И Мартюшов доктор медицинских наук профессор Северного государственного медицинского университета

Работа добавлена на сайт samzan.net:

ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ:

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

КУРСА ВНУТРЕННИХ

БОЛЕЗНЕЙ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Кафедра факультетской терапии

ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ:

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ КУРСА

ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Учебное пособие

Архангельск

2006

Рецензент:

доктор медицинских наук, профессор Северного государственного медицинского 

университета С.И. Мартюшов

доктор медицинских наук, профессор Северного государственного медицинского 

университета В.В. Попов

Коллектив авторов: проф. Миролюбова О.А., доц. Нестерова А.А., доц. Юрьева Г.Д., доц. Латухина С.А., доц. Иванова Н.С., доц. Дроздович Е.Л., к.м.н. Антонов А.Б.

Под редакцией зав. кафедрой факультетской терапии с курсом эндокринологии 

профессора И.В. Дворяшиной

и профессора кафедры О.А. Миролюбовой

Факультетская терапия: основные положения курса внутренних болезней.

Учебное пособие. —Архангельск, 2006. —с.

1.  В учебном пособии отражены основные положения курса факультетской терапии внутренних болезней, изложены ключевые пункты тем, входящих в программу курса: определение болезни, современная классификация, методы диагностики, примеры диагностических заключений, принципы лечения.
2.  Предназначено для студентов 4-го курса лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов медицинских высших учебных учреждений.

г Коллектив авторов, 2006

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ...............................................................................................6

Тема: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

(проф. О.А. Миролюбова)………………………………………………………………8

Тема: ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

(проф. О.А. Миролюбова)………………………………………………………………16

Тема: ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

(проф. О.А. Миролюбова)………………………………………………………………24

Тема: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

(проф. О.А. Миролюбова, к.м.н. А.Б. Антонов)………………………………………34

Тема: ИНФАРКТ МИОКАРДА

(доц. С.А. Латухина)…………………………………………………………………….41 

 

Тема: НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

(доц. Г.Д. Юрьева)………………………………………………………………………48

Тема: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(доц. С.А. Латухина)…………………………………………………………………….55

Тема: ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

(проф. О.А.Миролюбова)……………………………………………………………….62

Тема: ПНЕВМОНИЯ

(доц. Н.С. Иванова, Е.Л. Дроздович)…………………………………………………..72

Тема: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(доц. Е.Л. Дроздович, Иванова Н.С.)…………………………………………………..79

Тема: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

(доц. Н.С. Иванова)………………….…………………………………………………..86

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………92

Тема: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

(доц. А.А. Нестерова)…………………………………………………………………....101

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………109

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………118

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………129

Тема: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………139

Тема: ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………146

Тема: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………151

Тема: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(доц. А.А. Нестерова)……………………………………………………………………159

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………………………………….168  

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ  —артериальная гипертония

АД  —артериальное давление

АК  —антагонисты кальция

АКС  —ассоциированные клинические состояния

АКШ  —аортокоронарное шунтирование

АП  —антацидные препараты

АР  —аортальная регургитация

БА  —бронхиальная астма

БИТ  —блок интенсивной терапии

БЛНПГ  —блокада левой ножки пучка Гиса

ВН2РГ  —блокаторы Н2 рецепторов гистамина

ВИЧ  —вирус иммунодефицита человека

ВЭМ  —велоэргометрия

ГБ  —гипертоническая болезнь

ГКС  —глюкокортикостероиды

ГН  —гломерулонефрит

ДАД  —диастолическое артериальное давление

ДВС  —диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДМЖП  —дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП  —дефект межпредсердной перегородки

ДПК  —двенадцатиперстная кишка

ЖДА  —железодефицитная анемия

ИАПФ  —ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС  —ишемическая болезнь сердца

ИВЛ  —искусственная вентиляция легких

ИМ  —инфаркт миокарда

ИПП  —ингибиторы протонной помпы

ИФА  —иммуноферментный анализ

ИЭ  —инфекционный эндокардит

КА  —коронарная артерия

КАГ  —коронароангиография

КФК  —креатинфосфокиназа

ЛПНП  —липопротеиды низкой плотности

ЛПВП  —липопротеиды высокой плотности

МБД  —малобелковая диета

МР  —митральная регургитация

НГ  —нитроглицерин

НК  —недостаточность кровообращения

НМГ  —низкомолекулярный гепарин

НПВП  —нестероидные противовоспалительные препараты

НС  —нефротический синдром

НФГ  —нефракционированный гепарин

ОАП  —открытый артериальный проток

ОДН  —острая дыхательная недостаточность

ОЖСС  —общая железосвязывающая способность сыворотки

ОИМ  —острый инфаркт миокарда

ОКС  —острый коронарный синдром

ОРЛ  —острая ревматическая лихорадка

ОФВ  —объем форсированного выдоха

ПОМ  —поражение органов мишеней

ПСВ  —пиковая скорость выдоха

ПЦР  —полимеразная цепная реакция

САД  —систолическое артериальное давление

СД  —сахарный диабет

СКФ  —скорость клубочковой фильтрации

СМАД  —суточное мониторирование артериального давления

СРБ  —С-реактивный протеин

ССЗ  —сердечно-сосудистые заболевания

СОЖ  —слизистая оболочка желудка

СОЭ  —скорость оседания эритроцитов

ТГ  —триглицериды

УЗИ  —ультразвуковое исследование

ФК  —функциональный класс

ФР  —факторы риска

ЧД  ѕ частота дыханий

ЧИП  —чрескожные интервенционные процедуры

ЧСС  —частота сердечных сокращений

ЧТКА  —чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

ЧПЭКС  ѕ чреспищеводная электрокардиостимуляция

XГ  —хронический гастрит

XГД  —хронический гастродуоденит

ХГН  —хронический гломерулонефрит

ХС  —холестерин

ХПН  —хроническая почечная недостаточность

ЦИК  —циркулирующие иммунные комплексы

ЭИТ  —электроимпульсная терапия

ЭКГ  —электрокардиограмма

ЭхоКГ  —эхокардиография

ЭГДС  —эзофагогастродуоденоскопия

ЯБ  —язвенная болезнь

FiO2  —фракция кислорода во вдыхаемой газово-воздушной смеси

Hb  —гемоглобин

НР  ѕ Неlicobacter pylori 

МСН  ѕ среднее содержание гемоглобина в эритроците

МСV  —средний объем эритроцитов

Тема: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Артериальная гипертония (АГ) —это неоднократно (2-3 раза с перерывом минимум в 1 неделю) фиксируемое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. и выше у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Классификация артериальной гипертонии

(ВОЗ, МОГ. 1999г., Российские национальные рекомендации 2003г.)

По уровню АД выделяют:

Характеристика АД	САД (мм рт ст)	ДАД (мм рт ст)
Оптимальное	менее 120	менее 80
Нормальное	менее 130	менее 85
Повышенное нормальное	130-139	-89
Гипертония
1 степени (мягкая)	140-159	-99
2 степени (умеренная)	160-179	-109
3 степени (тяже.шя)	180 и более	и более
Изолированная систолическая	140 и более	менее 90
Пограничная	140-149	менее 90

Если уровень систолического (САД) и диастолического (ДАД) попадают в разные квалификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию.

Понятия «рабочее давление» нет, есть понятие «целевое АД».

Целевое АД —это уровень АД, при котором регистрируется минимальный уровень сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

Целевые уровни АД

Группа больных	Целевое АД
Общая популяция больных	менее 140/90 мм. рт. ст.
АГ + сахарный диабет (СД),  протеинурия меньше 1 г/сут	менее 130/80 мм рт. ст.
АГ + СД, протеинурия больше 1 г/сут	менее 125/75 мм. рт. ст.
АГ+ХПН	менее 125/75 мм. рт. ст.
Больные пожилого возраста	140-160/90 мм. рт. ст.

Критерии стратификации риска

(Российск. Нац. Рекомендации. 2-ой пересмотр, 2004)

Факторы риска	Поражение органов мишеней (ГБ II стад., ВОЗ, 1993)	Ассоциированные клинические состояния (ГБ III стад., ВОЗ, 1993)
Основные: Мужчины > 55 лет Женщины > 65 лет Курение Холестерин >6.5 ммоль/л Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет (приравнивается к АКС) СРБ > 1 мг/дл (10 мг/л)	Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)  (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) ИММЛЖ > 125 г/м2 у мужчин  > 110 г/м2 у женщин Микроальбуминурия 30-300 мг/сутки  и/или креатининемия 1,3-1,5 мг/дл (115-133 мкмоль/л)  Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки	ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА:  Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК: Диабетическая нефропатия Протеинурия > 300 мг/сутки Почечная недостаточность   СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:  Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: Геморрагии и экссудаты Отек соска зрительного нерва

Дополнительные* ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

1.  Снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП)
2.  Повышение холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП)
3.  Микроальбуминурия при СД
4.  Нарушение толерантности к глюкозе
5.  Ожирение
6.  Малоподвижный образ жизни
7.  Повышение фибриногена
8.  Социально-экономическая группа

 Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск, в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности

С учетом перечисленных факторов (уровень АД, поражение органов мишеней, наличие ассоциированных клинических состояний) проводится стратификация риска для оценки прогноза течения АГ (4 степени риска: низкий, средний, высокий и очень высокий).

Распределение (стратификация) по степени риска

Факторырискаианамнез

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм рт ст)

Степень 1 (мягкая АГ) САД 140-159 или ДАД 90-99	Степень 2 (уме- ренная АГ) САД 160-179 или ДАД 100-109	Степень 3 (тяжелая АГ) САД > 180 или ДАД > 11О
I. Нет ФР, ПОМ, АКС	НИЗКИЙ РИСК	СРЕДНИЙ РИСК	ВЫСОКИЙ РИСК
II. 1-2 ФР (кроме СД)	СРЕДНИЙ РИСК	СРЕДНИЙ РИСК	ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК
III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД	ВЫСОКИЙ РИСК	ВЫСОКИЙ РИСК	ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК
IV. АКС	ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК	ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК	ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК

Примечание: ФР —факторы риска, ПОМ —поражение органов-мишеней, АКС - ассоциированные клинические состояния.

Уровни риска

(риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

1.  низкий риск (1) = менее 15%;
2.  средний риск (2) = 15-20%;
3.  высокий риск (3) = 20-30%;
4.  очень высокий риск (4) = 30% или выше.

Определение стадии гипертонической болезни (ГБ)

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации ГБ (ВОЗ, 1993).

ГБ 1 стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при проведении обязательных методов обследования.

ГВ 2 стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов мишеней.

ГБ 3 стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных заболеваний.

При формулировке диагноза эссенциальной АГ (или ГБ) следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию указывается и степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся ФР, ПОМ и АКС.

Диагностика

 Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам:

1.  Определение стабильности повышения АД и его степени.
2.  Исключение вторичного характера АГ иди идентификация ее формы.
3.  Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска.
4.  Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт ст., ночного сна—/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к, такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап — обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующие клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Объективное исследование.

Лабораторные и инструментальные исследования:

- общий анализ мочи;

- определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

- определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛГТВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ);

- электрокардиограмма (ЭКГ);

- рентгенография грудной клетки;

- осмотр глазного дна.

- ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностическим заключений

1. Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

. Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Риск 4.

. Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

. Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

. Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

Принципы лечения артериальной гипертонии

Основная цель: достижение максимальной степени снижениия общего риска ССЗ и хронической почечной недостаточности (ХПН), а также смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые ФР, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, коррекцию повышенного АД.

Интенсивность лечения определяется уровнем риска сердечно-сосудистых осложнений. Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу АГ. В группе больных со средним риском допустимо наблюдение с контролем АД в течение нескольких недель (до 3-6 месяцев) до принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начинать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска рекомендуется провести более длительное наблюдение за больными (6-12 мес.) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 мм рт. ст.

1. Немедикаментозные методы лечения АГ (обязательно для всех больных АГ, независимо от уровня риска)

—отказ от курения;

—снижение и/или нормализация массы тела: достижение индекса массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м2;

—снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г алкоголя в сутки для мужчин и менее 20 г/сут. у женщин);

—увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные динамические физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю);

—снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

—комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение потребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах).

2. Медикаментозные методы лечения

.1. Группы антигипертензивных средств

Диуретики: гипотиазид —,5 —мг/суг; арифон —,5 мг/сут. или арифон-ретард 1,5мг/сут. и др.

Бета-адреноблокаторы: метопролол (эгилок) 25-50-100 мг/сут; бисоиропол (конкор) 2,5-7,5-10 мг/сут.; карведилол 6,75-12,5-25 мг/сут. и др.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): фозиноприл (моноприл) - 10-20 мг/сут; лизиноприл (диротон) —-20мг/сут; эналаприл (энап) 5-20 мг/сут., престариум 2-8 мг/сут. и др.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан —-100 мг/сут., вальзартан —-160 мг/сут.; ирбезартан —-300 мг/сут. и др.

Антагонисты кальция: кордафлекс 20-40 мг/сут.; амлодипин (нормодипин) 5-10 мг/сут; лацидипин (лаципил)- 5-10 м1/сут.

Кроме основных групп препаратов у отдельных категорий больных могут использоваться:

Альфа-адреноблокаторы: празозин 1-20 мг/сут; доксазозин 4-8 мг/сут.

Агонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин 0,2-0,4 мг/сут; рилменидин (альбарел) 1-2 мг/сут.

Эффективные комбинации препаратов

- диуретик и ИАПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

- диуретик и бета-блокатор;

- антагонист кальция из группы дигидропиридинов и бета-блокатор;

- антагонист кальция и ИАПФ;

- альфа-адреноблокатор и бета-блокатор;

- препарат центрального действия и диуретик.

2.2. Для более эффектинной профилактики осложнений АГ эксперты ВОЗ и МОГ рекомендуют к антигипертензивной терапии после снижения АД добавлять малые дозы аспирина (75 мг/сут.).

2.3. У пациентов с АГ или лиц, имеющих высокий риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), необходимо проводить гиполипидемическую терапию. Наиболее изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких препаратов из группы статинов как ловастатин, правастатин, симвастатин, аторвастатин.

Тема: ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

(РЕВМАТИЗМ)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) —постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки) у предрасположенных лиц, (главным образом молодого возраста от 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма (1990 г.)

Фазаистепеньактивностиревматизма	Клинико-анатомическая характеристика поражения	Характертечения	Недостаточностькровообращения
сердца	других систем и органов
Активная:  Степень активности I, II, III Неактивная	Ревмокардит первичный* возвратный  (беp пороков кла-   панов)** выраженный  умеренный  слабый  Ревмокардит возвратный с пороком сердца  Порок сердца  (какой)	Полиартрит, полиартралгии  Малая хорея  Абдоминальный синдром и другие серозиты  Кольцевидная эритема  Ревматические узелки  Ревматическая пневмония  Цереброваскулит	Острое  Подострое  Затяжное  Непрерывнорецидивирующее  Латентное	НК0 НК1  НКIIА  НКIIБ  НКIII

* —по возможности уточнить локализацию поражения сердца (эндокардит, миокардит, перикардит)

** —указать количество перенесенных приступов

Критерии степеней активности ревматизма

Признак	I степень	II степень	III степень
Клинические проявления	Мало выражены	Подострый кардит, НКI-II	Острый кардит, полиартрит и т.д.
ЭКГ, ФКГ	Мало изменены	Изменены	Резко изменены
Лейкоцитов	Менее 8*109/л	—*109/л	более 10*109/л
Ускорение СОЭ	Менее: 20 мм/час	—мм/час	Более 30 мм/час
Сиаловые кислоты	200—ед.	—ед.	Более 300 ед.
Альфа-2 глобулин	10–%	,5—%	,5—%
Гамма-глобулин	18—%	—%	–%
СРБ	+ или ++	+++	++++
Титры антител АСЛ-О	Повышены до 1,5 раз	Повышены в 1,5 –раза	Повышены в 3 —раз

В настоящее время такая градация признана нецелесообразной, учитывая отсутствие жестких, однозначно трактуемых критериев, присущих каждой из степеней активности.

В наступившем XXI веке назрела необходимость пересмотра классификации и номенклатуры с точки зрения общепринятой международной терминологии. Термин «ревматизм» заменен более оправданным —«ОРЛ».

Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

Клинические варианты	Клинические проявления	Исход	Стадия НККСВ
Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка    Повторная ревматическая лихорадка	Кардит  Артрит  Хорея  Кольцевидная  эритема  Ревматические узелки	Лихорадка  Артралгии  Абдоминальный синдром  Серозиты	Выздоровление  Хроническая  Ревматическая болезнь сердца:  - без порока сер-   дца*** - с пороком сер-   дца****	0 I IIА IIБ III	0 I II III IV

Примечания.

* —по класcификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко;

** —функциональный класс по NYHA

*** —возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ;

**** —при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ОРЛ

(в модификации АРР, 2003г.)

Указанные ниже критерии неоднократно модифицировались американской кардиологической ассоциацией и в настоящее время, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, применяются в качестве международных критериев для диагностики ОРЛ.

Основные (большие) критерии:

- кардит,

- полиартрит,

- хорея,

- кольцевидная эритема,

- подкожные ревматические узелки.

Дополнительные критерии, указывающие на перенесенную инфекцию стрептококком группы А:

- высевание из зева стрептококка группы А или быстрая реакция на тест со стрептококковым антигеном,

- высокий или повышающийся титр антител к стрептококку.

Второстепенные (малые) критерии:

- клинические: артралгии, лихорадка;

- лабораторные: повышение уровней белков острой фазы, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивного белка (СРБ);

- инструментальные: удлинение интервала РQ на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при Допплер-ЭхоКГ.

Лабораторные показатели активности ревматического процесса:

- лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ;

- диспротеинемия с увеличением альфа2 и гамма глобулинов;

- гиперфибриногенемия;

- увеличение содержания СРБ;

- повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-0), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ);

- увеличение иммуноглобулинов класса А, М, G;

- увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), антикардиальных антител, повышение уровня комплемента.

Примеры диагностических заключений

1. Острая ревматическая лихорадка. Первичный ревмокардит. Атрио-вентрикулярная блокада I степени. Ревматический полиартрит. Кольцевидная эритема. НК I ст., ФК II.

. Острая ревматическая лихорадка. Изолированная хорея.

. Повторная острая ревматическая лихорадка на фоне хронической ревматической болезни сердца. Эндомиокардит. Экссудативный перикардит. Полиартрит. Подкожные узелки. Сочетанный митральный порок сердца. НК II Б ст., ФК III.

. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Кардит. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца. Перманентная форма мерцательной аритмии, НК II А ст., ФК III.

Принципы лечения ОРЛ

Цели лечения: 

- эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы А;

- подавление активности воспалительного процесса;

- предупреждение у больных с перенесенным кардитом формирования ревматического порока сердца, т.е. достижение практического выздоровления;

- компенсация застойной сердечной недостаточности у больных ревматическим пороком сердца

Основные звенья этапной терапии:

- стационарное лечение;

- продолжение лечения в местном ревматологическом санатории (для детей) и кардиологическом (для взрослых);

- диспансерное наблюдение.

Показание к госпитализации: все пациенты с ОРЛ

Режим. Постельный режим на 2—недели болезни.

Диета, богатая витаминами и белком с ограничением соли и углеводов.

Физиотерапевтическое лечение не показано.

Терапия ОРЛ и рецидивирующего ревмокардита должна быть комплексной, включающей этиотропные, противовоспалительные и симптоматические средства.

Этиотропная терапия направлена на эрадикацню бета-гемолитического стрептококка группы А. Вопрос о назначении конкретного антибиотика и путях его введения решается лечащем врачом в зависимости от клинической ситуации и исполнительности больного. В случае развития ОРЛ, несомненно, показано назначение бензилпенициллина (пенициллини G) в дозе 500 000 — 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м у подростков и взрослых а течение 10 дней с последующим переходом на дюрантные формы препарата (бензатина бензилпенициллина) в режиме вторичной профилактики.

При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды.

Противовоспалительная патогенетическая терапия включает в себя применение глюкокортикостероидов (ГКС) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

ГКС —преднизолон используется при ревмокардите и/или полисерозитах у взрослых и подростков в дозе 20 мг/сут., у детей —,7-0,8 мг/кг в один прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (обычно —недели) с последующим снижением дозы на 2,5 мг каждые 5-7 дней до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 месяца.

НПВП назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ < 30 мм/час), после стихания высокой активности и отмены ГКС, при повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца. Из НПВП препаратами выбора у взрослых являются индометацин и диклофенак в дозе по 25-50 мг 3 раза в сутки, детям —,7-1,0 мг/сут. До нормализации показателей активности (в среднем в течение 1,5-2-х месяцев). При необходимости курс лечения может быть удлинен до 3-5 месяцев.

В терапии затяжных и непрерывно-рецидивирующих форм хронической ревматической болезни, а также первичного ревмокардита с поражением клапанного аппарата используются препараты хинолинового ряда: делагил (0,25 мг/сут.), плаквенил (0,25 мг/сут). Длительность приема —от нескольких месяцев до 1-2 лет Возможно их применение вместе с ГКС.

Терапия застойной сердечной недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности как следствия острого вальвулита (как правило у детей) применение кардиотонических препаратов не целесообразно, терапевтический эффект достигается при использовании высоких доз предиизолона (40-60 мг в день).

При застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическим пороком сердца используют:

- диуретики;

- блокаторы кальциевых каналов (амлодипин);

- бета-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол);

- сердечные гликозиды (дигоксин);

- совместное назначение ингибиторов АПФ и НПВП может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта иАПФ;

- хирургическое лечение при III-IV ФК.

Профилактика ревматизма

1. Первичная:

1.1. Меры по повышению уровня естественного иммунитета, в первую очередь у детей, и их адаптационных механизмов:

1.  закаливание с первых месяцев жизни;
2.  полноценное витаминизированное питание;
3.  максимальное использование свежего воздуха;
4.  борьба со скученностью жилища;
5.  санитарно-гигиенические мероприятия, снижающие возможность стрептококкового инфицирования.

1.2. Мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией:

при острой А стрептококковой инфекции у лиц молодого возраста (до 25 лет), имеющих факторы риска ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия), применяется бензилпенициллин в вышеуказанных дозах в течение 5 дней с последуюшей однократной инъекцией бензатина бензилпенициллина взрослым 2,4 млн. ЕД, детям с массой тела < 25 кг 600 000 ЕД, с массой тела > 25 кг —,2 млн. ЕД. Во всех остальных случаях —-дневные курсы лечения оральными пенициллинамн. На сегодняшний день наиболее оптимальным препаратом из этой группы является амоксициллин 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней, детям —,25 г 3 раза в день. Могут использоваться:

- феноксиметилпенициллин в той же дозе,

- цефадроксил по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, детям 30 мг/сут в 1 прием.

При непереносимости бета-лактамных антибиотиков используются макролиды:

- азитромицин внутрь за 1 час до еды в течение 5 дней (0,5 однократно в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение 4 дней,

- кларитромицин внутрь в течение 10 дней по 0,25 г 2 раза в день,

- рокситромицин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г 2 раза в сутки,

- мидекамицин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней по 0,4 г 3 раза в день, детям 50 мг/кг/сут в 2 приема,

- спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн МЕ 2 раза в сутки, детям 1,5 млн МЕ 2 раза в сутки.

Препараты резерва (при непереносимости бета-лактамов и макролидов)

Линкомицин внутрь за 1 —час до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день, детям 30 мг/сут, в 3 приема

Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней, взрослым 0,15 4 раза в день, детям 20 мг/кг/сут. в 3 приема.

При наличии хронического рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллита/фарингита используются следующие группы антибиотиков: макролиды, комбинированные препараты, оральные цефалоспорины (см. таблицу).

Антибиотики, применяемые для лечения хронического

рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллита/фарингита

Антибиотики	Суточная доза	Длительность лечения
Макролиды: Спирамицин (ровамицин) азитромицин (сумамед) Рокситромицин (клацид)	млн. ЕД в 2 приема ,5 г в 1-й день, затем но 0,25  г в 1 прием ,3 г в 2 приема	5—дней дней -7 дней
Комбинированные препараты: Амоксициллин/клавулановая кислота (амоксиклав)	,875 г в 3 приема	10 дней
Оральные цефалоспорины:  цефалексин (оспексин) цефаклор (цеклор) цефуроксим  аксетил (зиннат)	,75 г в 3 приема  ,75 г в 3 приема  ,5 г в 2 приема	10 дней —дней —дней

Антибиотики трех вышеуказанных групп рассматриваются, как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тонзиллитов/фарингитов. Универсальной схемы, обеспечивающей элиминацию стрептококка —А из носоглотки не существует.

2. Вторичная профилактика — направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей и взрослых, перенесших ОРЛ и состоит из регулярного введения пенициллина пролонгированного действия — бензатина бензилпенициллина (экстенциллина, Франция, Германия) —,4 млн. ЕД 1 раз в З недели внутримышечно взрослым, детям с массой тела < 25 кг - 600000 ЕД, с массой тела > 25 кг - 1.2 млн. ЕД.

Из отечественных средств рекомендуется бициллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

Бициллин-5 (отечеств.)—500 000 ЕД 1 раз в 3 недели рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивилуально. Как правило, она должна составлять:

1.  для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), —не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»):
2.  для больных с излеченным кардитом без порока сердца —не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
3.  для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) —пожизненно.

3. Текущая профилактика —проводится одновременно с осуществлением вторичной профилактики ОРЛ при присоединении острых респираторных инфекций, ангин, фарингита, до и после тонзилэктомии и других оперативных вмешательств.

Предусматривает назначение 10-дневного курса пенициллина.

Тема: ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

К числу наиболее распространенных заболеваний, в основе которых лежит нарушение структуры и функции клапанного аппарата, относятся приобретенные пороки сердца.

Клапанные пороки сердца, как причина застойной сердечной недостаточности, в нашей стране вышли на третье место.

В течении практически любого клапанного порока сердца имеется два периода —бессимптомный и клинических проявлений.

Клинические проявления любого порока могут быть сведены в следующие три синдрома:

1. Синдром самого клапанного поражения, то есть того или иного порока сердца, включает клапанные («прямые») и косвенные («непрямые») симптомы. Клапанные симптомы обусловлены нарушением функционирования патологически измененного клапана к измененным вследствие этого кровотоком. Косвеннее симптомы обусловлены гипертрофией и дилатацией различных отделов сердца и нарушением кровотока (ослабление или усиление его) в различных сосудистых областях,

. Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ОРЛ, инфекционный эндокардит, ДЗСТ и другие).

. Синдром нарушения системного кровообращения.

Диагностика направлена на определение этиологии клапанного порока сердца, его тяжести и оценки функционального состояния сердца.

Определение этиологии порока

Поиск патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, изолированный кальциноз клапана, врожденные изменения клапана, к примеру —двустворчатый аортальный клапан, диффузные заболевания соединительной ткали, сифилис, синдром Марфана и др.).

Оценка состояния клапанного аппарата сердца

Сбор анамнеза.

Физикальное обследование больного (последовательно провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультанию).

Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование позволяет выявить:

- сращение створок клапана и размеры клапанного отверстия;

- недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);

- дисфункцию клапанного аппарата, в частности папилляриых мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;

- наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

При интерпретации изменений клапанного аппарата необходимо учитывать другие данные ЭхоКГ: признаки гипертрофии миокарда, дилатации отдельных камер сердца, данные о наличии легочной гипертензии и др.

Допплер-эхокардиограмма позволяет оценить величину и направление кровотока через клапан, а также определить градиент давления до и после места сужения, что информативно для оценки тяжести порока.

Электрокардиография (диагностика гипертрофии различных отделов сердца и выявление нарушений сердечного ритма).

Фонокардиография (выявление прямых признаков порока: изменений тонов сердца и наличия шумов различного характера).

Рентгенологическое исследование сердца в трех проекциях с контрастированием пищевода барием.

Коронарография и катетеризация сердца, в некоторых случаях —аортография. При показаниях к хирургическому лечению, сложностях диагностики или подозрении на коронарный атеросклероз.

Оценка функционального состояния сердца —функциональные

классы (ФК) по NYHA

ФК 1 —бессимптомная дисфункция сердца (заболевание сердца без ограничения физической активности).

ФК II —легкая сердечная недостаточность (заболевание сердца с небольшим ограничением физической активности).

ФК III —сердечная недостаточность средней степени (заболевание сердца со значительными ограничениями физической активности).

ФК IV —тяжелая сердечная недостаточность (заболевание сердца, при котором даже минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт).

Определение тяжести порока эхокардитографическим методом:

Нормальные показатели эхокардиографии, допплерографии

Аорта —20-40 мм

Аортальный клапан: систолическое расхождение створок - 15-26 мм

Скорость кровотока —до 1,7 м/сек

Градиент давления —до 11,6 мм рт. ст.

Правый желудочек —7-23 мм

Правое предсердие —-40 мм

Левое предсердие —19-40 мм

Левый желудочек:

КСР —-41 мм

КДР —-56 мм

КСО —-50 мл

КДО —-140 мл

Ударный объем —-90 мл

фракция выброса—-64%

фракция сокращения более 27-41%

ТЗС ЛЖ—-11 мм

МЖП —диастолическая ширина—-11 мм, экскурсия —-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана —-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки—-15 м/сек.

Площадь отверстия —-6 кв.см

Скорость кровотока —,6-1,3 м/сек.

Градиент давления —,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока —,3-0,4 м/сек

Градиент давления —,4-2,0 мм рт. ст.

Клапан легочной артерии:

Скорость кровотока —до 0,9 м/сек.

Градиент давления —до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола —-25 мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см2. При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см2. 

Степени тяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

•S > 2 см2 —легкий стеноз;

•S = 1-2 см2 —умеренный стеноз (средней степени);

•S < 1 см2 —значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

•S = 1,5 см2 —начальный аортальный стеноз;

•S = 1,5-1,0 см2 —умеренный аортальный стеноз;

•S < 1,0-0,8 см2 —выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

градиента давления

Показатель	Норма	Легкий стеноз	Умеренный стеноз	Тяжелый стеноз
Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан	3 –	< 5	–	>10 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)
Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан	3 – 8	< 20 –	– (20 –)	Компен. ФИ —N > 40 –	Декомп. ФИ ↓ –

Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

Критерий величины МР	степень	степень	степень	степень
Допплер-ЭхоКГ	Струя регургитации доходит до средней трети левого предсердия	Струя регургита ции достигает верхней трети левого предсердия	Струя достигает верхней трети и заходит в ушко левого предсердия	Струя достигает «крыши» левого предсердия, входит в ушко ЛП и легочные вены

Оценка тяжести аортальной регургитации (АР)

Критерии величины АР	степень	степень	степень	степень
Допплер-ЭхоКГ	Струя регургитации не выходит за пределы 1/2 длины передней створки МК	Струя регургитации достигает или длинней конца передней створки МК	Струя достигает 1/2 длины левого желудочка сердца	Струя достигает верхушки левого желудочка сердца

Особенности клиники при митральном стенозе:

1.  Фиксированный ударный объем за счет стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия вызывает уменьшение кровотока в аорте и артериях большого круга, жалобы на слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке.
2.  Сердцебиение при физической нагрузке.
3.  Одышка при физической нагрузке вследствие затруднения газообмена в малом круге кровообращения.
4.  Сухой кашель.
5.  Приступы сердечной астмы.
6.  Рецидивирующие отеки легких.
7.  Кровохарканье, инфаркты легких вследствие гипертензии малого круга.
8.  Боли в сердце беспокоят редко, носят характер кардиалгий и не опасны.
9.  Мерцательная аритмия встречается у 90% больных.
10.  При наличии тромбов в ЛП могут быть эмболии в системе большого круга кровообращения.

Особенности клиники при митральной недостаточности:

Различают клапанную митральную недостаточность (органическое изменение клапана в виде сморщивания, укорочения, отложения солей в ткань клапана) и относительную (нарушение функционирования митрального комплекса; фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы, при неизмененных створках).

Встречается также пролабирование створок в полость левого предсердия —пролапс митрального клапана врожденный и приобретенный.

1.  В стадии компенсации жалоб может не быть и больные способны выполнять даже значительную физическую нагрузку.
2.  При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы па одышку при физической нагрузке и сердцебиения.
3.  При нарастании застойных явлений появляются одышка в покое, приступы сердечной астмы, кашель, может быть кровохарканье.
4.  При снижении сократительной функции правого желудочка появляются боли в правом подреберье, отеки ног.
5.  Более часто, чем у больных с митральным стенозом наблюдаются боли в области сердца ноющего и колющего характера.
6.  Мерцание предсердий встречается у 1/3 пациентов.
7.  Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем при митральном стенозе.

Особенности клиники при аортальном стенозе:

1.  Жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружение, головные боли, дурнота, синкопальные состояния, обмороки (вследствие ухудшения мозгового кровообращения).
2.  Сжимающие боли за грудиной и в области сердца при нагрузке (в результате снижения коронарного кровообращения).
3.  Течение порока характеризуется длительным периодом компенсации.
4.  В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка, а позднее и правого, появляются повышенная утомляемость, одышка в покое, приступы сердечной астмы, увеличение печени и отеки ног.
5.  Период недостаточности кровообращения длится 1-2 года. Появляются коронарная недостаточность, мелкоочаговые, реже крупноочаговые некрозы миокарда.
6.  Осложнения в виде инфаркта миокарда, нарушений проводимости (полная атриовентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гиса), желудочковых аритмий, внезапной смерти (фибрилляция желудочков).
7.  Мерцательная аритмия встречается редко.

