Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Змістовий модуль №2 «Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб органів травлення»
Практичне заняття №10
«Хронічні панкреатити (ХП)»
Актуальність
Захворюваність на хронічний панкреатит складає 4-8 нових випадків на 100 000 населення в рік. Розповсюдженість від 25 до 30 на 100 000 населення. Загальна кількість хворих на ХП за останні 30 років в світі збільшилась в 2 рази. В Україні розповсюдженість захворювань підшлункової залози (ПЗ) підвищилась на 10,3%, а захворюваність збільшилась на 5,9%.
Правдиву частоту розповсюдженості ХП встановити досить важко, бо діагностика, особливо в начальних стадіях утруднена. Середній термін встановлення діагнозу ХП в залежності від етіології захворювання коливається від 30 до 60 місяців.
Навчальні цілі:
Що повинен знати студент?
Що студент повинен вміти?
видаляти основні клінічні та фізикальні синдроми при ХП;
інтерпритувати результати клінічних, біохімічних та імуноферментних досліджень;
інтепритувати дані езофагогастродуоденоскопії, екскреторної ретроградної панкреатохолангіографії, УЗД органів черевної порожнини, комп’ютерної томографії, оглядової рентгенографії органів черевної порожнини при ХП;
інтерпритувати дані езофагогастродуоденоскопії, ретроградної холецистопанкреатографії;
інтерпритувати дані дуоденального вмісту для визначення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, давати їх клінічну оцінку;
оцінівати функціональні тести для діагностики зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози;
вміти виділити типи зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози
призначати лікування хворим на ХП.
Перелік практичних навичок, які студент повинен засвоїти
огляд шкіри та слизових оболонок4
визначення наявності синдрому мальабсорбції;
обстеження живота;
огляд живота;
поверхнева пальпація живота;
глибока методична ковзна пальпація органів черевної порожнини за Образцовим-Стражеском;
визначення больових точок та зон, які характерні для ХП;
Зміст теми
Хронічний панкреатит (ХП)
Визначення
Хронічний панкреатит – затяжне прогресуюче захворювання, класичними симптомами якого є рецидивуючі болі у верхній половині живота (80-95%), стеаторея та втрата маси (80%), діарея (50%), а також нудота і блювота.
В перебігу захворювання спостерігаються утворення псевдокист, розвиток діабету, а також, в рідких випадках, плеврального випоту і асциту.
Клініка вираженого ХП характеризується:
В 20-25% випадків спостерігається латентний перебіг захворювання.
В залежності від етіології ХП в клінічній картині переважають ті, чи інші синдроми. Так, при алкогольному ХП частіше зустрічаються кальцифікація ПЗ (58%), екзокринна недостатність (42%) .
Больовий синдром при ХП може проявлятися:
Чинниками механізмами розвитку больового синдрому при ХП може бути гостре запалення ПЗ; підвищення внутрішньопротокового тиску внаслідок обструкції та дилатації панкреатичних і жовчних протоків; тиск збільшеної та запаленої ПЗ на нервові плетіння ; ішемія тканини ПЗ; формування псевдо кист; стеноз та дискінезія спадного відділу 12-палої кишки; наявність та загострення супутніх захворювань, а також наркотична залежність.
Диспепсичний синдром проявляється нудотою, відрижкою, багаторазовою блювотою.
Синдром мальабсорбції характеризується наявністю метеоризму, болю в кістках, діареї 3-10 разів на добу з поліфекалією, стеатореєю та креатореєю.
Дані при фізикальному огляді хворим :
Ускладнення ХП:
Цукровий діабет, механічна жовтяниця, під печінкова портальна гіпертензія, кальциноз ПЗ, жирова дистрофія печінки, ретенційні кисти та псевдо кисти ПЗ, ерозивно-виразкові ураження 12ПК, ферментний холецистит, стеноз селезінкового кута товстої кишки, тромбоз селезінкової вени з шлунково-кишковою кровотечею та спленомегалією, тромбофлебіти та артеріопатії нижніх кінцівок, ІХС, ретроперітонеальний фіброз з наступним дуоденостазом, випоти в черевну, плевральну та перикардіальну порожнину, анемія, енцефалопатія, рак ПЗ.
