Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1) Почему смесь для определения активности ферментов обязательно содержит буферный раствор.
Буферные растворы (. buffer, от buff — смягчать удар) — растворы с определённой устойчивой концентрацией водородных ионов; смесь "слабой кислоты и еёсоли (напр., СН3СООН и CH3COONa) или слабого основания и его соли (напр., NH3 и NH4CI). ВеличинрН буферного раствора мало изменяется при добавлении небольших количеств свободнойсильной кислоты или щёлочи, при разбавлении или концентрировании. Буферные растворы широко используют в различных химических исследованиях.
Буферные растворы имеют большое значение для протекания процессов в живых организмах. Например, в крови постоянство водородного показателя рН поддерживается буферными смесями, состоящими из карбонатов и фосфатов. Известно большое число буферных растворов (ацетатно-аммиачный буферный раствор, фосфатный буферный растворборатный буферный раствор, формиатный буферный раствор и др.).
Зависимость активности ферментов от рН среды. Ферменты обычно наиболее активны в пределах узкой зоны концентрации водородных ионов, соответствующей для животных тканей в основном выработанным в процессе эволюции физиологическим значением рН среды 6.0 - 8.0. рН-оптимум действия ферментов лежит в пределах физиологических значений. Исключение составляет пепсин, рН-оптимум которого равен 2.0. Объясняется это тем, что пепсин входит в состав желудочного сока, содержащего свободную соляную кислоту, которая создает оптимальную кислую среду для действия этого фермента. С другой стороны, рН-оптимум аргиназы лежит в сильно щелочной зоне (около 10.0); такой среды нет в клетках печени, следовательно, in vivo аргиназа функционирует, по-видимому, не в своей оптимальной зоне рН среды. Влияние изменений рН среды на молекулы фермента заключается в воздействии на состояние и степень ионизации кислотных и основных групп (СООН-группы дикарбоновых аминокислот, SH-группы цистеина, имидазольного азота гистидина и др.). При разных значениях рН среды активный центр может находиться в частично ионизированной или в неионизированной форме, что сказывается на третичной структуре белка и соответственно формировании активного фермент-субстратного комплекса. Кроме того, имеет значение и состояние ионизации субстратов и кофакторов.
Почему при определении активности ферментов реакционную смесь помещают в термостат.
Активность фермента меняется при различных условиях реакции и зависит от температуры, рН среды, от концентраций субстратов и кофакторов. Учитывая это, при определении активности фермента на разных стадиях необходимо строго соблюдать одни и те же условия. Термостат поддерживает определенную температуру. Ферменты термолабильны ( чувствительны к изменению t). температурный оптимум для большинства ферментов человека составляет 37-38 С. При увеличении температуры выше 40 градусов происходит денатурация фермента, сопровождающаяся изменением конформации белка. Снижение температуры замедляет броуновское движение молекул, взаимодействие фермента с субстратом => и образование продукта реакции идет с низкой скоростью. При 0 С ферменты сохраняют слабую активность но в процессе замораживания клеток бх-е реакции приостанавливаются. После оттаивания, если соблюдаются определенные условия, ферментативные процессы могут возобновиться.
Почему определение активности ферментов нельзя проводить при 80 С.
При увеличении температуры выше 40 градусов происходит денатурация фермента, сопровождающаяся изменением конформации белка, происходит потеря каталитических свойств
Почему надо знать Км данного фермента для определения его активности.
Концентрация субстрата при которой скорость реакции составляет половину максимальной, называется константой Михаэлиса- Ментен. Величина Кm характеризует сродство фермента к субстрату: чем ниже значение Кm фермента тем выше его сродство к субстрату, и наоборот.
Чем различается плазма и сыворотка крови.