Особенности клиники при аортальной недостаточности:

1.  Жалобы на ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.
2.  Боли по типу стенокардии, головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровообращения при выраженном дефекте клапанов.
3.  Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. Могут быть приступы сердечной астмы.
4.  При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и увеличение печени.
5.  При выраженной аортальной недостаточности повышается систолическое АД и снижается диастолическое, возрастает амплитуда пульсового АД.
6.  Течение порока характеризуется длительным периодом отсутствия недостаточности кровообращения. Признаки сердечной недостаточности (по типу левожелудочковой) могут развиться остро и в дальнейшем довольно быстро прогрессировать. Присоединяется «митрализация» аортального порока.

Примеры диагностических заключений

1. Хроническая ревматическая болезнь серлца. Кардит. Сочетанный митральный порок сердца: критический митральный стеноз (S отверстия 0,8 см2), митральная регургитация 1 степени. Осложнения: вторичная легочная гипертензия 2 степени, персистирующая форма мерцательной аритмии, ХСН II Б, ФК III.

. Синдром Марфана. Аневризма восходящей аорты. Аортальная недостаточность III степени. Осложнение. ХСН II А, ФК II.

. Атеросклероз аорты. Кальциноз аортального клапана. Стеноз устья аорты средней степени тяжести с градиентом давления 30 мм рт. ст. Осложнения. Атриовентрикулярная блокада 1 степени. ХСН I, ФК II.

. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Дисфункция митрального клапана с митральной регургитацией 2 степени ХСН II, ФК III.

 

Тактика лечения приобретенных пороков сердца

Лечение основного заболевания, вызвавшего формирование порока, по общим правилам.

Лечение сердечной недостаточности по общим правилам с учетом вида и степени тяжести порока.

- Купирование и предупреждение нарушений сердечного ритма.

- Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов высокого риска.

- Профилактика инфекционного эндокардита по обшим правилам, поскольку больные с пороками сердца относятся к категории риска.

- Коррекция пороков сердца —хирургическая и эндоваскулярная.

Основные виды операций на клапанах сердца

при приобретенных пороках:

Реконструктивные клапаносохраняющие:

- открытая вальвулопластика (комиссуротомия, хордопластика, собственно вальвулопластика, аннулопластика).

- баллонная вальвулопластика митрального и аортального клапанов.

Протезирование клапанов сердца механическими и/или биологическими протезами.

Виды протезов клапанов

1. Механические:

- шариковые,

- дисковые,

- двустворчатые.

. Биологические (тканевые).

. Аллобиопротезы (от человека).

. Ксенобиопротезы (от животных).

Биопротезы по источнику ткани:

•клапанные ксеногенные (из свиного аортального клапана),

•перикардиальные ксеногенные,

•твердая мозговая оболочка, аллогенные.

Покашния к оперативному лечению

при приобретенных пороках сердца

Результаты хирургического лечения пороков сердца зависят от правильного отбора больных на операцию, хорошей предоперационной подготовки и последующего послеоперационного наблюдения пациентов.

Показания к митральной комиссуротомии:

1.  аускультативная симптоматика, свидетельствующая о сохранении подвижности митральных створок —хорошо выслушиваемый I тон и тон открытия митрального клапана
2.  отсутствие митральной регургитации
3.  отсутствие или незначительно выраженный кальциноз митрального клапана
4.  отсутствие значительных подклапанных изменений (возможность выполнения реконструктивных операций с восстановлением клапана и подклапанного аппарата)
5.  отсутствие комиссуротомии в анамнезе
6.  наличие тромбов в левом предсердии не является противопоказанием к операции
7.  иные клапанные поражения и ИБС не являются противопоказанием

Противопоказания к митральной комиссуротомии:

1.  преобладание в сочетанном митральном пороке митральной недостаточности
2.  выраженный кальциноз митрального клапана
3.  сочетание митрального порока с выраженной аортальной недостаточностью
4.  недостаточность кровообращения, рефрактерная к медикаментозному лечению (IV ФК)
5.  инфекционный эндокардит
6.  текущий ревмокардит с высокой активностью воспалительного процесса

Показания к протезированию митрального клапана:

1.  выраженный кальциноз МК по данным ЭкоКГ
2.  сопутствующая МН (от умеренной до тяжелой)
3.  легочная гипертензия, мерцательная аритмия с выраженной дилатацией левого предсердия (ЛП), признаки тромбоза ЛП, тромбоэмболии
4.  значительные изменения со стороны подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ

Митральная недостаточность

На митральном клапане у 80% больных стремятся к выполнению пластических реконструктивных операций:

1.  пластика хорд; сохраненные хорды митрального клапана не дают в дальнейшем нарушаться функции ЛЖ;
2.  увеличение площади задней створки ксенозаплатой;
3.  аннулопластика.

Показания к операции при митральной недостаточности:

1.  ФИ ≤ 0,50 (0,60); КСР ЛЖ > 45 мм; р ЛА > 55 мм рт.ст. Класс NYHA II-IV.
2.  Быстрое значительное увеличение левого предсердия, мерцательная аритмия
3.  НК III —IV ФК (выживаемость в течение 5 лет 66% при консервативном лечении и 86% —при оперативном)
4.  НК I —II ФК, умеренное или выраженное увеличение ЛЖ (имеет место вторичная кардиомиопатия)
5.  Острая митральная недостаточность: отрыв хорд, разрыв папиллярных мыщц.

Операция не показана

НК I —II ФК, незначительное у величение ЛЖ по данным Rg, ЭхоКГ —консервативное лечение

Показания к операции при аортальном стенозе:

1.  наличие клиники (стенокардия, лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность) —показание к ургентному хирургическому вмешательству
2.  выраженная гипертрофия левого желудочка (ТЗСЛЖ > 15 мм), градиент давления на аортальном клапане > 50 мм рт. ст.
3.  отсутствие клиники, градиент давления > 75 мм рт. ст. (выживаемость в течение года менее 45%)
4.  отсутствие клиники, градиент не более 50 мм рт. ст., площадь аортального отверстия не менее 1,0 см2, значимая или прогрессирующая ГЛЖ, резко выраженный кальциноз аортального клапана —имеет смысл проведение пробы с физической нагрузкой.

Таким образом основными показаниями являются:

* тяжелый аортальный стеноз (S отв. аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически;

*  тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией ЛЖ: ФИ —,45; КСР ЛЖ > 55 мм; гипотензией при физической нагрузке, желудочковой тахикардией; ГЛЖ (ТЗСЛЖ > 15 мм).

Нет единого мнения о том, ноказано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.

Операция не показана

1.  возраст старше 85 лет, тяжелая недостаточность кровообращения,  сопутствующая патология (ИБС, ХОБЛ, неврологические заболевания)
2.  пациенты с градиентом давления на аортальном клапане менее 25 мм рт. ст. —нуждаются в консервативном наблюдении (выживаемость в течение года 97%)
3.  градиент давления 25 —мм рт. ст. —также могут наблюдаться консервативно в течение года

Предоперационная коронароангиография необходима

1.  возраст старше 45 лет
2.  возраст старше 35 лет, наличие стенокардии
3.  семейная предрасположенность к атеросклерозу

Показания к операции при изолированной аортальной

недостаточности:

1.  Больные с клинической симптоматикой с нормальной (>50%) и сниженной (0,49-0,18%) ФВ ЛЖ.
2.  Больные без клинической симптоматики со сниженной ФВ ЛЖ
3.  Больные без клинической симптоматики с нормальной систолической функцией ЛЖ:

при наличии ИБС или другой клапанной патологии требующей операции;

при тяжелой дилатации ЛЖ (КДР ЛЖ > 70 мм или КСР ЛЖ > 55 мм).

Таким образом, оперировать пациентов следует до развития осложнений. Если начинается снижение фракции изгнания ЛЖ, это уже катастрофа, КДР ЛЖ > 60 мм и стремится к увеличению —консультация кардиохирурга.

Основные УЗ-критерии при определении показаний к операции:

1.  КСР ЛЖ > 55мм
2.  ФВ < 45—%
3.  КСО ЛЖ > 110 мл/см2

Основные осложнения механических клапанных протезов:

Протезирование клапанов сердца коренным образом изменило в положительную сторону прогноз у больных с пороками сердца. Однако осложнения, вызываемые протезами и антикоагулянтной терапией, довольно разнообразны и часты, что позволяет рассматривать само по себе наличие протеза, как патологическое состояние.

Виды осложнений;

- регургитация (клапанная или околоклапанная),

- обструкция (тромбом, разрастанием соединительной ткани или вегетациями),

- инфекционный эндокардит,

- эмболия артерий большого круга,

- относительный стеноз при нормальном функционировании протеза (малые размеры протеза),

- гемолиз,

- осложнения антикоагулянтной терапии.

Тема: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Стенокардия —эго клинический синдром, характеризующийся болью в груди (чаще за грудиной), челюсти, плече, спине или руке. Боль обычно провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и облегчается приемом нитроглицерина.

Признаки болей ишемического типа (коронарогенных):

- сжимающий давящий характер;

- загрудинная локализация;

- иррадиация влево и вверх;

- приступы болей провоцируются физической нагрузкой, волнением, курением, воздействием холода;

- небольшая продолжительность боли (5-15 минут) при неосложнённой стенокардии;

- купирующий эффект нитроглицерина, быстрое в течение 2 —минут купирование болей;

- признаки ишемии на ЭКГ во время приступа, исчезающие после нитроглицерина (НГ);

- сопутствующие болям сердцебиение, одышка, потливость, чувство страха смерти.

Клиническая классификация ИБС

1. Внезапная коронарная смерть.

. Стенокардия:

1.  впервые возникшая стенокардия напряжения;
2.  стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);
3.  прогрессирующая стенокардия напряжения;
4.  спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

1.  крупноочаговый (трансмуральный),
2.  мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Классификация функциональных классов стенокардии

Канадского Сердечно-сосудистого общества

Класс I

Привычная физическая активность, такая как ходьба или подъем по лестнице, не провоцирует приступ стенокардии. Стенокардия возникает в результате более интенсивной или продолжительной нагрузки.

Класс II

Незначигельное ограничение привычной активносги. Стенокардия возникает при ходьбе (на расстояние более 300 метров), подъеме более чем на один этаж по обычным ступенькам в нормальном темпе и в нормальном состоянии или быстром подъеме по лестнице или в гору. Вероятность возникновения приступа стенокардии возрастает при физической нагрузке, после еды, в холодную или ветреную погоду, после эмоциональных стрессов или в течение нескольких часов после пробуждения.

Класс III

Значительное ограничение привычной физической активности (стенокардия появляется при ходьбе на расстояние 150 —метров, при подъеме на один этаж в нормальном состоянии и в нормальном темпе).

Класс IV

Невозможность выполнять любую физическую активность без дискомфорта, ангинальные боли могут возникать и в покое.

В настоящее время определены 3 формы нестабильной стенокардии

Стенокардия покоя	Приступы стенокардии покоя, продолжительность которых превышает 20 минут, возникшие в течение последней недели.
Впервые возникшая стенокардия (тяжелое течение)	Дебют ИБС продолжительностью не более 2 месяцев, в течение которого уровень стенокардии достиг III —IV функционального класса (ФК) по Канадской классификации
Прогрессирующая стенокардия	Изменение характера приступов стенокардии в течение 2 последних месяцев: увеличение частоты или продолжительности приступов либо снижение порога физической нагрузки, при котором они возникают. Другими словами, уровень стенокардии возрастает, по крайней мере, на один ФК и достигает как минимум III ФК по Канадской классификации.

Ближайший риск смерти и нефатального инфаркта миокарда

у пациентов с нестабильной стенокардией

Высокий риск	Умеренный риск	Низкий риск
Должен присутствовать, по крайней мере, один из следующих симптомов:  . Длительная боль в покое продолжительностью более 20 минут), имеющаяся в момент осмотра  . Отек легких, вероятнее всего обусловленный ишемией миокарда.  . Стенокардия покоя с преходящим смещением сегмента S-Т (1 мм).  . Стенокардия в сочетании с впервые возникшим шумом митральной регургитации или усилением ранее имевшегося.  . Стенокардия в сочетании с третьим тоном сердца (ритм галопа) или с впервые возникшими хрипами в легких или усилением ранее имевшихся.  . Гипотония, сопровождающая стенокардию.	Симптомов высокого риска нет,  но должен присутствоватъ какой-либо из следующих признаков:  . Длительная (продолжительностью более 20 минут), но уже купированная боль в покое, возникающая на фоне установленной умеренной или высокой  вероятности ИБС.  . Стенокардия покоя (продолжающаяся > 20 минут либо купировавшаяся приемом НГ под язык).  . Стенокардия в ночное время.  . Стенокардия с преходящими  изменениями зубца Т.  . Впервые возникшая стенокардия напряжения III —IV ФК в течение последних 2 недель на фоне установленной умеренной или высокой вероятности ИБС.  . Патологический зубец Q или  депрессия S-Т с амплитудой > 1мм в нескольких отведениях (передние, нижние, боковые) на  ЭКГ, записанной в покое.  . Возраст > 65 лет.	Симптомов умеренного или высокого риска  нет, но должен присутствовать какой-либо из  следующих признаков.  . Увеличение частоты, продолжительности и тяжести приступов стенокардии.  . Снижение толерантности к физической нагрузке.  . Впервые возникшая стенокардия в промежуток времени от 2 недель до 2 месяцев.  . ЭКГ нормальная или без отрицательной динамики.

Определение острого коронарного синдрома (ОКС)

ОКС —любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) иди нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя ОИМ, ИМ с подъемом S-Т, ИМ без подъема S-T и НС.

Таким образом, под термином ОКС объединены все состояния, сопровождающиеся острой ишемией миокарда.

Морфологическими, ангиоскопическими и лабораторными исследованиями продемонстрировано, что в основе клинической симптоматики НС и ИМ лежит единый патофизиологический механизм, заключающийся в разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки с различной степенью тромбообразования в месте развившегося дефекта и дистальной окклюзией пораженной коронарной артерии.

В качестве предварительного диагноза термин ОКС может использоваться на догоспитальном этапе медицинской помощи. Временные рамки применения этого термина очерчены достаточно четко: от момента первого контакта пациента с врачом до подтверждения (исключения) острой ишемии миокарда с помощью биохимических маркеров, т.е. в первые 6 —часов ведения больного без подъема сегмента SТ.

При положительных результатах биохимического исследования устанавливается диагноз инфаркта миокарда, при отсутствии диагностически значимого повышения кардиоспецифических маркеров —диагностируется нестабильная стенокардия.

Методы диагностики стенокардии

1. Сбор анамнеза и физикальное обследование.

. Начальная лабораторная диагностика:

- гемоглобин;

- гликемический профиль;

- липидный профиль, включающий обший холестерин (ХС), ХС ЛПВП, триглицериды, ХС ЛПНП.

. ЭКГв покое

. ЭКГ в момент болевого приступа.

. Холтеровское мониторирование ЭКГ.

. Рентгенография органов грудной клетки.

. Эхокардиография (ЭхоКГ): для исключения патологии клапанного аппарата, оценки степени нарушения функции левого желудочка, выявление зон нарушения локальной сократимости.

. Стресс —тестирование:

- нагрузочная ЭКГ —проба (ВЭМ, тредмил);

- стресс —ЭхоКГ (с физической нагрузкой и/или с добутамином);

- перфузионная стресс —сцинтиграфия,

. Коронарная ангиография.

Основные показания к коронарной ангиографии

у больных со стабильной стенокардией

- Пациенты со стабильной стенокардией высоких функциональных классов (III — IV ФК по Канадской классификации), несмотря на медикаментозную терапию.

- Пациенты с критериями высокого риска по неинвазивным тестам вне зависимости от тяжести ангинозных приступов.

- Пациенты со стенокардией, перенесшие внезапную коронарную смерть или опасную для жизни желудочковую аритмию.

- Пациенты со стенокардией в сочетании с симптомами и признаками застойной сердечной недостаточности.

Примеры диагностических заключений

1. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, ХСН II А, ФК III.

. ИБС. Нестабильная стенокардия высокого риска. Отек легких.

. ИБС. Нестабильная стенокардия промежуточного риска. Впервые возникшая стенокардия (тяжелое течение).

4. ИБС. Острый коронарный синдром без подъема сегмента SТ.

Рекомендации по профилактике и лечению факторов риска ИБС

- Лечение гипертензии в соответствии с современными рекомендациями.

- Отказ от курения.

- Лечение сахарного диабета.

- Программа физической реабилитации.

- Гиполипидемическая диета и терапия при наличии показаний

- Снижение массы тела у тучных пациентов с наличием гипертензии, гиперлипидемии и сахарного диабета.

- Образовательные программы для пациентов по ИБС.

Основные принципы лечения стенокардии

Цель: предупреждение инфаркта миокарда (ИМ) и смертности от ИБС; уменьшение выраженности симптомов стенокардии и проявлений ишемии, что, очевидно, улучшает качество жизни.

Рекомендации по фармакотерапии

Антитромботическая терапия.

- Аспирин при отсутствии противопоказаний. Клопидогрель при абсолютных противопоказаниях к аспирину. У ряда больных используется умеренно-интенсивная терапия варфарином в дополнении к аспирину.

Антиангинальная терапия.

- Бета-блокаторы, как начальная терапия, при отсутствии противопоказаний у больных, перенесших ИМ.

- Бета-блокаторы, как начальная терапия, при отсутствии противопоказаний у больных без ИМ в анамнезе.

- Антагонисты кальция и/или пролонгированные нитраты, как начальная терапия, когда бета-блокаторы противопоказаны.

- Антагонисты кальция и/или пролонгированные нитраты в комбинации с бета-блокаторами, при недостаточной эффективности начальной монотерапии бета-блокаторами.

- Антагонисты кальция и/или пролонгированные нитраты, как замена бета-блокаторам при развитии недопустимых побочных эффектов.

- Сублингвальный нитроглицерин или нитроглицерин-спрей для немедленного купирования приступа стенокардии.

Гиполипидемическая терапия.

- У пациентов с подтвержденной или предполагаемой ИБС и уровнем холестерина ЛПНП больше 3 ммоль/л, с целью снизить его до уровня меньше 2,6 ммоль/л., используются статины. При преимущественной гипертриглицеринемии применяются производные фиброевой кислоты.

Основные бета—блокаторы: пропранолол (анаприлин), суточная доза 40-160 мг; атенолол, суточная доза 50-100, реже 200 мг; метопролол (эгилок), суточная доза 50-100, реже 200 мг, бисопролол (конкор), суточная доза 5-10 мг.

Основные антагонисты кальция (АК): пролонгированные формы дигидропиридиновых АК —нифедипин медленного освобождения, суточная доза 30-180 мг; кордафлекс суточная доза 20-40 мг, амлодипин (нормодипин), суточная доза 5- 10 мг и недигидропиридиновые АК —верапамил, суточная доза 120-240 мг и дилтиазем, суточная доза 120-320 мг. Следует избегать применения короткодействующих дигидропиридиновых АК.

Основные пролонгированные нитраты: нитросорбид, суточная доза 40-80 мг; изосорбид динитрат (кардикет, изокет), суточная доза 40-80 мг; изосорбид мононитрат (моночинкве), суточная доза 20 мг 2 раза в день или 60-120 мг однократно.

Гиполипидемические препараты: статины —правастатин (липостат), суточная доза 20-40 мг, симвастатин (зокор, вазилип) суточная доза 10-20-40 мг, аторвастатин (липримар), суточная доза 20-40 мг и др.; фибраты —гемфиброзил (гевилон), суточная доза 450-900 мг, фенофибрат (липантил), сут. доза 200 мг.

Метаболические средства: триметазидин (предуктал МВ 35 мг 2 раза в день).

Другие антиангинальные средства: молсидамин, аналогичен нитратам; никорандил —активатор калиевых каналов.

Реваскуляризации посредством чрескожной транслюминальной

ангиопластики (ЧТАП) и аорто коронарного шунтирования (АКШ)

у больных стабильной стенокардией

- АКШ у больных ИБС со значимым стенозом основного ствола ЛКА.

- АКШ у больных с трехсосудистым поражением.

- ЧТАП, в том числе со стентированием коронарных артерий, у больных ИБС с многососудистым поражением проксимальных отделов артерий, которые имеют анатомические преимущества для проведения ангиопластики.

- АКШ или ЧТПК у больных с одно- и двухсосудистым поражением, 

- Вопрос о выборе метода реваскуляризации индивидуально в каждом конкретном случае.

АКШ —метод хирургической реваскуляризации миокарда, в котором сегменты аутовены и/или аутоартерии используются для шунтирования кровотока вокруг относительно длинных сегментов проксимальнык отделов коронарных артерий.

ЧТАП —технология, которая использует внутрисосудистый катетер с механическими или лазерными приспособлениями, чтобы открыть короткий участок стеноза внутри коронарной артерии.

Стент предстапляет собой конструкцию в виде каркаса, как правило изготовленную из металла, которую устанавливают в просвет коронарной артерии при коронарной ангиопластике (процедура стентирования). Эта конструкция удерживает достигнутое при раздувании баллона увеличение просвета стенозированной при атеросклерозе артерии.

Тема: ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) —некроз участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

Патогенез инфаркта миокарда

Атеросклероз кооонарных артерий

Патологические изменения сосудистой стенки –стеноз коронарных артерий

Пусковое событие, способствующее взаимодействию первых двух факторов (кровоизлияние в бляшку или спазм коронарных артерий)

Активация системы тромбообразования

 

Коронаротромбоз

                                                                           

Резкая ишемия миокарда

Некроз миокарда с перифокальным асептическим воспалением

Постинфарктный кардиосклероз

Причины инфаркта миокарда

1. Атеросклероз коронарных артерий (в 90% случаев).

. Неатеросклеротические причины:

- спазм коронарной артерии (КА),

- эмболии КА (при инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана, миксоме сердца),

- заболевания КА (артерииты, травмы артерий, диссекция интимы),

- врождённые дефекты КА,

- резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступление (аортальные пороки, тиреотоксикоз, длительная артериальная гипотензия),

- нарушение коагуляции (полицитемия, тромбоцитоз, ДВС синдром).

Клинические варианты начала инфаркта миокарда

- болевой (status anginosus);

- астматический (status astmaticus);

- абдоминальный (status abdominalis);

- аритмический;

- цереброваскулярный;

- малосимптоматический.

Синдромы инфаркта миокарда

- болевой синдром,

- резорбционно-некротический,

- кардиогенный шок (повреждение более 40% массы миокарда),

- кардиогенный отёк лёгких,

- нарушения сердечного ритма и проводимости,

- абдоминальный синдром,

- цереброваскулярный синдром.

Периоды течения инфаркта миокарда

1. Прединфарктный —часы, дни.

. Острый —-14 дней, из них:

- шоковая фаза —-3 дня,

- лихорадочная фаза —-12 дней.

. Подострый —-4 недели.

4. Восстановительный —-4 месяца.

Диагностика

- Оценка болевого синдрома.

- Анализ данных анамнеза (стенокардия, АГ, сахарный диабет, наличие факторов риска ИБС, ожирение).

- ЭКГ в динамике.

- Лабораторные данные: Общий анализ крови: лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала боли, СОЭ увеличивается через несколько дней (симптом «ножниц»).

- Сывороточные маркеры ИМ (тропонины Т и I, МВ-фракция КФК, реагирующие на некроз миокарда спустя несколько часов, более ранний —миоглобин). Оцениваются в динамике.

- Исследование показателей свёртывающей системы крови (коагулограмма, АЧТВ, фибринолиз, антитромбин III).

- Эхокардиография —выявляет локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, позволяет неинвазивно оценить сократительную функцию левого желудочка (ФВ), помогает в диагностике осложнений ИМ —внутрисердечного тромбоза, разрыва межжелудочковой перегородки, отрыва сосочковых мышц, перикардита, а также в проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).

- Рентгенограмма органов грудной клетки (выявляет застой в лёгких и позволяет провести дифференциальную диагностику с пневмотораксом, плевритом, перикардитом).

- Коронарная ангиография. Для определения проходимости инфаркт-связанной артерии и поражения коронарного русла, что позволяет принять решение о необходимости и возможности реваскуляризации миокарда.

Диагностические критерии ИМ

- Болевой приступ в грудной клетке или его эквивалент продолжительностью более 20 минут.

- Последовательность ЭКГ-изменений, характерных для ОИМ.

- Повышение активности кардиоспецифических ферментов (в 2-10 раз по сравнению с нормой).

Достоверные ЭКГ критерии ИМ

- Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ.

- Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента SТ > 1 мм в двух смежных отведениях.

- Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Локализация ИМ

I, avL, V4-V6 –боковой 

II, III, avF –нижний 

II, III, аvF, I, аvL, V4-V6 –нижнебоковой 

V1-V3 –переднее-перегородочный  

V4 –верхушечный 

I, avL, V1-V6 –переднебоковой 

V3R-V4R –правого желудочка

Отношение R/S > 1 в V1-V3 – заднебазальный 

«Застывшая» на острой фазе ЭКГ свидетельствует о формировании аневризмы сердца.

Биомаркеры ИМ (данные справедливы для ИМ без применения

тромболитических средств)

Биомаркер	Время повышения, ч	Время максимального повышения, ч	Время возвращения к исходному уровню, ч
Миоглобин	3,3 (2,5-4,3)	,0 (11,9-20,5)	(15,5-39)
	5 (4,3-81)	(11,9-20,5)	(72,6-130)
КК-МВmass	4 (3,5-5,3)	(11,5-15,6)	(68,8-96,3)
Тропонин Т	5 (3,5-8,1)	(12,8-75)	(147-296,3)
Тропонин I	4,5 (4-6,5)	(12,8-29,8)	(105-168)

Примечание: представлены средние показатели с указанием диапазонов отклонений от средних значений в пределах 95% доверитсльпык интервалов.

Классы тяжести ИМ (по Killip)

I класс - инфаркт миокарда без признаков недостаточности кровообращения. 

Смертность –-6 %

II класс - инфаркт миокарда с признаками умеренно выраженной недостаточности 

кровообращения (тахикардия, влажные хрипы в легких).

Смертность —-20%

Ш класс - инфарт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью (отек 

легких). 

Смертность —-40%

IV класс - инфаркт миокарда с кардиогенным шоком. 

Смертность более 50%

Осложнения ИМ по периодам:

Острый период	кардиогенный шок
	кардиогенный отек легких
	аритмии и блокады
	перикардит
	разрыв сердца
	острая аневризма сердца
	ранняя постинфарктная стенокардия
Подострый период	аритмии и блокады (но реже, чем в остром периоде ИМ)
	хроническая сердечная недостаточность
	рецидив ИМ
	аневризма сердца
	постинфарктный сидром Дресслера
	тромбоэндокардит с эмболическими осложнениями
Восстановителный	хроническая сердечная недостаточность
период	повторный ИМ
	аритмии и блокады
	хроническая аневризма сердца

Примеры диагностических заключений:

1.  ИБС, крупноочаговый Q-инфаркг миокарда в области переднебоковой стенки левого желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по Killip). Осложнения: альвеолярный отёк легких. Сопутствуюшие заболевания: гипертоническая болезнь III степень, Ш стадия, риск 4. Ожирение II ст.
2.  ИБС, не Q-инфаркт миокарда в области нижней стенки левого желудочка от 10.01.04. Класс тяжести II. Осложнения: нарушение ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии, атрио-вентрикулярная блокада I ст. Сопутствующие заболевания: язвенная болезнь желудка вне обострения.

Дифференциальный диагноз ИМ проводится

со следующими заболеваниями:

- стенокардия,

- расслаивающая аневризма аорты,

- ТЭЛА,

- перикардит,

- пневмоторакс,

- плеврит,

- болезни пищевода,

- язвенная болезнь желудка.

Лечение

Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии (БИТ), минуя приёмный покой больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ в первые 10 минут.

Основные задачи лечения:

- купирование болевого синдрома,

- восстановление коронарного кровотока путём тромболизиса или первичной коронарной ангиопластнки,

- уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде,

- ограничение размеров ИМ,

- лечение и профилактика осложнений ИМ.

В БИТ:

- больной подключается к ЭКГ-монитору,

- катетеризуется периферическая или центральная вена;

- экстренное определение биомаркеров некроза в сыворотке крови;

- ингаляция кислорода через носовые катетеры.

Купирование болевого синдрома

- нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4 мг в виде аэрозоля сублингвально;

- ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;

- морфин в общей дозе до 10мг, вместо эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать промедол 20 мг (у лиц старческого возраста) или фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.

Восстановление коронарного кровотока

В острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

При крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как можно раньше (в первые 6 часов, а при рецидивирующей боли до 12 часов от начала заболевания) ввести стрептокиназу 1 500 000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При повышенном риске аллергических осложнений перед назначением стрептокиназы ввести в/в 30 мг преднизолона.

При не Q-ИМ тромболитическая терапия не проводится.

Антиагреганты —аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125 в сутки. Тиклонидин, плавикс используются при противопоказаниях к аспирину и предполагаемом инвазивном лечении.

Коронарная ангиопластика при остром ИМ. В качестве альтернативы тромболизису для восстановления коронарного кровотока используется коронарная ангиопластика (ЧТКА).

Показания к проведению ЧТКА:

- больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ, либо с вновь появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12 часов с момента развития ИМ (спустя 12 часов, если сохраняются признаки ишемии миокарда);

- пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие 36 часов с момента развития ИМ с подъёмом сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился кардиогенный шок;

- больным острым ИМ с противопоказаниями к тромболизису;

- при неэффективном тромболизисе (в ближайшие часы и позже).

Антикоагулянтная терапия.

Рекомендуется при внутрисосудистой реваскуляризации миокарда, повышенном риске артериальных эмболий из левых отделов сердца, обширном ИМ или передней его локализации, мерцательной аритмии, предшествующей эмболии или тромбе в полости левого желудочка. При ИМ с депрессией сегмента S-Т гепарип 5000 ЕД в/в болюсом, а далее непрерывная нифузия со скоростью 1000 ЕД/час в течение 48 часов под контролем АЧТВ, с переходом на подкожное введение препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в сутки или на низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, надропарин или эноксапарин) в течение 7-10 дней.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Блокаторы β-адренорецепторов при отсутствии острой сердечной недостаточности, гипотонии, а-в блокады, брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний на наличие бронхиальной астмы в анамнезе применяются в первые 12 часов с момента развития ИМ в/в при поступлении в стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин, спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение 5 мин. Через 10 минут после завершения в/в введения назначают внутрь 50 мг раз в сутки.

На догоспитальном этапе β-адреноблокаторы лучше назначать под язык или внутрь (более безопасно). Пропранолол (анаприлин) в дозе 20-40 мг под язык или метапролол (эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.

Внутривенное введение нитратов. При рецидивирующей ангинозной боли и/или острой левожелудочковой недостаточности нитроглицерин применяется в/в кап, через инфузомат под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью введения 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 15-20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого результата, но не снижая АД менее 90/60 мм. рт. ст. Обычно эффект достигается при скорости введения 50-100 мкг/мин. Продолжительность в/в введения нитратов 24-48 час. За 2-3 часа до окончания ннфузии дается первая доза нитратов пероралбно.

Ингибиторы АПФ — целесообразность использоиания этих препаратов объясняется необходимостью уменьшить ремоделирование левого желудочка, которое ведет к нарушениям его сокрагительной и систолической функции. Начинать лечение ингибиторами АПФ надо в течение первых суток с низких доз с последующим их медленным титрованием до терапевтических и продолжать терапию длительно, много лет. Особенно данный класс препаратов показан при дисфункции левою желудочка.

Ограничение размеров ИМ. 

Достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока, уменьшением рабогы сердца и потребности миокарда в кислороде. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром ИМ всем больным в связи с частым развитием гипогликемии даже при неосложнённом течении ИМ.

Лечение и профилактика осложнений ИМ. 

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого ИМ. Лечение осложнений проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости. Рецидивирующий болевой приступ. Вероятность осложнений уменьшается при использовании наряду с вышеперечисленными методами лечения липидснижающей терапии (статины).

Тема: НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового по частоте, регулярности, источнику возбуждения сердца, а также связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.

Среди причин аритмии можно выделить следующие группы:

- Функциональные. Нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы.

- Органические. При различных заболеваниях сердца (ИБС, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии, артериальная гипертония, тромбоэмболия легочной артерии).

- Воздействия на функции сердца как токсических факторов (при эндогенной интоксикации), так и ряда лекарственных препаратов (антидепрессантов, симпатомиметиков и др.).

- Гормональные нарушения (при тиреотоксикозе, климаксе).

- Электролитный дисбаланс (изменения содержания ионов калия, кальция, магния).

- Воздействия физических факторов (электромагнитное поле, высокая температура, ультразвук и др.). Диагностические процедуры (при инвазивных исследованиях сердечно-сосудистой системы), операции на сердце.

