Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
18 вопр. Недоношенные – это дети родившиеся в период с 22-37недел. Внутриутробного развития с массой тела 500-2500г и длиной 45см и менее.
Признаки: тонкая морщинистая кожа темно- красного цвета, покрыто пушком,подкожно – жировой слой не выражен, ушные раковины плоские мягкие, конечности короткие, голова большая, половая щель зияет, клитор выступает, яички не спущены в мошонку, швы и роднички открыты. Прибавка массы
Наблюдение: первичный патронаж в 1-й день после выписки. Наблюдение врачом на 1-ом мес. еженедельно, 1р в мес. ОАК, профилактика рахита с 2 недель, в 1-ом полугодии жизни наблюдение врачом 1р в 2недели, консультация хирурга-ортопеда на 1-ом месс и повторно 2р в год. Консультация заведующим поликлиники 1раз в месяц
19. Организация лечебно-профилактической помощи детям с поражением ЦНС в условиях ПСМП
К нарушениям деятельности ЦНС вследствие системных метаболических и токсических причин относят: билирубиновую энцефалопатию, метаболитические и токсические нарушения, гипогликемию, гипомагнимию обусловленные приемом во время беременности матери алкоголя, табакокурение, прием наркотиков и медикаментов.
В диспансерном наблюдении за детьми принимают участие: педиатр, невропатолог, нейроортапед, окулист, эндокринолог, врач ЛФК. Педиатр наблюдает в декретированные сроки. Невропатолог – 1 раз в мес в течении первых 6 мес жизни, от 6 мес до 2 лет – 1 раз в 3 мес, от 2 до 3 лет – 1 раз в 4 мес. Офтальмолог осматривает ребенка на первом месяце жизни, в 3 и 12 мес, далее 2 раза в год. Эндокринолог на первом году жизни, в возрасте 6-12 мес и в 3 года. В возрасте от 4 до 7 лет педиатр и невропатолог осматривает ребенка 1 раз в 6 мес. Для диагностики проводят исследования: ОАК, ОАМ, глюкоза крови, протеинограмма, билирубин крови, кислотно-основное состояние, газовый состав крови, исследование ликвора,нейросоография, УЗИ головного мозга, МРТ, КТ, доплер-энцефалография, офтальмоскопия. По показаниям: краниогафия, спондилография, исследование на внутриутробную инфекцию. Наблюдение: проведение ЛФК, массажа, физиотерапевтических процедур, витоминотерапию. Медикаментозную терапию желательно проводить в профильном стационаре, куда ребенок должен быть госпитализироваться в ранние сроки планово не реже 2 раза в год.
Лечение детей с перинотальным поражением ЦНС проводят совместно участковый педиатр и невропатолог. Лечение необходимо проводить под контролем АД, ЧСС, число дыханий, уровня глюкозы крови, электролитов.
Для профилактики повышенной кровоточивости показан викосол по 0,1 мл/кг однократно, этамзилат натрия по 125 мг/кг 2 раза в день, эссенцале по 2 мл/кг 1 раз в сутки. При наличии судорог применяют фенобарбитал в дозе насыщения 20мг/кг(поддер.доза 5 мг/кг)
20вопр. Энцефалопатия – это нетяжелые мозговые расстройства при отсутствии очаговых симптомов, судорог или других грубых нарушений.
21. Классификация энцефалопатии по степени тяжести.
Легкая форма ПЭП, симптомы, признаки
Легкая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) проявляется синдромом повышенной нейрорефлекторной возбудимости: общим беспокойством новорожденного, меняющимся мышечным тонусом, повышенной спонтанной двигательной активностью, оживлением коленных и основных безусловных рефлексов новорожденного (сосательный и глотательный рефлексы могут быть несколько сниженными). Из очаговых симптомов часто наблюдаются сходящееся косоглазие и горизонтальный нистагм. Цереброспинальная жидкость имеет нормальный состав, но часто ее давление повышено. Морфологической основой вышеуказанных изменений является нарушение гемоликвородинамики, чаще обратимой в течение первого месяца жизни.