Плазма крови- это жидкая часть крови, остающаяся после удаления форменных элементов и состоящая из растворенных в воде солей, белков, углеводов биологически активных соединений углекислого газа и кислорода. В плазме около 90% воды, 6,5-8,5% белка, 1,1%орг. Веществ и 0,9 неорг веществ. Она обеспечивает кислотно щелочное равновесие, постоянство объема внутренней жидкости организма, переносит бав, продукты метаболизма. СОДЕРЖИТ ФИБРИН. СЫВОРОТКА КРОВЯНАЯ, жидкая часть крови, не содержащая фибрина и форменных элементов.
Что означает термин энзимодиагностика.
Энзимодиагностика – раздел учения о ферментах, в котором постановка диагноза заболевания (или синдрома) проводится на основе установления активности определенных ферментов в биологических жидкостях организма. Состав ферментов и их тканевое распределение у взрослого человека в основном постоянны и могут изменяться при заболеваниях. При патологических процессах повреждаются мембраны клеток, и содержащиеся в этих клетках ферменты выходят в кровь. Активность и содержание таких ферментов в крови изменяется и отличается от нормы в течение определенного времени после начала заболевания.
б) Ферменты, активность которых определяют при энзимодиагностике, должны удовлетворять требованиям :
• органоспецифичность;
• в норме активность в крови должна быть невысокой;
• при паталогии ферменты должны поступать в кровь.
Также важно, чтобы активность фермента была достаточна для его обнаружения.
Что означает термин саливадиагностика.
Это неинвазивный метод исследования слюны, для оценки возрастного и физиологического статуса, выявления соматических заболеваний, патологии слюнных желез и тканей полости рта, генетических маркеров, мониторинга лекарственных средств.
Какие компоненты определяются в моче в норме.
Ионы натрия и хлора, калия кальция магния, аммонийные соли, серосодержащие ак( цистеин, цистин, метионин), бикарбонаты, Фосфор неорганический, Мочевая кислота, Мочевина, Креатинин:, Индикан
гиппуровая кислота, аминокислоты, щавелевая, молочная, лимонная, масляная, валериановая кислоты
Какие компоненты определяются в моче при патологии.
Белок.Протеинурии делятся на две большие группы: почечные и внепочечные.
При почечных протеинуриях белки (в основном белки плазмы крови)
попадают в мочу вследствие органического повреждения нефрона, увеличе-
ния размеров пор почечного фильтра, а также в результате замедления тока
крови в клубочках. Внепочечные протеинурии обусловлены поражением
мочевых путей или предстательной железы.
Кровь. В моче кровь может быть обнаружена либо в форме красных
кровяных клеток (гематурия), либо в виде растворенного кровяного
пигмента (гемоглобинурия).
Глюкоза. При патологических состояниях содержание глюкозы в моче увеличива-
ется (глюкозурия).
Кетоновые (ацетоновые) тела.-кетонурией.
Билирубин.-билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока
и заболевании паренхимы печени.
Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда
в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при
гемолитической и печеночной желтухах.
Порфирины.=порфирии
Какие патологические компоненты появляются в моче при сахарном диабете.
Глюкоза и кетоновые тела
Какие изменения в составе крови наблюдаются при сахарном диабете.
Увеличивается содержание глюкозы в крови
О чем свидетельствует повышение содержания мочевины и креатинина в плазме крови.
характерно для нарушения функции почек и развития почечной недостаточности
С какой целью определяют активность трансаминаз в плазме крови.