Діагностика
Протокол дослідження при ХП складається з:
Лабораторної діагностики:
В дуоденальному вмісті особлива важливо визначити вміст ліпази, бо зниження саме цього ферменту відповідальне, в першу чергу, за мальдігестію та взагалі за прояви зовнішньосекреторної недостатності ПЗ
Найбільшу діагностичну цінність при захворюваннях ПЗ мають визначення сирова точної еластази-1 (чутливість тесту 100%), яка дозволяє виявити наявність чи відсутність гострого панкреатиту або загострення ХП.
Дослідження еластази-1 в калі дозволяє визначити панкреатичну недостатність при легкому ступені в 80-85% випадків, при середньо важкому та важкому ступені – в 95-100%.
Проведення цих тестів дозволяє установити або виключити наявність зовнішньосекреторної недостатності ПЗ та її ступінь
Інструментальних методів дослідження:
Дихальних панкреатичних тестів:
13С-тригліцеридний дихальний тест – визначає активність саме панкреатичної ліпази в просвіті кишки і дозволяє розмежувати панкреатичну стеаторею від кишкової.
Протеїновий дихальний тест з 13С-мічіний яєчним білком – знижується при ХП – недостатність трипсину.
Амілазний (13С-кукурузно-крахмальний) дихальний тест – дозволяє виявити дефіцит панкреатичної амілази в 12-палій кишці (в нормі – наприкінці 4-ої години – 10-30%)
Для оцінки ендокринної недостатності ПЗ використовують:
Найбільш специфічним для ХП є аргініновий тест – визначення рівня глюкагону в крові після інфузії аргініну – зміни є тільки при панкреатогенному, але не при первинному діабеті.
Таким чином, визначення активності панкреатичних ферментів в крові необхідно щодо виявлення «відхилення» ферментів в кров – для діагностики атаки ХП, але не задля оцінки зовнішньосекреторної недостатності ПЗ.
Функціональні тести (зондування) показані для діагностики зовнішньосекреторної недостатності ПЗ
Диференційний діагноз
1. Природжені вади розвитку підшлункової залози
а) кільцеподібна підшлункова залоза
б) кістозний фіброз (синдром Ландштейнера-Фанконі-Андерсена).
2. Туберкульоз підшлункової залози
3. Сифіліс ПЗ
4. Паразитарне ураження ПЗ
а) аскаридоз;
б) лямбліоз
в) фасциольоз.
5) Кісти ПЗ
6) Доброякісні пухлини ПЗ
7) Саркома ПЗ
8) Хронічний холецистит
9) Виразкова хвороба
10) Солярит
11) Хронічний ентероколіт
12) Хронічний холангеогепатит, гепатит
13) Аневризма черевного відділу аорти
14) Стенокардія
15) Муковісцидоз із кістозним фіброзом ПЗ
КЛАСИФІКАЦІЯ ХП
МКБ-10
К 86.0 Алкогольний ХП
К. 86.1 Інші форми ХП
Інфекційний
Безперервно рецидивуючий
Зворотній (рецидивуючий)
К 86.2 Кіста ПЗ
К 86.3 Псевдокісти ПЗ
К. 86.8 Інші не уточнені захворювання ПЗ
Атрофія
Літіаз
Фіброз
Цироз
Панкреатичний інфантилізм
Некроз: асептичний
Жировий
К. 90.1 Панкреатична стеаторея
Клінічна класифікація ХП
(Узагальнені дані – 1-й Міжнародний симпозіум панкреатологів, 1963; Кембриджська конференція, 1983; 2-й Марсельський симпозіум, 1984; Міжнародна Римська конференція, 1988)
ХП класифікується на 3 категорії:
1. Хронічний кальцифікуючий панкреатит:
А. Алкогольний
Б. Нутритивний (тропічний)
В. Спадковий
2. Хронічний ідіопатичний панкреатит
А. Ювенільний (до 35 років)
Б. Синильний (після 65 років)
3. Хронічний обструктивний панкреатит
За важкістю перебігу вдаляють легкий, середньої важкості та важкий перебіг:
Особливості перебігу.
