- -пневмонии
- -действии наркотиков
- -отеке гортани
- Брадипноэ наблюдается при
- -понижении АД
- +негазовом алкалозе
- -ателектазе легких
- -гипоксемии
- -пневмонии
- Для второй стадии асфиксии характерно
- -повышение АД
- +экспираторная одышка
- -тахикардия
- -инспираторная одышка
- -повышение тонуса симпатической нервной системы
- Для первой стадии асфиксии характерно
- -понижение АД
- -брадикардия
- +инспираторная одышка
- -повышение тонуса парасимпатической нервной системы
- -паралич дыхательного центра
- Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для
- +Эмфиземы легких
- -Эмпиемы легких
- -Пневмонии
- -Туберкулеза
- -Экссудативного плеврита
- Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при
- -вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
- -вдыхании горячего или холодного воздуха
- -параличе диафрагмы
- +наркомании
- -невротических состояниях
- Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при
- +почечной колике
- -синдроме Пиквика
- -повреждении мотонейронов спинного мозга
- -передозировке наркотических средств
- -сирингомиелии
- Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
- +нарушениями произвольного контроля дыхания
- -появлением дыхания Биота
- -утратой дыхательного автоматизма
- -появлением дыхания Чейна-Стокса
- -снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
- Главным звеном патогенеза РДСВ является
- -увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
- -уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
- -значительное повышение уровня артериального давления
- +генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
- -кардиогенный отек легких
- В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие
- +интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
- -супероксиддисмутазы
- -опиоидных пептидов
- -антипротеаз
- -каталаз
- Проявлением РДС-синдрома является
- -гиперпноэ
- -увеличение ЖЕЛ
- +гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
- -гипероксемия, гиперкапния
- -увеличение индекса Тиффно
- Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является
- -отложение гиалина в стенке альвеол
- +недостаточность сурфактанта
- -снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
- -обструкция верхних дыхательных путей
- -спазм мелких бронхов
- Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции
- -клеток эндотелия легочных капилляров
- -клеток cлизистой бронхов
- -клеток эпителия респираторных бронхиол
- -альвеолоцитов I типа
- +альвеолоцитов II типа
- Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит
- -альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
- -фиброз стенок альвеол
- -повышенную воздушность легких
- +гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
- -нормальную структуру легких
- Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс синдрома новорожденных: недоношенность, ателектаз, снижение синтеза сурфактанта, гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, гиповентиляция
- -недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? гиповентиляция
- +недоношенность ? снижение синтеза сурфактанта ? ателектаз ? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? снижение синтеза сурфактанта
- -недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гипоксемия, гиперкапния ? гиповентиляция?ателектаз
- -недоношенность ?ателектаз? гиповентиляция ? снижение синтеза сурфактанта ? гипоксемия, гиперкапния
- -недоношенность ? гипоксемия, гиперкапния ? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? ателектаз
- Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
- -10 мм рт.ст.
- -15 мм рт.ст.
- -5 мм рт.ст
- +35 мм рт.ст.
- -20 мм рт.ст.
- В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
- -Левожелудочковая сердечная недостаточность
- -Правожелудочковая сердечная недостаточность
- +Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+
- -Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии
- -Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки
- МАВ/МОК < 1 при
- -эмфиземе
- -тромбоэмболии легочных артерий
- -легочной гипотензии
- -спазме легочных артериол
- +хроническом бронхите
- Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием
- +лейкотриенов
- -оксида азота
- -ФНО
- -компонентов системы комплемента
- -лимфокинами
- К бронхообструктивному синдрому приводит
- +Бронхоэктатическая болезнь
- -Пневмония
- -Ателектаз легкого
- -Гидроторакс
- -Синдром гиалиновых мембран
- К синдрому уплотнения легочной ткани приводит
- +Пневмония
- -Плеврит
- -Бронхит
- -Эмфизема легких
- -Бронхиальная астма
- К синдрому повышенной воздушности легких приводит
- -Пневмония
- -Плеврит
- -Бронхит
- +Эмфизема легких
- -Отек легких
Модуль «Система пищеварения»
- Гиперсаливация наблюдается при
- -опухоли слюнных желез
- -сиалолитиазе
- +гельминтозах
- -снижении тонуса вагуса
- -сильных эмоциях
- Гиперсаливация приводит к
- +нейтрализации желудочного сока
- -ксеростомии
- -множественному кариесу зубов
- -развитию воспалительных процессов в полости рта
- -затруднению глотания
- Гипосаливация наблюдается при
- -стоматитах
- -гельминтозах
- +сиалолитиазе
- -бульбарных параличах
- -токсикозах (гестозах) беременности
- Гипосаливация сопровождается
- +ксеростомией
- -слюнотечением
- -птиализмом
- -мацерацией кожи
- -нейтрализацией желудочного сока
- При неукротимой рвоте возникают
- -гиперкалиемия
- -гипернатриемия
- -гиперхлоремия
- +метаболический алкалоз
- -парезы, параличи
- Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
- -чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
- -снижение секреции секретина
- +снижение секреции гастрина
- -увеличение секреции гистамина
- -первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)
- Повышение кислотности желудочного сока приводит к
- -развитию процессов брожения и гниения в желудке
- +затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
