Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1 Роль отечественных ученых в развитии учения об инфекционных болезнях.
Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании. Лишь в 40— 50-х годах XIX столетия были впервые открыты патогенные для человека микробы.
Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера). В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.
Первая в России кафедра инфекционных болезней, руководителем которой стал приват-доцент С. С. Боткин — сын известного терапевта С. П. Боткина, а с 1898 г. Ф. Я. Чисто-вич, была создана в 1896 г. при Петербургской военно-медицинской академии.
2 Успехи в нашей стране в борьбе с паразитарными болезнями.
В Советском Союзе сформировались четыре научные школы паразитологов — академика К. И. Скрябина, академика Е. Н. Павловского, профессора В. Л. Якимова и профессора В. А. Догеля.
Академик К. И. Скрябин (1878-1972) создал научную гельминтологическую школу, объединяющую научных работников исследовательских учреждений, преподавателей учебных заведений п специалистов — производственников ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профиля.
Профессор В.Л.Якимов (1870-1940) создал ветеринарную протозоологическую школу, которая изучает паразитических простейших (пироплазмиды, кокцидии, жгутиковые и токсоплазмы), разрабатывает меры борьбы с вызываемыми ими протозойньтми болезнями животных.
3, Общие закономерности инфекционного процесса, его формы.
Инфекционный процесс - динамика взаимодействия между организмом животного и возбудителем инфекции.
Восприимчивый организм - (восприимчивость) – организм, который способен отвечать развитием инфекционного процесса на внедрение, размножение и жизнедеятельность патогенных микробов. Такой ответ сопровождается формированием комплекса защитно-приспособительных реакций.
Возбудители инфекций - микробы (вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, грибы), потенциально способные к болезнетворному специфическому воздействию на организм восприимчивых животных или человека.
Взаимодействие компонентов инфекционного процесса порождает следующие явления:
Инкубационный период - (лат. incubo здесь покоюсь) - время с момента внедрения возбудителя в организм до появления первых клинических признаков болезни или положительных иммунобиологических реакций.
Клиническое проявление болезни - совокупность проявлений болезни, основным из которых является повышение температуры тела.
Патологоанатомические изменения - изменение органов, тканей и выделений животного, обусловленные соответствующей болезнью.
Серологические реакции - иммунобиологические реакции, основанные на взаимодействии антител с антигенами в сыворотке крови животных или в других тканях.
Аллергическая реакция - повышенная чувствительность организма к определённому антигену (аллергену), проявляющаяся в том случае, когда он насыщен этим антигеном. Такое насыщение происходит при хроническом течении инфекционных болезней или при продолжительном восприятии соответствующих антигенов.
Контагиозность - (лат. contagious заразительный, син. заразность) - способность болезни распространяться вследствие передачи возбудителя при непосредственном соприкосновении больных и здоровых животных или через промежуточные объекты (агенты).
Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. В понятие живых тел и веществ, несущих на себе признаки работы чужеродного генома, могут быть включены бактерии, вирусы, простейшие, черви, белки, клетки, ткани, измененные аутоантигены, в том числе и раковые (Р.В.Петров, 1983).
Вакцины - биологические препараты, получаемые из микроорганизмов, отдельных структурных компонентов и антигенов микробов или из продуктов их жизнедеятельности.
Летальный исход - завершение инфекционного процесса гибелью животного.
Эндогенная инфекции - (гр. endon внутри+genes) - инфекция, развивающаяся при снижении резистентности животного вследствие активизации микробов, обитающих в организме.
Экзогенная инфекции - (гр. exo снаружи, вне+genes происшедший) - инфекция, вызванная патогенным микробом, поступившим в организм из окружающей среды.
Хроническое течение инфекции - длительное, затяжное течение инфекционного процесса.
Острое течение инфекции - кратковременное течение инфекционного процесса, проявляющееся характерными клиническими признаками.
Вирусные инфекции - инфекционные болезни, причиной возникновения которых или этиологическим фактором являются вирусы.
Бактериальные инфекции - инфекционные болезни, причиной возникновения которых или этиологическим фактором являются бактерии.
Ворота инфекции - повреждённые непроницаемые покровы или их естественная неприспособленность противостоять интервенции возбудителя инфекции в организм животного.
4,5,7 Принципы и методы диагностики инфекционных болезней.
Инфекционные заболевания имеют ряд особенностей, принципиально отличающих их от других заболеваний, это:
1- Заразительность
2- Специфичность
3- Наличие инкубационного периода и циклическое развитие клинических симптомов
4- Формирование специфического инфекционного иммунитета
Из Эпидемиологического анамнеза мы можем выяснить, присуще ли заболеванию пациента заразительность ( болеет ли в настоящий момент или в определённые сроки до настоящего времени заболеванием со схожими симптомами люди из близкого окружения); в какие сроки укладывается инкубационный период заболевания (например, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4-6 день болезни, а при брюшном тифе на 8-10 день);
Из анамнеза заболевания: порядок возникновения клинических симптомов заболевания ( например, при пищевых токсикоинфекциях, сначала появляется рвота, затем диарея, при холере-наоборот, диарея предшествует рвоте).
Из анамнеза жизни пациента мы можем выяснить какими заболеваниями он переболел, тем самым можем сразу исключить из дифференциально-диагностического ряда ранее перенесённые инфекционные заболевания, сформировавшие специфический иммунитет (например, детские инфекции).
Микробиологический метод диагностики основан на обнаружении возбудителей в биологическом материале. Используют светооптическую и электронную микроскопию.
Микробиологический метод широко применяют в диагностике инфекционных болезней бактериальной, протозойной этиологии и, реже, вирусных болезней.
Материалом для микроскопического исследования могут быть кровь, костный мозг, ликвор, пунктаты лимфатических узлов, фекалии, дуоденальное содержимое и желчь, моча, мокрота, отделяемое мочеполовых путей, биоптаты тканей, мазки со слизистой оболочки ротовой полости, небных миндалин, носа и др.
Применение бактериологического метода дает возможность выделить возбудителя в чистой культуре из материала, полученного от больного, и идентифицировать его на основании изучения комплекса свойств.
К основным требованиям, предъявляемым к отбору и транспортировке материала для бактериологического исследования, относят:
взятие материала до начала этиотропного лечения;
соблюдение условий стерильности при сборе материала;
техническую правильность сбора материала;
достаточное количество материала;
обеспечение температурного режима хранения и транспортировки материала;
сведение к минимальному промежутка времени между сбором материала и посевом на плотные питательные среды.
Вирусологический метод включает два основных этапа: выделение вирусов и их идентификацию. Материалами могут быть кровь, другие биологические и патологические жидкости, биоптаты органов и тканей.
Биологический метод состоит в заражении различным материалом (клиническим, лабораторным) лабораторных животных для индикации возбудителя, а также для определения некоторых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность (токсигенность, токсичность, вирулентность). В качестве лабораторных животных используют белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и др.
Иммунологический метод (серологический) включает исследования сыворотки крови, а также других биологических субстратов для выявления специфических антител и антигенов. Классическая серодиагностика основана на определении антител к выявленному или предполагаемому возбудителю. Положительный результат реакции свидетельствует о наличии в исследуемой сыворотке крови антител к антигенам возбудителя, отрицательный результат указывает на отсутствие таковых.
Серологические реакции обозначают в соответствии с феноменами, сопровождающими образование комплекса антиген - антитело при взаимодействии различных по свойствам компонентов. Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса.
Иммуноферментный анализ (ИФА) проводят в два этапа: первый -- взаимодействие антител с антигеном, второй -- ферментативная индикация комплекса антиген -- антитело за счет появления окрашивания реакционной смеси и регистрации окрашивания визуально либо спектрофотометрическим методом.
Принцип метода иммунного блоттинга состоит в выявлении антител к отдельным антигенам возбудителя. С помощью этого метода определяют антитела к антигенам ВИЧ (гликопротеинам оболочки вируса, белкам сердцевины и ферментам вируса). Результаты иммунного блоттинга оценивают как положительные, сомнительные и отрицательные в зависимости от количественного и качественного набора выявленных антител.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Принцип метода состоит в увеличении в 106--108 раз числа копий специфического участка ДНК возбудителя, катализируемого in vitro ДНК-по-лимеразой в автоматическом режиме. Применение методов детекции продуктов репликации таких участков (ампликонов) позволяет констатировать наличие возбудителя в исследуемой пробе.
Задачи и основные принципы работы кабинетов инфекционных заболеваний.
Это подразделение поликлиники или центральной районной больницы, в котором оказывается консультативно-диагностическая и лечебная помощь инфекционным больным, осуществляется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, хроническими инфекционными больными и бактерионосителями; проводится организационно-методическая и санитарно-просветительная работа.
Помещение кабинета инфекционных заболеваний (КИЗ) должно состоять не менее чем из двух комнат с отдельным входом, раздевалкой и санузлом. В одной из комнат размещается оборудование, необходимое для ректороманоскопии (стол, тумбочка для инструментов, стерилизатор, термостат для хранения чашек Петри с взятым материалом до направления его в бактериологическую лабораторию). Возглавляет кабинет высококвалифицированный врач-инфекционист, имеющий опыт работы в инфекционном стационаре. Штаты кабинета определяются из расчета 1 врач, 1 медсестра и 1 санитарка на 50 тыс. взрослого населения. Врач кабинета подчиняется главному врачу поликлиники (или больницы). На него могут быть возложены обязанности старшего районного инфекциониста. Персонал кабинета должен соблюдать правила работы с инфекционными больными.
При организации работы кабинета выделяется время для приема посетителей, для работы с реконвалесцентами и лицами, находящимися под диспансерным наблюдением. Должно быть предусмотрено время для оказания консультативной помощи как в домашних условиях, так и в неинфекционных стационарах. Организационно-методическая работа включает систематический учет больных инфекционными и паразитарными болезнями, а также носителей возбудителей заразных болезней, которых регистрируют в специальном журнале на основании экстренных извещений об инфекционных болезнях, направляемых в СЭС. Врач оказывает методическую помощь медработникам поликлиник и здравпунктов в проведении плановых профилактических прививок, гигиенического воспитания населения, а также профилактических мер в очагах инфекции (дизентерии, брюшного тифа, вирусных гепатитов и др.). Осуществление медицинского наблюдения за советскими гражданами, возвращающимися из эндемичных по карантинным и тропическим инфекциям стран.
Лечебно-диагностическая работа включает активное, своевременное и полное выявление инфекционных больных и носителей возбудителей, их лечение и при необходимости госпитализацию. Врач кабинета оказывает консультативную помощь участковым врачам, врачам здравпунктов и неинфекционных стационаров. Врач кабинета совместно с участковыми врачами организует лечение на дому больных некоторыми инфекционными болезнями при нетяжелом течении и возможности изоляции (например, грипп, острые респираторные вирусные инфекции), а также санацию носителей возбудителей при ряде инфекций.
Врач кабинета организует и проводит диспансерное наблюдение за переболевшими острыми инфекционными болезнями и за больными хроническими формами инфекционных болезней. Целью диспансерного наблюдения являются предупреждение рецидивов болезни и перехода в хроническую форму, своевременная диагностика рецидивов и хронического течения, выявление носительства возбудителей и при необходимости своевременная изоляция и госпитализация больных и носителей возбудителей инфекции.
8 Принципы и методы лечения инфекционных больных.
Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни.
При проведении комплексной терапии принимают во внимание все взаимосвязанные факторы, участвующие в развитии инфекционного заболевания. Используют различные лечебные средства, действие которых направлено на снижение активности возбудителя и нейтрализацию его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе с инфекцией и др.
Воздействие на возбудителя заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно– или гамма-глобулинов (серотерапия), интерферонов.
При воздействии на организм используют препараты иммуномодулирующего действия, в качестве специфических – вакцины (вакцинотерапия), а в качестве неспецифических – витамины, препараты крови (гемотерапия), пиримидиновые производные, цитомидины, глюкокортикостероидные гормоны и др.
Широко применяется в клинике инфекционных болезней патогенетическая терапия, направленная на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.).
Лечение конкретного больного в каждом случае требует учета периода, формы, тяжести течения болезни, развернутого патогенетического диагноза и оценки особенностей организма данного больного (возраст, реактивность, сопутствующие и перенесенные заболевания и др.). Важными факторами в лечении инфекционных больных являются соблюдение режима, диетическое питание, гигиена тела, безупречное содержание предметов ухода, нательного и постельного белья, поддержание необходимого санитарного уровня помещения, где находится больной.
9 Осложнения при лечении инфекционных больных. Побочные эффекты антибактериальной терапии.
Осложнения при серотерапии инфекционных больных могут быть двух видов – анафилактический шок и сывороточная болезнь.
Шок развивается сразу после введения сыворотки или гамма‑глобулина.
Сывороточная болезнь развивается спустя 5–12 дней после введения препарата. Клинически она проявляется лихорадкой, отеком слизистых оболочек, лимфаденитом, пятнисто‑папулезной сыпью и зудом в местах экзантемы; возможны радикулиты, невриты, синовиты. Заболевание длится около 6–12 дней, прогноз обычно благоприятный. Иногда реакция на сыворотку может быть только в месте ее введения в виде отека, гиперемии без повышения температуры тела.
Осложнения, возникающие при химиотерапии инфекционных больных.
Аллергические реакции, наблюдаемые наиболее часто, проявляются капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых оболочек, дерматитами, отечным синдромом. Возможно поражение сердца (аллергический миокардит), легких и бронхов (бронхиты и пневмонии, инфильтраты Леффлера), печени (гепатиты). Иногда в ответ на введение лекарств возникает анафилактический шок. Он может развиться в ответ на введение антибиотиков (как и на введение других лекарственных средств) вследствие образования комплекса препарат – протеин. Аллергические реакции развиваются независимо от дозы и длительности применения препарата.
Эндотоксические реакции возникают, как правило, после введения ударных доз антибиотиков и зависят от массивного распада бактериальных клеток с освобождением эндотоксинов. Впервые подобные реакции были описаны при антибиотикотерапии сифилиса, брюшного тифа, бруцеллеза, сепсиса.
Для смягчения и предотвращения таких реакций в комплексе с антибиотиками следует назначать дезинтоксикационные и антигистаминные препараты, а иногда и глюкокортикостероиды.
Дисбактериоз заслуживает серьезного внимания, так как в результате его возможно развитие аутоинфекции из‑за селекции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Большое значение среди них имеют представители кокковой группы бактерий, в первую очередь стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии и дрожжеподобные грибы рода Саndida.
Осложнения антибактериальной терапии весьма разнообразны и варьируют от невыраженных дискомфортных состояний до тяжелых и даже смертельных исходов.
Аллергические реакции на антибиотики чаще всего возникают у сенсибилизированных людей и в меньшей степени у людей с врожденной непереносимостью того или иного препарата (идиосинкразия). Аллергические реакции обычно возникают при повторных введениях препарата. Дозы антибиотика могут быть очень малы (сотые и тысячные доли грамма). Сенсибилизация (повышение чувствительности) к препарату может сохраниться долгое время, а также может быть вызвана сходными по строению препаратами (перекрестная сенсибилизация). Тяжелые аллергические состояния отмечаются значительно реже. Кроме анафилактического шока, существуют и другие проявления аллергии. К ним относятся кожные реакции, возникающие непосредственно после введения препарата или через несколько дней (волдыри, эритема, крапивница и др.). Иногда аллергические реакции протекают с явлениями отека лица (отек Квинке), языка, гортани, сопровождаются конъюнктивитами, болями в суставах, повышением температуры, повышением в крови количества эозинофилов, реакцией со стороны лимфатических узлов и селезенки; на месте введения у больных может развиться некроз тканей (феномен Артюса).
10 Вакцино- и серотерапия при инфекционных заболеваниях. Применение иммуноглобулинов.
Вакцинотерапия это метод лечения инфекционных болезней, основанный на введении больному вакцин, анатоксинов или отдельных антигенов возбудителей с целью стимуляции иммунитета и (или) гипосенсибилизации
Серотерапия это метод лечения, основанный на введении больному препаратов, содержащих антитела к возбудителю болезни или его токсинам.
Вакцинотерапия. Под влиянием повторных введений вакцины (через определённые промежутки времени, в определённых дозах, определённое число раз) снижается чувствительность организма к специфическому антигену (возбудителю), происходит так называемая десенсибилизация, увеличивается фагоцитоз специфического возбудителя, активизируются обменные процессы; в первичном очаге усиливается гиперемия и повышается проницаемость кровеносных сосудов. При стрептококковых, стафилококковых и некоторых др. заболеваниях для Вакцинотерапии применяют аутовакцины. Для Вакцинотерапии человека применяют обычно убитые вакцины, которые вводят подкожно, внутримышечно, внутрикожно или внутривенно (иногда методы введения комбинируют). Введение вакцины часто сопровождается общей тяжёлой реакцией организма — озноб, повышение температуры, усиление потоотделения, обострение болей (лечебный эффект наступает позднее). Противопоказана В. во второй половине беременности, при активных формах туберкулёза, болезнях сердца в стадии декомпенсации, болезнях почек, выраженном атеросклерозе, гипертонической болезни.
Лечебный эффект серотерапии основан на явлении пассивного Иммунитета — обезвреживании микробов (токсинов) антителами (антитоксинами), содержащимися в сыворотках, которые получают путём гипериммунизации животных (главным образом лошадей). Для С. применяют также очищенные и концентрированные сыворотки — Гамма-глобулины; гетерогенные (полученные из сывороток иммунизированных животных) и гомологичные (полученные из сывороток иммунизированных или переболевших людей). Для предупреждения осложнений С. (анафилактический шок, сывороточная болезнь) сыворотки и гетерогенные гамма-глобулины вводят по специальной методике с предварительной кожной пробой.
Иммуноглобулины (Ig), глобулярные белки, содержащиеся в сыворотке крови позвоночных животных и человека. И. образуют группу близких по химической природе соединений, в состав которых входят также углеводы. По-видимому, все И. являются антителами к каким-либо антигенам. Известно 5 классов И. человека: G, М, A, D, Е.
11 Патогенетическая терапия инфекционных больных. Методы и средства дезинтоксикационной терапии.
Дезинтоксикаиионная терапия. Основным видом детоксикации является инфузионная терапия и методы экстракорпоральной детоксикации. Основными задачами инфузионной терапии являются:
восстановление адекватной центральной ипериферической гемодинамики (микроциркуляции);
устранение сдвигов в коагуляционном потенциале крови и поддержание крови в жидком состоянии;
связывание токсинов возбудителей, продуктов обмена, распада клеток, биологически активных веществ;
усиление выделения из организма токсических субстанций (форсированный диурез);
улучшение оксигенации крови и доставка лекарственных средств в область патологического процесса;
восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов;
коррекция нарушенного обмена веществ (парентеральное питание).
Глюкоза (син.:декстроза)— универсальное противотоксическое энергетическое средство, обладающее следующими свойствами:
усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме; способствует более интенсивному отложению гликогена в печени, усиливая ее дезинтоксикационную функцию;
приводит к повышенному выведению токсинов из организма за счет увеличения осмотического давления (при введении гипертонических растворов);
повышает АД при коллапсе, приводит к расширению коронарных сосудов;
является основным источником энергии для мышцы сердца; усиливает диурез, обмен веществ, образование тепла в организме; служит главным источником глюкуроновой кислоты, образующейся в печени для связывания свободной фракции билирубина; является одним из компонентов некоторых кровезаменителей (реополиглюкин и др.);
при приеме внутрь активирует выработку муцина, снижает кислотность желудочного сока (язвенная болезнь желудка);
Регуляторы водно-солевого состояния и КЩБ. К ним относятся лекарственные средства регидратационной терапии, применяемой для лечения острых кишечных инфекций, сопровождающихся обезвоживанием (холера, сальмонеллез, эшерихиоз) и дегидратационной терапии, применяемой для устранения задержки жидкости в организме при отеке-набухании головного мозга (менингоэнцефалиты), отеке легких (дисстресс-синдром (ОРВИ), асците (цирроз печени), отеках (лептоспироз, ГЛМС).
Для регидратации применяются солевые растворы (кристаллоиды): изотонический раствор натрия хлорида, трисоль (ацесоль, лактосоль), раствор Рингера—Локка (Рингер-лактат) и другие.
Для дегидратации применяются салуретики (лазикс), осмодиуретики (маннитол, сорбитол), антагонисты альдостерона (верошпирон).
Витаминотерапия. Составляет основу базисного лечения. Инфекционное заболевание возникает в условиях недостаточного витаминного обеспечения организма и протекает на фоне снижения резистентности. Возрастающая потребность организма в витаминах не может быть восполнена лишь экзогенным поступлением их с пищей, так как лихорадка, интоксикация, анорексия, свойственные многим инфекционным болезням, снижают усвояемость этих витаминов. Уменьшение, как правило из-за анорексии, поступления в организм белка приводит к возрастанию потери организмом витаминов групп В и С. Этому способствует и усиление потоотделения. Чаще применяется аскорбиновая кислота, витамины группы В (В1, В6и В12) и другие (А, Е), назначаемые по показаниям с учетом преобладающего механизма поражения и дефицита витаминов в организме.
Ферментные препараты. В качестве лечебных средств стали широко применяться препараты, оказывающие направленное действие на ферментные процессы в организме. Ряд из них обладает протеолитическими свойствами (трипсин, химотрипсин), есть среди них фибринолитики (фибринолизин, стрептодеказа), деполимеризаторы (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), угнетающие вязкость гиалуроновой кислоты (лидаза, ронидаза). Кроме того, появились ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол), фибринолиза (аминокапроновая кислота). С помощью этих средств врачу открылась перспектива интенсивно регулировать эти процессы и быстро вмешиваться в процессы, протекающие в организме, что позволяет восстанавливать состояние нарушенного гомеостаза.
Эубиотики. Широкое использование в лечении инфекций антибиотиков приводит к развитию в той или иной степени выраженного дисбактериоза. Наиболее сильно страдают кишечная палочка и молочнокислые бактерии. В процессе реабилитации инфекционных больных целесообразно назначение бактериальных препаратов. Особое место среди них занимают колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, линекс и др.
Гормональная терапия. В клинике чаще применяется иммуносупрессивная терапия - глюкокортикостероиды (ГКС), обладающие выраженным противовоспалительным эффектом. Существуют абсолютные и относительные показания и противопоказания к назначению ГКС. Чаще применяются такие ГКС как преднизолон (вирусные гепатиты, шок) и дексаметазон (отёк-набухание головного мозга).
12 Понятие о структуре инфекционной службы. Инфекционные больницы и отделения, устройство и режим.
К учреждениям амбулаторно-поликлинического профиля относятся поликлиники, имеющие кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗ). К инфекционным стационарам относятся инфекционные отделения многопрофильных больниц и инфекционные больницы.
Система медицинской помощи инфекционных больных включает три этапа: догоспитальный, госпитальный и послегоспитальный. Догоспитальный этап осуществляется врачами общей практики, врачами неотложной помощи, участковыми врачами и участковыми медсестрами, врачами инфекционистами и медсестрами КИЗ. Задачами этого этапа является раннее выявление инфекционных больных, оказание неотложной помощи; квалифицированное лечение больных, не нуждающихся в госпитализации; своевременная госпитализация больных, нуждающихся в специализированной помощи. Кабинеты инфекционных заболеваний должны размещаться на первом этаже в боксовом помещении, иметь отдельный вход, туалет, помещение для дезинфекционных средств, кабинет для осмотра больных, процедурный кабинет и кабинет для оказания неотложной помощи, сбора материала для лабораторных клинических и микробиологических исследований и посевов на питательные среды.
Кабинет, где проходит осмотр пациента, освещается лампами дневного света для выявления экзантем, желтушной окраски кожи и слизистых оболочек. В нем обязательно должны быть судна для осмотра мочи, испражнений, необходимые принадлежности для осмотра пациента (шпатели, термометры, тонометр и др.) и забора материала. После осмотра каждого инфекционного больного медицинская сестра обрабатывает кушетки медицинские и стулья дезраствором. Воздух в КИЗ медсестра регулярно дезинфицирует с помощью бактерицидной лампы. Для оказания медицинской помощи в КИЗ должны иметься наборы медикаментозных средств, необходимых для оказания помощи пациентам при развитии инфекционно-токсического шока, энцефалопатии, дегидратационного синдрома и прочих осложнений.
Лечение пациентов на догоспитальном этапе проводится с легкими и среднетяжелыми формами инфекционных заболеваний. Госпитализации подлежат пациенты: 1) с тяжелым течением инфекционной болезни (грипп, лептоспироз и др.); 2) с эпидемически опасными заболеваниями: особо опасными и карантинными болезнями (холера, чума); 3) с болезнями с длительным течением и опасными для жизни осложнениями (брюшной тиф, бруцеллез); 4) из общежитий, казарм, густонаселенных квартир. Основной задачей оказания медицинской помощи на госпитальном этапе является оказание квалифицированной и специализированной помощи инфекционным больным.
Доставка больных в инфекционный стационар осуществляется специальным санитарным транспортом, который тщательно дезинфицируется после госпитализации пациента. Нельзя в одной машине везти несколько больных из-за возможной ошибки первоначального диагноза, что может привести к перекрестному их заражению и развитию суперинфекции. Задачами после госпитального этапа является диспансерное наблюдение за переболевшими инфекцией пациентами, и лабораторный контроль их выделений в течение времени, установленного нормами противоэпидемических мероприятий.
13 Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi), с алиментарным путем передачи (фекально-оральный), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.
Этиология
Возбудитель — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры.
Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.
Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.
Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).
Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи. Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Характерна летне-осенняя сезонность.
Возбудители брюшного тифа внедряются в эпителиоциты тонкого кишечника, не вызывая при этом выраженных воспалительных изменений. Затем проникают в общий кровоток, разрушаются и развивается интоксикация. Первичная бактериемия обычно непродолжительная, вторичная бактериемия более длительная и приводит к поражению многих органов. Формирование недостаточно напряженного иммунитета сопровождается бактерионосительством с персистированием возбудителя в органах РЭС и сосредоточением сальмонелл в желчном пузыре (L-форма микробов).
Патологическая анатомия
На первой неделе болезни наблюдается значительное набухание лимф, аппарата тонких кишок. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы припухают и ясно выступают над уровнем слизистой оболочки.
На второй неделе (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой или желтовато-зеленой. В одних случаях некроз охватывает главную массу бляшки и фолликула (секвестрирующая форма), в других — только отдельные участки.
На третьей неделе (период образования язв) происходит отпадение некротических масс и образование язв. Эти процессы сопровождаются обнажением глубоких частей слизистой и подслизистого слоя с залегающими здесь кровеносными сосудами, что обусловливает кишечные кровотечения.
В конце третьей или на четвертой неделе болезни процесс отпадения некротических участков заканчивается, и наступает четвертый период — период чистых язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, располагающихся по длине подвздошной кишки, в ее нижнем отделе образуются язвы с чистым гладким дном и слегка набухшими краями.
Пятая и шестая недели характеризуются процессами заживления язв.
14 Клиника брюшного тифа. Особенности современного течения.
Клиническая картина
Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.
Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.
Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.
Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Прободение большей частью наступает в разгаре болезни, на 3-й неделе и гораздо чаще в случаях, сопровождающихся метеоризмом и поносом. Картина брюшнотифозного перитонита отличается рядом особенностей, которые нужно иметь в виду при дифференциальном диагнозе. Брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль, которую клиницисты издавна сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается, и картина «острого живота» в обычном смысле этого слова может не наблюдаться.
Из других осложнений могут быть пролежни, пневмонии, паротиты, холециститы, пиелоциститы; поражения нервной системы в виде менинго-энцефалита, невритов, психозы, поражения щитовидной железы с припухлостью ее и явлениями гипертиреоза (в периоде реконвалесценции), тромбофлебиты (наступают обычно в периоде выздоровления на 3—4 неделе и позже).
15 Клиническая характеристика начального периода брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Диф. Диагностика.
Начальный период брюшного тифа проявляется постепенно. Возникают общая слабость, недомогание, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль. Температура тела повышается с первого дня болезни и достигает своего максимума к 3–5 дню, оставаясь в пределах 37,8°–38,5° С с незначительными колебаниями в течение суток. Утренняя температура обычно ниже вечерней.
Лабораторная диагностика брюшного тифа
1. Бактериологический метод. На высоте лихорадки проводится посев 5–10 мл крови в желчный (селенитовый) бульон (50–100 мл) с целью выделения гемокультуры. Исследуют также мокроту, гной, экссудат брюшной полости, цереброспинальную жидкость (по специальным показаниям) испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. Материал засевают на среды обогащения или непосредственно на плотные дифференциально-диагностические среды. Посев крови, мочи, испражнений, соскоба с розеол можно повторять каждые 5–7 дней.
2. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагностикумами.
Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
3. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны.
Дифференциальный диагноз брюшного тифа
Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать с пневмонией, гриппом, сальмонеллезом, менингококковой инфекцией, септицемией, милиарным туберкулезом, энтеровирусной инфекцией, сыпным тифом. В последующем – с шигеллезом, бруцеллёзом, туляремией, паратифами, инфекционным мононуклеозом, малярией.
16. Лечение больных брюшным тифом, условия выписки реконвалесцентов, специфическая и неспецифическая профилактика.
Лечение брюшного тифа
Назначают строгий постельный режим до 10 дня нормальной температуры тела. Диета – стол № 2, исключающая острые, химически раздражающие блюда и грубую клетчатку.
Этиотропная терапия проводится левомицетином (внутрь 4 раза в день из расчета 10 мг/кг массы у детей раннего возраста и 15–25 мг детям дошкольного и школьного возраста). Применяют также ампициллин, гентамицин, бактрим (бисептол). К препаратам выбора относят фторхинолоны.
Курс антибактериальной терапии продолжается весь острый период и до 7–10 дня нормальной температуры тела. По окончании антибиотикотерапии показаны физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микрофлору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель. В настоящее время высокоэффективным является мультикомпонентный пробиотик Симбитер, который представляет собой стабильный симбиоз 14 физиологических штаммов бифидобактерий, лактобацилл, лактококков и пропионовокислых бактерий.
Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, витамины, иммуностимуляторы и др. При кишечном кровотечении назначают голод на 10–12 часов, холод, гемостатическую терапию (глюконат кальция, дицинон, гемотрансфузию); при перфорации кишечника – хирургическое лечение.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Обязательная. Оставление больного на дому допускается с разрешения эпидемиолога.
Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента госпитализации больного (ежедневная термометрия, однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование крови в РПГА). Проводится трехкратное фагирование. При выделении возбудителя из испражнений повторно исследуют испражнения, а также мочу и желчь для выяснения характера носительства. При положительном результате РПГА (титр выше 1:40) проводят однократное бакисследование испражнений, мочи и желчи.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками – не ранее 21-го дня), двухкратного отрицательного результата бакисследования испражнений и мочи (на 5, 10 день нормальной температуры) и однократного бакисследования желчи (на 12–14-й день нормальной температуры) детям старше 12 лет. Лица, не получавшие антибиотиков, выписываются не ранее 14-го дня нормальной температуры.
Допуск в коллектив. Реконвалесцентов брюшного тифа допускают в коллектив без дополнительного обследования.
Дошкольники-бактерионосители в коллектив не допускаются и направляются в стационар для обследования и долечивания.
Специфическая профилактика проводится следующими препаратами:
1. Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мл вводится по эпидемическим показаниям взрослым и детям с 15 лет.
2. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном, используется для профилактики брюшного тифа взрослым и детям с 7 лет.
3. Поливалентный брюшнотифозный сухой бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяется по эпидемическим показаниям в очагах брюшного тифа взрослым и детям старше 6 месяцев.
Неспецифическая профилактика. Направлена на проведение общесанитарных мероприятий по улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, повсеместную канализацию, борьбу с мухами и др.
17 Абдоминальный паратиф их клиника. Сходство и различие паратифов и брюшного тифа.
Паратифы (от пара… и тиф) — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла.
Виды паратифов
Различают паратифы А и В сходные по этиологии, эпидемиологии и клиническим проявлениям с брюшным тифом, и паратиф С, протекающий в виде пищевой токсикоинфекции и в др. формах (встречается редко, в основном у лиц, ослабленных др. инфекцией или хроническим заболеванием).
Источники инфекции
При паратифах А и В источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы.
Источники инфекции при паратифе С крупный рогатый скот, свиньи и др.; заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса больных животных, не подвергшегося достаточной термической обработке.
Течение заболевания
Паратиф отличается от брюшного тифа более острым началом, сравнительно лёгким течением и меньшей продолжительностью заболевания.
Клиническая картина
Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.
Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и повышением температуры тела, что можно ошибочно истолковать как начало пищевой токсикоинфекции. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях.
Паратиф C в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
- в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
- в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
- в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой, тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.
Лабораторные исследования
Лабораторное исследование (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз.
Лечение
Лечение паратифов А, В и С такое же, как и при брюшном тифе. Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно. При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.
С целью активации Т-системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.
Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. С целью исключения перегрузки желудочно-кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита.
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах.
18 Сальмонеллез, этиология, эпидемиология.
Сальмонеллёзы — Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46оС (оптимум роста +37оС). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес, в молоке - до 20 дней, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.
Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазиии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).
Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.
Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.
Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу.
Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь.
В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает действие - индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов, что приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея.
Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии.
Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами.
Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл.
19 Клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и ее лабораторная диагностика.
Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39 и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.
При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический.
Диагностика
Диагностика сальмонеллеза осуществляется комплексно с учетом эпидемиологических данных, симптоматики и результатов лабораторных исследований, направленных на изоляцию и типирование возбудителя. Основным способом типирования сальмонелл является реакция агглютинации. Для ее проведения до недавнего времени пользовались гипериммунными сыворотками, но в настоящее время им на смену пришли моноклональные антитела к сальмонеллам. Раствор Хлорид натрия-3,5гр Бикарбонад натрия-2,5гр Хлорид калия-1.5гр Глюкоза-20гр НА ЛИТР ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ.
20 Клинические проявления генерализованных форм сальмонеллеза, их лабораторная диагностика и лечение.
Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко.
Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.
Лечение
Промывание желудка и кишечника, обильное горячее питье, при более тяжёлом течении введение солевых растворов (борьба с обезвоживанием); спазмолитические средства; антибиотики. Важное значение имеет диета: механически и химически щадящая пища (молоко исключается) — в первые дни болезни; исключение вредных для деятельности желудочно-кишечного тракта факторов (переедание, употребление алкоголя и продуктов, богатых грубой клетчаткой, консервов и копчёностей, острых, пряных и жирных блюд) в течение всего периода заболевания и не менее 1 месяца после выздоровления. Для лечения также используются антибактериальные препараты для Гр (-) микроорганизмов - производные пенициллина и фторхинолоны. Применение тетрациклинов,аминогликозидов, ко-тримоксазола, хлорамфеникола и ранних b-лактамных антибиотиков часто бывает ограничено из-за высокого уровня антибиотикорезистентности у сальмонелл. Антибиотики не должны назначаться при легком течении сальмонеллезной инфекции, при отсутствии крови в стуле. Также можно использовать сальмонеллёзные бактериофаги.
21 Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.
Диагноз сальмонеллеза
Опорными симптомами клинической диагностики гастроинтестинальной формы сальмонеллеза являются острое начало, озноб, высокая температура тела, боль и урчание в животе, тошнота, многократная рвота, увеличение печени и селезенки, обильный водянистый стул зеленоватого цвета. Устанавливая диагноз, следует учитывать эпидемиологический анамнез.
Специфическая диагностика сальмонеллеза
Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат фекалии, рвотные массы, промывные воды, кровь, моча, желчь, экссудат или гной из воспалительных очагов. Посев производят на элективные среду Плоскирева, а также на висмутсульфитний агар (среда Вильсона-Блера).
Из серологических исследований используют РА и РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание в динамике титра специфических антител в 4 раза и более. РА считается положительной при титре антител 1:200, а РИГА - при титре 1: 600. Нарастание титра специфических антител к диагностическому наблюдается после пятого дня болезни. Серологическое подтверждение сальмонеллеза получают в 60-80% случаев. При очаговых вспышек болезни используют экспресс-методы - иммунофлюоресцентный и др.
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза
В зависимости от формы сальмонеллеза следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями другой природы и отравлениями, холерой, дизентерией, вирусным гастроэнтеритом, различными хирургическими и соматическими болезнями (острый аппендицит, острый панкреатит, холецистит, абдоминальная форма инфаркта миокарда и др.).. При тифоподобный и септической форм сальмонеллеза проводят дифференциальную диагностику с септическими состояниями другого происхождения, брюшным тифом, паратифы А и В, гриппом, малярией, туберкулезом, острым пиелонефритом, ерсиниозом, вирусным гепатитом и др..