Среднетяжелая форма ПЭП, симптомы, признаки
Среднетяжелая форма перинатальной энцефалопатии (ПЭП) характеризуется общим угнетением деятельности головного мозга, проявляющимся снижением, а затем избирательным повышением мышечного тонуса, преимущественно в сгибателях, снижением спонтанной двигательной активности и основных безусловных рефлексов. На этом фоне определяются очаговые неврологические расстройства: птоз, анизокория, сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия носогубных складок, нарушение сосания и глотания, асимметрия сухожильно-надкостничных рефлексов. Часто отсутствуют защитный рефлекс новорожденного, рефлекс опоры и автоматической походки, возникают спонтанные вздрагивания, могут наблюдаться генерализованные или фокальные судороги, гипертензионный синдром с общей гиперестензией, пронзительным вскрикиванием, нарушением сна, выбуханием и напряжением большого родничка, положительными симптомами Вилли, Грефе. Постепенно при этом может наступить расхождение черепных швов и формирование гидроцефалии. Обычно повышено давление цереброспинальной жидкости. Отмечаются расширение вен на глазном дне и явления застоя, иногда с мелкоточечными кровоизлияниями. В крови часто определяется метаболический ацидоз. В основе вышеуказанных изменений лежит отек головного мозга с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую мозговую оболочку и боковые желудочки. Неврологические расстройства могут иногда частично регрессировать в течение 2 – 4 месяцев.
Тяжелая форма ПЭП, признаки, проявления
Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии проявляется прекоматозным или коматозным состоянием. Резко выражена общая вялость и адинамия ребенка. Крик слабый или ребенок вообще не произносит звуков. Определяются выраженные симптомы поражения черепных нервов: сходящееся или расходящееся косоглазие; сужение или расширение зрачков с анизокорией, реакция зрачков на свет резко снижена или отсутствует; возможны поражения лицевого нерва, нистагм, отсутствие сосания и глотания. Дыхание чаще нарушено (аритмия, апноэ), отмечаются изменения пульса (выявляется чаще брадикардия). Резко снижены или не вызываются сухожильно-надкостничные рефлексы и основные рефлексы периода новорожденности, часто отсутствует защитная реакция на болевые раздражители. Наблюдаются внутричерепная гипертензия и судороги, преимущественного тонического характера. Выраженность неврологических расстройств зависит от степени комы (умеренная, глубокая, запредельная), хотя степень коматозного состояния у новорожденного иногда определить трудно
22. Классификация энцефалопатии по периоду заболевания.
Выделяют 3 периода болезни:
1) острый – до 1 месяца;
2) подострый (ранний восстановительный) – до 3 – 4 месяцев;
3) поздний восстановительный – от 4 месяцев до 1 – 2 лет.
23. Диспансеризация и наблюдение за детьми с энцефалопатией.
В диспансерном наблюдении за детьми принимают участие: педиатр, невропатолог, нейроортапед, окулист, эндокринолог, врач ЛФК. Педиатр наблюдает в декретированные сроки. Невропатолог – 1 раз в мес в течении первых 6 мес жизни, от 6 мес до 2 лет – 1 раз в 3 мес, от 2 до 3 лет – 1 раз в 4 мес. Офтальмолог осматривает ребенка на первом месяце жизни, в 3 и 12 мес, далее 2 раза в год. Эндокринолог на первом году жизни, в возрасте 6-12 мес и в 3 года. В возрасте от 4 до 7 лет педиатр и невропатолог осматривает ребенка 1 раз в 6 мес. Для диагностики проводят исследования: ОАК, ОАМ, глюкоза крови, протеинограмма, билирубин крови, кислотно-основное состояние, газовый состав крови, исследование ликвора,нейросоография, УЗИ головного мозга, МРТ, КТ, доплер-энцефалография, офтальмоскопия. По показаниям: краниогафия, спондилография, исследование на внутриутробную инфекцию. Наблюдение: проведение ЛФК, массажа, физиотерапевтических процедур, витоминотерапию. Медикаментозную терапию желательно проводить в профильном стационаре, куда ребенок должен быть госпитализироваться в ранние сроки планово не реже 2 раза в год.
Лечение детей с перинотальным поражением ЦНС проводят совместно участковый педиатр и невропатолог. Лечение необходимо проводить под контролем АД, ЧСС, число дыханий, уровня глюкозы крови, электролитов.