- -быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым
- -секреторной диарее
- -зиянию привратника
- К гипохлоргидрии приводит
- -первичная гастринома
- -вторичная гастринома
- -повышение тонуса вагуса
- +атрофический гастрит
- -дефицит соматостатина
- Снижение кислотности желудочного сока приводит к
- -задержке пищи в желудке
- -ахалазии кардии
- +зиянию привратника
- -повышению активности пепсина
- -спазму привратника
- К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
- -активная секреция простагландинов
- -активация секреции соматостатина, холецистокинина
- +инфицирование Helicobacter pylori
- -активация секреторной функции добавочных клеток слизистой желудка
- -быстрая регенерация слизистой желудка
- К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
- +секреция слизи и бикарбонатов
- -повышенная секреция гистамина, серотонина
- -органическая или функциональная ахилия
- -высокая кислотность желудочного сока
- -дуодено-гастральный рефлюкс
- Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
- -активация каллекреин- кининовой системы
- -панкреатический коллапс
- +активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы
- -образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
- -гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
- Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является
- -активация калликреин- кининовой системы
- -панкреатический коллапс
- -активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы
- +образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
- -гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
- Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита
Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики
- -активация системы комплемента
- -активация системы ингибирования трипсиногена
- +активация калликреин- кининовой системы
- -сгущение панкреатического сока
- -активация образования тромбина из протромбина
- Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
- -активация системы комплемента
- -активация системы ингибирования трипсиногена
- -активация кинин-калликреиновой системы
- +сгущение панкреатичнского сока
- -ативация системы комплемента
- Вид диареи при хроническом панкреатите
- +гиперосмолярной
- -гиперсекреторной
- -гиперэкссудативной
- -гиперкинетической
- -нейрогенной
- Синдром мальабсорбции это синдром, характеризующийся
- -усиленным поступлением желчи в кишечник
- -нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
- -усилением абсорбции мальтозы
- +нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
- -усилением процессов всасывания в желудке
- Приводит к первичной мальабсорбции
- +наследственный дефицит лактазы
- -гипохолия
- -панкреатиты
- -гипохлоргидрия
- -гастриты
- Вторичная мальабсорбция развивается при
- -наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)
- +хроническом панкреатите
- -наследственном дефиците лактазы
- -целиакии
- -наследственном дефиците дисахаридаз
- К проявлению мальабсорбции относится
- -негазового алкалоза
- -секреторной диареи
- -абсолютной гиперпротеинемии
- +полифекалии с остатками непереваренной пищи
- -запоров
- Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
- +снижение массы тела
- -дефицит витамина В12
- -стеаторея
- -остеопороз
- -нефролитиаз
- Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
- +отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином
- -нарушением поступления витамина В 12 с пищей
- -нарушением синтеза гастромукопротеида
- -нарушением всасывания железа в кишечнике
- -отсутствием рецепторов для витамина В12
- Наиболее частая причина острого панкреатита
- -Травма брюшной полости
- -Инфекция
- -Аутоиммунное повреждение
- +Злоупотребление алкоголем
- -Гиперкальциемия
- Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
- -АСТ
- -ЛДГ
- -Щелочная фосфатаза
- +Липаза
- -АЛТ
- Стеаторея является следствием недостаточности
- +панкреатической липазы
- -липопротеидлипазы
- -панкреатической амилазы
- -трипсина
- эластазы
- Секреторная диарея развивается при
- +увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
- -повышении осмотического давления кишечного содержимого
- -нарушении полостного и пристеночного пищеварения
- -усилении перистальтики кишечника
- -гипертиреозе
- Гиперкинетическая диарея развивается при
- -увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
- -повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
- -повышении осмотического давления кишечного содержимого
- -стрессе
- +гипотиреозе
- Осмотическая диарея развивается при
- -повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
- +нарушении полостного и пристеночного пищеварения
- -усиление перистальтики кишечника
- -гипертиреозе
- -стрессе
- Спастические запоры возникают при
- +дизентерии
- -ахлоргидрии
- +гипокинезии
- -ахилии
- -гиперсекреции желудочного сока
- Атонические запоры возникают
- +в послеоперационном периоде
- -спазмах кишечника
- -свинцовой интоксикации
- -гиперхлоргидрии
- -повышении осмотического давления кишечного содержимого
- Алиментарные запоры возникают при
- +недостатке в пище клетчатки
- -нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника
- -заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)
- -гипотиреозе
- -болезни Гиршпрунга (мегаколон)
- Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
- -снижение продукции оксида азота
- -снижение секреции ВИП
- +снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
- -потеря жидкости и электролитов
- -повышение тонуса блуждающего нерва
- Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
- +продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов
- -непрямого билирубина
- -кетоновых тел
- -желчных кислот
- -прямого билирубина
- Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
- +вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.