- Врождённые и наследственные (при функционировании дополнительных проводящих путей, синдроме удлиненного интервала Q-Т).

К факторам, провоцирующим аритмии относятся: алкоголь, курение, употребление крепкого чая и кофе, неблагоприятные метеофакторы, физическая и эмоциональная нагрузка, рефлекторные влияния, обострение основного заболевания.

Классификация нарушений сердечного ритма

1. Преждевременные комплексы (экстрасистолы и парасистолы):

- наджелудочковые,

- желудочковые.

. Ускоренные эктопические ритмы сердца:

- предсердный,

- ритм атриовентрикулярного соединения,

- идиовентрикулярный.

. Тахиаритмии:

- наджелудочковые: синусовая тахикардия, предсердные тахикардии, атриовентрикулярные узловые, атриовентрикулярные тахикардии с участием дололнительных путей проведения;

- желудочковые: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков.

. Дисфункция синусового узла:

- синусовая брадикардия,

- синоатриальная блокада II степени.

. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости:

- атриовентрикулярные блокады I, II, III степени.

. Внутрижелудочковые блокады.

. Предвозбуждение желудочков.

Клинические симптомы аритмий

К основным клиническим симптомам, связанным с нарушением ритма сердца, относятся ощущения сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Кроме того, аритмии могут сопровождаться стенокардией, удушьем, потерей сознания, кардиогенным шоком. Аритмии являются частой причиной внезапной смерти.

Ощущение перебоя в работе сердца обычно связано с экстрасистолией. Причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусован тахикардия.

Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальной тахикардии. Ощущение нерегулярного (неритмичного) ссрдцебиения отмечается при мерцании предсердий.

Причиной эпизодов потери сознания при аритмиях является резкое снижение сердечного выброса. В результате снижается артериальное давление, что приводит к критическому уменьшению кровоснабжения головного мозга. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца называют приступами Морганьи-Адемса-Стокса, которые могут возникать при полной АВ —блокаде и асистолии.

У больных с хронической сердечной недостаточностью во время пароксизма тахиаритмии усиливается одышка, может развиться приступ удушья, отек легких. Отек лёгких чаще возникает при тахиаритмии у больных с митральным стенозом, острым инфарктом миокарда.

Фискальное обследование больных наряду с электрокардиографическим исследованием во многих случаях позволяет установить правильный диагноз.

Клиническая картина и прогностическое значение аритмий определяются:

- видом аритмий;

- пароксизмальным или постоянным её характером;

- заболеваниями, на фоне которых возникла аритмия;

- субъективными ощущениями больного при аритмии;

- нарушением гемодинамики при нарушении сердечного ритма.

Варианты переносимости аритмии

- Хорошая переносимость (нарушения гемодинамики и субъективных расстройств нет).

- Есть проявления сердечной недостаточности.

- Есть проявления сосудистой недостаточности (коллапс, шок).

- Есть симптомы церебрально-сосудистой недостаточности.

- Имеется осложнение аритмии тромбоэмболиями.

Методы диагностики

Сбор анамнеза и физикальное обследование больных.

Электрокардиография. ЭКГ записывают в 12 стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений в течение длительного времени (до 1 мин) для регистрации аритмии. Пищеводная регистрация ЭКГ может быть использована для уточнения характера предсердного ритма.

Амбулаторное мониторирование ЭКГ. Длительная регистрация ЭКГ значительно повышает вероятность выявления нарушений ритма сердца. Мониторирование ЭКГ показано больным, у которых имеются клинические симптомы, возможно связанные с преходящими аритмиями, но при обычном ЭКГ-исследовании не выявлено нарушений сердечного ритма. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения.

Проба с физической нагрузкой. Во время проведения пробы с физической нагрузкой у многих здоровых лиц появляются одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Чаще отмечается возникновение аритмий во время физической нагрузки у больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно ИБС. Регистрация групповых желудочковых экстрасистол и/или желудочковой тахикардии во время проведения пробы с физической нагрузкой является показанием к более детальному обследованию с оценкой функционального состояния миокарда.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ):

- внутрисердечное ЭФИ;

- чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС).

ЭФИ позволяет:

- оценить функцию синусового узла;

- оценить атрио-веитрикулярное проведение;

- индуцировать тахикардию и изучить ее механизм;

- оценить возможность использования не медикаментозных способов лечения.

Примеры диагностических заключений

1.  ИБС, постинфарктный кардиосклероз, нарушение ритма сердца по типу постоянной мерцательной аритмии. ХСН II ст., II ФК.
2.  ИБС, аритмический вариант, пароксизмальная мерцательная аритмия.

Принципы лечения аритмии

- До начала лечения необходимо выяснить характер нарушения ритма сердца.

- Установить причину аритмии и заболевания, на фоне которого возникло нарушение ритма сердца.

- Выяснить роль провоцирующих факторов.

- Оценить переносимость и прогностическое значение выявленного нарушения ритма сердца.

- Оценить состояние гемодинамики при аритмии.

- Знать показания, противопоказания, побочные действия и осложнения антиаритмических средств.

- При выборе препарата учитывать сопутствующую патологию. Например, при ИБС и АГ для лечения экстрасистолии и тахикардии могуг быть использованы β-адреноблокаторы.

Следует помнить, что антиаритмические средства могут иметь проаритмогенный эффект, вызывать аритмии. Наиболее выражен проаритмогенный эффект у хинидина, новокаинамида, дигоксина и др.

Показания к лечению нарушений ритма

- Выраженные нарушения гемодинамики, сопровождающиеся клиническими симптомами.

- Субъективная непереносимость аритмии.

Показания к госпитализации больных с нарушениями ритма сердца

Экстренная госпитализация:

- выраженные нарушения гемодинамики во время аритмии (потеря сознания, резкая слабость, снижение АД, отёк лёгких);

- реанимированные больные, перенесшие внезапную смерть.

Плановая госпитализация:

- неэффективность медикаментозного лечения на амбулаторном этапе (при тяжёлом течении аритмий);

- необходимость хирургического лечения аритмий.

Классификация антиаритмических лекарственных средств

(А.С.) Вогана Уильямса (!984)

I класс -  Блокаторы натриевых каналов

II класс -  β—адреноблокаторы

III класс -  лекарственные средства, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период

IV класс -  Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Классификация антиаритмических средств

Класс	Основные представители
I (Блокаторы натриевых каналов) А B C	Дизопирамид, аймалин, новокаинамид, хинидин; Лидокаин, мексилетин; Пропафенон, морацизин,
II (β-адреноблокаторы)	Пропранолол, атенолол, литопролол, надолол, ацебулол
III (удлиняющие реполяризацию)	Амиодарон, соталол, бретилия тозилат
IV (блокаторы кальциевых каналов)	Верапамил, дилтиазем

В классификацию не вошли такие ЛС, как дигоксин, аденозин, атропин, которые используются для лечения аритмий.

Для немедикаментозного лечения аритмии сердца используют следующие методы:

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) является высокоэффективным методом восстановления синусового ритма при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях, а при аритмиях, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики —это метод выбора. При возникновении фибрилляции желудочков дефибрилляция —единственный способ восстановления ритма.

Хирургический метод (пересечение дополнительных проводящих путей, устранение очага эктопической активности и др.).

Радиочастотная катетерная абляция А-В соединения, аномальных путей проведения и аритмогенных очагов.

Имплантация ЭКС показана при брадиаритмии с клиническими симптомами (обмороки, головокружения), полной А-В блокаде; бессимптомной А-В блокаде II степени, типа Мобиц II. 

Имплантация портативных кардиовертеров-дефибрилляторов (автоматических устройств, мониторирующих сердечный ритм и наносящих разряд электрического тока при появлении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии).

Схема последовательности лечебных мероприятий при основных

клинических формах нарушений ритма

Экстрасистолия. Радикальная психотерапия, лечение основного заболевания. Для оценки необходимости назначения аитиаритмических средств при желулочковых экстрасистолиях можно использовать градацию зкстрасистол по Лауну. При высоком классе экстрасистолии (политопные, групповые, ранние, «R на T», неустойчивой желудочковой тахикардии) антиаритмические средства необходимы.

Фибрилляция предсердий. Подход к лечению фибрилляции предсердий зависит от её формы: пароксизмальной, персистирующей, хронической.

Основные цели лечения:

- восстановление синусового ритма,

- профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий,

- контроль ЧСС,

- профилактика тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий целесообразно при нарушении гемодинамики, недавно возникшей мерцательной аритмии (до 6 мес.); отсутствие дилатации левого предсердия и сохранении нормальной сократимости миокарда.

Для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IА,  IС, III классов.

Эффективным средством восстановления ритма при мерцательной аритмии считают пропафенон в дозе 300-600 мг перорально или в/в.

Для купирования приступа может быть использован кордарон в/в.

При продолжительности фибрилляции предсердий более 2 суток рекомендуют назначить антикоагулянты перорально (варфарин) на 3 недели, а затем попытаться восстановить синусовый ритм электрической дефибрилляцией.

При постоянной форме мерцательной аритмии для урежения ритма сердца применяют: дигоксин, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), β-адреноблокаторы, амиодарон.

При неэффективности антиаритмической терапии или непереносимости препаратов производят катетерную радиочастотную абляцию.

Трепетание предсердий. Для снижения ЧСС используют дигоксин 0,25 мг (1 мл) в/в струйно или капельно или верапамил 5-10 мг в 10 мл физ. раствора в/в струйно.

Для восстановления синусового ритма —кордарон 300 мг в/в струйно или капельно.

При трепетании предсердий эффективна радиочастотная катетерная абляция.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Для купирования приступа используются вагусные приёмы, АТФ 1% раствор 1 мл внутривенно, верапамил 5-10 мг в/в медленно, новокаинамид 10% —мл в 10 мл физиологического раствора в/в струйно или капельно.

Обследование у аритмолога.

Часто эффективна радиочастотная катетерная абляция.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной стенокардии и стабильной гемодинамики вводят медокаин в дозе 200 мг в/в болюсно или новокаинамид 10% - 10,0  в/в струйно или капельно.

При резком нарушении гемодинамики проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию.

При устойчивой желудочковой тахикардии у больных ИБС наиболее эффективны антиаритмические препараты III класса —амиодарон, соталол.

При высоком риске внезапной смерти показаны имплантируемые устройства (дефибрилляторы).

Брадиаритмии. При выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся нарушением гемодинамики и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяют «кулачный ритм» (ритмичное поколачивание по грудине).

Атропин в/в струйно 1,0 мл 0,1% раствора при необходимости —повторно до получения эффекта.

Временная ЭКС.

Для предупреждения повторного возникновения приступов МАС показана имплантация кардиостимулятора.

Тема: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) —это симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения полостей сердца и к хронической гиперактивации нейрогормональных систем.

Причины ХСН в зависимости от наличия или отсутствия

систолической дисфункции левого желудочка

Классификация ХСН (ОССН, 2002 г.)

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую строну)

I ст.	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.  Гемодинамика не нарушена.  Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при физической нагрузке)	I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения.  Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
IIA ст.	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.  Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.	II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.
IIБ ст.	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.   Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.  Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.	III ФК	Заметное ограничение физической акчивности: в покое симтомы отсутствют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
III ст.	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные  изменения гемодинамики  и тяжелые (необратимые)  структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.	IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Жалобы и симптомы при хронической сердечной недостаточности

Жалобы	Симптомы
Одышка  Быстрая утомляемость  Слабость  Сердцебиение  Ортопноэ  Никтурия  Отсутствие аппетита  Ухудшение умственной деятельности  Депрессия  Бессонница	Отеки  III тон  Асцит  Повышение ЦВД  Набухание шейных вен  Застойные хрипы в легких  Тахикардия  Гепатомегалия  Гипотония  Кахексия

Диагностика

Определение баланса выпитой и выделенной за сутки жидкости.

Общий анализ крови, мочи. Общий белок крови, глюкоза, креатинин, электролиты, СРБ, коагулограмма, печеночные ферменты и т.д. в соответствии с конкретной лечебно-диагностической ситуацией.

ЭКГ –изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, но могут помочь выявить этиологию ХСН. Например, перенесенный инфаркт миокарда, либо выявить признаки гипертрофии левого желудочка, что позволяет предположить в качестве причины ХСН гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическую кардиопатию.

Суточное мониторирование ЭКГ —позволяет выявить характер, частоту возникновения и продолжительность аритмий, которые могут вызывать появление симптомов ХСН или усугублять ее течение.

Рентгенография органов грудной клетки —позволяет диагностировать дилатацию сердца или отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких.

Эхокардиография —надежный способ диагностики дисфункции сердца, рекомендованный для широкого использования в клинической практике. ЭхоКГ позволяет определить функциональное состояние клапанов, размеры полостей сердца, гипертрофию стенок желудочков, наличие и степень методической и диастолической дисфункции сердца.

В случае недостаточной информативности перечисленных методов можно провести дополнительные неинвазивные методы исследования: стресс-ЭхоКГ, радиоизотопную ангиографию, магнитно-резонансную томографию, оценку функции легких, определение уровня натрийуретических пептидов.

В отдельных случаях следует рассмотреть вопрос о необходимости применения инвазивных методов исследования: коронароангиографии или эндомиокардиальной биопсии.

Для оценки клинического (функционального) состояния больных

с ХСН в процессе лечения используется тест шести минутой ходьбы

Выраженность ХСН	Дистанция 6-минутной ходьбы (м)
Нет ХСН	>551
I ФК	-550
II ФК	-425
III ФК	-300
IV ФК	<150

Диагностировать ХСН согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов следует на основании наличия у больного 3 критериев:

Симптомы ХСН (в покое или при физической нагрузке)

Объективные признаки дисфункции сердца (в покое)

Положительный эффект терапии, направленной на устранение признаков ХСН.

Критерии 1 и 2 являются обязательными.

Примеры диагностических заключений

1. Гипертоническая болезнь II стадии, III степени, риск IV, ХСН I стадии ФК II. Ожирение II ст.

. Ревматизм, неактивная фаза. Митральный порок сердца с преобладанием стеноза. Постоянная форма мерцательной аритмии. ХСН IIa стадии, ФК III.

. ИБС: стабильная стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз в области передне-боковой стенки. Хроническая аневризма сердца в области верхушки. ХСН IIб стадии,  IV ФК. Политопная желудочковая экстрасистолия.

Современные принципы лечения ХСН

Цели лечения:

- Коррекция причины, вызвавшей ХСН (например, лечение ревматизма, артериальной гипертонии, аритмий, хирургическая коррекция пороков сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС).

- Улучшение качества жизни (уменьшение основных симптомов ХСН).

- Увеличение выживаемости (защита органов-мишеней от поражения).

I. Немедикаментозные методы лечения

- Обучение больного и его ближайших родственников.

- Регулярное измерение массы тела.

- Ограничение потребления поваренной соли с пищей до 5-6 г/сут, а при тяжелых стадиях ХСН до 2 г/сут.

- Ограничение потребления жидкости до 1-1,5 л в день.

- Прекращение курения.

- Ежедневные физические упражнения, если они не вызывают усиления симптомов ХСН.

- Специальные программы физических тренировок у больных с ХСН II —III ФК.

- Вакцинация против вируса гриппа и пневмококка.

II. Медикаментозное лечение

- Необходимо раннее начало и регулярность терапии с использованием адекватных препаратов и их доз.

- Медикаментозная терапия ставит целью объемную, гемодинамическую и нейрогуморальную разгрузку сердца, которая приводит к уменьшению структурно-функциональных изменений сердца.

Основная группа лекарственных препаратов (эффект их доказан и сомнений не вызывает)

- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) —каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл. Показаны всем больным с ХСН, независимо от этиологии, стадии и типа декомпенсации.

- Диуретики —гипотиазид, фуросемид, лазикс, верошпирон. Показаны всем больным с ХСН, связанной с задержкой натрия и воды в организме.

- Сердечные гликозиды — дигоксин, строфантин. Назначают в малых дозах при синусовом ритме,  при мерцательной аритмии они являются средством выбора.

- Бета- адреноблокаторы —конкор, карведилол, метопролол. Применяются дополнительно после назначения ИАПФ всем больным ХСН, если нет к ним противопоказаний.

- Антагонисты альдостерона —верошпирон, альдактон. Назначаются вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН.

Дополнительная группа препаратов —эффективность и безопасность их доказана в крупных, исследованиях, но требует уточнения.

- Антагонисты рецепторов к ангиотензину II —лозартан, вальсартан. Используют у  больных, плохо переносящих ИАПФ.

- Блокаторы медленных кальциевых каналов —амлодипин, норваск. Назначают дополнительно к ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Вспомогательные препараты— эффект и влияние их на прогноз больных с ХСН не доказаны, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

- Периферические вазодилятаторы (нитраты) назначают при сопутствующей стенокардии.

- Антиаритмические средства применяются при опасных для жизни желулочковых аритмиях (кордарон, соталекс).

- Ацетилсалициловая кислота показана после перенесенного инфаркта миокарда.

- Глюкокортикостероиды используют при стойкой артериальной гипотонии.

- Непрямые антикоагулянты назначают при мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца.

- Статины показаны при гипер- и дислипопротеидемиях.

III. Аппараты и хирургическое вмешательство

- Коронарная реваскуляризация.

- Своевременная коррекция клапанных пороков.

- Ультрафильтрация крови.

- Постановка водителей ритма.

- Имплантируемые кардиовертеры —дефибрилляторы.

- Радиочастотная катетерная деструкция.

- Трансплантация сердца.

Дозировка ингибиторов АПФ при лечении ХСН

Диуретики, используемые в лечении ХСН

Препарат	Начальная доза (мг)	Максимальная доза (мг)	Побочные эффекты
Каптолрил	6,25-12,5 раза в день	50 раза в день	Кашель, изменение вкуса, гипотензия, гиперкалиемия, синкопальные состояния, почечная недостаточность, ангионевротический отек
Эналаприл	2,5 раза в день	20 раза в день
Периндоприл (пре- стариум)	2 раз в день	4 раз в день
Лизиноприл	5 раз в день	20 раз в день
Фозиноприл (моно-прил)	5 раз в день	40 1 раз в день

Препарат	Начальная суточная доза (мг)	Максимальная суточная доза (мг)	Действие	Побочные эффекты
«Петлевые» диуретики
Фуросемид	20-40	250	Подавляют реабсорбцию  натрия и хлора в восходящей части петли Генле, увеличивают экскрецию натрия более чем на	Электролитные нарушения, гиперурикемия, снижение толерантности к глюкозе, нарушение кислотно-щелочного равновесия
Этакриновая кислота (Урегит)	50	400
Тиазиды
Гидрохлортиазид (Гипотиазид)	25	100	Увеличивают экскрецию натрия и хлора в дистальных почечных канальцах	Как и петлевые диуретики. Не оказывают первичного действия на кислотно-щелочной баланс
Калийсберегающие диуретики
Спиронолактон (Верошпирон)	50		Антагонист альдостерона	Гинекомастия и желудочно-кишечные расстройства

Принципы назначения β-адреноблокаторов у больных с ХСН

- Назначение β-адреноблокаторов должно осуществляться дополнительно к ингибиторам АПФ, мочегонным и сердечным гликозидам.

- β-адреноблокаторы назначаются после стабилизации состояния.

- Терапия β-адреноблокаторами начинается с минимальной дозы.

- Постспенное увеличение дозы (доза увеличивается не чаще чем один раз в 2 недели)

- Стремление к достижению максимальной дозы.

- Осторожное применение при ХСН IV ФК.

Схемы назначения β-адреноблокаторов больным с ХСН

Схема дозирования	Бисопролол (конкор)	Карведилол (дилатренд)	Метипролол (беталок)	Метопролол -ZOК (беталок ZОК)
Пробная доза, мг	,25	,125		,5
Сроки терапии	Доза (в мг/сут)
1-я неделя -я неделя -я неделя -я неделя -30-я неделя	,25 ,5 ,75 ,0 ,0-10,0	,25-12,5 ,25-12,5 ,5-25 ,5-25 -50	-150	-200
Целевая доза, мг/сут			-150

Тема: ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное поражение клапанных структур и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.

Эпидемиология

Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом связан:

- с бурным развитием клапанной хирургии. 2-4 % случаев в течение первого года после протезирования, затем —% в год;

- ИЭ после коррекции врожденных пороков сердца;

- нозокомиальньй эндокардит, связанный с использованием внутривенных и внутриартериальных катетеров, после других диагностических и лечебных процедур;

- распространение наркомании —ИЭ наркоманов;

- все чаще фигурирует среди предшествующих изменений сердца пролапс мигрального клапана;

- мужчины/женщины —-3 : 1,а у пожилых — 5 : 1.

Этиология инфекционного эндокардита

Возбудители	Частота выявления %
Стрептококк зеленящий  Стрептококки прочие  Стафилококк золотистый  Стафилококк коагулазонегативный  Эетерококк  Пневмококк  НАСЕК —группа  Синегнойная палочка  Гонококк  Другие грамотрицательные возбудители  Хламидия  Риккетсия (Coxiellaburneti) Грибы  Прочие  Не установлен	25,1 (17,0-32,8) ,9 (6,6-23,2) ,8 (16,8-56,6) ,9 (3,2-9,6) ,0 (6,6-18,0) ,7 (0-2,7) ,9 (1,1-2,9) ,7 (0-2,6) ,3 (0-1,6) ,2 (0-3,4) ,2 (0-0,5) ,6 (0-1,0) ,6 (0-5,0) ,9 (0-2,6) ,1 (3,8-14,0)

Патогенез

Возбудитель ИЭ оседает на створки клапанов сердца из тока крови при транзиторной бактериемии и здесь размножается. Частота возникновения бактериемии (в %) после диагностических и лечебных процедур:

Вмешательства на периодонте	88
Экстракция зуба	60
Аденомэктомия (нестерильная моча)	60
Бужирование пищевода	45
Тонзилэктомия	35
Бужирование стриктуры уретры	28
Катетеризация мочевого пузыря или удаление катетера	13
Ирригоскопия	10

Имеют значение:

1.  повреждение слоя эндотелиальных клеток, покрывающих клапан или эндоваскулярные поверхности как одна из причин фиксации микробов. Небактериальный тромботический эндокардит является благоприятным очагом колонизации микробов во время транзиторной бактериемии;
2.  нарушение тромбоцитарного звена гомемостаза,
3.  три гемодинамических факторов: регургитация крови, повышенный градиент внутриполостного давления, сужение межполостных сообщений;
4.  инвазивность бактерий,
5.  нарушение гуморального и клеточного иммунитета, иммунокомплексные механизмы повреждения органов.

Рабочая классификация инфекционного эндокардита

Клиннко-морфологические формы инфекционного эндокардита (ИЭ):

- первичная, возникающая на неизмененных клапанах сердца;

- вторичная, на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

По этиологическому фактору:

- стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый и т. д.

По течению:

- острый, длительностью до 2 месяцев;

- подострый, длительностью более 2 месяцев;

- хроническое рецидивирующее течение возможно как исключение при ошибках в диагностике и лечении.

По клиническим проявлениям:

- с преобладанием инфекционно-токсических или иммуновоспалительных проявлений: нефрита, миокардита, васкулита и др.

Особые формы инфекционного эндокардита:

- ИЭ естественных клапанов;

- ИЭ протезированных клапанов; ранний —в первые 2-3 месяца после операции и поздний;

- ИЭ у наркоманов;

- нозокомиальный ИЭ.

Выздоровевшим следует считать пациента через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока оставались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови.

Рецидивы:

- ранние, в ближайшие 2-3 мес. после завершения лечения, и

- поздние, от 2-3 мес, до 12 мес.

Повторное развитие ИЭ: через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ или если выделен из крови другой возбудитель в срок до 1 года.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

(Т.Д. Виноградова. 1996)

Основные	Дополнительные
Клинические критерии
1. Лихорадка 38е С . Шум регургитации . Спленомегалия . Кожные васкулиты	. Гломерулонефрит . Тромбоэмболический синдром
Параклинические критерии
а) положительная гемокультура б) вегетации и клапанная деструкция, формирование или усиление клапанной регургитации при эхокардиографическом обследовании	в) повышение СОЭ более 30 мм /ч г) нормо- или гипохромная анемия

Диагноз подострого инфекционного эндокардита предлагается считать:

- достоверным —при сочетании 2 основных клинических критериев с 1 дополнительным и не менее чем с 2 параклиническими,

- вероятным —при сочетании 2 основных критериев, один из которых —шум клапанной регургитации, с 1 дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения;

- возможным —при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без шума регургитаици и наличии эхокардиографических критериев, при этом не исключаются другие направления диагностического поиска.

DUКЕ —критерии диагностики инфекционного эндокардита

Достоверный инфекционный эндокардит

А. Морфологические критерии

Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетаций, эмболов и внутрисердечных абсцессов или патологические изменения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокардита.

Б. Клинические критерии

Большие критерии:

1) положительная гемокультура из 2 раздельных проб крови типичных возбудителей инфекционного эндокардита (Str. viridans, Str. boviis, НАСЕК-группа: Haemophillus spp., Actinobacillus actinimycet., Cardiobacterium hom., Eikenella spp., Kingella kingae, а такде внутрибольничные штаммы S. aureus, Enterococcus при отсутствии гнойного очага), взятых с интервалом 12 ч. или во всех 3, или в большинстве проб из 4 и более посевов крови, взятых с более чем часовым интервалом.

) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс и/или дисфункция протезированного клапана, впервые возникшая клапанная недостаточность.

Малые критерии:

) предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания.

) лихорадка выше 38° С.

3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы. Внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина.

) иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

) положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей инфекционного эндокардита

) эхокардиографические признаки, характерные для инфекционного эндокардита но не соответствующие большим критериям.

Инфекционный эндокардит считается достоверным, если представлены 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев.

Инфекционный эндокардит считается возможным, когда нет полного набора признаков, как при достоверном инфекционном эндокардите, но есть признаки, не исключающие заболевание.

Инфекционный эндокардит исключен, если: отсутствовали морфологические критерии на операции или вскрытии.

Диагностика инфекционного эндокардита

Основные методы диагностики:

. Микробиологический (гемокультура, посевы с клапанов, мазки —отпечатки клапанов при хирургическом лечении). Идентификация возбудителя позволяет проводить этиотропную антибиотикотерапию.

. ЭхоКГ (отрывы, надрывы створок и хорд клапанов, перфорации створок, вегетации различных размеров и подвижности).

Чреспищеводная ЭхоКГ выявляет абсцессы фиброзного кольца и протезный эндокардит.

. ЭКГ.

. Иммунологический —острофазовые белки (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины, ревматоидный фактор.

. Лабораторная диагностика —анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитопения, повышение числа моноцитов.

. Гистоморфологическое изучение биоптатов клапанов.

Примеры диагностических заключений

1. Первичный инфекционный эндокардит аортального клапана с неустановленным возбудителем, недостаточность аортального клапана III степени. Перфорацией створки. Миокардит. Очаговый нефрит. Осложнение. Тромбоэмболия артерии левой нижней Конечности.

. Первичный инфекционный эндокардит митрального и аортального клапанов с развитием их недостаточности, протезирование аортального и митрального клапанов протезами АКЧ-23 и МДМ-27. Ранний инфекционный эндокардит протезированного митрального клапана с отрывом протеза на две трети периметра. Осложнение. Отек легких.

. Первичный стафилококковый инфекционный эндокардит трикуспидального клапана у наркомана. Трикуспидальная регургитация Ш степени. Осложнения. Множественные эмболии легочных артерий с развитием полисегментарной деструктивной пневмонии и правостороннего парапневмонического экссудативного плеврита.

4. Вторичный энтерококковый подострый инфекционный эндокардит митрального клапана; ревматический комбинированный митрально-аортальный порок сердца; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана. Осложнения. Тромб левого предсердия, повторные тромбоэмболии, мерцательная аритмия, перманентная форма, ХСН I стадии, ФК II.

Лечение инфекционного эндокардита

1. Антибактериальная терапия, применение бактерицидных препаратов в высоких дозах, длительность терапии 4 —недель.

Антибиотикотерапия инфекционного эндокардита

Возбудитель	Испольдуемые препараты и дозы	Длительность лечения
St. viridans и др. стрептококки:  а) высокочувствительные к пенициллину  б) умеренно чувствительные к пеннциллину  Энтерококки  Стафилококки:  а) чувствительные к метициллину  б) резистентные к метициллину в том числе при ИЭ клапанных протезов  НАСЕС - группа  Грибы  Enterobacteriасеае  Pseudomonas spp.	Бензиллпенициллин 16-20 млн. Ед/сут в/в или цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м  Бензиллпенициллин 20-30 млн. Ед/сут в/в или цефазолин 8-10 г/сут в/в + гентамицин 240-320 мг/сут в/в или в/м  Ампициллин 12 г/сутки в/в  + гентамиицин 240-320 мг/сут в/в или в/м  Нафциллин или оксациллин 8-12 г/сутки в/в  +гентамицин 240-320 мг/сут в/в или в/м  Ванкомицин 30 мг/кг в сутки (но не более 2 г/сут) в/в медленно (!) Ванкомицин (см. выше) + рифампицин 300 мг в сутки внутрь  + гентамицин 240-320 мг/суг в/в или в/м  Цефтриаксон 2 г/сут в/в или цефотаксим 6-8 г/сут в/в  Амфотерицин В 1 мг/кг в сутки  в/в  + флуцитозин 150 мг/кг в сутки внутрь  Цефотаксим 6-8 г/сут в/в или имипенем 2-4 г/сут в/в  + гентамицин 240-320 мг/сут в/в или в/м  Пиперациллин 18 г/сут в/в или  цефтазидим 6-8 г/сут в/в или  имипенем 2-4 г/сут в/в + тобрамицин 5-8 мг/кг в сутки в/в	недели  недели  дней  -6 недель  -6 недель * -6 недель  -5 дней  -6 недель  > 6 нед  > 6 нед  нед* -6 недель  -6 недель * -8 недель** недель  -6 недель  недель
- целесообразно применение прерывистой схемы лечения; ** —в абсолютном большинстве случаев показана операция

2. Преднизолон 20 —мг при развитии иммунных проявлений: полисерозита, гломерулонефрита, миокардита, геморрагического васкулита. Эффект преднизолона отмечен при высоком уровне ЦИК, высоком титре ревматоидного фактора, криоглобулинемии. Назначается только на фоне адекватной антибактериальной терапии.

. Альтернативой применению ГКС является плазмаферез.

. Иммунокоррегирующая (пассивная) терапия: гипериммунная плазма (антистафилококковая: 125 —мл в/в капельно ежедневно или через день 4 —вливаний на курс; антисинегнойная), иммуноглобулин человека для внутривенного введения по 3 —мл на 1 кг массы тела, пентаглобин.

. При изменениях в системе гемостаза, внутрисосудистой активации тромбоцитов с гиперкоагуляционным статусом и хроническом ДВС-синдроме –трентал 300 —мг в сутки, тиклопидин 500 мг в сутки, клопидогрель 75 мг в сутки. При тромботических осложнениях, низком содержании антнтромбина III —свежезамороженная плазма. К назначению гепарина при ИЭ отношение отрицательное из-за повышенного риска и итракраниальных геморрагий.

Показания к хирургическому лечению активного ИЭ

нативных клапанов

- Нестабильная гемодинамика (острая клапанная регургитация с развитием застойной сердечной недостаточности).

- Персистирующая инфекиия/сепсис (персистирующая лихорадка и бактериемия более 7 —дней, несмотря на адекватную антимикробную терапию).

- Локальный или генерализованный неконтролируемый инфекционный процесс (вовлечение пери- и паравальвулярных структур: абсцессы, псевдоаневризмы, фистулы, разрывы одного или более клапанов, нарушение проводимости, миокардит или другие данные, указывающие на распространение инфекции).

- ИЭ, вызванный микроорганизмами, часто не поддающимися лечению антимикробными препаратами; грибы, Brucella, Coxiella или St. lugdunensis, способный вызывать быструю деструкцию структур сердца.

- Морфология вегетации (подвижные, крупные вегетации более 10 —мм) и эмболические осложнения.

- Тяжелая обструкция нативного клапана (бывает очень редко).

- Неврологические осложнения.

Показания к хирургическому лечению активного ИЭ искусственных

клапанов:

- Ранний протезный эндокардит.

- Поздний протезный ИЭ, осложненный гемодинамически значимой клапанной дисфункцией.

- Персистирующая положительная гемокультура.

- Формирование абсцессов, нарушение проводимости или большие вегетации.

- Механическая обструкция протеза.

Профилактика инфекционного эндокардита включает:

- тщательную санацию очагов инфекции (санация зубов, ЛОР-органов, урогенитальной инфекиии);

- профилактическое применение антибиотиков при различных инструментальных манипуляциях (цистоскопия, бронхоскопия и т.д.) или операциях, в том числе при экстракции зубов, с целью подавления возникающей в этот период бактериемии.

- лечебное применение антибиотиков при возникновении воспалительных или нагноительных заболеваний.