Для профилактики повышенной кровоточивости показан викосол по 0,1 мл/кг однократно, этамзилат натрия по 125 мг/кг 2 раза в день, эссенцале по 2 мл/кг 1 раз в сутки. При наличии судорог применяют фенобарбитал в дозе насыщения 20мг/кг(поддер.доза 5 мг/кг)
25вопр. Окружность головы новорожденного-34-36см, окружность грудной клетки новорожденного-32-34см.
26вопр. Окружность головы в 6мес.-43см, увеличивалась каждый месяц на 1,5см, в 1год -46см увеличивалась каждый месяц на 0,5см Окружность грудной клетки в 6мес-45см увеличивалась ежемесячно на 2см, в 1год-48см увеличивалась ежемесячно на 0,5см.
27. фенилкетонурия, определение, клиника, диагностика. Тактика наблюдения в ПСМП.
Фенилкетонурия (ФКУ, фенилпировиноградная олигофрения)Наследственное заболевание, связанное с нарушением аминокислотного метаболизма и приводящее к поражению главным образом ЦНС.
Клиническая картина
При рождении и в первые недели жизни большинство детей выглядит совершенно нормально. Симптомы болезни появляются обычно в возрасте 26 мес в виде вялости, отсутствия интереса к окружающему, иногда отмечают повышенную раздражительность, беспокойство, рвоту, экзематозные изменения кожи, судороги.
Отчетливо формируется задержка статикомоторного и психоречевого развития. Приблизительно у 60% больных отмечают идиотию и только у менее чем 10% имеется слабовыраженная степень олигофрении. Описаны отдельные больные с нормальным интеллектом, что, возможно, связано с генетической и клинической неоднородностью аномалий обмена фенилаланина.
Физическое развитие нарушено в меньшей степени, рост обычно нормальный, но может быть и снижен. Отмечают некоторое уменьшение размеров черепа, позднее прорезывание зубов, иногда аномалии скелета и внутренних органов. Дети с запозданием начинают сидеть, ходить. В дальнейшем поза больного и походка очень своеобразны. Такие дети стоят, широко расставив ноги, согнутые в коленях и тазобедренных суставах, опустив плечи и голову. При ходьбе делают маленькие шаги и покачиваются. Больные сидят обычно в «положении портного» — поджав ноги, что связано с мышечной гипертонией.
У большинства больных детей светлые волосы, голубые глаза, кожа почти полностью лишена пигмента. Характерен «мышиный» запах, который объясняется выделением с мочой фенилацетата. У части больных бывают эпилептические припадки, которые с возрастом исчезают. Электроэнцефалограмма в таких случаях имеет типичные пики. Наблюдают и другие неврологические расстройства: атаксию, гиперкинезы, тремор, мышечные судороги и дрожание. Сухожильные рефлексы, как правило, повышены, иногда отмечают положительный симптом Бабинского. Дермографизм резко усилен, выражены потливость и акроцианоз.
Изменения кожи объясняют повышенной чувствительностью к солнечным лучам и травмам. Нередко отмечают тяжелую экзему, дерматит, иногда папулезную сыпь. Нарушения функции внутренних органов не типичны, если нет врожденных пороков. Артериальное давление часто снижено. У многих больных нарушена деятельность сфинктеров, отмечают тенденцию к запору.
Выявлена определенная зависимость между степенью активности фермента и особенностями клинической картины заболевания. Так, при полном отсутствии ферментативной активности у больных обнаруживают черты типичной (классической) формы ФКУ. При частичном снижении активности фермента клинические проявления полиморфны, что выражается разной степенью задержки развития, церебральных повреждений и разной переносимостью фенилаланина пищи. В эту группу входят также пациенты без каких-либо существенных неврологических расстройств, и их состояние расценивают как гиперфенилаланине-мию без ФКУ (остаточная активность фермента при этом обычно более 10%).
В клинической картине ФКУ II преобладает тяжелая умственная отсталость, судороги, признаки повышенной возбудимости, сухожильная гиперрефлексия, мышечная дистония, спастический тетрапарез. Течение болезни прогрессирующее и нередко приводит к смерти в возрасте 2-3 лет.