- -лейкозы
- -сердечная недостаточность
- -шок
- -сахарный диабет
- Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
- -хлороформ
- -механическая травма
- -грибные яды
- -эхинококкоз печени
- +сердечная недостаточность
- Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
- -увеличением содержания гликогена в печени
- +гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
- -активацией глюконеогенеза
- -подавлением гликогенолиза
- -активацией гликогеногенеза
- К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
- +геморрагии
- -пальмарная эритема
- -желтуха
- -холемия
- -ахолия
- Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
- -повышение щелочной фосфатазы
- -желтуха
- -повышение уровня аммиака в крови
- +повышение активности АЛТ и АСТ в крови
- -кетоз
- Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
- +синтеза протромбина и фибриногена
- -синтеза протеинов С
- -синтеза протеинов S
- -образования прямого билирубина
- -синтеза антитромбина III
- Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
- -снижением активности эстрогенов
- -развитием первичного альдостеронизма
- +развитием вторичного альдостеронизма
- -снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
- -развитием первичного гиперпаратиреоза
- Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
- +биогенные амины (кадаверин, путресцин)
- -прямой билирубин
- -непрямого билирубина
- -кетоновые тела
- -мочевина
- Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
- +портальная гипертензия
- -массивный некроз паренхимы печени
- -нарушение образования желчи
- -дискинезия желчных путей
- -ацидоз
- Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
- -гипогликемия
- -ацидоз
- +аутоинтоксикация организма
- -гипербилирубинемия
- -вторичный альдостеронизм
- Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
- -дегидратация организма
- -сердечная недостаточность
- -недостаточность инсулина
- -нарушение оттока желчи
- +усиленный гемолиз эритроцитов
- При гемолитической желтухе наблюдаются
- -обесцвеченный кал
- +темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
- -увеличение прямого билирубина в крови
- -холемия и ахолия
- -увеличение непрямого билирубина в моче
- Паренхиматозная желтуха может развиться при
- -переливании несовместимой крови
- +токсическом гепатите
- -резус-несовместимости матери и плода
- -отравлении гемолитическими ядами
- -малярии
- Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
- -усиленный гемолиз эритроцитов
- -нарушение оттока желчи
- +повреждение гепатоцитов
- -дискинезия желчных путей
- Для паренхиматозной желтухи характерно
- +повышение активности АСТ и АЛТ в крови
- -интенсивно окрашенный стул
- -гипергликемия
- -появление непрямого билирубина в моче
- -ахилия
- Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
- -холестерина
- -непрямого билирубина
- -жирных кислот
- +желчных кислот
- Механизм брадикардии при холемии обусловлен
- -активацией симпатических влияний на сердце
- -блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца
- +прямым действием желчных кислот на синусный узел
- -активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
- -возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
- Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
- -повреждение гепатоцитов
- -сиалолитиаз
- -уролитиаз
- -усиленный гемолиз эритроцитов
- +нарушение оттока желчи
- В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
- +уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
- -уменьшения всасывания витаминов группы В
- -уменьшение всасывания витамина С
- -активация панкреатической липазы
- -повышение свертываемости крови
- Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
- -дефицитом фактора Виллебранда
- -тромбоцитопенией
- -избытком антикоагулянтов
- -тромбоцитозом
- +нарушением всасывания витамина К в кишечнике
- Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
- -левожелудочковой сердечной недостаточности
- -кровопотери
- +цирроза печени
- -гиповолемииa
- -обезвоживания
- Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
- У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
+Надпеченочная (гемолитическая)
- У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
+Подпеченочная (механическая)
- У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок 56 г/л, альбумины 25 г/л, протромбиновый индекс 68%, сахар 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
+Печеночная (паренхиматозная)
- Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о
- Нарушение глотания вызывает
+Ботулизм