В сыворотке крови здоровых людеактивность этих трансаминаз в тысячи раз ниже, чем в паренхиматозных органах. Поэтому органические поражения при острых и хронических заболеваниях, сопровождающиеся деструкцией клеток, приводят к выходу трансаминаз из очага поражения в кровь. Так, уже через 3–5 ч после развития инфаркта миокарда уровень АсАТ в сыворотке крови резко повышается (в 20–30 раз). Максимум активности обеих трансаминаз крови приходится на конец первых суток, а уже через 2–3 дня при благоприятном исходе болезни уровень сывороточных трансаминаз возвращается к норме. Напротив, при затяжном процессе или наступлении повторного инфаркта миокарда наблюдается новый пик повышения активности этих ферментов в крови. Этим объясняется тот факт, что в клинике трансаминазный тест используется не только для постановки диагноза, но и для прогноза и проверки эффективности лечения . При поражениях клеток печени, например при гепатитах, также наблюдается гипертрансаминаземия (за счет преимущественного повышения уровня АлАТ), но она имеет более умеренный и затяжной характер, а повышение активности трансаминазы в сыворотке крови происходит медленно. При различного рода коронарной недостаточности (стенокардия, пороки сердца и др., кроме инфаркта миокарда) гипертрансаминаземия или не наблюдается, или незначительна. Определение активности трансаминаз в сыворотке крови при заболеваниях сердца следует отнести к дифференциально-диагностическим лабораторным тестам. Повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови отмечено, кроме того, при некоторых заболеваниях мышц, в частности при обширных травмах, гангрене конечностей и прогрессивной мышечной дистрофии.
Какие патологические компоненты появляются в моче при инфаркте миокарда.
при инфаркте миокарда не покажет изменений, если нет болезней почек. Если развивается кардиогенный шок — тяжелое осложнение инфаркта, то появляется олигоурия — снижение количества выделенной мочи. Можно обнаружить повышение лактатдегидрогеназы с мочой в сут не превышает 35 мг/сут
Какие патологические компоненты появляются в моче при остром пиелонефрите.
Лейкоциты.В норме в разовой порции мочи количество лейкоцитов в поле зрения у мужчин до 5-7, у женщин до 7-10
Какой фермент появляется в моче при остром панкреатите.
Амилаза в сыв крови в норме 25-125 е/л
66Какие патологические компоненты появляются в моче при фенилкетонурии.
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) развивается как
результат потери способности организма синтезировать фенилаланин-4-
монооксигеназу, катализирующую превращение фенилаланина в тирозин.
Характерные особенности болезни – резкое замедление умственного раз-
вития ребенка, а также экскреция с мочой больших количеств фенил-
пировиноградной кислоты (до 1–2 г/сут) и фенилацетилглутамина (до
2–3 г/сут).
67Какие патологические компоненты появляются в моче при алкаптонурии.
Алкаптонурия характеризуется экскрецией с мочой больших количеств
(до 0,5 г/сут) гомогентизиновой кислоты, окисление которой кислородом
воздуха придает моче темную окраску. В далеко зашедших случаях раз-
виваются охроноз, наблюдаются отложение пигмента в тканях и по-
темнение носа, ушей и склеры. Эта болезнь известна с девнейших времен,
однако только в 1962 г. были получены доказательства, что метаболический
дефект при алкаптонурии связан с врожденным отсутствием в печени
и почках оксидазы гомогентизиновой кислоты
Какие патологические компоненты появляются в моче при гепатите.
гипербилирубинемию (100–300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед. ), лактатдегидрогеназы 5 и 4 гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание
Какие патологические компоненты появляются в моче при обтурации желчевыводящих протоков.
Конъюгированный билирубин -кровь- 3.4-19 мкмоль\л- 27-34-желтуха
О чем свидетельствует снижение содержания альбуминов в плазме крови.
Поражении почек и печени опухолях лейкозе, токсикозе беременных,шок
О чем свидетельствует появление альбуминов в моче.
маркером поражения клубочков ( в норме в моче в следовых количествах)
О чем свидетельствует снижение содержания общего белка в плазме крови.
Снижение содержания общего белка в плазме наблюдается при тяжелых заболеваниях печени (вследствие уменьшения синтеза белков печеночными клетками), а также при некоторых болезнях почек, сопровождающихся повышенным выведением белка с мочой
О чем свидетельствует повышение содержания гамма- глобулинов в плазме крови.
Повышение количества гамма-глобулинов, являющихся основными «поставщиками» антител, нередко наблюдается при воспалении, деструкции тканей, раковых заболеваниях, белковой недостаточности, голодании, обтурационной желтухе.
О чем свидетельствует повышение содержания иммуноглобулинов G в плазме крови.