Хронічний кальцифікуючий панкреатит – найчастіша форма, переважно алкогольного ґенезу – характеризується нерівномірним розподілом вогнищ руйнування тканини з внутрішньопротоковими пробками та каменями, атрофією, стенозуванням панкреатичних протоків.
Структурні та функціональні зміни прогресують навіть тоді, коли ліквідована первинна причина захворювання. Етіологічним чинником звичайно є хронічне зловживання алкоголем, дієта з низьким вмістом білка (квашиоркор), низько- або високо ліпідні дієти, гіперкальциемія. Також мають місцек спадкові варіанти. Кальцифікуючий панкреатит може розвиватися при прийомі деяких лікарських препаратів – азатіоприн, гіпотиазид, сульфаніламідів та ін. Патогенез в значній мірі пов'язаний з недостатністю секреції літостатину – білка панкреатичних каменів, PSP, який запобігає преципітацію солей кальцію. Ця форма захворювання має схильність до загострень та ускладнень (панкреонекроз), що загрожують життю хворого. Особливо вірогідний розвиток атаки після алкогольного ексцесу.
Хронічний обструктивний панкреатит – результат обструкції головного панкреатичного протоку за рахунок пухлини, стриктури або папілярного стенозу; зустрічається не часто – характеризується лізісом та частковою обструкцією залоз; протоковий епітелій завжди збережений; панкреатичні камені та кальцифікація не спостерігається.
Ураження розвивається рівномірно дістальніше місця обструкції. Характерні дифузна атрофія та фіброз екзокринної тканини ПЗ при збереженні протокового епітелію в місці обструкції.
Основні причини обструктивного ХП – пухлини, що закупорюють проток ПЗ, стеноз фатерова соска, псевдо кисти або рубці після гострого панкреатиту, травми, що звужують просвіт протока ПЗ.
Запальний ХП – характеризується атрофією паренхими ПЗ, яка заміщується ділянками фіброзу, що інфільтрований мононуклеарами. У вітчизняній літературі запальний ХП нерідко називають інфільтративно-фіброзним.
Фіброз ПЗ – дифузний фіброз ПЗ (пери- та інтралобулярний), що супроводжується втратою значної частини паренхими та характеризується прогресуючою зовнішньо- та внутрішньосекреторною недостатністю ПЗ та є результатом інших форм ХП. Ця Фома у вітчизняній літературі часто має назву фіброзно-склерозуючого або індуративного ХП.
Морфологічна класифікація панкреатитів (Кембридж, 1984)
|
Стадія |
Дані ЕРХПГ |
Дані УЗД та КТ |
|
Норма |
Відсутність візуальних змін всієї ПЗ |
Відсутність візуальних змін всієї ПЗ |
|
Сумнівна |
Менше ніж 3 змінений протока |
Розширення головного протока |
|
Легка |
Більше ніж 3 змінений протока |
Розмір порожнин менше 10 мм. Нерівність протоків Вогнищевий гострий панкреатит |
|
Більше ніж 2 ознак із наступних |
Гетерогенність паренхими Посилення ехогенності стінок протоків |
|
|
Помірна |
Аномалія головного протоку та його гілок |
Нерівномірність контурів головки та тіла |
|
Виражена |
Аномалія головного протоку та його гілок Більше 1 ознаки із наступних |
Розмір порожнин більше 10 мм Збільшення ПЗ в розмірах більше ніж в 2 рази; Внутрішньо протокові дефекти або камені; Обструкція або стриктури протоків |
ЕТІОЛОГІЯ ХП
Зловживання алкоголем (70-80%).
Обструкція панкреатичних протоків (кальцінати, оддіт – гіпертрофія сфінктера, папіліт).
Наявність ЖКХ.
Гострий панкреатит в анамнезі.
Ураження вірусом гепатиту В, С, А, вірусом паротиту, цитомегаловірусом. Панкреатит при паразитарній інвазії. Інфікування Н. pylory.
Вплив хімічних речовин ( в т.ч. ліків).Гіперліпідемія. Гіперкальциемія. Спадковість. Нутритивні чинникі: обмеження білка та жирів. Дефіцит в їжі антиоксидантів.