+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)
+Коллагенозы(склеродермии)
+Болезнь Паркинсона
- Последствиями нарушения глотания являются
+водобоязнь
+Аспирационная пневмония
+истошение организма
+Обезвоживание
- К повышению секреции желудочного сока может привести
- К гиперхлоргидрии приводит
+Повышенная выработка гастрина
+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда
+повышение тонуса вагуса
+Дефицит соматостатина
- Причинами надпеченочной желтухи является
+действие гемолитических ядов
+резус конфликт между организмом матери и плода
+переливании несовместимой крови
+эритроэнзимопатии
- Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
- +избытком билирубина в крови
- -избытком уробилина в крови
- -появлением в крови желчных кислот
- -увеличением в крови холестерина
- -увеличением в крови мочевины
- Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
- -первичного альдостеронизма
- +вторичного альдостеронизма
- -нарушения всасывания калия в кишечнике
- -увеличения реабсорбции калия почками
- -уменьшения синтеза паратгормона
- Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
- -углеводов
- -микроэлементов
- +белков
- -жидкости
- -солей
- Холемия сопровождается
- -артериальной гипертензией
- +артериальной гипотензией
- -гиперрефлексией
- -тахикардией
- -отеками
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
- Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
- -нейтрофилах
- +макрофагах
- -лимфоцитах
- -эритроцитах
- -эндотелиальных клетках
- Способствуют развитию атеросклероза
- +Уровень холестерина крови 8 ммоль/л
- -Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л
- -Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
- -Коэффициент атерогенности 2, 0
- -Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
- Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза
- -Стафилококки
- -Гонококки
- -Стрептококки
- +Хламидии
- -Шигеллы
- К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
- +Окисленные ЛПНП, шапероны
- -Антигены HLA
- -Антигены главного комплекса гистосовместимости
- -Альфа-фетопротеин
- -Тропонины
- К осложнениям атеросклероза относится
- +тромбоз артерий?тромбоэмболия,ИБС
- -тромбоз вен
- -артериальная гиперемия
- -снижение артериального давления
- -снижение артерио-венозной разности по кислороду
- Наибольшей атерогенностью обладают
- +ЛПНП
- -ЛПОН
- -ЛППП
- -ЛПВП
- -Хиломикроны
- Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
- -стенозирующий коронаросклероз
- +пароксизмальная тахикардия
- -спазм коронарных артерий
- -нарушения обменных процессов в миокарде
- -тромбоэмболия венечных артерий
- Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
- +стенозирующий коронаросклероз
- -пароксизмальной тахикардия
- -гиперкатехоламинемия
- -нарушения обменных процессов в миокарде
- -активация b-адренорецепторов коронарных сосудов
- Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
- -миокардита
- +инфаркта миокарда
- -идиопатической кардиомиопатии
- -эндокардита
- -перикардита
- Ишемия миокарда приводит к
- -выраженной гипертрофии миокарда
- -интенсификации гликолиза и повышению АД
- -накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления
- +быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК
- -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК
- Вследствие ишемии миокарда происходит
- -интенсификация гликогеногенеза
- +снижение активности окислительного фосфорилирования
- -снижение молочной кислоты
- -увеличение запасов АТФ
- -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
- Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
- -Сужение устья легочной артерии
- -Низкий дефект межжелудочковой перегородки
- -Незаращенный артериальный проток
- +Тетрада Фалло
- -Каорктация аорты
- Компенсаторным механизмом при ИБС является
- +Феномен прерывистой ишемии
- -Феномен «оглушенного миокарда»
- -Стенокардия Принцметала
- -Синдром Х
- -Феномен дисфункции эндотелиоцитов
- Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
- +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
- -отрицательный заряд клеток эндотелия
- -увеличение коллатерального кровотока
- -накопление аденозина в месте ишемии
- -возникновение артериальной гиперемии
- Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности
- -увеличение содержания в миокарде СЖК
- -гиповитаминоз Е и С
- -постишемическая реперфузия
- -избыток катехоламинов в сердце
- +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
- Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
- -миоглобин
- +тропонины TnT и TnI.
