Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1.Стресс, стероссоры, виды психотравм, система адаптации.
Стресс — неспецифическая (общая) реакция организма на физическое или психологическое воздействие, нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма или организма в целом.
Стресс – особое функциональное состояние, которым организм реагирует на экстремальное воздействие. Впервые стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин стресс был предложен им позднее.
В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса.
Эустресс. Понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».
Дистресс. Негативный тип стресса, с которым организм человека не в силах справиться. Он разрушает моральное здоровье человека и даже может привести к тяжелым психическим заболеваниям.
В результате стресса возникает депрессия. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.
Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда “наготове”, и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья.
Стрессор (от англ. stress — давление, нажим, напор, гнёт, нагрузка, напряжение; синонимы: стресс-фактор, стресс-ситуация) — фактор, вызывающий состояние стресса. Неспецифический раздражитель или же воздействие, вызывающее стресс.
Наиболее общие формы стрессоров:
Физиологическая (чрезмерная боль, сильный шум, воздействие экстремальных температур, прием ряда лекарственных препаратов, например, кофеина или амфетаминов)
Психологическая (информационная перегрузка, соревнование, угроза социальному статусу, самооценке, ближайшему окружению и др.)
Типы стрессоров:
- Страх
- Голод
- Жажда
- Боль
- Усталость
- Изоляция
Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани организма. К ним относятся: болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий (сигналы тревоги, опасности, обиды и т.д.). В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический и психологический стресс. Последний подразделяется на информационный и эмоциональный.
Информационный стресс возникает в результате информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать решения в заданном темпе. Если информационная нагрузка превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности, говорят об информационной перегрузке.
Эмоциональный стресс вызывается сигнальными раздражителями. Он проявляется в ситуации угрозы, обиды, в условиях конфликтных ситуаций. Универсальными психологическими стрессорами являются словесные раздражители.
Особое значение для человека имеет психологический стресс, так как многие события приводят к возникновению стресса у человека не из-за их объективных особенностей., а потому что конкретный человек воспринимает событие как источник стресса. Отсюда вытекает важный принцип преодоления психологических стрессов: проще изменить представление человека о мире, чем сам мир.
Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленный на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое функциональное состояние и комплекс различных физиологических и психологических реакций.
Г.Селье выделил три фазы стресса:
1. Стадия тревоги состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта. Если стрессор сильный, (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.
2. Стадия сопротивления возникает, если действие совместимо с возможностями адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости выше обычного. При большинстве болезней или травм к пораженному участку направляются антитела. При психологических стрессах симпатическая нервная система готовит организм к борьбе или бегству.
3. Стадия истощения. Каждый человек проходит через выше перечисленные стадии множество раз. Когда сопротивление оказывается успешным, организм возвращается к нормальному состоянию. Но если стрессор продолжает действовать, ресурсы организма могут истощиться. Тогда наступает стадия истощения, при которой возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает. В случае психологического стресса истощение принимает форму нервного срыва.
Влияние стрессовых состояний на деятельность в целом и на отдельные ее процессы неоднозначно. Различия обусловлены существованием трех основных фаз развития стресса, по-разному влияют на деятельность.
Фаза мобилизации.
Первые этапы развития стрессового состояния характеризуются тем, что общая эмоциональная напряженность еще не достигает своего максимума. Поэтому она оказывает преимущественно положительное (стеническое) воздействие и на психические процессы, и на общую организацию деятельности. Здесь эмоциональная активация повышает продуктивность выполнения основных управленческих функций. Внешние стрессоры выступают в роли своеобразных стимулов для интенсификации психических процессов и для полного вовлечения потенциала личности в деятельность. Данная фаза обозначается понятием продуктивного стресса или «эвстресса» (эвстресс – сложносокращенное слово от сочетания «эвристический стресс»). Возрастает объем восприятия и внимания, повышается гибкость и лабильность оперативной памяти. В состояния «повышенной готовности» переводится информация прошлого опыта; увеличивается оригинальность, продуктивность и креативность мышления (феноменгиперактивации мышления). Возрастает способность к формулировке альтернатив и их анализу, что повышает эффективность процессов принятия решения. Способы и методы организации деятельности становятся также более адекватными, разнообразными, эффективными. В целом эту фазу следует рассматривать как адекватную – мобилизующую реакцию психики и организма в целом на усложнение внешней ситуации.
Фаза расстройства.
В силу объективно присущих психической и физиологической организации человека ограничений существует некий предел сопротивления интенсивности стрессовых воздействий. До тех пор пока он не достигнут, происходит мобилизация имеющихся возможностей. Однако затем психика «начинает давать сбои»; эмоции из положительного (мобилизующе-энергетического) фактора трансформируются в преимущественно отрицательный – деструктивный фактор. В первую очередь изменения возникают в когнитивной сфере. Сужается объем восприятия, снижается объем и качество оперативной памяти, затрудняется актуализация информации из долговременной памяти (феномен блокады прошлого опыта). Особо значительные изменения характерны для мышления. Возрастает его стереотипность, резко снижается продуктивность и способность к адекватной переработке информации. Поиск решения подменяется попытка вспомнить решения, встречавшиеся ранее (репродуктивизация мышления); снижается оригинальность мышления (феномен уплощения мышления).
Для деятельности в целом характерными становятся попытки ее организации не по типу создания адекватного ситуации способа, а по типу подыскания в прошлом опыте нормативного способа (явление заалгоритмизированности деятельности). В процессах принятия управленческих решений возникает феномен глобальных реакций. Он состоит в тенденции к выбору слишком общих и неточных вариантов действия; решения утрачивают конкретность и реализуемость; кроме того, они становятся либо импульсивными, либо чрезмерно затянутыми – инертными. Возникающие и нарастающие на этой фазе явления характеризуют, таким образом, непродуктивный стресс, обозначаемый понятиемдистресса (дистресс – сложносокращенное слово от словосочетания «дисфункциональный стресс»).
Фаза деструкции
характеризуется максимальной дистрессовостью – полным распадом организации деятельности и значительными нарушениями психических процессов, обеспечивающих ее. Может иметь место феномен блокады восприятия, памяти, мышления (явления типа «ничего не вижу», «потемнело в глазах», явление «белой пелены», а также провалов в памяти, «отключения мышления», «интеллектуального ступора» и др.). Основной закономерностью фазы деструкции в плане общей организации деятельности и поведения является то, что они приобретают одну из двух основных форм: деструкция по типу гипервозбуждения и деструкция по типу гиперторможения. В первом случае поведение становится полностью хаотичным, строится как беспорядочная последовательность неорганизованных действий, поступков, импульсивных реакций – человек «не находит себе места». Во втором случае, наоборот, имеет место блокада деятельностной и поведенческой активности; возникает состояние заторможенности и оцепенения, «выключенности» из ситуации. Фаза деструкции характеризуется уже не просто снижением показателей эффективности деятельности, а ее общим срывом.