При аутоиммунных заболеваниях, при хронических воспалительных процессах. (норма 75/% от всех ИГ)
О чем свидетельствует повышение содержания иммуноглобулинов М в плазме крови.
При первичных вирусных инфекциях, малярии и др. инфекциях, связанных с кровью, а также при первичном биллиарном циррозе.
О чем свидетельствует повышение активности креатинкиназы МВ в плазме крови.
Инфаркт миокарда
О чем свидетельствует повышение активности креатинкиназы ММ в плазме крови.
Поражении скелетной мускулатуры
О чем свидетельствует повышение активности альфа- амилазы в плазме крови.
Норма — 25-125 е\л
при различных заболеваниях поджелудочной железы, при повреждениях слюнных желез, заболивании органов брюшной полости, не связанных с патологией поджелудочной железы, например, аппендицит.
О чем свидетельствует повышение содержания глюкозы в крови.
Норма= центральная кровь-3,3-5,5ммоль\л
в плазме крови-3,88-6,105 ммоль\л
гипергликемия повышение содержания глюкозы в крови. Фзл г.-после еды, патологическая г.-сахарный диабет, гиперфункция щит железы, гипофиза и надпочечников.
О чем свидетельствует понижение содержания глюкозы в крови.
Гипогликемия-наблюдается при инсулин-секретирующих опухолях, микседеме, гипофункции гипофиза или надпочечников, а также при введении больному сах диаб слишком высокой дозы инсулина.
74 О чем свидетельствует повышение активности ЛДГ в слюне.
Лактатдегидрогиназа-фермент, показатель повреждения клеток. Говорит об опухолевом процессе.
О чем свидетельствует повышение содержания ТАГ в плазме крови.
Норма- 0,6-2,3 ммоль\л
гипертриацилглицеролемия-отражает возрастание уровня лонп и хм. Повышенное содержание ТАГ наблюдается также в сыворотке крови больных ожирением, ишемической болезнью сердца, вирусным гепатитом, жировой инфильтрацией печени, алкогольным и биллиарным циррозом печени, панкреатитами, нефротическим синдромом, хронической почечной недостаточностью, сах диабетом, хроническим алкоголизмом, подагрой, синд дауна,порфирия.
О чем свидетельствует повышение содержания общего холестерола в плазме крови.
В сыворотке крови= 5,2 ммоль/л
гиперхолестеролемия наблюдается при обтурации желчевыводящих протоков , холелитиазе, заболеваниях почек, раке поджелудочной железы и простаты, подагре. + эндокринные заболевания, такие как дефицит соматотропина, гипотиреоз, сахарный диабет, недостаток витамина группы В.
О чем свидетельствует понижение содержания холестерола ЛВП в плазме крови.
Норма не менее 0,9 ммоль/л в противном случае-риск развития ишемической болезни сердца.
Желательно ХС ЛВП =выше 1,54 ммоль/л.
ЛВП собирают избыток ХС из клеточных мембран ( в первую очередь сосудистой стенки) и переносят его в печень, где он идет на образование желчных кислот. Повышается риск развития атеросклероза .
Что такое коэффициент атерогенности. Каково его значение в норме.
Коэффициент атерогенности (Ка) - расчетный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. В норме не должен превышать 3
О чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз в плазме крови.
служит диагностическим признаком при поражениях печени (гепатиты), сердца (инфаркт миокарда), мышц (травмы, миодистрофические заболевания).
О чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз в слюне.
Кариозном процессе
О чем свидетельствует повышение содержания мочевины в плазме крови.
Уремия. При заболеваниях почек в результате гемодинамики в почках, опухолях и камнях в мочевыводящих протоках.
О чем свидетельствует понижение содержания мочевины в плазме крови.
Гепатиты, острая дистрофия печени, декомпенсированный цирроз.+ нарушения всасывания ак в кишечнике, акромегалия.
О чем свидетельствует повышение содержания мочевины в слюне.
Заболиваниях почек
О чем свидетельствует понижение содержания мочевины в моче.