Лечение сальмонеллеза
Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4.
У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов.
Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом.. Струйно вводят изотоническиерастворы - «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий.
При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов.
При острой недостаточности почек, отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).
Антибактериальные средства применяют при лечении больных тяжелыми формами. С целью лечения детей на легкую и среднетяжелую формы широко применяют нитрофурановые препараты (например, фуразолидон), а также производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаформ). Больным с тяжелой гастроинтестинальные форму назначают антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин и др.).. Курс лечения длится 5-6 дней.
В случае затяжного гастроинтестинальной формы сальмонеллеза важное значение придают ферментным препаратам (панзинорм, фестал, мексаза, панкреатин и др.), Средствам иммуностимулирующего действия (метилурацил, пентоксил). В отдельных случаях применяют поливалентный сальмонеллезной бактериофаг.
22 Дизентерия. Этиология, эпидемиология.
Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности.
Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.
В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Освободившись из эндосом, они индуцируют направленную полимеризацию актина, благодаря чему продвигаются к поверхности клетки. Этот механизм позволяет шигеллам не только избегать действия защитных сил макроорганизма, но и распространяться по слизистой. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой.
Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении.
23 Клиническая характеристика различных вариантов острой дизентерии.
При острой форме дизентерии инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней.
Для колитического варианта острой дизентерии свойственна среднетяжелая форма заболевания, с повышением температуры вначале заболевания до 38-39, ознобом, чувством разбитости, головной болью, апатией, которая продолжается в первые несколько дней болезни. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, часто возникает тошнота, рвота. Жидкий частый стул возникает почти одновременно. Испражнения калового содержания быстро теряются с последующими дефекациями, становится скудный стул с большим количеством слизи. Дефекационная частота нарастает до 10 раз в сутки и более. В зависимости от тяжести заболевания и частота стула. При варианте типичном колитическом выделяемое количество каловых масс небольшое, не приводящее к водно-электролитным серьезным расстройствам.
Острая дизентерия гастроэнтероколитического варианта отличается коротким (6 - 8 часов) инкубационным периодом, острым и бурным началом заболевания, ранним появлением тошноты и рвоты, с повышением температуры тела, болью в животе, имеющей разлитый схваткообразный характер. Присоединяется, почти одновременно, многократный, достаточно обильный жидкий стул, с отсутствием патологических примесей. Отмечается тахикардия и артериальная гипотензия.
Гастроэнтеритический вариант также начинается остро с развивающейся быстро клинической симптоматикой, которая очень напоминает сальмонеллезную симптоматику и пищевую токсико-инфекцию, поэтому затрудняется клиническая дифференциальная диагностика. Частый жидкий стул и многократная рвота может привести к дегидратации.
Разные формы и варианты дизентерии связаны со многими причинами исходного состояния макроорганизма, сроками возникновения болезни, характером лечения.
Значение имеет сам вид возбудителя, вызвавший заболевание. Например, дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, отличается склонностью к развитию стертых и более легких атипичных форм, с отсутствием в слизистой оболочке кишечника деструктивных изменений. Наблюдается кратковременное течение заболевания и в виде гастроэнтероколитического и гастроэнтеритического клинического проявлениях. Для дизентерии, которая вызвана шигеллами Флекснера, характерен более типичный колитический вариант, имеющий интенсивные поражения слизистой оболочки толстой кишки, которые выражены клиническими проявлениями, а в последние годы нарастанием осложнений и тяжелых форм.
Дизентерия Григорьева-Шиги протекает обычно достаточно тяжело, ей свойственна склонность к развитию выраженной дегидратации, инфекционно-токсического шока, сепсиса.
24 Лабораторная диагностика дизентерии, лечение больных острой дизентерией.
Материалом для исследований дизентерии служат испражнения. Цель бактериологического анализа дизентерии — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания.
• Выполняют посев либо на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева, либо на жидкую селенитовую среду накопления с последующим пересевом на дифференциально-диагностические среды. После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их биохимические свойства (то есть видовую принадлежность).
Определение антигенных свойств дизентерии имеет эпидемиологическое значение. Об антигенной структуре судят по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии.
• Для быстрого распознавания шигелл можно провести посев на агар Клиглера; бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ при ферментации глюкозы (исключая газообразующие подвиды S. flexneri) и сероводород (см. рис. 23 на вклейке).
• Для выявления Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, PCК, ИФА и реакцию коагглютинации (при исследовании мочи и испражнений). Для определения AT используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами и метод непрямой иммунофлюоресценции.
Лечение дизентерии
Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами.
Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).
Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.
При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (фестал, мезим-форте, панзинорм). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.
Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина.
25 Дифференциальная диагностика острой дизентерии.
|
признаки |
холера |
дизентерия |
сальмонеллез |
|
характер стула |
водянистый, часто обесцвеченный, обильный |
скудный с примесью крови и слизи |
стул зеленоватый с остатками непереваренной пищи, иногда обесцвеченный |
|
копрограмма |
единичные лейкоциты, клетки эпителия |
лейкоциты, эритроциты в большом количестве |
непереваренные мышечные волокна, эритроциты отсутствуют, лейкоциты 10-15 в поле зрения |
|
дефекация |
безболезненная |
тенезмы |
тенезмы |
|
боли в животе |
не характерны |
характерны |
характерны |
|
дегидратация 3-4 ст. |
выражена |
не отмечается |
не отмечается |
|
озноб |
не характерен |
характерен |
характерен |
|
t тела |
нормальная или пони жена |
повышена |
повышена |
|
АД |
резко понижено |
умеренно понижено или норма |
умеренно понижено или норма |
|
начало болезни |
начинается с поноса |
начинается чаще со рвоты, затем понос |
начинается с симптомов общей интоксикации, затем рвота и понос |
|
урчание в животе |
типично |
не типично |
не типично |
|
спазм и болезненность сигмы |
не отмечается |
типично |
типично |
|
сгущение крови |
выражено |
отсутствует |
отсутствует |
|
олигоанурия |
выражена |
только при коллапсе |
чаще отсутствует |
Условием выписки выздоровевших после дизентерии является исчезновение всех клинических проявлений болезни и получение 2—3-кратных отрицательных результатов посева испражнений на дизентерийные бактерии.
Особенно тщательному бактериологическому контролю подлежат выписываемые из стационара работники пищевых предприятий, водопровода, сети общественного питания и детских учреждений (необходим троекратный отрицательный результат при посеве кала).
В случаях, когда бактериологический контроль невозможен, выписку производят на 10-й день после нормализации стула. В отдельных случаях больных выписывают на 7—8-й день болезни после исчезновения клинических явлений, но при условии завершения терапевтического курса на дому или в желудочно-кишечном кабинете и при установлении последующего наблюдения.
Необходимо также учитывать санитарно-бытовые условия, в которых больной будет находиться после выписки. Лица, перенесшие острую дизентерию, должны приводить противорецидивное лечение.
26 Современные принципы и методы лечения больных дизентерией. Профилактика дизентерии. Дизентерия, вызванная возбудителем Григорьева-Шига.
Диета
Диетотерапия является обязательным компонентом лечения всех больных дизентерией. Основной ее принцип состоит в максимальном исключении из рациона продуктов и блюд, способных оказывать раздражающее действие на кишечник химическим, механическим или иным путем.
Больным с легким течением колитического и гастроэнтероколитического вариантов болезни можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, налидиксовую кислоту по 0,5-1,0 г 4 раза в день. При среднетяжелом и тяжелом течении указанных вариантов дизентерии больным с неудовлетворительным преморбидным фоном целесообразнее назначать препараты тетрациклинового ряда, производные фторхинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины.
Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности макроорганизма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. Наиболее действенным средством дезинтоксикации является инфузионная терапия. При легком течении болезни достаточно назначения внутрь 2-3 л глюкозоэлектролитных растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосалан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации и устранения дефицита электролитов целесообразно использовать полиионные растворы "Квартасоль", "Трисоль", "Хлосоль", "Лактасол".
При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил (по 0,1 г 3-4 раза в день в течение 20-30 дней), пентоксил (по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней), дибазол (по 0,02 г 3-4 раза в день в течение 5-7 дней). В связи с наличием практически во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано назначение эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.).
Шигеллы Григорьева-Шига проникают за пределы стенки кишки, прорывают все защитные барьеры и проникают в кровь. Возбудители внедряются в энтероциты, что создает возможность их длительного сохранения. В ответ на размножение шигелл в слизистой оболочке кишки формируется иммунитет. Под воздействием иммунных факторов разрушается все большее количество возбудителей, их эндотоксин всасывается в кровь, усугубляя местные поражения кишки и вызывая общетоксические проявления (поражения центральной и вегетативной нервной системы, других органов и систем). Эндотоксин шигелл способствует усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, нарушает его моторику. Экзотоксин шигелл Григорьева-Шига, всасываясь в кровь, оказывает выраженное нейротоксическое действие, нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы, что обусловливает ее особую тяжесть. Воспалительные изменения слизистой оболочки возникают во всех отделах желудочно-кишечного тракта, максимально они выражены в дистальном отделе кишечника. При дезентерии, вызванной шигеллами Григорьева-Шига наблюдается наиболее тяжелое течение.
27 Хроническая дизентерия.
Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.
Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень.
Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.
Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.
Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.
Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно‑кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.
Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.
Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.
Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.
Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5‑го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7‑10 дней. В качестве экспресс‑диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.
Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально‑гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно‑язвенный проктосигмоидит.
Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.
Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме.
Выписка больных, При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.
После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.
28 Морфологические изменения слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника при острой и хронической дизентерии. Исходы дизентерии.
Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.
При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника:
1) острое катаральное воспаление;
2) фибринозно‑некротическое воспаление;
3) стадия образования язв;
4) заживление язв.
Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто‑геморрагический экссудат.
При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства – усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях – к образованию эрозий и язв
Фибринозно‑некротические изменения проявляются в виде грязно‑серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.
Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2–3‑й день болезни, однако полное мо фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4–5‑й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.
Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.
Учитывая неблагоприятное влияние на течение и исход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят соответствующее лечение. В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация обязательна.
В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно‑кишечного тракта используют полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.
29 Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез.
Эшерихиозы - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих с
гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя.
Этиология. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они
хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и
поверхностный соматический К-антиген.
Эпидемиология. Эшерихиозы, вызванные разными категориями эшерихий, имеют свои эпидемиологические особенности. Основным источником инфекции
ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП являются больные люди (чаще стертой формой заболевания). Главным источником и резервуаром инфекции ЭГКП являются крупный
рогатый скот. Вспомогательные источники - больные люди.
Механизм передачи - фекально-оральный. Среди путей распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем основными факторами
передачи выступают молоко и молочные продукты. При инфекции ЭГКП основные факторы передачи - мясные продукты и молоко.
Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь распространения заболевания.
Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Более того, ЭПКП, относящиеся к классу 1, вызывают заболевания лишь у детей
в возрасте до 2 лет.
Сезонный подъем заболеваемости эшерихиозами приходится на летне-осенние месяцы.
Различают пять основных групп патогенных эшерихий: энтеропатогенные — вызывают диарею у детей, патогенез обусловлен способностью бактерии прикрепляться к эпителию кишечника и повреждать микроворсинки; энтероинвазивные — вызывают воспаление слизистой оболочке толстой кишки, по своим свойствам сходны с шигеллами; энтеротоксигенные — вызывают холероподобную диарею; продуцируют устойчивый энтеротоксин, сходный по структуре с холерным; энтерогеморрагические — вызывают гемморагическую диарею; образуют цитотоксин, аналогичный дизентерийному токсину; энтероадгезивная - нарушает всасывание, прикрепляясь к слизистой и выстилая просвет.
Клиническая картина
Различают кишечные, паракишечные, септические эшерихиозы.
Кишечные эшерихиозы.
Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами - это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.
Инкубационный период составляет 16-72 ч.
Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.
Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.
Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками - это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч. Развиваются явления общего токсикоза - озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови.
При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением.
Паракишечные эшерихиозы.
Непатогенные эшерихии, в норме в больших количествах населяющие кишечник, могут, тем не менее, вызвать развитие патологии при попадании в другие органы или полости человеческого тела. Если бактерия попадает через отверстие в ЖКТ в брюшную полость, может возникнуть перитонит. Попав и размножившись во влагалище женщины, бактерия может вызвать или осложнить кольпит. В таких случаях в лечение включается применение антибиотиков, проводимое таким образом, чтобы не подавлять нормальную микрофлору кишечника, иначе возможно развитие дисбактериоза. У ослабленных лиц может вызвать пневмонию, пиелонефрит, менингит, сепсис.
E. coli очень чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин. Однако, E. coli может быстро приобретать лекарственную устойчивость.
Септические эшерихиозы.
Могут быть вызваны как патогенными, так и условно-патогенными эшерихиями. У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — и в септической форме. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.
Лечение
Главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях - внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).
В лечении энтеропатогенного эшерихиоза используют кишечные антисептики, в тяжелых случаях — антибиотики (полимиксины, аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны, канамицин). Внутривенная инфузионная терапия тяжелых форм заболевания (особенно при позднем поступлении в стационар) проводится с учетом возможной трофической (белковой) недостаточности и снижения содержания альбумина в плазме крови.
Лечение больных энтерогеморрагическим эшерихиозом включает этиотропные средства и энергичную патогенетическую терапию. Этиотропная терапия в легких случаях включает кишечные антисептики, в тяжелых — фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, рифакол. В патогенетической терапии тяжелых форм заболевания используют большие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон 200 мг/сут), плазмаферез, гемодиализ.
Септические формы лечат по общим принципам лечения сепсиса. Проводится коррекция ДВС-синдрома с учетом его стадии.
Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).
30 Пищевые токсикоинфекции: наиболее частые возбудители, патогенез.
Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Этиология
Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных.
Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, Вacil. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм.
Патогенез
Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов).
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.
Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.
Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться.
Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. С помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
Лечение
При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами - оралиту (Глюкосолан), регидрона и др.. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы - «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др. При инфекционно-токсического шока в инфузионных растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.
Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.). Рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.).
31 Ботулизм: этиология, патогенез, эпидемиология.
Ботули́зм — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.
Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся.
Классификация
пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни.
Этиология
Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные спор. Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина.
Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела).
В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения.
Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина.
Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней.
Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток.
В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.
Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость покровных тканей, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).
Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость.
Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.
32 Клиника, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика ботулизма.
Клиническая картина
Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя в среднем 18—24 часов.
Клиническая картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов:
паралитического;
гастроинтестинального;
общетоксического.
В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.
Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.
Одно- или двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие. Появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °C. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится нормальной, появляются основные неврологические признаки болезни.
Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой, поэтому иногда у пациентов ошибочно диагностируют ангину.
Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Возможно развитие гнойного паротита. Так как ботулотоксин снижает иммунную резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря).
Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, лечащегося противоботулинической сывороткой.
Методы диагностики
Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи, кала, каких-либо особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Материалом для бактериологического исследования служат фекалии и рвотные массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран (при раневом ботулизме), подозреваемая пища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого больного сложно, то проводят обнаружение токсина в исследуемом материале.
Исследование проводят на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость, полученную после центрифугирования сыворотки крови больного в смеси с противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.
Исследование проходит 4 дня. За это время мыши, не защищённые тем типом антитоксина, которым вызвано заболевание у пациента, погибают. Остаются живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типу токсина, циркулирующего в крови больного.
Дифференциальная диагностика
Наиболее часто вместо диагноза «ботулизм» диагностируют пищевую токсикоинфекцию, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, энцефалит, отравление грибами, миастению.
Начальные симптомы заболевания (гастроэнтерит, гастрит, энтерит, симптомы общей интоксикации) очень похожи на начальную стадию сальмонеллёзов и пищевого гастроэнтерита стафилококковой этиологии. Но, в отличие от ботулизма, для сальмонеллёзов характерна выраженная лихорадочная реакция, водянистые, зловонные испражнения с примесью зеленоватой слизи.
Пищевые токсикоинфекции стафилококковой этиологии чаще всего связаны с употреблением в пищу недоброкачественных кондитерских изделий и характеризуются коротким инкубационным периодом, преобладанием симптомов гастрита при отсутствии выраженности энтеритических проявлений. Тяжёлое течение ботулизма характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности, в то время как тяжесть течения пищевых токсикоинфекций обусловливается как потерями воды и солей, так и общеинтоксикационным синдромом.
Лечение
Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает:
промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;
кишечный диализ (5 % раствором соды);
антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME);
парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;
антибактериальная терапия;
гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;
лечение осложнений.
Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма, нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных.
Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина.
Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В).
Антитоксическая сыворотка
Антитоксические сыворотки получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов. Лечебный эффект сыворотки заключается в образовании нетоксичного комплекса токсин — антитело при непосредственном контакте между свободно циркулирующем в крови больного ботулотоксином и сывороточными антителами.
Одна лечебная доза для антитоксинов типа А, С, Е составляет по 10 000 ME, типа В по 5 000 ME.
При лёгкой форме — в первые сутки — две дозы, на следующий день одну дозу, каждой из трёх типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения 2—3 дозы. Вводят сыворотку внутривенно или внутримышечно.
Профилактика заболеваний и отравлений
Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу.
Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулотоксина, очень сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 С° в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (соленая и копченая рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 С°.
33 Холера: этиология, эпидемиология.
Холе́ра (от др.-греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Этиология
разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C.
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Гикосима (Hikojima) — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.
Эпидемиология
Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.
Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.
Патогенез
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Инкубационный период
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.
Лёгкая степень
При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1-2 дня всё прекращается.
Среднетяжёлая степень
Начало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.
Тяжёлая степень
Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.
Степени обезвоживания
I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.
34 Дифференциальная и лабораторная диагностика холеры. Лечение.
Атипичные формы холеры.
Лабораторная диагностика
Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Методика диагностики.
Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
Выделение чистой культуры, идентификация.
Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Дифференциальный диагноз
При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.
Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.
Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.
Лечение. При подозрении на холеру больных срочно госпитализируют.
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей.
Проводится в два этапа:
Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer's lactat). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Этиотропная терапия
Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 часов. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
Терапия энтеросорбентами
Лигнин гидролизный(Полифепан), Смекта и др.
Профилактика
Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.
В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR).
36 Правила госпитализации больных холерой, режим работы медицинского персонала.
Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:
холерный изолятор, в который госпитализируют больных холерой;
провизорный изолятор (госпиталь), куда госпитализируют из очага всех больных желудочно-кишечные заболевания для установления ления точного диагноза,
обсервационный изолятор (госпиталь) для обследования лиц, находившихся в контакте с больным или бактерионосители. Карантинные мероприятия (изоляция контактных лиц) проводятся в течение 5 суток.
Лицам, которые были в тесном контакте с больным холерой, проводят экстренную профилактику. С этой целью применяют тетрациклин - 0,3 г 3 раза в сутки в течение 4 дней.
Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.
Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.
При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне. В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.
37 Лямблиоз: этиология, патогенез.
Лямблиоз (гиардиаз) — заболевание, вызываемое простейшими — лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре.
Этиология
Лямблии существуют в двух формах: подвижной (вегетативной) и неподвижной (форма цисты). Подвижная форма лямблий имеет 4 пары жгутиков и присасывательный диск, с помощью которого она прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки.
Эпидемиология, клиника и патогенез
Заражение происходит при употреблении загрязнённых цистами продуктов питания (особенно не подвергающихся термической обработке — фрукты, овощи, ягоды) и воды, а также через загрязнённые цистами ру́ки и предметы обихода. Попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в больших количествах, и вызывают раздражение слизистой оболочки. Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного лямблиозом с испражнениями. Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде: в почве способны выживать до 3 недель, а в воде — до 5 недель.
Чаще болеют лямблиозом дети (особенно часто от 1 года до 4 лет). Иногда болезнь протекает без выраженных проявлений и обнаруживается, как правило, после какого-либо другого перенесённого заболевания. Отмечается замедление нарастания веса ребенка.
Симптомы
боли в верхней части живота или в области пупка,
вздутие живота, урчание, тошнота.
запоры, сменяющиеся поносами (испражнения жёлтые, с незначительной примесью слизи).
дискинезии желчных путей
атопический дерматит
общая слабость, утомляемость, раздражительность, снижение аппетита, головные боли, головокружение, плохой сон.
Диагностика
Самым доступным методом лабораторной диагностики лямблиоза является копрологическое исследование. Однако следует отметить, что цисты лямблий в кале можно обнаружить не всегда. Кроме этого желательно провести исследование дуоденального содержимого. А также проводится серологическая диагностика лямблиоза, когда специфические антитела обнаруживаются в крови через 2-4 недели после заражения.
Профилактика и лечение
Начинать лечение хронического лямблиоза с применением противопаразитарных препаратов нецелесообразно, так как это может привести к возникновению токсико-аллергических осложнений и обострению клинических симптомов заболевания. Поэтому лечение в таких случаях следует проводить в три этапа:
Первый этап – ликвидация токсикоза, улучшение ферментативной активности кишечника, коррекция иммунологического статуса. В зависимости от степени выраженности симптомов заболевания 1 этап проводится на протяжении 1-2 недель и включает: диету, которая направлена на создание условий, ухудшающих размножение лямблий (каши, сухофрукты, овощи, растительное масло); ограничение употребления углеводов; прием желчегонных препаратов; назначение энтеросорбентов; ферментотерапия (по результатам копрограммы); антигистаминные препараты.
Второй этап – противопаразитарная терапия препаратами, воздействующими на простейших: трихопол (метронидазол), фуразолидон, тиберал [орнидазол. Прием антигистаминных препаратов и энтеросорбентов продолжается в течение всей противолямблиозной терапии.
Третий этап – повышение защитных сил организма и создание условий, которые препятствуют размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре. Для этого назначается диета, которая улучшает перистальтику кишечника (крупяные каши, овощные и фруктовые пюре, печеные яблоки, свежие фрукты и овощи, кисломолочные продукты). Для коррекции иммунного ответа назначаются растительные адаптогены, поливитаминные комплексы. Для ликвидации дисбиоза кишечника, ферментопатии назначают пробиотики, пребиотики, ферментные препараты. Третий этап занимает в среднем 2-3 недели.
При острых формах лямблиоза можно использовать одноэтапную схему лечения курсом противопаразитарной терапии. Препаратом выбора является метронидазол курсом лечения 5—7 дней. Взрослым назначают по 250 мг, детям — 15 мг/кг/сут. в 3 приема каждые 8 часов (не разжёвывая, во время или после еды, или запивая молоком). Другой режим приема у взрослых: 2,0 г в один прием в течение 3 дней или по 0,5 г/сут. в течение 10дней.
Для уменьшения токсического действия продуктов распада лямблий под влиянием этиотропного лечения у детей старше 5 лет рекомендуется использовать 1—2 раза в неделю тюбажи по Демьянову с минеральной водой, 25—30 % раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом. Это мероприятие препятствует всасыванию токсических продуктов и ослабляет проявления реакции Яриша — Геpксгеймера.
Профилактика заключается в своевременном выявлении больных лямблиозом и их лечении. Проводится обследование на носительство лямблий детей, страдающих неустойчивым стулом.
Необходимо защищать продукты питания от загрязнения, вести борьбу с мухами. Запрещается использовать воду из открытых водоемов без предварительного кипячения, употреблять немытые овощи и фрукты. Важно соблюдать правила личной гигиены.
38 Аскаридоз, этиология, патогенез, лечение.
Аскаридо́з (Ascaridosis) — глистная инвазия из группы нематодозов, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides). Аскариды паразитируют в тонком кишечнике. Длина взрослого гельминта составляет 25 — 30 см.
Этиопатогенез
Личинки и яйца аскарид попадают в организм с немытыми овощами, фруктами, яйца развиваются в кишечнике, после личинки — в печени, затем они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, после чего с током крови попадают в печень, правый желудочек сердца, лёгкие. Оттуда в бронхи, трахею, глотку, полость рта. После повторного заглатывания в организме растут взрослые аскариды. Этот цикл длится около трёх месяцев.
Клиника
Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические реакции — зуд в области носа, кашель, высыпания. В крови определяется эозинофилия. иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита, зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость).
При большом скоплении аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость.
Внекишечная локализация
Аскариды, мигрируя, могут заноситься в различные органы. Их находили в носовой полости, в мозге и т. д. (см. также Живые инородные тела).
При локализации личинок аскарид в глазе, патогенез обусловлен в первую очередь токсинами паразита. Наблюдаются ретинальные геморрагии; наблюдаются зрительные и глазодвигательные нарушения.
Диагностика
Диагностируют методом копрограммы — обнаружение личинок и яиц аскарид в кале (яйца овальной формы 50-70 х 40-50 мкм, толстая бугристая оболочка). Дополнительно — иммунологические методы, УЗИ, рентгенодиагностика. Кроме того, применяют серологический метод — обнаружение антител в крови (менее достоверный метод).
Лечение
Применяют антигельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин и другие.
Энтеробиоз: патогенез, этиология.
Энтеробиоз (новолат. enterobiosis от др.-греч. ἔντερον — кишечник и βίος — жизнь) — гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый острицей. Это самый распространённый вид гельминтозов.
Этиология
Возбудитель энтеробиоза — острица.
Острица представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца — 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострен.
На переднем конце тела остриц находится вздутие, окружающее ротовое отверстие и получившее название «везикула». С его помощью острица прикрепляется к стенке кишечника.
Острицы обитают в слепой кишке и аппендиксе человека, не вызывая каких-либо болезненных симптомов.
Жизненный цикл острицы начинается с оплодотворения самки в кишечнике хозяина. Чаще всего острицы появляются у детей младшего возраста, но это не значит, что не могут заболеть взрослые люди. Самка острицы выползает из анального отверстия и откладывает яйца (до 13 000 штук) на коже ягодиц и бедер, приклеивая их.
Человек испытывает сильный зуд и расчесывает кожу, при этом яйца острицы попадают ему на руки и под ногти. После этого они легко переносятся на игрушки и другие вещи, а также попадают в рот человека.
Для дальнейшего развития яиц необходим особый микроклимат с температурой 34-36° С и высокой влажностью (70-90 %). Подходящие условия для этого — в промежности человека и перианальных складках.
Там уже через 4-6 часов яйца созревают. Попав под ногти хозяина, яйца тоже находят там оптимальные условия для дальнейшего развития. В кишечнике внутри яиц созревают личинки, которые в течение 2-4 недель развиваются во взрослых особей. Затем весь цикл повторяется снова.
Основным признаком наличия в организме остриц является зуд в области заднего прохода.
Это явление возникает чаще всего в вечернее и ночное время.
Необходимо помнить, что исследование кала не дает результата для постановки диагноза «энтеробиоз», так как острицы откладывают яйца за пределами выхода из прямой кишки. Точный диагноз можно установить только при исследовании соскоба с кожного покрова возле заднего прохода. Самки, отложив яйца, обычно погибают.
Эпидемиология
Источником является человек, больной энтеробиозом. Яйца заразны через 4-6 часов после откладки. Они попадают на предметы, окружающие больного (игрушка, бельё) и разносятся мухами. Заражение происходит при заглатывании яиц с пищей, при вдыхании с пылью. Также часто происходит самозаражение — при расчёсывании зудящего ануса, яйца остриц попадают на кожу рук — и затем повторно в кишечник.
Клиника
Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам. Он появляется через 12-14 дней после заражения. Также возможны снижение аппетита, тошнота, боли в животе, сухость во рту. При расчёсывании может быть наслоение вторичной бактериальной инфекции на месте расчёсов и ссадин. Также может беспокоить головная боль, головокружение. У женщин при заползании остриц в половые пути могут возникать тяжёлые вульвовагиниты.
Диагностика
Для диагностики используют соскоб с перианальных складок. Желательно 3-х кратный ежедневно или через день. Соскоб производят ваткой, смоченной в глицерине, рано утром до подмывания и дефекации.
Лечение
Основным моментом в лечении, помимо антигельминтных препаратов (пирантел, вермокс, вормил), являются гигиенические мероприятия: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко подстриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом, воздержание от расчесывания зудящих мест. В квартире нужно произвести влажную уборку.
40 Трихоцефалез: этиология, патогенез
Трихуроз (trichocephalosis, трихиуриаз, трихоцефалёз) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественным нарушением функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Возбудителем трихоцефалеза является нематода рода Trichocephalus Schrank.
Длина самца 3 - 4,5 см, самки - 3,5 - 5,5 см. При жизни тело гельминта белого, иногда серовато-красноватого цвета, кутикула поперечно исчерчена.
В эпидемиологии трихоцефалеза и аскаридоза доза много общего.
Трихоцефалез, как и аскаридоз – природно-эндемическая инвазия, геогельминтоз и единственным источником инвазии является человек. Главными факторами передачи возбудителя являются овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые человеком без термической обработки. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.
Наиболее благоприятные условия для развития яиц создаются в почве при температуре от +26°С до +30°С, относительной влажности воздуха близкой к 100%, влажности почвы 18 - 22%. В этих оптимальных условиях яйца становятся инвазионными за 17 - 25 дней. Однако яйца во внешней среде могут развиваться в температурных пределах +15 - + 35 °С, и срок их развития колеблется от двух недель до 3 - 4 месяцев.
Патогенное влияние власоглавов на организм складывается в основном из механического и аллерго-токсического воздействия.
Внедряясь в стенку кишки, власоглав своим тонким волосовидным головным концом как бы «прошивает» слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразита вокруг мест внедрения головного конца на слизистой оболочке возникают инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии. Изменения и травматизация стенки кишки, которые зависят от интенсивности инвазии, способствуют проникновению микробной флоры.
Симптомы Трихоцефалёза (трихуроза):
Клиническая картина трихоцефалеза разнообразна и зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и наличия сопутствующих заболеваний.
При неинтенсивной инвазии трихоцефалез протекает субклинически.
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются в снижении аппетита, тошноте, рвоте, слюнотечении. Больные отмечают боли в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, боли схваткообразного характера в области эпигастрия, симулирующие клинику гастрита, язвенной болезни. Иногда при трихоцефалезе у инвазированного развивается картина колита с поносами или запорами, реже с наличием в фекалиях видимой слизи и крови. Со сторон нервной системы при трихоцефалезе могут иметь место жалобы на головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, реже - обморочные состояния, судорожные припадки.
Диагностика Трихоцефалёза (трихуроза):
Диагноз устанавливается на основании обнаружения в кале яиц при просмотре под бинокуляром больших мазков, а также методами флотации с исследованием поверхностной пленки под бинокуляром непосредственно в стаканчике или после снятия ее предметным стеклом. В виду того, что у значительной части зараженных интенсивность инвазии бывает слабая, яиц в кале часто бывает мало и их трудно обнаружить. Поэтому необходимы тщательные и повторные исследования. Учет результатов лечения проводят путем контрольного исследования кала через 15-20 дней после дегельминтизации.
Лечение Трихоцефалёза (трихуроза):
Препаратом выбора является мебендазол (вермокс). Доза для взрослых 100 мг 2 раза в сутки, курс 3 дня. Эффективен при трихоцефалезе квантрель (суточная доза 10-20 мг/кг однократно, курс 2-3 дня), дифезил (суточная доза для детей до 5 лет – 2,5 г, старше 5 лет и взрослых – 5 г, дается однократно, курс 5 дней). При необходимости курс лечения трихоцефалеза повторяют через 2-3 нед.
Лечению от трихоцефалеза подвергают только инвазированных;
Диспансеризация инвазированного и его семьи осуществляется в течение 2 лет после момента вылечивания. За это время весной и осенью всех членов семьи обследуют на гельминтозы, а санитарно-эпидемиологическая служба в эти же сроки проводит выборочное эпидемиологическое обследование микроочагов с гельминтологическим исследованием элементов внешней среды.
Микроочаг снимают с учета, если в течение 2 лет с момента излечения инвазированного в нем не было зарегистрировано ни одного случая трихоцефалеза, ложный микроочаг - после трехкратного отрицательного результата обследования по методу Калантарян с момента завершения лечения. В случае установления постоянной связи между ложным и истинным микроочагами оздоровление проводят в обоих одновременно, а срок диспансеризации в них в этом случае составляет 2 года.
Профилактика Трихоцефалёза (трихуроза):
Комплекс профилактических мероприятий при трихоцефалезе аналогичен таковому при аскаридозе и проводится одновременно. Важнейшее значение имеют мероприятия, направленные на охрану почвы от фекальных загрязнений и на повышение санитарной грамотности населения.
41 Тениоз: этиология, патогенез
Тениоз (taeniosis, цепень свиной, цепень вооруженный; - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам, характеризующийся поражением тонкого кишечника.
Возбудитель тениоза - Taenia solium - вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников. Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.
Патогенез (что происходит?) во время Тениоза:
В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 месяца достигает зрелости.
В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы Тениоза:
У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.
Диагностика Тениоза:
Диагностика тениоза основана на тех же методах, которые применяют для диагностики тениаринхоза: опрос об отхождении члеников, макроскопическое их исследование и обнаружение онкосфер при микроскопии соскоба, отпечатка или фекалий. Однако все они менее эффективны.
Онкосферы свиного цепня морфологически неотличимы от онкосфер бычьего цепня. Поэтому при их обнаружении лаборатория должна дать ответ, не указывая вида: обнаружены яйца или онкосферы Taeniidae sp. Определить их видовую принадлежность можно только после макроскопического исследования выделяющихся зрелых члеников, которые отличаются у этих гельминтов по числу боковых ответвлений матки (у свиного цепня их 8 - 12, у бычьего 18-32, считая с одной стороны).
Лечение Тениоза
Для дегельминтизации тениоза применяется также Вермокс, при применении Вермокса не требуется соблюдение диеты и назначение слабительных средств.
Взрослым Вермокс назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Детям - по 100 мг 2 раза в сутки также в течение 3 дней.
Профилактика Тениоза:
Профилактика тениоза: мясо и мясные продукты следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках:
• при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
• употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
• в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.
Следует также указать, что, учитывая более высокую стойкость финн свиного цепня к воздействию низких температур, условно годное мясо необходимо обезвреживать замораживанием (до -10°С), а затем выдерживать при -12°С в течение 10 суток.
42 Тениаринхоз: этиология, патогенез.
Тениаринхоз - кишечная инвазия из группы тениидозон характеризующаяся хроническим течением с признаками желудочно-кишечной патологии и активными выделениями члени ков гельминта из анального отверстия.
Этиология. Возбудитель тениаринхоза - Taeniarhynchus saginatus бычий, или невооруженный, цепень. Паразитирует в тонком кишечнике человека.
Тело невооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму и состоит из сколекса, шейки и стробилы. Гельминт достигает в длину 7 - 10 м, встречаются и более крупные экземпляры. Сколекс имеет округло-квадратную форму, диаметром 1,5 - 2 мм. На нем расположены четыре хорошо развитых мышечных присоски без крючьев и пигментированный рудиментарный хоботок. Короткая шейка переходит в стробилу, которая состоит из 1000 - 2000 проглоттид.
Жизненный цикл.
Бычий цепень - биогельминт, его развитие завершается при участии двух хозяев.
Окончательным хозяином гельминта, у которого паразитирует взрослая особь, является только человек.
Промежуточными хозяевами служат жвачные животные: крупный рогатый скот, буйволы.
В организме человека бычий цепень локализуется в тонком кишечнике. Зрелые концевые членики, отделившись от стробилы, выходят пассивно при дефекации или активно выползают из анального отверстия. Соотношение активно и пассивно выделяющихся члеников составляет от 1 : 3 до 1 : 8.
Патогенез, клиника.
Мощные присоски при фиксации сколекса, подвижные членики, раздражая нервно-мышечные рецепторы слизистой оболочки тонкого кишечника, являются факторами выраженного механического воздействия гельминта в месте его паразитирования, а также отрицательного влияния на моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта в целом. Продвижение члеников через баугиниеву слонку провоцирует болевой синдром, проявляющийся схваткообразными болями, напоминающими боли при аппендиците.
Определенное значение в патогенезе имеет аллерготоксическое действие. Но более всего выражено угнетающее влияние на психику больного постоянного выползания члеников из заднего прохода и их передвижение.
Научные наблюдения об иммуносупрессии при тениаринхозе малочисленны и неубедительны.