- -АЛТ, АСТ
- -отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
- Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
- -брадикинин
- +гипернатриемия
- -аденозин
- -оксид азота
- -простациклины
- Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
- -катехоламины
- -тромбоксан А2
- -ангиотензин II
- -эндотелины
- +оксид азота
- После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал
- -вазоконстрикцию и уменьшение МОК
- +вазодилатацию и увеличение МОК
- -вазоконстрикцию и увеличение МОК
- -вазодилатацию и уменьшение МОК
- -вазоконстрикцию, МОК не изменился
- К первичной артериальной гипертензии может привести
- +стрессогенные влияния
- -врожденная гидроцефалия
- -стенозирующий атеросклероз почечных артерий
- -гиперергия парасимпатической системы
- -заболевания щитовидной железы
- В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
- -стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
- -хроническое возбуждение эмоциональных центров
- -снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
- -наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
- +избыточная продукция гормонов коры надпочечников
- В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
- +нарушение выведения из организма почками натрия и воды
- -повышенная выработка натрийуретического гормона
- -увеличение содержания магния и железа в организме
- -повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
- -уменьшение объема циркулирующей крови
- Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
- +увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
- -увеличения электрического потенциала мембраны клеток
- -увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
- -подавления АТФ-азной активности миозина
- -уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
- Для первичной артериальной гипертензии характерно
- +стойкое повышение тонуса артериол
- -надпочечниковая недостаточность
- -снижение выработки ренина
- -повышение секреции оксида азота
- -гиповолемия
- Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
- -повышенная выработка оксида азота
- +увеличение секреции ренина почками
- -активация калликреин-кининовой системы
- -повышенная выработка натрийуретического гормона
- -повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
- Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
- -эндокринные
- +почечные
- -нейрогенные центрогенные
- -нейрогенные рефлекторные
- -гемодинамические
- В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
- +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- -уменьшение почечной паренхимиы
- -снижение выработки депрессорных веществ в почках
- -повышение секреции почечных кининов
- -уменьшение реабсорбции натрия в почках
- В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
- -активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- -уменьшение секреции эритропоэтина
- -повышение реабсорбции в почках воды
- +уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
- -повышение реабсорбции натрия в почках
- Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия
- -увеличение реабсорбции воды в почках
- -повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
- +увеличение образования ангиотензина II
- -увеличение общего периферического сопротивления сосудов
- -увеличение секреции альдостерона
- Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
- -наложение фистулы Экка-Павлова
- -удаление обоих надпочечников
- +наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
- -удаление одного надпочечника
- -введение лошадиной сыворотки морской свинке
- К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
- -болеутоляющих средств
- -кардиопротекторов
- +ингибиторов АПФ
- -антибактериальных препаратов
- -бронхолитических препаратов
- Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
- -артериальная гипертензия большого круга кровообращения
- +незаращение межжелудочковой перегородки
- -инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
- -недостаточность митрального клапана сердца
- -миокардит
- Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
- -артериальная гипертензия
- -легочная гипертензия
- -экспираторная одышка и кровохарканье
- +гепатомегалия ,асцит,набухание яремных вен,отеки нижних конечностей
- -отек легких
- Причиной левожелудочковой недостаточности является
- +недостаточность митрального клапана ,инфаркт передней стенки илевого желудочка,гипертоническая болезнь
- -хроническая пневмония
- -гипертензия малого круга кровообращения
- -недостаточность трехстворчатого клапана
- -эмфизема легких
- Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются
- -венозным застоем крови в большом круге кровообращения
- -набуханием яремных вен
- +отеком легких
- -асцитом
- -гепатомегалией
- Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
- -коарктации аорты
- -артериальной гипертензии
- -артериальной гипотензии
- -стенозе клапанных отверстий
- +недостаточности клапанов сердца,гиперволемии
- Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
- -недостаточности аортального клапана
- -гиперволемии
- +артериальной гипертензии ,коарктация аорты,стеноз клапанных отверстий
- -незаращении боталлова протока
- -гипергидратации
- Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является
- +тоногенная дилятация сердца
- -миогенная дилятация сердца
- -тахипноэ
- -снижение адренореактивных свойств миокарда
- -эритроцитоз
- Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
- +гиперфункция негипертрофированного миокарда
- -гипертрофия кардиомиоцитов
- -разрастание соединительной ткани
- -миогенная дилятация
- -нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
- Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
- -недостаточности трикуспидального клапана
- +стрептококковой инфекции
- -гипертонической болезни
- -гиперволемии
- -стенозе клапанных отверстий сердца
- Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
- -спазме коронарных сосудов
- -тромбозе коронарных сосудов
- -атеросклерозе коронарных сосудов
- -эмболии коронарных сосудов
- +первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
- Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
- -диастолической сердечной недостаточностью
- +систолической сердечной недостаточностью
- -понижением давления в желудочках сердца
- -уменьшением размеров сердца
- -повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
- Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
- +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
- -повышением силы сердечных сокращений
- -повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
- -стабилизацией клеточных мембран
- -активацией окислительного фосфорилирования
- Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является
- -активация окислительного фосфорилирования
- +быстрое истощение запасов АТФ
- -накопление гликогена в миокарде
- -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
- -возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
- Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
- +тоногенная дилатация
- -одышка в состоянии покоя
- -уменьшение ударного объема
- -увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
- -миогенная дилатация
- В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
- -активация парасимпатической нервной системы
- +рефлекс Бейнбриджа
- -рефлекс Китаева
- -снижение автоматизма синусового узла
- -снижение адренореактивности миокарда
- В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение
- -ускорение кровотока
- -повышение оксигенации крови в легких
- +усиленная утилизация кислорода тканями
- -увеличение кислородной емкости крови
- -снижение утилизации кислорода тканями
- В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
- +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла,снижение симпатоадреналовых влияний на сердце
- -повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
- -появление токов повреждения
- -уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
- -блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
- В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
- -формирование эктопического очага импульсации
- +колебания тонуса вагуса
- -нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
- -механизм "re-entry"
- -уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
- Экстрасистолия возникает при
- -замедлении импульсации из синусового узла
- -удлинении периода абсолютной рефрактерности
- +формировании эктопического очага импульсации
- -замедлении проведения импульса
- -неравномерной импульсация из синусового узла
- Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
- +мерцательной аритмии ,пароксизмальной тахикардии,экстрасистолии
- -синусовой брадикардии
- -синусовой тахикардии
- -атриовентрикулярной блокады
- -синусовой аритмии
- Для полной поперечной блокады сердца характерно
- -приступами тахикардии
- +асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
- -сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
- -"перебоями" в сердце
- -номотопным сердечным ритмом
- Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:
- -синусовой тахикардии
- -синусовой аритмии
- -экстрасистолии
- +фибрилляции желудочков,пароксизмальной тахикардии
- -атриовентрикулярной блокаде первой степени
- Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
- +дефибрилляция сердца
- -назначение сердечных гликозидов
- -применение гипотензивных средств
- -применение седативных средств
- -применение центральных аналептиков.
- Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
- -Инфекционный процесс
- -Травма
- -Кровопотеря
- +Инфаркт левого желудочка
- -Укус насекомого
- Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
- +Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
- -Снижение тонуса резистивных сосудов
- -Патологическое депонирование крови
- -Снижение артериального давления
- -Патологическая вазоконстрикция
- Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
- +Снижение сократительной способности сердечной мышцы
- -Снижение тонуса резистивных сосудов
- -Патологическое депонирование крови
- -Гипоксия и ацидоз
- -Патологическая вазоконстрикция
- Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
- -артериальная гипотензия
- -системный васкулит
- -венозный тромбоз
- +артериальная гипертензия
- -облитерирующий эндартериит
- У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
- -Двухстворчатый аортальный клапан
- +незаращение артериального протока (Боталлова)
- -незаращение межпредсердной перегородки
- -недостаточность митрального клапана
- -коарктация аорты
- Факторы риска первичной артериальной гипертензии
- -феохромоцитома
- -первичный альдостеронизм
- -хроническая надпочечниковая недостаточность
- -гиперкортизолизм
- +психоэмоциональные перегрузки
- К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
- -Дилятационная кардиомиопатия
- +Рестриктивная кардиомиопатия
- -Стрессорная кардиомиодистрофия
- -Постинфарктный кардиосклероз
- -Инфекционный миокардит
Модуль «Мочеполовая система»
- Постренальной причиной нарушения функции почек является
- +аденома простаты
- -нарушения системного кровообращения
- -нервно-психические расстройства
- -гиперпаратиреоз
- -первичный альдостеронизм
- Ренальной причиной нарушения функции почек является
- -закупорка мочеточника камнем
- +гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
- -нарушения системного кровообращения
- -шок
- -гипертоническая болезнь
- Преренальной причиной нарушения функции почек является
- +шок
- -соли тяжелых металлов
- -гломерулонефрит
- -отравление кадмием
- -стриктура уретры
- Почечный клиренс это
- +объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
- -максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
- -объем канальцевой секреции какого-либо вещества
- -минутный диурез
- -относительная плотность мочи
- Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
- -мочевине
- +креатинину
- -мочевой кислоте
- -калию
- -феноловым производным
- С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
- -Реабсорбцию в канальцах
- +Фильтрацию в клубочках
- -Секрецию в канальцах
- -Степень кровоснабжения почек
- -Функцию мочевыводящих путей
- Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
- +снижением скорости клубочковой фильтрации
- -нарушением экскреции водородных ионов
- -нарушением концентрационной способности почек
- -нарушением реабсорбции натрия
- -нарушением реабсорбции калия
- Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
- -повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
- -повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
- +повышении тонуса приносящих клубочковых артерий ,уменьшении площади клубочкового фильтра ,гиперпротеинемии
- -увеличении площади клубочкового фильтра
- -понижении онкотического давления крови
- Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
- -лейкоцитурия
- +гиперазотемия ,олигурия,снижение клиренса креатинина
- -аминацидурия
- -цилиндрурия
- -глюкозурия
- Для нарушения функций канальцев почек характерно
- -гемоглобинурия
- -наличие в моче выщелоченных эритроцитов
- -снижение клиренса креатинина
- +изостенурия
- -гиперазотемия
- Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
- -гиперфосфатемией
- -уменьшением выведения фосфора с мочой
- -уменьшением выведения кальция с мочой
- +деминерализацией костной ткани ,гипофосфатемией,гиперфосфатуриейгиперкальцийурией
- -гипергликемией
- Для синдрома Фанкони характерно
- +глюкозурия, аминацидурия
- -снижение скорости клубочковой фильтрации
- -гиперазотемия
- -развитие дистального канальциевого ацидоза
- -гематурия
- При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно
- -Петли Генле
- +Проксимальных канальцев
- -Дистальных канальцев
- -Собирательных трубочек
- -Мочеточников
- Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
- -усилении аммониогенеза
- -снижении канальцевой секреции водородных ионов
- -избыточной реабсорбции ионов натрия
- -снижении аммониогенеза
- +нарушении реабсорбции бикарбонатов
- Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
- -усилении аммониогенеза
- +снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония
- -избыточной реабсорбция ионов натрия
- -избыточном образовании кислых метаболитов
- -нарушении реабсорбции бикарбонатов
- Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при
- -Почечном рахите
- +Синдроме Фанкони
- -Несахарном диабете
- -Солевом диабете
- -Фосфатном диабете
- О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
- -гематурия
- -лейкоцитурия
- -билирубинурия
- +аминацидурия
- -уробилинурия
- Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
- -глюкокортикоидов
- -альдостерона
- +вазопрессина
- -кортикотропина
- -тиреотропина
- Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