Группы риска развития инфекционного эндокардита

Группа высокого риска

- искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантанты)

- инфекциинный эндокардит в анамнез

- сложные "синие" пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и другие)

Группа умеренного риска

- неоперированные врожденные пороки сердца, открытый артериальный проток (ОАП), дефект мсжжелудочковой перегородки (ДМЖП), первичный дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан 

- приобретенные пороки сердца

- гипертрофическая кардиомиопатия

- пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и/или утолщение створок

Группа незначительного риска (не выше, чем в  популяции)*

- изолированный вторичный ДМПП, оперированные врожденные пороки сердца ОАП, ДММП, ДМЖП, АКШ в анамнезе

- пропапс митрального клапана без митральной регургитации

- функциональные или «невинные» сердечные шумы

- болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции

- ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца

- водители ритма и имплантированные дефибрилляторы

Примечание. * —антибиотикопрофилактика не рекомендуется

Показания к антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита

Показана	Не показана
Стоматология  - экстракция зубов  - манипуляции на периодонте  - установка имплантантов  - вмешательства на корне зуба  Дыхательные пути  - тонзиллэктомия и/или аденотомия  - операции с нарушением целостности слизистой оболочки  - бронхоскопия жестким бронхоскопом  Желудочно-кишечный тракт * - склеротерапия варикозно-расширенных пищеводных вен  - дилатация стритктуры пищевода  - эндоскопическая ретроградная холангиография при наличии холестаза  - операция на желчных путях  - операции с нарушением целостности слизистой оболочки кишечника  Урогенитальный тракт  - операции на простате  - цистоскопия  - дилатация уретры	Дыхательные пути  - интубация трахеи  - бронхоскопия гибким бронхоскопом (в том числе с биопсией)** Желудочно-кишечный тракт  - чреспищеводная эхокардиография ** - эндоскопия (в т.ч. с биопсией)"* Урогенитаьный тракт  - чрезвагинальная гистерэктомия ** - влагалищное родоразрешение ** - Кесарево сечение  При отсутствии инфекции  - катетеризация уретры  - расширение матки и выскабливание  - медицинский аборт  - стерилизация  - установка и удаление внутриматочных противозачаточных средств  Прочие  - катетеризация сердца, в том числе, баллонная ангиопластика; - имплантация водителя ритма, дефибриллятора и эндопротеза в коронарные артерии; - разрез кожи (с предварительной  хирургической обработкой); —обрезание
Примечание: * - профилактика рекомендуется у больных группы высокого риска и возможна у больных группы умеренного риска; ** - профилактика возможна у больных группы высокого риска

Схемы профилактического применения антибиотиков

при вмешательствах в полости рта, на дыхательном тракте и

пищеводе у лиц с угрозой развития инфекционного эндокардита

(Dajani A.S. et al., 1997)

СТАНДАРТНАЯ СХЕМА амоксициллин: взрослым 2-3 г, детям ло 12 лет 50 мг/кг внутрь за 1 час до начала процедуры При невозможности глотания ампициллин: взрослым 2 г, детям 50 мг/кг внутривенно или внутримышечно за 30 мин до начала процедуры  При аллергии к пенициллину клиндамицин: взрослым 0,6 г, детям 20 мг/кг внутрь за 1 час до начала процедуры, или цефаликсин: взрослым 2 г, детям 50 мг/кг внутрь за 1 час до начала процедуры, или азитромицин или кларитромицин: взрослым 0,5 г, детям 15 мг/кг внутрь за 1 час до начала процедуры  При аллергии к пенициллину и невозможности глотания  клиндамицин: взрослым 0,6 г, детям 20 мг/кг внутривенно за 30 мин до начала процедуры или цефазолин: взрослым 1 г; детям 25 мг/кг внутривенно или внутримышечно за 30 мин до начала процедуры

Схемы профилактического применения антибиотиков

при вмешательствах на желудочно-кишечном и урогенитальном

трактах у лиц с угрозой развития инфекционного эндокардита

ВЫСОКИЙ РИСК РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА 

ампициллин: взрослым 2 г, детям 50 мг/кг внутривенно или внутримышечно + гентамицин 1.5 мг/кг (не более 120 мг) внутривенно или внутримышечно за 30 мин до начала процедуры;

через 6 часов —ампициллин: взрослым 1 г, детям 25 мг/кг внутривенно или внутримышечно или амоксициллин: взрослым 1 г, детям 25 мг/кг внутрь

При аллергии к  пенициллину

ванкомицин: взрослым 1 г, детям 20 мг/кг внутривенно в течение 1-2часов + гентамиции 1.5 мг/кг (не более 120мг) внутривенно или внутримышечно —введение завершить за 30 мин до процедуры 

СРЕДНИЙ РИСК РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА 

амоксициллнн: взрослым 2-3 г, детям 50 мг/кг внутрь за 1 час да начала процедуры или ампициллин: взрослым 2 г, детям 50 мг/кг внутривенно или внутримышечно за 30 мин до начала процедуры 

При аллергии к пенициллину 

ванкомицин: взрослым 1 г, детям 20 мг/кг вкутривенно в течение 1-2 часов; инфузию завершить за 30 мин до начала процедуры 

Тема: ПНЕВМОНИИ

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при физическом и рентгенологическом исследованиях, а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

В настоящее время наибольшее распространение получила классификация пневмоний, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:

Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синомы: домашняя, амбулаторная).

Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении через 48 часов от момента госпитализации) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная).

Аспирационная пневмония.

Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Кроме того, имеется классификация пневмоний по этиологическому принципу. В соответствии с МКБ Х пересмотра (1992г.) выделяют следущие этиологические группы пневмоний:

- бактериальные (с указанием возбудителя),

- микоплазменные,

- хламидийные,

- грибковые,

- вирусные,

- неуточнённой этиологии,

В случаях, когда удается выделить из мокроты (бронхиального секрета) потенциальный возбудитель пневмонии, то это отражается в окончательном диагнозе болезни.

По объёму поражения лёгких и локализации пневмонической инфильтрации:

субсегментарная,

сегментарная,

долевая,

субтотальная,

тотальная,

одно- и двусторонняя.

По степени тяжести (используя унифицированные критерии тяжелого течения для внебольничных пневмоний);

- нетяжелая,

- тяжелая,

Критерии тяжелого течения пневмонии.

Клинические:

Острая дыхательная недостаточность (частота дыхательных движений более 30 в минуту, насыщение крови кислородом (Sа O2) менее 90%.

Гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст., диастолическое АД менее 60 мм рт. ст.)

Двух- и многодолевое поражение.

Нарушение сознания

Внелегочный очаг инфекции (менингит, абсцесс головного мозга и др.)

Лабораторные:

Лейкопения (менее 4х109/л)

Гипоксемия (Sа О2, менее 90°/о, Ра О2 менее 60 мм рт. ст.)

Острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови более 0,18 ммоль/л, мочевина более 15 ммоль/л).

Для оценки тяжести состояния пациента с внебольничной пневмонией существует несколько основных шкал (ВТS, АТS, РSI, CURB-65/СRВ-65), которые позволяют стратифицировать пациентов на группы и решить вопросы о том, где и как лечить данное заболевание.

Например:

Параметры оценки по шкалам СURВ-65/СRВ-65

Символ С U R B

Описание Нарушение сознания, дезориентация в месте, времени, собственной личности.  Азот мочевины крови > 7 ммоль/л  Частота дыхательных движений > 30/мин  Низкое АД (САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт.ст.) Возраст > 65 лет

Интерпретация количества баллов по шкале СURВ-65.

Количество баллов -1 -5

Описание Низкая летальность. Возможно амбулаторное лечение.  Средние показатели летальности. Не исключается необходимость госпитализации.  Высокая летальность. Лечение в стационаре. Решить вопрос о госпитализации в ИТАР, особенно если показатель равен 4 или 5.

По наличию осложнений:

Легочные (плевриты, эмпиема плевры, деструкция/абсцедирование легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность).

Внелегочные (сепсис, септический шок, перикардит, миокардит, менингит, нефрит, гепатит, психозы).

В настояшее время подразделение пневмоний на крупозную и очаговую (бронхопневмонию) относится только к пневмококковым пневмониям. Те, клинико-рентгенологический диагноз «крупозная пневмония» приравнивается к этиологическому –«пневмококковая пневмония».

Если при внегоспитальных пневмониях выздоровление не наступает в течение 4-х недель, то такие случаи заболевания описывают терминами: «затяжная пневмония» или «пневмония с замедленным разрешением».

Клинические синдромы пневмоний:

Бронхолегочный (кашель (сухой или продуктивный), боли в грудной клетке колющего характера, связанные с дыханием и кашлем, одышка).

Внелегочный (слабость, потливость, миалгии, лихорадка, ознобы, тошнота, анорексия, боли в животе, интеллектуально-мнестические расстройства).

Дополнительные методы исследования в диагностике пневмоний:

Методы лучевой диагностики:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки в передней прямой и боковой проекциях.

Компьютерная томография (КТ) легких (при неинформативности рентгенографического обследования, при необходимости дифференциальной диагностики, в случаях пневмоний с замедленным разрешением).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) для оценки состояния плевры и плевральных полостей при развитии парапневмонических экссудативных плевритов.

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови (не специфические воспалительные признаки лейкоцитоз, изменения в лейкоцтарной формуле, ускоренная СОЭ).

Биохимические анализы крови (исследование С-реактивного белка, функциональные тесты печени, почек, уровень гликемии и др.).

Исследование мокроты: бактериоскопия мазка, окрашенного по Грамму; культуральное исследование, определение чувствительности к антибактериальным препаратам.

Микробиологическое исследование образцов крови со средами для культивирования аэробов и анаэробов (у больных, требующих госпитализации в ОАРИТ).

Серологические методы диагностики внутриклеточных возбудителей (микоплазма, хламидия, легионелла).

Определение газов артериальной крови (у больных с признаками дыхательной недостаточности).

Бронхоскопические методы исследования с использованием бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и «защищенной» браш-биопсии (в случаях неэффективности терапии у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией, иммунодефицитными состояниями или подозрением на наличие необычного возбудителя).

Критерии диагноза:

Диагноз пневмонии являемся определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:

1.  острая лихорадка в начале заболевания (t > 38°С)
2.  кашель с мокротой
3.  физические признаки очагового легочного процесса (фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов, жесткое/бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука)
4.  лейкоцитоз (> 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз внебольничной пневмонии, основывающийся на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов, неточным/неопределенным.

Примеры диагностических заключений:

1. Внебольничная пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, в S5 правого легкого, нетяжелое течение.

. Внебольничная пневмония, вызванная Haemophilus influenzae, субтотальная (в средней и нижней долях правого легкого), тяжелое течение. Осложнения: Правосторонний экссудативный плеврит. Острая дыхательная недостаточность 2 ст.

. Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средне-мозговой артерии. Нозокомиальная пневмония, вызванная Pseudomonas spp., в нижней доле левого легкого. Осложнения: Острая дыхательная недостаточность 2 ст.

. Хроническая гранулематозная болезнь. Пневмония, вызванная Aspergillus spp., двусторонняя, с полостями распада в нижней доле справа и верхней доле слева. Осложнения: Легочное кровотечение. Спонтанный пневмоторакс.

. Закрытая черепно-мозговая травма. Аспирационная пневмония, вызванная Bacteroides ovatus с формированием одиночного абсцесса в верхней доле правого легкого. Осложнения: Эмпиема плевры с бронхоплевральным сообщением.

Принципы лечения:

Антибактериальная терапия.

Внебольничные пневмонии.

Пациенты до 60 лет без сопутствующей патологии. Течение - нетяжелое. Лечение - амбулаторное.

Рекомендуемые препараты:

В-лактамы: амоксициллин: 0,5 г внутрь каждые 8 часов

амоксициллин-клавуланат; 0,625 внутрь каждые 8 часов или

Макролиды: азитромицин: 0,5 г внутрь каждые 24 часа в течение 3-х дней

                   клартромицин: 0,5 г внутрь каждые 12 часов или

Фторхинолоны: левофлоксацин: 0,5 г внутрь каждые 24 часа

моксифлоксацин: 0,4 г внутрь каждые 24 часа.

Пациенты старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией. Течение –не тяжелое. Лечение - амбулаторное.

Рекомендуемые препараты:

В-лактамы: амокссициллин: 0,5 г внутрь каждые 8 часов

                   амоксициллин-клавуланат: 0,625 внутрь каждые 8 часов или

Макролиды: азитромицин: 0,5 г внутрь каждые 24 часа в течение 3-х дней

                   кларитромицин: 0,5 г внутрь каждые 12 часов или

Фторхинолоны: левофлоксацин: 0,5 г внутрь каждые 24 часа

                   Моксифлоксацин: 0,4 г внутрь каждые 24 часа или

Цефалоспорины 2 поколения: цефуроксил аксетил: 0,5 г внутрь каждые 12 часов в сочетании с макролидами.

Пациенты, с тяжелым течением пневмонии, требующим госпитализации в стационар или в ИТАР.

Рекомендуемые препараты:

В-лактамы: ампициллин: 1-2 г в/в, в/м каждые 6 часов

                   амоксициллин-клавуланат: 1,2 г в/в каждые 6-8 часов

                   цефотаксим: 2 г в/в, в/м каждые 8 часов

                   цефтриаксон: 2 г в/в, в/м каждые 24 часа или

Макролиды: азитромицин: 0,5 г в/в каждые 24 часа

                   кларитромицин: 0,5 г в/в каждые 12 часов или

Фторхинолоны: левофлоксацин: 0,5 г-0,75г в/в каждые 24 часа

                   моксифлоксацин: 0,4 г в/в каждые 24 часа.

Нозокомиальные пневмонии.

При высоком риске грамотрицательных возбудителей.

Рекомендуемые препараты:

В-лактамы: цефтазидим: 2 г в/в, в/м каждые 8-12 часов

цефепим: 2-3 г в/в каждые 12 часов

имипенем: 0,5 г каждые 6 часов или 1 г каждые 8 часов

меропинем: 1 г в/в каждые 8 часов или

Фторхинолоны: ципрофлоксацин: 0,4 г в/в каждые 8-12 часов или

Аминогликозиды: амикацин: 15-20 мг/кг/сутки в/в, в/м каждые 24 часа

гентамицин: 5 мг/кг/сутки в/в, в/м каждые 24 часа

тобрамицин: 5 мг/кг/сутки в/в, в/м каждые 24 часа.

Возможны сочетания данных препаратов.

Аспирационные пневмонии.

Ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов.

Рекомендуемые препараты:

В-лактамы: цефтазидим: 2 г в/в, в/м каждые 8-12 часов

цефепим: 2-3 г в/в каждые 12 часов

имипенем: 0,5 г каждые 6 часов или 1 г каждые 8 часов

меропинем: 3 г в/в каждые 8 часов

Фторхинолоны: левофлоксацин: 0,5 г - 0,75 г в/в каждые 24 часа

моксифлоксацин: 0,4 г в/в каждые 24 часа

ципрофлоксацин: 0,4 г в/в каждые 8-12 часов

Линкозамины: клиндамицин: 0,6-0,8 г в/м, в/в каждые 6-8 часов

Возможно сочетание данных препаратов с метронидазолом.

Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний.

При пневмоцистных пневмониях: ко-тримоксазол 15-20 мг/кг/сутки

                   пентамидин 4 мг/кг/ сутки

дапсон 100 мг/сутки.

При аспергиллезе: амфотерицин В в/в 0,5-1 мг/кг/сутки.

Симптоматическая терапия:

1. Противокашлевые не наркотические - при непродуктивном, изнуряющем кашле:

1.  глауцин, таблетки 0,05-1 таблетка 2 -3 раза в сутки;
2.  либексин таблетки 0,1-1 таблетка 3-4 раза в сутки;
3.  тусупрекс таблетки 10/20 мг - 1 таблетка 3-4 раза в сутки.

2. Отхаркивающие и разжижающие мокроту:

1.  бромгексин (бисольван) таблетки 8 мг - 1 таблетка 3 раза в день;
2.  йодистый калий, корень алтея, мать и мачеха, корень солодки и др.;
3.  лазолван 100 мг/сутки;
4.  ацетилцистеин 600 мг/сутки 2,0% - 5,0 и 10,0 для инганяций; 10% - 2,0 в/м.

3. Физиотерапевтические методы лечения:

1.  в острую стадию: УВЧ, электрофорез с аскорбиновой кислотой, хлористым кальцием, гепарином и др., ингаляции муколитиков;
2.  в стадии разрешения: индуктотермия, электрофорез с никотиновой кислотой, йодистым калием, микроволновая терапия, парафин-озокеритовые аппликации и др.

Тема: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения (GINА, 2002).

Классификация БА по этиологическому принципу (МКБ-10, ВОЗ, Женева,1992)

Преимущественно аллергическая астма (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой

Атопическая астма

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой

Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

Идиосинкразическая астма

Эндогенная неаллергическая астма

Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм)

Неуточненная астма, к которой относятся:

Астматический бронхит

Поздно возникшая астма

Астматический статус (острая тяжелая астма).

Классификация по степени тяжести БА по клиническим признакам перед началом лечения (GINА, пересмотр 2002г.)

Легкая интермиттирующая БА (ступень 1)

Симптомы реже 1 раза в неделю

Короткие обострения

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений

Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ < 20%

Легкая персистирующая БА (ступень 2)

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаше 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%

Персистирующая БА средней тяжести (ступень 3)

Ежедневные симптомы

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

ОФВ, или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30%

Тяжелая персистирующая БА (ступень 4)

Ежедневные симптомы

Частые обострения

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60 отдолжнык значений

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30%

Кроме того, в течении заболевания выделяю четыре фазы:

1. Обострение (приступный период).

2. Нестабильная ремиссия (стихающее обострение).

3. Ремиссия (межприступный период).

4. Стабильная ремиссия (более 2 лет).

Диагностические критерии БА.

. Симптомы БА:

кашель, наиболее выраженный в ночное время или рано утром;

повторно возникающее свистящее дыхание;

повторно возникающее затруднение дыхания (одышка);

повторно возникающее чувство стеснения в грудной клетке;

Даниле симптомы возникают или усиливаются после воздействия одного или нескольких триггеров.

Так как проявления БА варьируют в течение суток, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз БА.

Вероятность диагноза БА усиливает наличие внелегочных проявлении аллергии:

1.  атопического дерматита
2.  аллергического ринита
3.  аллергического конъюнктивита
4.  сенной лихорадки и т.д.

2. Показатели функции внешнего дыхания, обеспечивающие непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости.

1.  определение ОФВ1 (объема форсированного выдоха, л/с) с помощью спирометра;
2.  определение ПОСвыд (пиковой объемной скорости выдоха, л/мин) с помощью пикфлоуметра.

Значения ПОСвыд тесно коррелируют со значениями ОФВ1.

Диагноз БА вероятен, если:

наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПОСвыд или ОФВ1 после ингаляции бета2-агонистов короткого действия (или увеличения этих показателей после курса лечения базисными противовоспалительными препаратами);

увеличена амплитуда колебаний ПОСвыд. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПОСвыд утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 часов когда значения обычно самые высокие. Колебания ПОСвыд составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не получает лекарств;

ПОСвыд уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПОСвыд в течение 2-3 недель используют для диагностики БА и для определения провоцирующих факторов.

3. Оценка аллергологического статуса

Определяется путем постановки скарификационных кожных тестов или определения специфических Ig E в сыворотке крови.

Примеры диагностических заключений:

1. Атопическая БА, легкое интермиттирующсе течение, фаза ремиссии.

. Смешанная БА (экзогенная аллергическая и идиосинкразическая), тяжелое персистирующее течение, фаза обострения.

. Поздно возникшая, эндогенная неаллергическая БА, персистирующее течение средней тяжести, фаза нестабильной ремиссии.

Принципы лечения БА.

Большую часть обострений можно предупредить путем исключения контакта пациента с провоцирующим фактором (триггером).

При выборе препарата для лечения БА предпочтение должно отдаваться ингаляционным формам, т.к. при этом способе введения лекарственных веществ достигается их максимальная концентрация непосредственно в дыхательные путях и необходимое лечебное воздействие оказывается при минимальных побочных эффектах.

Все препараты, применяющиеся для лечения БА подразделяются на две основные группы:

для оказания экстренной помощи (бронходилататоры короткого действия, которые быстро купируют приступ);

профилактические (противовоспалительные и бронходилататоры длительного действия), применяющиеся в течение длительного периода времени и предотвращающие развитие симптомов и приступов.

К препаратам экстренной помощи при БА относятся:

Бета 2-агонисты короткого (быстрого) действия:

фенотерола гидробромид (Беротек) применяется в следующих лекарственных формах:

дозированный аэрозоль, 15 мл, содержащий 300 доз по 200 мкг. Разовая доза 200-400 мкг (1-2 вдоха).

дозированный аэрозоль без фреона (Беротек Н), 10 мл, содержащий 200 доз по 100 мкг. Разовая доза 100-200 мкг (1-2 вдоха).

,1% раствор для ингаляций во флаконе по 20 мл (1 мл раствора содержит 1,0 мг (1000 мкг) препарата). Применяется для проведения небулайзерной терапии.

Антихолинергическне препараты короткого действия:

ипратропиума бромид (Атровент) применяется в следующих лекарственных формах:

дозированный аэрозоль, 15 мл, содержащий 300 доз по 20 мкг. Разовая доза 20-40 мкг (1 -2 вдоха).

,025% раствор для ингаляций во флаконе по 20 мл (1 мл раствора содержит 0,25 мг препарата). Применяется для проведения небулайзерной терапии.

Комбинированные формы этих препаратов:

фенотерола гидробромид + ипратропиума бромид (Беродуал) применяется в следующих лекарственных формах:

•дозированный аэрозоль, 15мл, содержащий 300 доз по 50 мкг фенотерола гидробромида и 20 мкг ипратропиума бромида. Разовая доза 1-2 вдоха.

•раствор для ингаляций во флаконе по 20 мл (1 мл раствора содержит 250 мкг ипратропиума бромида и 500 мкг фенотерола гидробромида). Применяется для проведения небулайзерной терапии.

Теофиллины короткого действия (применяются только в качестве альтернативной терапии): эуфиллин для внутривенного введения 2,4% раствор в ампуле по 10 мл.

К профилактическим препаратам относят:

Противовоспалительные средства:

Глюкокортикостероиды (ГКС).

Ингаляционные ГКС:

Беклометазона дипропионат (Бекломет, Бекотид) применяется в следующих лекарственных формах:

микроаэрозоль по 50, 100, 200 мкг на 1 ингаляцию.

капсулы по 50 мкг.

суспензия для использования в небулайзере (в 1 мл 50 мкг).

дисковые формы (бекодиски по 100 и 200 мкг), ингалируемые с помощью дискового ингалятора «Дискхалер».

Средние поддерживающие суточные дозы составляют 200-400 мкг, а при лечении тяжелых форм заболевания - до 800-1000 мкг

флунизолид (Ингакорт) применяется в виде аэрозоля для ингаляций 120 доз по 250 мкг. Суточная поддерживающая доза 1 мг (2 ингаляции 2 раза в сутки), максимальная 2 мг.

Будесонид применяется в виде капсул для ингаляций по 200 мкг 2 раза в сутки, при необходимости доза может быть увеличена в 2-4 раза.

Системные ГКС:

используются для перорального и парентерального введения при тяжелых обострениях БА.

Парентеральное (внутривенное) введение больших доз системных ГКС применяется в дозе 4-8 мг/кг гидрокортизона-гемисукцината или эквивалентных доз других препаратов с интервалами в 4-6 часов.

Пероральное назначение ГКС показано при неэффективности других видов терапии, в том числе и парентерального их введения. Возможно проведение кратковременных 10-14-дневных курсов Суточная доза составляет 20-30 мг в перерасчете на преднизолон.

Кромоны (нестероидные противовоспалительные препараты):

кромогликат натрия (Интал) применяется в следующих лекарственных формах:

•капсулы с порошком по 20 мг для вдыхания с помощью турбоингалятора (спинхалера). Суточная доза 3-4 капсулы.

•аэрозоль, содержащий 112 ингаляционных доз натрия кромогликата по 5 мг. Суточная доза 2 ингаляции 3-4 раза.

•ампулы для ингаляций по 20 мг вещества в 2 мл водного раствора. Применяется для проведения небулайзерной терапии. Доза 1 ампула 3-4 раза в сутки.

Эффективен у больных молодого и среднего возраста с аллергической БА. Прием препарата должен быть регулярным и длительным (месяцы).

недокромил натрия (Тайлед) применяется в виде аэрозоли, содержащей 112 ингаляций натрия недокромила по 2 мг на одну ингаляцию. Доза 2 ингаляции 2 раза в сутки. Эффективен при аллергической и неаллергической формах БА. Применение препарата длительное, развитие эффекта - постепенное.

Бронходилататоры длительного действия:

бета 2 - агонисты:

•серевент (салметерол): ингалятор на 120 доз по 25 мкг или дисковая форма по 50 мкг. Разовая доза 25-50 мкг. Длительность действия 12 часов.

•форматерол: ингалятор по 12-24 мкг или порошок 4,5-9 мкг (для турбухалера). Разовая доза: 24-48 мкг или 4,5-9 мкг. Длительность действия 12 часов.

антихолинергический препарат:

•тиотропия бромид (Спирива): в капсулах по 18 мкг по 10, 30 и 60 капсул в у паковках в комплекте с ингалятором ХандиХалер. Суточная доза 1 капсула.

теофиллины:

•теопек: в капсулах по 300 мг. Длительность действия 12 часов. Суточная доза 600 мг.

•теодур: Длительность действия 24 часа.

К терапии БА применяется ступенчатый подход, согласно которому количество и частота использования препаратов увеличивается (ступень вверх) по мере усиления тяжести заболевания или уменьшается (ступень вниз), если астма хорошо контролируется.

Критерии контроля БА:

•хронические симптомы БА, включая ночные, минимальны или отсутствуют;

•обострения возникают крайне редко;

•отсутствует необходимость в экстренных визитах к врачу;

•потребность в броходилататорах короткого действия минимальна;

•нет ограничения физической активности;

•суточные колебания ПОСвыд - менее 20%;

•показатели ПОСвыд. соответствуют норме;

•побочные действия лекарственных препаратов минимальны или отсутствуют.

Ступень вверх - если не удается достигнуть контроля БА в течение месяца.

Ступень вниз - если контроль БА поддерживается но меньшей мере в течение 3 месяцев.

Оценка эффективности лечения проводится каждые 3-6 месяцев при наличии контроля над течением заболевания,

Ступени терапии БА.

Ступень 1 (при интермиттирующем течении БА):

профилактические препараты не требуются,

для купирования приступов применяются бронходилататоры короткого дейстния.

Ступень 2 (при легком не персистирующем течении БА):

ежедневное применение ингаляционных ГКСГ, кромонов или теофиллинов продленного действия,

для купирования приступов применяются бронходилататоры короткого действия (не чаще 3-4 раз в сутки).

Ступень 3 (при среднетяжелом персистирующем течении БА):

ежедневное применение ингаляционные ГКСГ в повышенных дозах и теофиллинов продленного действия для предупреждения ночных симптомов,

для купирования приступов применяются бронходилататоры короткого действия (не чаще 3-4 раз в сутки).

Ступень 4 (при тяжелом персистирующем течении БА):

максимальные дозы ингаляционных ГКСГ или присоединение системных ГКСГ, бронходилататоры продленного действия,

для купирования приступов применяются бронходилататоры короткого действия (не чаще 3-4 раз в сутки).

Оптимальным является обучение пациента в «Астма - школе».

Больчого следует обучить методам самоконтроля за своим заболеванием, включая самостоятельное проведение пикфлоуметрии, правильному пользованию ингаляторами, различию препаратов профилактического и лечебного действия.

Тема: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Жедезодефицитная анемия (ЖДА): клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина ввиду дефицита железа в организме в результате различных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Классификация анемий

1. По патогенетическому принципу:

1.  постгеморрагические,
2.  гемолигические,
3.  гипопластические,
4.  мегалобластные (В12 и фолиеводефицитные),
5.  железодефицитные.

2. По степени падения уровня гемоглобина (Нb):

1.  легкой степени (Нb 90-115 г/л),
2.  средней степени (Hb 75-89 г/л),
3.  тяжелой степени (Нb 40-74 г/л),
4.  крайне тяжелой степени (Нb ниже 40г/л).

3. По диаметру эритроцитов:

1.  норморцитарные (7-8 мк),
2.  микроцитарные (менее 7 мк),
3.  макроцитарные (более 8 мк),
4.  мегалоцитарные (более 12 мк).

4. По величине цветового показателя (ЦП):

1.  гипохромные (ЦП менее 0,85),
2.  нормохромные (ЦП от 0,85 до 1,0),
3.  гиперхромные (ЦП более 1,0).

5. По регенераторной способности костного мозга (по количеству ретикулоцитов в периферической крови и числу клеток эритроидного ростка костного мозга).

1.  регенераторные и гиперрегенераторные (при повышенном числе ретикулоцитов и эритроидных клеток),
2.  гипо- и арегенераторные (при сниженном количестве ретикулоцитов и эритротроидных клеток).

Причины ЖДА:

1. Хронические кровопотери, обусловленные:

- заболеваниями желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, болезнь Крона, не специфический язвенный колит, злокачественные опухоли, геморрой);

- маточными кровотечениями (меноррагии, миома матки, ВМС);

- кровоизлияниями в замкнутые полости (эндометриоз);

- носовыми кровотечениями (геморрагические диатезы);

- упорной гематурией (гломерулонефриты, МКБ, опухоли);

- ятрогенией (частые заборы крови, донорство).

2. Нарушение всасывания железа:

- постгастрорезекционное;

- энтерогенное.

3. Повышенная потребность в железе или его повышенный расход:

- беременность.

- лактация.

- пубертатный период.

4. Нарушение транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).

5. Алиментарная недостаточность:

- недостаточное питание,

- вегетарианство,

- длительное соблюдение религиозных постов,

- анорексии различного происхождения.

Клинические проявления ЖДА.

Анемический синдром, связанный с падением гемоглобина в крови, ведущего к гипоксии органов и тканей, включает в себя следующие неспецифические признаки:

1.  жалобы больных на головокружения, головные боли, шум в ушах, наклонность к обморокам, сердцебиения, одышку, общую слабость, утомляемость, учащение приступов стенокардии у пожилых больных;
2.  выявление при объективном обследовании бледности кожи и слизистых, тахикардии, систолического шума на верхушке и основании сердца, шума «волчка» на шейных венах, расширение границ сердца, снижение артериального давления;
3.  лабораторные показатели: снижение концентрации гемоглобина и, не всегда, - количества эритроцитов в периферической крови.

Сидеропеннчсский синдром, связанный непосредственно с дефицитом железа, к которому относятся:

1.  изменения кожи и ее придатков: сухость кожи и снижение ее тургора, ломкость и тусклый цвет волос, уплощение и поперечная исчерченность ногтевых пластинок, повышенная ломкость ногтей;
2.  изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: извращение аппетита (потребность есть мел, глину, уголь и т.д.); расстройства обоняния (удовольствие от запахов краски, керосина, гуталина, скипидара, лаков, мыла); проявления ангулярного стоматита, хейлита, легко крошащиеся зубы, серая и тусклая эмаль зубов, быстрое развитие кариеса; проявления сидеропенической дисфагии; явления хронического гастрита со сниженной секреторной функцией;
3.  мышечная слабость, проявляющаяся неспособностью удерживать мочу при смехе и кашле; снижением трудоспособности.

Лабораторные признаки ЖДА

Анализ крови - признаки гипохромной норморегенераторной анемии со склонностью к микроцитозу. Наблюдается анизоцитоз (различные размеры эритроцитов) и пойкилоцитоз (различные формы эритроцитов). Имеется тенденция к тромбоцитозу, лейкопении.

Снижение содержания железа в сыворотке крови (при нормальном его содержании для мужчин: 13-30 мкмоль/л; для женщин: 12-25 мкмоль/л).

Повышение уровня ОЖСС (отражающей степень голодания сыворотки и насыщение трасферрина железом) при нормальном его содержании: 30-85 мкмоль/л.

Принципы диагностики ЖДА:

1. Диагностика гипохромной анемии.

. Диагностика железодефицитного характера гипохромной анемии (исключение причин гипохромных анемий, которые не связаны с дефицитом железа).

Гипохромные анемии, не связанные с дефицитом железа: анемии, при которых нарушен синтез гемоглобина (гема или глобина). Их называют сидероахрестическими («ахрезия» - не использование), т.к. железо не используется для построения гемма, чго ведет к:

повышению сывороточного железа крови, 

снижению ОЖСС,

развитию гемосидероза органов и тканей,

вторичному гемолизу.

Это могут быть:

наследственные сидероахрестические анемии;

приобретенные сидероахрестические анемии (при хронической свинцовой интоксикации);

талассемия - наследственная гемолитическая анемия;

железоперераспределительные анемии (связанные с хроническими заболеваниямн воспалительного характера).

3. Диагностика причины ЖДА.

Примеры диагностических заключений.

1. Железодефицитная анемия средней степени тяжести вследствие хронической кровопотери. Хронический геморрой.

. Железодефицитная анемия тяжелой степени алиментарного генеза.

. Желозодефицитная анемия легкой степени вследствие повышенного расхода железа (беременность, роды и лактация).

Принципы терапии ЖДА

Устранение выявленной причины ЖДА (лечение энтеритов, оперативное лечение миомы матки, опухолей кишечника и т.д.).

Преимущественное применение лекарственных препаратов железа внутрь.