Травми ПЗ ( в т.ч. операції).
Комбінація факторів.
Серед етіологічних чинників на першому місці стоїть прийом алкоголю – 80%, ідіопатичних ПХ складає 10%, ЖКХ - 5%, на спадкові та інші чинники приходиться 5%.
ПАТОГЕНЕЗ ХП
Паренхима ПЗ складається з ендокринної та екзокринної залозистої тканини. Ацинарні клітини, що складають екзокринну залозисту тканину, продукують травні ферменти в неактивній формі (зимогени), які видаляються в протоки, що містять бікарбонат натрію, і далі - в тонку кишку, де проходить їхня активація. Цей процес, якщо він проходить в ПЗ, здатен викликати виражену деструкцію залози, з приводу чого екзокринна частина органу має сильну захисну систему регуляції активності зимо генів.
При порушенні захисної системи травні ензими зумовлюють пряме ураження паренхими органу, що разом з імунною відповіддю, яка розвивається в подальшому, клінічно проявляється як панкреатит.
При ХП стан, що розвивається в результаті панкреатичного ураження з наступною імунною відповіддю, сприяє цитотоксичному ураженню ацинарних клітин. Активація імунної системи супроводжується протизапальною відповіддю (інтерлейкіни та ін..) і наступною стимуляцією процесів фіброзу, що перебігає при участі активованих панкреатичних зірчастих клітин.
Патогенетичні аспекти алкогольного ХП.
Хронічний прийом алкоголю викликає пряме ураження клітин ацинусів ПЗ та внітрішньопротоковий викид білка з наступним обизвествлінням клітин. Підвищується тиск секрету, що призводиться до розширення протовів. В наступному розвивається запалення та фіброз клітин або навіль їхній некроз. Це приводить до розвитку псевдо кист та екзот- і ендокринної недостатності ПЗ.
Патогенетичні аспекти біліарного ХП.
ЖКХ, міліарна або дуоденальна гіпертензія, порушення в протоковій та сфінктер ній системах міліарної зони, дискінезія ЖВШ, запальні та інші ураження великого дуоденального соска приводять до регургітація в протоки ПЗ жовчі та вмісту 12-палої кишки. Це веде до активації ферментів панкреатичного соку, ураження клітин ацинусів та розвитку хронічного запалення в ПЗ.
Патогенетичні аспекти спадкового ХП
В ході інтенсивних досліджень був відкритий специфічний «ген сприйнятливості» - PRSS1 («протеаза, серін,1»), що кодує структуру катіонного трипсиногену, мутації якого вірогідно виявляють в родинах хворих на спадковий ХП. В результаті такої мутації спотворюється структура аутолітичного сайту, що забезпечує швидке саморуйнування молекули в середовищі з низьким вмістом іонів кальцію. Низька концентрація цих іонів запобігає активації типсином специфічної пептидної ділянки трипсиногену. При високих же концентраціях кальцій зв’язується з остатками аспарагінової кислоти на ділянці активаційного пептиду трипсиногену, в результаті чого наступає швидка активація трипсиногена трипсином.
Зниження секреції та рівня SPS-білків в результаті зовнішнього впливу (алкоголь, хімічні речовини) або генетичних дефектів сприяють підвищенню концентрації Са+ в панкреатичному соку. Кальцій стимулює мікрокристалізацію та утворення кальцинатів в протоках ПЗ, що призводить до їх закупорки з наступною дилатацією. Розвивається підвищення внутрішньопротокового тиску з наступною дифузною атрофією ацинарного апарату та розвитком фіброзу.
Для визначення патогенетично-функціонального варіанту ХП необхідно враховувати наступне. При ураженні ацинарних клітин ферменти, що в них знаходяться, попадають в інтерстиціальну рідину, потів в лімфу, кров, а пізніше з’являються в сечі. Панкреатичні ферменти також проникають в кров із секреторних ходів та протоків ПЗ. Крім того ферменти всмоктуються в проксимальних відділах тонкої кишки. Тобто підвищення рівня ферментів в крові та сечі може бути пов’язано з деструкцією ацинарних клітин, підвищенням внутрішньопротокового тиску. Такі захворювання звуться гіперферментними, бо вони супроводжуються феноменом «відхилення» ферментів у кров («відхиляють» від звичайного шляху екскреції).