Три отмеченные фазы имеют общий характер. Однако наряду с ними имеют место и достаточно выраженные индивидуальные различия реагирования на стрессовые воздействия. Они выражаются в сравнительной длительности указанных фаз; в их общей динамике; в зависимости показателей деятельности от силы стрессовых воздействий. Для обозначения «меры сопротивляемости» человека стрессовым воздействиям используется понятие стрессвоустойчивости личности. Это – способность сохранять высокие показатели психического функционирования и деятельности при возрастающих стрессовых нагрузках. Важной стороной стрессвоустойчивости является способность не только сохранять, но и повышать показатели эффективности, продуктивности деятельности при стрессовом усложнении условий. Иначе говоря, эта способность зависит от того, насколько сильно у человека представлена первая фаза развития стресса – фаза мобилизации.
Основные механизмы стресса — гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка.
Селье считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно — в ретикулярную формацию, которая является «связующим звеном» между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.
Итак, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В тоже время, роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.
После работ У. Кеннона, в 20 годы XX столетия, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, в которой некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Анохин П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.
Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса: лобная кора; лимбические структуры; вегетативный компонент, реализуемый через гипоталамус и центры продолговатого мозга. В работах Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций. Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по функции стресса и эмоций не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.
Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.
Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.
Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие — производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотропный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол — «гормон стресса» и альдостерон. Основная функция кортизола — повышение уровня сахара в крови — резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая нас к борьбе со стрессором. Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.
Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура — паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются «узловыми станциями» системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.
Стресс дезорганизует деятельность человека, его поведение, приводит к разнообразным психоэмоциональным нарушениям (тревожность, депрессия, неврозы, эмоциональная неустойчивость, упадок настроения, или, наоборот, перевозбуждение, гнев, нарушения памяти, бессонница, повышенная утомляемость и др.). В результате человек может мобилизовать свои силы или наоборот, функциональный уровень понижается, и это может способствовать дезорганизации деятельности в целом.
2. Эпизодические и периодические психозы у подростков.
Этиология психоза.
Основной причиной психоза считают поражение перивентрикулярно расположенных таламо-гипоталамических, лимбико-ретикулярных образований в результате черепно-мозговой травмы, мозговых инфекций и нейроинтоксикаций. Психотические приступы появляются через 2 года — 12 лет после завершения первичного болезненного процесса. Патогенез психоза состоит в дисфункции пораженных образований мозга, нарушении ликвородинамики. Играют роль сосудисто-аллергический фактор, наличие у ряда больных сердечно-сосудистой недостаточности, способствующей гипоксии мозга, на фоне эндокринной перестройки периода полового созревания. Под влиянием неспецифического экзогенного фактора возникает психотическая декомпенсация. Степень экзогенных вредностей не соответствует остроте и тяжести картины психоза (аденовирусная инфекция, перегревание, гиперинсоляция, переутомление, легкая черепно-мозговая травма, психогении). У девочек первый приступ часто совпадает с началом менструального цикла. Клиника психоза. В продромальный период продолжительностью 1— 5 дней доминирует бессонница, сопровождающаяся головной болью, утомляемостью, головокружением, нарушением аппетита, эмоциональной неустойчивостью.
При эпизодических психозах (МКБ-10—F06.7) независимо от характера вредности, предшествовавшей развитию психоза, выделяют общие характерные симптомокомплексы. Двигательные расстройства — ступор и субступор (больные с застывшим страдальческим выражением лица, широко раскрытыми глазами, немигающим взглядом и полным мутизмом). Отмечается частая смена ступора двигательным и речевым возбуждением с кататоноподобными чертами, а нередко с агрессией в отношении окружающих. Аффективные нарушения проявляются в форме дисфории, страха, депрессии или эйфории, иногда сопровождаются иллюзорными расстройствами, галлюцинациями. Особенностью депрессий является незначительная выраженность аффекта тоски. Чаще возникают дисфорические состояния с озлобленностью или плачем, рыданием без слез, монотонным причитанием. Псевдоманиакальные состояния проявляются двигательным возбуждением. Больные склонны к грубым однообразным шалостям, часто наблюдаются сенестопатии, ипохондрические высказывания, иногда зрительные галлюцинации, нестойкие несистематизированные бредовые идеи отношения, преследования или ущерба. Больные жалуются на бессонницу ночью, сонливость днем, утомляемость, головную боль. Перечисленные симптомокомплексы не всегда наблюдаются одновременно, но могут переходить друг в друга. Соматические нарушения напоминают таковые у лихорадящих больных: бледное с заостренными чертами или лихорадочным румянцем лицо, блестящие, с расширенными зрачками глаза, сухие запекшиеся губы, обложенный язык. Кожа влажная, нередко выявляются петехии. Отмечаются неустойчивость артериального давления, учащение и лабильность пульса, сердцебиение, головная боль, одышка. Аппетит изменчив: от немотивированного отказа от приема пищи до прожорливости; жажда, высокий диурез. У большинства больных имеются признаки церебрально-эндокринной недостаточности. Продолжительность повторных приступов нередко уменьшается под влиянием терапии. У девочек повторные приступы могут быть связаны с менструальным циклом. В дальнейшем ритмичность приступов нарушается. Выход из состояния психоза сопровождается выраженной астенией, истощаемостью, нередко гиперсомнией, в дальнейшем — церебрастеническим синдромом различной продолжительности. В острый период психоза отмечается частичная амнезия. Диагноз ставят на основании данных анамнеза (перенесенные перинатальные и постнатальные черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации, церебрастенические проявления в течение ряда лет до психоза), провоцирующего воздействия экзогенных вредностей, церебрально-эндокринной и вегетативно-сосудистой недостаточности, усиливающейся во время приступа. В отличие от периодически протекающей шизофрении для П. п. наиболее характерны: однотипность клинических проявлений у одного и того же больного, наличие в психопатологической картине симптомов органического психосиндрома — нарушений сенсорного синтеза, паркинсоноподобного характера двигательных расстройств; отсутствие негативизма, диссоциативного дефекта личности после серии приступов; экзогенно-органические формы нарушения сознания. При периодических психозах, в отличие от маниакально-депрессивного психоза, наблюдаются непродуктивность маниакальных состояний, неловкость, несоразмерность, угловатость движений, черты органического психосиндрома. Отсутствует ощущение радости, бодрости, «внутреннего подъема и повышенного здоровья». Во время депрессии преобладают заторможенность, персеверативность с монотонными причитаниями, относительно хороший аппетит. От острых инфекционных и интоксикационных психозов эпизодические психозы и периодические психозы отличаются отсутствием связи между временем воздействия экзогенной вредности и развитием психоза, менее выраженным помрачением сознания.