При продолжающихся геморрагиях (например, при гилерполименоррее) рекомендуются повторные курсы терапии препаратами железа (например после окончания каждого менструального цикла - в течение 7-10 дней).

Диета больных ЖДА должна включать продукты, богатые железом с высоким процентом его всасывания: мясо, яйца, рыбу, бобовые.

Для восстановления нормального уровня железа у больных ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только оно) составляла 100-300 мг с учетом истощенных его запасов.

Через З недели заместительной терапии уровень Нb должен повыситься на 20 г/л. Отсутствие такого эффекта отражает невыполнение больным предписаний врача, продолжающуюся кровопотерю или нарушение всасывания.

После нормализации уровня гемоглобина (не менее 115 г/л) продолжить прием ферропрепаратов в течение 2-3 месяцев в половинной суточной дозе для восполнения истощенных запасов железа.

В последующем уровень гемоглобина и число эритроцитов следует контролировать каждые 3 месяца в течение первого года наблюдения, а затем ежегодно.

Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Название препарата	Количество двухвалентного железа в 1 табл.	Дополнительные компоненты	Суточная доза, в таб.
Ферроплекс	10мг	Аскорбиновая кислота 30мг	15-20
Тардиферон	80мг	Аскорбиновая кислота 30 мг, мукопротеаза 80мг	1-2
Сорбифер-дурулес	100мг	Аскорбиновая кислота 60 мг	1-2
Хеферол	100мг	ѕ	-2
Ферроградумет	105мг	ѕ	-2
Актиферрин	34,5 мг	D, L-серин 129 мг	2-3
Мальтофер	50 мг в 1 мл р-ра для приема внутрь	ѕ	-40 кап

Показания для назначения парентеральных препаратов железа

1.  Синдром нарушения всасывания при патологии тонкого кишечника (энтериты, резекция тонкого кишечника).
2.  Язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
3.  Непереносимость пероральных препаратов железа в виде тошноты, рвоты, диареи.
4.  Необходимость в быстром насыщении организма железом, например, перед планируемым оперативным вмешательством.

Препараты для парентерального назначения

Феррум-Лек в ампулах по 2 мл (100 мг железа) для внутримышечного ведения. Кратность введения 1 ампула в сутки.

Феррум-Лек в ампулах по 5 мл (100 мг железа) для внутривенного введения. Кратность введения 1 ампула и сутки.

Венофер в ампулах по 5 мл (100 мг железа) для внутривенного введения. Кратность: 2-3 раза в неделю.

Феррлецит в ампулах по 5 мл (62,5 мг железа) дли внутривенного введения. Кратность: 3 раза в нелелю.

Расчет курсовой дозы:

Курсовая доза может быть рассчитана по формуле:

А = К ґ (100 –,6 ґ HB) ґ 0,0066

где А - число ампул препарата;

К - масса тела больного (кг);

НВ - содержание гемоглобина (в г/л).

Например:

А = 70 х (100 - 0,6 х 60) х 0,0066 = 29 (амп.).

Побочные эффекты при парентеральном введении препаратов железа:

—флебиты;

—анафилактический шок:

—постинъекционные абсцессы;

ѕ гиперемия лица,

—металлический привкус во рту;

ѕ приступы стенокардии.

При парентеральной ферротерапии суточная доза железа не должна превышать 100 мг в сутки, вследствие полного насыщения трансферрина.

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое, прогрессирующее заболевание желудка, в основе которого воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией с последующим расстройством секреторной, моторной и, нередко, инкреторной функций желудка.

Международная классификация гастрита

(Хьюстон, 1996 г)

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, Диффузный антральный, Хронический антральный, Интерстициальный, Гиперсекреторный, тип В.	H. pylori  другие факторы
Атрофический  Аутоиммунный Мультифокальный	Тип А, Диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный  Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы  Химический	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С	Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты
Радиационный		Лучевые поражения
Лимфоцитарный	Вэриломорфный, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori
Неинфекционный гранулематоз	Изолированный гранулематоз	Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный	Аллергический	Пищевая аллергия, другие аллергены
Другие инфекционные		Бактерии (кроме Н.рylori), вирусы, грибы, паразиты

План обследования больных ХГ (гастродуоденитом)

(Стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения,

утверждённые приказом  МЗ РФ 17.04.98 г.)

Обязательные лабораторные исследования

Однократно:

- о6щий анализ крови;

- анализ кала на скрытую кровь;

- гистологическое исследование биоптата;

- цитологическое исследование биоптата;

- два теста на НР;

- общий белок и белковые фракции;

- общий анализ мочи.

Обязательные инструментальные исследования

Однократно:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.

. Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проодятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых отсутствующих заболеваний.

Например, при подозрении на атрофический аутоиммунный гастрит показаны следующие дополнительные исследования для верификации дагноза:

- развёрнутый анализ крови с тромбоцитами и ретикулоцитами;

- стернальная пункция;

- содержание в крови витамина В12 (происходит снижение уровня менее 150 пг/мл);

- иммунологическое исследование —определение антител к структурам обкладочной клетки, ферменту Н+К+ - АТФазе, внутреннему фактору Касла;

- определение содержания гастрина в сыворотке крови натощак.

Клинические синдромы хронического гастрита

Болевой абдоминальный синдром

Встречается при хроническом гастрите с преимущественной локализацией в эпигастральной области. Боли обычно возникают сразу после еды или в первые 30-40 мин, провоцируются грубой, острой, жаренной и копченой пищей, могут усиливаться при ходьбе и в положении стоя. Наиболее выражен болевой синдром при антральном геликобактерном гастрите, носит тупой характер. Острые и приступообразные боли для гастрита не характерны.

Диспепсический синдром

Проявляется симптомами желудочной и/или кишечной диспепсии, характер и выраженность которых зависят от состояния кислотообразующей функции желудка и наличия осложнений.

Желудочно-кишечный синдром

Наблюдается при присоединении энтерита к атрофическому анацидному гастриту. Появляются симптомы, характерные для энтерита: похудание, диарея, метеоризм, боли в животе, более выраженные во вторую половину дня в период итенсивного пищеварения.

Желудочно-кишечно-панкреатический синдром

В клинической картине появляются симптомы хронического панкреатита, а поносы обусловлены внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Синдром полигиповитаминоза (у части больных)

Чаще выявляется недостаток витаминов группы В и аскорбиновой кислоты, что выражается в изменении десен (разрыхлённость, повышенная кровоточивость), сухость кожи, изменении языка, иногда в появлении признаков хейлита.

Анемический синдром

Тяжёлый аутоиммунный гастрит сопровождается развитием В12-дефицитной анемии. Появляются повышенная утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту или в языке, парестезии в конечностях, нарушение походки, расстройство зрения и мочеиспускания. Объективно: бледность кожных покровов с субиктеричностью, лакированный язык, расстройства чувствительности. В периферической крови выявляют мегалобластную анемию.

Геморрагический синдром

Возможен у ряда больных с эрозиями слизистой оболочки.

Астеноневротический синдром

Встречается часто. Проявляется слабостью, раздражительностью, зябкостью, гипергидрозом кистей и стоп, иногда сердечно-сосудистыми нарушениями.

Пищевая аллергия

Часто встречается при анацидном гастрите.

Методы диагностики НР- инфекции

Цитологический тест с использованием мазков-отпечатков. Высушенные мазки окрашиваются по Паненгейму или после фиксации метанол-азуроэозиновой смесью или готовым красителем Романовского - Гимзе. При наличии НР выделяют три степени обсемененности: слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения, средняя (++) - от 20 до 40 микробных тел в поле зрения и высокая (+++) - свыше 40 микробных тел в поле зрения. НР располагаются в слизи и имеют спиралевидную, изогнутую или S - образную форму или вид «крыльев летящей бабочки». В отпечатках можно выявить и клеточную инфильтрацию, определяющую степень активности и характер воспалительного процесса.

Гистологическое исследование биоптата с оценкой степени обсеменения микробными телами (1-ая - менее 20, 2-ая - от 20 до 50, 3-ая - более 50 микробных тел в поле зрения при увеличении 630).

Уреазные экспресс-методы (кампи-тест, кло-тест, де-нол тест, хелпил тест и другие). Тесты состоят из носителя, содержащего мочевину, и фенол-рот в качестве индикатора рН. Под действием уреазы бактерий происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Степень инфицированности оценивается по времени наступления и выраженности реакции, которая оценивается по степени +, ++, +++.

Серологические методы: выявление антител к НР методом иммуноферментного анализа (ИФА). Выявление фрагментов генома НР в средах (например в слюне, кале) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Уреазный дыхательный тест. После введения мочевины, меченной изотопом С14 или С13, регистрируется концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Микробиологический метод. Используется для выявления чувствительности НР к антибиотикам при лечении устойчивых форм заболеваний.

Примечание. Для первичной диагностики достаточно использовать один метод (цитологический или уреазный). Для оценки эффективности радикации, которая проводится через 4 недели после окончания лечения, необходимы 2 метода.

Примеры диагностических заключений:

1. Хронический НР-опосредованный антральный гастрит с повышенной секреторной и кислотообразующей функцией желудка в фазе обострения.

. Хронический неатрофический антральный гастрит с нормальной секреторной и кислотообразующей функцией желудка в фазе ремиссии.

. Хронический атрофический аутоиммунный гастрит тела желудка с выраженным снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка в фазе обострения. Вторичная В12-дефицитная анемия средней степени тяжести.

. Радиационный пангастрит с множественными эрозиями слизистой желудка.

. Химически опосредованный рефлюкс-гастрит с эрозиями в антральном отделе желудка в фазе обострения.

Принципы лечения хронического гастрита (гастродуоденита)

1. Исключение факторов, провоцирующих обострение.

. Диета - стол № 1 или №2 с учетом кислотообразующей функции желудка.

. Нормализация кислотообразующей функции желудка;

при повышенной кислотности и нормальной кислотности:

- блокаторы Н2 рецепторов гистамина II или III поколения или

- ингибиторы протонной помпы или

- блокаторы селективных мускариновых рецепторов (гастроцепин) или

- невсасывающиеся антациды;

при пониженной кислотности:

- заместительная терапия после стихания острых явлений (желудочный сок, ацидин-пепсин, бетацид, лимонтар);

- ферментные препараты при наличии вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (абомин, панзинорм форте, мезим форте, панкреофлат, панкреатин, панцитрат и другие).

. Нормализация моторики:

- при преобладании спастического компонента - миотропные спазмолитики, холинолитики;

- при гипомоторике и наличии рефлюксов - прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цисаприд и кх аналоги).

. Эрадикация инфекции у НР-позитивных больных по стандартным схемам.

. Повышение защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при гастритах с выраженной секреторной недостаточностью и/или наличии эрозий:

- Сайтотек (цитотек) или

- Сукральфат (вентер) или

- Препараты висмута (Де-нол и его аналоги).

. Коррекция анемии:

- при В12-дефицитной анемии - заместительная терапия оксикобаламином или цианкобаламином,

- при железодефицитной анемии - препараты железа.

. Фитотерапия с учетом кислотности желудочного сока.

. Витаминотерапия при наличии признаков гиповитаминоза.

. Физиотерапия включая гипербарическую оксигенацию (по показаниям)

. Санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии (по показаниям).

Блокаторы Н2-рецепторов гистамнна

Поколение	Наименование	Синонимы	Суточная доза в мг
основного курса	поддерживающая
Первое	Циметидин	Гистодил, тагомет, циметин, беломет	800-1000 не применяется
Второе	Ранитидин	Зантак, ранисан, ранитин, ацилок Е, ацидекс, пепторан	300-450
Третье	Фамотидин	Гастросидин, ульфамид, лецедил, квамател, фамосан, фамоцид	40
Четвертое	Аксид	Низатидин	300
Пятое	Роксатидин		150

Суточная доза препарата назначается внутрь в 2 приёма или однократно на ночь.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Название	Синоним	Доза в схемах эрадикации НР	Поддерживающая доза
Омепразол	Омез, оцид, омизак, лосек, лосек-Мапс, гастрозол, ультоп	20 мг 2 р/сут	мг/сут
Лансопразол	Ланзап	30 мг 2 р/сут	мг/сут
Пантопразол		40 мг 2 р/сут	мг/сут
Рабепразол	Париет	20 мг 2 р/сут	мг/сут
Эзомепразол	Нексиум	20 мг 2 р/су т	мг/сут

Все ИПП при двукратном приеме принимаются в 8 и 20 часов, т.е. через 12 часов, а при однократном приёме - в 12-15 часов.

Антацидные препараты

Существуют различные классификации антацидных препаратов(АП), но наиболее часто выделяют всасывающиеся АП и не всасывающиеся АП.

К всасывающимся АП относятся:

Натрия гидрокарбонат, магния окись (жжёная магнезия), магния карбонат основной, кальция карбонат основной, смесь Бурже (сернокислый натрий, фосфорнокислый натрий, сода), тамс (кальция карбонат + магния карбонат).

Препараты данной группы, особенно кароонат кальция, не рекомендуются для курсового лечения больных и их прием может носить только разовый характер.

К невсасывающимся АП относятся:

Содержащие алюминиевую соль фосфорной кислоты: фосфалюгель, альфогель.

Алюминиево-магниевые антациды: маалокс, маалокс-70, магалфил, ремагель, гастал, дайджин, гелюсил, гелюсил-лак, алмагель, алмагель-А, алмагель-Нео и другие.

Алюминиево-магниевые антациды с добавлением альгината: топал, топалкан.

Препараты назначаются в межпищеварительной фазе, через 1-1,5 часа после еды 3 раза в день и на ночь. Длительность курса от 2 до 3-4 недель в зависимости от заболевания.

Схемы лечения антрального гастрита,

неассоциированного с НР-инфекцией

Особенности клиники	Схемы лечения
Преобладание болевого синдрома, язвенноподобный вариант	·1 Гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день до еды + невсасывающиеся антациды 3-4 раза в день ·2 БН2РГ II или III поколения в терапевтической дозе + невсасывающийся антацид + регулятор моторики по показаниям  ·3 Ингибитор протонной помпы (омепразол) 20 мг 1-2 раза вдень + спазмолитик или холинолитик (по показаниям) + невсасывающийся антацид
При преобладании гипомоторики верхних отделов ЖКТ, наличии рефлюксов	·1 Прокинетик (любой) 1 табл. 3 раза в день за 20 мин до еды + не всасывающийся антацид или + БН2РГ (ранитидин или фамотидин) в стандартной дозе

Лечение антрального НР ассоциированного гастрита

Проводится одна из схем эрадикации НР на основе Маастрихсткого соглашения-2 от 2000 г. и дополнений к нему Российской группы по изучению НР от 2002 г. (см в разделе "Лечение язвенной болезни").

Лечение атрофического гастрита

Мультифокального

Комплексная терапия включает: Прокинетик церукал или мотилиум за 15 мин до еды курсами по 10-14 дней  Вентер по 0,5-1,0 г за 30 мин до еды (при наличии эрозий особенно) - 2-3 недели  Заместительная терапия при стихании обострения: желудочный сок, ацидин-пепсин, бетацид, ферментные препараты, лимонная кислота  Фитотерапия: подорожник, ромашка, тысячелистник, зверобой и др. в виде настоев, 3-4 недели.  Улучшение микроциркуляции слизистой гастродуоденальной зоны

Аутоиммунного

Дополнительно назначается: При мегалобластной анемии при уровне В12 менее 150 пг/мл –оксикобаламин 0,1% 1,0 (1000 мкг) в/м ежедневно 6 дней, далее в той же дозе 1 раз в неделю № 4, затем пожизненно 1 раз в 2-3 месяца Преднизолон - 10-15 мг/сут 2-3 недели (Е.С Рысс, 1995г.)

Тема: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое циклически рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, характерным морфологическим проявлением которого является образование в период рецидива пептических язв в пределах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Желудочная и дуоденальная локализация язв рассматривается в рамках одного заболевания –ЯБ.

Классификация язвенных поражении

желудка и двенадцатиперстной кишки

(Гребенев А.Л., Шептулин А.А., 1989г)

1) По нозологической самостоятельности:

1.  А. Язвенная болезнь.
2.  Б. Симптоматические гастродуоденальные язвы.

2) По локализации поражения:

1.  А. Отделы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК):
2.  Язвы желудка:
3.       а) кардиального и субкардиального отделов;
4.       б) тела и угла желудка;
5.       в) антрального отдела;
6.       г) пилорического канала.
7.  Язвы ДПК:
8.       а) луковицы двенадцатиперстной кишки;
9.       б) постбульбарного отдела (внелуковичные язвы).
10.  Сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
11.  Б. Проекция поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
12.       - малая кривизна,
13.       - большая кривизна,
14.       - передняя стенка,
15.       - задняя стенка.

3) По числу язв:

1.  - одиночные,
2.  - множественные

4) По диаметру язв:

	Желудок	ДПК
Малые	до 1 см	До 0,5 см
Средние	1,0-1,9 см	,6- 1,0 см
Большие	2,0-3 см	,1-2,0 см
Гигантские	Более 3 см	Более 2 см

5) По клинической форме:

1.  - типичная,
2.  - атипичная:
3.       а) с атипичным болевым синдромом;
4.       б) безболевая (но с другими клиническими проявлениями);
5.       в) бессимптомная.

6) По уровню желудочного кислотовыделения:

1.  - повышенный,
2.  - нормальный,
3.  - пониженный.

7) По характеру гастродуоденальной моторики:

1.  - повышение тонуса и усиление перистальтики желудка и ДПК,
2.  - снижение тонуса и ослабление перистальтики желудка и ДПК,
3.  - дуоденогастральный рефлюкс.

8) По стадии течения заболевания:

1.  - стадия обострения;
2.  - стадия рубцевания:
3.       а) стадия «красного» рубца;
4.       б) стадия «белого» рубца;
5.  -стадия ремиссии.

9) По срокам рубцевания:

1.  - с обычными сроками рубцевания:
2.       до 1,5 мес. для язв ДПК;
3.       до 2,5 мес. для язв желудка.
4.  - труднорубцующиеся швы со сроками рубцевания:
5.       более 1,5 мес. для язв ДПК;
6.       более 3,5 мес. для язв желудка.

10) По наличию или отсутствию постязвенных деформаций:

1.  - рубцово-язвенная деформация желудка,
2.  - рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

11) По характеру течения заболевания:

1.  - острое (впервые выявленная язва),
2.  - хроническое:
3.       а) с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже) - легкая степень тяжести;
4.       б) с ежегодными обострениями - средняя степень тяжести;
5.       в) с частыми обострениями (2 раза в год и чаще) –тяжелое течение.

12) По наличию или отсутствию осложнений:

1.  - кровотечение:
2.  - прободение;
3.  - пенетрация:
4.  - перигастрит, перидуоденит;
5.  - органический стеноз привратника;
6.  - малигнизация.

Симптоматические гастродуоденальные язвы

- «Стрессовые» язвы.

1.  а) язвы Курлинга - при распространенных ожогах;
2.  б) язвы Кушинга - при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях,
3.  в) язвы при других стрессовых ситуациях: инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях и полостных операциях.

- Лекарственные язвы;

- Эндокринные язвы:

1.  а) синдром Золлингера-Эллисона,
2.  б) гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе.

Гастродуоденальные язвы

при некоторых заболеваниях внутренних органов:

- при хронических неспецифических заболеваниях легких;

- при ревматизме, гипертонической болезни и атеросклерозе;

- при заболеваниях печени («гепатогенные» язвы);

- при заболеваниях поджелудочной железы («панкреатогенные» язвы);

- при хронической почечной недостаточности;

- при ревматоидном артрите;

- при прочих заболеваниях (сахарном диабете, эритремии, карциноидном синдроме, болезни Крона).

План обследования больных язвенной болезнью

(Стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов

пищеварения, утверждённые приказов МЗ РФ № 125 от 17.04.98 г.)

Однократно:

- общий анализ крови, при отклонении от нормы повторяют 1 раз в 10 дней,

- ретикулоциты;

- общий анализ мочи,

- сахар крови;

- группа крови и резус фактор;

- железо сыворотки крови,

- анализ кала на скрытую кровь;

- гистологическое исследование биоптата;

- цитологическое исследование биоптата;

- уреазный тест;

- УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Двукратно:

- Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.

- В план обследования включается исследование желудочного сока при первичном обращении и процессе рецидивирующего течения заболевания 1 раз в 5 лет.

Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачесгпенную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

Консультации специалистов по показаниям.

Клинические синдромы язвенной болезни

Болевой синдром

Боль - основной симптом классической клинической картины ЯБ. «Язвенные» боли связаны с приёмом пищи, имеют периодичность, сезонность, цикличность, купируются приёмом антацидов и пищи, уменьшаются после рвоты, являются локальными.

Время возникновения болей после приёма пищи определяется локализацией язвенного дефекта - чем раньше боль, тем выше расположена язва. Характер боли, ее локализация и выраженность зависят от глубины язвы, ее расположения и выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки.

Ранние боли появляются спустя 15-20 мин после еды, постепенно нарастают и могут длиться до 2-х часов, уменьшаясь или исчезая после эвакуации содержимого из желудка в ДПК. Они характерны для желудочной локализации язвы.

Поздние боли возникают через 45 - 90 мин. после приёма пищи и характерны для язв пилородуоденальной зоны.

Голодные боли возникают через 2-3 часа после еды и проходят после приема пищи.

Натощаковые боли возникают утром в момент пробуждение и длятся до первого приема пищи.

Ночные боли заставляют больных просыпаться, чаще возникают во вторую половину ночи.

Диспепсический синдром

Данный синдром появляется у больных с признаками дисфункции кардиального сфинктера. Характер симптомов зависит от состояния кислотообразующей функции желудка. При язвах пилородуоденальной зоны наблюдается изжога, отрыжка кислым, рвота кислым содержимым, приносящая облегчение. При медиагастральных язвах может быть тошнота, снижение аппетита, отрыжка «неприятным» или «тухлым», склонность к поносам.

При осложненном течении ЯБ возможно наличие геморрагического и анемического синдромов.

Критерии диагностики язвенной болезни

Клинические данные:

наличие в анамнезе болей в животе, характерных для ЯБ,

наличие симптомов характерных для язвенной диспепсии,

указания на подозрение или наличие язвы в прошлом.

Эндоскопические данные:

наличие углубленного дефекта слизистой оболочки гастродуоденальной зоны от нескольких мм до 3 и более см, имеющего доброкачественные характеристики,

наличие линейных или звёздчатых рубчиков «красного» или «белого» цвета на слизистой ГДЗ,

рубцово-язвенная деформация ДПК и/или желудка.

Рентгенологические данные:

(играют вспомогательную роль, позволяя оценить моторно-эвакуаторную функцию и степень стеноза привратника, а также применяется в тех случаях, когда нельзя выполнить ЭГДС или есть противопоказания к этому методу иследования):

симптом «ниши» и «депо» контрастного вешества,

симптом «указательного пальца» (симптом Де-Кервена),

воспалительный вал,

стойкий спазм привратника и/или признаки стеноза пилородуоденальной зоны,

деформация желудка и/или ДПК.

Морфологические данные:

отсутствие признаков злокачественности.

Примеры диагностических заключений

1. Язвенная болезнь (ЯБ) обострение (язва луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК) 0,5 х 0,6 см), легкой степени тяжести. НР+.

. ЯБ, обострение (непрерывно рецидивирующая язва средней трети тела желудка по малой кривизне 1 х 1,5 см), тяжелое течение. НР+.

. ЯБ, обострение (язвы передней и задней стенки луковицы ДПК), средней степени тяжести. НР+.

. ЯБ, обострение (язва луковицы ДПК, впервые выявленная), НР(-). Осложнения: язвенное кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия.

. ЯБ в фазе ремиссии. Рубцовая деформация луковицы ДПК.

Примечание: в диагноз ЯБ можно и не включать гастрит и дуоденит, так как язвы желудка почти всегда возникают на фоне хронического активного гастрита, а язвы ДПК - на фоне хронического активного дуоденита, ассоциированного с НР.

Принципы лечения острой фазы ЯБ

1. Госпитализация при наличии показаний.

. Диета - стол № 1 с последующим расширением при стихании обострения.

. Эрадикация геликобактерной инфекции у НР-положительных больных.

. Уменьшение факторов кислотно-пептической агрессии:

1.  а) антисекреторные (антикислотные) препараты (БН2РГ, ИПП, гастроцепин),
2.  б) антацидные препараты.

5. Регуляторы моторкой функции (по показаниям).

. Повышение защитных свойств слизистой оболочки ГДЗ (сукральфат, препараты висмута, сайтотек).

. Эндоскопические методы лечения (по покаяниям).

. Физиотерапевтическое лечение.

. Определение показаний для оперативного лечения.

. Перед выпиской определение показаний для санаторно-курортного лечения и рекомендации по методике профилактического лечения.

Схемы эрадикации НР-инфекции

(Маастрихт 2, 2000 г.).

Терапия первой линии (включает 3 препарата как минимум на 7 дней)

Ингибитор протонной помпы (любой) или ранитидин, висмут цитрат (пилорид) в стандартной дозе 2 рада в день + кларитромицин (К) 500 мг 2 рача в день + амоксициллин (А) 1000 мг 2 раза в день или метронидазол (М) 500 мг 2 раза в день.

Схема ИПП + К + А предпочтительнее, чем ИПП + К + М.

Терапия второй линии (в случае отсутствия успеха, минимум 7 дней)

ИПП в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин (Т) 500 мг 4 раза вдень.

Если препараты висмута не могут быть использованы, назначаются тройные схемы на основе ингибиторов протонной помпы.

Дополнения Российский группы по изучению НР от 2002 г к

Маастрихтскому соглашению 2 (для лечебных учреждений РФ).

В качестве базисного препарата терапии первой линии может 6ыть использован коллоидный субцитрат висмута (КСВ) по 240 мг 2 раза в день (ИИП+К+А; КСВ+К+А).

В качестве второго антибактериального препарата первой линии вместо метронидазола можно использовать фуразолидон (Ф) 200 мг 2 раза в день или макмирор по 400 мг 2 раза в день (КСВ + К или А или Т + Ф).

Дозу метронидазола в терапии второй линии увеличивать по 2 грамм/сут.

Показания к госпитализации больных язвенной болезнью

(Минушкин О.Н. и соавт., 1995; Маев И.В., Самсонов А. А. 2004г.)

- Впервые выявленная язвенная болезнь (ЯБ):

1.  исключение симптоматических язв,
2.  проведение дифференциального диагноза с опухолевым процессом при желудочной локализации язвы,
3.  определение характера течения при ЯБ ДПК, типа секреции.

- Желудочная локализация ЯБ. Лечение язвы желудка, по мнению ряда клиницистов, более эффективно в стационарных условиях.

- Постбульбарная локализация язвы.

- Частые рецидивы заболевания.

- Осложненное течение ЯБ.

- Большие (более 2 см) и/или глубокие язвы.

- Стойкий и выраженный болевой синдром более 7 дней.

- Длительно (более 4 недель) не рубцующаяся язва:

1.  необходимость дообследования,
2.  необходимость индивидуального подбора медикаментозных и немедикаментозных средств лечения.

- Ослабленные больные или ЯБ на фоне тяжёлых соматических сопутствующих заболеваний.

Обследование и лечение больных ЯБ ДПК при отсутствии осложнений следует проводить в амбулаторно-поликлинических условиях, так как часто стационарное лечение больных ЯБ ДПК не имеет никаких преимуществ по сравнению с амбулаторным.

Если больные ЯБ ДПК госпитализируются, сроки стационарного лечения могут быть ограничены 7-10 днями, с последующим амбулаторным долечиванием на срок рубцевания язвенного дефекта, которое наступает обычно через 21-25 дней от начала лечения.

Средний срок госпитализации при язвенной болезни желудка составляет 5-30 дней.

Показания для непрерывной поддерживающей терапии ЯБ

- Неэффективность неоднократно проведенной эрадикационной терапии.

- Осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация).

- Наличие сопутствующих заболеваний, требующих длительной терапии НПВП.

- Сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит.

- Больные старше 60 лет с ежегодными рецидивами ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию.

- Наличие грубых рубцовых изменений в стенках пораженного органа с явлениями перивисцерита.

- Безуспешное использование прерывистого курсового лечения у НР-отрицательных больных, когда после окончания лечения возникали частые рецидивы (3 и более раз в году).

- «Злостные курильщики».

Для проведения длительной поддерживающей терапии используется один антисекреторный препарат в половинной дозе, обычно это ранитидин 150 мг в сутки или фамотидин 20 мг в сутки.

При длительном использовании БН2РГ могут возникать различные побочные эффекты иногда требующие отмены препарата.

Показания к хирургическому лечению ЯБ

1. Абсолютные

- Перфорация язвы.

- Пенетрация язвы, рефрактерная к консервативному лечению.

- Гастродуоденальные профузные или повторные кровотечения, не останавливающиеся под действием интенсивных консервативных мероприятий, включая эндоскопические методы гемостаза.

- Каллезные язвы желудка и ДПК более 2 см в диаметре, длительно не рубцующиеся.

- Стенозы и деформации желудка и ДПК, сопровождающиеся моторными нарушениями (субкомпенсированный и некомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз).

- Обоснованное подозрение на злокачественный характер язвы.

2. Относительные

- Язва желудка, не рубцующаяся в течение 6 месяцев адекватной противоязвенной терапии.

- Язвы ДПК с частыми и длительными рецидивами, несмотря на пролонгированную терапию.

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит - хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря инфекционной природы (бактериальной, вирусной или паразитарной), иногда сопровождающееся моторно-тоническими нарушениями и камнеобразованием.

Классификация хронического холецистита

1) По наличию конкрементов:

1.  - хронический холецистит без холелитиаза (бескаменный, некалькулезный),
2.  - хронический калькулёзный холецистит.

2) По характеру течения:

1.  - типичный (с характерной клинической симптоматикой),
2.  - атипичный («Маски холецистита» - кардиальная, кишечная, субфебрильная, артралгическая, эзофагалгическая, эндокринная).

3) По фазе течения:

1.  - обострение,
2.  - стихающее обострение,
3.  - ремиссия.

4) По степени тяжести:

1.  - легкой степени тяжести - обострения 1-2 раза в год и реже, короткие, желчная колика не чаще 4 раза в год.
2.  - средней степени тяжести - обострения 3-4 раза в год с более выраженной симптоматикой, желчная колика до 6 раз в год.
3.  - тяжёлой степени тяжести - обострения 5 и более раз в год, иногда ежемесячно, длительные, наличие осложнений. Желчная колика более 6 раз в год.

5) По функциональному состоянию желчного пузыря и желчных ходов:

1.  - без дискинезии желчного пузыря,
2.  - дискинезия (дисфункция) желчного пузыря по гипертонически-гиперкинетическому типу,
3.  - дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу,
4.  - «отключенный» желчный пузырь.

План обследования при хроническом бескаменном холецистите

(стандарты РФ от 11 апреля 1998г., приказ МЗ РФ № 125)

Обязательные лабораторные исследования

Двукратно:

- общий анализ крови;

- общий анализ мочи;

- билирубин и его фракции;

- АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП;

- общий белок и белковые фракции;

- С-реактивный белок.

Однократно:

- холестерин крови,

- амилаза крови,

- сахар крови,

- группа крови и резус фактор;

- копрограмма;

- бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого.

Обязательные инструментальные исследования

Однократно:

- УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы,

- Дуоденальное зондирование (хроматографическое или другие варианты)

- Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС),

- Рентгенологическое исследование грудной клетки.

Обязательные консультации: хирург.

Дополнительные исследования, выполняющиеся по показаниям:

- Рентгенологическое исследование желчевыводяших путей (оральная холецистография, вкутривенная холангиография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), чрескожкая чреспеченочная холангиография, интраоперационная и лапароскопическая холецистохолангиография).

- Компьютерная томография желчевыводящих путей.

- Радиоизотопные исследования для изучения состояния желчевыводящих путей и поглотительно-выделительной функции печени. В норме при холесцинтиграфии фракция выброса желчного пузыря через 15 мин составляет 70%.

Клинические синдромы хронического холецистита

Болевой синдром

При типичном холецистите боль локализуется в правом подреберье и/или правой части эпигастрия, может быть длительной тупой или приступообразной, иррадиирует в правую руку, возникает спонтанно или провоцируется погрешностями в диете, стрессами, физическими нагрузками, уменьшается или купируется миотропными спазмолитиками.

При объективном исследовании можно выявить в период обострения ряд положительных симптомов «правого подреберья» (Кера, Мерфи, Ортнера, Мюсси-Георгиевского и др.).

На характер боли влияет наличие и тип дисфункции желчного пузыря и сфинктеров, локализация воспалительного процесса. Так, при гиперкинетической дисфункции желчного пузыря и локализации воспаления в области шейки желчного пузыря боль носит интенсивный и приступообразный характер, а при поражении тела и дна с наличием гипомоторной дисфункции боль тупая, длительная, тянущая.

При атипичном расположении желчного пузыря боль может локализоваться только в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области.

Диспепсический синдром

Диспепсические расстройства наблюдаются часто и включают симптомы билиарной, желудочной и кишечной диспепсии, которые не носят специфического характера. Нередко больные отмечают плохую переносимость жирной и жареной пищи, отрыжку горечью, тошноту, неприятный вкус во рту (иногда металлический), снижение аппетита, вздутие живота, нарушение стула. Все симптомы усиливаются или появляются в период обострения заболевания, сочетаются с болевым синдромом.