При декомпенсації екзокринної функції органу - вона знижується, зменшується продукція ферментів та їх вміст в крові і дуоденальному вмісті. Такі захворювання ПЗ називають гіпоферментними.
В залежності від того є ХП гіпо- або гіперферментним визначається вибір лікувальної тактики.
Алгоритм лікування ХП
Етіологічне лікування:
Патогенетичне лікування:
Гіперферментні панкреатити:
Гіпоферментні панкреатити
Поетапна схема лікування
больового синдрому при ХП (за даними ВООЗ)
Етап 1.
Етап 2.
Етап 3.
Лікування зовнішньосекреторної недостатності ПЗ
Легкий ступінь – лікується за допомогою дієтотерапії
Середньої важкості та важкий ступінь – показано призначення ферментних препаратів з урахуванням їхнього складу та рівня особистих ферментів ПЗ (дослідження дуоденального вмісту та копрограми).
Ферментні препарати: панкреаль Кіршнера, лікреаз, креон, панкреатин, дігестал, мезим-форте, пангрол 10 000, пан цитрат, солізім, солмілаза, фестал Н та інші.
Вимоги до сучасних ферментних препаратів:
Механізм дії ферментних препаратів:
Побічні дії ферментних препаратів:
Корекція тонусу сфінктера Одді.
При рубцевому стенозі – ендоскопічна папилосфінктеротомія.
При рефлюксі – блокатори дофамінових рецепторів – сульпірин, еглоніл, церукал, мотіліум, цираприд.
Інгібітори протеаз (ІП)
Виділяють природні та штучні ІП.
Природні: знижують активність в крові калікреїну, що зменшує синтез брадикініну та призводить до зменшення набряку ПЗ та інтенсивності болю.
Представники: контри кал, гордокс, трасилол, салол, апротинін, пантрипін, фой (габексат).
Штучні: гальмують перехід трипсиногену в трипсин.
Представники: Е-амінокапронова кислота, метілурацил, пентаксил.
Корекція порушень мікроциркуляції
Проводиться за допомогою гепарину, ноотропілу, курантилу, тренталу – препаратів, що сприяють нормалізації мікроциркуляції.
Крім того використовують розчини реополіглюкіну (200 мл), реополіглюкін-компламін-тренталову суміш, антагоністи фактору активації тромбоцитів – лексипафант (в Україні не зареєстрований).
Лікування ХП, що асоційовані з вірусної інфекцією.
Циклоферон, лаферон (Україна); нітрон А (США); роферон А (Швейцарія); реальдірон (Літва); ацикловір (зовіракс, герпевір).
Комбінована імуномоделююча терапія.
Симптоматична терапія
При гіперферментних ХП
При гіпоферментних ХП
Показання до хірургічного лікування
Контроль початкового рівня знань по темі «Хронічний панкреатит»
1. Хворий скаржиться на нудоту, біль в правому підребер’ї, проноси, часте здуття живота. В анамнезі: систематичне вживання алкоголю. Об'єктивно: хворий зниженого харчування, язик обкладений білим нальотом, живіт м'який, чутливий під час пальпапції в біляпупковій ділянці. Печінка і селезінка не збільшені. В аналізі калу: стеаторея, креаторея. Який з перерахованих діагнозів найбільш імовірний?
А. Хронічний гепатит
В. Гельмінтоз
С. Хронічний рецидивуючий алкогольний панкреатит.
D. Хронічний ентероколіт
Е. Хронічний холецистит
2. Хворий скаржиться на біль у надчеревній ділянці, лівому підребер’ї, що супроводжується багаторазовим блюванням без полегшення, здуття живота, проноси, схуднення. Об’єктивно: язик вологий, обкладений білим нальотом біля кореня. Під час глибокої пальпації живота виявляється незначний біль у надчревній ділянці і точці Мейо-Робсона. Про яке захворювання слід думати в першу чергу?