Тяжелых поражениях печени (печень является основным местом синтеза мочевины
в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушенной фильтрацион-
ной способности почек), а также при приеме инсулина
К чему приводит повышение содержания мочевой кислоты в плазме крови.
214-488мкмоль/л у мужчин,
137-363 мкмоль/л у женщин
гиперурикемия-при увеличении продукции или при нарушении выведения с мочой, о развитии подагры и мочекаменной болезни, может привести к нефропатии и почечной недостаточности,
наследственные заболевания, приводящие к повышенной продукции пуринов (дефицит гуанин фосфорибозил трансферазы, глюкозо-6-фосфатазы)и при пат состояниях сопровождающихся усиленным распадом нуклеотидов (лейкозы).
О чем свидетельствует повышение содержания в плазме крови прямого билирубина.
Обтурационной желтухе
О чем свидетельствует повышение содержания в плазме крови непрямого билирубина.
Гемолитической и физиологической (незрелость глюкуронилтрансферазной системы печени) желтухах
О чем свидетельствует повышение содержания в плазме крови как прямого так и непрямого билирубина.
О поражении гепатоцитов
О чем свидетельствует повышение содержания кальция в плазме крови.
Норма- 2,15-2,57ммоль/л
гиперкальциемия: физиологическая(новорожд, и после пищи) и патологическая о гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, синдроме иценко кушинга, акромегалии, тиреотоксикозе, злокачесвенных опухолях костей, молочной железы, легких, почек, лейкозах.
О чем свидетельствует понижение содержания кальция в плазме крови.
О рахите, заболеваниях почек, почечной недостаточности, гиповитаминозеD, цирроз печени.
О чем свидетельствует повышение содержания фосфатов в плазме крови.
Гиперфосфатемия при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, сахарном диабете, акромегалии, кетозе, токсикозе беременных.
О чем свидетельствует понижение содержания фосфатов в плазме крови.
Гипофосфатемия. Рахит в дет возрасте, у взрослых- остеомаляция, гиперпаратиреоз, пеллагра
О чем свидетельствует повышение активности щелочной фосфатазы в плазме крови.
Норма: 35-123 е/л
Болезнь Педжета, злокачественные образования кости, закупорка желчевыводящих путей.
О чем свидетельствует повышение активности кислой фосфатазы в плазме крови.
Норма: 4-7 е/л
о метастазах рака предстательной железы, заболеваниях костной ткани
О чем свидетельствует повышение активности кислой фосфатазы в слюне.
О пародонтите и гингивите.
Какие патологические изменения возникают при повышении рН слюны.
Зубной камень
Какие патологические изменения возникают при понижении рН слюны.
Кариес, деминерализация зубов
Как определяют значения рН слюны.
С помощью индикаторной бумажки на которой нанесен реагент, который при попадании на него жидкости изменяет свой цвет в зависимости от рН жидкости.
Кис.-осн.равновесие определяется скоростью слюноотделения, совместным действием буферных систем слюны, метаболитами микроорганизмов, количеством зубов.
Что происходит при гемолизе.
разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду "гемоглобина
Как меняется состав плазмы крови в результате гемолиза.
плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной под действием гемоглобина
Концентрация какого иона повышена в слюне курильщиков.
Роданида в 4-5 раз
Почему биохимическое исследование крови проводится натощак.
Анализ точный
Почему для биохимического анализа нельзя испозовать гемолизированную кровь.
гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.
30 лдг 1 и 2 повышение свидетельствует
повышение ЛДГ-1 и ЛДГ-2 при нормальном содержании ЛДГ с достаточной точностью подтверждает наличие инфаркта миокарда. Повышение активности ЛДГ-1 и ЛДГ-2 также наблюдается при мегалобластных анемиях.
31 лдг 5 и 4 повышение свидетнльствует
Поражения в скелетной мускулатуре и в печени
Что такое коэффициент де Ритиса и с какой целью его рассчитывают?