Лечение психозов у детей. Реактивные психозы у детей.
Назначают рассасывающие средства: алоэ, стекловидное тело, лидазу. При наличии соматогенной астении применяют симптоматические, общеукрепляющие, сердечно-сосудистые средства. При высоком мышечном тонусе назначают мидокалм. На этапе восстановительного лечения проводят комплекс лечебно-педагогических и психопрофилактических мероприятий. Рекомендуют этапное лечение в психоневрологическом санатории. Больным, перенесшим экзогенно-органические психозы с преимущественной аффективной симптоматикой, на протяжении 3—4 лет после выписки из стационара в профилактических целях назначают лития карбонат по 0,3—0,6 г в сутки. При этом обязательно контролируют уровень его в крови, периодически делают общий анализ мочи. Количество натрия хлорида, принимаемого с пищей, не изменяется. Психотические аффективные расстройства у детей не возникают при содержании лития в крови 0,6—0,8 ммоль/л. Уровень его определяют через 8—10 ч после последнего приема препарата, в постабсорбционный период. Назначают также 2—3 раза в год метионин, липокаин, никотиновую кислоту, инсулин в малых дозах, ощелачивающие средства, диету с ограничением жиров, дегидратационные препараты. Рекомендуют соблюдение щадящего режима, в отдельных случаях временный перевод на индивидуальное обучение на дому, выделение дополнительного выходного дня, при необходимости — освобождение от экзаменов. Обучение в течение 1 года — 2 лет в условиях санаторной школы-интерната для детей с психоневрологическими заболеваниями. Психотерапия (поддерживающая, семейная).
РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ
Основой реактивных психозов является реакция личности на психические стрессовые ситуации. Выделяют острые шоковые реакции, подострые и затяжные реактивные психозы Чем острее действует психическая травма, тем меньшую роль играют ситуация, личность. Возникновению реактивных психозов способствуют церебральная резидуально-органическая недостаточность, акцентуации характера, соматогенная ослабленность и другие факторы, уменьшающие адаптивные возможности личности.
Острые шоковые реакции (МКБ-10—F43.0) являются следствием сильного эмоционального потрясения, возникающего в ответ на внезапно действующие раздражители (крик, драка, устрашающий рассказ, неожиданная перемена обстановки) у маленьких детей и внезапную тяжелую психическую травму (стихийные бедствия, катастрофа, смерть или болезнь близких) — у подростков.
Диагноз. Следует учитывать тесную связь психоза с психотравмой, психологически понятные, ситуационно обусловленные переживания в клинической картине, которые проходят после окончания действия психотравмы.
Лечение обязательно стационарное. Большое значение имеет психотерапия, направленная на поиск выхода из психотравмирующей ситуации. Благоприятный для психотерапии фон создают с помощью нозепама (оксазепама), диазепама, хлозепина (хлордиазепоксида). Назначают амитриптилин, амизил, нормализующие сон, а также нейролептики (сульпирид, тиоридазин), карбамазепины. При астенодепрессивном варианте Р. д. п. эффект может быть получен с помощью сиднокарба. При делинквентной окраске депрессии назначают тиоридазин или перициазин (неулептил). Индивидуальная психотерапия должна сочетаться с семейной.
Реактивный параноид
Реактивный параноид (МКБ-10—F43.9) является редким заболеванием у детей, но чаще встречается в подростковом возрасте. Его возникновению способствует обстановка всеобщей напряженности, подозрительности, недоверия. Имеет значение специфический характер психотравм — реальная опасность для жизни и благополучия больного или его близких, а также индивидуальные особенности пациента (инертность нервных процессов, повышенная внушаемость, невысокий интеллект, наличие эпилептоидной, конформной акцентуации личности). Клиническая картина развивается остро после короткого продромального периода в виде бессонницы, растерянности с аффектом страха и последующим бредовым толкованием окружающего. Переживания больного яркие, красочные, эмоционально насыщенные, носят калейдоскопический характер. Преобладают бредовые идеи преследования и отношения. Расстройства восприятия по типу аффективных иллюзий тематически связаны с бредовыми переживаниями. В редких случаях наблюдается полный отказ от пищи, обусловленный идеями отравления. Длительность Р. п. — до 5—10 дней, но бывают и затяжные варианты при соответствующих преморбидных особенностях подростка.
Лечение. В стационаре назначают нейролептические препараты (левомепромазин, аминазин, хлорпротиксен), транквилизаторы типа сибазона (диазепама) в инъекциях, общеукрепляющие, дезинтоксикационные средства. В острый период показана психотерапия отвлечения от болезненных переживаний, в дальнейшем — рациональная психотерапия.
Психические нарушения у детей:
1. Нейрогенные амиотрофии. Синдром Русси — Леви. Неврит Дежерина — Сотта.
2. Миотония дистрофическая. Миотонический криз. Миастения.
3. Диагностика и лечение миастении. Факоматозы.
4. Шизофрения. Основные виды шизофрений у детей.
5. Диагностика шизофрении у детей.
6. Маниакально-депрессивный психоз. Маниакальное состояние.
7. Психозы у детей. Периодические и эпизодические психозы у детей.
8. Лечение психозов у детей. Реактивные психозы у детей.
9. Ипохондрические сверхценные идеи у детей. Соматогенные и инфекционные психозы.
10. Интоксикационные психозы. Деменция у детей.
Эпизодические психические расстройства у детей
Главная / О красоте / Болезни
Ниже мы рассмотрим некоторые из психопатологических состояний детского возраста, проявляющихся лишь временами, отчасти с известной ритмичностью. В отличие от других расстройств также эпизодического характера (например, циркулярных психозов) соматические корреляты этих расстройств в большинстве случаев известны. Совместное их рассмотрение объясняется характером этих психопатологических состояний, их бесспорной принадлежностью к органическому психосиндрому.
Эпилепсия.
Описание детских эпилепсии с их типическими синдромами читатель найдет в разделе Эпилепсия, признаки, симптомы и лечение.