Суммарные данные о клинических признаках тениаринхоза показали, что наиболее частым симптомом заболевания, наблюдаемым у 98% больных, является выделение члеников. При их активном отхождении у инвазированного возникают ощущения ползания, зуда в области ануса. Далее, в убывающей степени, регистрируются жалобы на приступообразные боли в животе, тошноту и позывы к рвоте, слабость, увеличение аппетита, реже его уменьшение, головные боли, головокружение, запоры или поносы. Редко отмечены аллергические симптомы - крапивница, эозинофилия.
Тениаринхоз в некоторых случаях сопровождается анемией нормохромного или гипохромного характера.
Описаны осложнения при инвазии Т. saginatus: динамическая кишечная непроходимость при множественной инвазии, перитонеальные абсцессы, холецистит, аппендицит. Членики гельминта при своем передвижении могут попасть в среднее ухо через евстахиеву трубу, в дыхательные пути при выделени с рвотными массами.
Диагностика.
Наиболее эффективным методом выявления тениаринхоза является комбинация опроса обследуемого делении члеников с обязательным макроскопически исследованием в лаборатории.
Диагностическая эффективность метода опроса (анамнестичего метода) зависит от степени доверия больного к врачу, его инивидуального деликатного проведения, а также от показа, демонстрации проглоттид во флакончике или пробирке во время опроса.
К числу эффективных методов копроовоскопической диагностики относится метод периально-ректального соскоба или метод отпечатка на липкой ленте.
Самым простым и надежным методом диагностики является обнаружение члеников. Однако в сомнительных случаях для обнаружения члеников можно рекомендовать промывку фекалий, собранных после «провокации» (приема на ночь накануне исследования 30 - 50 г тыквенных семян, 2-3 зубочков чеснока, а через час солевого слабительного).
Флотационные копрологические методы или толстый мазок по Като являются дополнительными.
Эпидемиология.
К факторам, определяющим характер эпидемического процесса при тениаринхозе, относятся: уровень развития животноводства, способ содержания животных - коллективные хозяйства, фермы, а также санитарное состояние местности, качество медицинских профилактических мероприятий и ветеринарного надзора.
Важное значение имеют пищевые национальные привычки людей - употребление полусырого мяса, шашлыков, мясного фарша, строганины и др.
В шашлыках при массе кусочков мяса по 50 г и более при обычном способе обработки значительное число цистицерков остаются жизнеспособными. В говяжьем фарше через сутки после его приготовления погибает только 2-9% финн. Бытовая мясорубка вне зависимости от диаметра отверстий решетки не обеспечивает гибели всех цистицерков.
Профилактика.
Профилактика тениарнихоза состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Медицинские мероприятия включают 3 основные группы:
Лечебно-профилактические:
выявление инвазированных. В соответствии с действующими методическими рекомендациями методом опроса в сочетании с лабораторными методами (отпечаток на липкой ленте, толстый мазок по Като) один раз в год обследуют животноводов (пастухов, доярок, телятниц, работников комплексов по откорму животных) и членов их семей, имеющих доступ к животным, работников боен, мясокомбинатов, поваров;
II. Санитарно-эпидемиологический надзор, коммунальное благоустройство населенных пунктов, животноводческих хозяйств включает защиту окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов (строительство и ремонт туалетов, упорядочение содержания животных в индивидуальном секторе и др.).
III. Санитарное просвещение населения: лекции по радио телевидению, статьи в местной печати, брошюры, листовки с популярным изложением путей заражения тениаринхозом, вреда, наносимого человеку, профилактики.
43 Дифиллоботриоз: этиология, патогенез.
Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis) - гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylideaи насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным.
Патогенез (что происходит?) во время Дифиллоботриоза:
Жизненный цикл широкого лентеца.
В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца;
К факторам, способствующим распространению инвазии, относятся, прежде всего, природно-климатические предпосылки:
1. наличие пресного водоема (при содержании выше 9% соли в воде яйца погибают, вышедшие корацидии оседают на дно);
2. содержание 02 в воде не ниже 10 -12 мг/л;
3. мелководье, хорошо прогреваемое солнцем;
4. высокая численность рачков -1000 - 3000 и более на 1 м3 воды.
Определяющее значение имеет санитарное состояние водоема, условия, способствующие его загрязнению, а также пищевые привычки населения.
Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды домашних и диких животных: собака, редко кошка, выдра, барс, белый и бурый медведи, тюлень морж и др.
Однако основным источником инвазии является инвазированный человек, что обусловлено длительным паразитированием гельминта и интенсивным выделением с испражнениями яиц - свыше 2 млн. в сутки.
Яйца лентецов при температуре не выше 10 °С сохраняют жизнеспособность в воде не менее 2-х лет. В почве на поверхности погибают на 3-й сутки, в выгребных ямах сохраняются до 14 суток. Быстро погибают личинки также в соленой воде.
Механизм заражения - пероральный. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной или проваренной, а иногда и сырой рыбы, свежепросоленной икры, инвазированных плероцеркоидами лентеца.
Возможно заражение в случаях разделки рыбы через руки, ножи, посуду, на которые попали плероцеркоиды.
Плероцеркоиды обладают средней степенью устойчивости; погибают они при низких температурах -15° С через 24 часа, - 10°С - 3 суток, - 4 - 6°С через 5 - 9 дней.
При содержании соли в готовом продукте 8 - 9% плероцеркоиды погибают.
Клиника
Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже - рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера - наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”).
Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия.
Диагностика Дифиллоботриоза:
В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон-Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение Дифиллоботриоза:
При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12 (Цианокобаламин) по 200-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты железа: Ферронат, Ферронал, Гемофер, Актиферрин, Ферроплект, Гематоген и др.
Для изгнания гельминтов применяется фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
44 Гименолепидоз: этиология, патогенез.
Гименолепидоз – хроническое паразитарное заболевание, развивающееся при паразитировании в кишечнике человека ленточного гельминта Hymenolepis nana, или карликового цепня.
Источником заражения является инвазированный человек. Второстепенное значение имеют грызуны - крысы, мыши, которые восприимчивы к Н. nаnа, а также широко инвазированы близким видом - H.fraterna - карликовым цепнем грызунов. Заражение им человека может произойти только при случайном проглатывании личинок некоторых насекомых, их промежуточных хозяев.
Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источников инвазии имеют дети, а также соответствующие профессиональные группы людей: пищевики, персонал детских учреждений и др.
Гименолепидоз характеризуется фекально-оральным механизмом передачи. Основные факторы передачи инвазии - грязные руки, предметы обихода (игрушки, посуда, детские горшки, дверные ручки и т. д.), пищевые продукты. Яйца карликового цепня могут попасть в рот также с пылью, почвой, водой, а на пищевые продукты - заноситься мухами.
При комнатной температуре яйца Н. папа сохраняют жизнеспособность в течение 1-2 суток, на пальцах рук - 3 - 4 часа, в условиях постоянной влажности и в воде 3-4 недели. Температура + 60°С убивает все яйца через 15 мин., при - 3°С они погибают за 35 - 40 мин. Высыхание и солнечные лучи действуют на яйца губительно.
Патогенез (что происходит?) во время Гименолепидоза:
Жизненный цикл возбудителя.
Основным хозяином карликового цепня является человек.
Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.
Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, трением ребристой стробилы наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов.
В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных H. nаnа людей, скоропостижно погибших от других причин.
Симптомы Гименолепидоза:
Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.
По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.
Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.
При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.
Диагностика Гименолепидоза:
Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях. Эффективность основных копрологических методов Калантарян, Фюллеборна и Като (с исследованием трех мазков по 50 мг) примерно одинакова, но последний проще.
В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).
Лечение Гименолепидоза:
Для дегельминтизации (изгнания глистов) применяют Фенасал. Фенасал принимают в течение 4 дней, затем делается перерыв 4-7 дней. После перерыва курс лечения повторяют. Контрольное исследование кала проводят через 15 дней после окончания лечения и в последующем ежемесячно.
Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3-4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять бельё.
Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.
Профилактика Гименолепидоза:
Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:
• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов - 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;
• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы - лиц, занятых на предприятиях общественного питания;
• диспансерное наблюдение.
Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий. Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д. с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.
45 Описторхоз: этиология, патогенез.
Описторхоз (opisthorchosis) - гельминтоз, поражающий желчные протоки печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями и способствует возникновению рака печени и поджелудочной железы.
Возбудителями описторхоза являются два вида трематод – Opisthorchis felineus и О. viverrini,близких по систематическому положению, циклу развития, морфологии, патогенезу и клинике вызываемой болезни. Основным возбудителем описторхоза человека является Opisthorchis felineus.
Жизненный цикл. Описторхисы - биогельминты. В жизненном цикле, обеспечивающем их циркуляцию в природе, участвуют окончательный и два промежуточных хозяина. Окончательными хозяевами являются человек и 34 вида млекопитающих: кошка, собака, свинья, лисица, песец, соболь, россомаха, бобер, выдра, хорек, хомяк, енот, горностай, норка, ласка, колонок, барсук, бурундук, заяц, землеройка, волк, бурый медведь, лев, тюлень и др. Первый промежуточный хозяин - пресноводный моллюск рода Bithynia inflata, по современному определению Cadiella.
Второй промежуточный хозяин (или дополнительный) - рыбы семейства карповых: язь, линь, плотва, елец, голавль, густера, лещ.
В двенадцатиперстной кишке под действием желудочного сока и пищеварительных ферментов ткани рыбы перевариваются и метацеркарии, освободившиеся от оболочки, по общему желчному протоку проникают в печень и желчный пузырь, по вирсунгову протоку - в ходы поджелудочной железы. Продвижение метацеркариев идет быстро (3-5 часов), а через 1,5 - 2 недели они достигают половой зрелости. Длительность паразитирования описторхов у человека составляет годы - 10-20-30 лет.
Патогенез (что происходит?) во время Описторхоза:
В течении описторхоза различают две стадии болезни, что обусловлено особенностями развития возбудителя. Попав в организм человека в стадии личинки, возбудитель проходит в нем фазу созревания до половозрелой особи, а затем многие годы обитающей во внутри- и во внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе. В ранней стадии болезни ведущим патогенетическим фактором является развитие общей аллергической реакции в ответ на воздействие продуктов метаболизма, ферментов растущего паразита. В ее основе - развитие пролиферативных процессов в лимфатических узлах, селезенке, пролиферативно-экссудативных реакций в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительных органов. Важную роль играет расстройство микроциркуляции и гипоксия с нарушением газообмена, прежде всего в крови печени. Как следствие этих воздействий - развитие дистрофических процессов в печени, миокарде и др. органах.
В основе патогенеза хронической стадии описторхоза выражена вся многофакторность патологии: механическое, аллергическое, нервно-рефлекторное влияние взрослых гельминтов, вторичное влияние микробной флоры, а также аутосенсибилизация организма продуктами гибели собственных тканей - клеток эпителия желчных протоков и желчного пузыря. Развиваются явления хронического пролиферативного холангита, перихолангита, в паренхиме печени возникают структурные изменения в виде хронического гепатита, а при длительном течении - цирроза печени. Нервно-рефлекторное влияние, вызванное механическим и токсическим раздражением блуждающего и симпатического нервов, а также интерорецепторов протоков, ведет к возникновению дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря, расстройств секреторной и моторной функций желудка, моторики 12-перстной кишки. Нарушается функциональное состояние поджелудочной железы и коры надпочечников. В результате хронических воспалительных изменений в слизистой желудка и 12-перстной кишки аллергической природы и гормональных нарушений инвазию, как правило, сопровождает хронический гастродуоденит. Описторхоз является фактором, предрасполагающим к развитию первичного рака печени - холангиокарциномы. Метацеркарии отличаются высокой жизнестойкостью: при температуре -3 - 12°С сохраняются до 25 дней, при - 30 - 40°С - 5 - 6 часов. Они менее устойчивы к действию высоких температур и крепкого посола. В северных очагах России заражению способствует употребление в пищу строганины, в очагах описторхоза в Украине - малосольной, вяленой рыбы.
Симптомы Описторхоза:
Острая фаза.
В среднем инкубационный период составляет 21 день. Преобладает острое начало болезни, реже - постепенное начало с проявлением недомогания, слабости, потливости, субфебрилитета. В дальнейшем описторхоз может протекать субклинически, малосимптомно, сопровождается кратковременным подъемом температуры до 38 °С, эозинофилией до 15 - 20% на фоне умеренного лейкоцитоза. Острый описторхоз средней тяжести (40 - 50% больных) характеризуется высокой лихорадкой с постепенным нарастанием температуры до 39 - 39,5 °С, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Эозинофилия достигает 25 - 60%, нарастает лейкоцитоз, умеренно повышается СОЭ до 20 - 40 мм/час. У больных легкой и средней тяжести течения через 1 - 2 недели наступает улучшение, латентный период болезни, который в дальнейшем переходит в хроническую форму.
При тяжелом течении острого описторхоза (10 - 20% больных) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей в виде астмоидного бронхита, пневмонии. Для тифоподобного варианта, который наиболее ярко отражает аллергическую природу острой фазы, характерно острое начало, высокая температура с ознобом, лимфаденопатией, кожными высыпаниями. С первых дней болезни наблюдается резкая слабость, сильные головные боли, миалгии и артралгии, диспепсические проявления, кашель и другие симптомы аллергии. Эозинофилия достигает 80 - 90% при лейкоцитозе до 20 - 30 -109/л, повышение СОЭ до 30 - 40 мм/час. Острые явления продолжаются 2 - 2,5 недели. Гепатохолангитический вариант протекает с высокой лихорадкой, эозинофилией и явлениями диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, функциональные нарушения - повышение содержания билирубина в сыворотке крови в прямой реакции, повышении уровня белка.
В более тяжелых случаях симптомы гепатобилиарной патологии усугубляются проявлениями панкреатита с нарушением функций поджелудочной железы. Больные жалуются на боли опоясывающего характера, в правом и левом подреберье и диспепсические проявления. Гастроэнтероколитический вариант проявляется клинически в форме катаррального, эрозивного гастрита, энтероколита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее яркими симптомами болезни являются боли в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, реже рвота, нарушение стула.
Осложнения описторхоза: гнойный холангит (воспаление желчевыводящих путей), разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы), рак печени.
Диагностика Описторхоза:
Диагностика описторхоза в ранней фазе затруднительна, т. к. яйца паразитов в желчи и в кале обнаруживаются только через 4 - 6 недель с момента заражения. Поэтому диагноз острого описторхоза основывается на данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлениях острого аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, миалгией, артралгией, катаральными другими явлениями на фоне лейкоцитоза и эозинофилии.
Диагноз может быть подтвержден через 1 - 1,5 месяца на основании обнаружения яиц описторхов.
Для диагностики хронической фазы используют паразитологический метод, основанный на обнаружении яиц описторхов в дуоденальном содержимом или фекалиях.
Наиболее эффективными методами копрооовоскопической диагностики являются метод эфир-формалинового осаждения яиц, метод эфир-уксусного осаждения и толстый мазок по Като.
Лечение Описторхоза:
Лечение больных в острой фазе направлено прежде всего на купирование аллергических реакций и связанной с ними органной патологии. С этой целью назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил), хлористый кальций, седативные средства (препараты валерианы, брома).
В качестве противовоспалительных препаратов, с учетом развития васкулитов, назначают салицилаты, бутадион, аскорутин. Освобождение от инвазии не обеспечивает полного восстановления функциональных и органических нарушений гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, системы иммунитета и микроциркуляции.
Как правило, восстановительный комплекс включает общеукрепляющее лечение, препараты, улучшающие функциональное состояние желчевыделительной системы, противовоспалительную терапию, физиотерапевтические процедуры, полноценное диетическое питание и др.
Учитывая возможность повторного заражения (суперинвазии, реинвазии), важное значение имеет просветительная и санитарно-воспитательная работа среди больных. Врач в беседах с больными разъясняет меры профилактики заражения, правила кулинарной обработки рыбы.
Профилактика Описторхоза:
Методы борьбы и профилактики включают многоплановый комплекс мероприятий: лечебно-профилактические: - выявление инвазированных; - дегельминтизация инвазированных; - контроль, обследование пролеченных; диспансерное наблюдение; санитарно-эпидемиологические: - охрана водоемов от фекальных загрязнений; - контроль за соблюдением технологии обработки рыбы (засолки, копчения, вяления и др.).
46 Трихинеллез: этиология, патогенез.
Возбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis.
В природе существуют и другие виды - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Их роль менее изучена, видовая самостоятельность обсуждается.
Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix - волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм.
Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей - собаки.
Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).
Жизненный цикл трихинелл
Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих - свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих.
Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза:
Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.
Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, - человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка - в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка - в поперечнополосатых мышцах.
выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.
Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.
Вторая - аллергическая фаза трихинеллеза - характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др.
Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.
К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.
Симптомы Трихинеллеза:
Характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются лихорадка, преимущественно ремиттирующего типа, отеки лица, мышечные боли, кожные высыпания, высокая эозинофилия.
В соответствии с этим в общепринятой клинической классификации выделены следующие четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.
В течении инвазии выделяют периоды: инкубационный, острых проявлений, осложнений, реконвалесценции и рецидивов.
Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 - 25 дней. Однако при заражении природными штаммами возбудителя инкубационный период удлиняется до 40 - 45 суток. Установлено, что продолжительность инкубации обратно пропорциональна тяжести течения болезни: при тяжелом течении она составляет 7-10 дней, а при особо злокачественном сокращается до 3 - 1.
При легкой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается 4 - 5 недель.
Заболевание начинается остро с повышения температур до 38 - 39° С, головной боли, недомогания. Температура быстра снижается до субфебрильной и сохраняется на протяжении 1 недели. Боли в икроножных, поясничных, жевательных мышцах, отек век, одутловатость лица («одутловатка») появляются с первых дней болезни и более выражены. Эозинофилия пepиферической крови в пределах 10 - 20%.
Все болезненные явления могут пройти самостоятельно в течение 1- 2 недель. Умеренная эозинофилия крови сохраняется до 1 - 3 месяцев.
При средней тяжести трихинеллеза инкубационный период продолжается от 2 до 3 недель. Эта форма инвазии отличается более выраженной симптоматикой, соответствующей синдрому общих аллергических проявлений.
Характерно острое начало болезни с повышения температуры до 39 - 40° С. На высоком уровне она сохраняется несколько часов, затем на уровне 38 - 38,5° С держится на протяжении первой недели, переходя в субфебрильную на второй.
В качестве характерных симптомов отмечены выраженные отеки век лица, одутловатость, конъюнктивиты.
Во время лихорадки нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ определяются изменения, отражающие нарушения обменного или дистрофического характера. Больные жалуются на сердцебиение и одышку, появляющиеся при любом физическом напряжении.
При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период короткий - 7-10 дней, при особо тяжелом течении сокращается до 3-1 суток.
Болезнь нередко начинается нетипично, напоминая грипп, ОРЗ, пищевое отравление, сыпной или брюшной тиф. С первых дней болезни выражены явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы. Температура, постепенно повышаясь до 40-41 °С, держится на протяжении 2-3 недель. Сильные головные боли, бред, возбуждение, бессонница, явления менингизма на фоне нарастающих мышечных болей и выраженных отеков сопровождают лихорадку.
Мышечные боли приобретают распространенный характер. Они возникают в икроножных, глазных, жевательных мышцах, а далее распространяются на мышцы поясницы, плечевого пояса, приобретают интенсивный характер и нередко в этих случаях сопровождаются контрактурами, ограничением подвижности до полного обездвижения больного.
Отеки распространяются на туловище и конечности, а также рыхлую клетчатку внутренних органов, оболочки мозга и паренхиму. Это приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы, хемозу, экзофтальму, диплопии и другим проявлениям.
На коже лица, туловища, разгибательных поверхностей нечностей появляются полиморфные сыпи эритематозно-папулезного характера, а в особо тяжелых случаях - геморрагичего по типу геморрагического васкулита.
Для этой формы трихинеллеза характерна разнообразная, тяжелая, нередко с плохим прогнозом органная и системная патологии.
Часто возникает сердечно-сосудистая патология, что проявляется гипотонией, тахикардией и нарушением ритма. Отмечается приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности - картина миокардита. ЭКГ почти у всех больных показывает диффузные изменения миокарда, коронарные нарушения с развитием недостаточности кровообращения.
Страдают органы дыхания: бронхиты с астматическим компонентом, очаговые бронхопневмонии с летучим характером инфильтратов и другие нарушения выявляются у таких больных довольно часто.
Одним из вариантов тяжелого течения трихинеллеза является абдоминальный синдром, при котором на фоне лихорадки и других проявлений болезни возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул со слизисто-кровянистыми примесями. Язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с перфорацией и кровотечением могут стать причиной смерти.
Нередко возникают симптомы поражения центральной нервной системы, характерные для менингоэнцефалита, энцефаломиелита. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница, в тяжелых случаях бред, судороги, психические расстройства, эпилептические припадки.
Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях.
На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астмоидным бронхитом, плевритом. Инфильтраты резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов.
Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга.
Органные поражения чаще развиваются на 3-4-й, реже на 2-5-й неделях после заражения.
Инкубационный период трихинеллеза у детей, как правило, длительнее, чем у взрослых. Температурная реакция выражена слабее, короткая - до двух недель - лихорадка встречается чаще, чем длительная ремиттирующая.
Основные клинические проявления трихинеллеза - отечный, мышечный и болевой синдромы - у детей выражены также слабее, чем у взрослых. Преобладают легкие формы болезни, чаще стертая и субклиническая.
Лабораторные показатели у детей характеризуются меньшей эозинофилией, более низким процентом положительного С-реактивного белка.
Период реконвалесценции
При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.
При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее.
При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.
При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.
Диагностика Трихинеллеза:
Основными клиническими симптомами, имеющими диагностическое значение при трихинеллезе, являются: лихорадка чаще ремиттирующего характера и мышечные боли (91%), отек век лица (80,2%), глазной синдром - хемоз, конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боли в глазах (80,2%); диагностическое значение имеют также кожные высыпания (33%) и желудочно-кишечные расстройства (33%) в сочетании с другими показателями.
Основными лабораторно-клиническими показателями, имеющими диагностическое значение, являются: стойкая эозинофилия (96,6%), лейкоцитоз (68,1%) и гиперальдолаземия - повышение активности Ф-1,6-Ф-альдолазы (91%).
Дифференциальная диагностика трихинеллеза
Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.
Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.
Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.
При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.
Методы лабораторной диагностики трихинеллеза делятся на 2 группы: паразитологические и иммунологические.
Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения личинок трихинелл:
1. в мясе, которое могло послужить причиной заражения;
2. в биоптате мышц больного:
Иммунологические методы включают:
1. аллергологические
2. серологические методики:
Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;
в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).
Лечение Трихинеллеза:
Лечение больных со стертыми и легкими формами трихинеллеза, а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, проводят противовоспалительными нестероидными средствами. Специфическое лечение — мебендазолом (вермокс) проводят больным трихинеллезом средней тяжести и тяжелобольным. Вермокс назначают взрослым по 0,3 г в сутки (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни.
Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном.
Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении заболевания с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сутки или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения.
Профилактика Трихинеллеза:
Личная профилактика трихинеллеза состоит в том, чтобы употреблять в пищу только обследованное на трихинеллез мясо свиней и диких животных. Нельзя покупать мясо этих животных или мясопродукты на случайных рынках при отсутствии справки ветсанэкспертизы. При подозрении для полной гарантии мясо должно подвергаться длительной термической обработке (не менее 2,5 часов) при толщине куска мяса не более 8 см.
Широкая санитарно-просветительная работа (особенно в действующих очагах, в недавнее время оздоровленных) должна заключаться в ознакомлении населения с путями заражения, опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики.
47 Грипп
Грипп – острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, склонное к эпидемическому распространению, клинически проявляется выраженным токсикозом и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.
Этиология и эпидемиология гриппа
Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, устойчивым к низким температурам, но быстро погибают при нагревании и действии дезинфицирующих растворов.
Источник инфекции – больной любой формой гриппа. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, реже – контактно-бытовым. Восприимчивость к гриппу всеобщая. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический нестойкий иммунитет.
Патогенез гриппа
Входными воротами для вируса гриппа является эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Вирус, обладает выраженным эпителио- и пневмотропным и гемаглютинирующим действием, поражает клетки ЦНС, нарущает функцию сердечно-сосудистой, гипофизарно-надпочечниковую и дыхательную системы, способствует активации бактериальной флоры.
Клинические проявления гриппа
Для гриппа характерен короткий инкубационный период (от нескольких часов до 1–2 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений и характеризуется развитием симптомов интоксикации и катаральными явлениями. Основными и ранними признаками интоксикации являются высокая (до 39°–40°С), но непродолжительная (2–3–5 дней) лихорадка, озноб, сильная головная боль с преимущественной локализацией в области лба, головокружение, различные степени нарушения сознания (от сомноленции до комы). Сонливость и адинамия могут сменяться возбуждением, бредом, галлюцинациями. Нередко возникают мышечные боли, слабость, тошнота, рвота.
В первые 1–2 дня болезни катаральные явления отсутствуют или слабо выражены и проявляются заложенностью носа, небольшим покашливанием. В последующие дни заболевания усиливаются конъюнктивит, склерит, гиперемия и зернистость слизистой ротоглотки. Выражен трахеит с сухим, мучительным кашлем и болями за грудиной, по ходу трахеи. Появляется насморк. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Со стороны сердца при аускультации слышны громкие, напряженные тоны, АД повышено, тахикардия, а с 3–4 дня болезни выявляются брадикардия, потливость, снижение АД, приглушение сердечных тонов.
При неосложненном гриппе спустя 3–5 дней температура тела снижается литически, исчезают симптомы интоксикации, кашель становится продуктивным, однако астенический синдром может сохраняться до 2-х недель.
У детей раннего возраста тяжелое течение гриппа обусловлено не только развитием инфекционного токсикоза, а также другими ведущими синдромами.
Синдром крупа. Характерным для него является раннее и бурное развитие стеноза гортани на фоне выраженной интоксикации. Круп начинается с беспокойства, осиплости голоса, но не доходящей до афонии, грубого лающего кашля, выраженной одышки, цианоза кожных покровов. Несмотря на тяжесть клинической картины в начале заболевания, у большинства больных круп при гриппе протекает доброкачественно.
Церебральный синдром обусловлен токсическим поражением ЦНС и проявляется судорожным, менингеальным или энцефалическим синдромами.
Судорожный синдром. В ряде случаев возникают тонико-клонические судороги, которые охватывают верхние конечности и мышцы лица, длятся 1–2 минуты, появляются на высоте температуры. При этом общее состояние ребенка нарушено мало и после снижения температуры тела судороги не повторяются. Как правило, у таких детей имеются указания на появление судорог ранее при других заболеваниях, протекающих с высокой температурой.
Менингеальный синдром. Проявляется головной болью, рвотой и нерезко выраженной ригидностью мышц затылка. Реже выявляются положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром не сопровождается изменениями в ликворе. При проведении люмбальной пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней увеличено содержание белка, определяются нормальный цитоз и уровень глюкозы. Течение менингеального синдрома при гриппе благоприятное.
Энцефалический синдром. Встречается редко, возникает остро, проявляется высокой температурой, тяжелым общим состоянием, судорогами и потерей сознания. Судороги носят тонико-клонический характер, продолжительные по времени и нередко возникают повторно.
Астматический синдром. Характеризуется нарастанием температуры тела, снижением аппетита, появлением экспираторной одышки, затрудненного дыхания, частого мучительного кашеля. Кожные покровы бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха, перкуторный звукприобретает характер выраженного тимпанита, при аускультации выслушиваются в большом количестве свистящие хрипы.
Абдоминальный синдром проявляется сильными болями в животе с локализацией вокруг пупка или диффузного характера, возможной диареей.
Геморрагический синдром характеризуется носовыми кровотечениями, мелкими точечными кровоизлияниями в слизистые оболочки, геморрагической сыпью на коже лица, конечностей, туловища. Наиболее тяжело протекает геморрагический синдром при кровоизлияниях в легкие, почки, кишечник, что наблюдается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа.
Специфическим проявлением гриппа является поражение легких.
Сегментарное поражение легких. Чаще поражаются 2, 3, 4, 5 сегменты правого легкого. Отличительной чертой сегментарных поражений легких является несоответствие клинических и рентгенологических данных: при полном отсутствии или очень слабой выраженности клинических симптомов поражения легких рентгенологически определяются гомогенные крупные тени, соответствующие расположению определенного легочного сегмента.
Первичная интерстициальная пневмония. Характеризуется признаками выраженного токсикоза: общее беспокойство или вялость, отказ от еды, нарушение сна, температурная реакция (38°–40°С). Характерны резко выраженная одышка (до 80–120 дыханий в 1 мин.), напряжение крыльев носа, втяжение межреберных промежутков на вдохе, цианоз носогубного треугольника, а при беспокойстве – общий цианоз, частый, мучительный кашель, нередко приступообразный, заканчивающийся рвотой. У детей первых месяцев жизни в углах рта появляются пенистые выделения. Над легкими перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, иногда – бронхофония, хрипов нет или выявляются единичные крепитирующие хрипы на глубине вдоха. Характерна длительность этих изменений.
Очаговая пневмония. Возникает в связи с присоединением вторичной микробной инфекции. После некоторого улучшения общего состояния вновь повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации, усиливаются катаральные явления, кашель, одышка. При перкуссии, аускультации и рентгенологическом исследовании легких в одном или обоих легких выявляют локальные изменения, характерные для очаговых пневмоний.
Основные диагностические признаки гриппа
1. Эпиданамнез – склонность к эпидемическому или пандемическому распространению, воздушно-капельный путь передачи, всеобщая восприимчивость, зимне-весенняя сезонность.
2. Короткий инкубационный период, острое внезапное начало с высокой температуры тела, выраженной головной боли с локализацией в лобной и височной областях, ретроорбитальных болей, сильных мышечных болей в конечностях и спине.
3. Преобладание общеинфекционного синдрома (повышение температуры тела, различной степени нарушения сознания) над катаральным (заложенность носа, скудное отделяемое из носа, сухой кашель).
4. Характерные клинические проявления в остром периоде гриппа – сухость кожи и слизистых, сухой кашель, повышение артериального давления, тахикардия, твердый пульс, громкие тоны сердца. В последующие 2–3 дня кожа становится влажной, из носовых ходов появляются слизисто-гнойные выделения, артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум, расширяются границы сердца, пульс становится мягким, кашель влажным.
5. Частота бактериальных осложнений гриппа в любые сроки от начала болезни.
6. У детей часто возникает сегментарное или очаговое поражение легких, синдром крупа и астматический синдром.
7. У новорожденных и детей первых месяцев жизни грипп характеризуется стертостью клинической картины, постепенным началом; симптомы интоксикации и катаральные явления могут быть выражены выражены нерезко, часто возникают гнойные осложнения.
Лабораторная диагностика гриппа
1. Общий анализ крови. Вначале выявляется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией, сдвиг формулы влево (степень сдвига соответствует выраженности токсикоза), эозинофилия, лимфоцитоз. При отсутствии бактериальных осложнений СОЭ не изменяется.
2. Вирусологический метод. Выделение вируса из носоглоточного секрета проводят на развивающихся куриных эмбрионах или тканевой культуре в течение первых 2—6 дней.
3. Иммунофлюоресцентный метод. Путем обнаружения антигенов вируса гриппа в мазках-отпечатках со слизистой оболочек нижней носовой раковины.
4. Серологический метод. Исследование парных сывороток в реакциях гемагглютинации (РТГА и РСК) с целью обнаружения антител и нарастания их титра.
Дифференциальный диагноз гриппа.
Проводится с заболеваниями, протекающими с выраженным токсикозом или катаральными явлениями: брюшной тиф, корь в продромальном периоде, менингококковая инфекция, протекающая в локализованной и генерализованной формах, орнитоз, туберкулез, сальмонеллез, вирусный гепатит, инфекция, вызываемая Haemophilis influenzae и другие ОРВИ (аденовирусная инфекция, парагрипп, РС-инфекция), также с геморрагической лихорадкой Крым-Конго.
Лечение гриппа
Базисная терапия: постельный режим до нормализации температуры тела; молочно-растительная, богатая витаминами диету; употребление большого количества жидкости, включая чай с лимоном, малиной, щелочную минеральную воду, соки, морсы и др.; при заложенности носа у детей до 6 мес. увлажняют слизистою оболочку носа физиологическим раствором натрия хлорида
; при сухом, болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (декстраметорфан и др.); при влажном кашле с тяжелым отделением мокроты – муколитики (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин и др.); при продолжительном кашле – грудные сборы (корень алтея, лист мать-и-мачехи, сосновые почки и др.); температуру тела необходимо снижать, когда она превышает 38,5-39°С. Но детям в возрасте до 2 мес., а также с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым заболеванием сердца необходимо постоянно проводить контроль лихорадки, не допускать повышения температуры тела выше 38°С.
Этиотропная терапия: ремантадин – эффективный при гриппе А, назначается детям старше 7 лет в первые дни заболевания на протяжении 3-5 дней; пролонгированные формы римантадина (римантадин-полисахаридные комплексы) назначают детям 1 года жизни; осельтамавир – эффективен при гриппе А и В;
индукторы эндогенного интерферона (детский интерферон, амиксин и др.); в тяжелых случаях назначают нормальный человеческий иммуноглобулин с высоким содержанием противогриппозных антител.
Показания для назначения антибиотика при гриппе: присоединение осложнений (средний отит, синусит, острый тонзиллит, бронхит, пневмония, вызванные хламидиями, микоплазмой и бактериальными возбудителями).
Обычно используют пенициллин, аминопенициллины, в том числе препараты фирмы «Артериум»: амоксил (амоксициллин) детям в возрасте 2-5 лет по 125 мг 3 раза/сут., 5-10 лет по 250 мг 3 раза/сут., старше 10 лет по 250-500 мг 3 раза/сут.; цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. – 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза. Применяют также макролиды. Продолжительность лечения 7 дней.
По окончании антибиотикотерапии с целью восстановления микрофлоры кишечника показаны пробиотики на основе физиологических представителей нормальной микрофлоры (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионовокислых бактерий) в течение 3-4 недель. Высокой пробиотической эффективностью характеризуется мультикомпонентный пробиотик Симбитер.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Подлежат дети до 1 года, больные тяжелыми формами и при наличии хронических бактериальных очагов инфекции. В стационаре для всех больных показана контактная изоляция.
Изоляция контактных. В дошкольных учреждениях проводится ежедневное медицинское наблюдение и разобщение контактных с другими группами на срок до 7 дней.
Условия выписки. После клинического выздоровления, не раньше 7 дней от начала болезни.
Допуск в коллектив. После выздоровления, но не ранее 10 дней от начала болезни.
Диспансеризация. Всем детям устанавливается щадящий режим не менее, чем на 2 недели после клинического выздоровления.
Профилактика гриппа
Специфическая профилактика осуществляется:
Интерферонами (альфа-интерферон, бетта-интерферон, гамма-интерферон и рекомбинантный интерферон) по 2–5 капель в каждый носовой ход 4 раза в сутки в течение 2–3 недель и живыми и инактивированными гриппозными вакцинами и интраназально и парантерально по эпидемилогическим показанием.
Наиболее современным и эффективным способом профилактики гриппа является вакцинация. Рекомендуется проводить ежегодно детям с 6 месячного возраста. Детям в возрасте до 9 лет, которые раньше не получали прививки против гриппа, вакцинация проводится двумя дозами с мимнимальным интервалом в один месяц. Оптимальным временем для проведения прививок является октябрь-ноябрь месяц.
Неспецифическая профилактика. Ограничение посещения заболевшими поликлиник, а здоровыми детьми – зрелищных мероприятий; ношение масок, использование оксолиновой мази, проветривание, УФО и дезинфекция помещений.
50 ОРЗ
О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа острозаразных вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, передающихся воздушно-капельным путём и характеризующихся симптомами инфекционного токсикоза. ОРВИ — самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей.
Эпидемиология
ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость невозможно. Дети первых месяцев жизни практически не болеют (благодаря относительной изоляции и пассивному иммунитету, полученному трансплацентарно). Наибольший показатель отмечается среди детей первых лет жизни, что связано с посещением ими детских учреждений (при этом заболеваемость ОРВИ на протяжении первого года может достигать 10 раз/год). Снижение заболеваемости в более старших возрастных группах объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания. В среднем на протяжении года каждый взрослый переносит ОРВИ не реже 2—3 раз. Источник инфекции
Источником ОРВИ является больной человек или в некоторых случаях животное или птица, которые представляют опасность с момента окончания инкубационного периода до окончания лихорадочного периода.