Клиническая картина ФКУ III напоминает ФКУ II и включает тяжелую умственную отсталость, микроцефалию,спастическийтетрапаре
Диагноз
Основывают на характерной клинической картине, повышении уровней фенилаланина и его производных в крови, спинномозговой жидкости и моче. Наиболее простой и доступной пробой на ФКУ является качественное определение фенилпировиноградной кислоты в моче — реакция Феллинга. К 25 мл свежей мочи добавляют 0,5-1 мл 10% раствора хлорида железа и несколько капель 5% раствора хлористоводородной кислоты. Пробу считают положительной при выявлении зеленого окрашивания. Следует помнить, что проба иногда может быть положительной и у здоровых детей в возрасте до 5 нед, а также при некоторых других заболеваниях (гистидинемия, алкаптонурия, тирозиноз и др.).
Подтверждение диагноза ФКУ энзиматическим исследованием затруднено, так как фенилаланин-4-гидроксилаза в основном содержится в гепатоци-тах. Ее активность при классической ФКУ не превышает 1%.
В настоящее время разработаны и внедряются молекулярно-генетические методы диагностики генного дефекта при ФКУ. Объектом исследования служат лимфоциты, амниоциты или клетки хориона. Метод позволяет осуществлять выявление гетерозиготного носительства и пренатальную диагностику.
В последние годы в нашей стране развертывается внедрение массового скрининга новорожденных на ФКУ. Кровь на обследование на ФКУ у новорожденных берут только на 4-5-й день жизни у доношенного ребенка и на 7-й день — у недоношенного. Для исследования используют капиллярную кровь, забор ее осуществляют через 1 час после кормления. Каплей крови пропиты' вают специальный бумажный бланк, который в последующем подвергается исследованию в лаборатории медико-генетического центра. При концентрации фенилаланина в образце крови более 2,2 мг% ребенка вызывают в Центр для осмотра и проведения повторного анализа крови.
Иногда первый анализ крови на содержание фенилаланина не выявляет высоких показателей, но несколько превышает норму (4-5 мг%). В этих случаях необходим неоднократный контроль за уровнем фенилаланина в крови в течение первого месяца жизни. В крови больного ребенка содержание фенилаланина достигает 20-30 мг%, а иногда и выше (коэффициент перевода мг/100 мл в мкмоль/л — 60,5; обратно — 0,0165).
Лечение
Профилактика тяжелых последствий ФКУ возможна при условии ранней диагностики и своевременно организованной последовательной диетотерапии (с первых дней жизни), которая является в настоящее время единственным методом лечения данной патологии. Специфическую диету при ФКУ проводят длительно (не менее 10 лет).
Рацион больного ребенка строят по принципу резкого ограничения фенилаланина, содержащегося в пище. С этой целью исключают из диеты продукты с высоким содержанием белка (мясо, рыба, колбасы, яйца, творог, хлебобулочные изделия, крупы, бобовые, орехи, шоколад и др.). Молоко, овощи, фрукты
вводят в диету на основании подсчета содержащегося в них фенилаланина (известно, что 1 г белка содержит приблизительно 50 мг фенилаланина).
Так как фенилаланин является незаменимой аминокислотой, минимальная потребность в ней должна быть удовлетворена для обеспечения нормального роста и развития ребенка. Допустимое суточное количество фенилаланина на первом году колеблется от 60 мг/кг массы тела (с первых дней до 2 мес) до 45-40 мг/кг массы тела (от 6 мес до 1 года).
Белок за счет естественных продуктов в диете рассчитывают исходя из допустимых суточных количеств фенилаланина. При этом он составляет в рационе 20-22% от возрастной физиологической нормы белка. Недостающее количество белка восполняют за счет одного из указанных выше специализированных продуктов.
Главным источником жиров для больных ФКУ является растительное, сливочное, топленое масло. Содержание жира в диете больных должно находиться в пределах, обеспечивающих 30-35% общей калорийности пищи.
Углеводный компонент диеты корригируют включением в рацион ребенка различных овощей, фруктов, соков, сахара, а также крахмалсодержащих продуктов. Общее количество углеводов в рационе больного должно обеспечивать 50-60% общейкалорийности. Рацион ребенка на первом году жизни расширяют, назначая с 3 мес фруктовые и ягодные соки, с 3,5 мес вводят фруктовое пюре. В 4-4,5 мес вводят первый прикорм в виде овощного пюре или плодоовощных консервов без добавления молока. В 5 мес дети начинают получать кашу из протертого саго или безбелковой крупки и кисели. С 6-7 мес в питание ребенка вводят муссы, которые готовят с использованием амилопектинового набухающего крахмала и фруктового сока.
