Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.
Этиология и патогенез:
- Micobacterium tuberculesis (человеческий, бычий, птичий, холоднокровных). Для микобактерии туберкулеза характерны: оптимальный рост, в условиях большого насыщения тканей кислородом, и вместе с тем возможность роста при отсутствии (факультативный анаэроб); бывают ветвистые, коккообразные, L-формы, могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.
Первичный туберкулез
Характеризуется:
1. Развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом.
2. Сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа.
3. Преобладанием экссудативно-некротических изменений.
4. Наклонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации.
5. Параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов
Путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный
Патологическая анатомия:
Выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс состоящий из:
1. Первичного очага (аффекта)
2. Туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов – лимфангита
3. Туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов – лимфаденита
При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу – очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже – долю.
В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды – туберкулезный лимфангит. Далее воспалительный процесс переходит на регионарные (бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные) лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом – тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными массами.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируется туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы(первичный аффект). Далее возникает туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом первичный туберкулезный аффект появляется в миндалине, коже.
Течение первичного туберкулеза.
1. Затухание первичного туберкулеза и заживание очагов первичного комплекса - эти процессы начинаются в первичном легочном очаге. Вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массами, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются. С теченим времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествлением казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный – заживший первичный очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж.
2.Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса –
Гематогенная форма – развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков (милиарный и крупноочаговый туберкулез)
Лимфогенная(лимфожелезистая) форма –проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных лимфатических узлов. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и пневмонии.
Рост первичного аффекта – казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный, лобарный -
возникает лобарная казеозная пневмония (самая тяжелая форма). В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна.
Первичный кишечный аффект растает за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пкеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.
Смешанная форма – наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций. В таких случаях обнаруживаются крупный первичнй аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей.
3.Хроническое течение – возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма –
повышается чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям.
Гематогенный туберкулез.
Генерализованный гематогенный туберкулез.
Представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией – некротический вид туберкулеза(острейший туберкулезный сепсис).
В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки – острый общий милиарный туберкулез. Острый общий крупноочаговый туберкулез – характеризуется образованием в различных органах крупных (до 1 см в диаметре) туберкулезных очагов.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких.
Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который может быть как острым, так и хроническим.
Острое течение → легкие вздуты, пушистые; в них, прощупываются мелкие бугорки.
Хроническое течение → рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких.
Хронический крупноочаговый (гемотогенно-диссеминированный) туберкулез легких – характерно кортико-плевральная локализация очагов в обеих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в период первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы.
Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых: развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы, образуюзих тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный(туберкулезный гонит) суставы.
Туберкулез почек – односторонний, чаще проявляются у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании они появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиодных клеток. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка, предстательную железу.У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, яичника. Также могут поражаться эндокринные железы, ЦНС, печень.
Вторичный туберкулез.
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания – послепервичного туберкулеза.
В отношении происхождения существует, теория экзогенного происхождения, т.е. нового заражения, и эндогенного происхождения.
Патологическая анатомия
1. Острый очаговый туберкулез – характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов(очаги реинфекта Абрикосова). Абрикосов показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита, и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или творожистая бронхопневмония, вокруг которой формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез – представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после затихания болезни, процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрефицированные очаги (ашоф-пулевские очаги). Процесс склонен к обострению, односторонний, не выходит ха пределы I и II сегментов, и среди ашоф-пулевских очагов есть и симоновские очаги (представляют собой исход гематогенных отсевов
3. Инфильтративный туберкулез – развивается при прогрессировании фибринозно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными – очаг-инфильтрат Ассмана – Редекера. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фибринозно-очагового туберкулеза.
4. Туберкулем – своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диамете см, расположена в I или II сегменте, чаще справа.
5. Казеозная пневмония – наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневманические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и всю долю.
Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, в плевре фибринозные наложения.
6. Острый кавернозный туберкулез – форма, при которой характерна быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренняя стенка каверны состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез(хроническая легочная чахотка) – возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. В I и II сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Вокруг каверны определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно направляется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние контактны контактным так и по бронхам, занимая все новые участки легкого.
8. Цирротический туберкулез – рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани., на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.
Осложнения: При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит, при костном туберкулезе – секвестры, деформации, свищи, абсцессы.
При вторичном туберкулезе – кровотечения, прорыв соержимого каверны в плевральную полость – гнойный плеврит.