Передача инфекции
Практически вся группа ОРВИ передаётся в основном воздушно-капельным (вдыхание аэрозоля, образуемого при кашле или чихании), а также оральным (поцелуи, а также рукопожатие или прикосновение к заражённым поверхностям с последующим заносом в рот) путём. Иногда передача возбудителя инфекции возможна через предметы обихода, игрушки, бельё или посуду.
Восприимчивость
Восприимчивость к заболеванию всеобщая и высокая. Относительно маловосприимчивы дети первых месяцев жизни, рождённые от матерей с циркулирующими антителами к возбудителям ОРВИ. При отсутствии у матери защитных антител к ОРВИ восприимчивы даже новорожденные. После перенесенной инфекции, как правило, формируется стойкий специфический пожизненный иммунитет. Повторное заболевание вызвано заражением другим вирусом из группы ОРВИ.
Этиология
ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Все они весьма контагиозны (заразны), так как передаются воздушно-капельным путём. Есть данные, что вирусы ОРВИ эффективно распространяются и при телесном контакте, например, при рукопожатии.
Патогенез
В начальный период болезни, вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта.
Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают.
На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.
Клиническая картина
Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, рвота, жидкий стул, ощущение разбитости.
Дифференциальный диагноз
Ввиду широкой распространённости и неоднородности различных острых респираторных инфекций часто возникает необходимость проведения дифференциального диагноза в целях установления точной причины болезни. Знание принципов дифференциальной диагностики различных ОРВИ необходимо для предупреждения различных осложнений и коррекции тактики лечения больного. Наиболее частыми возбудителями ОРВИ являются грипп (острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни), парагрипп (более легкое чем у гриппа течение, поражение гортани с риском удушения у детей), аденовирусная инфекция (менее выраженное, чем у гриппа начало, ангина и лимфаденопатия, поражение конъюнктивы глаз, сильный насморк, возможно поражение печени), инфекция респираторно-синцитиальным вирусом (поражение бронхов и бронхиол, возможность развития бронхопневмонии, более легкое и длительное, чем у гриппа течение.
Симптомы диспепсии (рвота, разжижение стула) должны насторожить в плане ротавирусной инфекции.
При выраженном воспалении миндалин (особенно частом при аденовирусной инфекции) необходимо исключить ангину и инфекционный мононуклеоз.
Сильно выраженная лихорадка может вызвать подозрения на корь, скарлатину и т. п.
Из более экзотических заболеваний, первые симптомы которых могут напоминать ОРВИ, следует отметить гепатиты, СПИД и т. д., поэтому, если симптомам ОРВИ в предыдущие несколько недель предшествовали события, опасные в виду заражения этими болезнями (контакт с больным гепатитом A, незащищённый половой контакт со случайным партнёром, внутривенные инъекции в нестерильных условиях), следует немедленно обратиться к врачу.
Возникло понятие мужской грипп, нередко с насмешкой, когда многие мужчины страдают простудой в форме назофарингита или ОРВИ тяжелее, чем женщины, что мужчины не в праве заявлять о тяжести своего состояния, говоря, что у них на самом деле грипп. Подразумевается то, что женщины так не поступают. Накапливается научное обоснование для правомерности существования понятия «мужской грипп» как более тяжелой формы ОРВИ.
Лечение
Регулярное употребление витамина C не снижает шансы заболевания простудой, однако позволяет уменьшить её тяжесть и длительность[5]. Против большинства возбудителей ОРВИ в настоящее время не разработаны химиопрепараты и своевременная дифференциальная диагностика затруднена.
Несмотря на то, что ОРВИ вызывается вирусами, против которых антибиотики бесполезны[6], заболевание практически всегда сопровождается бактериальной инфекцией и использование антибиотиков может быть оправдано, в частности при болях в горле. Из жаропонижающих средств применяют нестероидные противовоспалительные средства, в их числе парацетамол, а в последнее время ибупрофен.
Осложнения
К осложнениям относятся: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.
Профилактика
В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует соблюдать и заболевшим: взять больничный лист, не посещать массовые мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми, носить марлевую повязку.
Также согласно исследованиям ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России эффективным средством профилактики гриппа и ОРВИ является глубокое промывание носа физиологическим раствором
52 Вирусно-синцитиальная и микоплазменная инфекция
Респираторный синцитиальный вирус человека (англ. RSV, Human respiratory syncytial virus) — вирус, вызывающий инфекции дыхательных путей. Респираторный синцитиальный вирус является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. От данного вируса не существует вакцины. Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.
Респираторный синцитиальный вирус относится к семейству Paramyxoviridae, геном содержит (-) одноцепочечную РНК. К этому же семейству относятся и другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, например, вирус кори, парагриппа и свинки (паротит). Респираторный синцитиальный вирус относят к подсемейству Pneumovirinae, так как белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития.
Вирус
Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания. Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion — слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимерзу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N[4] и M[5] Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.
Симптомы
У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. У некоторых детей респираторный синцитиальный вирус может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры.
Периодические хрипы и астма чаще встречаются среди тех людей, кто перенес тяжелую инфекцию респираторным синцитиальным вирусом в первые месяцы жизни, по сравнению со здоровыми людьми.
Лечение
Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, адреналин, бронходилататоры, стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы.
Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол. Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.
Показано, что гипертонический 3% солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом.
Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии.
Характеристика возбудителя
Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae.
Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.
Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным.
Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).
Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.
Симптомы респираторного микоплазмоза
Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя. Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину.
При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.
Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.
Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея.
Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы.
Диагностика респираторного микоплазмоза
Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование.
Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации. Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления.
Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.
Лечение респираторного микоплазмоза
Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин.
Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.
Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами.
Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.
Прогноз при респираторном микоплазмозе
Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.
Профилактика респираторного микоплазмоза
Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены.
53 Орнитоз.
Орнитоз — острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лёгких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезёнки.
Возбудителем заболевания является бактерия Chlamydia psittaci из числа хламидий , в организме человека развивается внутриклеточно, во внешней среде сохраняется до 2-3 недель.
Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы — особенно утки и индюшки; комнатные птицы — попугаи, волнистые попугайчики, канарейки; городские голуби.
Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем — при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют.
Инфекция проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, самые мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол, вызывая воспалительный процесс. Затем хламидии проникают в клетку, где и начинается их размножение. Очень быстро хламидии проникают в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Интоксикация обусловлена токсическим влиянием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина.
Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта — тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но пневмонии при этом не бывает.
Иммунитет после перенесенной острой инфекции кратковременный и нестойкий, могут быть случаи повторных заболеваний.
Симптомы и течение
Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Различают острое и хроническое течение орнитоза. В свою очередь острый орнитоз может протекать в типичной (пневмония) форме и атипичных (менингопневмония, орнитозный менингит, орнитоз без поражения легких). К редким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орнитозный эндокардит.
Хроническая форма заболевания может протекать как хроническая орнитозная пневмония и как хронический орнитоз без поражения легких.
Острый орнитоз
Типичная форма орнитоза начинается остро — среди полного здоровья и хорошего самочувствия быстро, с ознобом, повышается температура тела (выше 39 градусов). С первых часов болезни появляются общая слабость, разбитость, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей. Аппетит понижен почти у всех больных. В первые дни болезни практически не бывает насморка, заложенности носа, сухости и першения в горле, покраснения зева, а также признаков, указывающих на поражение легких и плевры. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены.
Примерно на 2-4 день болезни появляются признаки поражения легких — сухой кашель, иногда колющая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, затем начинает выделяться небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, иногда — с примесью крови. Интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают.
В конце первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка, при этом желтуха не возникает. Интоксикация наблюдается до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться. Для данного заболевания характерно, что даже после нормализации температуры тела, самочувствие больного еще долго остается плохим. Отмечается слабость, вегетативно-сосудистые расстройства, быстрое утомление даже при небольших физических нагрузках.
При тяжелых и среднетяжелых формах орнитоза полное восстановление сил наступает лишь через 2-3 месяцев. У некоторых больных заболевание может принять хроническое течение. Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии — менингопневмония, которая сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Заболевание протекает длительно, лихорадка сохраняется до 3-4 недель, стойких изменений в ЦНС не наблюдается.
Орнитозный менингит — одна из атипичных форм острого орнитоза, встречается редко. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 суток присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений в легких нет. Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39 °C) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу первой недели определяется увеличение печени и селезенки.
Хронический орнитоз
Хронические формы развиваются после перенесенного острого орнитоза, чаще при неправильном лечении.
Хроническая орнитозная пневмония, сопровождается симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более.
Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет.
Осложнения
Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит.
Диагностика
Распознавание болезни основано на эпидемиологических — контакты с домашними и дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и клинических данных.
Для диагностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Характерно увеличение печени у большинства больных.
Методы лабораторной диагностики: иммуноферментный метод ИФА — выявление хламидий по наличию в крови специфических антител, самый чувствительный метод — идентификация хламидий по специфическому ферменту молекулы ДНК в мазке (ПЦР, полимеразная цепная реакция).
Лечение
Назначают антибиотики группы тетрациклина: Вибрамицин, Доксициклин, Тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки до 4-7-го дня нормальной температуры, при необходимости лечение продолжают до 9-10-го дня нормальной температуры. При непереносимостми препаратов группы тетрациклина можно назначать Левомицетин и Эритромицин, но эффективность их несколько меньше. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (Бисептол) при орнитозе не эффективны.
54 Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция у детей, лечение герпетической инфекции
Герпетическая инфекция - это острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожи, слизистых оболочек, висцеральных органов, нервной системы и половых органов, склонное к латенции и персистенции.
Этиология и эпидемиология герпетической инфекции.
Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами. Выделяют ВПГ-1 и ВПГ-2, который чаще поражает слизистые оболочки половых органов у взрослых и поражение ЦНС у детей. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Возбудитель передается воздушно-капельным, контактным и половым путями. Возможна также трансплацентарная и интранатальная (в родах) передача вируса. Инфицирование ребенка герпетической инфекцией обычно происходит в первые 3 года жизни.
Патогенез.
Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Вирус обладает дерматонейротропностью. Но может быть и активация герпетической инфекции, находящейся в организме в латентном состоянии. Провоцирующими факторами являются вирусные и бактериальные инфекции, другие заболевания, физические факторы.
Клинические проявления герпеса
Инкубационный период длится от 2-х до 12 дней, в среднем 4–5 дней. Заболевание протекает с многообразием клинических форм. У новорожденных детей герпетическая инфекция, вызванная ВПГ, проявляется либо генерализованной системной инфекцией с поражением ЦНС и внутренних органов либо локализованной формой с поражением кожи, слизистых оболочек глаз и полости рта.
Независимо от клинической формы герпетическая инфекция у новорожденных протекает очень тяжело с неврологическими или глазными осложнениями, высокой летальностью. Вскоре после рождения начальные симптомы заболевания проявляются типичными везикулярными поражениями кожи или слизистых, признаками поражения ЦНС, заболевание нередко принимает септический характер. Висцеральные формы протекают в виде острого паренхиматозного гепатита или пневмонии. У некоторых детей герпетическая инфекция проявляется уже спустя месяц после рождения и наиболее частым проявлением ее является гингивостоматит. Он характеризуется лихорадкой, раздражительностью и энантемой на слизистой оболочке щек, мягком и твердом нёбе, деснах в виде групп мелких пузырьков с последующим образованием поверхностных эрозий, которые исчезают через 1–2 недели.
Герпетическое поражение кожи чаще локализуется вокруг рта, на губах, на крыльях носа (герпес губ, носа). В месте высыпания больные ощущают жжение, напряжение, зуд. Через несколько часов в этом месте появляется группа мелких пузырьков, заполненных вначале прозрачным, затем мутным содержимым, близко расположенных друг к другу или сливающихся в многокамерный элемент. Затем везикулы вскрываются, образуются мелкие эрозии, которые подсыхают и превращаются в корочки.
Герпетические энцефалиты протекают тяжело с лихорадкой, нарушением сознания, судорогами, изменением поведения. Начало острое или молниеносное с быстрым развитием комы. В ЦСЖ обнаруживают плеоцитоз с повышенным содержанием как лимфоцитов, так и эритроцитов.
Герпетические панариции – единичные или множественные везикулярные поражения, которые появляются на пальцах рук или вокруг ногтевого ложа.
Лабораторная диагностика герпеса
1. Вирусологический метод. Исследуют кровь, ликвор, слюну, соскоб с роговицы, содержимое пузырьков, цервикальный секрет на куриных эмбрионах или культуре эмбриональной ткани. Идентификацию вируса проводят в течение 1–3 дней после заражения тканевой культуры. Выделение вируса не дает представления об активности процесса.
2. Иммунофлюоресцентный метод. Обнаруживает внутриклеточное скопление ВПГ в мазках соскобов из везикул в виде специфического свечения.
3. Серологический метод. Выявление методом ИФА в крови специфических антител класса IgG и IgM.
4. Цитологический метод. Обнаруживает в мазках-отпечатках или соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерные гигантские клетки с внутриклеточными включениями (тельца Люпшютца или Cowdria типа А).
Дифференциальный диагноз герпетической инфекции.
Проводят с опоясывающим герпесом, ветряной оспой, энтеровирусной инфекцией, аденовирусным кератоконъюнктивитом, вакцинальной экземой, энцефалитами другой этиологии.
Лечение герпетической инфекции.
Наиболее эффективным средством являются препараты, содержащие ациклические нуклеозиды: ацикловир, валацикловир, фамцикловир (мази, кремы, таблетки, растворы для внутривенного введения).
При генерализованных формах ацикловир применяют в дозе 5 мг/кг, внутривенно, через каждые 8 часов или в дозе 25 мг – перорально 5 раз в сутки, в течение 7–10 дней. В настоящее время отечественной промышленностью выпускается Герпевир (ацикловир) – доступный противовирусный препарат, наиболее эффективен для профилактики и лечения герпетических инфекций, вызванных вирусами Herpes simplex и Varicella zoster (в том числе герпетического энцефалита, опоясывающего лишая, генерализованного герпеса у больных со сниженным иммунитетом), а также ветряной оспы.
Противопоказан Герпевир при индивидуальной гиперчувствительности, тяжелых нарушениях функции почек, кормлении грудью. Имеющиеся формы выпуска обеспечивают удобное дозирование: таблетки по 0,2 и 0,4, мазь 2,5% и порошок для приготовления раствора для внутривенного введения по 0,25 г во флаконах.
55 Гепатит А
Гепатит А – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся умеренными симптомами интоксикации, быстропреходящими нарушениями функции печеночных клеток и доброкачественностью течения.
Этиология и эпидемиология.
Заболевание вызывается вирусом ГА (HAV). Источником инфекции является только больной. Для ГА характерен фекально-оральный механизм заражения, пути попадания вируса в организм: контактно-бытовой, пищевой и водный. Характерна летне-осенняя сезонность, отсутствие длительного носительства вируса.
Патогенез гепатита А.
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Проникнув в тонкий кишечник, вирус затем попадает в кровь с развитием вирусемии. Из крови вирус проникает в печень и внедряется в гепатоциты, где происходит его репликация, нарушаются внутриклеточные метаболические процессы и повреждается мембрана гепатоцита, возникает синдром цитолиза, нарушаются все виды обмена веществ.
Клинические проявления гепатита А. Клиника гепатита А
Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 28 дней, укорачиваясь до 7 и удлиняясь до 50 дней. При заражении через воду и пищу он короче, при контактно-бытовом пути передачи – длиннее.
Заболевание начинается остро и характеризуется цикличностью течения.
Преджелтушный период длится от 2 до 7 дней. В зависимости от начальных симптомов болезни выделяют несколько вариантов преджелтушного периода: диспепсический, астеновегетативный, гриппоподобный, артралгический и смешанный.
Диспептический вариант проявляется жалобами на плохой аппетит, тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту. В ряде случаев болевой синдром выражен значительно, симулируя приступ острого аппендицита или холецистита. Могут быть запоры, а у детей раннего возраста – поносы. Повышение температуры тела до 38°–39°С отмечается в течение 3–5 дней.
Астеновегетативный вариант характеризуется заметным изменением настроения, нарушением сна, появлением головной боли. Дети становятся раздражительными, капризными.
Для гриппоподобного варианта характерна лихорадка в течение 5–7 дней, сочетающаяся с головной болью, чувством разбитости при отсутствии выраженных катаральных явлений.
Артралгический вариант при ГА у детей встречается редко и проявляется болями в суставах, мышцах, костях.
Помимо перечисленных симптомов, характерных для отдельных вариантов, в преджелтушном периоде наблюдается увеличение размеров печени, чувствительность или болезненность ее при пальпации, у половины больных пальпируется селезенка. У большинства больных отмечается потемнение мочи, реже – кратковременное осветление кала. В моче могут быть обнаружены уробилиноген и желчные пигменты, а в крови – повышение активности АЛТ и тимоловой пробы.
Желтушный период. Появление желтухи при ГА сопровождается улучшением общего состояния, что проявляется исчезновением симптомов интоксикации, характерных для преджелтушного периода. Раньше других желтушное окрашивание заметно на склерах, слизистых мягкого и твердого неба, затем на лице, туловище, конечностях. Максимальное прокрашивание слизистых и кожных покровов наступает в течение 4–7 дней. Параллельно наблюдается увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации. Селезенка увеличивается приблизительно у половины больных. Моча темного цвета, кал обесцвечен. Длительность желтушного периода 1,5–2 недели, в среднем 7–10 дней, после чего наступает постжелтушный период. Уменьшается интенсивность желтухи, восстанавливаются размеры печени, исчезают утомляемость, слабость, повышается аппетит, нормализуются показатели билирубина, трансаминаз и других видов обмена. Длительность постжелтушного периода составляет 10–20 дней.
В периоде реконвалесценции происходит окончательное восстановление всех нарушенных функций печени, исчезают все жалобы. Длительность этого периода - 2–3 месяца.
ГА протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Основными критериями степени тяжести ГА являются: клинические симптомы (выраженность и длительность интоксикации и желтухи, размеры печени), биохимические показатели (уровень билирубина и его фракций, степень активности ферментов) и глубина нарушений других видов обмена веществ – белкового, углеводного, жирового.
Основные диагностические признаки гепатита А
1. Эпиданамнез – преимущественная заболеваемость детей
дошкольного и школьного возраста, летне-осенняя сезонность, периодичность подъемов заболеваемости с интервалом 2–4 года.
2. Острое начало заболевания с коротким (2-7 дней) преджелтушным периодом.
3. Увеличение размеров печени, а у половины больных и селезенки в желтушном периоде.
4. Исчезновение интоксикации с появлением желтухи.
5. Доброкачественность течения, отсутствие хронических форм.
6. Отсутствие длительного носительства вируса и развитие стойкого пожизненного иммунитета.
Осложнения
Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспаление желчевыводящих путей.
Лабораторная диагностика гепатита А.
1. Общий анализ крови. В крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом, нормальная СОЭ.
2. Биохимические исследования. В сыворотке крови определяется повышение содержания билирубина, причем почти исключительно за счет связанной (прямой) фракции, повышение активности печеночно-клеточных ферментов: АЛТ, АСТ, Ф-1-ФА. В остром периоде выявляют диспротеинемию, положительные осадочные пробы – тимоловую и сулемовую, увеличение бета-липопротеидов, снижение протромбинового индекса и повышение содержания железа в сыворотке крови.
3. Специфическая диагностика: а) вирусологический метод – обнаруживает AgHAV в последнюю неделю инкубации и первую неделю болезни; б) серологический метод выявляет специфические антитела:
– анти-HAV(IgM) – появляются в крови с быстрым последующим подъемом и медленным снижением к 3-6 мес. от начала заболевания;
– анти-HAV(IgG) – свидетельствуют о предыдущей встрече с HAV и об иммунитете к этой инфекции. Появляются в крови на 2-3 неделе острого периода, но диагностический титр формируется только к 1–3 мес. заболевания и для ранней диагностики не используется. Обнаружение
этого маркера в острой стадии любого гепатита свидетельствует о ранее перенесенном ГА.
Дифференциальный диагноз гепатита А.
В преджелтушном периоде ГА дифференцируют с ОРВИ, гастроэнтеритом, энтеровирусной инфекцией, аппендицитом, глистной интоксикацией; в желтушном периоде – с вирусными гепатитами другой этиологии (гепатитом В, гепатитом С, гепатитом Д, гепатитом Е), с надпеченочными желтухами, наследственными гепатозами, желтухами при инфекционном мононуклеозе, иерсиниозе, лептоспирозе, с токсическими гепатитами, ангиохолециститами.
Лечение острого гепатита А. Лечение гепатита А.
Базисная терапия: режим – постельный до исчезновения симптомов интоксикации, полупостельный – до нормализации самочувствия, исчезновения желтухи и нормализации лабораторных показателей; диетотерапия – стол 5-5а по Певзнеру.
Легкая форма: базисная терапия.
Среднетяжелая форма: базисная терапия; пероральная дезинтоксикационная терапия в объеме 40-50 мл/кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная минеральная вода) с обязательным контролем водного баланса; энтеросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте); в периоде реконвалесценции – желчегонные препараты (холосас, оксафенамид и др.).
Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии): базисная терапия;
дезинтоксикационная терапия – внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл/кг/сут. (альбумин – 5 мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия); энтеросорбенты – 2-3 недели; препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней; при наличии признаков холестаза – дезоксихолиевая кислота 10 г/кг; преднизолон назначается при угрозе развития фульминантной формы и детям первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном в суточной дозе 1-3 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, вместе с препаратами калия (оротат калия, пантогам).
Фульминантная форма: режим – строгий постельный; диета – стол 5а с ограничением белков на 40% в сутки.
Проводится катетеризация вены по Сельдингеру и назначают: преднизолон 10-15 мг/кг/сут. через 4 часа равными дозами без ночного перерыва, внутривенно; дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 50-100 мл на кг/сут. под контролем диуреза; экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности консервативной терапии: плазмаферез, в объеме 2-3 ОЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; гипербарическая оксигенация; При отечно-асцитичном синдроме – коррекция водно-электролитного баланса и белкового состава крови, калий сберегающие мочегонные препараты (верошпирон, триамкур, спиронолактоны); свежезамороженная плазма 10 мл/кг как источник факторов свертывания крови. При угрозе ДВС-синдрома – гепарин 100-300 ЕД/кг. При развитии ДВС-синдрома – ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных доза. С целью предупреждения инфекционных осложнений – антибактериальная терапия парентерально. Антибиотик подбирается с учетом гепатотоксичности. Промывание желудка и высокая очистительная клизма. Препараты лактулозы.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.
Госпитализация не обязательна, возможно лечение в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные тяжелыми формами и при невозможности обеспечить дома необходимые условия для лечения.
Изоляция контактных не проводится. Медицинское наблюдение за контактными с больным ГА устанавливается в течение 35 дней. На этот срок запрещен перевод контактных в другие группы и детские учреждения.
Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и других показателей.
Допуск в коллектив. Реконвалесценты ГА считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и наличия сопутствующих заболеваний.
Диспансеризация. Все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 6 мес. Через 10 дней после выписки из стационара им проводят биохимическое исследование крови на билирубин и трансаминазы. Повторный осмотр и обследование проводят в 3 мес. и 6 мес., после чего снимают с учета.
Специфическая профилактика.
Осуществляется путем вакцинации плазменной или рекомбинантной вакциной. Вакцинацию рекомендуют начинать с 12-месячного возраста двукратно с интервалом в 6 месяцев. Неспецифическая профилактика.
Включает дезинфекцию, контроль за водоснабжением, санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов в детских учреждениях; санитарную очистку населенных мест, санэпидрежим в лечебно-профилактических учреждениях.
57 Гепатит B
Гепатит В – острое инфекционное заболевание, характеризующееся различной степенью тяжести, длительностью течения, возможностью исхода в хронический гепатит и цирроз печени.
Этиология и эпидемиология гепатита В
Возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные и вирусоносители, передача инфекции осуществляется преимущественно парентеральным путем, у старших детей возможен половой путь. Заболевают дети любого возраста, но чаще и тяжелее болеют дети первого года жизни. После перенесенного ГВ формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды, поврежденная кожа и слизистые оболочки.
Проникнув в организм, вирус фиксируется в гепатоцитах, где происходит его активная репликация без последующей гибели гепатоцитов. При снижении иммунитета цитолиз выражен незначительно и эффективной элиминации вируса не происходит, создаются условия для длительной персистенции вируса и последующего развития хронического гепатита. Если иммунный ответ сильный или имела место массивность инфицирования вирусом, возникает обширный некроз печеночных клеток с развитием тяжелых и злокачественных форм болезни.
Клинические проявления гепатита В
Инкубационный период продолжается 60–180 дней с укорочением до 30–45 дней или удлинением до 225 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста ребенка.
Заболевание начинается постепенно. Преджелтушный период проявляется главным образом астеновегетативным синдромом. Дети жалуются на вялость, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Повышение температуры тела отмечается не всегда и обычно не в первый день заболевания. Часто возникают диспептические расстройства, боли в животе с локализацией в эпигастрии, реже – в правом подреберье или разлитые.
При объективном осмотре выявляется увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также потемнение мочи и ахолия кала. Нередко отмечается увеличение селезенки.
Продолжительность преджелтушного периода варьирует от нескольких дней до 2–3 недель, в среднем составляет 5–7 дней. У некоторых больных преджелтушный период вообще отсутствует и заболевание начинается сразу с появления желтухи.
В желтушном периоде симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются. Характерными симптомами являются тошнота, рвота, повышенная температура тела, боли в животе, снижение аппетита вплоть до полной анорексии, общая слабость, вялость, иногда горький привкус во рту, чувство тяжести в эпигастрии или правом подреберье.
Желтуха нарастает постепенно в течение 5–7 дней, иногда до 2-х недель, реже – до 1,5–2 мес. Достигнув пика выраженности, желтуха стабилизируется в течение 5–10 дней, затем начинается ее уменьшение.
У всех больных ГВ пальпируется увеличенная печень, болезненная и уплотненная, а у части больных пальпируется увеличенная в размерах селезенка.
Характерными при ГВ у детей являются брадикардия, дыхательная аритмия вагусного типа, снижение артериального давления, нечистота первого тона или легкий систолический шум на верхушке, небольшой акцент второго тона на легочной артерии, иногда – кратковременная экстрасистолия.
Изменения нервной системы выявляются обычно при тяжелых формах ГВ в виде общего угнетения ЦНС, вялости и адинамии, нарушения сна.
Реконвалесцентный период начинается с момента исчезновения желтухи. Дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, но у половины больных может сохраняться еще гепатомегалия.
Злокачественная (фульминантная) форма ГВ встречается преимущественно у детей первого года жизни, реже – у детей более старшего возраста.
Инкубационный период гепатита В короткий и составляет 1–2 мес. Заболевание начинается остро или молниеносно, когда характерная симптоматика появляется на 3–4 день от начала болезни или на 4–6 день желтушного периода. Реже злокачественная форма начинается подостро, на 2–3 неделе от начала ГВ.
Преджелтушный период также короткий, в среднем 3–4 дня, с колебаниями от 1–2 дней до 7–8 дней. Проявляется повышением температуры тела до 38°–39°С, вялостью, адинамией, иногда сонливостью, сменяющуюся приступами беспокойства или двигательного возбуждения. Часты диспепсические расстройства: тошнота, срыгивания, повторная рвота, понос. Моча с резким запахом аммиака.
В желтушном периоде постоянными симптомами являются психомоторное возбуждение, инверсия сна, повторная рвота с примесью крови (рвота «кофейной» гущей), тахикардия, токсическое дыхание, метеоризм, печеночный запах, выраженный геморрагический синдром, повышение температуры тела на фоне уменьшенных размеров печени, снижение диуреза.
Вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает затемнение сознания с характерной симптоматикой печеночной комы. По степени психомоторных нарушений различают три стадии: прекому, кому I и кому II.
Прекома – состояние, характеризующееся симптомокомплексом нарушений со стороны ЦНС, проявляющимися на фоне нарастания желтухи и интоксикации. Приступы психомоторного возбуждения сменяются адинамией, сонливостью, реакцией громким плачем на болевые раздражители. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы обычно не вызываются, эйфории, отмечаются провалы памяти, изменение почерка, дезориентация во времени и пространстве, однозначные ответы на вопросы, сопор, оглушенность, угнетение рефлексов. В периоде прекомы сокращаются размеры печени, край ее становится тестоватой консистенции, усиливается печеночный запах изо рта.
Продолжительность прекомы при остром течении составляет от 12 часов до 3-х суток (в среднем 1,5 суток), при подостром течении – 2–14 суток (в среднем – 8 суток).
Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, двигательным и психомоторным возбуждением, угнетением всех рефлексов, но сохранением реакции на сильные болевые раздражители, учащением судорог, усилением тремора. Зрачки узкие с вялой реакцией на свет.
Постоянно отмечается тахикардия, систолический шум в сердце, может быть экстрасистолия, одышка, появляются патологические расстройства дыхания типа Куссмауля или Чейн-Стокса, усиливается геморрагический синдром.
Печень пальпируется у края реберной дуги, характерен резкий печеночный запах, диурез уменьшается, отмечается пастозность тканей.
Длительность комы I не более 1–2 суток.
Кома II характеризуется отсутствием реакции на болевые раздражители и полной арефлексией. Зрачки расширены без реакции на свет, нарастают расстройства дыхания, тахикардия, периодически возникают судороги, анурия. В терминальном периоде нередко бывает недержание мочи и кала. Продолжительность комы II от нескольких часов до 1 суток.
Основные диагностические признаки Гепатита В
1. Чаще болеют дети грудного и раннего возраста.
2. Наличие в анамнезе указаний на медицинские манипуляции, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек (инъекции, переливание крови, хирургические вмешательства, стоматологические манипуляции и др.).
3. Отсутствие сезонных колебаний заболеваемости.
4. Длительный инкубационный период и более длинный, чем при ГА, преджелтушный период.
5. Постепенное начало заболевания с нарастанием симптомов интоксикации при появлении желтухи.
6. Часто развитие тяжелой и фульминантной форм болезни с массивным некрозом печени и печеночной комой.
7. Склонность к хронизации процесса с последующим развитием хронического гепатита и цирроза печени.
Особенности гепатита В у детей первого года жизни
1. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38°–39° С, появления катаральных явлений или диспепсических расстройств.
2. Преджелтушный период короткий (1–3 дня), в некоторых случаях, может просматриваться или отсутствовать и заболевание начинается с желтухи.
3. Часто отмечается несоответствие между тяжестью болезни и интенсивностью желтухи.
4. Более выражен гепатолиенальный синдром, но степень увеличения размеров печени не всегда параллельна тяжести болезни и степени нарушения функции печени.
5. Часто наблюдаются проявления геморрагического синдрома.
6. Преобладают тяжелая и фульминантная формы болезни.
7. Особенно тяжело ГВ протекает у недоношенных и детей первого полугодия жизни с развитием гепатодистрофии и летальным исходом.
8. Нередко возникают осложнения, связанные с наслоением вирусной или бактериальной инфекции.
Осложнения
Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспаление желчевыводящих путей.
Лабораторная диагностика гепатита В
1. Биохимические исследования. В сыворотке крови обнаруживают повышение содержание билирубина (за счет прямой фракции), активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, АСТ, Ф-1-ФА), уменьшение альбумина и повышение глобулиновых фракций, снижение протромбина и фибриногена.
2. Специфическая диагностика основана на определении специфических маркеров ГВ с помощью иммуноферментного анализа (ИФА):
– HBsAg – свидетельствует о наличии острой или хронической стадии ГВ, обнаруживается в преджелтушном и желтушном периодах. Сохранение его свыше 6 месяцев свидетельствует о хроническом носительстве;
– анти-HBs – характерны для перенесенной инфекции или эффективной вакцинации. Появляются через 3 мес. от начала заболевания;
– HBeAg – его наличие свидетельствует об активной репликации вируса и высокой инфекциозности сыворотки больного. Обнаруживается с середины инкубационного периода с максимальной концентрацией в преджелтушном периоде. С появлением желтухи концентрация его быстро снижается. Длительное обнаружение HBeAg в сыворотке (свыше 10 недель) свидетельствует о формировании затяжного или хронического процесса;
– анти-НВе – свидетельствуют о завершении репликации НВV, циркулируют в крови на протяжении 2-х лет;
– анти-НВс IgM – основной маркер острого ГВ. Свидетельствуют об активной репликации НВV. Выявляются в крови в преджелтушном, желтушном и начальном периоде реконвалесценции. Являются диагностическим критерием при микст-гепатите;
– анти-НВс IgG – появляются в крови позже 6 мес. от начала заболевания и свидетельствуют о контакте с НВV, сохраняются длительно, по-видимому, пожизненно.
Дифференциальный диагноз гепатита В
Дифференциальный диагноз гепатита В следует проводить с вирусными гепатитами другой этиологии, а также с острым лейкозом, атрезией внепеченочных желчных протоков, сепсисом, глистными инвазиями, токсическим поражением печени. Важен дифференциальный диагноз острого ГВ с другими вирусными и бактериальными инфекциями, протекающими с поражением печени – инфекционным мононуклеозом, листериозом, иерсиниозом, герпетической и цитомегаловирусной инфекцией, аденовирусной инфекцией и энтеровирусной инфекцией, лейшманиозом.
Лечение гепатита В аналогично лечению гепатита А.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Обязательная. Имеющиеся на сегодняшний день рекомендации ряда авторов о возможном лечении больных легкими и среднетяжелыми формами ГВ в домашних условиях нам представляются преждевременными.
Изоляция контактных. Не проводится. За детьми, получившими переливание крови, плазмы, эритромассы и др., устанавливается диспансерное наблюдение на 6 мес. послепоследнего переливания препарата. Дети в возрасте до 1 года в течение этого времени (6 мес.) осматриваются ежемесячно. В подозрительных случаях необходимо исследование активности печеночно-клеточных ферментов и HBsAg в сыворотке крови.
Условия выписки. Реконвалесценты ГВ обычно выписываются на 30–40-й день болезни. Допускается сохранение умеренной гепатомегалии, уровень ферментов не должен превышать норму в 2–3 раза. Выявление HBsAg у реконвалесцентов не является противопоказанием к выписке. При отсутствии отчетливой динамики, медленно нормализующихся показателях билирубинового обмена и печеночно-клеточных ферментов, продолжительность пребывания в стационаре решается индивидуально.
Допуск в коллектив. При благоприятном течении болезни дошкольники и школьники допускаются в детские коллективы спустя 2–4 недели после выписки из стационара. Школьники освобождаются от занятий физкультурой сроком на 1 год, а при необходимости, и больше.
Диспансеризация. Все реконвалесценты подлежат клинико-лабораторному обследованию в течение 12 мес. Лабораторные биохимическое и серологическое исследования (HBsAg) проводятся через 10 дней после выписки из стационара, затем через 3, 6, 9 и 12 месяцев. При наличии жалоб реконваленценты наблюдаются 1 раз в месяц до полного выздоровления. Возможна повторная госпитализация.
Снятие с диспансерного наблюдения осуществляется, если при двукратном обследовании не выявляются клинические и лабораторные изменения и в крови не обнаруживается HВsAg.
Специфическая профилактика гепатита B
Специфическая профилактика осуществляется методами пассивной и активной иммунизации.
Активная иммунизация проводится рекомбинантной моновакциной против ГВ. Используют вакцины: Энджерикс-В (Великобритания), HB-Vax II (США), ДНК-рекомбинантная вакцина (Куба) и др. Вакцинации подлежат все новорожденные.
Если мать новорожденного HвsAg-негативна, что документально подтверждено, можно начинать вакцинацию ребенка в течение первых месяцев жизни или объединять с прививками против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. В случае объединения иммунизации с прививками против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, рекомендуются схемы: 3-4-5-18 мес. жизни или 3-4-9 мес. жизни.
Новорожденным с массой тела менее 2000 г, которые родились от HвsAg-негативных матерей, вакцинация проводится при достижении ребенком массы 2000 г или при достижении возраста 1 месяца.
Если новорожденный ребенок находится в тяжелом состоянии, иммунизацию ребенка следует проводить после улучшения состояния перед выпской из роддома.