КОЭФФИЦИЕНТ ДЕ РИТИСА - соотношение активности сывороточных аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ), или АСТ/АЛТ, где эти активности выражены в сопоставимых величинах.
Рассчитывают с целью выявления патологии инфакт миокарда или острого гепатита.
Что такое термин алкалоз?
АЛКАЛОЗ - одна из форм нарушения кислотно-щелочного (кислотно-основного) равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения катионов. увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.
Что такое термин ацидоз?
Ацидоз -cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН), характеризуется относительным и абсолютным увеличением кислот.
59. С Какой Целью проводят пробу Квика – Пытыля
Метод исследования антитоксической функции печени, заключающийся в измерении количества выделенной с мочой гиппуровой кислоты после введения в организм бензойнокислого натрия.
65. При какой патологии в моче обнаруживается гомогентизиновая кислота.
Гомогентизиновая кислота
промежуточный продукт обмена фенилаланина и тирозина, представляющий собой 2,5-диоксифенилуксусную кислоту; Г. к. обнаруживается в сыворотке крови и моче больных алкаптонурией.
66. Какой патологический компонент появляется в моче при фенилкетонурии.
В состав мочи входит компонент под названием фенилкетон, отсюда и название данного заболевания – фенилкетонурия.
67. Какой патологический компанент появляется в моче при алкаптонурии.
Алкапто́нури́я — наследственное заболевание, обусловленное выпадением функций оксидазы гомогентизиновой кислоты и характеризующееся расстройством обмена тирозина и экскрецией с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты.
68. О какой патологии свидетельствует появление креатина в моче
КРЕАТИНУРИЯ— появление креатина в моче. Моча здорового мужчины почти не содержит креатина, у женщин и детей — незна¬чительная физиологическая креатинурия; у женщин она увеличивается при беременности, лак-тации. Избыточное содержание в пище мяса может привести к экзогенной креатинурией.
Ос¬новной причиной патологической креатинурии яв¬ляются поражения мышц: миозиты, мы¬шечная дистрофия, тяжелая миастения, то¬нические и клонические судороги.
Кроме того, креатинурия отмечается при ряде эндокринных заболеваний — диабете, гипертиреозе, акромегалии, а также при ацидозе, алка¬лозе, авитаминозах.
74. О чем свидетельствует повышение активности ЛДГ в слюне.
Повышение активности ЛДГ также будет сказываться на увеличении концентрации лактата, поскольку лактат является конечным продуктом восстановления в гликолитическом окислении глюкозы. Повышение лактата в ротовой жидкости приводит к снижению значения pH с 6,8-7,0 до 6-6,5 единиц. Увеличение активности ЛДГ может быть объяснено повышением её концентрации в ротовой жидкости из-за распада клеточных элементов десны и выхода фермента в ротовую жидкость, а также активностью бактериальной флоры с последующей деструкцией клеток микроорганизмов.
75. Для какой патологии характерно повышение активности СОД и ГПО в слюне.
Хронический генерализованном пародонтите
79. Какие пептиды появляются в десневой жидкости при воспалении парадонта.
Своб.пептиды и отд.аминокислоты, такие как промин, глицин, валин, оксипролин, сер, статерин защитная функция.
80. Для какой патологии характерно снижение в плазме крови лактата после мышечной нагрузки.
Причиной лактат-ацидоза служат, вероятно, разнообразные нарушения в цепи транспорта электронов обусловливающие невозможность образования АТФ при повышении потребностей в нем, например, при физической нагрузке. В большинстве случаев так называемого идиопатического лактат-ацидоза, скорее всего, также имеют место какие-то изменения митохондрий.
Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.
81. При какой патологии в плазме крови отсутствует или снижено количество аскорбиновой кислоты.