Часто не распознается эпилептическая природа редких (выступающих главным образом у детей и подростков) психопатологических эквивалентов детских припадков, как например, пароксизмальных приступов смеха, эпизодических расстройств настроения (чаще всего гневного характера), временных кризов деперсонализации, припадков тревожных состояний, энуреза и т. п. Все эти поливалентные синдромы следует, однако, лишь тогда считать эпилептическими эквивалентами (термин, который часто применяется слишком широко!), когда при самих этих исключительных состояниях (а не только вне их) наблюдаются типичные для эпилепсии изменения на электроэнцефалограмме. За последнее время все чаще сообщают о патологических изменениях на электроэнцефалограммах у детей с психическими и социальными расстройствами поведения. Эти изменения нередко неспецифичны. Бывает, что у ребенка с поведенческими странностями нет никаких других подозрительных на эпилепсию симптомов или отчетливых указаний (клинических или анамнестических) на энцефалопатию. У детей с чертами раздражительности, импульсивности и сверхнормальной возбудимости, по-видимому, наиболее часто обнаруживаются патологические отклонения на электроэнцефалограмме.
Постоянной проблемой, с которой сталкивается в своей повседневной практике детский психиатр, является вопрос, подходит ли тот или иной страдающий эпилепсией ребенок для школы общего типа или нуждается в обучении в школе специального назначения. Никаких общих указаний для решения подобных вопросов дать нельзя. В этих случаях должны быть учтены характер, частота и время припадков, их реакция на терапевтические мероприятия, глубина и степень изменения психики, а также возраст ребенка, отдаленность школы от его местожительства, школьная обстановка, взаимоотношения со школьными товарищами и учителями. Эпилептические припадки у ребенка гораздо чаще, чем принято думать, встречают сочувственное отношение среди его сверстников и гораздо реже производят на них подавляющее впечатление.
Нарколепсия. При современном состоянии наших знаний приходится считать, что нарколепсия представляет собой полигенетический синдром, характеризующийся приступами сонливости и состояниями с утратой аффективного тонуса и центрально обусловленным расстройством регуляции, локализованным в гипофизарно-диэнцефальной системе. Нарколепсия бывает, хотя и редко, уже в детском возрасте, но чаще всего выступает по достижении половой зрелости.
Нарколептические состояния с их крайне необычной и изменчивой симптоматикой часто трудно распознать. Так, например, 15-летняя девочка с упрямым, угрюмым и дерзким характером, неряшливая и ленивая, была помещена своей матерью, перегруженной профессиональными делами, в заведение для трудновоспитуемых. Здесь после приема пищи девочка неизменно впадала в сонное состояние, в котором воспитательницы видели лишь средство уклониться от уборки и мытья посуды. Их возмущало также, что по поводу каких-нибудь веселых событий девочка каталась со смеху по земле. Между тем это был типичный нарколептический синдром с приступами сонливости, утратой аффективного тонуса и характерной эмоциональной структурой - синдром, который, как и большинство подобных состояний, хорошо поддается лечению.
Мигрень. Мигрень также не является редкостью в детском возрасте (имеются сообщения о приступах мигрени и в 2-летнем возрасте). Интервалы между приступами у детей обычно короче, чем у взрослых, а головные боли у них часто отходят на задний план перед желудочно-кишечными симптомами.
Мигрень может быть источником преходящих афазий, гиперсенсорности и непроизвольного мочеиспускания. У страдающих мигренью детей часто бывают легкие расстройства настроения. Провоцирующую роль нередко играют тяжелые аффективные переживания и конфликты. "Психические эквиваленты" в форме состояний спутанности и психотических явлений с тревожным возбуждением и устрашающими галлюцинациями (обычно следующими за припадками, реже ему предшествующими) наблюдаются, как правило, у взрослых, но бывают уже у подростков. Так, 16-летняя Гертруда Г. страдала во время менструацийсумеречными состояниями продолжительностью в несколько часов. Во время этих состояний девушка была тревожно возбуждена и в декламационной форме сообщала о своих далеких и недавних переживаниях. Вслед за этим у нее всплывало воспоминание, "словно ночь была, и тьму изредка озаряли яркие молнии", туманное ретроградное ощущение опасности, затем наступала амнезия. Продромально иногда отмечались кровотечения из носа, сильные боли в затылке и обонятельные галлюцинации ("светильный газ"). Интенсивность этих цикличных исключительных состояний впоследствии ослабела, а после рождения первого ребенка они совершенно исчезли.
Спонтанная гипогликемия. Это расстройство рассматривается здесь (а не вместе с эндокринопатиями) потому, что в его основе лежат отнюдь не только первичные расстройства эндокринных желез, но также заболевание желудка, кишечника и печени, диэнцефально-регуляционные расстройства углеводного обмена или просто физиологическое снижение уровня сахара в крови под влиянием непосильной работы. Наряду с этим имеются разнообразные симптоматологические параллели мигрени, которая также может быть вызвана спонтанной гипогликемией. Наконец, существуют периодические спонтанно-гипогликемические состояния (во время которых на первом плане стоят нервно-психические расстройства), приуроченные к фазам физиологической гликопении.
Симптоматика недостаточности сахара в крови, представляющей собой в детстве явление гораздо более частое, чем принято думать, простирается от эпилептиформных припадков (преимущественно ночных) и экстрапирамидных гиперкинезов до любых психотических форм реакций. Особый интерес с точки зрения детской психиатрии представляют состояния, которые могут проявляться в ночных вегетативных кризах, сильной утомляемости ко времени окончания школьных занятий или в адинамическом синдроме при физической нагрузке. Гипогликемического происхождения могут быть также расстройства настроения (часто с агрессивными тенденциями), эпизодические расстройства сознания и навязчивые влечения. В основе непреодолимого влечения к сладкому также может лежать гипогликемия. При гипогликемии у детей наблюдались также психотические состояния с громкими криками и тревожным возбуждением. Само собой разумеется, что гипогликемическая природа подобных состояний может быть подтверждена только падением уровня сахара в крови.