Если мать новорожденного HвsAg-позитивна, ребенка прививают по схеме: 0 дн. (первые 12 часов) жизни – 1-6 месяцев. Первая доза вводится независимо от массы тела. Одновременно с вакцинацией, но не позднее первой недели жизни, в другую область тела необходимо ввести специфический иммуноглобулин против гепатита В из расчета 40 МЕ/кг массы тела, но не менее 100 МЕ. Если масса новорожденного ниже 2000 г, вакцинация проводится обязательно, но введенная доза вакцины не защитывается как доза первичной иммунизации. При достижении ребенком возраста 1 месяца вакцинация должна быть проведена серией из 3-х доз вакцин: 0-1-6 (0 – дата первого введения вакцины, минимальный интервал между первой и второй вакцинациями – 1 месяц, второй и третьей вакцинациями – 5 месяцев).
Неспецифическая профилактика гепатита В
Заключается в выявлении источников инфекции (больных, носителей), их изоляции и последующем наблюдении; обследовании доноров и беременных; прерывании естественных и искусственных путей заражения (применение одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация его при многократном использовании); предупреждении профессиональных заражений, строгой индивидуализации предметов личной гигиены;
58 Гепатит С, D и Е
Гепатит С – острое вирусное заболевание печени, характеризуется исключительно парентеральным механизмом заражения, постепенным началом, разнообразием клинических форм. Нередко заканчивается исходом в хронический гепатит.
Этиология и эпидемиология гепатита С
Вирус гепатита С имеет мелкие размеры, быстро инактивируется при кипячении и воздействии ультрафиолетового излучения. Источником инфекции является больной острым или хроническим ГС; механизм передачи – парентеральный, возможно перинатальное инфицирование новорожденного от матери с HCV-инфекцией. Группу риска по заболеваемости ГС составляют больные гемофилией и пациенты центров гемодиализа. Инфицированность детей невысока.
Клинические проявления гепатита С
Инкубационный период гепатита С колеблется от нескольких недель до 6–12 месяцев. Начало заболевания чаще постепенное и проявляется в преджелтушном периоде в основном астено-вегетативным и диспептическим синдромами. Повышение температуры тела не является постоянным симптомом, чаще она в пределах субфебрильных цифр. Может пальпироваться увеличенная и болезненная печень. Продолжительность преджелтушного периода составляет 4–7 дней, у отдельных больных удлиняется до 3-х недель.
С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются. В этом периоде болезни характерны вялость, слабость, боли в животе, иногда бывает повторная рвота. Пальпируется увеличенная и болезненная печень, а у некоторых больных и увеличенная селезенка. Желтушный период длится 1–3 недели. Манифестные формы ГС чаще протекают в легкой или средней степени тяжести и заканчиваются чаще выздоровлением. Бессимптомное течение, при котором заболевание остается нераспознанным, диагносцируется уже в стадии хронизации процесса. Тяжелые формы ГС встречаются редко, а злокачественные (фульминантные) формы – в единичных случаях, преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями или при наслоении ГС на хронические болезни.
Острый ГС в 20–40% протекает с относительно быстрым обратным развитием клинико-лабораторных показателей и полным выздоровлением в сроки до 3-х месяцев от начала заболевания, у остальных детей заболевание принимает хроническое течение.
Симптомы гепатита С
1. Эпиданамнез – парентеральный, в основном посттрансфузионный и перинатальный пути заражения, отсутствие сезонности, преимущественная заболеваемость детей из групп риска.
2. Начало болезни постепенное с астеновегетативного и диспепсического синдромов.
3. Первыми признаками ГС могут быть темная моча и обесцвеченный кал без других клинических проявлений.
4. Желтуха появляется редко (у 15–40% больных), у остальных больных отмечается безжелтушный вариант.
5. С появлением желтухи состояние не улучшается.
6. У всех больных увеличивается печень, иногда селезенка.
7. Характерна высокая частота развития хронического гепатита с дальнейшим прогрессированием в цирроз печени.
Осложнения гепатита С
Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспаление желчевыводящих путей.
Лабораторная диагностика
Диагностика ГС проводится путем обнаружения в сыворотке крови специфических антител или РНК вируса.
1. Метод иммуноферментного анализа выявляет:
– анти-HCV – маркер, свидетельствующий о предшествующем контакте с HCV или остром ГС, выявляется только в высокой концентрации;
– анти-HCV IgM – появляются в крови с первых недель острого гепатита, затем сменяются на анти-HCV IgG, которые при циклическом процессе сохраняются 8–10 лет и более.
2. Метод цепной полимеразной реакции позволяет обнаруживать РНК вируса (при наличии не менее 100 вирусных РНК в 1 мл сыворотки крови).
Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными гепатитами.
Лечение в разделе гепатит А.
Гепатит Е – острое, циклически протекающее заболевание с энтеральным механизмом заражения. Характеризуется острым или подострым течением, слабой интоксикацией, умеренным и кратковременным нарушением функций печени, доброкачественностью течения, за исключением гепатита, возникающего у беременных женщин в последнем триместре беременности.
Этиология и эпидемиология гепатита Е
Возбудитель заболевания – мелкий вирус, мало устойчив во внешней среде. Источником инфекции является больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный с контактно-бытовым и водным путями передачи.
Преимущественно болеют люди молодого и среднего возраста (от 15 до 40 лет), возможны эпидемические вспышки в районах со скудным водоснабжением, неблагоприятно протекает у беременных, вызывая ее прерывание и высокую летальность во 2-й половине беременности. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период.
Патогенез гепатита Е
Механизмы, приводящие к поражению печени при ГЕ, точно не известны. Имеются данные о цитопатогенности вируса ГЕ, обусловливающего выраженные некробиотические процессы в паренхиме печени и синдром цитолиза.
Инкубационный период составляет в среднем 36 дней (от 15 до 50 дней).
Клинические проявления гепатита Е
Заболевание начинается постепенно с появления симптомов интоксикации в виде снижения аппетита, тошноты, рвоты и болями в эпигастральной области, правом подреберье и гепатомегалией. Повышение температуры тела отмечается редко. Желтуха нарастает быстро и сопровождается потемнением мочи и ахолией. Течение болезни острое, хронизации процесса не возникает. Заболевание чаще протекает в легкой и средне-тяжелой формах. Тяжелые формы болезни наблюдаются у беременных женщин и сопровождаются прерыванием беременности, выраженным болевым синдромом, токсическими изменениями в эритроцитах, интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, геморрагическим синдромом и развитием острой почечной недостаточности.
Основные диагностические признаки гепатита Е
1. Эпиданамнез – употребление инфицированной воды или контакт с больным ГЕ.
2. Преимущественно болеет взрослое население.
3. Начало болезни постепенное, часто без лихорадки, после появления желтухи состояние не улучшается.
4. Характерны легкие и среднетяжелые формы с небольшой гипербилирубинемией, за исключением ГЕ у беременных женщин, у которых заболевание протекает тяжело с развитием геморрагического синдрома и почечной недостаточности, прерыванием беременности, возможен летальный исход.
5. Затяжное и хроническое течение болезни не характерно.
6. Дети первого года жизни ГЕ не болеют.
Лабораторная диагностика гепатита Е
1. Биохимическое исследование крови. Определяют повышенное содержание билирубина за счет связанной фракции, увеличение АЛТ и тимоловой пробы.
2. Методы иммуно- и серодиагностики.
– AgHEV – обнаруживается в испражнениях с конца инкубации до первых дней желтушного периода.
– Анти-HEV(IgM) – появляются в крови за несколькодней до первых признаков болезни с быстрым увеличением в остром периоде и последующим медленным снижением к 3–6 месяцам от ее начала.
Анти-HEV(IgG) – свидетельствуют о предыдущей встрече с HEV и о наличии иммунитета к данной инфекции. Появляются в крови с первых дней острого периода, но диагностический титр формируется только с 3–4 недели заболевания и для ранней диагностики не используются.
3. Вирусологический метод. Обнаружение вирусных частиц в фекальных пробах с последней недели инкубационного периода и до 12 дня от начала клиники с помощью электронной микроскопии.
Дифференциальный диагноз гепатита Е
Проводится с вирусными гепатитами другой этиологии, а в преджелтушном периоде – с гастроэнтеритом, острым аппендицитом.
Лечение (как при гепатите А)
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. См. ГА.
Изоляция контактных. Устанавливается медицинское наблюдение за контактными с больным ГЕ в течение 45 дней. На этот срок запрещен перевод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а также прием контактных детей в здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им гамма-глобулина.
Условия выписки. Клиническое выздоровление и нормализация биохимических показателей билирубинового обмена, уровня трансаминаз и других показателей.
Допуск в коллектив. См. ГА.
Диспансеризация. См. ГА.
Специфическая профилактика. То же, что при гепатите А.
Неспецифическая профилактика. То же, что при гепатите А.
Гепати́т-де́льта (δ) (Гепатит D) — вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени. Парентеральный вирусный гепатит D вызывается дефектным РНК-вирусом (сателлитом) вируса-помощника ВГВ с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
Важнейшей особенностью возбудителя является его облигатная зависимость от наличия вспомогательного вируса, в роли которого выступает вирус гепатита B. Только при его наличии в организме человека возможна репликация возбудителя дельта-инфекции, и потому вирус гепатита D встречается исключительно в коинфекции с вирусом гепатита B. Пути заражения сходны с таковыми при гепатите В. Дельта-гепатит характеризуется тяжелым течением.
Генотипы вируса
Вирус гепатита D (дельта) имеет три генотипа, I генотип традиционно считается европейской, так как чаще встречается у больных стран южной, центральной и северной Европы. II генотип по данным зарубежной и отечественной литературы выявлен у больных из Японии, Тайваня. По исследованиям ученых из Якутии и Санкт-Петербурга этот генотип явился причиной болезни у коренного населения (у якутов) Якутии. Д
Клиника
Клинические проявления острого гепатита D в основном зависят от интенсивности иммунного ответа и от особенностей инфекционного процесса: заражение произошло «поверх» существовавшего ранее гепатита B (суперинфекция) или эти два вируса попали в организм вместе (ко-инфекция).
Диагностика
В основном базируется на лабораторных исследованиях периферической крови. Широко применяется серологический метод.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать нужно от гепатитов другой этиологии.
Лечение
Интерферонотерапия
Профилактика Специфическая, основанная на вакцинации против гепатита B, и неспецифическая, базирующаяся на гигиене, безопасном сексе, дезинфекции медицинского инструментария.
71 Инфекционный мононуклеоз
Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек, в том числе со стёртыми формами болезни, и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путем, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании крови.
Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте.
Этиология
Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов. Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна-Барр, который также вызывает лимфому Беркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.
Симптомы
Основные симптомы заболевания
Инкубационный период может достигать до 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев. В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:
слабость;
слизь в легких;
частые головные боли, мигрень, головокружения;
боль в мышцах и суставах (чаще всего от оказываемого давления со стороны образовавшей узлы лимфы; чем больше узел, тем большее давление может оказываться на нервные окончания);
повышение температуры тела (как следствие — повышенное потоотделение);
боли в горле при глотании (ангина);
воспаление и увеличение лимфатических узлов (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);
увеличение печени и/или селезёнки;
появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);
увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;
частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.
При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.
Осложнения
Осложнения встречаются редко. Наибольшее значение имеют отиты, паратонзиллит, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезёнки, печеночная недостаточность, острая печеночная недостаточность, гемолитическая анемия, острая гемолитическая анемия, невриты, фолликулярная ангина.
При терапии антибиотиками ампициллином и амоксициллином у пациентов практически всегда наблюдается кожная сыпь.
Лечение
Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезёнки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше не использовать парацетамол или аспирин, так как применение аспирина может провоцировать Синдром Рея, a применение парацетамола перегружает печень. Рекомендуется одеваться теплее. При осложнениях требуются антибиотики (для борьбы с бактериями при ослабленном иммунитете). Желательно больного госпитализировать в инфекционный стационар.
72 Дифтерия – острое инфекционное антропонозное заболевание склонное к эпидемическому распространению с воздушно-капельным механизмом передачи. Характеризуется явлениями общей интоксикации, местным фибринозным воспалением, преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников.
Этиология и эпидемиология.
Возбудитель заболевания – дифтерийная палочка, грамположительная, неподвижная, в мазках располагаются попарно в виде римской цифры V. Устойчива во внешней среде, выделяет экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенного штамма коринебактерии дифтерии.
Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и контактно-бытовым путями.
Патогенез.
Дифтерия развивается при попадании токсических штаммов дифтерийной палочки на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, раневую поверхность кожи или половые органы.
Это приводит к образованию характерных налетов в виде тонкой сетки, быстро переходящих в плотные и прочно фиксированные фибринозные пленки от бело-серого до черного цвета.
Клинические проявления дифтерии
Инкубационный период дифтерии составляет от 2-х до 10 дней. В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса, выраженности интоксикации выделяют следующие клинические формы заболевания.
Локализованная форма дифтерии миндалин. Характеризуется образованием на миндалинах вначале тонких полупрозрачных пленок, которые могут иметь вид паутинообразной сети, которые превращаются в плотные фибринозные пленки серовато-белого или грязно-серого цвета. Поверхность плёнок гладкая, блестящая, иногда с перламутровым блеском, они возвышаются над поверхностью миндалин («плюс ткань»), имеют ровные края. При насильственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость. Пленки расположены чаще на обеих миндалинах, в основном на их внутренней поверхности. Длительность существования налетов при локализованной дифтерии миндалин составляет 6–8 дней. При осмотре ротоглотки обращает внимание застойная гиперемия слизистой оболочки, небольшая отечность миндалин. Субъективные ощущения в виде боли при глотании выражены слабо. Периферические регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации.
Нарушение общего состояния больных проявляется повышением температуры тела до 38°С, вялостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных покровов, тахикардией.
Иногда при локализованной форме фибринозные пленки располагаются в виде отдельных островков, которые имеют вид серовато-белых точек или полосок, расположенных вне лакун, легко снимаются ватным тампоном в первые сутки болезни. В процессе своего развития они могут сливаться, образуя «сплошную пленку», или самопроизвольно исчезнуть через 2–5 дней. Субъективные жалобы на дискомфорт при глотании небольшие. При осмотре ротоглотки видна ограниченная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, а гиперемия язычка и мягкого неба отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, безболезненные при пальпации. Интоксикация минимальная.
Для распространенной формы дифтерии миндалин характерна умеренная интоксикация, распространение фибринозных пленок за пределы миндалин, их утолщение, симптом кровоточивости. Регионарные лимфоузлы увеличены до 1,5–2 см, умеренно болезненны. Отека шейной клетчатки не наблюдается.
Особенностью настоящего времени является относительно высокий удельный вес тяжелых форм дифтерии миндалин при невысокой общей заболеваемости дифтерией.
Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 39–40оС, появлением выраженного токсикоза с первых часов заболевания, который проявляется резкой бледностью кожных покровов, повторной рвотой, болями в горле при глотании и в животе.
При осмотре ротоглотки выявляется яркая гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Дыхание через рот затруднено, голос приобретает носовой оттенок (гнусавый голос). Регионарные лимфатические узлы увеличены до 2–3 см и более, при пальпации болезненные.
Через 12–15 часов от начала заболевания на миндалинах появляются налеты в виде нежной паутинообразной сетки, которые легко снимаются тампоном, но через 1–2 часа вновь появляются на этом же месте. Довольно быстро, в течение нескольких часов, налеты пропитываются фибрином, утолщаются, становятся плотными. Снять их уже удается с трудом, а на их месте остается кровоточащая поверхность. Пленки быстро приобретают характерный вид: серовато-белого или грязно-серого цвета, фибринозного характера (тонут в воде, не растираются на стекле), крепко спаяны с подлежащими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, нависая на миндалинах. Налеты обладают способностью быстро увеличиваться и распространяться за пределы миндалин, приобретая складчатый характер.
Отек миндалин и мягкого неба является ранним признаком тяжелой формы дифтерии. При осмотре следует различать гипертрофию миндалин и отек. При гипертрофии миндалин поверхность их сохраняет свою рельефность, бугристость, они видны из-за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наблюдается сглаженность рельефа, слияние с отечными тканями дужек и мягкого неба.
Характерен отек подкожной клетчатки шеи над регионарными лимфатическими узлами. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатических узлов на шею обычно происходит со второго дня болезни и свидетельствует о переходе заболевания в период полного развития клинических проявлений.
Отмечается выраженная адинамия и вялость, головная боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях – бред. Выражена бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых. Кровяное давление снижено, пульс частый, слабый, диурез снижен.
Болезненность в горле при глотании незначительная или отсутствует, ребенок может принимать даже твердую пищу. Гиперемия миндалин незначительная, с синюшным оттенком, тусклая. Нарастает отек мягких тканей ротоглотки с распространением и на твердое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утолщаться, грубеют, сохраняют тенденцию к распространению.
Отек подкожной клетчатки шеи прогрессирует и служит одним из основных критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Его выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В любом случае нельзя оценивать наличие и степень отека только визуально, его необходимо активно выявлять. Для этого следует обращать внимание на сглаженность шейных складок, яремной и надключичной ямок, а также учитывать пальпаторные данные. О наличии отека будет свидетельствовать выскальзывание кожной складки, взятой между пальцами, а также толщина ее складки на симметричных участках шеи. Отечная клетчатка обычно безболезненная, тестообразной консистенции, при поколачивании дрожит в пределах границ отека – симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только при геморрагической форме он может приобретать розовый оттенок за счет кровоизлияния в подлежащие ткани.
Отек может распространяться на лицо до скуловых дуг, сзади на шею до сосцевидных отростков и даже на спину, спереди до грудины. Сопоставляя местные и общие проявления токсикоза, складывается объективная картина заболевания.
Периферические заднешейные и затылочные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненные, плотные. Может отмечаться напряжение мышц шеи.
По тяжести выделяют также гипертоксическую (молниеносную) и геморрагическую формы дифтерии.
Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии миндалин характеризуется внезапным бурным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни, которая доминирует в клинической картине и отражает тяжесть состояния. Температура тела повышается до 40–41° С, появляется многократная рвота, бред, нарушается сознание, могут быть судороги. Местный процесс может несколько запаздывать, но тем не менее сохраняет особенности, характерные для токсической формы дифтерии: резко выражен отек миндалин, а отек шейной клетчатки быстро распространяется ниже ключиц.
С первых часов заболевания нарушается функция ЦНС и коры надпочечников. Развиваются метаболические расстройства и тяжелые гемодинамические сдвиги, характерные для инфекционно-токсического шока.
Геморрагическая форма дифтерии миндалин проявляется теми же клиническими симптомами, что и гипертоксическая. Геморрагические проявления развиваются уже в первые дни болезни. Самыми ранними из них являются кровотечения из носа и удлинение времени кровотечения в местах инъекций. На коже отмечаются петехии, кровоподтеки, происходит диффузное геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, возникает кровоточивость десен, может быть кровавая рвота, кровотечение из влагалища, гематурия, мелена.
В ротоглотке фибринозные налеты пропитываются кровью и приобретают черную окраску. Выздоровление при этой форме дифтерии возможно лишь в редких случаях, чаще на 4–7 день наступает летальный исход от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Дифтерия носа
Дифтерия носа характеризуется ринореей при отсутствии общей интоксикации. Однако постепенно отделяемое из носа становится серозно-сукровичным, затем слизисто-гнойно-сукровичным. У преддверия носовых ходов появляется мацерация, экскориация, иногда неприятный запах. При осмотре носовой перегородки видны фибринозные пленки, отечность слизистой оболочки, могут быть эрозии, язвочки.
Дифтерия гортани
Дифтерия гортани обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки, изолированная дифтерия гортани встречается редко. Клиническая картина характеризуется постепенным развитием симптомов крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стеноз, афония. Втяжение надгрудинных, подключичных и межреберных мышц на вдохе указывает на выраженный стеноз гортани. Признаки интоксикации при изолированной форме дифтерии гортани выражены слабо в связи с развитием крупозного воспаления, а тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В развитии дифтерийного крупа выделяют три стадии: 1) катаральную (дисфоническую) продолжительностью 1–3 дня; 2) стенотическую от нескольких часов до 2–3 суток; 3) асфиксическую, длительность которой от 15 минут до 2–3-х часов.
Ведущие симптомы катаральной (дисфонической) стадии – грубый «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотической стадии голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледный, беспокойный, дыхание шумное с удлиненным вдохом и втяжением уступчивых мест грудной клетки. В асфиксической стадии дыхание становится частым, поверхностным, затем аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. Нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.
Редкие локализации дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) в настоящее время в Крыму и Украине не встречаются.
Основные диагностические критерии дифтерии миндалин
1. Эпиданамнез – контакт с больным дифтерией или носителем токсигенного штамма дифтерийной палочки, преимущественно воздушно-капельный путь передачи, высокая восприимчивость у непривитых детей.
2. Острое начало заболевания с умеренного повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации и появления характерных местных изменений в ротоглотке.
3. Наличие фибринозных налетов на миндалинах или за их пределами, серовато-белого цвета, плотно спаянных с подлежащей тканью, кровоточащей поверхностью при попытке снятия пленки.
4. Местно отмечается неяркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, слабая или умеренная боль при глотании, наличие отека миндалин, мягкого неба, язычка.
5. Увеличение, уплотнение и болезненность регионарных лимфоузлов соответствует распространенности местного процесса.
6. Степень и распространенность отека подкожной клетчатки соответствует выраженности местных проявлений в ротоглотке и общей интоксикации.
7. Интоксикация проявляется вялостью, снижением аппетита, сонливостью, адинамией, головной болью, а в тяжелых случаях – резкой бледностью кожных покровов, цианозом губ, тахикардией, снижением артериального давления, бредом, олигурией, гепатомегалией.
8. Характерна прямая зависимость динамики процесса от своевременности введения специфической противодифтерийной сыворотки.
9. Клинические проявления дифтерии у детей первого года жизни имеют свои особенности в зависимости от локализации процесса:
– при дифтерии носа на слизистой оболочке перегородки носа развивается не фибринозный, а катарально-эрозивный процесс; наличие отека затрудняет сосание, что приводит к падению массы тела; заболевание протекает при нормальной температуре тела; при отсутствии специфической терапии может развиться миокардит, полиневрит;
– дифтерия кожи протекает по типу импетиго или мелкой гнойничковой сыпи;
– при дифтерийном крупе «лающий» кашель слабый, нет шумного стенотического дыхания, выраженного втяжения вспомогательной мускулатуры, однако темп развития болезни более быстрый, продолжительность стадий укорачивается и уже в первые сутки болезни может развиться афония и асфиксия.
Осложнения дифтерии
Дифтерийная кардиопатия. Миокардит.
Поражение нервной системы:
1) первичные – токсическая полинейропатия: ранняя; -поражение периферических отделов IX (языкоглоточный) и X (блуждающий) черепных нервов; частичный или полный паралич аккомодации; страбизм; поражение других черепных нервов; поздняя полинейропатия; вялые периферические парезы конечностей; паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
2) вторичные: острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия); метаболическая энцефалопатия; отек головного мозга. Токсический нефрозонефрит; иммунокомплексный нефрит; острая почечная недостаточность. Дифтерийный гепатит. ИТШ. ДВС-синдром. Острая почечная недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность. Дыхательная недостаточность. Полиорганнная недостаточность.
Неспецифические осложнения: паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.
Лабораторная диагностика дифтерии
1. Общий анализ крови. Определяют высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до юных и миелоцитов, повышенную СОЭ.
2. Бактериоскопия мазка. Можно обнаруженить бактерии, морфологически сходные с коринебактериями дифтерии.
3. Бактериологический метод. Для выделения коринебактерий дифтерии сухим стерильным тампоном берут материал с границы пораженных и здоровых тканей и засевают на кровяно-теллуритовую среду (Клауберга). Предварительный ответ можно получить через сутки, окончательный с указанием токсичности и биохимических свойств обнаруженных коринебактерий – через 48–72 часа.
4. Определение уровня антитоксического иммунитета методом Иенсена. Определяют низкий титр антитоксических антител (не выше 0,03 АЕ/мл или не обнаруживается вообще). Высокий титр антитоксических антител (0,05 МЕ/мл и выше) позволяет исключить дифтерию.
5. Серологический метод. Выявляет специфические антитела в сыворотке крови с помощью РА, РПГА, ИФА и др. и их нарастание в динамике заболевания.
Дифференциальный диагноз дифтерии
Проводится с учетом клинической формы болезни. Локализованную и распространенную формы дифтерии миндалин дифференцируют с острыми фолликулярной и лакунарной ангинами, ложнодифтерийной фибринозно-пленчатой и фибринозно-некротической ангинами, а также с микозной фузоспириллезной ангиной (Симановского-Венсана), ангиной при сифилисе. Тяжелую форму дифтерии миндалин дифференцируют с ложнопленочной ангиной при инфекционном мононуклеозе, с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом.
Лечение дифтерии.
Госпитализации подлежат все больные, в зависимости от тяжести, в боксовое или реанимационное отделение инфекционного стационара.
1. Диета – витаминизированная, калорийная, тщательно обработанная еда.
2. Этиотропная терапия – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. После постановки диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее, ПДС вводится в первые два часа после госпитализации. ПДС не вводится детям, у которых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наложения на миндалинах. ПДС вводится после постановки внутрикожной пробы.
При легкой форме дифтерии вся доза ПДС вводится однократно внутримышечно и составляет от 20 000 до 40 000 МЕ.
При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50000-80 000 МЕ, через
24 часа при необходимости вводится повторная доза.
При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90 000-120 000 МЕ – 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 часов. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенно капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину – внутримышечно.
Доза ПДС (в тыс. МЕ) в зависимости от тяжести дифтерии
Легкая форма дифтерии: 20 000-40 000
Среднетяжелая форма дифтерии: 50 000-80 000
Тяжелая форма дифтерии: 90 000-120 000
Очень тяжелая форма дифтерии (ИТШ, ДВС-синдром): 120 000-150 000
3. Антибактериальная терапия: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых формах и тяжелых формах – парентерально полусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, в том числе гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим).
4. Местная санация ротоглотки – полоскания и орошения ротоглотки дезинфицирующими растворами.
5. Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами при среднетяжелой и тяжелой форме с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь.
6. Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по преднизолону и тяжелой форме в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.
Лечение бактерионосителей токсигенных коринебактерий проводят антибиотиками: тетрациклинами (для детей старше 9 лет), эритромицином, цефалотином, цефалеандолом в течение 7 дней, 1– курсами на фоне общеукрепляющей терапии и санации хронических очагов инфекции.
Назначают симптомтическую терапию, проводят лечение осложнений.
Лечебная тактика при дифтерии
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц при дифтерии
Госпитализация. Обязательна в отношении больных и подозрительных на заболевание, а также носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Носители нетоксигенных штаммов не госпитализируются и из коллектива не удаляются.
Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсигенных микробов прекращают после клинического выздоровления и отрицательного результата двукратного бакисследования слизи зева и носа, проводимого через 3 дня после окончания лечения антибиотиками с интервалом 1 день.
Допуск в коллектив. Реконвалесценты локализованной дифтерии допускаются в коллектив через 2–3 недели после выписки; распространенной формы – через 3–4 недели и токсической формы – через 1,5–2 мес. и после проведения контрольного бактериологического обследования.
Диспансеризация. Реконвалесценты дифтерии наблюдаются неврологом и кардиологом в случаях развития осложнений. При отсутствии осложнений рекомендуется диспансерное наблюдение участкового педиатра.
Специфическая профилактика. Прививки против дифтерии столбняка и коклюша проводятся АКДС-вакциной в возрасте 3, 4, 5 месяцев. Интервал между первой и второй прививками, второй и третьей – равняется 30 дням; интервал между третьей и четвертой прививками должен составлять не менее 12 месяцев.
Первая ревакцинация проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным компонентом (АаКДС) в возрасте 18 месяцев. Эта же вакцина используется для дальнейших прививок детям, у которых отмечались поствакцинальные осложнения на предшествующие прививки АКДС-вакциной, а также для проведения всех прививок детям с высоким риском развития поствакцинальных осложнений по решению вакцинальной комиссии или детского иммунолога.
Прививки детей до 4-х лет, проводимые вне календаря прививок, назначаются врачом из такого расчета, чтобы ребенок успел получить 4-х разовую иммунизацию АКДС до 3-х лет 11 месяцев и 29 дней.
Неспецифическая профилактика. Мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение).
При изоляции источника инфекции проводится заключительная дезинфекция игрушек, постельных принадлежностей, белья.
79-84. менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция [греч. meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] — инфекционная болезнь, для которой наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и гнойного лептоменингита.
Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованной. Локализованными формами являются менингококко-носительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. К генерализованным формам относятся менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит.
Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и эпидемий. Наибольшее распространение имеет в странах с высокой рождаемостью, в частности в странах Африки, где зарегистрированы наиболее крупные эпидемии.
Этиология. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis). Он имеет почти правильную округлую форму, размеры от 0,6 до 1,0 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен, в мазках цереброспинальной жидкости и крови больного менингококки располагаются парно, их поверхности, обращенные друг к другу, слегка уплощены, снаружи заметна капсула. Клеточная стенка менингококка содержит эндотоксин, являющийся липополисахаридом. По антигенной структуре различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, D, X, Y, Z, 29Е и W135. Менингококк неподвижен, мало устойчив к внешним воздействиям. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание, действие дезинфицирующих средств (см. Дезинфекция) приводят к его быстрой гибели.
Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной или менингококконоситель). У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей.
Механизм передачи возбудителя инфекции аспирационный: возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствуют скученность людей, тесный контакт между ними, например в школах, детских садах, общежитиях, казармах. Передача возбудителя инфекции происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека.
Менингококковая инфекция поражает преимущественно детей, которые составляют более 70% от общего числа больных. Особенно высокая заболеваемость отмечается среди детей, посещающих дошкольные детские учреждения. Для М.и. характерна периодичность подъемов заболеваемости с интервалами 10—15 лет. В периоды эпидемического подъема заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с благополучными годами. Наиболее крупные подъемы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Однако в ряде стран зарегистрированы эпидемические подъемы, вызванные менингококками серогрупп В и С.
Заболеваемость М.и. подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте — мае. Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельской местности.
Патогенез. В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает ее местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.
В организме возбудитель распространяется гематогенным путем. Бактериемия (рис. 1) сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания (чаще грипп), резкая смена климатических условий, травмы и др. Генерализация процесса происходит на фоне изменения иммунологического статуса организма, на что указывает снижение уровня lgM и lgG в первые дни болезни.
В патогенезе М.и. играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, иридоциклит и др.), возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла. Токсемия сопровождается стимуляцией симпатоадреналовой системы и развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), расстройствами микроциркуляции, приводящими наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к тканевой гипоксии и ацидозу, нарушениям трансмембранных процессов и свертывания крови.
Следствием этого является тяжелое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при М.и. обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.
В большинстве случаев менингококк проникает в мозговые оболочки, и тогда развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита или менингоэнцефалита. Воспалительная инфильтрация может распространяться на эпендиму желудочков (эпендиматит), на влагалище черепных и спинномозговых нервов (инфильтративный неврит), через преддверие улитки на улитку (лабиринтит). Отмечаются набухание и отек головного мозга (см. Отек головного мозга).
Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.
Иммунитет формируется после перенесения любой формы М.и., включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной М.и. возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С5—С8.
Клиническая картина. Инкубационный период при генерализованных формах болезни 1—10 дней, чаще 2—3 дня. При локализованных формах не известен.
Менингококконосительство. Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается. Длительность носительства 2—3 нед., иногда до 5—6 недель.
Острый назофарингит может протекать субклинически, в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. При наиболее типичной среднетяжелой форме начало болезни острое. Температура достигает 38—38,5°, держится 2—3 дня, реже до 5 дней. Больных беспокоят головная боль, общая слабость, боли и першение в горле, заложенность носа, скудные слизисто-гнойные выделения, иногда сухой кашель. При осмотре отмечают бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и отечность стенки глотки, со 2—3-го дня — гиперплазию лимфоидных фолликулов слизистой оболочки носоглотки, которые в виде ярких крупных зерен выступают над ее поверхностью. При риноскопии выявляют отечность и гиперемию слизистой оболочки в области задней части носовых ходов и хоан. Наблюдаются тахикардия и умеренное снижение АД. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
При субклиническом течении назофарингита отсутствует клиническая симптоматика. Во время осмотра обнаруживается картина острого фолликулярного фарингита. Больных с субклиническим течением болезни выявляют при целенаправленных осмотрах и бактериологическом обследовании лиц, контактировавших с заболевшим, в очагах менингококковой инфекции.
Чаще всего назофарингит протекает в легкой форме: с субфебрильной температурой в течение 2—3 дней и слабой интоксикацией.
При тяжелом течении назофарингита температура достигает 39° и более, помимо головной боли наблюдаются рвота, головокружение, часто менингеальные симптомы. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз до 15,0—20,0109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.
Менингококковая пневмония может быть очаговой или долевой. Отмечаются выраженная интоксикация, отделение большого количества мокроты, часто осложненное течение болезни.
Менингококкемия характеризуется острым началом, ознобом, лихорадкой, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии чаще бывает интермиттирующей, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут. болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.
С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует. Основной клинический симптом — характерная геморрагическая сыпь. В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины, плотных на ощупь и слегка выступающих над поверхностью кожи. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Наиболее характерна локализация сыпи на ягодицах, бедрах, голенях, руках (рис. 2). Часто возникают энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице и туловище появляется реже и обычно при тяжелых формах болезни. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний развивается некроз с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки и др.
Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возникает воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (см. Увеит).
Нередко у больных отмечаются глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД. Существенно снижается сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых миокардитов, эндокардитов и перикардитов.
В ряде случаев выявляется гепатолиенальный синдром. Поражение почек у больных менингококкемией имеет преимущественно функциональный характер. Однако при тяжелом течении менингококкемии развивается очаговый гломерулонефрит (см. Нефриты), на что указывают протеинурия, микрогематурия. лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20,0—40,0109/л), нейтрофильным сдвигом до юных форм, а иногда и до миелоцитов, анзозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов служит плохим прогностическим признаком.
Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжелой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок. Заболевание начинается бурно с подъема температуры тела до 40° и выше, озноба, головной боли, болей в мышцах, рвоты. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь, АД повышено, наблюдаются тахикардия, бледность и похолодание кожи,
цианоз губ и ногтей. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях. а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна, прекращается мочеотделение. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, возникают двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем продолжительная прострация с потерей сознания. Температура тела падает нередко до субнормальных цифр. В терминальной фазе возможны отек и набухание головного мозга с его смещением (см. Дислокация головного мозга). Наблюдаются гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения. Одновременно отмечаются агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживают диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.
Обнаруживают некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемию, гипокапнию, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемию. Функциональные исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счет легочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Редким вариантом М.и. является менингококкемия с подострым и хроническим течением. Заболевание протекает с периодическими подъемами температуры тела, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка (неправильная или ремиттирующая) держится от нескольких дней до 1—2 мес. Затем наступает ремиссия.
Менингококковый менингит (цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро: с озноба, подъема температуры тела до 38—40°. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. (см. Менингиты). У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, менингеальные симптомы возникают на 3—4-й день болезни.
Характерны общая гиперестезия и гиперакузия. Наблюдаются гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клинической картине с первых часов заболевания. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжелых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев выявляются усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и др. Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврологическая симптоматика является результатом отека и набухания мозга. В других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.
Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжелых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо- и гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция. Наблюдается умеренная одышка. У детей до 3 лет и лиц пожилого возраста часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, отмечается склонность к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Цереброспинальная жидкость при люмбальной пункции вытекает под высоким давлением, мутная, белая или желтоватая. Количество белка в ней увеличено, в мазке нейтрофилы составляют свыше 90% клеток, цитоз свыше 1,0109/л, реакции Панди и Нонне — Апельта резко положительны, содержание глюкозы и хлоридов снижено.
Наиболее тяжелым осложнением в остром периоде болезни является отек и набухание мозга с его дислокацией. Это осложнение может появиться в первые часы, но чаще возникает на 2—3-й день болезни. При этом после короткого периода психомоторного возбуждения развиваются кома, а также нарушения дыхания (чаще тахипноэ, нарушение ритма дыхательных движений, шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры). Артериальное давление, особенно систолическое, повышено, но возможна и гипотензия. Частота сердечных сокращений резко возрастает, брадикардия наблюдается редко. Лицо становится багрово-синюшным, сальным, потоотделение усилено. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания.