Набор продуктов, характер блюд для детей после 1 года значительно отличаются от диеты здоровых детей. В рационе преобладают овощи и фрукты. Используются специальные безбелковые продукты: безбелковые макаронные изделия, саго, крупка сагозаменителя, безбелковый хлеб и кондитерские изделия (кекс), специальные безбелковые крупы, крахмал кукурузный, крахмал набухающий амилопектиновый. Возможно использование растительного маргарина, сметаны. Из сладостей, кроме сахара, разрешается мед, варенье, джем.
Контрольные исследования содержания фенилаланина в сыворотке крови проводят в начале лечения — один раз в неделю, по достижении рекомендуемых показателей — ежемесячно в течение всего первого года жизни.
У детей старше одного года при стабильных показателях исследования по определению уровня фенилаланина можно проводить один раз в 2-3 мес.
Отмену диетического лечения следует начинать не ранее десятилетнего возраста. Расширение лечебного рациона проводят постепенно. Полную отмену гидролизата белка осуществляют обычно в течение 5-6 нед. Концентрация фенилаланина в сыворотке крови после отмены не должна превышать 16 мг%.
Все больные ФКУ дети должны находиться под постоянным наблюдением педиатра и психоневролога для осуществления строгого контроля за умственным и физическим развитием ребенка.
В комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, направленных на оптимальное развитие детей с ФКУ, входит медикаментозное лечение (препараты кальция, фосфора, железа; витаминотерапия, особенно группы В; препараты промедиаторного действия — наком, мадопар в сочетании с ноотропилом; ноотропные средства — церебролизин, аминалон, гаммалон, энцефабол; препараты, улучшающие тканевый обмен — АТФ, фосфаден, рибоксин, цитох ром С; препараты, усиливающие сосудистую микроциркуляцию — трентал, теоникол); лечебная физкультура (общий массаж, лечебная гимнастика); специализированные педагогические мероприятия.
28. Галактоземия, определение, клиника, диагностика. Тактика набдюдения в ПСМП
Галактоземия - Это нарушение углеводного обмена было описано в 1908 г. А. Кеизз, характер метаболических нарушений установлен в 1956 г. Н. Са1саг. Заболевание связано с невозможностью использования организмом галактозы и проявляется в виде тяжелого поражения печени, нервной системы, глаз и других органов. Частота болезни 1 : 20 ООО, а частота гетерозиготного носительства составляет 1: 268. Галактоземия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Клиническая картина
Может быть различной степени тяжести. Наиболее легкие случаи заболевания обнаруживают случайно в семьях, где имеются больные галактоземи-ей. Такие дети плохо переносят молоко и рано отказываются от груди. При более тяжелой форме клинические признаки болезни выявляют в первые дни после рождения. Масса тела детей при рождении, как правило, большая (свыше 5 кг). Упорная, обильная рвота, реже понос возникают вскоре после кормления ребенка молоком. Дети отказываются от еды. Быстро развивается гипотрофия. Рано появляется желтуха с повышением преимущественно неконъюгированного билирубина, увеличивается печень, часто до больших размеров (цирроз печени). Селезенка увеличена незначительно. Расширяются поверхностные вены живота, может развиться асцит. В последующем присоединяется помутнение хрусталика — катаракта. При галактоземии часто наблюдают протеинурию, гипераминоацидурию, меллитурию (выделение с мочой различных Сахаров), связанные с поражением почек. Нередко обнаруживают признаки гемолитической анемии.
Диагноз
При распознавании болезни и дифференциальной диагностике, главным образом с внутриутробными инфекциями и желтухами другого происхождения, уделяют особое внимание сбору анамнеза (непереносимость молока) у членов семьи и биохимическим исследованиям.