снижению содержания аскорбиновой кислоты в печени при различных ее поражениях. В норме аскорбиновая кислота накапливается в значительном количестве в ткани печени. Она активирует систему глютатиона, ряд окислительных (каталаза) и протеолитических (катепсин) ферментов, способствует снижению гиперхолестеринемии, синтезу гликогена в печени, билирубиновыделению, обладает выраженным дезинтоксикационным действием, повышает защитные силы организма. При патологии печени аскорбиновая кислота стимулирует желчеотделение. Вместе с тем имеются данные о том, что большие дозы аскорбиновой кислоты способствуют выведению витаминов группы В из организма и препятствуют накоплению ретинола в печени.
82. При каком патологическом состоянии в плазме крови повышено количество пировиноградной кислоты и снижено содержание тиамина.
Гиповитаминоз B1. (тиамин)
83. При какой патологии наблюдается понижение содержания в плазме крови церуплазмина.
Низ¬кие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом син¬дроме, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых заболеваниях печени вследствие его потерь и нарушения синтеза.
84. При какой патологии в плазме крови снижается концентрация ионов натрия и хлора.
Снижение уровня натрия в крови может происходить по разным причинам. Чаще дефицит натрия наблюдается при циррозе печени с асцитом (накопление жидкости в брюшной полости), заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом. Кроме того, нередко причиной недостатка натрия в крови является чрезмерный прием мочегонных средств, некомпенсированный сахарный диабет с осложнениями, патология надпочечников со снижением синтеза их гормонов, длительная бессолевая диета и др.
Уменьшение содержания хлора в тяжелых случаях приводит к расстройствам центральной нервной системы, вплоть до комы. Причинами его дефицита могут быть потери хлора с рвотой, поносами, повышенным потоотделением при лихорадке, длительном пребывании в жарком климате, а также бесконтрольное применение мочегонных средств. Снижение концентрации хлора нередко обусловлено заболеваниями почек , патологией надпочечников, комой при тяжелом сахарном диабете и др.
23 снижение содержаня железа в крови заболевание
Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Ею страдают, учитывая бессимптомные формы, более 30% населения, преимущественно женщины зрелого возраста. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Отмечаются извращение вкуса и обоняния, нарушение роста ногтей.
Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы
♣ кровопотери различного генеза;
♣ повышенная потребность в железе;
♣ нарушение усвоения железа;
♣ врожденный дефицит железа.
♣ нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
24 повышение содержания аммиака в крови
Повышение содержания аммиака вкрови называется гипераммониемией
Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. Повышение концентрации аммиака в крови, как правило, указывает о печеночной недостаточности, в особенности, если человек при этом кушает мясо, обильную белковую пищу. Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно наблюдается при циррозах печени.
25 причины гипераммонемии
Причины повышения
1)вирусном гепатите
2)раке печени
3)Повышают содержание аммиака в крови и некоторые лекарственные препараты: барби¬тураты, наркотические анальгетики, фуросемид и др
34 появление гистидазы и урокининазы в сыворотке крови
Эти ферменты гепатоспецифицны использ для диагностики поражения печени
У практически здоровых людей активность уроканиназы и гистидазы в крови не выявляется. Активность уроканиназы обнаруживается в сыворотке крови только у детей в возрасте от 1 до 3 мес. Активность этих ферментов в крови при токсическом или вирусном гепатите достигает величины 1-3 и более единиц.
7какое знач рн при защелачивание крови не совместимо с жизнью?
При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.
6 какое знач рн при закислении крови не совместимо с жизнью?
Рн ниже 7,35
2 как получают сыворотку крови?
Сы́воротка кро́ви — плазма крови, лишённая фибриногена. Сыворотки получают либо путём естественного свёртывания плазмы (нативные сыворотки), либо осаждением фибриногена ионами кальция. В сыворотках сохранена большая часть антител, а за счёт отсутствия фибриногена резко увеличивается стабильность.
1 как получают плазму крови?
Получают ее центрифугированием крови: помещают кровь в центрифугу, в которой эритроциты, как более тяжелые, отслаиваются из крови.
12 что такое гликозилированный гемоглобин
Глики́рованный гемоглобин, или гликогемоглобин— биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трёх месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования.