Астено-вегетативный синдром

Наблюдается у подавляющего большинства больных, особенно женщин.

Воспалительно-интоксикационный синдром

Проявляется лихорадкой от субфебрильных (при серозном воспалении) до фебрильных цифр (при наличии деструкции, присоединении холангита), сопровождающейся потливостью, ознобами.

Аллергический синдром

Аллергические проявления чаще встречаются при паразитарных холе-циститах (лямблиозе, описторхозе желчного пузыря) и моут сопровождаться появлением кожного зуда, различных высыпаний на коже.

Желтушный синдром

Появление выраженной механической желтухи характерно для калькулезных холециститов, которая обычно развивается после приступа колики с закупоркой холедоха. При бескаменных холециститах может появиться иктеричность склер и слизистых из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем желчном протоке (ОЖП).

Факторы риска развития хронического холецистита

Эндогенные:

1. Возраст старше 40 лет. Бескаменный холецистит развивается на 10 лет моложе калькулезного.

2. Отягощенная наследственность.

. Частые беременности.

. Ожирение и гиперлипидемии различного генеза.

. Сахарный диабет.

. Аномалии развития билиарного тракта.

7. Скрытая или явная аллергия.

Экзогенные:

1. Дисбиоз и воспалительные заболевания кишечника.

. Наличие хронических очагов инфекции: аднексит, простатит, панкреатит и др.

. Работа на предприятиях химической промышленности –токсический фактор.

. Гиподинамия в сочетании с хроническими запорами.

. Психоэмоциональные перегрузки и стрессы.

. Ятрогенные - приём ряда лекарственных препаратов (диуретики, статины, контрацептивы на основе прогестинов, эстрогенов и их аналоги).

. Диетические - голодание, прием пищи бедной растительными волокнами, но богатой животными белками и углеводами.

Критерии диагностики хронического холецистита

Диагноз  является предположительным если имеются:

2 эндогенных + 3 экзогенных фактора риска или симптомы правого подреберья + 2 любых фактора риска.

Диагноз является вероятным, если имеются:

симптомы правого подреберья +

факторы риска холецистита +

лабораторные данные (при бактериологическом исследовании желчи в 1 мл более 103 колоний; при микроскопическом исследовании желчи наличие цилиндрического эпителия и лейкоцитов в большом количестве, билирубината кальция, кристаллов холестерина).

Диагноз холецистита является достоверным, если имеется:

Подтверждение инструментальными методами исследования (УЗИ, холангиография, ЭРХПГ и другие).

Симптомы хронического холецистита

1.  Симптом Кера-Образцова-Мерфи - болезненность при пальпации в проекции желчного пузыря (точка пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой рёберной дугой).
2.  Симптом Мерфи - резкое усиление болезненности при надавливании в проекции желчного пузыря на вдохе.
3.  Симптом Макензи-Рудольского - расширение зрачка при пальпации в точке желчного пузыря.
4.  Симптом Ортнера - болезненность при поколачивании спереди на правой реберной дуге.
5.  Симптом Свирского-Айзенберга - болезненность в проекции желчного пузыря при поколачивании сзади по правой реберной дуге.
6.  Симптом Лепене-Василенко - болезненность при поколачивании по мечевидному отростку.
7.  Симптом Пекарского-Губергрица - боль при надавливании на основание мечевидного отростка.
8.  Симптом Шоффара - болезненность в холедохо-панкреатической зоне.
9.  Симптом Мюсси-Георгиевского - болезненность при надавливании в правой надключичной области между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
10.  Симптом Боаса - болезненность при пальпации правых паравертебральных точек в области 9-12 грудных позвонков.
11.  Болезненность в акромиальной точке справа.
12.  Болезненность в лопаточной точке (симптом Харитонова) - зона гиперстезии в области угла правой лолатки.
13.  Симптом Йонаша - болезненность в точке затылочного нерва.
14.  Симптом Бергмана - болезненность в орбитальной точке справа.

Ультразвуковые признаки, свидетельствующие о воспалении

в желчном пузыре

- Утолщение стенки желчного пузыря: 4 и более мм.

- Наличие положительного сонографического симптома Мерфи (болезненность при надавливании ультразвуковым датчиком).

- Увеличение размеров желчного пузыря более чем на 5 см от верхней границы возрастной нормы.

- Наличие тени от стенки желчного пузыря (уплотнение стенки).

- Наличие паравезикальной эхонегативности (жидкость вокруг желчного пузыря, дающая двоиной контур).

- Наличие камней в желчном пузыре (при калькулезном холецистите). Точность 95%.

Рентгенологические признаки хронического холецистита

по данным оральной холецистографии

- Снижение концентрационной функции желчного пузыря (снижение интенсивности тени).

- Снижение сократительной способности желчкого пузыря. В норме после приёма желчегонного завтрака желчный пузырь сокращается на 1/2 - 1/3 своего первоначального объема и освобождается от контраста через 1,5 - 2,0 часа. Гипокинезия, если желчный пузырь сокращается менее чем на 1/З своего объёма и сохраняет контраст до 3 и более часов. Гиперкинезия, если желчный пузырь сокращается более чем на 1/3 своего объёма и освобождается от контраста через 1 час и менее. Изменение формы и размеров желчного пузыря, пузырного протока.

- Наличие конкрементон в желчном пузыре и ходах.

Примеры диагностических заключений

1. Хронический бескаменный холецистит в фазе обострения, лёгкое течение.

. Хронический бескаменный холецистит в фазе обострения, средней степени тяжести, вторичная дисфункция желчного пузыря гиперкинетического типа.

. Хронический бескаменный холецистит в фазе обострения, тяжёлое течение. Вторичная дисфункция желчного пузыря гипокинетического и гипотонического типа.

. ЖКБ. Калькулёзный холецистит с редкими приступами желчной колики, лёгкое течение.

Принципы лечения хронического бескаменного холецистита

Режим. При выраженном обострении необходима госпитализация с назначением постельного режима в течение 7-10 дней.

Диета и режим птания. Назначается стол №5а иди №5. Приём пищи 5-6 раз в сутки. В первую неделю ограничивается содержание жира до 80 г, сахара до 50 г, белка до 50-70 г, соли до 4-5 г, в сутки с доследующим расширением диеты. Пища должна быть механически и химически щадящей, не обладать холекинетическим эффектом, способствовать уменьшению воспалительных явлений и предупреждать застой желчи в желчном пузыре.

Фармакотерапия в период обострения определяется выраженностью воспаления и клинических проявлений, характером дисфункции желчного пузыря.

Купирование болевого синдрома. Для снятия спазма гладкой мускулатуры желчного пузыри и сфинктера Одди используют миотропные спазмолитики: дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), мебеверин (дюспаталин), отилония цитрат (метеоспазмил), тримебутин (одестон), а также спазмолитическим действием обладают нитраты, селективные блокаторы мускариновых рецепторов (гастроцепин), блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, амлодипин, дилтиазем). Курс лечения от 7 до 14-20 дней.

Антибактериальная терапия назначается при наличии клинических и лабораторных данных, подтверждающих активность воспалительного процесса в желчном пузыре (используется одна из схем, рекомендованных стандартами РФ):

- Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

- Доксициклин внутрь или в/в капельно. В первый день 200 мг, в последующие дни по 100-200 мг в сутки в зависимости от тяжести (до 2-х недель).

- Эритромицин внутрь. Первая доза 400-600 мг, затем по 200-400 мг каждые 6 часов за 1 час до еды или через 2 часа после еды. Курс от 7 до 14 дней.

- Септрин (бактрим, бисептол, сульфатон) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней.

- Цефалоспорины для приёма внутрь, например, цефуроксим аксетил (зиннат) по 250-500 мг 2 раза в сутки после еды. Курс 10-14 дней.

Антипаразитарная терапия. При лямблиозе назначают макмирор (нифурател) по 400 мг 2 раза в день 7-10 дней, или метронидазол по 0,25 г 4 раза в день в течение 7 дней, или тинидазол (фазижин) 2 г однократно, или аминохинол по 0,1 г 3 раза в день курсами по 5 дней, или фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день курсами по 7-10 дней, или тиберал (орнидозол) по 1,5 г в один прием, курс 1-2 дня, или наксоджин (ииморазол) по 1,0 х 3 раза через 12 часов.

При описторхозе, фасциолёзе, клонорхозе назначают празиквантель(билтрицид) в индивидуальной дозе с учетом вида возбудителя или эритромицин в сочетании с хлоксилом (по 2 г 3-5 раз в день, два дня).

При стронгилоидоз, трихоцефалезе, анкилосто.мидозе: мебендазол (вермокс) по 1 табл. 2-3 раз в день в течение 3 дней с повторным курсом через 2-4 недели или пирантел 0,25 г 1 раз в день в течение 3 дней.

Дезинтоксикационная терапия назначается при выраженном обострении, сопровождающемся симптомами интоксикации. Применяют капельное введение гемодеза, полидеза, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь дают отвар шиповника, щелочные дегазированные минеральные воды.

Желчегонные препараты используются после стихания обострения и при лёгких формах хронического холецистита. На выбор препарата влияет наличие и характер дисфункции желчного пузыря и сфинктеров.

При гипертонической и гипермоторной дисфункции назначают холеретики, увеличивающие желчеобразование, усиливающие ток желчи по протокам и одновременно понижающие тонус желчного пузыря.

1.  Препараты с содержанием желчных кислот (один из них): аллохол по 1 табл. 3 раза в день, холензим по 1 табл. 3 раза в день, лиобил по 0,2 г 3 раза в день, хологон по 0,2 г 3 раза в день. Все препараты назначаются после еды. Курс до 3-4 недель.
2.  Препараты синтетического происхождения (без желчных кислот): оксафенамид по 0,25 г 3 раза в день, никодин по 0,5 г 3 раза в день, циквалом по 0,1 г 3 раза в день. Все препараты принимаются до еды. Курс лечения до 3-4 недель.
3.  Препараты растительного происхождения (обладают дополнительно спазмолитическим и бактерицидным действием). Принимаются до еды за 15-20 мин. Длительность лечения до 3-4 недель. Курсы повторяют. Отвар цветков бессмертника по 1/3 стакана в теплом виде, фламин по 0,05 г 3 раза в день, отвар кукурузных рыльцев по 2 стол. ложки 3 раза в день, отвар плодов шиповника по 1/3 стакана 3 раза в день, настой и отвар зверобоя по 1/3 стакана 3 раза в день.

При гипотонической и гипомоторной дисфункции желчного пузыря используют холекинетики, увеличивающие тонус и сократительную способность желчного пузыря, расслабляющие тонус сфинктера Люткенса и Одди.

1.  Сульфат магнезии 25-30% раствор по 1 ст. л. утром натощак 10 дней.
2.  Ксилит или сорбит по 50-100 мл 10% раствора 2 раза в день до еды за 30 минут.
3.  Карловарская соль по 1 ч. ложке на стакан воды за 30 минут до еды.
4.  Растительные масла (подсолнечное, облепиховое, оливковое) по 1-2 ч. ложки 3 раза в день до еды.
5.  Холагол по 5 капель на сахаре 3 раза в день за 30 минут до еды.
6.  Розанол по 2-3 капсулы 3 раза в день до еды 3-4 недели, курсы 3-4 недели.

Приём сорбита и ксилита нельзя сочетать с холинолитиками. Противопоказано назначение холекинетиков при ЖКБ, калькулёзном холецистите, нефункционирующем желчном пузыре, острой фазе холецистита, гипермоторной дисфункции желчного пузыря.

Иммуномодулирующая терапия и повышение обшей реактивности организма.

Симптоматическая фармакотерапия (используется по показаниям):

1.  Ферментные препараты для коррекции внешнесекреторной панкреатической недостаточности (один из препаратов): дигестал, фестал, креон, панцитрат, панзинорм, панкреофлат и другие по 1-2 дозы перед едой или во время еды в течение 2-3 недель.
2.  Антацидные не всасывающиеся препараты (один из них): маалокс, фосфалюгель, ремагель, гастал, альмагель-нео и другие по 1 дозе через 1,5-2 часа после еды.
3.  Домперидон (мотилиум) или цисаприд (координакс) по 5-10 мг З раза в день за 15-20 минут до еды; дебридат (тримебутин) по 100-200 мг З раза в день; метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день. Курс до 10-14 дней. Назначается один из препаратов.

Препараты, уменьшающие повышенную литогенность желчи (хенотерапия) по показаниям. Урсофальк, хенохол, хенофальк по 10-12 мг/кг/сут длительно.

Беззондовые тюбажи (по показаниям для профилактики обострений и при стихании острых явлений) с теплой минеральной водой, 25% раствором сернокислой магнезии 30 мл или 10% раствором сорбита 50 мл 1 раз в неделю.

Физиотерапия и водолечение с учетом вида дисфункции желчного пузыря, (по показаниям).

Спняторно-курортное лечение в фазе стойкой ремиссии при отсутствии противопоказаний.

Варианты беззондовых тюбажей

(А.П. Доценко с соавт., 1990)

Простой тюбаж.

Проводится минеральной водой без добавления желчегонных средств. Рекомендуется больным хроническим бескаменным холециститом (ХБХ) при наличии сопутствующего энтерита или колита с наклонностью к поносам. Методика: утром натощак больной выпивает небольшими глотками 200-300 мл теплой (40-50° С) минеральной воды и ложится на правый бок с теплой грелкой на 40-50 мин. Затем выпивает второй стакан воды и принимает прежнее положение на 40-60 мин. Принимать пищу можно через 1,5-2 часа после окончания процедуры.

Тюбаж с добавлением желчегонных веществ.

Больной выпивает натощак небольшими глотками стакан теплой минеральной воды, в которую добавляет одну десертную ложку карловарской соли или соли «барбара», сульфата магния, ксилита или сорбита в зависимости от индивидуальной переносимости. В остальном методика аналогична вышеописанной, только во второй стакан желчегонные не добавляются. Тюбаж с добавлением солей не показан во время обострения ХБХ, при наличии язвенной болезни, гастродуоденита в фазе обострения.

Комбинированный (сложный) тюбаж.

Рекомендуется больным с атонией желчного пузыря или с гипотонической формой дискинезии. Больной натощак принимает 10-20 г ксилита или сорбита разведённого в 100 - 200 мл воды, затем ложится на правый бок на 40 мин. После этого принимает 50 г растительного масла (оливкового или подсолнечного), а еще через 30-40 мин 2 сырых желтка, которые можно запивать аллохолом, фламином и холаголом. При атонии желчного пузыря применять грелку во время тюбажа не рекомендуется.

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит (ХП) - группа хронических заболеваний поджелудочной железы, преимущественно воспалительной природы, с фазовопрогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ее экзокринной ткани, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист, кальцификатов и конкрементов с различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функции.

Классификация хронического панкреатита

1) Варианты хронического панкреатита по этиологии:

- билиарнозависимый,

- алкогольный,

- дисметаболический,

- инфекционный,

- лекарственный,

- идиопатическнй (неустановленной этиологии).

2) Варианты ХП по основным клиническим проявлениям:

- болевой,

- гипосекреторный,

- астеноневротический,

- латентный,

- сочетанный.

3) Варианты ХП по морфологическим признакам:

- интерстициально- отёчный,

- паренхиматозный,

- фиброзно-склеротический (индуративный),

- гиперпластический (псевдотуморозный),

- кистозный.

4) Варианты хронического панкреатита по характеру клинического течения:

- редко рецидивирующий (рецидивы 1-2 раза в год и реже) –лёгкое течение,

- часто рецидивирующий (рецидивы 3-4 раза в год) - средней степени тяжести,

- с постоянно присутствующей симптоматикой - тяжёлое течение.

План обследования больного ХП

(стандарты РФ от 17 апреля 1998 г)

Обязательные лабораторные исследования

Однократно:

- общий анализ крови;

- общий анализ мочи;

- диастаза мочи;

- общий билирубин и фракции;

- ферменты АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП,

- амилаза крови,

- липаза крови;

- сахар крови;

- кальций крови;

- общий белок и фракции;

- копрограмма.

Обязательные инструментальные исследования

Однократно:

- обзорный ретгеновский снимок брюшной полости,

- УЗИ органов брюшной полости (комплексно),

- ЭРХПГ

Двукратно:

- УЗИ поджелудочной железы.

Дополнительные исследования по показаниям

Двукратно:

- лапароскопия с прицельной биопсией ПЖ,

- КТ поджелудочной железы,

- коагулограмма,

- сахар крови после приёма глюкозы (СТТГ),

- рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости,

- ЭГДС.

Консультации специалистов обязательные:

- хирурга,

- эндокринолога.

Примечание: В стандарты не включены, но по показаниям могут проводиться:

- ангиография чаще методом целиакографии,

- радионуклидная холецистография,

- сканирование ПЖ с метионином, меченым селеном 75,

- эластазный тест (иммуноферментный метод),

- определение маркеров опухолевого роста (СА 19-9, КЭА),

- определение воспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, 8, фактор некроза опухолей (ТNFа), фактор активации тромбоцитов (РAF) и др.),

- диагностическая лапаротомия (редко).

Синдромы хронического панкреатита

Болевой синдром

Локализация: чаще в левом подреберье, эпигастрии, правом подреберье, нередко боль имеет опоясывающий характер с иррадиацией в спину, реже в области пупка с иррадиацией в паховую область, бедро.

Характер: давящий, жгущий, сверлящий, распирающий, обычно глубинный.

Длительность: постоянные мучительные или приступообразные с лёгкими самокупирующимися приступами процолжительностыо по 1-3 дня или редкими продолжительными. Возможны голодные, ночные боли.

Облегчаются боли в положении сидя с небольшим наклоном вперед, в коленно-локтевом положении, усиливаются лежа на спине, после приема пищи.

Провоцируются боли приемом жирной, острой, кислой, сладкой, горячей или холодной пищей, овощами и фруктами, алкоголем. После употребления алкоголя боль может усилиться или появиться через несколько часов или дней.

Синдром желудочной диспепсии

Анорексия (чаще упорная)

Тошнота

Рвота (чаще не приносящая облегчение, обильная, многократная)

Чувство раннего насыщения

Ощущение "переполнения" желудка после приёма пищи

Регургитация

Синдром билиарной гипертензии (желтуха, кожный зуд, темная моча, обесцвечивание кала). Возникает при псевдотуморозной форме ХП или вследствие давления пролиферирующей головкой поджелудочной железы на дистальную часть общего желчного протока.

Синдром внешнесекреторной недостаточности

Неустойчивый стул со склонностью к поносам, кашицеобразный, липкий, блестящий на вид, с непереваренной пищей.

Потеря массы тела.

Стеаторея (выделение с калом более 5 г нейтрального жира в сутки).

Креаторея (наличие в кале мышечных волокон с поперечнополосатым рисунком и острыми концами).

Дефицит жирорастворимых витаминов К, А, D, Е (редко).

Дефицит вит. В12 (результат мальабсорбции).

Синдром внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет)

Кроме этого возможны:

Воспалительный синдром (повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, лабораторные маркеры воспаления.

Кардиоваскулярные расстройства (тахикардия, аритмии, гипотония, кардиалгии).

Признаки интоксикации.

Астеновегетативные нарушения.

Объективные симптомы панкреатита

1. Болезненность при пальпации по Грогту и Мейо-Робсону в проекции поджелудочной железы (при поражении головки в точке Дежардена и зоне Шоффара, при поражении хвоста - в точке и зоне Мейо-Робсона, при поражении тела - в зоне Губергрица-Скульского - по линии соединяющей головку и хвост).

. Болезненность в точке Дежардена (панкретической точке) - в 4-6 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной.

. Болезненность в зоне Шоффара (проекция головки поджелудочной железы (ПЖ).

. Болезненность а точке Мейо-Робсона (точка хвоста ПЖ) –граница средней и наружной трети участка линии, соединяющей пупок с левой рёберной дугой при продолжении её в левую подмышечную область.

. Болезненность в зоне Мейо-Робсона (левый реберно-позвоночный угол).

. Симптом Гротта - гипо- и атрофия подкожно-жировой клетчатки слева от пупка в проекции ПЖ.

. Положительный левосторонний френикус симптом (симптом Мюсси-Георгиевского).

. Положительный симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции ПЖ.

. Симптом Тужилина - наличие багрового (темно-бардового) цвета геморрагических капелек размерами от 1-2 до 4 мм, представляющих собой своеобразные ангиомы, как следствие протеолиза при обострении хронического панкреатита (ХП).

. Болезненность в зоне Кача - в проекции поперечных отросткоа позвонков справа ТIX-ТXI, а слева - в области ТVIII-ТIX.

Дополнительная диагностика ХП

1. Определение активности воспалительного процесса.

1.  Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ).
2.  Амилазный тест. Повышение уровня амилазы в крови появляется через 2 часа от начала обострения и сохраняется в течение 2-3 дней (до 6 суток). Более длительная гиперамилаземия может свидетельствовать о формирующихся осложнениях (формирование псевдокисты ПЖ).
3.  Диастаза (амилаза) мочи. Диастаза в моче повышается параллельно амилазе крови. Уровень повышения может достигать 100-200 норм уже в первые часы.
4.  Липазный тест (обладает большей специфичностью). Уровень липазы в крови повышается в 5-10 раз с 4-го дня и удерживается до 10-15 дней.
5.  Эластазный тест (иммуноферментный метод). Повышение уровня эластазы-1 (Е1) в крови сохраняется дольше, чем повышение амилазы и липазы (в больницах г. Архангельска не определяется).

2. Выявление внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

1.  Суточная стеаторея (более 7 г) при содержании в суточном рационе 100 г жира.
2.  Копрограмма - наличие стеатореи (нейтрального жира), креатореи (мышечных волокон с поперечной исчерченностью), амилореи (крахмала).
3.  Определение эластазы 1 (Е1) в кале с помощью ИФА. В норме в 1 г кала содержится Е1 от 200 до 500 мкг и выше. Умеренная и лёгкая степень экзокринной недостаточности ПЖ - от 100 до 200 мкг Е1/г кала, тяжёлая степень недостаточности - менее 100 мкг Е1/г кала. Копрологический эластазный тест сравним по значению с результатами секретин-панкреозиминового теста.
4.  Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест. После забора в течение 20 минут базального секрета панкреатического сока внутривенно, медленно в течение 2-3 минут вводят из расчёта 1 ЕД/кг массы тела секретин, разведённый в физиологическом растворе (в соотношении 10 ЕД в 1,0 мл). Через 10 минут после окончания введения секретина вводят панкреозимин в дозе 1 ЕД/кг массы тела и собирают три 20 минутные порции панкреатического сока.
5.  Бентираминовый тест (ПАБК - тест). Тест считается положительным, если за 6 часов с мочой выделилось менее 50% бентирамина после нагрузки 0,5 трипептида парааминобензойной кислоты (бентирамина).
6.  Лунд –тест. Проводят исследование панкреатического сока после нагрузки пищевой смесью, содержащей 15 г оливкового масла, 15 мл фруктового сиропа и до 300 мл дистиллированной воды. Результаты исследования коррелируют с результатами секретин-панкреозиминового теста.
7.  Крахмальный тест. Определяют содержание амилазы в крови натощак, через 1 и 2 часа после приема 50 г крахмала. В норме повышения амилазы после нагрузки нет. Тест считается положительным, если амилаза повышается на 25% и выше в сравнении с исходным уровнем.

3. Выявление внутрисекреторной недостаточности ПЖ.

1.  Эпизоды гипогликемии (на ранних стадиях заболевания).
2.  Гипергликемия натощак и/или постпрандиальная (преходящая в период обострения или постоянная).
3.  Нарушенный стандартный тест толерантности к глюкозе (СТТГ).
4.  Определение иммуно-реактивного инсулина в крови.
5.  Определение С-пептида в крови.
6.  Определение глюкагона в крови.

4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) ПЖ.

Нормальные размеры ПЖ в области головки составляют 18-26 мм, в теле 6-16 мм, в области хвоста 16 -20 мм. Контур ровный. Эхоструктура гомогенна. Внутренние эхосигналы одинаковой интенсивности и по всей железе распределяются равномерно.

1.  Основные (постоянно встречающиеся) признаки ХП:

Существенное изменение размеров ПЖ (увеличение в фаэе обострения, нормальные размеры в фазе ремиссии, при длительном течении с развитием фиброза - уменьшение).

Изменение эхоструктуры. В фазе обострения характерно усиление эхоструктуры, которая может быть однородной (I тип) и неоднородной или гетерогенной (II - III типы).

Изменение контура, который становится неровным, зазубренным, но с чёткой границей.

1.  Дополнительные (непостоянно встречающиеся) признаки ХП.

Кисты поджелудочной железы.

Расширение вирсунгова протока (протоковой системы в целом).

Дуодено- и гастростаз.

Выпот в брюшную полость.

Наличие кальцификатов.

Синдром сдавления нижней полой вены.

. Рентгенологическое исследование при заболеваниях ПЖ.

1.  Обзорная рентгенография органов грудной клетки может выявить:

высокое расположение левого купола диафрагмы, ограничение его подвижности, нечёткость и неровность контура диафрагмы,

появление в поддиафрагмальной области лёгочной ткани тяжистости и дисковидных ателектазов,

появление выпота в левой плевральной полости,

1.  Обзорная рентгенография брюшной полости:

коккременты поджелудочной железы и обызвествление её паренхимы.

6. Эндоскопическое исследование ДПК, пищевода и желудка (ЭГДС).

ЭГДС с осмотром большого дуоденального сосочка (БДС) позволяет выявить косвенные признаки патологических процессов в ПЖ и, иногда, причины их развития.

Экзогастральная деформация (выбухание задней стенки тела желудка) свидетельствует об увеличении ПЖ (симптом «панкреатического порока»).

Признаки воспаления слизистой и дискинезии постбульбарного отдела ДПК.

Болезненность при проведении дуоденоскопа в постбульбарную часть ДПК.

Наличие признаков дуоденального папиллита.

Наличие парафатеральных дивертикулов, опухоли БДС.

Наличие гастродуоденальных язв и рефлюкс-эзофагита - частных спутников хронического панкреатита.

. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХ-ПГ).

ЭРХПГ - комбинированное рентгеноэндоскопическое исследование, в процессе которого через эндоскоп под контролем зрения в БДС вводится тонкий катетер, а через него рентгеноконтрастный раствор. Успешная катетеризация наблюдается в 70-90% случаев. Можно отдельно канюлировать общий желчный или вирсунгов протоки и выявить их изменения (сужение, расширение).

Показания для проведения ЭРХПГ:

Подозрение на карциному ПЖ,

Выявление осложнений ХП, которые в дальнейшем предполагается оперировать.

Подозрение на псевдоопухолевые формы ХП.

Панкреатиты, протекающие с упорным болевым синдромом и похуданием.

Оценка результатов проведённого ранее оперативного вмешательства на желчном пузыре и протоках.

Желтуха неясного происхождения (исключение механического характера).

На основании ЭРХПГ диагностируют:

а) вероятные признаки поражения поджелудочной железы, когда наблюдаются изменения 1-2 мелких протоков;

б) признаки легкого поражения поджелудочной железы, когда выявляют изменения более трех протоков,

в) признаки умеренного поражения поджелудочной железы, когда отмечается поражение главного протока и его ответвлений,

г) признаки выраженного поражения поджелудочной железы, когда наблюдаются изменения главного протока и его ответвлений, выявляются внутрипротоковые дефекты или камни, обструкция протока, стриктуры или значительная неравномерность поражения.

. Компьютерная томография

Используется в настоящее время для диагностики основных поражений поджелудочной железы (острого и хронического панкреатита, их осложнений), позволяя в 94% случаев точно диагностировать вовлечение ее в патологический процесс:

а) при хроническом панкреатите контуры железы диффузно неровные, размеры органа изменены (уменьшены или увеличены в зависимости от клинической формы заболевания);

б) при раке поджелудочной железы отмечается неравномерное увеличение отдельных частей поджелудочной железы, прорастание опухоли в окружающие ткани.

Примеры диагностических заключений

. Хронический идиопатический панкреатит средней степени тяжести в фазе обострения с умеренным нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

. Хронический билиарнозависимый панкреатит в фазе обострения, редко рецидивирующее течение, осложнённый преходящей механической желтухой.

. Хронический алкогольный панкреатит в фазе обострения, часто рецидивирующее течение (средней степени тяжести) с умеренным нарушением внешней и внутрисекреторной функции поджелудочной железы. Панкреатогенный сахарный диабет, фаза компенсации.

. Хронический алкогольный панкреатит в фазе обострения с постоянно присутствующей симптоматикой, осложнённый портальной гипертензией.

Принципы консервативного лечения ХП

1. Фаза обострения при сохранённой функция ПЖ

1.  Первые 3 дня голод и (по показаниям) парентеральное питание. После купирования болевого синдрома или с 4 дня от начала лечения разрешается дробное питание с ограничением жира до 40-60 г, белков до 80 г, углеводов до 200 г в сутки. Калорийность 1500-1800 ккал. Жидкость до 1,5-2,0 литров, соли 8-10 г. В фазе затухающего обострения содержание белка в пище увеличивается до 110-120 г, углеводов до 300-350 г, жира до 80 г. Эту диету (стол 5 П, второй вариант) рекомендуется соблюдать длительное время (в течение нескольких месяцев, до 1 года).
2.  Непрерывная аспирация содержимого желудка с помощью тонкого интраназального зонда (при гастро- и дуоденостазе).
3.  Гмпотермия эпигастральной области.
4.  Октреотид (сандостатин) по 50-100 мкг подкожно 3 раза в день в течение 5-7 дней, затем - по состоянию или низкомолекулярный естественный ингибитор протеаз - габексан мезилат по 0,1 г в 500 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в/в кап. №7.
5.  Антисекреторные препараты (при отсутствии октреотида) парентерально первые 4-5 дней с последующим переводом на прием внутрь (один из них).

Зантак (ранитидин гидрохлорид) по 50 мг (2,0 мл) в 20 мл физиологического раствора в/в струйно медленно за 2 мин каждые 6-8 часов или в/в капельно в 100 мл физиологического раствора со скоростью 25 мг/час. Затем внутрь по 150 мг 2 раза в день до 2-3 недель.

Квамател (фамотидин) по 20-40 мг, растворяя в 5,0-10,0 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в струйно за 2-4 мин или в/в капельно в 100,0 мл 5% раствора глюкозы за 15-20 мин. Повторные инъекции через 12 часов. Приготовленный раствор сохранять при комнатной температуре не более 24 часов. Внутрь с 4-5 дня по 20 мг 2 раза в сутки до 2-3 недель.

Лосек (омепразол) по 40 мг в 100мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно через 12 часов. Затем внутрь по 20 мг 2 раза в день до 2-3 недель.

1.  Антагонисты рецепторов холецистокинина: локсиглюмид, левазенид.
2.  Антагонисты фактора активации тромбоцитов, лексипафант в/в по 100 мг в день, курс 7 дней.
3.  Инфузионная терапия с целью детоксикации: внутривенно капельно полиглюкин 400 мл в сутки, гемодез 300 мл/сут, 5-10% раствор глюкозы 500 мл в сутки с адекватным количеством инсулина.
4.  Антиферментные препараты (при «уклонении» ферментов в кровь). Абсолютным показанием для введения служит выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся нестихающими болями в верхней половине живота и парезом кишечника.

Контрикал от 20000 до 100 000 ЕД в сутки или

Трасилол от 50 000 до 100 000 ЕД в сутки или

Гордокс не менее 100 000 ЕД в сутки.

Все препараты вводятся в/в капельно. Продолжительность терапии определяется индивидуально, обычно улучшение наступает через 3-4 дня. Единого мнения по целесообразности применения этой группы препаратов среди гастроэнтерологов нет.

1.  Купирование болевого синдрома.

Анальгин 50% раствор 2,0 мл 3 раза в день в сочетании с папаверина гидрохлоридом 2% - 2,0 мл 3 раза в день (или платифиллином, атропином) в/м.

Баралгин по 5,0 мл в/в или в/м,

Новокаин 0,25% - 100 мл в/в капельно.

Антигистаминные препараты: пипольфен, димедрол, супрастин и др.

При упорном болевом синдроме все препараты можно вводить в виде «коктейлей» в/в кап., например: новокаин 0,25% - 100 мл, контрикал 30 000 - 40 000 Ед, эуфиллин 2,4% 10 мл, аскорбиновая кислота 5% - 6,0 мл, витамин В6 5% - 2,0 мл, кокарбоксилаза 100 мг. Смесь может вводиться до 2 раз в сутки.

Наркотические препараты (исключая морфин) при отсутствии эффекта от коктейлей.

1.  Ферментные препараты подключаются сразу при переводе больных на энтеральное питание. Используют препараты, не содержащие компонентов желчи и желчегонных в адекватных дозах (креон, панцитрат, панкреатин, мезим форте). Препаратами выбора являются креон и панцитрат.