- -недостаточности коры надпочечников
- +гиперсекреции альдостерона
- -угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
- -назначении диуретиков
- -деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
- Один из механизмов олигурии
- -увеличение процессов фильтрации в клубочках
- -уменьшение реабсорбции воды в канальцах
- +увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
- -уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
- -нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
- В патогенезе полиурии имеет значение
- -уменьшение процессов фильтрации в клубочках
- +уменьшение реабсорбции воды в канальцах
- -увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
- -увеличение реабсорбции натрия в канальцах
- -затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
- Преренальная полиурия развивается при
- +снижении выработки антидиуретического гормона
- -гиперпродукции инсулина
- -артериальной гипертензии
- -избыточном введении солей в организм
- -шоке
- Поллакиурия это
- -монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
- -увеличение суточного количества мочи
- +учащенное мочеиспускание
- -уменьшение суточного количества мочи
- -преобладание ночного диуреза над дневным
- Анурию может вызвать
- -дефицит антидиуретического гормона
- +значительное болевое раздражение
- -дефицит инсулина
- -гиперволемия
- -потеря отрицательного заряда базальной мембраны
- Анурия наблюдается при
- -дефиците антидиуретического гормона
- -дефиците инсулина
- -гиперволемии
- -потере отрицательного заряда базальной мембраны
- +понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.
- В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
- -повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
- -нарушение реабсорбции белков первичной мочи
- +снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
- -деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
- -нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
- В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
- +повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
- -нарушение реабсорбции белков первичной мочи
- -деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
- -нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
- -перенапряжение процессов реабсорбции
- При селективной протеинурии в моче определяются белки
- -Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М
- +Альбумины, трансферин
- -Фибриноген, протромбин
- -Иммуноглобулины М, СРБ
- -Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
- При канальцевой протеинурии в моче определяются белки
- -Иммуноглобулины G
- -Альбумины, трансферин
- -Фибриноген
- -Иммуноглобулины М
- +Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
- Значительная протеинурия может привести к
- -ретенционной гиперазотемии
- -повышению устойчивости организма к инфекциям
- -гиперпротеинемии
- +отекам
- -дегидратации организма
- Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
- +увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
- -нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
- -нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
- -нарушения процессов секреции в почечных канальцах
- -нарушения концентрационной способности почек
- Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
- -увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
- -нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
- -нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
- +опухоли мочевого пузыря
- -нарушения процессов секреции в почечных канальцах
- Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
- +эритроциты выщелоченные
- -непрямой билирубин
- -неизмененные («свежие») эритроциты
- -желчные кислоты
- -уробилиноген
- Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
- -Снижении фильтрационной функции клубочков
- -Снижении концентрационной способности канальцев
- +Отсутствии концентрационной способности канальцев
- -Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
- -Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек
- Нефротический синдром характеризуется
- -Массивной гематурией, гиперлипидемией
- +Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками
- -Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией
- -Дегидратацией, сморщиванием клеток
- -Значительной лейкоцитурией, гематурией
- Первичный нефротический синдром развивается при:
- +Мембранозном гломерулонефрите
- -Амилоидозе почек
- -Диабетической нефропатии
- -Нефропатии беременных
- -Системной красной волчанке
- Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки
- -Повышение онкотического давления крови
- +Понижение онкотического давления крови
- -Увеличение гидростатического давления крови
- -Повышение осмотического давления крови
- -Замедление скорости кровотока
- ?Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки
- -Повышение онкотического давления крови
- +Понижение онкотического давления крови
- -Повышение проницаемости сосудистой стенки
- -Нарушение оттока лимфы
- -Замедление скорости кровотока
- Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
- +гипопротеинемия
- -повышение проницаемости стенки сосудов
- -гиперпротеинемия
- -затруднение оттока лимфы
- -снижение гидростатического давления крови.