К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при которых цереброспинальная жидкость остается прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечают умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов!) и повышение содержания белка.
В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12,0 до 30,0109/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы. как правило, отсутствуют. СОЭ увеличена.
Менингококковый менингоэнцефалит с первых дней болезни характеризуется нарушением сознания, судорогами, рано проявляющимися параличами и парезами. Менингеальные явления при этом могут быть выражены слабо. При менингоэнцефалите с синдромом вентрикулита наблюдаются сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания — кома или сопор, очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличивается иногда до очень высоких цифр, нередко ликвор приобретает ксантохромную окраску.
Смешанная форма — сочетание менингококкемии с менингитом, когда в одних случаях преобладают симптомы менингита, а в других — менингококкемии.
Менингококковый эндокардит протекает длительно и относительно благоприятно, без формирования порока сердца. Возможны одышка, цианоз; в легких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Отмечаются тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается систолический шум. Может сопровождаться периодическими подъемами температуры тела, высыпаниями на коже, припуханием суставов.
Менингококковый артрит (синовит) или полиартрит чаще бывает серозным. Нередко поражаются пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти, иногда крупные суставы. Больные жалуются на боли в суставах,
ограничение движений, возможны гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение их объема. Отечность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—6 дней. Восстановление функции суставов полное.
Менингококковый иридоциклит. Первым признаком является быстрое даже в течение суток понижение зрения, вплоть до полной слепоты. Радужка шарообразно выпячена вперед, передняя камера мелкая. Зрачок сужен, иногда неправильной формы. Радужка приобретает ржавый цвет. Внутриглазное давление понижено. Затем развивается атрофия глазного яблока.
Осложнения. Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т.е. связанные с патогенезом М.и., и неспецифические осложнения. Специфическими осложнениями раннего периода болезни являются токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, панкардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, вентрикулит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфическими осложнениями позднего периода болезни — гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др. К неспецифическим осложнениям относятся отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными и менингококконосителями) и результатов лабораторных исследований.
Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный синдром, характерная сыпь позволяют клинически диагностировать менингококковую инфекцию. В условиях эпидемической вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить диагноз М.и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют результаты исследований крови и цереброспинальной жидкости.
При подозрении на менингококкемию из вены берут 5—10 мл крови, которую немедленно засевают во флакон с 50 мл полужидкого агара, инкубируют при t° 37° в течение 7 сут. с ежедневными посевами на пластинчатые среды. В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца.
При подозрении на менингококковый назофарингит или менингококконосительство производят бактериологическое исследование слизи с задней стенки глотки. Для серологической диагностики применяют реакцию пассивной гемагглютинации, встречный иммуноэлектрофорез и другие иммунологические методы.
Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической формы болезни. Назофарингит дифференцируют с гриппом, аденовирусными болезнями, другими острыми респираторными вирусными инфекциями, ангиной, обострением хронических воспалительных болезней носоглотки — тонзиллита, фарингита, ринита, синусита (см. Придаточные пазухи носа). Для менингококкового назофарингита характерны картина острого фолликулярного фарингита, отсутствие слизистых выделений из носа, тонзиллита, гиперемии мягкого неба, увеличения регионарных лимфатических узлов, однако окончательный диагноз может быть установлен только при наличии эпидемиологических данных (контакт с больным генерализованными формами М.и.), выделении культуры менингококка из слизи носоглотки, исключении сходных болезней путем вирусологических исследований и на основании отоларингологического обследования.
Менингококкемию и смешанную форму менингококковой инфекции дифференцируют с другими инфекционными болезнями, протекающими с интоксикацией, высокой температурой и геморрагической сыпью (лептоспироз, геморрагические лихорадки, сыпной тиф, сепсис). При менингококкемии в отличие от этих болезней сыпь появляется раньше — на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно на дистальных отделах конечностей, бывает обильной, полиморфной, звездчатой формы, нередко с наличием некрозов. При дифференциальной диагностике с сепсисом следует учитывать, что при менингококкемии и смешанной форме М.и. сыпь появляется в ранние сроки болезни, отсутствуют гнойничковые высыпания, увеличение селезенки и первичный гнойный очаг. Вторичный септический менингит характеризуется ранним появлением очаговой неврологической симптоматики, невысоким нейтрофильным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. При гриппе геморрагические проявления ограничиваются единичными петехиями, чаще в местах трения одежды, кровоизлияниями в конъюнктивы (при сильном кашле), носовыми кровотечениями. При геморрагическом гриппозном менингоэнцефалите цереброспинальная жидкость содержит эритроциты. При тромбоцитопенической пурпуре в отличие от менингококкемии отсутствует интоксикация, не характерна лихорадка, доминируют кровоточивость слизистых оболочек рта, носовые кровотечения, геморрагии появляются чаще всего на сгибательных поверхностях конечностей, передней поверхности туловища. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В крови обнаруживают резкую тромбоцитопению. Геморрагический васкулит в отличие от менингококкемии характеризуется экссудативной сыпью. Элементы имеют правильную округлую форму, через 1—2 дня приобретают геморрагический характер, интоксикация слабо выражена, в редких случаях возможно появление менингеальных симптомов, связанных с развитием субарахноидального кровоизлияния.
При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводят с другими гнойными менингитами, туберкулезным менингитом, вирусными серозными менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями и менингизмом. При вторичных гнойных менингитах обнаруживают первичный гнойный очаг (отит, синусит, остеомиелит, пневмонию, эндометрит и т.д.), при отсутствии первичного очага (при пневмококковом менингите, менингите, вызванном гемофильной палочкой) дифференциальный диагноз возможен только на основании бактериологического исследования цереброспинальной жидкости. Туберкулезный менингит развивается постепенно или подостро, почти одновременно с менингеальным синдромом появляются симптомы поражения основания мозга. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая, плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл, в мазке Преобладают лимфоциты, содержание белка повышено, сахара — снижено. Серозные вирусные менингиты часто развиваются на фоне диспептических и катаральных явлений (энтеровирусные), поражения слюнных желез (менингит при эпидемическом паротите), протекают с умеренной лихорадкой и интоксикацией, менингеальный синдром выражен слабо или умеренно, не в полном объеме, появляется на 2—5-й день болезни и позже. Цереброспинальная жидкость прозрачная, плеоцитоз — лимфоцитарный. При субарахноидальном кровоизлиянии болезнь начинается с внезапной интенсивной головной боли, затем возникает рвота и выявляется менингеальный синдром. Лихорадка может присоединиться на 2—4-й день болезни. Цереброспинальная жидкость — геморрагическая.
Менингизм может наблюдаться при острых лихорадочных болезнях (например, гриппе, крупозной пневмонии), различных комах (например, уремической, диабетической), некоторых интоксикациях, например отравлении суррогатами алкоголя. В отличие от менингита при менингизме отсутствуют воспалительные изменения цереброспинальной жидкости (плеоцитоз).
Лечение. При остром назофарингите и носительстве менингококка госпитализируют по эпидемическим показаниям. При назофарингите назначают полоскания носоглотки теплыми 2% раствором борной кислоты, 0,05—0,1% раствором перманганата калия, 0,02% раствором фурацилина. Для уменьшения сухости слизистой оболочки закапывают в нос вазелиновое масло, энтерицид, который обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней. Больные генерализованными формами болезни подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения, при развитии инфекционно-токсического шока, отека и набухания головного мозга — в отделение реанимации.
Введение антибиотиков, противошоковые мероприятия, противосудорожную, дегидратационную и дезинтоксикационную терапию при тяжелом течении болезни начинают на догоспитальном этапе. Назначают пенициллин, левомицетина сукцинат или сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. Пенициллин применяют в дозе 200—300 тыс. ЕД. на 1 кг массы в сутки и более, левомицетина сукцинат — в дозе 80—100 мг на 1 кг массы в сутки, Из сульфаниламидов чаще используют сульфален или комбинированные препараты (бактрим, сульфатон) в максимальных дозах. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 5—10 сут. Дезинтоксикационную терапию проводят путем инфузии полиионных растворов, глюкозы, белковых препаратов. С целью дегидратации применяют салуретики (лазикс, диакарб). Назначают анальгетики. При тяжелом осложненном течении болезни (инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга) применяют кортикостероиды, гепарин, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, противосудорожные средства, проводят коррекцию кислотно-основного равновесия и электролитного баланса. Используют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию), оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. По показаниям назначают витамины, ноотропные препараты, сердечные гликозиды.
Больных выписывают из стационара по клиническим показаниям после полного выздоровления без бактериологического исследования. Реконвалесценты освобождаются от работы или учебы не менее чем на 1 мес., в ряде случаев рекомендуют перевод на более легкую работу, установление группы инвалидности, предоставление учащимся академического отпуска, индивидуальное обучение. За ними устанавливают диспансерное наблюдение не менее чем на 2 года, которое осуществляется кабинетами последующих наблюдений стационара или районным невропатологом (детским психоневрологом).
Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).
Профилактика. Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому (см. Изоляция инфекционных больных).
В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С (см. Иммунизация).
Особенности менингококковой инфекции у детей. М. и. встречается наиболее часто в возрасте до 5 лет. Описаны случаи М.и., перенесенной внутриутробно, при этом дети рождаются с гидроцефалией.
Клинические проявления М.и. у детей, как и у взрослых, весьма разнообразны. Назофарингит у детей до 3 лет отличается большей выраженностью катаральных явлений, наличием слизисто-гнойного отделяемого из носа, распространением гиперемии на миндалины и мягкое небо. У детей до 3 лет чаще, чем у взрослых, отмечаются клинические проявления менингококкемии. У детей до 1 года менингококкемия и смешанная форма болезни в несколько раз чаще, чем у взрослых, осложняются инфекционно-токсическим шоком, летальность в этой возрастной группе максимальная. Менингококковый менингит у детей грудного возраста характеризуется бурным началом, резким подъемом температуры, немотивированным криком, часто судорогами, тремором рук, диспептическими расстройствами. Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. Наибольшее значение имеют симптом «подвешивания», выбухание, напряжение и прекращение пульсации большого родничка, общая гиперестезия.
У детей первого года жизни чаще встречаются и такие формы, как менингококковый менингоэнцефалит с выраженными очаговыми симптомами и вентрикулит. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и у взрослых, а также с корью, краснухой и другими детскими инфекционными болезнями, протекающими с сыпью. Принципы лечения те же, что и у взрослых.
85. Эпидемический сыпной тиф
Сыпной тиф
Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.
Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.
С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.
Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.
Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.
Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.
При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.
Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.
В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.
Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.
Дифференциальный диагноз проводят с гриппом крупозной пневмонией (см. Пневмония), менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, трихинеллезом.
При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.
Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.
Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.
Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.
Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.
В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.
Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.
Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.
86. Болезнь Брилла
Болезнь Брилла
Описание болезни
Болезнь Брилла – отдаленный эндогенный рецидив сыпного тифа, характеризующийся спорадичностью при отсутствии педикулеза.
Поражает через несколько лет выздоровевших после перенесенного тифа лиц во время их проживания в странах, где это заболевание распространено.
Причины
Возбудитель — риккетсия Провацека, вероятно у части переболевших сыпным тифом длительно сохраняется в организме. Однако причины рецидива в отдаленном периоде неизвестны.
Симптомы
Болезнь Брилла отличается от сыпного тифа более легким течением, умеренной температурной реакцией (иногда — субфебрилитет) с укороченным периодом лихорадки. Так же, как и при сыпном тифе, экзантема развивается к 5—6-му дню болезни, однако число элементов меньше, сыпь может быть только розеолезной, без петехий. В некоторых случаях экзантема сохраняется лишь 1—2 дня.
Диагностика
Большую ценность для уверенной постановки диагноза представляют реакции связывания специфического комплемента, микроскопической агглютинации и иммунофлюоресцирующих антител. При болезни Брилла специфические комплементсвязывающие антитела появляются уже на 4-е сутки после начала заболевания; антитела относятся к классу IgG, и пик их концентрации достигается на 8—10-е сутки болезни. Титры специфических антител при первичной атаке эпидемического сыпного тифа определяются позднее, приблизительно на 8—12-е сутки болезни, а максимальное значение титра достигается приблизительно на 16-е сутки после начала заболевания.
Лечение
Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,4 г через 6 ч в течение 4-5 дней. По показаниям используют симптоматические и патогенетические средства.
87. Лихорадка КУ
Ку-лихорадка (Q — сокращенное английское query неопределенный, неясный; синоним: австралийский Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, лихорадка скотобоен, среднеазиатская лихорадка, коксиеллез, Деррика — Бернета болезнь) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, гепатолиенальным синдромом. Является одним из наиболее распространенных зоонозных риккетсиозов в СССР и в большинстве других регионов мира (Австралия, Европа, Америка, Азия).
Этиология. Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в т.ч. к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет.
Эпидемиология. Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путем при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путем при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путем — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми (см. Клещи). Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.
Инфекционные болезни Инфекционные болезни (позднелат. infectio заражение) — группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен Гуфеландом (Ch. W.... Читать полностью
Что такое глазной клещ? Как его лечить?...
Болезнь Лайма
Геморрагические лихорадки
ЗДОРОВЬЕ ЗАВИСИТ ОТ ТОГО, КАКИМ ВОЗДУХОМ МЫ ДЫШИМ, ЧИТАЕМ И ПРОСВЕЩАЕМСЯ ВМЕСТЕ....
Патогенез. В организм человека возбудители проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, стойкий и длительный.
Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки чаще в пределах 2 нед., однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения).
Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения. относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований (используются реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба).
Лечение проводится в условиях стационара. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозировках (см. Тетрациклины). В связи с возможностью рецидивов лечение продолжается в течение 7—10 сут. Срок выписки определяется индивидуально.
Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий.
Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческие хозяйства и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений (стойла, кормушки и т.п.) 3—5% раствором креолина или 10—20% раствором хлорной извести. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами с дезинфекцией их после работы). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют, приготовление кефира, творога, масла и др. из некипяченого молока недопустимо. В эпидемиологическом очаге Ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей (см. Иммунизация). Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики Ку-лихорадки.
88. Омская геморрагическая лихорадка
Омская геморрагическая лихорадка (синоним: омская лихорадка, весенне-осенняя лихорадка) — инфекционная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Природные очаги О. г. л., в которых в 1944—1950 гг. постоянно возникали заболевания, расположены в Западной Сибири к северу от Омска в лесостепной местности. С 1960 г. омская геморрагическая лихорадка регистрируется в прилежащих к Омской области районах Тюменской и Новосибирской областей. В настоящее время случаи заболевания регистрируются в очагах крайне редко.
Возбудитель О. г. л. — арбовирус семейства Togaviridae, антигенно близкий вирусу клещевого энцефалита. Он мало устойчив к воздействию повышенной температуры, жирорастворителей, обычных дезинфицирующих средств.
Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи. Источником вируса для человека стала также ондатра, завезенная в регион более 60 лет назад. В организме ондатр вирус О. г. л. вызывает персистентную инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных зверьков может привести к заболеваниям, в т.ч. и в зимние месяцы.
Резервуар и переносчики вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у которых установлены трансовариальная и трансфазовая (по ходу метаморфоза) передача вируса. Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.
Как и при других геморрагических лихорадках при О. г. л. отмечается генерализованное увеличение проницаемости мелких сосудов, их тромбоз и периваскулярная инфильтрация. Патогенез заболевания в значительной мере определяется степенью и локализацией поражений сосудов.
После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет, в крови определяются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется многие годы, вероятно пожизненно.
Инкубационный период составляет от 2 до 14 дней (чаще 3—7 дней). Болезнь начинается остро с озноба, интенсивной головной боли, болей в мышцах, рвоты. Температура в течение суток достигает 39—40°, длительность лихорадочного периода от 3—4 дней до 2 недель. У половины больных наблюдается повторная лихорадочная волна. С первого дня болезни характерны адинамия, яркая гиперемия лица, склер и конъюнктив, слизистых оболочек мягкого и твердого неба, десен.
Геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, носовых, легочных, маточных и других кровотечений встречаются не постоянно. Отмечаются относительная брадикардия, артериальная гипотензия. Особенностью О.
г. л. является частое развитие пневмонии и поражение ц.н.с., проявляющееся общемозговыми и менингеальными симптомами.
При исследовании крови выявляют повышение гемоглобина, эритроцитоз и выраженную лейкопению. При исследовании мочи часто обнаруживают гематурию, протеинурию и цилиндрурию. Полное выздоровление обычно наступает через 2—4 недели: в тяжелых случаях болезнь течет более длительно. Иногда в течение нескольких недель после выздоровления сохраняется слабость. В периоде реконвалесценции нередко выпадают волосы (в дальнейшем восстанавливаются).
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований — выделении вируса из крови больного в остром периоде и выявлении специфических антител, образующихся в процессе болезни.
Больных госпитализируют. Лечение симптоматическое, при выраженном геморрагическим синдроме показаны — восполнение кровопотери, препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки,
противошоковые лекарства.
Прогноз как правило, благоприятный. Профилактика включает оздоровление природных очагов О. г. л., в частности истребление водяных полевок и других мелких млекопитающих (грызунов) — возможных источников вируса в ондатровых водоемах. Для защиты людей от нападения иксодовых клещей используют защитную одежду, репелленты, а также само- и взаимоосмотры с целью раннего обнаружения и удаления клещей с тела и одежды. Не рекомендуют снимать шкурки и разделывать туши ондатр, добытых в очагах О. г. л. Необходимо проводить работу по гигиеническому воспитанию населения на территории природных очагов омской геморрагической лихорадки.
Крымская геморрагическая лихорадка
Крымская геморрагическая лихорадка (синоним: Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся природной очаговостью, выраженной интоксикацией, появлением геморрагий на коже и слизистых оболочках, кровотечениями. Спорадические случаи заболевания встречаются в СССР в южных областях РСФСР, УССР, Молдавской ССР, в республиках Средней Азии, на юге Казахстана, а также в ряде других стран Европы, Азии и Африки.
Возбудитель инфекции — вирус К. г. л. из группы арбовирусов, в окружающей среде малоустойчив. Источниками возбудителя инфекции являются коровы, козы, а также дикие млекопитающие. Резервуаром и переносчиками вируса служат иксодовые клещи (более 20 видов из рода Hyalomma и некоторых других; см. Клещи). Передача возбудителя происходит при присасывании клещей, а также попадании крови больных на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, носоглотки и поврежденную кожу людей, контактировавших с больными (чаще медперсонала). Болеют преимущественно люди, занятые с.-х. работами, уходом за скотом, заготовкой сена. Заболеваемость наиболее высока в период активности клещей в мае — июне.
В основе патогенеза К. г. л. лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (см. Тромбогеморрагический синдром), угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.
Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще 3—5 дней. Течение К. г. л. характеризуется двухволновой лихорадкой со снижением температуры на 3—5-й день болезни и цикличностью развития симптоматики. Болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 39—40°, преобладают общетоксические проявления — головная боль, боли в мышцах, слабость. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки, конъюнктивы, слизистые оболочки зева гиперемированы. Развитие геморрагического синдрома начинается с 3—6-го дня болезни. Обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры.
Появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в местах инъекций, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии, гематурия, выраженность которых часто значительна. Часто отмечаются диспептические явления — тошнота, рвота, боли в животе. Возможно развитие почечной недостаточности. Больные заторможены, но могут быть и возбуждены. Иногда отмечаются явления менингизма. Период реконвалесценции начинается с момента нормализации температуры и прекращения кровоточивости (8-12-й день болезни) и продолжается несколько недель.
Диагностика основана на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в зоне природных очагов, нападение клещей, контакт с больными К. г. л.), результатах лабораторных исследований. В крови отмечается сниженное количество эритроцитов, лейкопения (до 1109—2109/л), нейтропения, тромбоцитопения.
Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови больного, с 6—10-го дня болезни определяется повышение титра антител в повторных пробах сыворотки крови больного в РСК, реакции диффузной преципитации а агаре, реакции пассивной гемагглютинации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными болезнями, проявляющимися геморрагическим синдромом, особенно если больной в последние дни до развития клинических проявлений болезни находился в странах с тропическим и субтропическим климатом (см. Геморрагические лихорадки), с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, геморрагическим васкулитом (см. Васкулит геморрагический), сепсисом и т.п.
Больных госпитализируют, лечение патогенетическое. В предгеморрагическом периоде показаны гемодез, полиглюкин, препараты кальция; при кровотечениях — переливания свежецитратной крови, эритроцитной, тромбоцитной массы в замещающих дозах; при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикостероидные препараты.
В случаях резкой лейкопении применяют нуклеиновокислый натрий, свежую лейкоцитную массу. Прогноз серьезный: при массивных кровотечениях, шоке могут быть летальные исходы.
Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную одежду, защитные сетки, обрабатывают одежду репеллентами; проводят само- и взаимоосмотры через каждые 11/2—2 ч и в конце работы с целью обнаружения и удаления клещей. В стационаре соблюдают строгий режим, предупреждающий заражение персонала через кровь больного: работа в резиновых перчатках, респираторе или марлевой повязке, защитных очках; проводится дезинфекция выделений больного, белья, посуды, инвентаря и др., стерилизация инструментария (шприцев, игл и т.п.).
89. делениями грызунов.
Восприимчивость людей к заболеванию высокая.
Болезнь широко распространена в лесной зоне всего мира. Природные очаги заболевания расположены по берегам водоемов, во влажных лесных массивах с высокой травой. Заражение чаще происходит во время охоты, рыбалки, туристических походов. Заболеваемость регистрируется с последней декады мая по декабрь.
Больной человек для окружающих не заразен.
Процесс развития болезни. Через слизистую оболочку дыхательных путей вирус попадает в кровь и поражает сосуды, вызывая их повышенную проницаемость. В результате происходит сгущение крови, нарушается ее свертываемость, развивается отек и поражение почек.
Перенесенное заболевание создает невосприимчивость к нему.
Признаки. Инкубационный период составляет 7-46 дней.
Заболевание начинается остро с сильной головной боли, локализующейся преимущественно в надглазничной и височной областях, ломоты во всем теле, слабости, отсутствия аппетита. Появляется озноб, который сменяется чувством жара. Температура тела в течение нескольких часов достигает 38-40о С и выше. В конце первого или на второй день болезни у многих больных появляется тошнота и рвота, которая нарастает в интенсивности на протяжении ближайших дней, часто появляется икота.
Температура тела постоянно сохраняется на высоких цифрах в течение 3-5 дней. В это время больного начинают беспокоить боли в животе и поясничной области, которые со временем усиливаются. Часто отмечается ухудшение зрения. Больной заторможен, предпочитает лежать на спине. Лицо красное, слегка одутловатое. Глаза также красные, иногда на их слизистой оболочке видны кровоизлияния. Лицо больного выглядит, как у человека, только что вышедшего из бани. Кожа сухая. Прикосновение к коже поясничной области болезненно. Уменьшается количество мочи.
На 4-6 день болезни температура тела снижается, но состояние больного не только не улучшается, а напротив, ухудшается, уменьшается количество мочи.
Осложнения. Разрыв почки.
Распознавание болезни. В первые дни болезни ее распознавание затруднено. От гриппа и других острых респираторных заболеваний оно отличается отсутствием поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель и др.). От острой кишечной инфекции - более позднее появление болей в животе и рвоты, которые в дальнейшем усиливаются.
Главная особенность заболевания - уменьшение количества мочи и ухудшение состояния больного с нормализацией температуры тела. Диагноз болезни подтверждается специальными исследованиями крови.
Лечение больных проводится только в инфекционной больнице. Прием препаратов котримоксазола (бисептол, бактрим и др.) и сульфаниламидов (сульфадиметоксин, сульфадимезин, норсульфазол и др.) противопоказано, так как усиливает поражение почек.
Предупреждение болезни. Принимать меры защиты от грызунов при нахождении на природе: размещаться на сухих пологих склонах без зарослей бурьяна, не ложиться отдыхать в траву и кусты, запасы продуктов хранить на столбах вышиной 1,5-2 м или другом, недоступном для грызунов, месте.
90. Малярия
Малярия (malaria - лат., англ.; mala aria - итал. - дурной воздух) - собирательное название для группы инфекций, вызываемых простейшими рода Plasmodium. Это трансмиссивная протозойная болезнь, протекает циклически и характеризуется лихорадкой неправильного типа в начале заболевания, с пароксизмами в более позднем периоде болезни, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением и носительством возбудителя. По данным ВОЗ, в конце прошлого века ежегодно малярией болело около 300 млн. человек, из них около 2 млн. погибало. Большую часть погибших составляли дети.
Этиология
Возбудители малярии - простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (четырехдневной), P. falciparum (тропической) и P. ovale - возбудитель особой формы малярии трехдневного типа. Наиболее распространен P. vivax, способный развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие - спорогония) и человека (бесполое развитие - шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).
Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae - 72 час., у остальных - 48 час.), что накладывает отпечаток на клиническую картину. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека. В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.
Эпидемиология
Источник инвазии - больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты (зрелые половые формы плазмодиев). Переносит возбудителя самка комара рода Anopheles, так как только она сосет кровь. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, если донор являлся паразитоносителем. У наркоманов, пользующихся общими шприцами, описаны групповые заболевания малярией.
Патогенез и патологическая анатомия
Специфической особенностью малярийных плазмодиев при попадании в кровоток является паразитирование в эритроцитах, потребление ими гемоглобина. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в связи с одновременным гемолизом пораженных эритроцитов и выбросом в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. Нарушение микроциркуляции в почках ведет к почечной аноксии с некрозом эпителия канальцев и развитию острой почечной недостаточности (ОПН). В результате жизнедеятельности паразита закономерно развивается анемия, наиболее выраженная при тропической малярии, наблюдается отложение малярийного пигмента в органах и тканях, что является специфическим для данного заболевания.
Иммунитет
Дети, рожденные от матерей, переболевших малярией, имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3-6 месяцев. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен. Быстрее вырабатывается иммунитет к P. vivax, P. malariae, медленнее - к P. falciparum.
Клиническая картина
Малярии свойственно циклическое течение. Инкубационный период соответствует периоду тканевой (преэритроцитарной) шизогонии и зависит от вида возбудителя. При vivax-малярии он составляет 7 - 21 день с короткой инкубацией и 6 - 20 месяцев - с длинной (в северных широтах), при ovale-малярии - соответственно 7 - 20 дней или 7 - 10 месяцев, при четырехдневной - 14 - 42 дня и более, при тропической - 6 - 31 день (чаще 8 - 16).
В начале болезни может быть продромальный период, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой, сухостью во рту.
Через 3 - 4 дня возникает первичная атака (приступ) малярии, что свойственно для этой болезни; лихорадка может быть неправильного типа (инициальная). Типичный приступ имеет 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его колеблется от 30 мин. до 2 - 3 часов. Беспокоит головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии нередко появляется уртикарная сыпь, возможен бронхоспазм. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до нескольких суток и более, общее состояние больного ухудшается, температура тела достигает 40 - 41 oС, лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, рвота, усиливается головная боль. Нередко отмечаются боли в пояснице, коллапс, бред. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальной или субнормальной и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон.
Обычно приступ длится 6 - 10 часов.
При объективном обследовании больного на высоте малярийного пароксизма отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кожа горячая на ощупь, но конечности часто холодные. Пульс обычно учащается, он соответствует уровню температуры, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными. Слизистые оболочки сухие, язык покрывается густым белым налетом, на губах или крыльях носа нередко возникает герпетическая сыпь. Через 1 - 2 приступа у многих больных появляется иктеричность склер и кожи. В конце первой или начале второй недели болезни увеличиваются печень и селезенка. В последующем, в зависимости от вида возбудителя, в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3 - 4 приступа наряду с увеличением печени и селезенки развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10 - 12 и более.
Через несколько недель при всех формах малярии могут развиваться ранние рецидивы, связанные с развитием сохраняющихся эритроцитарных форм паразитов при снижении иммунитета. При тропической малярии болезнь может ограничиваться первичной атакой или даже серией первичных пароксизмов без ранних рецидивов. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной P. vivax и P. ovale.
В период апирексии больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в этом периоде может отмечаться выраженная слабость, головная боль, миалгии, артралгии, потеря массы тела. При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно выявляют лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни - уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопению, увеличение СОЭ, анизопойкилоцитоз. Малярийные плазмодии могут присутствовать в крови в небольшом количестве, не вызывая лихорадки и других клинических проявлений (бессимптомное носительство).
Исчезновение паразитов из крови при тропической и четырехдневной малярии означает прекращение инфекции и наступление выздоровления. При трехдневной и ovale-малярии возбудитель обладает способностью длительное время (месяцы, годы) сохраняться в организме в недеятельной тканевой форме (состояние латенции).
Осложнения
Наиболее частое осложнение трехдневной малярии - вторичная гипохромная анемия, разрыв селезенки. При четырехдневной малярии нередко может развиться нефротический синдром, особенно у детей. Тяжелые осложнения, часто ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии (малярийная кома, ОПН, острый гемолиз эритроцитов, инфекционно-токсический шок).
Диагностика
Диагноз малярии устанавливается на основании эпидемического анамнеза,
клиники (типичные лихорадочные пароксизмы с чередованием приступов через 1 - 2 суток, спленомегалия, анемия), изменения лейкограммы, лабораторных данных: обнаружение паразитов в толстой капле крови (не менее 3-4 предметных стекол с толстыми мазками) и в обычном мазке (2-4 предметных стекла). Дополнительно определяют наличие малярийных антител в динамике в реакциях непрямой гемагглютинации или энзим-меченых антител. В последние годы разработаны иммуноферментные методы выявления специфических белков паразита. Проводится также диагностика малярии с применением полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая особенно ценна при низком содержании плазмодиев в крови.
Малярию необходимо дифференцировать со многими болезнями, развивающимися остро, с наличием озноба и сходными признаками. Чаще всего дифференцируют с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, бруцеллезом, пищевой токсикоинфекцией, лептоспирозом, сепсисом, флеботомной лихорадкой, висцеральным лейшманиозом; при наличии желтухи - с вирусными гепатитами, желтой лихорадкой. Малярийную кому дифференцируют с печеночной, диабетической, уремической, церебральной.
Лечение
Комплексная терапия малярии начинается сразу после установления диагноза. В случае неосложненной малярии противомалярийные препараты назначают перорально. Лечение трехдневной, четырехдневной и ovale-малярии проводится хлорохином в течение трех дней (первые 2 дня по 10 мг основания на кг веса однократно в день, 3-й день - однократно 5 мг/кг). Препарат активно воздействует на кровяные стадии развития малярийных плазмодиев. Однако он не оказывает действия на тканевые стадии развития паразита, находящегося в клетках печени. В связи с этим после проведения курса лечения хлорохином больным с малярией, вызванной P. vivax или P. ovale, необходимо двухнедельное лечение примахином (по 0,0027 г в сутки однократно). Назначение примахина противопоказано лицам с дефицитом Г-6-ФДГ, детям до 3 лет и беременным. Последним курс противорецидивного лечения проводится после родов.
Лечение тропической малярии имеет некоторые особенности. Чувствительная к хлорохину тропическая малярия излечивается стандартным трехдневным курсом этого препарата. Однако в связи с широким распространением лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя, в настоящее время применение хлорохина связано с большим риском развития осложненного течения на фоне отсутствия эффективности применяемого средства. Препаратом выбора является мефлохин. Однократное его применение в дозе 15 мг/кг (или в 2 приема с интервалом 6 часов при большом весе больного) обеспечивает быстрое уничтожение паразитов. В связи с зарегистрированной устойчивостью возбудителя тропической малярии к мефлохину, в основном в странах Индокитая, возможно увеличение дозы до 25 мг/кг, назначаемой в два приема через 6 - 24 часа. Для увеличения биодоступности мефлохин принимают после еды или после употребления жидкости. Целесообразно для лечения тропической малярии использовать комбинацию хинина с тетрациклином или доксициклином.
При этом хинин назначается перорально из расчета 8 - 10 мг/кг 3 раза в день в течение 7 - 10 дней, а тетрациклин - по 0,5 г 2 раза в день или доксициклин в суточной дозе 0,1 г в течение 7 - 10 дней.
В случае осложненной тропической малярии лечение проводится внутривенным введением хинина в дозе 7 - 10 мг на кг массы тела на изотоническом растворе или 5 % растворе глюкозы в течение 30 мин. После этого в течение 4 часов вводится еще 10 мг/кг хинина. В последующие дни препарат вводится из расчета 7 - 10 мг/кг 3 раза в день (при невозможности внутривенного введения в последующие дни применяют внутримышечное введение). Лечение осложненной тропической малярии проводят и внутримышечными введениями артеметра по схеме: 3,2 мг/кг за одну инъекцию в 1-й день и по 1,6 мг/кг в последующие 3 дня (до момента возможности перорального приема). Возможно и лечение артесунатом.
В дополнение к специфической терапии проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. При развитии дегидратации необходимо проведение регидратации. Также назначаются анальгетики, жаропонижающие, антигистаминные препараты.
Профилактика
Профилактические мероприятия в отношении малярии основаны на следующих важных принципах: профилактика заражения и профилактика малярийного приступа. В связи с тем, что малярийная вакцина все еще находится на стадии разработки, индивидуальная профилактика заключается в проведении мероприятий по защите от укусов комаров, приеме антималярийных препаратов лицами, выезжающими в эндемичные очаги. Препараты не предотвращают заражение малярией, но предупреждают клинические проявления, т.к. мерозоиты, выходящие в кровь, гибнут под их воздействием. Эти мероприятия необходимо проводить в течение сезона передачи возбудителя. Препаратами выбора в настоящее время являются: мефлохин, хлорохин с прогуанилом и доксициклин - в зависимости от страны пребывания. Применяемые препараты не гарантируют от заболевания трехдневной или ovale-малярией при длительной инкубации. Мефлохин назначают в дозе 250 мг для взрослого 1 раз в неделю, сначала 1 таблетку до выезда в тропики, затем весь период пребывания в зоне риска по 1 таблетке еженедельно и еще 3 раза (по 1 таблетке в неделю) после возвращения домой. Препарат нельзя применять более 3 месяцев из-за возможных побочных действий, а также беременным и водителям транспорта. Хлорохин назначают в дозе 500 мг для взрослого 1 раз в неделю вместе с прогуанилом (200 мг в день для взрослого). Режим приема: за 2 недели до выезда 1 раз в неделю хлорохин, затем в зоне риска вместе с прогуанилом, но хлорохин 1 раз в неделю, а прогуанил ежедневно, а после возвращения еще 6 недель. Доксициклин назначают по 100 мг ежедневно не более месяца.У беременных могут применяться хлорохин с прогуанилом, с 4-го месяца беременности возможно назначение мефлохина. В очагах малярии необходимо проводить активную борьбу с переносчиками малярийных плазмодиев.
91-92 Малярия : клиническая характеристика различных этиологических
вариантов.
Трехдневная, четырехдневная и овале-малярия являются доброкачественными инфекциями и почти никогда не приводят к летальному исходу, в то время как тропическая малярия при позднем и / или неадекватном лечении практически всегда ведет к смерти больного.
Возникновение лихорадочных приступов при малярии обусловлено гемолизом эритроцитов и выходом мерозоитов в плазму. Малярия, как правило, всегда ведет к анемии, в патогенезе которой имеет значение ряд факторов: внутрисосудистый гемолиз инфицированных эритроцитов, фагоцитоз клетками ретикулоэндотелия селезенки как инфицированных, так и неинфицированных эритроцитов, и секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые паразиты, в костном мозге. Имеют значение также иммунные механизмы. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей развивающихся стран усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе.
Патофизиология тропической малярии и механизмы, ведущие к развитию тяжелых осложнений при тропической малярии (синдром " злокачественной малярии") , недостаточно ясны. В настоящее время концепция патогенеза злокачественной малярии основана на " механической" и "иммунологической" теориях с выделением основных патогенетических механизмов, ведущих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, отеку легких, нарушению функции почек и свертывающей системы крови [6].
Основным механизмом развития осложнений при тропической малярии является скопление (секвестрация) инвазированных эритроцитов в сосудах внутренних органов, преимущественно головного мозга, а также почек, печени, кишечника, костного мозга, плаценты и др. Секвестрация эритроцитов сопровождается их адгезией к эндотелию сосудов, что ведет к нарушению микроциркуляции и, следовательно, к гипоксии тканей и анаэробному гликолизу с накоплением молочной кислоты [6].