А. Виразкова хвороба
В, Хронічний атрофічний гастрит
С. Хронічний панкреатит
D. Хронічний холецистит
Е. Хронічний ентерит
А. Астено-невротичний
В. Мальабсорбції
С. Диспепсичний
D. Больовий
Е. Солярний
4. Жінка, 32 років, скаржиться на біль у лівому підребер’ї, який з’являється через 2 години після їди, нудоту, здуття живота, схильність до проносу. Об’єктивно: субіктеричність склер, живіт болючий під час пальпації в точці Губергріца –Скульського. Рівень яких ферментів слід визначити?
А. Амілази
В. Лактатдегідрогенази
С. Креатинфосфокинази
D. Гамаглютаматтранспептидази
Е. Аспартаамінотрасферази
5. Хворий скаржиться на біль в правій верхній ділянці живота, яка виникає через годину після їжі, ірадіює в поперек праворуч. При пальпації живота відмічається болючесть в зоні Шоффара. Ушкодження якого відділу підшлункової залози у хворого?
А. Головки підшлункової залози
В. Тіла підшлункової залози
С. Хвоста підшлункової залози
D. Тотальне ушкодження підшлункової залози
Е. Вогнещеве ураження
6. У хворого, який страждає на хронічний панкреатит при обстеженні визначено підвищений рівень глюкози у сироватці крові. Порушення якої функції підшлункової залози у хворого?
А. Зовнішньосекреторної
В. Внутрішньосекреторної
С. Порушення всмоктування
D. Кислотоутворюючої
Е. Пепсиноутворюючої
7. Які гормони стимулюють діяльність підшлункової залози?
А. Холецистокінін-панкереозімін
В. Інсулін
С. Тиреотропний
D. Контрінсулярний
Е. Адреналін
8. Який тип секреції панкреатичного соку найбільш характерний для хронічного панкреатиту?
А. Гіпосекреторний
В. Дуктулярний
С. Верхній обтураційний
D. Нижній обтураційний
Е. Гіперсекреторний
9. Які зміни характерні для недостатності внутрішньосекреторної функції підшлункової залози?
А. Жовтяниця
В. Нудота, блювота
С. Гіпоглікімічні стани, розвиток цукрового діабету
D. Диспептичний
Е. Вітамінна недостатність
10. Якій клінічний синдром обумовлений порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози?
А. Болючий
В. Мальдигестії
С. Алергічний
D. Солярний
Е. Правобічний реактивний, вегетативний
Контроль кінцевого рівня знань по темі «Хронічний панкреатит»
1. Якому з етіологічних факторів віддається перевага при формуванні первинного хронічного панкреатиту?
А. Аліментарний
В. Алкоглізм
С. Спадковість
Д. Прийом лікарськиї речовин
Е. Алергія
2. Які патогенетичні механізми обумовлюють розвиток хронічного панкреатиту алкогольного генезу?
А. Зміна складу панкреатичного соку з відкладенням білкових глибок у протоках
В. Утворення антитіл до тканини залози
С. Закид умісту дванадцятипалої кишки до Вірсунгової протоки
Д. Закид жовчі до Вірсунгової протоки
Е. Запальні зміни в залозі
3. Чим обумовлений больовий синдром при хронічному панкреатиті?
А. Розвитком фіброзу в залозі
В. Розвитком некротичних змін
С. Підвищенням тиску в протоках
Д. Набряком залози
Е. Закупоркою проток
4. Які харчові продукти можуть провокувати больовий синдром при панкреатиті?
А. Солона їжа
В. Алкоголь, насолоди, здоба
С. Рясна білкова їжа
Д. Гостра і смажена їжа
Е. Молочні продукти
5. Які прояви диспепсичного синдрому характерні для хронічного панкреатиту?
А. Гіркота в роті, печія
В. Нудота, блювота, що не приносить полегшення, відрижка повітрям
С. Однократна блювота, що приносить полегшення
Д. Печія, відрижка кислим, нудота
Е. Відрижка їжею, гіркота в роті
6. Які клінічні прояви характеризують порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози?