Эпизодическо-пубертатный онейроид. Помимо расстройств сознания, вызванных интоксикациями и мозговыми процессами, и расстройств эпилептического характера, в юные годы, как правило, начиная лишь с пубертатного возраста, бывают эпизодические, периодически наступающие сумеречные состояния, которые нельзя объяснить какой-либо экзогенной причиной и которые по своим наследственно-биологическим, клиническим и конституционально-типологическим признакам не могут быть отнесены к числу эпилептических явлений. Обычные нарушения вегетативно-гормональных функций с соматическими дисплазиями и с явно благоприятным прогнозом позволяют говорить о конституционально заложенном гипофизарно-диэнцефальном расстройстве регуляции, которое проявляется в связи с соматическими переломными процессами пубертатного периода и ограничено зрелым возрастом.
|
Периодические психозы (после перенесенных травм и инфекций головного мозга) |
|
|
В течение последних десятилетий периодические психозы все больше привлекают к себе внимание исследователей. Однако их нозологическая природа и до настоящего времени остается недостаточно ясной. В свое время они относились к разряду так называемых смешанных психозов. Происхождение их объяснялось комбинацией различных наследственных признаков — шизофренических и циркулярных. Другое обозначение этой группы — «краевые психозы», т. е. переходные между шизофренией, маниакально-депрессивным психозом и эпилепсией. Наконец, они рассматривались в качестве «дегенеративных психозов», особого рода кратковременных конституциональных психических расстройств. Изучение периодических психозов у детей убедило нас в том, что в их происхождении решающее значение имеют внешние факторы, причем периодический психоз часто возникает не в момент непосредственного действия патологического фактора, а представляет собой отдаленные последствия. Надо сказать, что и в старой литературе по психиатрии нередко можно было встретить описание «периодических депрессий», «периодических маний», развившихся на почве перенесенных ранее заболеваний головного мозга. В клинических исследованиях того времени были попытки отграничить кратковременные периодические психозы с острым началом и критическим окончанием от более длительных фаз с маниакальной и депрессивной картиной. Большое внимание уделялось влиянию мозговых заболеваний, перенесенных внутриутробно, катальным и постнатальным травмам головного мозга в детском возрасте. Роль резидуальных изменений мозга в этиологии и патогенезе периодических психозов неоднократно освещалась в отечественной литературе. В. А. Муратов в своих лекциях, посвященных периодическим психозам, отмечал в соматической характеристике этих больных ряд особенностей, указывающих на инфантилизм, легкие степени гидроцефалии. «Периодическое помешательство» он рассматривал как аутотоксическую форму, связанную с нарушенным развитием мозга и аномалией функций надпочечников. Он подчеркивал наибольшее предрасположение к периодическим психозам в пубертатном и юношеском возрасте. С. С Корсаков, выделяя периодические психозы в отдельную болезненную форму, возражал Крафт-Эбингу, который полагал, что они представляют собой явления дегенерации. По мнению С. С. Корсакова, к периодическим психозам преимущественно склонны лица с глубоким наследственным предрасположением или перенесшие травму головы. Он подчеркивал также большую роль экстрацеребральных (эндокринных) факторов в происхождении периодических психозов, так как начало болезни обычно совпадает с каким-нибудь периодом гормональной перестройки (половое созревание, первая неделя после родов, выкидыши, климактерический период). В дальнейшем, по мере развития нозологического направления & психиатрии, вместе с выделением группы маниакально-депрессивного психоза интерес к периодическим психозам на время пропал. Большинство их было включено в группу циркулярного психоза, и они расценивались как атипичные его проявления. В советской литературе много внимания этому вопросу было уделено Р. Я. Голант и Я. А. Ратнером и их учениками (С. С. Мнухин, А. 3. Розенберг). Ими описана группа периодически протекавших психозов и сделана попытка объяснить их происхождение диэнцефальными нарушениями. Авторы подчеркивали разнообразие этиологии этих форм. Среди причин первое место они отводили травмам, второе—инфекциям головного мозга. Указывается особая частота этих форм в детском и подростковом возрасте. Не разрешая вопроса о нозологической природе данного заболевания, Р. Я. Голант все же считает его близким к маниакально-депрессивному психозу. Периодические психозы в поздней и резидуальной стадии закрытых травм головного мозга описаны Р. С. Повицкой, Г. П. Поповой, при церебрально-сосудистых заболеваниях — Р. М. Зиман, С. А. Гиляровской. Наши клинические наблюдения показывают, что, несмотря на сравнительную частоту периодических форм течения психозов в пубертатном возрасте, случаи истинного циркулярного психоза встречаются редко. Если исключить из группы периодических психозов процессуальные формы различной природы (в основном шизофренической), то останется еще часть периодических психических расстройств, не ясных по происхождению. В нашей клинике наблюдалось 50 больных с периодическим психозом, в анамнезе которых имелись указания на перенесенные закрытые травмы головы, инфекции и токсические поражения головного мозга, врожденные мозговые дефекты в связи с внутриутробно перенесенными заболеваниями или пороками развития мозга. Наиболее тщательно клинически изученными являются формы периодических психозов, происхождение которых связано с травмами головы (чаще всего закрытыми, в форме ушибов, реже — сотрясений). Е. А. Осипова, обобщившая данные нашей клиники о травматических психозах, выделила особую форму затяжных психозов. Эти психозы принимали в дальнейшем циклическое течение, характеризующееся последовательной сменой различных фаз — маниакальной, мориоподобной, апатико-адинамической, онейроидной, аментивной, нарколептической. В зависимости от характера травматического поражения мозга, качества патологического процесса и длительности периода, прошедшего с момента травмы, клиническая картина периодических психозов может быть различной. В более ранних фазах часто встречаются различные формы сумеречных расстройств сознания, эпизоды амбулаторного автоматизма. Картина сумеречных состояний при периодических психозах описана С. С. Мнухиным у 4 детей после травмы головного мозга (у 3 из них психическое расстройство развилось непосредственно после травмы, у одного — спустя длительное время). Приступы психоза у каждого из 4 детей повторялись со строгой периодичностью, с длительностью отдельного приступа от 8 до 14 дней и светлыми промежутками от 15 дней до 3 месяцев. В клинической картине приступа преобладали сонливость, нарушение ориентировки в окружающем и легкие немотивированные переходы настроения от эйфории к слезливости. Автор подчеркивает три факта, имеющих значение для понимания патогенеза этих форм: 1) выраженное расширение III желудочка, обнаруженное на пневмоэнцефалограммах у 3 больных; 2) приступы расстройства сознания, возникающие при вдувании воздуха в