Гликированный гемоглобин образуется в результате реакции Майяра между гемоглобином и глюкозой крови. Повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120—125 суток. Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии на протяжении примерно трёх месяцев.
Гликированный гемоглобин — это интегральный показатель гликемии за три месяца. Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета.
Исследование гликированного гемоглобина используется обычно для оценки качества лечения диабета за три предшествующих месяца. При высоком уровне гликированного гемоглобина следует провести коррекцию лечения (инсулинотерапия или таблетированные сахароснижающие препараты) и диетотерапии.
7-23
11 почему исслед проводят на тощаг
В крови, взятой натощак, присутствуют только ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, тогда как другие липопротеиды (хиломикроны, остаточные компоненты хиломикронов, а также ЛППП) выявляются только после еды или при нарушениях обмена липидов.
14 Основные причины гипопротеинемии:
недостаточное поступление или усвоение организмом белка; 2) потеря белка организмом; 3) повышенный распад белков; 4) поражение органов, образующих белки; 5) врожденные или наследственные факторы,
15
При гипопротеинемии обычно наблюдаются уменьшение количества сывороточного альбумина (гипоальбуминемия) и относительное или абсолютное увеличение глобулинов.
Так как гамма-глобулин связан с образованием антител, при снижении или отсутствии его понижается сопротивляемость организма к инфекции.
В крови электрофорез выявляет 5 основных фракций белка: альбумины, альфа-1 (α1) альфа-2(α2)-, бета(β)- и гамма(γ)-глобулины.
16
альфа (ЛПВП), бета (ЛПНП)
39повышение гамма глутамилтрансферазы патология?
Повышение гамма-ГТ наблюдается при вирусных гепатитах, циррозах, раке печени.
43 то же ,что и при повышении в крови
Поражение почек, феохромоцитома
44Основные причины появления (повышения уровня) ацетона в моче
средний тяжести и тяжелый сахарный диабет, диабетический кетоацидоз
нарушения режима питания и диеты (голодание, избыток в пище жира, белка и недостаток углеводов)
рак желудка
45сахарный и несахарный дибет изменения в моче
1)Повышенная кислотность – при сахарном диабете
2)удельный вес мочи. Увеличивается .
3)содержание кетоновых тел в моче. В норме они определяться не должны
53 при гепатите в моче
Увеличения кол-ва в моче прямого билирубина, моча становится коричневой, снижается уровень стеркобилина в кале, кал ахолический.
55 повышается активность ферментов при обтурацион желтухи
АсАТ, а также АлАТ, щелочная фосфатаза
56. Активность каких ферментов повышается в плазме крови при миокарде.
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК), аст
57. Активность каких ферментов повышается в плазме крови при гепатите.
При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите (болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно увеличиваетсяактивность АлАТ и АсАТ, сорбитолдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов.
58 повышение ур креатинана и мочевины в моче:
Почечная недостаточность, акромегалия, гигантизам,гипертиреоз, сахарный диабет
64Органические вещества в моче
Креатинин,мочевина,креатин, мочевая кислота,гиппуровая кислота, органические кислоты,пигменты,белки,глюкоза,
63. Какой фермент появляется в моче при остром панкреатите.
Повышение активности ферментов в сыворотке крови (амилазы, липазы, трипсина и ингибиторов трипсина) является ведущим лабораторным признаком острого панкреатита.
68 Ос¬новной причиной патологической креатинурии яв¬ляются поражения мышц: миозиты, мы¬шечная дистрофия, тяжелая миастения, то¬нические и клонические судороги.
Кроме того, креатинурия отмечается при ряде эндокринных заболеваний — диабете, гипертиреозе, акромегалии, а также при ацидозе, алка¬лозе, авитаминозах.
80. Для какой патологии характерно снижение в плазме крови лактата после мышечной нагрузки.
Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.
81. При какой патологии в плазме крови отсутствует или снижено количество аскорбиновой кислоты.
Цинга, поражение печени.