А. Закрепи
В. Проноси з наявністю в калі крові
С. Імперативні позиви
Д. Здуття живота, закрепи
Е. Метеоризм, гурчання, частішання випорожнення
7. Які подразники використовують для одержання панкреатичного соку?
А. Гістамін
В. Інсулін
С. Еуфілін
Д. Холецистокінін-панкреатозимін
Е. Сірчанокисла магнезія
8. Який з ферментів підшлункової залози визначається в крові протягом перших годин у хворих хронічним панкреатитом?
А. Ліпаза
В. Трипсин
С. Хімотрипсин
Д. Нуклеаза
Е. Амілаза
9. Який з ферментів підшлункової залози залишається підвищеним тривалий час при загостренні хронічного панкреатиту?
А. Трипсин
В. Ліпаза
С. Амілаза
Д. Нуклеаза
Е. Хімотрипсин
10. Який з методів лікування обирають протягом перших 2-3 діб при загостренні хронічного панкреатиту?
А. Дієта, спазмолітики, ферменти
В. Дієта, М-холінолітики, антиферментні препарати
С. Голод, антиферментні препарати, блокатори Н2-гістамінових рецепторів
Д. Дієта, луги, спазмолітики
Е. Дієта, спазмолітики, ферменти, вітаміни
Ситуаційні завдання по темі «Хронічний панкреатит».
1. Хвора, 37 років, скаржиться на постійний тупий біль у підребер’ї з іррадіацією в спину, який посилюється після їжі. Турбує здуття живота, часті випорожнення з домішками неперетравленної їжі. Об'єктивно: помірне здутті живота, болючість у зоні Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсона. Який з методів дослідження буде найбільш інформативним для підтвердження зовнішньосекреторної недостатності підшдункової залози.
А. ЕФГДС
В. Пероральна холецистографія
С. Ретроградна панкреатографія
D. Копрограма.
Е. УЗД органів черевної порожнини.
2. Чоловік, 45 років, скаржиться на ниючий біль у надчревній ділянці зліва, нудоту, відрижку повітрям, проноси після вживання жирних страв, метеоризм, гурчання в животі, схуднення. Хворіє близько 25 років, коли через нерегулярне харчування став відмічати біль у надчеревній ділянці, відрижку повітрям, пізніше після погрішності в дієті, проноси, смердючий жирний кал. Який найбільш імовірний попередній діагноз?
А. Виразкова хвороба
В. Хронічний гастрит
С. Хронічний холецистит
D. ГЕРХ
Е. Хронічний панкреатит
3. Хворий, 46 років, на 2-й день після банкету скаржиться на сильний біль у верхній половині живота, більше зліва, нудоту, блювання, що не приносить полегшення. Подібні стани спостерігались неодноразово після порушення дієти. Об’єктивно: температура 37,0 С, шкіра бліда, волога, пульс – 88 за 1 хв, ритмічний, живіт помірно здутий, різко болючий у проекції підшлункової залоза. У крові: л. – 18*109 /л, діастаза сечі – 256 од. За Вольгемутом. Яка найбільш правильна тактика дільничого терапевна?
А. Термінова госпіталізація до хірургічного відділення
В. Амбулаторне лікування.
С. Стаціонар вдома.
D. Планова госпіталізація до терапевтичного відділення.
Е. Консультація гастроентеролога
А. Хронічний панкреатит
В. Хронічний холецистит
С. Виразкова хвороба
D. Хронічний гастродуоденіт
Е. Хронічний ентероколіт
А. Глютенова ентеропатія
В. Хронічний панкреатит.
С. Хронічний гепатит
D. Хронічний ентероколіт
Е. Автоімунний гастрит
6. Хвора, 37 років, скаржиться на постійний тупий біль у підребер’ї з іррадіацією в спину, який посилюється після їжі. Турбує здуття живота, часті випорожнення з домішками неперетравленної їжі. Хворіє більше 5 років, схудла на 15 кг. Об'єктивно: помірне здутті живота, болючість у зоні Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсона. Який з методів дослідження буде найбільш інформативним для підтвердження зовнішньосекреторної недостатності підшдункової залози.