субарахноидальные пространства; 3) длительное исчезновение приступов у всех больных после рентгенотерапии. Не менее часто, чем сумеречные расстройства сознания, встречаются апатико-адинамические состояния. У отдельных больных адинамия достигает резкой степени — у них возникают картины, напоминающие кататонический ступор с мутизмом и отказом от еды. При повторных приступах эти состояния иногда чередуются с двигательным возбуждением. У одного из наших больных приступы апатико-адинамического состояния повторялись в течение 3 лет. Сравнительно часто в картине этих приступов отмечается состояние эйфорической расторможенности с возбуждением, дурашливостью и пуэрилизмом. Митя, 13 лет После ушиба головы у мальчика возникли периодически повторяющиеся приступы со сменой двух состояний: первое характеризовалось адинамией, вялостью, двигательной заторможенностью на фоне оглушенности; во втором преобладали эйфория с повышенной самооценкой, резким двигательным беспокойством, стремлением к непродуктивной и нецеленаправленной деятельности, прожорливость и повышенная сексуальность. Обращали на себя внимание также особенности соматического и неврологического статуса больного: задержка в росте, явления гипогенитализма и гидроцефальная форма черепа. Повышенное давление спинномозговой жидкости, данные краниографии, значительное растяжение боковых и III желудочков на пневмоэнцефалограмме указывали на явления гипертензии. Как показывают наши клинические наблюдения, причиной развития периодического психоза могут служить не только травматические, но и инфекционные, и токсические поражения головного мозга. Для возникновения периодического психоза имеет значение характер перенесенной инфекции, причем большая роль принадлежит инфекциям, поражающим мозговые оболочки, особенно оболочки внутрижелудочковой системы (различные формы первичных и вторичных серозных менингоэнцефалитов, вентрикулиты, эпендидимиты). Из отдельных инфекций первое место принадлежит гриппу, далее следуют пневмония, малярия, коклюш, паротит, у маленьких детей — тяжелые и длительные желудочно-кишечные инфекции. Особо следует подчеркнуть роль отогенной инфекции и ревматизма. Так же, как при посттравматических периодических психозах, клиническая картина приступов, возникающих после перенесенной инфекции, отличается острым началом, критическим окончанием. При относительном постоянстве у одного и того же больного клиническая картина полиморфна и не имеет специфических особенностей, характерных для определенной вредности. Приведем историю болезни 13-летней Кати. Девочка развивалась правильно. На первом году жизни у нее были явления экссудативного диатеза, перенесла ряд детских инфекций без мозговых осложнений. По характеру робкая, застенчивая, впечатлительная. В школе училась хорошо. Два года назад перенесла грипп с мозговыми явлениями. Высокая температура держалась в течение 5 дней. На 6-й день появилась резкая сонливость, продолжавшаяся в течение недели. В течение нескольких дней были головокружения, головные боли. Через 3 недели девочка внезапно перестала разговаривать, не узнавала окружающих, была неопрятна мочой в течение 10 дней. Затем около 11/2 лет была практически здорова, хорошо успевала в школе, не утомлялась, но часто жаловалась на головные боли. За месяц до поступления в клинику перенесла паротит с высокой температурой, после чего вновь возник приступ психоза. При поступлении не ориентировалась в окружающем, не знала, где находится. Плакала, стереотипно повторяя одни и те же фразы. Была растерянной, вялой, апатичной, высказывала идеи преследования, отказывалась от пищи. Приступ окончился критически, после ночного сна. В дальнейшем психотические приступы повторялись ежемесячно по 10 дней в течение полугода. Приступ заканчивался остро, после длительного сна в течение суток. О переживаниях во время психоза почти ничего не могла рассказать. Отмечала лишь, что было страшно, видела сон, будто ее хотят убить. Развитие несколько отстает от нормы. Внутренние органы без отклонений. В неврологическом статусе выявляются неустойчивость конвергенции слева, высокие коленные рефлексы, с расширенной зоной. Во время приступа отмечено усиление вегетативных реакций. Спинномозговая жидкость: давление 350 мм вод. ст., белок 0,09 промилле, цитоз 0/3, сахар 46 мг%. Глазное дно нормальное. Пневмоэнцефалография: боковые желудочки с ровными контурами, средней величины; III желудочек несколько расширен; расположение желудочков симметрично; субарахноидальные щели неравномерные, более грубые в лобных отделах. Заключение: небольшая внутренняя открытая гидроцефалия, нерезко выраженный арахноидит. Исследование вегетативной нервной системы обнаружило диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых рефлексов, снижение адаптации к боли справа, слабую реакцию на гистамин и ясно выраженную кожную реакцию на адреналин. При капилляроскопии отмечены пониженная резистентность капиллярной стенки к разрыву и капиллярные кровоизлияния слева. В течение всего пребывания в клинике девочка перенесла еще два приступа с однотипной картиной. Каждый приступ начинался и заканчивался остро, продолжался 10 дней, светлый промежуток был такой же длительности. После второго приступа была назначена рентгенотерапия (4 сеанса облучения височных и лобных полей по 50 р). В течение последующих 2 месяцев приступов не наблюдалось. По катамнестическим данным, полученным через год, приступы не повторялись. Девочка продолжает занятия в школе, практически здорова. Диагноз периодического психоза в данном случае был установлен на основании периодически повторяющихся приступов с однотипной клинической картиной, благоприятным исходом каждого приступа. Результаты пневмоэнцефалографии и клинических наблюдений дают основание предположить, что возникновение периодических приступов было обусловлено наличием резидуальных явлений после перенесенного гриппозного менингоэнцефалита. Расстройство сознания, преобладающее в клинической картине приступа, симптомы нарушения центральной регуляции вегетативных функций, сна и аппетита соответствуют этому предположению. У многих наблюдавшихся нами больных имелась различная церебрально-эндокринная недостаточность (явления церебрального гипогенитализма, субнанизм), которая, очевидно, служила одним из факторов сложного патогенеза периодических приступов. Подтверждением этого предположения является история болезни 14-летнего Пети. Мальчик развивался с задержкой, ходить стал только к 3 годам. Плохо учился, считался умственно отсталым. По характеру был добрым, послушным, робким и пассивным. В возрасте 12 лет перенес какое-то заболевание с болью в голове, ногах, груди, высокой температурой. Был помещен в сельскую больницу, где находился только 3 дня. Было тоскливое настроение: плакал, «причитал». В течение 2 лет приступы тоски с двигательным возбуждением и «причитанием» периодически повторялись, продолжаясь около 2 недель с промежутками также в 2 недели (один раз был светлый промежуток в 7—8 месяцев). В физическом статусе выявлены признаки гипофизарного субнанизма (по росту и половому развитию соответствует 10-летнему возрасту), нерезкое увеличение печени. Со