Характеристика основных ферментных препаратов

Препарат

Формавыпуска

Состав

Амилаза (ЕД)	Липаза (ЕД)	Протеазы (ЕД)	Желчь (г)	Другие компоненты
Дигестал	драже				,025	Гемицеллю лаза 0,05 г
Мезим форте	таблетки				ѕ	—
Панзинорм	драже			трипсин 1500хемотрипсин пепсин	,135	Соляная кислота 100 мэкв аминокислоты 0,1 г
Панкреатин (Galenica)	драже				—	—
Панкреофлэт	таблетки				—	Диметикон
Панкурмен	таблетки				ѕ	Экстракт куркумы (желчегонн ое средство)
Панстал, Энзистал	таблетки				,025	Гемицеллюлаза 0,05 г
Фестал	драже				,025	Гемицеллюлаза 0,05 г
Фестал Н	драже				ѕ	ѕ
Креон 8000 Креон 25000	микросферы в капсулах				ѕ	ѕ
Панцитрат 10000 Панцитрат 25000	микротаблетки в капсулах				ѕ	ѕ

1.  Антибактериальная терапия (по показаниям).
2.  Прокинетики при сохраняющемся гастродуоденостазе (метоклопрамид в/м или внутрь, мотилиум) в стандартных дозах до 10-14 дней.

2. После купирования болевого синдрома и острых явлений.

1.  Дробное питание стол №5 с ограничением жира.
2.  Ферментные препараты с каждым приемом пищи.
3.  Антисекреторные средства: ранитидин или фамотидин иногда в сочетании с буферными антацидами (маалокс, фосфалюгель, гастал и другие).
4.  Прокинетики (мотилиум, цисаприд или дебридат, дицетел).
5.  Постепенная отмена анальгетнков, инфузионной терапии.

3. Купирование обострения у больных ХП в стадии выраженной внешнесекреторной недостаточности.

Дополнительно к вышеизложенным мероприятиям назначаются смеси аминокислот (вамин, аминазол, альвезин) в/в кап. по 250 мл со скоростью 40-50 капель в минуту, растворы электролитов, витамины В6, В12, С, анаболические гормоны (ретаболил по 1 мл в 10 дней).

Эти препараты назначаются длительно и вне обострения в индивидуальной дозе с учетом нарушения внешнесекреторной функции.

4. При наличия эндокринной недостаточности ПЖ.

В комплекс лечения включают сахароснижающую диету, препараты повышающие чувсгвительность ткани к инсулину и стимулирующие инсулинопродуцирующие клетки. При отсутствии эффекта - инсулинотерапия.

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит (ХГ) - хроническое воспалительное заболевание печени, длящееся более 6 месяцев и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с ним.

Классификация ХГ

(Международный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анжелес, 1994 г.)

1) По этиологии и патогенезу:

1.  Хронические вирусные гепатиты1:

хронический вирусный гепатит В;

хронический вирусный гепатит С;

хронический вирусный гепатит Д (дельта);

хронический вирусный гепатит неопределенный (с неидентифицированным вирусом).

1.  Аутоиммунный гепатит2:

тип 1 (анти SМА, анти АNА позитивный);

тип 2 (анти LКМ позитивный);

тип 3 (анти SLА позитивный).

1.  Лекарственный гепатит.
2.  Криптогенный гепатит (неустановленной этиологии).
3.  Болезнь недостаточности L1-антитрипсина.
4.  Болезнь Вильсона-Коновалова.
5.  Первичный склерозирующий холангит.
6.  Первичный билиарный цирроз печени.
7.  Хронический алкогольный гепатит (из рубрики «алкогольная болезнь печени»).

Примечание:

1 Включение первичного склерозирующего холангита, первичного билиарного цирроза печени, болезни Вильсона-Коновалова в рубрику ХГ связано с тем, что эти заболевания протекают хронически, морфологическое исследование биоптатов у таких больных нередко выявляет признаки, характерные для аутоиммунного или хронического вирусного гепагита.

Фаза вирусной инфекции (указывается при хроническия вирусных гепатитах)

Репликации (реактивации при НСV-инфекции)

Интеграции (латентная при HСV-инфекции)

Сывороточные маркеры хронической вирусной инфекции

Вирус	Маркер вируса	Фаза репликации	Фаза интеграции
	НВsAg	+	+
НВeAg	+	ѕ
НВV-ДНК	+	ѕ
ДНК-полимераза	+	ѕ
Анти-НВсоr Ig М	+	ѕ
Анти-НBcor Ig G	ѕ	+
	Анти-НDV Ig М	+	ѕ
Анти-НDV Ig G	ѕ	+
НDV-ДНК	+	ѕ
(+) маркеры HBV
НС	Анти-НСV Ig М	+	ѕ
Анти-НСV Ig G	ѕ	+
НСV-РНК	+	ѕ

2 Перед аутоиммунным гепатитом слово «хронический» не указывается, т.к. это apriori хроническое заболевание анти ANA - антиядерные антитела.

анти SMA –антитела к гладкомышечным элементам печени

анти LKM 1 - антитела к микросомам печени и почек первого типа

анти SLA - антитела к солюбилизированному печеночному антигену.

2) Степени активности ХГ по уровню повышения трансаминаз и индексу гистологической активности:

Активность гепатита	Трансаминазы	Индекс гистологической активности, балл
Минимальная	­ менее 3-х N	-3
Слабовыраженная	­ от 3-х до 5-и N	-8
Умеренно сраженная	­ от 5-и до 10-и N	-12
Выраженная (резкая)	­ более 10-и N	-18

) Стадии хронического гепатита (определяется гистологически распространенностью фиброза и развитием цирроза печени):

- фиброз отсутствует,

- слабо выраженный перипортальный фиброз,

- умеренный фиброз с портопортальными септами,

- выраженный фиброз с портоцентральными септами,

- цирроз печени.

Обследование больных хроническим гепатитом

(Стандарты РФ по диагностике и лечению ХГ №  25 от 17.04.98 г.)

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования

Однократно:

1.  холестерин и амилаза крови,
2.  группа крови и резус фактор,
3.  копрограмма,
4.  анализ кала на скрытую кровь,
5.  гистологическое и цитологическое исследование биоптата печени,
6.  вирусные маркеры (НВsAg, НВеАg, антитела к вирусам гепатита В, С, Д),
7.  УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.

Двухкратно:

1.  общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами,
2.  билирубин и его фракции,
3.  общий белок и белковые фракции,
4.  АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП,
5.  общий анализ мочи,
6.  иммуноглобулины крови.

Дополнительные исследования (проводятся по показаниям):

1.  мочевая кислота крови,
2.  медь крови, калий и натрий крови,
3.  антигладкомышечные, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела (при подозрении на аутоиммунный гепатит или первичный билиарный цирроз печени),
4.  ферритин крови,
5.  церулоплазмин крови,
6.  медь мочи (24-часовая экскреция при подозрении на болезнь Вильсона-Коновалова),
7.  альфа-фетопротеин крови (при подозрении на гепатоцеллюлярный рак),
8.  парацетамол и другие токсические вещества в крови (по показаниям),
9.  коагулограмма,
10.  эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС),
11.  эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ),
12.  компьютерная томография печени, селезенки.

Консультация специалистов по показаниям:

1.  окулиста, уролога, гинеколога, хирурга.

Синдромы при заболеваниях печени

1) Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (СПКН) или гепатопривный синдром.

) Синдром цитолиза (СЦ).

) Синдром холестаза (СХ).

) Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС),

) Синдром портальной гипертензии (СНГ).

) Синдром печеночной энцефалопатии (СПЭ).

1. Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности

(гепатодепрессивный синдром)

Клинические признаки:

1.  появление или усиление желтухи (преимущественно за счет неконъюгированного билирубина);
2.  снижение толерантности к обычной пище;
3.  наличие и нарастание диспептического, астеновегетативного и болевого синдромов;
4.  появление отечно-асцитического синдрома:
5.  гепатомегалия;
6.  геморрагический синдром (синяки, носовые кровотечения, ДВС-синдром);
7.  эндокринные нарушения (снижение либидо и потенции, гинекомастия, аменорея, атрофия яичек, стрии, акне);
8.  снижение массы тела;
9.  усиление печеночных знаков (сосудистые звездочки, пальмарная эритема);
10.  психоневрологические нарушения;
11.  печеночный запах;
12.  гепаторенальный синдром (в тяжелых случаях).

Биохимические индикаторы:

1. Индикаторы высокой чувствительности (нагрузочные пробы):

1.  бромсульфалеиновая проба (задержка более 5% красителя через 55 минут);
2.  вофавердиновая (индоциановая) проба (задержка более 4% красителя через 20 минут);
3.  антипириновая проба (снижение клиренса антипирина ниже 36,8 мл/мин);
4.  галактозная проба (оценка углеводной функции);
5.  кофеиновая проба (снижение клиренса кофеина ниже 60 мл/мин),

2. Индикаторы средней н низкой чувствительности:

1.  снижение альбумина крови (N 35-55 г/л);
2.  снижение холинэстеразы крови (N 160-340 Ед/л);
3.  снижение факторов свертывания крови: протромбина, проакцелерина, проконвертина, фибриногена и других;
4.  снижение холестерина крови (N 3,3-5,2 ммоль/л),
5.  снижение мочевины крови (N 2,5-8,3 ммоль/л);
6.  повышение общего билирубина крови (преимущественно за счет неконъюгированного);
7.  гипокалиемия;
8.  нарушение кислотно-щелочного равновесия;
9.  повышение концентрации аммиака крови.

. Синдром цитолиза

Синдром цитолиза возникает при повреждении (некрозе) гепатоцитов и/или нарушении целостности клеточных мембран с повышением их проницаемости и последующим попаданием в кровь ферментов - катализаторов, химических процессов (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.)

Механизмы цитолиза:

1.  токсический (прямое цитотоксическое действие): вирусы, алкоголь, некоторые лекарства;
2.  иммунный (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, перекрестные аутоиммунные синдромы),
3.  гипоксическнй (шоковая печень),
4.  опухолевый,
5.  гидростатический (желчная и/или портальная гипертензия).

Клинические признаки:

1.  повышение температуры;
2.  нарастание клинических признаков синдрома СПКН.

Биохимические индикаторы:

1. Повышение в крови уровня ферментов:

1.  трансаминаз: АЛТ (N 30-38 Ед/л), АСТ (N 30-40 Ед/л); соотношение АСТ : АЛТ = 1,0; при алкогольном поражении АСТ : АЛТ ≥ 2,0;
2.  лактатдегидрогеназы (ЛДГп, N до 450 Ед/л), при острых вирусных гепатитах соотношение АЛТ : ЛДГ > 1,5,
3.  гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП, N 0-50 Ед/л);
4.  сорбитдегидрогеназы (СДГ); при вирусных гепатитах повышается в 5-10 раз;
5.  глутаматдегидрогеназы (ГДГ) норма 15 нмоль/с.л.

2. Повышение сывороточного железа, ферритина, витамина В12.

. Синдром холестаза

Клинические признаки:

1.  кожный зуд (при внутрипеченочном холестазе появляется за несколько дней или недель до желтухи);
2.  следы расчесов на коже;
3.  желтуха разной степени выраженности;
4.  ксантомы и ксантелазмы (при длительном холестазе);
5.  боли в костях, спонтанные переломы (из-за развития остеопороза);
6.  геморрагический синдром (из-за нарушения всасывания втамима К).

Лабораторно-биохимические индикаторы:

1. Повышение в крови:

1.  щелочной фосфатазы (ЩФ, N 80-280 Ед/л), при холестазе ≥ 3 норм:
2.  ГГТП (N 0-50 Ед/л);
3.  5-нуклеотидазы (5-НТ, N 11-122 нмоль/с.л);
4.  лейцинаминопептидазы (ЛАП, N 33-100 нмоль/с.л);
5.  желчных кислот.

2. Дополнительные индикаторы:

1.  повышение конъюгированного (связанного, прямого) билирубина крови;
2.  наличие в моче желчных пигментов крови;
3.  повышение β-глобулинов и α2-глобулинов крови;
4.  повышение общего ХС, ХС ЛПНП, снижение эфиров ХС вследствие дефицита ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферразы);
5.  повышение меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

. Мезенхимально-воспалительный синдром

Клинические проявления (дополнительно к признакам ПКН, СЦ):

1.  артралгии,
2.  артриты,
3.  серозиты,
4.  кожные проявления (эритема, сыпи),
5.  альвеолиты,
6.  васкулит,
7.  поражения почек (гломерулонефрит),
8.  гепатомегалия,
9.  синдром Шегрена,
10.  лимфоаденопатия, спленомегалия,

Лабораторно-биохимические индикаторы:

1.  повышение тимоловой пробы (норма до 5 Ед);
2.  гипергаммаглобулинемия (норма 14-21,5% или 8-17 г/л);
3.  повышение уровня иммуноглобулинов, дисиммуноглобулинемия;
4.  снижение сулемового титра ниже 1,8 мл;
5.  изменение клеточного и гуморального иммунитета;
6.  не специфические индикаторы воспаления - ускоренная СОЭ, наличие СРБ, повышение ДАП и сиаловых кислот;
7.  дополнительные индикаторы: гаптоглобин, орозомукоид, α2-макроглобулин, β2-микроглобулин, оксипролин, проколлаген.

Диагностические признаки аутоиммунного гепатита

1.  Высокая активность процесса и прогрессирующее течение.
2.  Наличие поражения других органов и систем.
3.  Повышение γ-глобулинов в 1,5-2 раза выше нормы.
4.  Повышение иммуноглобулинов (А, М, G).
5.  Наличие специфических аутоантител (ANА, анти-SМА, анти-LKM-1, анти-LКМ-2, анти-SLА, анти-LР, AMА) в титре ≥ 1 : 80 или 1:160 (у детей ≥ 1:40).
6.  Эффект от иммуносупрессивной терапии (ГКС, ЦС)
7.  Отсутстйие серологических маркеров вирусного гепатита.
8.  Отсутствие приема в анамнезе гепатотоксических лекарств.
9.  Потребление алкоголя (этанола) менее 25 г/сут.
10.  Нормальные уровни α1-антитрипсина, меди, церулоплазмина.
11.  Гистологические данные.

Диагностические признаки опухолевого роста

1.  Повышение уровня α-фетопротеина (N 0-10 нг/мл для взрослых) увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы в 2-4 раза.
2.  Биопсия печени.

Снндромы ПГ и ПЭ - см в разделе "Циррозы печени"

Принципы лечения хронических гепатитов

Госпитализация в активной фазе заболевания и наличии осложнений.

) Диета (стол № 5а, 5) и режим питания. Исключаются острые, жирные, жареные блюда. Ограничиваются соль и жидкость при наличии отечного синдрома и белок –при наличии печеночной энцефалопатии.

) Базисная медикаментозная терапия (применяется при гепатитах любой этиологии):

1.  в/в капельное введение препаратов калия с глюкозой и инсулином;
2.  гепатопротекторы: эссенциале Н., карсил, легалон, гепабене, гепатофальк планта, эссливер, гептрал курсами по 1-3 мес. Не рекомендуются при синдроме холестаза - кроме гептрала;
3.  полиферментные препараты поджелудочной железы для нормализации процессов пищеварения (креон, панцитрат, фестал-Н, панкреатин, мезим форте);
4.  белковые препараты (по показаниям);
5.  профилактика и коррекция дисбиоза кишечника, энцефцлопатии, геморрагического и отечного синдромов

3) При хроническом вирусном гепатите в фазе репликации:

1.  Иитерфероны-альфа - стандартные (интрон А, лаферон, реферон А, реаферон, веллферон, виферон и др.) и пегилирофанные формы (Пег-ИФНα2β 1,5 мкг/нед п/к, ПеГ-ИФНα2а 180 мкг 1 раз в неделю п/к).
2.  Противовирусные химиопрепараты (аналоги нуклеозидов):

а) при ХВГ В - ламивудин (зеффикс) 100 мг в день или при резистентности к нему - адефовир, энтекавир. Длительность курса ламивудином от 3-6 мес до 1 года,

б) при ХВГ С - рибавирин (ребетол) в дозе от 800 до 1200 мг в сутки с учетом веса больного в течение 6 мес (у больных с генотипом 2 и 3 без признаков ЦП) до 12 мес (у больных с признаками ЦП).

1.  Индукторы ИФН: циклоферон по схеме (2,0 мл в/м на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и далее 1 раз в 5 дней в течение трех месяцев, курсовая доза 7 г; амиксин 250 мг в первые сутки, затем по 125 мг/сутки № 10-12 дней.).
2.  Иммуномодуляторы - задаксин (тимозин L1) 1,6 мг подкожно 2 раза в неделю 6 месяцев,
3.  Прочие средства с противовирусной активностью: фосфоглив по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение месяца; полифитохол по 2,5 г на 200 мл теплой воды в течение суток в 3 приема (по 50-70 мл за 20 мин до еды),
4.  Комбинированные схемы лечения:

а) ИФНα + рибавирин или ламивудин,

б) ИФНα + задаксин,

в) ИФНα + индукторы ИФН.

4) При алкогольном гепатите:

1.  абсолютная абстиненция;
2.  поливитаминные драже с микроэлементами (альвитил, таксофит, юникап, мультитабс) 1-2 мес;
3.  гепатопротекторы, особенно гептрал по 400-800 мг/сут в/в кап. или в/м 2-3 недели, затем внутрь по 400-800 мг/сут до 1 месяца и более; эссенциале Н до 2-3 мес;
4.  дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера) и энтеросорбция;
5.  антиоксиданты - витамины А, Е, селен (перковит, триви плюс);
6.  при явлениях энцефалопатии - гепастерил А или гепасол А по 500 мл в/в калельно, гепа-мерц в/в или внутрь, лактулозу внутрь;
7.  метадоксал (метадоксим) по 500 мг 3 раза в день до 3-х месяцев;
8.  при крайне тяжелом течении - глюкортикостсроиды и методы экстракорпоральной детоксикации.

5) При аутоммунном гепатите:

1.  преднизолон по схеме длительно (до нескольких лет), начиная с дозы 40-60 м г/сутки;
2.  азатиоприн 50 мг/сутки (обычно в сочетании с преднизолоном) длительно;
3.  при отсутствии эффекта или плохой переносимости азатиоприна и преднизолона могут использоваться другие иммуносупрессоры: циклоспорин А, такролимус, циклофосфамид, микофенолата-мифетил;
4.  делагил 0,25-0,5 г/сут в сочетании с преднизолоном.

6) При лекарственном гепатите: 

1.  отмена «причинного» препарата,
2.  препараты с антиоксидантной активностью (вит. Е в комплексе с вит. С),
3.  гепатопротекторы,
4.  детоксикационная терапия,
5.  N-ацетилцистеин (при парацетамоловом гепатите) 140 мг/кт перорально с последующим переходом на 70 мг/кг каждые 4 часа,
6.  при наличии холестаза - урсофальк или урсосан 10-15 мг/кг/сут и гептрал,
7.  энтеросорбенты (энтеросгель), гемосорбция, плазмаферез.

Показания к лечению аутоиммунного гепатита

(А.О. Бусверов, 2002)

Абсолютные	Относительные	Лечение не прОЕЮдят
Выраженные симптомы, неуклонное прогрессирование	Симптомы умеренно выражены или отсутствуют	Бессимптомное течение с небольшими лабораторными изменениями
АСТ ≥ 10 норм	АСТ 3-9 норм  γ-глобулины < 2 норм	АСТ < 3 норм  Выраженная цитопения
АСТ ≥ 5 норм + γ-глобулины ≥ 2 норм	Перипортальный гепатит	Портальный гепатит
Мостовидные или мультилобулярные некрозы		Неактивный цирроз  Декомпенсированный цирроз с кровотечением из вен пищевода в анамнезе

Схемы лечения аутоиммунного гепатита

(А.О. Бусверов, 2002г.)

Преднизолон, суточная доза	Преднизолон и азатиоприн, суточная доза
Преднизолон мгянеделя мгянеделя мгяиянедели мгподдерживающаядоза янеделяидалее	Преднизолон:
мг - 1-я неделя  мг - 2-я неделя  мг - 3-я и 4-я недели  мг - 5-я неделя и далее (поддерживающая доза) Азатиоприн: 100 мг в день 1-я неделя,  мг в день постоянно после первой недели лечения преднизолоном
Относительные противопо-   казания: (преднизолон) Постменопаза Остеопороз  Сахарный диабет  Артериальная гипертония  Кушингоид	Противопоказания: (азатиоприн):  Беременность  Цитопения  Злокачественная опухоль  Непереносимость азатиоприна

Примечание: сывороточные уровни билирубина, γ-глобулинов и активность АСТ определяют па 3, 6, 9 и 12 неделях лечения, затем каждые 6 месяцев в течение года, далее 1 раз в год.

Примеры диагностических заключений

1. Аутоиммунный гепатит, тип I, с выраженной степенью активности, стадия фиброза 2.

. Хронический лекарственный (парацетамоловый) гепатит с умеренно выраженной активностью.

. Хронический вирусный гепатит В с умеренно выраженной активностью, фаза репликации, стадия фиброза 1.

. Хронический вирусный гепатит С в фазе репликации (реактивации) с выраженной активностью, стадия фи6роза 2. Печеночная энцефалопатия I-II ст.

. Хронический вирусный не верифицированный гепатит, слабовыраженная активность, стадия фиброза 3.

. Хронический алкогольный гепатит, умеренно выраженная активность, стадия фиброза 2.

Тема: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (ЦП) - диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и образованием узлов регенерации вследствие некроза гепатоцитов с выраженными в различной степени признаками печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология цирроза печени

(Цитируется по Шелли Ш.. Дули Дж., 1999 г.)

1) Вирусный гепатит В, В+Д, С.

) Алкоголизм.

) Метаболические нарушения:

1.  гемохроматоз наследственный,
2.  болезнь Вильсона-Коновалова,
3.  недостаточность α1-антитрипсина,
4.  гликогеноз IV типа,
5.  галактоземия,
6.  наследственный тирозиноз.

4) Длительный внутри- и внепеченочный холестаз.

) Нарушение венозного оттока из печени:

1.  веноокклюзионная болезнь,
2.  синдром Бадда-Киари,
3.  констриктивный перикардит.

6) Иммунные нарушения (аутоиммунный гепатит).

) Интоксикации, токсическое действие лекарств.

) Детский индийский цирроз.

) Криптогенный цирроз (цирроз неясной этиологии).

Классификация ЦП по морфологии

Мелкоузловой (микронодулярный) ЦП - характерны мелкие узлы регенерации до 0,3 см (одинаковые по размеру) и широкие, регулярные септы.

Крупноузловой (макронодулярный) ЦП - узлы более 0,3 см, внутри крупных узлов возможно наличие нормальных долек; септы разных размеров.

Смешанный (микро-макронодулярный) ЦП.

Модифицированная классификация печеночноклеточной дисфункции

(класса тяжести) цирроза печени по Чайлду-Пью

Балл	Билирубин сыворотки (мкмоль/л)	Альбумин сыворотки (г/л)	Протромбиновый индекс (%)	Печеночная энцефалопатия (стадия)	Асцит
1	и менее	> 35	и более	нет	нет
2	-51	-30	-60	I-II	небольшой, транзиторный
3	и более	и менее	и менее	III-IV	большой, стойкий

Класс А - компенсированный ЦП, 5-6 баллов

Класс В - субкомпенсированный ЦП, 7-9 баллов

Класс С - декомпенсированный ЦП, 10 и более баллов

Клиника ЦП

1.  Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (изложен в разделе гепатитов).
2.  Синдром портальной гипертензии.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертенэия (ПГ) - повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации

Формы ПГ по локализации:

1. Подпеченочная (предпеченочная) ПГ - препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях.

. Внутрипеченочная (пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальньй типы) - препятствие кровотоку в самой печени, основная причина этой формы - цирроз печени.

. Надпеченочная (постпеченочная) - препятствие во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

. Смешанная форма ПГ (сочетание выше описанных вариантов).

Клиника внутрипеченочной ПГ

1. Варикозное расширение вен в местах внепеченочных портокавальных анастомозов: пищевод, кардиальный отдел желудка, прямая кишка, вокруг пулка по типу «головы медузы».

. Спленомегалия с последующим присоединением гиперспленизма.

. Асцит.

. Эпизоды кровотечений из расширенных вен.

. Гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, анемия).

Стадии портальной гипертензии

1 стадия - компенсированная;

2 стадия - субкомпенсированная;

3 стадия - декомпенсированная.

Для декомпенсированной сталдии ПГ характерно:

1.  эпизоды кровотечений из варикозно-расширенных вен пишевода, желудка, прямой кишки,
2.  развитие стойкого асцита и отеков, рефрактерных к диуретической терапии;
3.  эпизоды системной портокавальной энцефалопатии;
4.  прогрессирование гиперспленизма.

Диагностика ПГ

Выявление асцита и спленомегалии обычными клиническими методами.

Измерение давления в системе портальной вены: сплено-, гепато- и портоманометрия. В норме давление не превышает 120-150 мм вод. ст.

Развернутая гемограмма (для выявления гиперспленизма).

УЗИ - увеличение диаметра воротной и селезеночной вен, недостаточное расширение портальной вены во время вдоха, увеличение размеров и объема селезенки.

Эзофагогастроскопия - выявление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

стадия - характерно наличие голубоватых вен нижней трети пищевода диаметром менее 3 мм на уровне слизистой;

стазия - синие флебэктазии 3-5 мм несколько возвышающиеся над слизистой,

стадия - узловатые извитые стволы 6 и более мм доходят до середины пищевода и до свода желудка.

Rg-скопия и графия пищевода (выявление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка).

Ректороманоскопия (выявление расширенных геморроидальных вен).

Спленопортография.

Статическая сцинтиграфия печени и селезенки (спленомегалия, повышенный захват селезенкой радиофармпрепаратов).

Допплеровская ультрасонография кровотока в печени и внепеченочных сосудах.

Радионуклидные методы исследования печеночного кровотока (по клиренсу меченного альбумина и/или коллоидного золота).

Внутривенная радиопортография.

Лапароскопия (по показаниям).

Примеры диагностических заключений:

1. Микронодулярный цирроз печени алкогольной этиологии, слабовыраженная активность, субкомпенсированный (класс тяжести В). Портальная гипертензия II стадии (ВРВ пищевода II ст, асцит, умеренная спленомегалия). Осл. Гиперспленизм: тромбоцитопения.

. Цирроз печени С-вирусной этиологии с выраженной активностью, фаза декомпенсации. Класс тяжести С. Портальная гипертензия II-III ст. (ВРВ пищевода и желудка III ст, выраженный асцит, спленомегалия). Осл. Гиперспленизм: тромбоцитопения, лейкопения, анемия легкой степени. Печеночная энцефалопатия I-II ст.

. Цирроз печени неуточненной этиологии с минимальной активностью, компенсированный, класс тяжести А. Портальная гипертензия I ст. (ВРВ пищевода I стадии).

. Первичный билиарный цирроз, IV стадия. Портальная гипертензия (ВРВ пищевода I-II степени). Осл. Печеночная энцефалопатия II степени.

Принципы лечения цирроза печени

В стадии компенсации, вне обострения процесса рекомендуется облегченный режим труда. Запрещены физические и нервные перегрузки. 

При наличии активности процесса и в фазе декомпенсации - госпитализация и соблюдение постельного режима.

) Диета (стол № 5а, 5) и режим питания. Ограничение соли и жидкости при отечном синдроме, белка - при энцефалопатии.

) Этиотропная терапия возможна при некоторых формах ЦП (алкогольном, лекарственном, иногда вирусном) преимущественно на ранних стадиях, она изложена в разделе лечения гепатитов.

) Улучшение метаболизма гепатоцитов:

1.  витаминотерапия - ундевит, дуовит, декамовит, эревит, ревивон по 1-2 табл. в день, 3-4 нед;
2.  гепатопротекторы:

a. гепатосан по 0,2 г за 15-20 мин до еды, запивая небольшим количеством воды, курсы по 1-2 мес, 3 раза в год;

b. "Зифлан" (сухой экстракт бессмертника песчаного) по 1 капс х 2-3 раза в день во время еды, 2 курса по 10 дней с интервалом 10 дней между ними;

с. "Маргали'' - сбалансированная композиция из трав и минералов с гепатопротективным и иммуномодулирующим действием;

d. кокарбоксилаза, рибоксин.

4) Дезинтоксикационная терапия (по показаниям):

1.  гемодез по 300-400 мл и/и капепьно № 3-5;
2.  гепасол А по 500 мл в/в капельно;
3.  5% глюкоза в/в капельно.

5) При выраженной гипоальбуминемии и недостаточности белковосинтетической функции целесообразно введение 10-20% растворов альбумина, аминокислот (полиамина, инфузола, неоальвезина и др.), свежезамороженной плазмы.

) Ферментные препараты для нормализации функции кишечника.

) Глюкокортикоиды (преднизолон, метипред) могут назначаться в активной фазе у больных аутоиммунным ЦП и при наличии явлений гиперспленизма короткими курсами в небольших дозах (15-20-30 мг в сутки).

) Для подавления избыточного синтеза коллагена - колхицин 1 мг в день в течение 5 дней в неделю (до 1-5 лет).

) Лечение отечно-асцитического синдрома - антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон, спиронолактон) в дозе 100-200 мг/сут (до 400 мг в сутки), при отсутствии эффекта - в сочетании с фуросемидом в дозе от 40 до 120 мг в сутки или урегитом 50-100 мг в сутки.

) Уменьшение портальной гипертензии (β-адреноблокаторы –анаприлин 10-20 мг в сутки; нитраты в сочетании с антагонистами кальция) при высоком риске кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

) Профилактика и лечение осложнений:

1.  печеночной и портосистемной энцефалопатии и комы,
2.  кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

12) Трансплантация печени.

Лечение отечно-асцитического синдрома

Параметры, определяющие диуретическую терапию

Физикальные: масса тела, окружность живота, периферические отеки, энцефалопатия.

Лабораторные: исследование суточной мочи (объем, суточная экскреция натрия), уровень натрия, калия, креатинина в крови.

Цель диуретической терапии и других терапевтических мероприятий - достижение отрицательного натриевого баланса с ежедневным уменьшением массы тела на 0,5 кг. Если в течение 3 дней эффекта нет –необходимо увеличение дозы диуретиков.

) Ограничение поступления пищевого натрия до 2 г/сутки и воды.

) Спиронолактон (верошпирон, альдактон) - базисный препарат лечения асцита. Он действует на альдостеронзависимые натриевые каналы в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках и сохраняет калиевый баланс. Начальная доза 100 мг/сутки. Максимальная доза - 400 мг. Можно принимать 1 раз в сутки. Побочное действие: тошнота, головокружение, сонливость, атаксия, гинекомастия, кожная сьпь. При

отсутствии эффекта подключают фуросемид (начальная доза 40 мг/сутки, максимальная - 160 мг в сутки) или этакриновую кислоту (урегит).

) Парацентез проводится при рефрактерном асците и отсутствии эффекта от максимальной дозы диуретиков. Сочетать с инфузией альбумина 6-8 г на 1 литр асцитической жидкости, объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3-5 л.

) Перитонеовенозное шунтирование - повышает качество жизни, но не увеличивает ее продолжительность. Осложнения: бактериальная инфекция, застойнтая СН, кровотечение при повреждении ВРВП, ДВС-синдром, тромбирование шунта.

) Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ). Метод предложен недавно для лечения асцита, снижения ПГ и риска кровотечений Осложнения - окклюзия шунта, портосистемная энцефалопатия в послеоперационном периоде, развитие интраоперационных осложнений.

) Эндоваскулярная редукция селезеночного артериального кровотока.

Осложнения диуретической терапии: азотемия, гипокалиемия, алкалоз, гиповолемия, гипонатриемия, эцефалопатия.

Лечение первичного билиарного цирроза печени (ПБЦП)

1) В диете ограничение нейтральных жиров до 40 г/сут при наличии стеатореи.

) Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) - препарат выбора в лечении ПБЦП. Улучшает выживаемость, замедляет гистологическое прогрессирование и развитие цирроза, обладает цитопротективным, антиапоптическим, гипохолестеринемическим, иммуномодулирующим и холеретическим действием. Назначают урсофальк или урсосан по 10-15 мг/кг веса в сутки длительно.

) Гептрал (S-аденозил-L-метионин) 800-1600 мг в сутки внутрь или парентерально. Приводит к стабилизации клинико-биохимических показателей и уменьшает зуд, обладает цитопротективиым действием. Другие гепатопротекторы, содержащие эссенциальные фосфолипиды и силимарин, при холестазе не показаны.

) Метотрексат в дозе 15 мг/нед и циклоспорин способствуют улучшению биохимических показателей, но не влияют на выживаемость.

) Колхицин для подавления синтеза коллагена.

) Для подавления кожного зуда могут использоваться:

1.  секвестранты желчных кислот:

Холестирамин (вазозан, кванталан) 12 г/сут.

Холестипол (квестран) по 5-30 г/сут при плохой переносимости холестирамина.

УДХК 10-15 мг/сут

1.  Фенобарбитал по 0,05-0,1 на ночь.
2.  Флумецинол является микросомальным индуктором, но не обладает снотворным действием в отличие от фенобарбитала.
3.  Антагонист опиатов налоксон но 0,4 мг 3 раза в день п/к или налмефен внутрь.
4.  Бисфосфонаты:

Фосамакс (алендронат) по 10 мг в сутки,

Презомен по 0,6 мг в сутки.