- Осложнением нефротического синдрома является
- -Поликистоз почек
- +Присоединение вторичной инфекции
- -Целиакия
- -Панкреатическая инсулиновая недостаточность
- -Разрыв аневризмы сосудов мозга
- В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
- -Активация липолиза
- -Усиленное всасывание жира в кишечнике
- +Повышенный синтез липопротеидов в печени
- -Нарушение выведения липидов с мочой
- -Снижение активности панкреатической липазы
- В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение
- -Повышение активности плазминогена
- +Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
- -Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови
- -Снижение количества тромбоцитов крови
- -Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
- У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
- +Нефропатия с минимальными изменениями
- -Мембранопролиферативный гломерулонефрит
- -Мембранозный гломерулонефрит
- -Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
- -Острый постстрептококковый гломерулонефрит
- Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
- -пиелонефрите
- -остром гломерулонефрите
- -хроническом гломерулонефрите
- +нефротическом синдроме
- -нефролитиазе
- Наиболее частая форма поражения клубочков у детей
- +Нефропатия с минимальными изменениями
- -Мембранопролиферативный гломерунефрит
- -Мембранозный гломерулонефрит
- -Сегментарный гломерулонефрит
- -Хронический гломерулонефрит
- О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные значительное количество в поле зрения; лейкоциты 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015
- +остром гломерулонефрите
- -нефротическом синдроме
- -пиелонефрите
- -цистите
- -уретрит
- Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
- -Стафилококки
- +Стрептококки
- -Парамиксовирусы
- -Грибки рода кандида
- -Анаэробная флора
- Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для
- +Острого диффузного гломерулонефрита
- -Хронического гломерулонефрита
- -Нефротического синдрома
- -Хронической почечной недостаточности
- -Липоидного нефроз
- Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
- +Неселективная
- -Селективная
- -Перегрузочная
- -Преимущественно альбуминурия
- -Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
- Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
- -Pseudomonas aeruginosa
- -Proteus vulgaris
- -Haemophilus influenza
- +Escherichia coli
- -Neisseria gonorrhoeae
- Классический пример повреждения клубочков антителами
- -Нефропатия с минимальными изменениями
- -Мембранопрорлиферативный
- -Мембранозный гломерулонефрит
- +Синдром Гудпасчера
- -Острый гломерулонефрит
- В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
- - снижение синтеза ренина почками
- -повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
- -увеличение клубочковой фильтрации
- -снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра
- +уменьшение эффективного фильтрационного давления
- Для олигоанурической стадии ОПН характерно
- +гиперазотемия, ацидоз
- -гипокалиемия
- -обезвоживание
- -повышение гематокрита
- -снижение уровня остаточного азота в крови
- Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно
- -гиповолемия
- -гиперкальциемия
- +изоосмоляльная гипергидратация
- -артериальная гипотензия
- -алкалоз
- Ранним признаком ХПН является
- -Протеинурия
- -Гиперазотемия, уремия
- +Снижение клиренса по эндогенному креатинину
- -Гипоизостенурия
- -Олигоурия
- В первой стадии ХПН наблюдается
- -олигоанурия
- -увеличение содержания креатина в крови
- -увеличение уровня мочевины в крови
- -увеличение остаточного азота в крови
- +снижение клубочковой фильтрации до 50%
- В стадию олигурии ХПН развивается
- -полиурия
- +уремия
- -повышение относительной плотности мочи
- -повышение клубочковой фильтрации
- -повышение канальцевой реабсорбции
- В патогенезе уремии имеет значение
- +нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
- -гиперосмоляльная гипергидратация
- -развитие алкалоза
- -дегидратация организма
- -гиперкальциемия
- К уремическим токсинам можно отнести
- -Пировиноградную кислоту
- -Кетоновые тела
- +Паратгормон
- -Непрямой билирубин
- -Инсулин
- В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение
- +нарушение образования активной формы витамина D в почках
- -гиперкальциемия
- -повышение всасывания кальция в кишечнике
- -гипопаратиреоз
- -активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
- В патогенезе анемии при уремии имеет значение
- +снижение выработки эритропоэтина
- -повышенное образование эритропоэтина
- -наследственный дефект спектрина
- -повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
- -образование серповидных эритроцитов
траница ? из ?