стороны нервной системы отмечается: правый зрачок шире левого, повышение коленных рефлексов; отсутствие изменений в ликворе, нормальное глазное дно Психическое состояние при поступлении: правильно ориентируется в окружающем; интеллект низкий, запас знаний невелик. Сознает свою недостаточность, скрывает, что учится только в 3-м классе. Чрезмерно возбудим, временами настроение повышенное, плохо подчиняется режиму. Периодически состояние внезапно меняется. С утра начинает плакать, рыдать, ходит по палате, не обращая внимания на окружающих, не отвечает на вопросы. Все время однообразно причитает, голос становится хриплым, лицо осунувшимся. Много ест, тревожно спит. При попытке сделать пункцию возник обморок. Сон тревожный. Приступ заканчивается через 10—12 дней. По окончании его многого не помнит. После 3-месячного пребывания в больнице промежутки между приступами стали длиннее, приступы — менее острыми. Выписан домой в хорошем состоянии. Можно предполагать, что и у этого больного фактором, способствующим возникновению психоза, является церебрально-эндокринная недостаточность, которая приобрела особенно большое патогенное значение в пубертатном возрасте. При наличии преморбидной церебрально-эндокринной недостаточности периодические психозы могут возникать и под влиянием психической травмы. Валя, lU/a лет- Год назад была напугана уличной катастрофой. В течение 3 дней отмечался мутизм, девочка была растеряна, тревожна, не выходила на улицу, плохо спала и ела, часто мочилась, температура была 37,6°. Такое состояние продолжалось 8 дней, затем девочка поправилась, стала посещать школу. Через 2 месяца, без всякой причины, также в течение 8 дней вновь возник такой же приступ. До поступления в клинику было 7 однотипных приступов. По данным анамнеза, девочка развивалась правильно. Детские инфекции (корь, скарлатина) протекали без осложнений. В школе с 8 лет, училась хорошо. При поступлении отмечаются отсталость в росте, черты гипогенитализма, избирательное отложение жира на животе. Внутренние органы без патологии. Артериальное давление 104/67 мм рт. ст., холестеринемия (277 мг%). При неврологическом осмотре обнаружены выраженные явления вегетативной дистонии; ликвор без изменений, глазное дно нормальное. Данные пневмоэнцефалографии: боковые желудочки расположены симметрично, несколько расширены, контуры их ровные, в заднем роге правого бокового желудочка значительное скопление воздуха; III желудочек расширен. Психическое состояние: страдальческое выражение лица, плаксивый голос, растеряна, назойлива, тревожна, монотонно повторяет одни и те же просьбы. Больной была проведена рентгенотерапия височных, лобных и затылочных полей. Четыре сеанса по 50 р. проводились с промежутками в 2 дня. После рентгенотерапии был один менее острый приступ. В дальнейшем приступы прекратились. Была спокойной, охотно училась. Во многих случаях между окончанием мозгового заболевания и началом периодического психоза проходит длительный период (5—10 лет и более). В этом периоде «клинической латентности» также можно обнаружить признаки резидуальной церебральной неполноценности: головные боли, головокружения. Часто отмечаются выраженная церебрально-эндокринная недостаточность, явления вегетативной дистонии, немотивированные подъемы температуры. Начало психоза чаще всего совпадает с пубертатным или предпубертатным периодом. В некоторых случаях приступу предшествует легкая инфекция или интоксикация, нетяжелая травма головы (без коммоционных и контузионных явлений), психическая травма и др. У девушек первый приступ иногда совпадает с началом менструального цикла. Нередко же непосредственной причины установить не удается, можно предположить патогенную роль дисгармонически протекающей нейрогормональной перестройки пубертатного периода. Наиболее частыми при периодических психозах являются следующие симптомокомплексы. 1. Аффективные расстройства в форме депрессивных или маниакальных состояний, периодически повторяющихся или сменяющих друг друга. В депрессии больные подавлены, тоскливы, испытывают тревогу и страхи. Однако в отличие от циркулярного психоза депрессивный аффект в данном случае маловыразителен. На фоне резко пониженного самочувствия преобладают явления эмоциональной лабильности, напоминающие дистимические расстройства после инфекций. В состояниях тоскливой ажитации имеются элементы органической инертности: персеверативность, монотонность, наклонность к стереотипиям. Это проявляется в однообразном содержании «причитаний», тенденции к бесконечному повторению одних и тех же движений, фраз, тоскливых песен. Маниакальные состояния, характеризующиеся чрезмерной веселостью, повышенной самооценкой, идеями величия, двигательной расторможенностью, склонностью к шалостям, нередко повышенной сексуальностью, также отличаются от обычных форм циркулярного психоза. Возбуждение носит характер «органического»; эмоциональная лабильность сочетается с чертами монотонности, назойливости, патологической внушаемости. Идеи величия бедны и стереотипны по содержанию; суждения бедны, память снижена. В отличие от больных циркулярным психозом эти подростки даже в маниакальном состоянии жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, головокружения. 2. Двигательные расстройства. В той или иной степени они отмечаются во всех случаях. Адинамия, вялость, с безучастностью к окружающему иногда достигают степени ступора с мутизмом, отказом от еды, явлениями автоматической подчиняемости, каталепсии. В отличие от кататонического ступора шизофренической природы при кататоническом ступоре у этих больных редко бывают явления негативизма и недоступности. Зато характерна внезапность возникновения двигательных расстройств: ребенок, спокойно беседующий за обедом, вдруг застывает в одной позе с ложкой в руках. Явления персеверативности и замедленности двигательных актов, паркинсоноподобные проявления в мимике, голосе, жестах у этих больных выражены более резко, чем при шизофреническом кататоническом ступоре. Состояния двигательного возбуждения также проявляются в различных формах. Нередко, возникая на фоне помраченного сознания, они носят характер приступов с выраженными кататоническими чертами: манерностью, дурашливостью, гримасничаньем, разорванностью речи. 3. Сенсорные расстройства. Они также занимают немалое место в клинической картине психозов. Чаще всего отмечается нарушение пространственных восприятий («потолки валятся», «стены рушатся», «земля в буграх», «перед глазами круги и точки» и т. д.), нередко измененное чувство времени, иногда наблюдаются явления дереализации и деперсонализации. 