А. ЕФГДС
В. Визначення вмісту амілази та еластази в сироватці крові
С. Ретроградна панкреатографія
D. Копрограма.
Е. УЗД органів черевної порожнини.
7. Жінка, 32 років, скаржиться на біль у лівому підребер’ї, який з’являється через 2 години після їди, нудоту, здуття жмвота, схильність до проносу. Об’єктивно: субіктеричність чклер, живіт болючий під час пальпації в точці Губергріца –Скульського. Печінка – по краю ребрової дуги. У крові: амілаза – 288 г/год*л, загальний білірубін – 20 мкмоль/л. Яке захворювання найбільш імовірно?
А. Хронічний гастрит
В. Хронічний гепатит
С. Хронічний ентероколіт
D. Хронічний холецистит
Е. Хронічний панкреатит
8. Хворий страждає на хронічний рецидивуючий панкреатит з вираженим порушенням зовнішньосекреторної функції. Після вживання жирної, гострої їжі, алкоголю з’являється “масний”кал. Зниження продукції якого фактора є найбільш вірогідною причиною стеатореї?
В. Трипсину
С. Кислотності шлункового соку
Д. Ліпази
Е. Лужної фосфатази
9. Хворий скаржиться на постійний біль у верхній половині живота, більше зліва, що пидсилюється після прийому їжі, проноси, схуднення. Зловживає алкоголем. « роки тому переніс гострий панкреатит. Амілаза крові 4 мг (мл х год.). Копрограма – стеаторея, креаторея. Цукор крові – 6,0 ммоль/л. Яке лікування показане хворому?
А.Контрикал
В. Інсулін
С. Гастроценпін
Д. Панзинорм – форте
10. Хворий 62 років, протягом 32 років страждає періодичними епізодами болів у лівому підребер’ї з ірадіацією в спину, у зв’язку з чим був змушений дотримувати строгої дієти з обмеженням жирних, смажених, гострих, копчених страв. В останні 1,5 року відзначає приєднання здуття живота, частішання випорожнень до 2- 3 разів у добу. Випорожнення рясні, смердючі, з блискучою поверхнею, із залишками неперетравленої їжі. Зміна симптоматики у хворого обумовлена:
А. Екзокринною недостатністю підшлункової залози
В. Ендокринною недостатністю підшлункової залози
С. Холестатичним синдромом
Д. Синдромом подразненого кишечнику
Е. Недостатністю підшлункової залози
ВІРНІ ВІДПОВІДІ ДО ТЕСТОВИХ ЗАВДАНЬ ПО ТЕМІ «ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ»
Початковий рівень знань
|
1. С |
6. В |
|
2. С |
7. А |
|
3. В |
8. А |
|
4. А |
9. С |
|
5. А |
10. В |
Кінцевий рівень знань
|
1. В |
6. Е |
|
2. А |
7. Д |
|
3. Д |
8. Е |
|
4. В |
9. А |
|
5. В |
10. С |
Ситуаційні завдання
|
1. Д |
6. В |
|
2. Е |
7. Е |
|
3. А |
8. А |
|
4. А |
9. А |
|
5. В |
10. А |
Контрольні питання.
Практичні завдання.
1. Провести курацію хворих з хронічним панкреатитом.
2. Дати інтерпритацію отриманим лабораторним методам дослідження.
3. Дати інтерпритацію отриманим інструментальним методам дослідження
4. Виписати рецепти щодо лікування хронічного панкреатиту .
Протокол клінічного розбору хворого (єдина форма)
П.І.П пацієнта______________________________________________________________
Вік________________ професія________________________________________________
Скарги хворого_____________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
Anamnesis morbi
Вважає себе хворим з ________________, коли вперше з'явились ____________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Останнє загострення з__________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
Anamnesis morbi
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
Результати фізікального обстеження хворого:
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Попередній діагноз:
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
План обстеження:
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Результати додаткових методів дослідження:
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Обгрунтування клінічного діагнозу:
___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Клінічний діагноз:
Основне захворювання_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
Супутнє захворюівання _______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Ускладнення _______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Лікування:
1. Режим__________
2. Дієта___________
3.________________
4.________________
5…….
Матеріали, які необхідні для самопідготовки