Наиболее точным методом диагностики галактоземии является исследование гал-1-ф и гал-1-фут в эритроцитах. В норме в 1 мл эритроцитарной массы содержится 1-14 мкг гал-1-ф; при галактоземии его уровень повышается до 400 мг/мл. Активность гал-1-фут в эритроцитах у больных с галактоземи-ей может быть снижена в 10 и более раз по сравнению с нормой: 4,3-5,8 ЕД на 1 г гемоглобина (по методу Калькара). Большое значение в диагностике имеет обнаружение в крови и моче повышенного количества галактозы. У здоровых детей уровень галактозы в крови обычно не превышает 0,2 г/л, а в моче 0,25 г/л, у больных уровень галактозы в крови до 1 г/л. С успехом применяют микробиологический тест с помощью мутанта кишечной палочки ДГ-73, имеющего недостаточность фермента — гал-1-фут.Необходимо указать на то, что сходство некоторых клинических симптомов и наличие меллитурии и повышение общего сахара в крови (по методу Хагедорна—Иенсена) при галактоземии и сахарном диабете заставляет весьма тщательно подходить к дифференциальной диагностике между этими заболеваниями. Определение истинной глюкозы в крови по методу Самоджи— Нельсона или глюкозо-оксидазным методом (при галактоземии — снижение глюкозы, а при сахарном диабете — повышение) помогает уточнить диагноз.
Тактика наблюдения в ПСМП
С первых дней жизни ребенок должен быть переведен на безмолочное вскармливание. В качестве заменителей молока предложено несколько смесей, в состав которых обычно входит соевое или миндальное молоко, казеиновые гидролизаты с удаленной лактозой (которая при нормальном пищеварении превращается в галактозу и глюкозу), яйца, растительные масла и другие продукты. Принципы расчета ингредиентов питания и калоража должны быть такими же, как для детей, находящихся на искусственном вскармливании. Прикорм вводят на 1 мес раньше, чем обычно, с постепенной заменой смеси. Каши готовят на овощных и мясных отварах. Исключить молочные продукты из рациона следует по крайней мере на 3 года.
В последнее время предложены некоторые медикаментозные препараты, улучшающие обмен галактозы. К ним относятся урацил-4-карбоновая (орото-вая) кислота, повышающая активность гал-1-фут, производные тестостерона.
В комплекс лечения включают препараты, стимулирующие ЦНС, сосудистые средства, гепатопротекторы, антиоксиданты. По показаниям проводят оперативное лечение катаракты
29. Введение в условиях ПСМП детей с врожденными и наследственными заболеваниями.
При вывлении ВПС ребенок должен быть взят на учет кардиологом с обязательным осмотром каждые 3 мес или чаще в первые 2-3 года жизни, а в последующем 2 раза в год, и после перенесенных заболевании с систематическим лабораторным и инструментальным исследованием. При диспансерном наблюдении необходимы плановые обследования ЛОР специалиста, окулиста с осмотром глазного дна, стоматолога. Для ребенка с ВПС необходимо индивидуальный режим питания и уход: с максимальным пребыванием на свежем воздухе, посильными физическими упражнениями, закаливание организма.
30. Скрининг программы выявления врожденных и наследственных заболевании у детей.
1. слепой подход к обследованию. Основанием для применения диагностических тестов служат не жалобы больного и не его клиническое состояние, а запланированное обследование всей группы.
2. профилактический характер обследовании. С помощью скрининга выявляют ранее не диагностированные заболевания, при этом скрининг-программы обеспечивают вторичную профилактику.
3. массовый характер обследования. скрининг осуществляют для всей популяции или для ее части (новорожденные дети)
4. двухэтапный характер обследования. сам скрининг не дает окончательного результата, а лишь предположительно выявляет больных которые обязательно должны пройти повторное обследование для подтверждения диагноза.
Основными условиями введение массового скрининга на наследственные заболевания является:
1. высокая частота заболевания в популяции
2. наличие лабораторного метода
3.высокая степень инвалидизации при отсутствии раннего выявления заболевания.
Скрининоговые программы:
Среди новорожденных на аминоацидопатии, галактоземию, муковисцидоз, недостаточность антитрипсина.
31вопр.