4. Выраженные формы расстройства сознания бывают не всегда. Часто аффективные психозы протекают при нерезко измененном сознании, больные ориентированы в месте, но во времени ориентируются нечетко. На высоте же приступа часто наблюдается выраженная оглушенность. В этих случаях имеется последующая амнезия острого периода. Нередко приступ начинается помраченным сознанием по типу сумеречного, реже онейроидного, иногда аментивного. Следует подчеркнуть, что все эти психопатологические варианты не представляют собой строго отграниченных форм и нерезко переходят друг в друга и что наряду с выраженными явлениями психоза существуют рудиментарные, абортивные, протекающие без грубых расстройств. Каждое из этих состояний может продолжаться от нескольких часов и дней до 2—3 недель и заканчивается полным восстановлением прежнего нормального состояния. Правильная диагностическая оценка этих случаев облегчается наличием ряда органических проявлений: жалоб на головные боли, головокружения, выраженными признаками вегетативной дистонии и явлений токсикоза, особенно на высоте приступа (осунувшееся лицо, бледное или резко гиперемированное, расширенные зрачки, блеск глаз, резкая потливость, сухость губ, неприятный запах изо рта). Аппетит обычно усилен не только на высоте маниакального состояния, но и при депрессии. Отмечается и извращение аппетита: отказ от обычной пищи, требование соленого, кислого. Наблюдаются повышенный диурез, частые позывы на мочеиспускание, субфебрильная температура. Исследование вегетативной нервной системы у этих больных (В. Я. Деянов) установило извращение, диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых вегетативных рефлексов, расстройство вкуса в отношении сладкого и соленого, изменение обонятельных восприятий в отношении ваго- и симпатикотропных веществ. Функциональные пробы с фенамином, никотиновой кислотой, гистамином и адреналином в части случаев показали повышенную возбудимость симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — явления дистонии. С улучшением состояния регуляция функций вегетативной нервной системы обычно нормализуется, однако полного параллелизма не наблюдается: иногда при хорошем психическом состоянии сохраняются явления вегетативной дистонии. Капилляроскопия обнаруживает пониженную резистентность капиллярной стенки к разрыву, а иногда и кровоизлияния. К более постоянным признакам относится нарушение ликворообращения, что находит отражение в клинических проявлениях гипертензии у большинства больных, в гидроцефальном составе ликвора (низкий процент белка, отсутствие цитоза), данных пневмоэнцефалографии и краниографии. Как указывалось, в соматическом статусе больных отмечается ряд черт, указывающих на церебрально-эндокринную недостаточность: явления гипофизарного субнанизма, стертые формы адипозо-генитальной дистрофии, базедовизм, гипогенитализм, изменение сахарной кривой. Течение периодических психозов имеет ряд особенностей: каждый приступ начинается остро и также критически заканчивается. Продромальный период длится несколько дней и характеризуется бессонницей, головными болями, утомляемостью, иногда расстройством аппетита. Приступ чаще всего продолжается около 10 дней (в отдельных случаях 5—8 дней, в других — 2—3 недели). Цикл периодически сменяющихся состояний сначала чаще всего месячный. В дальнейшем строгая правильность ритма теряется. Прогноз каждого приступа благоприятен. Во время интермиссии в отдельных случаях отмечаются явления астении, утомляемости, легкой психомоторной расторможенности. Затем эти явления обычно ликвидируются. Наклонность к повторению приступов может отмечаться длительный срок — от 2 до 3 лет и более. Со временем приступы делаются менее выраженными, а светлые промежутки — более длинными. Лишь в 3 из 50 наблюдений приступы становились более продолжительными, светлые промежутки делались короче и вместе с тем нарастали явления психического дефекта органического типа. Мы не имеем еще достаточно данных для решения вопроса о том, что лежит в основе дальнейшей прогредиентности этих неблагоприятных форм. На основе клинических данных можно предполагать, что основную роль играет наличие патологического процесса в мозговых оболочках и ликворосодержащих пространствах {арахноидиты, вентрикулиты и др.) с последующими атрофическими явлениями в коре головного мозга. Лечение на высоте приступа сводится к симптоматическому. Применяются антибиотики, различные дезинтоксикационные, успокаивающие и тонизирующие средства. В связи с ролью гипертензионного фактора большое внимание при лечении этих форм следует уделять дегидратационной терапии. В начале болезни нередко удается купировать приступ спинномозговой пункцией. Положительное влияние оказывает и рентгенотерапия, которая в нашей клинике применялась малыми дозами — 50 р через день на разные поля (височные, лобные, затылочные). Курс лечения — четыре сеанса, обычно дважды в течение месяца. Полученные нами результаты вполне соответствуют данным других авторов (Я.А. Ратнер. М. Б. Цукер, С. С. Мнухин), указывающих на благотворное действие рентгенотерапии при гидроцефалии, связанной с гиперпродукцией ликвора. Переходим к вопросу о нозологическом положении данной группы и о патогенетической сущности этих психозов. При общности патогенетической основы эти формы являются этиологически различными в отношении как основной этиологии первичного мозгового заболевания, так и последующей причины, непосредственно обусловившей начало приступов психоза. В зависимости от хроногенной связи с первичным этиологическим фактором можно выделить две группы: впервой приступы периодического психоза начинаются через короткий период по окончании мозгового заболевания, во второй они возникают как его отдаленные последствия, под влиянием новых вредностей. В большинстве случаев речь идет не о прогредиентном органическом процессе, а об остаточных явлениях. Приступы психоза возникают чаще всего в состояниях декомпенсации под влиянием новых вредностей. Периодическое наступление приступов психоза наблюдается и при прогредиентном мозговом заболевании определенной нозологической группы. Оно было описано при эпидемическом энцефалите, бруцеллезе, малярии, мозговых опухолях. Однако клиническая картина приступов и их течение в этих формах резко отличаются от таковых при описываемой нами группе периодических психозов. В перечисленных прогредиентных мозговых заболеваниях нет такого однообразия картины приступа, с фотографической точностью повторяющейся у одного и того же больного, и нет полной обратимости каждого приступа. Отсутствует также и постоянный ритм в течении. Естественно возникает вопрос: существуют ли какие-либо специфические особенности в этой резидуальной церебральной недостаточности, которые могли бы объяснить как возникновение психоза, так и наклонность к периодическому повторению? На основании наших данных мы склонны ответить на этот вопрос утвердительно. 1. Для возникновения периодических психозов наибольшее значение имеют те формы остаточных мозговых расстройств, в основе которых лежит первичное или вторичное поражение вегетативно-эндокринных центров гипоталамической области. 2. В тесной связи с вышесказанным находится и второй вывод, касающийся некоторых качественных особенностей резидуальных изменений, которые предрасполагают к возникновению периодических психозов. Мы имеем в виду наличие патологических явлений в желудочках мозга в форме внутренней гидроцефалии. Особенно большое значение имеют вызванные гидроцефалией явления гипертензии. Клинические данные о поздних психозах должны быть учтены при проведении лечебных и профилактических мероприятий у детей, страдающих остаточными явлениями мозговых инфекций и травм. |