Получены данные, свидетельствующие, что взаимодействие инфицированных эритроцитов, лимфоцитов и макрофагов способствует высвобождению ими интерлейкина-1 (IL - 1), фактора некроза опухоли (TNF) и других цитокинов, свободных окислительных радикалов, активации комплемента и образованию иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудов и вызывающих адгезию эритроцитов [6].
Клинические проявления малярии зависят от иммунного статуса больного и вида возбудителя. У неиммунных в отношении малярии или больных с недостаточно выраженным иммунитетом (жителей неэндемичных регионов, беременных, детей младшего возраста, больных с тяжелой сопутствующей органной патологией) первые приступы могут протекать при очень низкой паразитемии, иногда не выявляемой микроскопически. Это диктует необходимость в случае предполагаемой возможности заражения малярией проводить повторное исследование крови через 12 ч, но не позднее чем через 24 ч.
У больных, обладающих частичным иммунитетом (взрослые коренные жители эндемичных зон) инфекция может протекать как паразитоносительство без клинических проявлений. Однако возможно обострение течения малярии у паразитоносителей, ведущее к развитию клинических проявлений болезни, при состояниях, ведущих к снижению иммунитета, - беременность, присоединение тяжелой органной патологии, сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, хирургические вмешательства, а также при выезде и длительном пребывании вне эндемичной зоны вследствие утраты иммунитета.
Трехдневная и овале-малярия. Выраженных различий в клинических проявлениях не отмечается. Заболевание начинается после короткой (12 - 17 дней) или длительной (10 - 14 мес) инкубации. За несколько часов или дней до возникновения лихорадки может отмечаться продромальный период (познабливание, субфебрилитет, недомогание, головная боль). Иногда наблюдается инициальная лихорадка неправильного типа продолжительностью от 2 до 5 дней. Следует отметить, что отсутствие типичных пароксизмов в этот период может быть причиной неправильного диагноза и поздней диагностики , особенно в сезон массовых вирусных респираторных заболеваний. Типичный пароксизм малярии протекает с чередованием фаз: озноб, жар, пот.
Обычно приступ начинается в первой половине дня с озноба. Температура тела достигает 39 - 40оС, а при последующих пароксизмах может превышать 41оС. Продолжительность этого периода от 15 мин до 2 - 3 ч. Озноб сменяется жаром. Кожа горячая, гиперемированная, некоторые больные в этот период возбуждены. Жар может сохраняться до 6 ч. В конце приступа температура начинает снижаться, жар сменяется профузным потоотделением. Продолжительность этого периода 1 - 2 ч, после чего, как правило, больной на короткое время засыпает. Следующий пароксизм наступает через день.
Если больной не получает специфическую терапию, то приступы повторяются в течение 3 - 6 нед, постепенно становясь более легкими, и затем самостоятельно прекращаются. Через 10 - 14 дней от начала заболевания отмечаются анемия, гепато- и спленомегалия, которые, как правило, выражены умеренно. У больных, не получавших специфическую терапию или неадекватно леченных, могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной стадии возбудителя (в срок до 2 мес после окончания первичных проявлений), и отдаленные рецидивы (обычно через 6 - 8 мес). При рецидивах первые лихорадочные приступы наступают при более высоком уровне паразитемии вследствие частичного развития иммунитета и повышения пирогенного порога.
Серьезным, но редким осложнением трехдевной малярии является разрыв селезенки, требующий немедленного хирургического лечения.
Овале-малярия обычно протекает более легко, чем трехдневная, сопровождаясь более низкой паразитемией.
Четырехдневная малярия. Инкубационный период составляет от 3 до 6 нед. Начало болезни острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень. Они характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность самого пароксизма также значительная и в среднем составляет 13 ч. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания.
Клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов. Обычно бывает 1 - 3 рецидива, которые возникают после коротких (14 - 53 дня) ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы. Вследствие возможности длительного сохранения в крови возбудителей четырехдневной малярии при отсутствии клинических проявлений болезни передача инфекции может произойти при переливании свежей или кратковременно (около недели) консервированной крови, а также при использовании инфицированных паразитами игл и шприцев. Описано заражение реципиента четырехдневной малярией от донора, который болел этой формой малярии 52 года назад. Среди особенностей четырехдневной малярии следует также отметить, как правило, низкую паразитемию, что затрудняет лабораторную диагностику [5].
Четырехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Однако в эндемичных зонах Африки отмечается корреляция между этой формой малярии и нефротическим синдромом, преимущественно у детей. На базальной мембране клубочков больных с нефротическим синдромом в эндемичных зонах обнаружены иммунные комплексы, в состав которых входит антиген P. malariae. Прогноз при этом поражении, как правило, плохой.
Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии. Поскольку болезнь уже в первые дни может принять опасное для жизни течение, необходимо максимально раннее выявление и лечение этой формы малярии. Расширение контактов со странами так называемого малярийного пояса способствует учащению завоза тропической малярии в Россию. Социальная напряженность, политическая нестабильность и массовая трансграничная миграция населения привели к стойкому присутствию тропической малярии в Таджикистане [5].
Инкубационный период составляет 8 - 16 дней. Продромальный период отмечается обычно у неиммунных больных и проявляется головной болью, миалгиями, познабливанием, тошнотой, поносом. Длительность этого периода - от нескольких часов до нескольких дней. У больных, впервые заразившихся тропической малярией, обычно наблюдается инициальная лихорадка. Через несколько дней после начала лихорадочного периода начинаются типичные пароксизмы. Особенностями пароксизмов при тропической малярии являются их малая продолжительность и выраженный озноб. Иногда пароксизмы наступают без озноба, на стадии жара. Температура быстро достигает 39 - 41оС и держится 12 - 24 ч.
Часто отмечается полиморфизм температурных кривых: от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов. Возможна постоянная лихорадка. При длительных ежедневных приступах вместо апирексии наблюдается субфебрильная температура.
Уже после первых приступов малярии развивается анемия, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах. Увеличение печени и селезенки отмечается обычно через неделю. В эти же сроки возможно появление желтухи и гиперферментемии. Подобная клиническая картина наблюдается при обычном течении тропической малярии, однако опасность этой формы заключается в том, что при поздней диагностике и лечении она может принять злокачественное течение. Особенно увеличивается риск при постановке диагноза позднее 6-го дня болезни.
93. Лайма болезнь
Лайма болезнь (Лайм — город в США, штат Коннектикут, где впервые была описана болезнь; синоним: боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем и суставов.
Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, единственный из патогенных для человека видов боррелий, передаваемый иксодовыми клещами. Л.б.широко распространена в умеренном климатическом поясе Европы, Азии и Северной Америки. Очаги Л.б.имеются на территории от Прибалтики до Дальнего Востока в пределах лесной зоны. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита и определяется распространением основных переносчиков Л.б.— треххозяинных пастбищных клещей рода lxodes. Они сохраняют спирохет пожизненно и способны передавать их потомству. В СССР — это виды I. ricinus и I. persulcatus.
Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — разнообразные, обычно доминирующие в данной местности мышевидные грызуны — прокормители преимагинальных фаз этих клещей (мыши, полевки, мелкие хомячки). Прокормителями имаго являются крупные копытные — олени, лоси. На хозяйственно освоенных территориях прокормителями взрослых клещей служат с.-х. животные, а также кошки, собаки. Последние могут быть и источником возбудителя инфекции. Основной путь передачи возбудителя инфекции человеку и животным — трансмиссивный, механизм передачи — специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Люди обычно заражаются при присасывании инфицированных клещей во время посещения лесов, зон отдыха и садовых участков в лесной местности, работы в лесу. Сезонность заболеваний определяется активностью имаго и нимф клещей (весенне-летний и летне-осенний периоды), зависит от климатогеографических особенностей региона, в котором произошло заражение, и в связи с высокой вариабельностью продолжительности инкубационного периода выражена нечетко. Для Л.б.и клещевого энцефалита характерны сочетанные очаги с общими животными — источниками и переносчиками возбудителей, известны случаи микст-инфекций. Из всех передаваемых клещами заболеваний Л.б.представляет наиболее распространенную в лесной зоне нозологическую форму.
Патогенез. Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в место укуса, где развивается первичная эритема; в дальнейшем возможны диссеминация возбудителя по кровеносной и лимфатической системе, поражение других участков кожи (вторичная эритема), а также нервной, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 31 (в среднем 11) дня. Клиническую картину условно разделяют на 3 последовательные стадии. Первая, общеинфекционная, стадия, продолжающаяся от 2 до 40 дней (в среднем 7 дней), характеризуется кольцевидной эритемой вокруг места присасывания клеща, распространяющейся к периферии, субфебрилитетом и симптомами общей интоксикации (головной болью, общей слабостью, анорексией, тошнотой и рвотой), увеличением регионарных лимфатических узлов, миалгией, артралгией, радикулитом, болью в области печени. Проявления болезни чрезвычайно индивидуальны, изменчивы, разнообразны, возможны их рецидивы. Единственным патогномоничным симптомом является кольцевая эритема (первичная и вторичная), размером от 3—5 до 15—20 см бледно-розового или ярко-красного цвета, центр которой бледнее периферии.
В течение нескольких дней эритема распространяется на соседние участки кожи, возможно появление нескольких очагов. Наиболее частая локализация эритемы — голова, шея, верхняя часть грудной клетки. В зоне эритемы отмечается инфильтрация кожи и гиперестезия.
Для второй стадии, которая приходится на период от 2-й до 21-й недели, чаще на 4—5-ю неделю болезни, характерны преимущественно поражения нервной системы и (или) сердца: серозный менингит (см. Менингиты), неврит черепных (чаще лицевого) нервов (см. Невриты) и радикулоневрит; миокардит, часто сопровождающийся нарушением предсердно-желудочковой проводимости, перикардит.
В третьей, поздней, стадии, продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более развиваются моноартрит (чаще коленных суставов) и полиартрит, хронический энцефалит (см. Энцефалиты) и энцефаломиелит (см. Энцефаломиелиты), деменция, у детей возможны задержка психического развития и ряд других симптомов, связанных с органическими поражениями головного мозга. К поздним проявлениям Л.б.относят также хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований.
В первой стадии Л.б.его обычно ставят по наличию мигрирующей эритемы в месте укуса клеща. При ее отсутствии надежность диагноза проблематична. Решающее значение имеет полноценный сбор анамнеза (укус клеща) с учетом эпидемиологической ситуации. Серодиагностика в этот период малоэффективна. Во второй и третьей стадиях, а также для ретроспективной диагностики основное значение имеют серологические тесты на наличие антител к возбудителю. Наиболее широко применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментные реакции со специфическим антигеном, которые обычно дают удовлетворительные результаты лишь ко 2-му месяцу от начала болезни.
Дифференциальный диагноз проводят с большим числом заболеваний, в зависимости от стадии и характера клинических проявлений Л.б.; со стрептококковыми инфекциями кожи, эризипелоидом, ревматоидными артритами и системной красной волчанкой, острым ревматизмом, олиго- и полиартритом, радикулоневритом, асептическим и хроническим менингитами разнообразной этиологии. В условиях СССР особо важен дифференциальный диагноз с лихорадочной, менингеальний и очаговой формами клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой).
Лечение проводят в условиях стационара. Применяют антибиотики (пенициллин, препараты тетрациклинового ряда). Патогенетическая терапия определяется органопатологией, так, при менингитах показана дегидратация,
при миокардите — кардиотропная терапия, при артритах — аналгезируюшие и противовоспалительные средства.
Прогноз. Своевременная антибиотикотерапия, как правило, приводит к выздоровлению. Лечение далеко зашедших неврологических, суставных поражений и акродерматита не всегда обеспечивает полное восстановление утраченных функций, но прерывает прогрессирование процесса.
Профилактика включает: ограничение численности клещей путем упорядочения выпаса скота на лесных пастбищах в период наивысшей активности клещей и лесомелиоративные мероприятия (расчистку и благоустройство лесов, удаление сухостоя и валежника, проведение санитарных рубок, скашивание травы и разреживание кустарника, оборудование пеших лесных дорожек: в лесопарках, зонах отдыха и вблизи жилых массивов перечисленные лесотехнические мероприятия являются обязательными); меры индивидуальной защиты от нападения и присасывания клещей, состоящие в применении специальных противоклещевых костюмов, а также само- и взаимоосмотрах одежды и тела людей при посещении ими леса в период активности клещей; информирование населения об источниках заражения, путях передачи и способах неспецифической профилактики Л.б.в местах возможного заражения этой инфекцией. Особое значение имеет по возможности более раннее выявление и лечение антибиотиками заболевших, что позволяет избежать тяжелых поздних проявлений болезни.
95-96. Рожа
Рожа (erysipelas) — инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и интоксикацией.
Рожа распространена повсеместно. Заболеваемость ею в различных климатических зонах нашей страны составляет 12—20 случаев на 10 тыс. населения в год. Чаще болеют женщины.
Этиология. Возбудитель инфекции — бета-гемолитический стрептококк группы А — находится в организме больных как в бактериальной, так и в L-форме.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции может являться больной любым стрептококковым заболеванием (например, ангиной, скарлатиной) и носитель стрептококка. Основной путь передачи возбудителя — контактно-бытовой. Заражение происходит через поврежденную кожу — обычно незначительные микротравмы. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный путь передачи (особенно при возникновении Р. на лице). Больные мало заразны. Предрасполагающими факторами являются стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недостаточность, грибковые заболевания кожи. Типична летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Различают первичную, повторную (с иной локализацией процесса) и рецидивирующую рожу. Первичная и повторная Р. является острой стрептококковой инфекцией. Характерны экзогенный характер заражения и циклическое течение инфекционного процесса. Стрептококки локализуются в лимфатических капиллярах сосочкового и сетчатого слоев дермы, где возникает очаг инфекционно-аллергического воспаления имеющего серозный или серозно-геморрагический характер. В реализации воспаления существенную роль играют иммунопатологические процессы с образованием иммунных комплексов в дерме, в т.ч. и периваскулярно. Рецидивирующая Р. является хронической стрептококковой инфекцией, ее эндогенные очаги формируются в коже и регионарных лимфатических узлах. При этом наблюдается смешанное инфицирование организма больных бактериальной и L-формой стрептококка. L-форма длительно персистирует в межрецидивном периоде болезни в макрофагах кожи и органах макрофагальной системы. Отмечаются глубокое нарушение иммунного статуса больных, их сенсибилизация и аутосенсибилизация.
Клиническая картина. Инкубационный период — от нескольких часов до 3—5 сут. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую рожу. В зависимости от тяжести заболевания выделяют легкое течение, среднетяжелое и тяжелое. Чаще процесс локализуется на нижних конечностях, реже — на лице, верхних конечностях, очень редко — в области туловища, половых органов. Болезнь начинается остро. При наиболее типичном среднетяжелом течении возникают головная боль, чувство жара общая слабость, озноб, мышечные боли. Температура тела за несколько часов повышается до 38—39,5°. В ряде случаев наблюдаются тошнота и рвота. Более чем у половины больных появление симптомов интоксикации на 12—48 ч опережает развитие очага воспаления, особенно при локализации процесса на нижних конечностях. Основным признаком рожистого воспаления является эритема с четко отграниченными от непораженной кожи неровными краями в виде извилистой линии, дуг и языков. Для эритематозной Р. характерно наличие периферического валика в виде возвышающегося края эритемы. Кожа в области эритемы интенсивно гиперемирована, при пальпации боли обычно незначительны, в основном по периферии эритемы. Кожа напряжена, горячая на ощупь инфильтрирована. Одновременно возникает отек кожи, распространяющийся за пределы эритемы (рис. 1). Отмечается регионарный лимфаденит. При эритематозно-буллезной Р. на фоне эритемы появляются пузыри (буллы), содержащие прозрачную желтоватую жидкость. При эритематозно-геморрагической Р. возникают геморрагии разных размеров — от мелкоточечных кровоизлияний до обширных и сливных, распространяющихся на всю эритему (рис. 2). Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного экссудата в пузырях (рис. 3). Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат, иметь уплощенный характер и быть плотными при пальпации.
При легком течении болезни температура в пределах 38,5°, умеренная головная боль. При тяжелом течении болезни температура достигает 40° и выше, отмечаются потрясающий озноб, рвота, бред, расстройства сознания, менингеальный синдром (см. Менингизм) выраженная тахикардия, гипотония.
Лихорадочный период у больных Р. продолжается в среднем 4—5 сут. Острые воспалительные изменения в очаге исчезают в сроки до 5—7 сут. при эритематозной роже, до 10—12 сут. и более при буллезно-геморрагической роже. Сохраняющиеся во время реконвалесценции увеличенные регионарные лимфатические узлы, инфильтрация кожи на месте очага воспаления, субфебрильная температура являются прогностически неблагоприятными для развития ранних рецидивов. Повторная Р. возникает спустя 2 года и более после предыдущего заболевания и имеет другую локализацию.
Рецидивирующая Р. наблюдается обычно при локализации очага воспаления на нижних конечностях. Переходу первичной Р. в рецидивирующую способствуют хронические заболевания кожи, особенно грибковые (эпидермофития, руброфития), предшествующая венозная недостаточность, лимфостаз, наличие очагов хронической стрептококковой инфекции.
Рецидивы развиваются в сроки от нескольких дней и недель до 1—2 лет, число их может достигать нескольких десятков. Частые рецидивы приводят к выраженным нарушениям лимфообращения.
Осложнения обычно носят местный характер: некрозы кожи (рис. 4), абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты, лимфангииты, периадениты (рис. 5). При сопутствующих тяжелых заболеваниях и поздно начатом лечении может развиться сепсис, инфекционно-токсический шок. При частых рецидивах возможны лимфатический отек (лимфедема) и вторичная слоновость.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины. В крови большинства больных отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.
Дифференциальный диагноз проводят с флегмоной, тромбофлебитом, экземой, дерматитом, опоясывающим лишаем, узловатой эритемой, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы и др. При флегмоне максимальная гиперемия, инфильтрация и болезненность наиболее выражены в центре очага поражения, который не имеет четких границ, местные симптомы предшествуют появлению лихорадки. При поверхностном тромбофлебите имеются красные полосы по ходу вен, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Для экземы характерны гиперемия кожи, образование мелких серозных пузырьков, мокнутие, выраженный кожный зуд. Локальная болезненность, лихорадка, интоксикация не наблюдаются. При опоясывающем лишае определяются участки гиперемии по ходу нервов, высыпание сгруппированных серозных пузырьков, резкая болезненность, невралгии, лихорадка. Узловатая эритема характеризуется появлением багрово-красных умеренно болезненных инфильтратов, локализующихся преимущественно вблизи крупных суставов. Эризипелоид (свиная рожа) протекает с незначительной температурной реакцией. Пурпурно-красные участки эритемы появляются на тыльной поверхности пальцев и кистей, отмечаются интенсивное жжение и зуд кожи. При кожной форме сибирской язвы образуется карбункул, покрытый черным струпом с резко выраженным распространенным отеком без гиперемии и полным отсутствием местной болезненности. Дерматит проявляется эритемой, высыпаниями различного характера (папулы, пузырьки, пустулы), образованием корочек, зудом, шелушением кожи. Поражаются различные участки кожи, часто симметричные. Лихорадка и интоксикация не наблюдаются.
Лечение в большинстве случаев проводят на дому и амбулаторно. Показаниями для госпитализации являются тяжелое течение болезни,
распространенный местный процесс, его буллезно-геморрагический характер и рецидивирующая рожа. При лечении больных на дому и на догоспитальном этапе назначают в течение 7—10 дней антибиотики в таблетках и капсулах: олететрин по 0,25 г 4—6 раз в сутки, метациклина гидрохлорид по 0,3 г 2—3 раза в сутки, эритромицин или олеандомицина фосфат в суточных дозах до 2 г, комбинированный химиопрепарат бактрим (бисептол), сульфатон — по 2 таблетки 2 раза в день утром и вечером после еды. В условиях стационара и при тяжелом течении болезни показано внутримышечное введение бензилпенициллина, при рецидивирующей Р. — цефалоспоринов (цефазолин, клафоран и др.), линкомицина гипохлорида. Курс антибиотикотерапии — 8—10 дней. Патогенетическое лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты, аскорутин, комплекс витаминов. При частых рецидивах Р. показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия), а также продигиозан, левамизол. Два последних препарата назначают только в стационаре. При рецидивирующей Р. в ряде случаев применяют аутогемотерапию. Местное лечение рожи проводится лишь при ее буллезных формах и локализации процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и на очаг воспаления накладывают повязки с раствором этакридина лактата (1:1000) или фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в день. В последующем применяются повязки с эктерицидом, винилином. В остром периоде болезни можно использовать УФ-облучение и УВЧ-терапию, а после стихания острого воспалительного процесса повязки с нафталанной мазью, аппликации с парафином и озокеритом, радоновые ванны, электрофорез лидазы или хлористого кальция для предупреждения стойкого лимфостаза. Больных выписывают не ранее 7-го дня после нормализации температуры тела. Перенесшие Р. находятся на учете в кабинете инфекционных болезней в течение 3 мес., а страдающие рецидивирующей Р. не менее 2 лет.
Хирургическое лечение осложнений при роже. При некрозах кожи после отграничения очага и улучшения общего состояния пациента производится некрэктомия. Рану покрывают дальцекс-трипсином с антисептиком, тералгином, альгипором, мазью на гидрофильной основе (левомеколь) или химиотерапевтическими средствами (димексид, йодопирон и т.д.). При дефектах больших размеров, после появления плотных зернистых грануляций и ликвидации острых явлений проводят повторную операцию — ауто-дермопластику. При флегмонах и абсцессах разрез проводят по кратчайшему пути, рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. После эвакуации детрита полость промывают антисептиками, осушают, разводят края раны крючками и выполняют ревизию.
Иссекают все нежизнеспособные ткани. Рану, как правило, не ушивают, накладывают стерильную повязку. Гнойные лимфадениты, абсцедирующиеся флебиты и парафлебиты и другие очаги гнойно-воспалительного характера лечат по обычной методике — производят вскрытие скоплений гноя, удаление некротизированных тканей, дренирование раны.
Прогноз для жизни благоприятный. Частые рецидивы Р. с формированием вторичной слоновости могут привести к инвалидности.
Профилактика заключается в тщательном соблюдении личной гигиены, предупреждении микротравм, обработке микротравм антисептиками (например, 5% спиртовым раствором йода, раствором бриллиантового зеленого), санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Профилактика рецидивирующей Р. предусматривает лечение предрасполагающих к рецидивам заболеваний (грибковых поражений кожи, лимфовенозной недостаточности). При частых, упорных рецидивах с профилактической целью вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД внутримышечно каждые 3—5 нед. на протяжении двух-трех лет. В случаях выраженной сезонности рецидивов и при значительных остаточных явлениях рекомендуется назначение бициллина-5 профилактическими курсами продолжительностью 3—4 месяца.
97. Вирусные диареи - острые заболевания, обусловленные группой различных вирусов, характеризующиеся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением органов пищеварения.
Диареи и гастроэнтериты могут быть обусловлены различными вирусами. Эта группа так называемых мелких круглых вирусов (smol roundviruses), в которую входят вирусы:
1. Норфолк (Norwalk) и родственные ему вирусы (Hawaii, Snow Mountain, Taunton).
2. Кальцивирусы (Calciviruses).
3. Астровирусы (Astroviruses).
4. Прочие мелкие круглые вирусы (Wollan, Ditchling, Cockle).
Они отличаются округлой формой, небольшими размерами (20-35 нм), имеют общие свойства, культивирование этих вирусов пока не разработано. Кроме того, диареи могут быть обусловлены аденовирусами (типы 40 и 41), коронавирусами, энтеровирусами. Этиология этих болезней чаще всего остается нерасшифрованной, так как заболевания отличаются кратковременностью и доброкачественностью течения. Об этой группе заболеваний можно думать, если исключена бактериальная (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз), ротавирусная и паразитарная (лямблиоз) природа возбудителей, особенно если речь идет о групповых заболеваниях в детских коллективах.
Эпидемиология. Заболевания этой группы широко распространены во всех странах мира. Например, у 58-70% взрослых людей, проживающих как в развивающихся, так и в развитых странах, имеются в сыворотке крови антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связано около 30% всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Распространение сходных с ним вирусов (гавайский вирус, вирус Снежных гор и др.) изучено недостаточно.
Заболевания, обусловленные кальцивирусами, чаще выявлялись в Великобритании и в Японии. Они были причиной поносов у детей в 0,2-6,6% случаев. Помимо клинически выраженных форм отмечалось более широкое распространение бессимптомного течения инфекции кальцивирусами. Так, в Хаустоне антитела к кальцивирусам обнаружены у 25% детей в возрасте 4-11 мес и у 100% детей в возрасте 4 лет. С астровирусами связано около 8% гастроэнтеритов у детей и около 2% диарейных заболеваний без признаков гастроэнтерита. Антитела к этим вирусам обнаружены у 64% детей в возрасте до 4 лет и у 87% - в возрасте до 10 лет. Кишечные аденовирусы (типы 40 и 41) относительно редко вызывают гастроэнтериты (2,6%). Распространение прочих мелких вирусов и коронавирусов изучено недостаточно. Заражение происходит алиментарным путем (загрязненные продукты, не подвергающиеся термической обработке - салат, мороженое и т. п.).
Патогенез. Отсутствие выраженных проявлений общей интоксикации и признаков генерализации инфекции свидетельствует, что основные изменения происходят в области ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт. В желудке и толстом кишечнике морфологических изменений не возникает. Отмечается умеренная стеаторея, нарушение всасывания углеводов, снижение активности некоторых ферментов. Изменений аденилатциклазной активности не выявлялось. Перенесенная в детстве инфекция (клинически выраженная или инаппарантная) приводит к развитию стойкого иммунитета.
Симптомы и течение. Инкубационный период в большинстве случаев длится от 18 до 72 ч. Заболевание может протекать в виде гастроэнтерита и энтерита. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты, затем появляется рвота и понос или только диарея без признаков поражения желудка. Температура тела повышается примерно у 50% больных, инфицированных вирусом Норфолк, и у 80% при инфекции астровирусами, температура обычно субфебрильная и наблюдается в течение 1-2 дней. Стул жидкий, водянистый, при астровирусной инфекции в испражнениях может быть примесь слизи (у 55%) и даже крови (у 7%); дегидратация свыше 5% массы тела наблюдается редко (у 5% больных).
98. Амёбиаз
Амёбиаз (amoebiasis) — протозойная болезнь, характеризующаяся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и нередко осложняющаяся абсцессами печени и других органов.
Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica; в жизненном цикле проходит 2 стадии — подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой кишки в виде вегетативной просветной формы размером от 15 до 20 мкм, которая в нижних отделах толстой кишки превращается в цисту размером 10—14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. У незначительного числа заразившихся амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты. Вегетативные стадии возбудителя (просветная и тканевая формы) очень нестойки в окружающей среде, в фекалиях гибнут через 20—30 мин. Цисты устойчивы в окружающей среде, во влажных фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность около 1 мес., на пищевых продуктах, предметах обихода, игрушках — несколько дней; устойчивы к 5% раствору формалина и 1% раствору хлора; погибают при кипячении.
Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться многие годы. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Человек заражается при употреблении воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, содержащих цисты, возбудитель передается также через загрязненные руки, предметы домашнего обихода. Возможна передача цист мухами и тараканами. Заболеваемость А. наиболее высока в странах жаркого климата (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка). В странах умеренного климата преобладает носительство. В СССР А. регистрируется в южных республиках, возросло значение А., завезенного из-за рубежа.
Патогенез. Патологический процесс возникает в результате проникновения амеб в стенку толстой кишки. Переход носительства в болезнь определяется нарушением иммунного статуса организма, изменениями состава микробной флоры, а также вирулентностью штамма возбудителя, Ферменты амеб способствуют литическим и реактивным изменениям тканей, образованию язв. Преимущественно поражается слепая кишка, но возможно распространение процесса на другие отделы толстой кишки. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов. Иммунитет после перенесенного А. кратковременный и слабо напряженный.
Клиническая картина. Инкубационный период от 1 нед. до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных удовлетворительное. Различают острое и хроническое течение А. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале стул 3—4 раза в сутки, фекалии жидкие обильные каловые. Затем частота дефекаций возрастает до 8—15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Наблюдаются схваткообразные боли в низу живота, особенно перед дефекацией. В области сигмовидной кишки определяется болезненный воспалительный тяж,
в илеоцекальном отделе болезненность. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. У детей младшего возраста А. обычно протекает с общими симптомами: лихорадкой, сонливостью, рвотой, поносом, дегидратацией. При сочетании А. с дизентерией наблюдаются тяжелые смешанные формы колита с обильной диареей, зловонными фекалиями, лихорадкой, обезвоживанием организма.
Возможно молниеносное течение А. (особенно у беременных и кормящих грудью женщин) с преобладанием токсического синдрома, пареза кишечника, частой перфорацией язв с развитием перитонита. Тяжесть состояния непрерывно нарастает.
При отсутствии специфического лечения острый А. принимает хроническое течение. Обострения сменяются ремиссиями, возможно монотонное течение. Заболевание длится годами. У больных развиваются астенический синдром, анемия, авитаминозы, кахексия.
Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. К первым относятся: перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, образование опухолевидного воспалительного инфильтрата в стенке толстой кишки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника. Внекишечные осложнения — абсцесс печени, редко абсцессы легких, мозга, амебные язвы на коже (чаще промежности, ягодиц).
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения А.), результатов ректороманоскопии или колоноскопии (обнаружение глубоких язв на мало измененном фоне слизистой оболочки толстой кишки) и лабораторных исследований: обнаружение возбудителя в фекалиях при микроскопии нативных и окрашенных мазков (см.
Кал) и (или) с помощью серологических реакций — иммуно-флюоресценции и гемагглютинации (см. Иммунологические методы исследования). Обнаружение тканевой формы амеб в фекалиях является абсолютным указанием на заболевание А. Наличие просветной формы амеб или цист в фекалиях при отсутствии нарушений функции кишечника свидетельствует о бессимптомном носительстве.
Дифференциальный диагноз А. проводят с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, кишечными гельминтозами (трихоцефалез, кишечный шистосомоз), балантидиазом, полипозом, новообразованиями кишечника, а при абсцессе печени — с малярией, абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом.
Лечение. Больные подлежат госпитализации. Назначают стол № 4 до нормализации стула. Специфическая терапия А. проводится метронидазолом. Применяют также энтамизол, эмитин, дегидроэмлитин, тенидизол, орнидизол, делагил, тетрациклин, мономицин. По показаниям проводят дезинтоксикационную, регидратационную терапию, переливание компонентов крови, витамины. При абсцессах, перитоните показано хирургическое лечение. Выписку больных из стационара производят после исчезновения всех клинических проявлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных анализа с интервалом 2—3 дня).
Прогноз при неосложненном А. и своевременном лечении благоприятный, при молниеносном течении болезни, перитоните, абсцессах мозга — неблагоприятный.
Профилактика включает раннее выявление больных, их госпитализацию и лечение. В очаге инвазия проводят текущую и заключительную дезинфекцию, выявление бессимптомных носителей и их амбулаторное лечение по клиническим и эпидемиологическим показаниям, с учетом так называемых групп риска (лица, вернувшиеся из районов широкого распространения А., работники объектов водоснабжения, пищевых предприятий, детских учреждений, лица, подвергающиеся лечению кортикостероидами и другими иммунодепрессантами). Используют хиниофон (0,5 г 3 раза в день в течение 8 дней). Переболевшие после выписки из стационара подлежат наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 года с периодическим исследованием фекалий на А. при появлении дисфункции кишечника. Важную роль играют гигиеническое воспитание населения (мытье рук перед едой и после посещения уборной); соблюдение технологических правил приготовления пищи; защита окружающей среды, особенно воды, от загрязнения фекалиями; борьба с мухами, тараканами; обеззараживание воды кипячением.
99-100. Сибирская язва
Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ.; Milzbrand - нем.; charbon, anthrax carbon - франц.) - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.
Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
Эпидемиология. Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.
Патогенез. Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.
При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.
При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.
Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В. Н., 1973]. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40оС, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8-11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.
Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.
Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40оС и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.
Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн-4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7-10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.
Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю.
Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.
За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед.
101-102.
Чума
Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.
Возбудитель - чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5-1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28оС.
Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции - блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможено заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.
В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах - на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II - в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.
Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения). Легкие поражаются вторично в 10-20% наблюдений (вторично-легочная форма). Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.
Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов. Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.
При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек.
Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 3-6 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Различают следующие клинические формы чумы: а) кожную, бубонную, кожно-бубонную; б) первично-септическую, вторично-септическую; в) первично-легочную, вторично-легочную. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).
Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.
При осмотре больного - кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом ("натертый мелом"), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается редко (3-4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1-3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.
В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других - после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).
Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения - возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия - пульс очень частый - 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре - и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев - гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3.
Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой.
В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2-3-го дня температура тела нередко превышает 40оС. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65-85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30o109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.
Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3-4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.
Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.
Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.
Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2-20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.
Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38-40оС) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см в диаметре и через 2-3 нед появляется флюктуация и их размягчение.
Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.
Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.
Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул.
Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39оС и выше, колющими болями в боку, позже - кашель с отделением мокроты.
Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее; последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаще быстрый смертельный исход при ней.
Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.
Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.
Предварительное заключение выдается через 1-2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5-7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител.
Лечение. Больных немедленно госпитализируют в специальные стационары. Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда, стрептомицином, левомицетином, ампициллином в максимальных дозах в течение 7 — 10 дней. Осуществляют дезинтоксикационную терапию (5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин; вводят строфантин, сульфокамфокаин, викасол и др.).
Профилактика. Мероприятия проводятся в двух основных направлениях: наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса болезни из других стран. На территории природных очагов проводится разъяснительная работа среди населения о мерах профилактики чумы, по эпидемическим показаниям осуществляется специфическая профилактика живой вакциной.
Особое значение в профилактике чумы имеет раннее выявление первых случаев заболеваний людей. При подозрении на заболевание необходимо немедленно сообщить об этом в вышестоящие органы здравоохранения и быстро приступить к развертыванию противоэпидемических мероприятий. Медицинский работник, выявивший больного с подозрением на чуму, должен прекратить дальнейший прием больных, закрыть двери и окна, выставить пост у помещения для прекращения хождения больных и персонала. По телефону или через нарочного извещается главный врач лечебного учреждения, через него запрашивают защитную одежду, средства экстренной профилактики (стрептомицин и т.п.), медикаменты, дезинфицирующие растворы, предметы ухода за больным. До приезда бригады консультантов врач оказывает больному медпомощь, составляет список лиц, общавшихся с больным. Подозрительных на заболевание чумой лиц немедленно изолируют и госпитализируют. Лиц, соприкасавшихся с больным, зараженными вещами, трупом, изолируют на 6 дней, контактировавших с больными легочной формой чумы размещают индивидуально, проводят медицинское наблюдение с ежедневной термометрией. Этим лицам, а также обслуживающему медперсоналу проводят экстренную химиопрофилактику тетрациклином по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки или хлортетрациклином внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5 дней. Весь персонал, обслуживающий больных, работает в полном противочумном костюме (пижаме или комбинезоне, халате, капюшоне или большой косынке, ватно-марлевой маске либо респираторе или противогазе, защитных очках, сапогах, носках, шапочке, резиновых перчатках); после окончания работы персонал проходит полную санобработку, живет в специально выделенном помещении и находится под систематическим врачебным контролем.
Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения, всех выявленных больных с лихорадкой госпитализируют для исключения заболевания чумой. Проводят ограничительные (карантинные) мероприятия, направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенном пункте (по показаниям).
103. Туляремия
Туляремия (tularaemia; Tulare название местности в Калифорнии + греч. haima кровь) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — неподвижный грамотрицательный микроб, не образующий спор, патогенный для млекопитающих многих видов; может месяцами сохраняться в окружающей среде, особенно при низкой температуре. Нестойкий к обычным дезинфицирующим средствам, действию прямых солнечных лучей и кипячению.
Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Природная очаговость поддерживается в основном мелкими млекопитающими (водяной и обыкновенной полевками, домовой мышью, ондатрой, зайцем, хомяком и др.). Т. протекает у них как острое септическое заболевание; органы, кровь и испражнения больных и павших зверьков содержат огромное количество туляремийных микробов. Человек высоковосприимчив к инфекции, заражается контактным путем (при соприкосновении с больными животными, например на охоте, при снятии шкурок, разделке тушек, с загрязненными их выделениями зерном, соломой, сеном), аспирационным (вдыхание пыли, например при обмолоте зерновых, загрязненных выделениями больных грызунов), алиментарным (при употреблении в пищу загрязненных возбудителем пищевых продуктов, воды, недостаточно термически обработанного мяса больных зайцев, кроликов), трансмиссивным (укусы клещей, комаров, слепней, блох). Природные очаги Т. встречаются обычно в лесостепных и степных районах, в зоне тундры, в поймах рек. Люди заболевают Т. почти исключительно в сельской местности. В ряде случаев заболевание носит профессиональный характер (охота, поздний обмолот зерновых, переработка загрязненного зерна, сахарной свеклы, перекладывание сена, соломы и т.п.). Возможны вспышки Т., что связано обычно с наличием эпизоотии среди грызунов в данной местности. Заболевание людей возможно в любое время года. Больные люди не заразны.
Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель Т. попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота определяют клиническую форму болезни. В месте проникновения возбудителя при трансмиссивном пути заражения развивается первичный аффект. Из места внедрения возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие первичного лимфаденита (первичный бубон). Возбудитель и его токсины проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса, поражению различных органов и лимфатических узлов (вторичные бубоны) с формированием в них инфекционных гранулем. Большую роль в патогенезе Т. играет инфекционная аллергия.
Иммунитет. У переболевших формируется стойкий иммунитет. При введении живой туляремийной вакцины достигается искусственный иммунитет, сохраняющийся до 5 лет и более.
Клиническая картина. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную формы Т. Ряд проявлений заболевания характерен для всех форм. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 нед., в среднем 3—7 дней. Болезнь начинается внезапно с озноба и быстрого повышения температуры до 38—40°, отмечаются резкая головная боль, головокружение, боль в мышцах (особенно в икроножных), отсутствие аппетита, нарушение сна, потливость, иногда тошнота и рвота. Лихорадка чаще ремиттирующего типа, продолжается от нескольких дней до 2 мес. и более, чаще 2—3 нед. Лицо отечно, кожа лица и конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. На слизистой оболочке полости рта видны точечные кровоизлияния, язык обложен. С 3-го дня болезни могут появляться разнообразные высыпания на коже с последующим шелушением и пигментацией. Типично увеличение различных лимфатических узлов. Со 2—3-го дня болезни увеличивается печень, с 6—9-го селезенка. В крови обнаруживаются умеренная лейкопения или лейкоцитоз при тяжелом течении, относительный лимфомоноцитоз, увеличение СОЭ.
При бубонной форме через 2—3 дня от начала болезни выявляется увеличение той или иной группы лимфатических узлов (подмышечных, бедренных, паховых и др., рис. 1). Бубоны умеренно болезненны, имеют четкие контуры, размер — от 1 до 5 см; рассасываются медленно со сменой периодов улучшения и обострения. В случаях нагноения вскрытие бубонов происходит через 2—4 нед. с образованием свища, выделением густого гноя, дальнейшим рубцеванием и склерозом.
При язвенно-бубонной форме одновременно с повышением температуры тела на месте внедрения возбудителя развиваются первичные воспалительные изменения в виде пятна, затем папулы, везикулы, пустулы и язвы. Язва неглубокая, правильной округлой формы, дно ее покрыто серозно-гнойным отделяемым; она мало болезненна, заживает медленно с образованием атрофического рубца. В регионарных лимфатических узлах отмечаются те же изменения, что и при бубонной форме.
Глазобубонная форма характеризуется переднешейным подчелюстным или околоушным лимфаденитом, поражением глаз (обычно одного). Наблюдаются резкий отек века, конъюнктивит, нередко с язвочками и фолликулами желтого цвета.
При ангинозно-бубонной форме больные жалуются на боль в горле, затруднение при глотании. Миндалины увеличены, чаще с одной стороны, покрыты серовато-белым налетом. В последующем образуются глубокие, медленно заживающие язвы. Одновременно с ангиной возникает подчелюстной или шейный бубон (рис. 2).
Для абдоминальной формы характерно поражение лимфатических узлов брыжейки кишечника. Типичны схваткообразные боли в животе. Могут появиться тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда понос. При пальпации отмечается болезненность в средней части живота. Легочная форма протекает с поражением бронхов и трахеи (бронхитический вариант) или легких (пневмонический вариант). В первом случае наблюдается сухой кашель, боли за грудиной, рассеянные сухие хрипы. Через 11—12 дней болезнь заканчивается выздоровлением. Пневмонический вариант отличается тяжелым и длительным течением с тенденцией к рецидивам, развитию абсцессов, бронхоэктазов, плеврита и др. Больные жалуются на боли в груди, сухой, реже влажный кашель. В легких выслушиваются сухие, мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании с конца первой недели болезни выявляют воспалительные изменения в легких, увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.
Генерализованная форма характеризуется развитием выраженного токсикоза без локальных изменений, слабостью, сильными головными и мышечными болями; иногда возможны потеря сознания, бред. Лихорадка волнообразная, держится до 3 нед. и более. На коже конечностей или лица, шеи, груди нередко возникают симметричные высыпания, вначале имеющие розово-красный, затем синюшный цвет. Сыпь держится 8—12 дней. У части больных отмечаются припухание суставов кистей или стоп. Выздоровление медленное, возможны рецидивы.
Осложнения довольно редки; могут развиться вторичная пневмония, менингит или менингоэнцефалит, неврозы и Т.п.
Диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание в природном очаге Т., контакт с больными животными, укусы кровососущих членистоногих и Т.п.) и клинических данных. Для подтверждения диагноза используют кожную аллергическую пробу и данные лабораторных исследований. Аллергическая проба проводится путем внутрикожного введения 0, мл туляремийного антигена — гулярина. Она оценивается через 24—48 ч и считается положительной при гиперемии и инфильтрате диаметром не менее 0,5 см. Проба становится положительной с 3—5-го дня болезни и сохраняется в течение многих лет. Возможны положительные реакции у лиц, привитых против Т. Лабораторная диагностика основывается на результатах серологических исследований (реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации и др.). Дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с бубонной формой чумы на территории природных очагов этих инфекций. При чуме более выражен токсикоз, характерны резкая болезненность и отсутствие четких контуров бубона.
Лечение. Больных госпитализируют, назначают стрептомицин, менее эффективны левомицетин и препараты тетрациклинового ряда. Препарат выбора - стрептомицин . Препарат вводят в/м, взрослым - в дозе 7,5-10 мг/кг каждые 12 ч (в тяжелых случаях в первые 48-72 ч в дозе 15 мг/кг каждые 12 ч), детям -в дозе 15-20 мг/кг каждые 12 ч. У детей через 3-5 сут, если состояние улучшилось, дозу можно уменьшить до 5-7,5 мг/кг каждые 12 ч. Лечение стрептомицином обычно продолжают в течение 7-10 сут, но в легких и среднетяжелых случаях, когда температура нормализуется в первые 48-72 ч антибиотикотерапии, можно ограничиться 5-7 сут.
Эффективен и гентамицин , 1,7 мг/кг в/в или в/м каждые 8 ч. Опубликовано два сообщения об успешном применении гентамицина у 8 и 9 больных туляремией взрослых. В одном из них у всех 8 больных до лечения наблюдалась лихорадка , а через 24-72 ч после его начала температура нормализовалась. Согласно опубликованным данным, у больных туляремией детей ангина и регионарный лимфаденит начинали разрешаться уже после первых 24-72 ч лечения гентамицином .
К стрептомицину и гентамицину чувствительны практически все штаммы Francisella tularensis .
При грамотной антибиотикотерапии нормализация температуры наблюдается в первые 2 сут, заживление язвы и разрешение лимфаденита - в течение 1-2 нед. Если лечение начато не в первые дни заболевания, температура нормализуется позже.
Вводят водно-электролитные растворы, растворы глюкозы, гемодез, полиглюкин и др.), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и т.п.), витамины (С и группы В). Местно на бубон показано тепло, при флюктуации производят широкий разрез, опорожняют одержимое бубона и удаляют некротические массы. При ангинозно-бубонной форме назначают полоскание горла антисептическими растворами, при поражении глаз — альбуцид-натрий, мази с антибиотиками.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко, в основном при легочной и абдоминальной формах.
Профилактика. В природных очагах Т. проводят борьбу с грызунами (см. Дератизация) и кровососущими членистоногими (см. Дезинсекция), систематически контролируют численность грызунов. В населенных пунктах, где распространена Т., осуществляют контроль за санитарным состоянием источников водоснабжения, жилищ, магазинов, складов и т.п., не допускают проникновения в них грызунов, запрещают пить воду из открытых водоемов и купаться в них. Лица, ведущие отлов грызунов и обработку их шкурок, должны пользоваться защитной одеждой (комбинезоном, резиновым фартуком, перчатками, очками, ватно-марлевыми масками). В случаях эпизоотии среди грызунов с.-х. рабочим рекомендуют носить очки и ватно-марлевые маски при скирдовании сена, соломы, обмолоте хлеба и т.д. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения кровососущих членистоногих — репелленты, защитную одежду. Осуществляют санитарно-просветительскую работу, разъясняют меры предупреждения заражения Т. Лицам, проживающим на территории природных очагов, выезжающим в них на сезонные работы, туристам, а также лицам, наиболее подверженным риску заражения в связи с профессией, проводят специфическую профилактику (вакцинацию) туляремийной живой сухой вациной. При возникновении в очаге Т. заболевания среди людей всех непривитых вакцинируют.
Псевдотуберкулез.
Псевдотуберкулез — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный.
Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.
Эпидемиология
Болеют люди, грызуны, коровы, козы. Так же восприимчивы овцы и лошади. Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости — зима, весна.
Патогенез
Эпидемическая фаза (фаза заражения) — попадание через рот в желудок
Проникновение в ЖКТ и местное первичное поражение.
Регионарно-воспалительные и общие реакции организма.
Гематогенная диссеминация
Паренхиматозная диссеминация (фиксация в различных органах)
Вторичная гематогенная диссеминация (рецидивы и обострения)
Аллергические реакции
Реконвалесценция.
Иммунитет очень нестойкий, иммунный ответ возникает плохо.
Клиника
Инкубационный период от 6 до 93 дней, чаще 7-30 дней.
Классификация типов
1. Абдоминальная форма (локализованная, желудочно-кишечная) — гастроэнтероколит, мезаденит, аппендикулярная форма, терминальный илеит, гепатит) 2. Артралгическая форма 3. Генерализованная форма с септикопиемическим вариантом 4. Бактерионосительство (острое и хроническое)
Классификация по тяжести
легкая
среднетяжелая
тяжелая
классификация по течению
осложненное
неосложненное
Симптомы
Локализованная форма
Бывает в 70-80 % случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки — стул жидкий, буро-зеленый, зловонный, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможно развитие дегидратации. У пациентов наблюдается инъекция склер, конъюнктив, гиперемия мягкого неба. На языке белый налет, который через 2 недели становится малиновым. Также могут быть участки гиперемии по типу «перчаток», «носок», «капюшона».
При терминальном илеите — сильные боли в правой подвздошной области, постоянного характера, интенсивные. Рентгенологически — симптом веревки в тонком кишечнике (значительно сужение дистальной части тонкого кишечника).
При мезадените постоянные боли, увеличены лимфатические узлы брыжейки с образованием инфильтратов.
Артралгическая форма
Бывает без диареи и сыпи, в этом случае часто ставят ошибочно ревматизм. Характерно: боли в суставах, сыпь и поражение желудочно-кишечного тракта. В общем анализе крови лейкоцитоз 10-15 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево, СОЭ 20-30 мм\час.
Генерализованная форма
Температура 38-40, выраженная слабость, рвота. С первых дней возникает мелкопятнистая асимметричная сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области из-за увеличения лимфатических узлов). В крови лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ 40-50 мм/ч. Со 2-3 недели уртикарная и маккулезная сыпь на конечностях, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели выздоровление — на месте сыпи шелушение кожи, на ладонях и стопах пластинчатое.
Септический вариант
У людей с иммунодефицитами — температура 39-40, ремиттирующего характера, ознобы, потливость. Характерна анемия, лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ до 70 мм\ч. Длительность заболевания от нескольких месяцев до года. Летальность этой формы до 40 %.
Осложнения
пневмония
полиартрит
гнойные поражения внутренних органов
миокардиты
остеомиелиты
Патологоанатомические изменения
Обнаруживают в паренхиматозных органах и в лимфатических узлах очаги размером с горошины со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность, легко и полностью вылущивается из капсулы. Эпителиодные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют.
Диагностика
Эпидемиологический анамнез
Лабораторные данные: — применяют бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови, рвотных масс, желчи) и серологическую диагностику (4-х кратное увеличение антител в крови за 2 недели),метод ИФА диагностики.
Лечение
Диета — стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин). Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение.
Кишечный иерсиниоз.
Кишечный иерсиниоз – острая инфекционная болезнь, с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Поражает желудочно-кишечный тракт, печень, опорно-двигательный аппарат и другие органы. Встречается повсеместно. Возбудитель иерсиния энтероколитика относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia и является грамоотрицательной палочкой или коккобактерией с непостоянным числом жгутиков, не образующей спор и непритязательным к питательным средам и хорошо растущей при низких температурах. Подвижная при температуре 4—28°С, она теряет свою подвижность уже при температуре 30°С.
Возбудитель иерсиниоза проявляет высокую чувствительность к действию физиических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры и сохраняет способность к размножению. Проявляется чувствительность к стрептомицину, эритромицину,гентамицину, левомицетину и фуразолидону. Устойчивы к новобиомицину, метициклину. Характерной особенностью иерсиний является устойчивость к антибиотикам группы пенициллина.
Иерсинии весьма неприхотливы к питательным веществам и поэтому растут не только на обычных питательных средах, но и на средах с обедненным составом. Растут в кипяченой, водопроводной и стерильной дистиллированной воде. Хранение продуктов в холодильнике не является гарантией безопасности от инфекции, так как иерсинии могут, хотя и гораздо медленнее, размножаться при температуре 4-10°С.
Иерсинии устойчивы к воздействию окружающей среды и способны сохраняться в ней долгое время. Так, в почве они могут существовать до 4-х месяцев и более, в воде открытых водоемов – до 1 месяца, в кипяченой воде - до 1 года. В испражнениях при комнатной температуре выживают до 7 суток, в замороженных фекалиях - до 3-х месяцев.
Достаточно долго иерсинии выживают на различных продуктах питания и даже могут на них размножаться , например на овощах ( морковь, капуста, зеленый и репчатый лук), особенно приготовленных в виде салатов. В молоке иерсинии сохраняются до 18 суток, на хлебе, кондитерских изделиях - от 16 до 24 суток. Иерсинии чувствительны к высокой температуре: при 100 °С погибают в течение нескольких секунд, однако при температуре 50-60°C способны выживать до 20-30 минут, переносят большие (до 10 %) концентрации раствора натрия хлорида, особенно при низких температурах. На эти микробы губительно действует прямая солнечная радиация, чувствительны иерсинии и к высыханию.
Больной кишечным иерсиниозом или носитель при определенных условиях может явиться источником инфекции для окружающих.
Механизм передачи иерсиниозов реализуется:
- пищевым прямым (с сырыми овощами) или опосредованным (через оборудование, инвентарь или посуду) попаданием возбудителя в готовую пищую. Преобладают вспышки овощного происхождения при салатов, в состав которых входят термически не обработанные растительные продукты, особенно репчатый лук, капуста, морковь.
- накоплением возбудителя в готовых блюдах при нарушении технологии их приготовления и увеличении сроков хранения;
- контактно-бытовым при контакте с домашними животными (кошки, собаки), а также животными, содержащимися в неволе (например, животные зоопарков).
Иерсиниозом чаще болеют дети от 3 до 5 лет, реже — раннего и более старшего возраста. Что касается детских коллективов, то вспышки заболевания здесь чаще обусловлены единым источником питания. Иерсиниоз не отличается сезонностью, повышение заблеваемости отмечается с октября по май.
Механизм развития. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще — в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно-некротический характер.
Микробы, обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную ткань и в лимфатические узлы, увеличивающиеся в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани и образования в них очажков некроза и микроабсцессов. У лиц с пониженной реактивностью, в частности у детей раннего возраста, на этой стадии не исключается возможность прорыва микробов в кровяное русло и, как следствие, развития генерализованной инфекции и возникновения новых очагов поражения — в печени, селезенке, легких, костях.
Длительно персистируя в лимфатических узлах, микробы могут вызывать повторные заболевания или переход иерсиниоза в хроническую форму.
Для иерсиниоза характерно увеличение печени, селезенки, расширение желчного пузыря. В кишечнике выявляются выраженный отек и инфильтрация с фибриноидными наложениями и кровоизлияниями, возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению. Периваскулярные инфильтраты содержат моноциты, лимфоциты, гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса, полиморфно-ядерные лейкоциты. В лимфатических узлах выявляется пролиферация макрофагов.
Вследствие грубых изменений сосудов возникают кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, которые являются следствием аллергической реакции на циркулирующие антигены и способны привести к склерозу стенки с сужением и деформацией просвета.
Клиническая картина иерсиниоза. Инкубационный период при иерсиниозе составляет от 3 до 20 дней, чаще — 7—10 дней. Иерсиниоз отличается полиморфизмом клинической картины. В большинстве случаев заболевание начинается остро, реже — постепенно. В первые дни (3—10-й день болезни) у больного выявляются симптомы:
1) поражения желудочно-кишечного тракта, он жалуется на боли в животе, которые обычно носят разлитой характер, урчание, особенно при пальпации, живот при этом бывает вздут. Развивается диарея — ведущий симптом иерсиниоза (стул кашицеобразный, с небольшим количеством слизи, с частотой 3—6 раз в сутки). Вследствие поражения желудочно-кишечного тракта у больного отмечается потеря аппетита, нередко дети отказываются от еды совсем, их тошнит, бывает и рвота, чаще однократная, в тяжелых случаях - многократная. Язык больного обложен налетом бело-желтого цвета, в первые дни особенно отмечается сухость слизистой оболочки ротовой полости;
2) головной боли, лихорадки. Высота и длительность температуры зависят от тяжести и характера течения болезни, но обычно она снижается на второй неделе болезни:
3) экзантемы — мелкоточечной сыпи, обычно располагающейся в подмышечных впадинах, на груди, у детей раннего возраста — папуло-пятнистой, кореподобной сыпи, располагающейся вокруг плечевых, локтевых и коленных суставов;
4) увеличения размеров печени к концу первой недели, в некоторых случаях печень болезненна при пальпации.
В некоторых случаях отмечается увеличение селезёнки, при этом она безболезненна при пальпации. Лимфатические узлы увеличиваются у большинства детей. Отмечаются изменения шейных лимфатических узлов с явлениями лимфаденита, воспаление паховых лимфоузлов. В большей части случаев увеличение лимфоузлов незначительное, они безболезненны при пальпации.
В четверти случаев заболевания иерсиниозом у детей, особенно у ослабленных с тяжелой рецидивирующей инфекцией отмечено возникновение артралгии и артритов. При этом поражаются межфаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы, нарушаются их подвижность и функции, сопровождаясь болями. Воспалительный процессов суставах обычно длится около 2 недель.
В большинстве случаев болезнь сопровождается рядом симптомов респираторного заболевания: слабой гиперемией дужек мягкого нёба, зернистостью задней стенки глотки; у больного появляется редкий, сухой кашель, насморк не выражен.
В остром периоде болезни со стороны сердечно-сосудистой системы у больного выявляются тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов.
Что касается мочеполовой системы, то при данном заболевании значительные ее поражения не выявляются, но в разгар тяжелых форм болезни отмечаются быстропроходящая альбиминурия, лейкоцитурия.
Лабораторные исследования красной крови у детей изменений в значительной степени не выявляют: отмечаются лейкоцитоз, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг, эозинофилия, ускоренная СОЭ.
Лечение иерсиниоза.
Лечение детей с легкой формой иерсиниоза проводится на дому, больных с тяжелыми формами госпитализируют. При желудочно-кишечной, абдоминальной и печеночной формах иерсиниоза назначается соответствующая диета.
Медикаментозная терапия включает назначение фуразолидона. При неэффективности лечения назначают ампициллин, амоксициллин, гентамицин парентерально в возрастных дозах в течение 7—10 дней.
При лечении среднетяжелых и тяжелых форм иерсиниоза одновременно с антибактериальной терапией проводят симптоматическое лечение, включающее проведение дезинтоксикационных и регидратационных мероприятий, назначение антигистаминных средств, витаминов.
При артритах и узловатой эритеме процесс купируют антиревматическими препаратами и кортикостероидными гормонами.
необходимо дифференцировать с широким кругом инфекционных, паразитарных и неинфекционных заболеваний: скарлатиной, корью, краснухой, энтеровирусной инфекцией, лептоспирозом, вирусными гепатитами, трихинеллезом, брюшным тифом, острыми кишечными инфекциями различной этиологии (сальмонеллезом, кампилобактериозом, шигеллезом и т.д.), инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туляремией, сепсисом, ревматизмом, геморрагическими лихорадками, острым аппендицитом, острыми респираторно-вирусными инфекциями, сепсисом и т.д.
Профилактика иерсиниоза:
- Тщательно обрабатывайте овощи, предназначенные для приготовления салатов;
- Не храните очищенные овощи в воде, особенно в холодильниках;
- Тщательно мойте фрукты, в т.ч. и цитрусовые;
- Строго соблюдайте правила хранения продуктов в холодильнике.
Дети, посещающие дошкольные организации, детские дома, школы, школы-интернаты, переболевшие кишечным иерсиниозом, подлежат клиническому наблюдению с контролем температуры тела в течение 3-х недель.
Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением нервной системы, печени, почек и развитием геморрагического синдрома.
Этиология и эпидемиология лептоспироза
Лептоспиры имеют спиралевидную форму, подвижны, длительно сохраняются в пресной воде, устойчивы во внешней среде, культивируются на питательных средах и курином эмбрионе.
Резервуаром лептоспир и источником заражения человека являются многие виды домашних и диких животных, которые экскретируют лептоспиры, особенно с мочой, во внешнюю среду. Человек заражается при прямом или опосредованном контакте с больными животными или их экскрементами, а также алиментарным путем при употреблении зараженных продуктов животноводства. От человека к человеку лептоспироз не передается. Распространен повсеместно, ему свойственна летне-осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые.
Патогенез лептоспироза.
Лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки рта, пищевода, глаз или микротравмы кожи. При этом в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфоузлах воспаления не отмечается. Гематогенно лептоспиры попадают в различные органы, преимущественно в печень, почки, ЦНС, где интенсивно размножаются и накапливаются. Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир вновь в кровь, где они частично погибают, выделяя эндотоксин.
Одним из основных действий эндотоксина лептоспир является повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием капилляротоксикоза. При выздоровлении микробы длительно сохраняются в канальцах почек и выделяются с мочой.
Клинические проявления лептоспироза
Инкубационный период лептоспироза составляет от 3 до 14 дней, в среднем 7 дней, может удлиняться до 1 мес.
Безжелтушный лептоспироз начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39°–40° С, головной боли, тошноты, рвоты, сильных болей в мышцах, особенно икроножных.
Симптомы лептоспироза
При объективном осмотре выявляют заторможенность, гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, иногда герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В разгаре заболевания (конец 1-й, начало 2-й недели) на коже туловища и конечностей появляется полиморфная сыпь, симметрично расположенная, пятнисто-папулезного или геморрагического характера. У некоторых больных отмечаются кроме инъекции сосудов кровоизлияния в склеры и коньюктиву. В тяжелых случаях могут быть геморрагии из носа, желудка, кишечника, кровоизлияния в мозг и др. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются глухость тонов сердца, бради- или тахикардия, гипотония, может быть аритмия. Язык сухой, покрыт бурым налетом. С 3–4-го дня выявляется гепатолиенальный синдром. Развивается олигурия или анурия.
Часто после короткого бессимптомного периода вновь повышается температура тела и на этом фоне возникают клинические симптомы серозного менингита.
Желтушный лептоспироз – более тяжелая форма заболевания. Начинается также с общеинтоксикационного синдрома, но к 3–4 дню появляются выраженные признаки гепатита, который сопровождается болями в правом подреберье, увеличением печени с незначительным нарушением функциональных проб. Дисфункция почек проявляется гематурией, протеинурией, азотемией, олиго- или анурией. В тяжелых случаях развивается геморрагическая пневмония, миокардит, сердечно-сосудистый коллапс. Течение болезни в среднем 2–3 недели.
Основные диагностические признаки лептоспироза
1. Эпиданамнез – сезонность, контакт с больными животными, купание в водоеме или употребление инфицированной пищи.
2. Острое начало заболевания с симптомов общей интоксикации (лихорадки, головной боли, нарушения сна) или неспецифических гриппоподобных симптомов (озноб, боли в мышцах, слабость).
3. Частое развитие паренхиматозного гепатита с гепатомегалией, желтухой, нарушением функциональных тестов.
4. Поражение ЦНС протекает с асептическим менингитом.
5. У отдельных больных развивается острая недостаточность почек, которая протекает с азотемией, протеинурией, гематурией, олиго-анурией.
6. Нередко имеет место поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Осложнения лептоспироза
Острая почечная недостаточность; инфекционно-токсический шок; ДВС синдром; полиорганная недостаточность; иридоциклит; миокардит; плеврит; пневмонии.
Лабораторная диагностика
1. Микроскопический метод. При прямой микроскопии исследуют мазок крови, приготовленный методом «раздавленной капли» (в 1-ю неделю болезни) или осадок мочи (со 2-й недели болезни), в котором возможно обнаружение лептоспир.
2. Бактериологический метод. В периоде лихорадки проводят посевы крови, мочи, ЦСЖ на обычные питательные среды. Тем же материалом заражают морских свинок с последующим выявлением лептоспир в моче или в тканях при окраске азотнокислым серебром.
3. Серологический метод: а) выявление антител в реакции микроагглютинации – лизиса с живыми культурами лептоспир. Диагностический титр 1:100 – 1:200; б) определение титра антител в РНГА с формализированными эритроцитами, сенсибилизированными антигенами из лептоспир, диагностический титр 1:80.
Дифференциальный диагноз лептоспироза проводят с гриппом, вирусным гепатитом В, сепсисом, тифо-паратифозными заболеваниями, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, менингококцемией, асептическим менингитом, гемолитико-уремическим синдромом, геморрагическими лихорадками.
Лечение лептоспироза
Госпитальный этап лечения:
1. Диета № 5, № 7 или индивидуальный стол.
2. Постельный режим.
3. Противолептоспирозный иммуноглобулин. Назначают донорский титрованный иммуноглобулин внутримышечно 3-5 мл, в тяжелых случаях его повторяют 1-2 раза.
4. Антибиотикотерапия 7-10 дней. Препаратом выбора является пенициллин, который назначается в дозах 100-300 тыс. ЕД/кг/сутки в зависимости от тяжести заболевания или полусинтетические пенициллины и левомицетина сукцинат натрия. При лечении больного тяжелой формой или отсутствии позитивного эффекта при базисной терапии необходимо назначать цефалоспорины 4 поколения. Продолжительность антибиотикотерапии от 7 до 10-16 дней.
5. Детоксикационная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами, по показаниям назначается инфузия раствора альбумина и свежезамороженной плазмы.
Профилактика лептоспироза
Госпитализация. Обязательна.
Изоляция контактных. Не проводится. Карантин не устанавливается.
Условия выписки. Клиническое выздоровление и нормализация лабораторных показателей.
Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.
Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа в течение 6 мес. с обязательным клиническим обследованием окулистом, неврологом, инфекционистом в 1-й месяц наблюдения. В последующие месяцы – только наблюдение участкового врача. Обследование проводится 1 раз в 2 месяца с назначением анализов крови, мочи, перенесшим желтушную форму лептоспироза – с биохимическим анализом крови.
Специфическая профилактика. Активную иммунизацию проводят поливалентной убитой лептоспирозной вакциной. По эпидемическим показаниям прививают детей старше 7 лет и взрослых в очагах инфекции. Вакцину вводят двукратно с 7–10 дневным перерывом.
Неспецифическая профилактика. Направлена на: 1) борьбу с источником инфекции (уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом); 2) дератизацию (защиту водоемов и водоисточников от загрязнения мочой грызунов и крупных животных); 3) запрет употребления воды из непроточных водоемов; 4) защиту кожи при работе в неблагополучных местностях; охрану мест, предназначенных для купания; 5) защиту мяса и мясных продуктов от загрязнения выделениями животных, 6) рациональную мелиорацию и др.; 7) ветеринарный надзор за домашними животными (собаками).
Токсоплазмоз.
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii. Источник инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны)
Пути заражения
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.
Клиническая картина
Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов.
Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.
Диагностика
Основным методом диагностики заболевания является серологический. Выполняется определение уровня иммуноглобулонов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции. Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра IgG определяют уровень специфических IgM для подтверждения наличия острой инфекции. ИФА является методом выбора при анализе уровня IgM, с его помощью регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после инфицирования. Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они обычно через 6—9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку острой и хронической форм инфекции.
Лечение
Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина (Дараприм) с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.
При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином.
Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т. Gondii.
Азитромицин активен против T. gondii, причем действует и на цисты.
Прогноз
У лиц, без иммунодефицита, как правило, благоприятный.
Профилактика
Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на токсоплазмоз беременных.
Бешенство
Бе́шенство (от слова "бес"; другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее — гидрофобия, водобоязнь) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства Rabies virus, включённого в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae.
Вирус бешенства вызывает специфический энцефалит (воспаление головного мозга) у животных и человека. Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз и нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных центров, и, поражая их, вызывает тяжёлые необратимые нарушения.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 10 дней до 3—4 (но чаще 1—3) месяцев (в некоторых случаях — до одного года), причём у иммунизированных людей — в среднем 77 дней, а у неиммунизированных людей — 54 дня. Вероятность заражения зависит от обстоятельств (например, если бешеное животное укусило человека через одежду, или если укус вызвал сильное кровотечение, вероятность заражения будет меньше). Имеет значение также место укуса: чем ближе к голове, тем риск развития заболевания выше, а инкубационный период — короче. Но если заболевание уже развилось, оно протекает всегда одинаково.
Периоды болезни
Болезнь имеет три периода
Продромальный или начальный (период предвестников)
Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана давно зарубцевалась.
Стадия разгара (гидрофобия)
Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Водобоязнь, аэрофобия. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.
Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)
Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжёлые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, изредка 10—12 дней.
Диагностика
Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на повреждённую кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.
Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.
Лечение
В случае появления клинических признаков бешенства эффективных методов лечения нет. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.
ВИЧ
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.
Общие сведения
Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами
Непосредственное разрушение клеток вирусом
Запрограммированная клеточная смерть
Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.
Разновидности ВИЧ
ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.[47]
ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году[48], генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу макаков SIVmac, и в меньшей степени (около 60 %) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.
ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году[49]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O[47].
ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[50].
Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.
В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.
Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров.
Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.
В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.
Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1.
|
Сокращение |
Описание |
Функции |
|
gp41 (TM, transmembrane) |
трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа |
Располагается во внешнем слое липидной мембраны. Играет роль «якоря», удерживающего молекулы другого белка — gp120 |
|
gp120 (SU, surface) |
гликопротеин массой 120 кДа |
Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3 — 5 молекул gp120. Способен связываться с CD4 рецептором. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку. |
|
p24 (CA, capsid) |
белок массой 24 кДа |
белок, образующий оболочку нуклеоида (капсида) вируса |
|
p17 (MA, matrix) |
Матриксный белок массой 17 кДа |
Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5 — 7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и нуклеоидом вируса. |
|
p7 (NC, nucleocapsid) |
Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа |
Белок, входящий в состав нуклеоида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК. |
Клинические стадии, классификация ВИЧ/СПИД
I стадия — начальная (острая) ВИЧ-инфекция
II стадия — персистирующая генерализованная лимфаденопатия
III стадия — СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД)
IV стадия — развёрнутый СПИД
I — стадия инкубации
II — стадия первичных проявлений
А — острая лихорадочная фаза
Б — бессимптомная фаза
В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия
III — персистирующая генерализованная лимфаденопатия
А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы
Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные и/или стойкие бактериальные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек: повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши
В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии
IV — терминальная стадия
Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев[83]).
Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.
Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.
ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.
Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.
Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:
заболевание туберкулёзом (в том числе и птичьим)
сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.
Legionella pneumophila
все вирусы гриппа, вирус простого герпеса.
простейшие — криптоспоридии, токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом)
грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.
злокачественные опухоли.
саркома Капоши.
лимфомы.
пневмоцистная пневмония
Лабораторная диагностика ВИЧ
I. Основные методы диагностики ВИЧ-инфекции.
1. Иммуноферментный анализ (ИФА). Исследуют сыворотку крови на 2-х тест-системах с целью обнаружения суммарных антител к ВИЧ. Активную инфекцию у ребенка, родившегося от ВИЧ-инфицированной матери, выявляют через 15–18 месяцев, когда у него появляются собственные антитела к ВИЧ.
2. Иммуноблотинг (вестерн-блот). Исследуют сыворотку крови (после получения положительного результата в ИФА) с целью выявления антител к ядерным и оболоченным гликопротеидам или протеинам вириона ВИЧ. Основным диагностическим и прогностическим признаком метода является выявление антител к антигенам gp24, gp41, gp120, gp160. Положительными считают пробы, в которых обнаружены антитела к 2-3 гликопротеидам ВИЧ.
3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявляет генетический материал вируса. Это особенно важно в случае вертикальной трансмиссии, когда антитела матери в крови инфицированного и неинфицированного ребенка сохраняются до 18 мес.
II. Вспомогательные методы диагностики.
1. Вирусологический метод. Выделение ВИЧ из крови или другого биологического материала на культуре ткани или методом молекулярной гибридизации. Практически не используется из-за сложности выполнения и дороговизны.
2. Общий анализ крови. В периферической крови выявляются анемия, лимфопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Появление лейкопении является прогностически неблагоприятным признаком и в большинстве случаев свидетельствует о декомпенсации иммунной системы.
1. Иммунограмма крови. Выявляет уровень снижения СД4+ Т- лимфоцитов, на основании чего выставляют соответствующую иммунологическую категорию согласно классификации. Определяют снижение показателя соотношения СД4 + /СД8 + <0,8–1,0.
2. Определение «вирусной нагрузки» или количества РНК-копий вируса в 1 мл. крови, определяемых ПЦР РНК. Наряду с количеством СД4 + Т-лимфоцитов этот показатель считается одним из основных маркеров прогрессирования ВИЧ-инфекции.
Дифференциальный диагноз.
Проводится с другими первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями. У детей старшего возраста ВИЧ необходимо дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, лейкоза, красной волчанки и др. заболеваний.
Терапия
До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.
Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.
Лечение ВИЧ
Лечение больных ВИЧ-инфекцией проводится с учетом следующих принципов:
1) раннее назначение противовирусных препаратов; 2) профилактика и лечение оппортунистических инфекций; 3) диетотерапия; 4) социальная адаптация.
Антивирусную терапию начинают по определенным показаниям с учетом наличия и выраженности клинической симптоматики и иммуносупрессии. Показанием к началу терапии у детей считается 3-4 клинические стадии и/или уровень СД4 ниже 15-20% согласно классификации. Детям до 1 года рекомендуется начинать терапию сразу после подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции независимо от клинических проявлений и степени иммунодефицита.
Основные цели антиретровирусной терапии: 1) максимально возможное угнетение развития вируса в организме на протяжении как можно более длительного периода времени; 2) сохранение или восстановление иммунитета (количества СD4+Т-лимфоцитов); 3) уменьшение заболеваемости и риска смерти, обусловленных СПИДом; 4) улучшение качества жизни ВИЧ-инфицированных детей.
Противовирусные препараты включают нуклеозиды 3-х групп: а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимидин, диданозин, ставудин, зальцитабин, ламивудин, абакавир и др.); б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, эфавиренц, делавердин); в) ингибиторы протеаз (саквинавир, индинавир, нелфинавир, ритонавир, Калетра).
В настоящее время применяется высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) или тритерапия, т.е. комбинация из 3-х препаратов одновременно, которая назначается пожизненно. Оптимальным считается комбинация одного ингибитора протеазы и 2-х нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. Терапия способствуют значительному улучшению состояния, но не излечению. Большинство из препаратов обладает гепато- и нефротоксичным действием, угнетает гемопоэз, поэтому ВААРТ начинают после полного обследования ребенка.