Естественное вскармливание – кормление ребенка посредством прикладывания к груди его биологической матери. Оно представляет единственную форму адекватного питания для ребенка после рождения и в течение 1–1,5 лет жизни.Первое прикладывание новорожденного в родильном доме осуществляется одновременно с процедурой первого контакта. Нормальный доношенный ребенок к моменту рождения имеет все для того, чтобы успешно сосать грудь согласно врожденной программе поиска питания в течение 120–150 мин после рождения: карабканье к груди матери, координированное действие ручек и рта в активном поиске соска с широко открытым ртом, цепкое присасывание к груди и энергичное насыщение до наступления засыпания. Грудное вскармливание нужно начинать в течение первого часа после рождения, когда оба рефлекса ребенка (поисковый и сосательный) и чувствительность области соска (ареолы) к тактильной стимуляции у матери наивысшие. Кожный контакт после родов должен быть близким – на животе матери после неосложненных родов. При кормлении ребенок должен захватывать сосок и ареолу при энергичном «бодательном» движении головкой, поднимающим грудь, и затем как бы накладывая ее при движении груди вниз, на широко раскрытый рот, с подкладыванием под грудь опущенным, но не высунутым языком.. Эффективность сосания определяется ритмичным массажем ареолы языком ребенка. Если сосание при первом кожном контакте не состоялось, то держать ребенка у груди более 2 ч нецелесообразно.
32вопр календарь прививок: 0-24часа гепатит В1-0, 2-4дня БЦЖ, 2мес. АКДС1 ОПВ1 гепатитВ2 ХИБ1, 3мес. АКДС2 ОПВ2 ХИБ2, 4мес. АКДС3 ОПВ3 гепатитВ3 Хиб3, 12мес. ККП ОПВ-0, 18мес. АКДС ревакцинация Хиб ревакцинация, 6лет БЦЖ АДС ККП, 12лет АД-М, 16лет АДС-М.
33вопр. Противопоказания к прививкам: сильная р-я или осложнение на предыдущую дозу, иммунодефицитные состояния, злокачественные образования, беременность, вес менее 2500г, келоидный рубец после предыдущей, прогрессирующие заболевания НС, афебрильные судороги в анамнезе, анафилактическая р-я на яичный белок.
34вопр. Поствакцинальные осложнения: анафилактический шок, коллапс, энцефалопатия, тромбоцитопеническая пурпура, артрит, неврит лицевого нерва
35.Правила и сроки хранения вакцин.
Обычно для поддержания нормальных условий хранения вакцин используются высококачественные холодильные камеры, работающие от электрической сети. Верхняя камера, или морозильная камера, используется для заморозки и хранения хладагентов, нижняя камера, или холодильная камера – для хранения вакцин.Холодильник должен быть установлен в отдельном хорошо вентилируемом помещении вдали от источников тепла. Холодильник должен быть установлен на расстоянии минимум 10 сантиметров от стены, для свободной циркуляции воздуха. Рекомендуется установить два термометра: один в верхней части холодильной камеры, другой в нижней ее части. Установите переключатель термостата в среднее положение и оставьте холодильник работать в течение 24 часов с закрытой дверцей. Температура, от +2 до +8 градусов Цельсия. Поместите хладагенты в морозильную камеру. Положите их на бок так, чтобы между ними оставалось место для циркуляции воздуха. Заполните нижнюю часть холодильной камеры закрытыми емкостями с водой объемом 3-7 литров, для поддержания дополнительного запаса холода .Все жидкие вакцины, кроме ОПВ, должны располагаться на нижних полках холодильника .Все лиофилизированные вакцины и ОПВ должны помещаться на верхних полках, обычно напротив испарителя. Все вакцины, помещенные в холодильник, должны быть использованы в течение 3 месяцев.Температуру в холодильнике необходимо проверять два раза в день - днем и вечером. Показания термометра следует записывать в журнал, специально отведенный для этой цели. Холодильник необходимо регулярно размораживать. необходимо выложить хладагенты из морозильной камеры и поместить их в термоконтейнер. После этого необходимо выключить холодильник. Поместите вакцины в термоконтейнер и убедитесь, что они не находятся в прямом контакте с хладагентами. Для этого можно положить между вакцинами и хладагентом кусок картона или сложенную газету. Это очень важно, так как вакцины могут замерзнуть и стать непригодными для использования. Закройте термоконтейнер. После удаления ледяного налета протрите морозильную камеру сухой тряпкой или губкой. Включите холодильник.