1.  Преднизолон 10-15 мг/сутки (при отсутствии эффекта от холестирамина и УДХК).

7) Жирорастворимые витамины всем больным: А, Д, К парентерально и витамин Е внутрь.

) Методы экстракорпоральной гемокоррекции (при рефрактерном зуде в сочетании с гиперхолестеринемией и ксантоматозной нейропатией).

9) Трансплантация печени.

Тема: ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - потенциально обратимое нарушение функций головного мозга, обусловленное метаболическими расстройствами и возникающее вследствие острой или хронической печёночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Классификация ПЭ

1) Острая ПЭ. По срокам появления острой ПЭ различают три формы печеночной недостаточности:

1.  сверхострая (молниеносная), если ПЭ развивается в пределах 7 дней от начала желтухи,
2.  острая, если ПЭ развивается в пределах 8-28 дней от начала желтухи,
3.  подострая, если ПЭ развивается в сроки от 5 недель до 12- 26 недель после появления желтухи.

2) Латентная ПЭ. Клинические симптомы отсутствуют, но при помощи психометрических тестов можно выявить ухудшение умственных способностей и тонких моторных навыков.

) Хроническая (рецидивирующая) ПЭ. Степень выраженности клинических симптомов варьирует от легкой (I стадия) до комы (IV стадия).

В финале острой ПЭ развивается истинная (эндогенная, печёночно-клеточная) кома.

Прогрессирование хронической ПЭ у больных циррозами печени приводит к развитию экзогенной (порто-системной, шунтовой) комы.

Стадии ПЭ

Стадия	Сознание	Интеллект	Поведение	Нейромышечные функции
0 (латентная)	Не изменено	Снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании)	Не изменено	Увеличено время выполнения психометрических функций
I	Дезориентация Нарушение ритма сна и бодрствования	Снижение способности к логическому мышлению, вниманию, счету	Депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство	Тремор, гиперрефлексия, дизартрия
II	Сомноленция	Дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету	Апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители	Астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус
III	Сопор	Дезориентация в пространстве Амнезия	Делирий, примитивные реакции	Астериксис, нистагм, ригидность
IV	Кома	ѕ	ѕ	Атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль

Диагностика ПЭ

1. Тщательный сбор анамнеза у больного или его родственников.

. Выявление клинических симптомов ПЭ - оценка сознания, интеллекта, поведения, нейромышечных расстройств (изменение симптоматики по стадиям см в таблице 8).

. Психометрическое тестирование для выявления латентной и начальных стадий клинически выраженной ПЭ:

1.  тесты на быстроту познавательной моторики (тест связи чисел и тест число-символ);
2.  тесты на точность тонкой моторики (тест линии и тест обведения пунктирных фигур).

4. Биохимическое исследование крови:

1.  повышение уровня аммиака в 1,5-2 раза (N моль/л),
2.  нарастание признаков синдрома печеночно-клеточной недостаточности (снижение альбумина, активности холинэстеразы, факторов свертывания крови, повышение билирубина) и синдрома цитолиза.

5. Исследование спинномозговой жидкости (у больных, поступивших в коматозном состоянии). При ПЭ отмечается увеличение концентрации белка и, в некоторых случаях, глютаминовой кислоты и глютамина.

. Электроэнцефалография (ЭЭГ) недостаточно специфична и чувствительна для диагностики ПЭ. Изменения характеризуются замедлением активности альфа ритма и появлением бета и сигма активности. В IV стадию ПЭ появляется трехфазная волна.

. Метод визуально индуцированных потенциалов, регистрируемых после определенного светового или звукового раздражителя, позволяет оценить проводимость и функциональное состояние афферентных путей.

. Дополнительные инструментальные исследования:

1.  компьютерная томография позволяет оценить выраженность отёка головного мозга и атрофические изменения коры,
2.  позитронно-эмиссионная томография,
3.  магнитно-резонансная спектроскопия (чувствительная для диагностики латентной ПЭ).

Лечение печёночной энцефалопатии

1. Устранение триггерных и отягощающих факторов ПЭ.

. Снижение образования и абсорбции аммиака и других токсических метаболитов.

. Улучшение детоксикации аммиака и других метаболитов в печени и крови.

. Использование препаратов, модифицирующих соотношение нейромедиаторов.

. Симптоматическая терапия.

. Трансплантация печени (по показаниям).

Триггерные факторы развития эпизодов ПЭ:

1.  нарушение электролитного баланса (гипокалиемия), которую можно спровоцировать введением диуретиков, парацентезом с удалением большого количества жидкости, диареей и неукротимой рвотой;
2.  кровотечения различной этиологии, в т.ч. и из варикозно-расширенных вен пищевода;
3.  приём препаратов (опиаты, бензодиазепины, барбитураты);
4.  злоупотребление алкоголем;
5.  инфекции мочевыводящих путей, органов дыхания, спонтанный бактериальный перитонит,
6.  избыточное употребление белка,

Снижение образования аммиака и других токсических метаболитов:

1.  Ограничение в диете белка (при латентной ПЭ до 0,6 г/кг массы тела, а при I-II стадии - до 0,4 г/кг массы тела). При III-IV стадиях ПЭ больные переводятся на зондовое и парентеральное питание с кратковременным ограничением белка до 20 г/сут. После устранения ПЭ количество белка постепенно увеличивают до 1-1,5 г/кг массы тела.
2.  Санация кишечника с помощью высоких очистительных клизм. В качестве растворов используют натриево-ацетатный буфер (рН 4,5) или лактулозу (300 мл на 700 мл воды).
3.  Уменьшение образования аммиака в кишечнике:

Лактулоза (дюфалак, нормазе) по 15-20 мл 2-3 раза в день после еды до увеличения кратности стула 2-3 раза в день или 

Лактитол по 10 мл 2-3 раза в день. Препарат относится ко II поколению дисахдридов, не инактивируется и не абсорбируется в тонкой кишке, расщепляется бактериями в толстой кишке, в меньшей степени вызывает диарею и метеоризм.

Антибиотики внутрь (для подавления аммониепродуцирующей микрофлоры) курсами от 5-7 до 14 дней: ципрофлоксацин по 250-500 мг 2 раза в день или рифаксимин по 200-400 мг 2-3 раза в день или ванкомицин но 500 мг 3-4 раза в день или метронидазол по 250 мг 4 раза в день или тобрамицин 320 мг в день или ампициллин по 500 мг 4 раза в день. Ото- н нефротоксичные антибиотики (неомицин, паромицин) сейчас не рекомендуются для применения.

Улучшение детоксикации аммиака и других метаболитов:

1. Улучшение обезвреживания аммиака в печени:

1.  L-орнитин-L-аспартат (гепа-мерц) в/в капельно по 20-30 г препарата в 500 мл изотонического раствора со скоростью 6-10 капель в минуту ежедневно в течение 7-14 дней с последующим переходом на пероральный приём по 3-6 г 2-3 раза в день за 20 мин до еды.
2.  Гепасол А(в состав входит L-аргинин, L-аспарагиновая, L-яблочная кислоты, сорбит, витамины группы В) вводят в/в капельно по 500 мл со скоростью 40 капель в минуту 2 раза в день. Гепасол А обладает метаболическим, дезинтоксикационным и гепатопротекторным действием. Противопоказан при алкалозе, отравлении метанолом, тяжелой почечной недостаточности. Есть гепастерил А, который аналогичен гепасолу А.
3.  L-орнитин α-кетоглюконат по 15-25 г в 500 мл изотонического раствора или 5% глюкозы.

2. Связывание аммиака в крови:

1.  натрия-бензоат 15%- 10,0 мл в 30 мл воды для инъекций в/в (медленно!), готовят ех tempore;
2.  натрия фенилацетат.

Препараты, модифицирующие соотношение нейромедиаторов и аминокислот:

1.  Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) назначается в/в, струйно, в дозе 0,2-0,3 г, затем капельно по 5 мг/час с последующим переходом на пероральный прием по 50 мг в день. Препарат наиболее эффективен при ПЭ, спровоцированной приемом барбитуратов или бензодиазепинов. Для лечения латентной ПЭ не рекомендуется.
2.  Аминостерил N-Гепа 5%-48% (содержит 42% аминокислот с разветвленной цепью - лейцин, изолейцин, валин) вводится в/в капельно по 500 мл со скоростью 30-40 кап в минуту. Внутривенное введение аминостерила N-Гепа может привести к повышению образования соляной кислоты и развитию стрессовой язвы. Что иногда требует профилактического назначения ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина (кваматела).

Симптоматическая терапия ПЭ:

1.  гепатопротекторы;
2.  поляризующая смесь (3,7 г хлористого калия + 12 Ед инсулина короткого действия на 1000 мл 5% глюкозы) в/в капельно, при отсутствии отёчного синдрома до 1,5-2 л в сутки;
3.  борьба с гипоксией - кислородотерапия;
4.  дезинтоксикационная терапия (гемодез, полидез в/в капельно);
5.  коррекция кислотно-щелочного равновесия: при ацидозе в/в капельно 5% гидрокарбонат натрия до 150-200 мл, а при алкалозе –желатиноль 250-500 мл в/в капельно, панангин;
6.  экстра корпоральные методы детоксикации (по показаниям): плазмаферез, плазмосорбция, криоплазмосорбция;
7.  профилактика инфекционных осложнений и их лечение (цефалоспорины III поколения цефоперазон, цефотаксим) по 1-2 г 2-3 раза в сутки, цефтриаксон по 1-2 г 2 раза в сутки в/в;
8.  профилактика и лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода;
9.  кортикостероиды рекомендуются лишь для профилактики и лечения отёка головного мозга. Назначают преднизолон по 60 мг парентерально через каждые 6 часов или дексаметазон 7,5-10 мг в/в через 6 часов;
10.  лечение основного заболевания (если это возможно).

Поиск новых средств для лечения и профилактики ПЭ активно продолжается.

Тема: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Гломерулонефрит (ГН) - это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Все ГН по происхождению подразделяются на первичные и вторичные (при системных заболеваниях и дисметаболических заболеваниях).

Классификация ГН по течению:

1.  острый ГН,
2.  подострый (быстропрогрессирующий) ГН,
3.  хронический ГН.

Классификация ГП по морфологии

(Рябов С.И., Серов В.В., 2000; Шулутко Б.И., 2001; Шумилкин В.Р., 2004)

1. Пролиферативный ГН:

1.  эндокапиллярный пролиферативный;
2.  мезангиально-пролиферативный:

а) иммунопозитивный (Ig А нефропатия —болезнь Берже, Ig G и Ig М нефропатии, сочетание различных отложений),

б) иммунонегативный;

1.  мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный I и III типа),
2.  мембранозно-пролиферативный ГН II типа (болезнь плотных депозитов);
3.  экстракапиллярный пролиферативный.

2. Минимальный ГН (ГН с минимальными изменениями, липоидный нефроз).

3. Мембранозный ГН - I, II, III, IV стадии.

. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

. Склерозирующий (фибропластический) ГН.

Клинические синдромы гломерулонефритов:

1.  мочевой (эритроцитурия, цилиндрурия, протеинурия);
2.  отечный с локализацией на лице и более выраженный с утра;
3.  гипертонический;
4.  острый нефритический (внезапно возникшие отеки, гематурия, гипертония);
5.  нефротический (НС) - клинико-биохимический симптомокомплекс, включающий высокую и массивную протеинурию (свыше 3,5 г/сут), гипоальбуминемию с гипопротеинемией, гилерхолестеринемию, выраженные отеки;
6.  почечной недостаточности (острой, хронической).

План обследования при ГН

Клинический анализ мочи неоднократно в динамике:

1.  протеинурия (при ее наличии определять суточную потерю белка);
2.  гематурия (.микро-, макро-);
3.  цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры);
4.  изменение относительной плотности мочи (норма 1010-1025).

Клинический анализ крови: ускорение СОЭ, тенденция, к развитию анемии.

Биохимические показатели: протеинограмма, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, протромбиновый индекс, холестерин, мочевина, креатинин, электролиты, КЩР (по показаниям).

Иммунологические исследования (гаммуногло6улины, ЦИК).

Определение клубочковой фильтрации по Кокрофту и Гокту или проведение пробы Реберга.

Проба Зимницкого (при снижении максим аньной относительной плотности мочи ниже 1018).

УЗИ почек и мочевыделительной системы.

УЗИ допплерография почечного кровотока.

Радиоизотопные исследования (по показаниям):

1.  радионефрография,
2.  динамическая сцинтиграфия почек.

Рентгенологические методы (по показаниями):

1.  обзорная рентгенография мочевыводящих путей,
2.  компьютерная томография почек,

ЭКГ (при наличии АГ).

Биопсия почек с исследованием биоптата при световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии (по показаниям).

Консультация окулиста (при наличии АГ).

При наличии лейкоцитурии - цитология осадка мочи, пробаНечипоренко, исследование мочи методом посева.

Клинические варианты острого ГН

Олигосимптомный (ведущим является изолированный мочевой синдром).

Гематурический (преобладает макрогемагурия).

Классический (развернутый) вариант с картиной острого нефртического синдрома.

Нефротический (ведущим является нефротический синдром).

Признаки, подтверждающие острый ГН

Острое начало заболевания через 10-20 дней после перенесенной инфекции, чаще стрептококковой, когда появляются отеки на лице, повышение АД сопровождается головными болями и т.д., изменение мочи и ее количества.

Отсутствие в анамнезе указаний на перенесенный в прошлом острый ГН, преходящих отеков неясного генеза и повышенного артериального давления крови.

Отсутствие в анализах мочи выраженных изменений концентрационной функции почек в сторону снижения. Относительная плотность мочи в норме или выше нормы (1025-1035).

Отсутсвие на ЭКГ (в случае повышенного АД) признаков явной или выраженной гипертрофии левого желудочка.

Отсутствие изменений на глазном дне, характерных для гипертонической ангиопатии.

Почки нормальных или увеличенных размеров при обзорной рентгенографии и ультразвуковом исследовании.

При биопсии почки - признаки острого пролиферативного или другого варианта ГН.

Обратная динамика экстраренальных и ренальных симптомов с последующей полной нормализацией показателей и восстановлением функционального состояния почек.

Клинические варианты хронического ГН (ХГН)

Латентный (с изолированными изменениями в моче).

Протекающий с макрогематурией (гематурический).

Гипертонический (сочетание изменений в моче с АГ).

Нефритический (ведущим является НС).

Смешанный вариант (сочегание НС с АГ).

Типы течения ХГН

(Рябов С.И., 2000)

Тип ХГН	Частота обострений
I	раз в 8 лет и реже
II	Каждые 4-7 лет
III	Каждые 1-3 года

Критерии обострения ХГН

Нарастание протеинурии в разовых порциях мочи в 8-10 и более раз.

Нарастание эритроцитурии в разовых порциях мочи в 8-10 и более раз или эпизоды гематурии (при исключении других причин).

Внезапное развитие или прогрессироваиие НС.

Резкое и стойкое повышение АД с развитием некоррегируемой гипертонии.

Внезапное развитие и/или быстрое прогрессирование признаков хронической почечной недостаточности.

Появление или прогрессироваиие постоянно имеющегося отечного синдрома.

Трансформация в более тяжелую форму (смена ведущего синдрома).

Лабораторные данные: диспротеинемия с увеличением бета- и гаммаглобулинов, повышение фибриногена, снижение комплемента (С3), ускорениеСОЭ, прогрессирование анемии, увеличение В2 - микроглобулина в плазме (норма 0,8-2,4 г/л).

Нарастание титра противопочечных антител, ЦИКов, снижение Ig G.

Биопсия почек с исследованием биоптата при световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии.

Критерии прекращения обострения ХГН

Исчезновение НС

Нормализация или снижение до обычных цифр АД

Возвращение к обычным цифрам протеинурии и эритроцитурии

Варианты ремиссии у больных ХГН

(С.И. Рябов, 2000)

Степеньремиссии	Суточнаяпотерябелкагсут	В разовых анализах
Белок г/л	Эритроциты в п.зр.
Полная	До 0,3	Редко 0,033	Редко до 5
Почти полная	0,31-1,0	Менее 0,1	-15
Неполная:  Умеренно протеинурическая (с умеренной гематурией) Протеинурически-гематурическая	,1-2,0 ,1-3,0	,11-1,0 ,1-3,3	-30 более 30

Полные ремиссии при I типе ХГН наблюдаются в 2 раза чаще, чем при II, а при II типе только у единичных больных.

Примеры диагностических заключений

1. Мезангиально-пролиферативный хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, иммунопозитивный, I тип течения. Умеренное нарушение концентрационной функции почек.

. Мембранозно-пролиферативный ГН в фазе обострения. II тип течения. Нефротический синдром. Вторичная артериальная гипертония. ХПН II А стадии.

. Хронический гломерулонефрит в фазе обострения без нарушения функции почек. Трансформация мочевого синдрома в нефротический. I тип.

. Хронический гломерулонефрит в фазе обострения. Нефротический синдром в сочетании со стойкой артериальной гипертонией II степени. III тип течения, ХПН II Б стадия.

. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма с умеренным мочевым синдромом в фазе ремиссии, II тип течения, с сохраненной функцией почек.

Лечение гломерулонефритов

Приступая к лечению больного ГН, врач должен оценить степень активности и вероятность прогрессирования заболевания и решить оправдывает ли применение тех или иных терапевтических мероприятий риск неблагоприятных последствий лекарств, сможет ли он добиться обратного развития поражения почек и остановить прогрессирование ГН или хотя бы замедлить темп нарастания почечной недостаточности.

В острой фазе заболевания больные подлежат госпитализации и соблюдению постельного режима до стабилизации состояния, устранению осложнений, уменьшению выраженности ренальных и экстраренальных симптомов.

Диета

Больным назначается стол №7а, №7. При сохраненной функции почек белок составляет около 1 г/кг массы тела, с ограничением до 0,7-0,6 г/кг –при развитии почечной недостаточности. При наличии отеков и АГ –ограничение воды и соли. При наличии только АГ - ограничение соли.

Все остальные ограничения научно не обоснованы.

Этиотропная терапия

Такой подход в лечении возможен у немногих больных, но такая возможность позволяет добиться обратного развития признаков поражения почек.

Применение антибиотиков при постстрептококковом ГН и поражении почек при инфекционном эндокардите.

Отмена причинного препарата при лекарственном ГН.

Специфическое лечение при поражении почек у больных сифилисом, туберкулезом, малярией.

Абстиненция при алкогольном ГН.

Лечение интерфероном-альфа при ГН вирусной этиологии.

Удаление опухоли при паранеопластическом ГН.

Патогенетическая терапия

Основные усилия данного вида лечения направлены на иммунные процессы, воспаление, внутрисосудистую коагуляцию, а также уменьшение внутриклубочковой и системной гипертензии, подавление процессов фиброзирования.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, целестон).

Ежедневный прием преднизолона в дозе 1-2 мг/кг/сут лучше однократно утром или в 2-3 приема в течение 4-8 нед с последующим снижением.

Прием высоких доз преднизолона через день (реже наблюдаются побочные действия).

Пульс-терапия метилпреднизолоном от 0,5 до 1,5 г в сутки внутривенно капельно за 20-40 мин в 200 мл физиологического раствора натрия №3.

Цитостатические препараты

Циклофосфамид внутрь в дозе 2-2,5 мг/кг в день до снижения лейкоцитов в периферической крови до 3,5х109/л, а содержания нейтрофилов до 1,0-1,5х109/л под контролем числа лейкоцитов через день. После стабилизации уровня лейкоцитов контроль крови не реже 1 раза в 2 нед.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится в дозе 15 мг/кг при нормальной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или 10 мг/кг при СКФ менее 30 мл/мин внутрвенно в 150-200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин. Строгий контроль уровня лейкоцитов на 10 и 14 день после пульса. При снижении уровня лейкоцитов менее 2х109/л следующая доза снижается на 25%, при уровне лейкоцигов более 4х109/л следующая доза повышается на 25%. Пульсы проводятся 1 раз в 3 месяца до 2 лет и более, или первые 6 месяцев 1 раз в месяц с последующим переводом на введение через 2-3 месяца.

Для предупреждения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря рекомендуется повышенное употребление жидкостей и прием месны.

Хлорбутин в дозе 0,1-0,2 мг/кг в день. Предпочтителен у женшин и пожилых мужчин.

Азатиоприн назначают в дозе 1-3 мг/кг в день, поддерживая число лейкоцитов не ниже 5х109/л.

Селективные иммунодепрессанты

Циклоспорин А (сандиммун, сандиммун-неорал) является альтернативным препаратом при лечении ГН, резистентных к стероидам. Перед лечением обязательно проведение биопсии почки. Начальная доза для взрослых составляет 5 мг/кг, для детей - 6 мг/кг в день. Снижение протеинурии начинается через 1-3 месяца. Сандиммун-неорал выпускается в виде эмульсии, лучше всасывается, легко дозируется.

Сочетанные схемы лечения

Глюкокортикостероид + цитостатик перорально и/или парентерально.

Первые 3 дня первого месяца вводят в/в метилпреднизолон 800-1000 мг, последующие 27 дней –метилпреднизолон внутрь по 0,4 мг/кг в день. Второй месяц только хлорбутин по 0,2 мг/кг в день. Эти циклы повторяют 3 раза.

Четырехкомпонентная схема включает назначение в течение 2 месяцев преднизолона в дозе 60 мг/сут, азатиоприна по 2 мг/кг/сут, дипиридамола по 10 мг/кг/сут, гепарина в дозе, вызывающей удвоение тромбинового времени.

Схема Кинкайд-Смит включает азатиоприн, дипиридамол и гепарин без преднизолона.

Другие неиммунные методы лечения ГН

Ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.) –препараты выбора при гипертонических вариантах ГН. Кроме этого, они обладают антипротеинурическим действием. Назначают лечение с небольших доз 2,5-5 мг в день, постепенно увеличивая дозу под контролем уровня креатинина и калия сыворотки крови.

Не фракционированный гепарин назначают от 15-20 до 40 тыс ед в сутки подкожно или внутримышечно в 3-4 инъекции. Доза считается эффективной, если через 4-5 часов инъекции время свертывания увеличивается в 2-3 раза, а активированное частичное тромбопластиновое время - в 2 раза. Минимальный курс лечения 6-8 нед, в последующем назначаются непрямые антикоагулянты - фенилин или варфарин до 2-3 мес.

Низкомолекулярные гепарины обладают хорошим противотромботическим действием при минимальной антикоагулянтной и геморрагической активности. Назначаются 1-2 раза в сутки подкожно или внутримышечно.

Дипиридамол (курантил) по 325-440 мг/сут часто в комплексе с другими лекарственными препаратами.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Последние годы применяют селективный ингибитор ЦОГ-2 нимесулид (Найз) по 100 мг 2 раза в день.

Гиполипидемические препараты. Статины кроме гиполипидемического действия, обладают способностью подавлять фиброзирование интертиция и снимать оксидативный стресс. Симвастатин назначают по 10-20 мг в день до 3-6 месяцев при наличии гиперхолестеринемии.

Новые способы лечения ГН

Гамма-глобулин ежедневно в течение 5 дней.

Апростадил (РgEI) внутривенно в течение 3 недель.

Лимфорея. Путем дренирования грудного лимфатического протока удаляется до 2-5 л лимфы, что способствует омоложению лимфоидного ростка. Показан при НС, когда нет эффекта от других методов лечения.

Аутомиелотрансплантация.

Кроме этого, в некоторых случаях применяется гемосорбция, плазмаферез.

Лечение ГН является трудной задачей, поэтому необходимо как можно быстрее направить больного в специализированное отделение на консультацию и лечение.

Тема: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся вследствие уменьшения числа (гибель 75% и более нефронов) и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек, всех видов обмена и изменениям во всех системах организма.

Классификация ХПН

(С.И. Рябов, 1982, 2000)

Стадия	Фаза	Название	Лабораторные критерии	Форма	Группа
Креатинин (ммоль/л)	СКФ (мл/ мин)
1	А Б	Латентная	Норма до 0,13	Норма  до 50% от должной	Обратимая	0
2	А Б	Азотемическая	0,14-0,44 ,45-0,71	20-50% от должной -20% от должной	Стабильная Прогрессирующая	1
3	А Б	Уремическая	0,72-1,24 ,25 и выше	5-10% от должной  ниже 5% от должной	Терминальная	2 ,3

Показатели, мало зависящие от степени ХПН:

Биохимические: мочевина, остаточный азот, электролиты, кислотно-основное состояние и т.д,

Клинические: АД, анемия.

Примечание:

Группа 0 - лечелие основного заболевания

Группа 1 - назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения

Группа 2 - гемодиализ, трансплантация

Группа 3 - симптоматическая терапия

Классификация хронической болезни почек

(НКF, USА, цитируется по Шумилкину В.Р. с соавт., 2004)

Стадия	Характеристика	СКФ, мл/мин/1,73 м2	Тактика врача
I	Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ	> 90	Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
II	Повреждение почек с легким снижением СКФ	60-89	Оценка скорости прогрессирования
III	Умеренное (средней степени) снижение СКФ	30-59	Выявление и лечение осложнений
IV	Выраженное (тяжелое) снижение СКФ	15-29	Подготовка к почечной заместительной терапии
V	Терминальная почечная недостаточность	< 15	Почечная заместительная терапия (при наличии осложнений)

Критерии определения хронической болезни почек

(NKF, USA,  цитируется по Шумилкину В.Р. с соавт., 2004)

Критерии	Описание
1	Повреждение почек продолжительностью более 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ. Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо: сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек.
2	СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.

Формула D.W. Coccroft и М.Н. Gault для измерения СКФ

СКФ= (140- возраст) х вес в кг/ 814 х креатинин крови в ммоль/л

СКФ= (140- возраст) х вес в кг/72 х креатинин крови в мг%

Для женщин полученный результат умножить на 0,85

У мужчин черной расы - увеличить на 12%

У больных с пара- и тетраплегией СКФ уменьшить на 20 и 40% соответственно.

Синдромы ХПН

Нарушение воно-электролитного обмена

Нарушение КЩР - развитие гиперхлоремического и метаболического ацидоза

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена

Анемия прогрессирующая:

недостаток продукции эритропоэтина

избыток ингибиторов эритропоэтина (паратгормон, гуанидин)

токсическое влияние на костный мозг

кровопотери, включая ятрогенные

недостаточное поступление и нарушение усвоения железа

гемолиз (снижение жизни эритроцитов, травматизация при гемодиализе)

аутоиммунные механизмы

Азотемия и интоксикационный синдром 

Астенический сиидром

Кожномышечный (дистрофический) синдром

Сердечно-сосудистые нарушения. Дистрофия миокарда, АГ, перикардит, отек легких

Поражение ЖКТ: гастро-, энтеро-, колопатия с развитием эрозий, язв и эпизодов желудочно-кишечного кровотечения; стоматит, гингивит.

Поражение легких и плевры (уремический бронхит, пневмонит, пневмония)

Нарушение свертывания крови с геморрагическим синдромом

Энцефалопатия и периферическая полинейропатия

Развитие иммунодефицитного состояния с присоединением вторичной инфекции

Показатели ХПН

Изменение диуреза (никтурия, полиурия, олигурия)

Снижение относительной плотности мочи - гипостенурия, изогипостенурия

Помнить, что 1% сахара в моче повышает уд. вес на 0,004, каждые 3 г белка в литре мочи на 0,01

Повышение в крови показателей азотистого обмена

Снижение СКФ ниже 80-90 мл/мин

Снижение канальцевой реабсорбции ниже 98%

Нарушение электролитного баланса в зависимости от стадии ХПН:

гипо- и гиперкалиемия (норма 3,8-5,6 ммоль/л)

гипо- или гипернатриемия (норма 135-153 ммоль/л)

гипокальциемия (норма 2,2-2,6 ммоль/л)

гиперфосфатемия (норма неорганического фосфора 0,7-1,8 ммоль/л)

гипермагниемия в терминальной стадии (норма 0,7-1,1 ммоль/л)

Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Изотопная ренография и динамическая сцинтиграфия (снижение секреторно-экскреторной функции почек)

УЗИ почек - уменьшение размеров почек, снижение ренокортикального индекса

Клинические признаки

Прочие исследования по показаниям

Задачи консервативной терапии больных с ХПН

Замедление темпов прогрессирования ХПН

Устранение факторов, усугубляющих течение ХПН (интеркуррентные инфекции, водно-электролитные нарушения, приём нефротоксичных препаратов)

Создание оптимальных условий для более длительного сохранения остаточной функции почек, уменьшение интоксикации

Коррекция анемии

Коррекция гипертонии, сердечной недостаточности

Коррекция метаболических расстройств (гиперфосфатемии, гиперлипидемии, ацидоза и др.)

Профилактика и лечение инфекционных осложнений, остеодистрофии.

Диета

Диета занимает важное место в консервативной терапии больных с ХПН. Необходимо сохранить высокий уровень калорийности при ограничении потребления белка до 0,7-0,8 г/кг/сутки в связи с прогрессированием ХПН. Ограничиваются продукты богатые фосфором, калием, натрием, употребление жидкости. Выраженность ограничений зависит от стадии ХПН. Поддержание калорийности на уровне 3000 ккал/сут достигается увеличением содержания в диете углеводов и жиров, а также добавление к малобелковой диете (МБД) препаратов эссенциальных кетокислот.

Кетостерил назначается по 0,15-0,2 г/кг/сут (12-24 табл./сут).

Пищевая добавка «Реналайт» в виде десерта объемом 118 мл, в котором содержится 240 ккал и 25-50% суточной нормы витаминов и микроэлементов.

Продукт из сои - Супро-760 (США), в котором есть все необходимые аминокислоты, за исключением метионина.

Включение эссенциальных кетокислот к МБД снижает риск развития отрицательного азотистого баланса и улучшает утилизацию белка в организме. Назначение кетостерила в сочетании с МБД способствует уменьшению внутриклубочковой гипертензии и протеинурии, нормализует показатели фосфорно-кальциевого обмена.

Чтобы избежать гиперфосфатемии и при эгом потреблять нужное количество белка необходимо включать в рацион питания продукты с фосфорно-белковым коэффициентом менее 20-17: баранина (9), свинина (9), телятина (10), треска и навага (10), рис (17), соя (17).

Соль резко ограничивается при высокой артериальной гипертонии и наличии отеков. Обычно в сутки дается 3-4 г соли, но в полиурическую фазу ХПН содержание соли в суточном рационе увеличивается до 10-15 г/сут.

Жидкость дозируется с учётом суточного диуреза за предыдущие сутки, наличия и выраженности отёков и гипертонии, а также стадии ХПН.

При олигурии количество употребляемой жидкости не должно превышать диурез более чем на 200-300 мл.

Содержание жиров и углеводов в диете больных ХПН увеличивается для компенсации недостаточной энергетической ценности пищи, вызванной назначением МБД.

Лечение артериальной гипертонии

Лечение артериальной гипертонии (АГ) у больных ХПН должно быть длительным и непрерывным.

Лечение АГ начинается с малых доз препаратов, так как резкое снижение АД может привести к гиповолемии и усугубить ХПН. Одномоментное снижение АД не должно превышать 25% от исходного уровня. В коррекции АГ используются различные группы препаратов и их комбинации для получения оптимального эффекта.

Антагонисты кальция (АК). Обладают нефропротективными свойствами, увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез, некоторые (верапамил и дилтиазем) уменьшают внутриклубочковую гипертензию. Препаратами выбора являются антагонисты кальция продлённого действия.

верапамил 120-240мг/сут,

верапамил-ретард,

дилтиазем-ретард 90-100 мг/сут. 

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) назначаются при тяжелой, рефрактерной к лечению АГ у больных ХПН под постоянным контролем скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и калия в сыворотке крови. Доза препаратов у пожилых лиц и при снижении СКФ до 30 и менее мл/мин должна быть снижена вдвое, и предпочтительнее назначать препараты с двойным, сбалансированным путем выведения: моноприл (Фозиноприл), Гоптен (Трандолаприл)

1.  Капотен (Каптоприл) 25-50 мг/сут в 3-4 приема,
2.  Эналаприл (Ренитек) 5-20 мг/сут,
3.  Рамиприл (Тритаце) 2,5-10 мг/сут,
4.  Периндоприл (Престариум) 2-4 мг/сут,
5.  Лизиноприл (Синоприл) 10-40 мг/сут,
6.  Цилазаприл (Инхибейс) 2,5-10 мг/сут,
7.  Моноприл (Фозиноприл) 10-20 мг/сут,
8.  Трандолаприл (Гоптен) 2-4 мг/сут

Все препараты, кроме каптоприла, принимаются 1-2 раза в сутки.

Бета-адреноблокаторы (БАБ) назначаются при ренинзависимой АГ, так как снижают секрецию ренина. Они противопоказаны при бронхообструктивном синдроме, выраженной сердечной недостаточности, нарушениях атриовентрикулярной проводимости.

Селективные БАБ: атенолол 50-200 мг/суг, сектраль 200-400 мг/сут,

БАБ второго поколения (бисопропол - конкор, бетаксалол - локрен) и

БАБ третьего поколения - небилет (небиволол).

Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов отличаются лучшей переносимостью. Принимаются 1 раз в сутки, равномерно снижают АД на протяжении 24 часов, увеличивают почечный плазмоток, уменьшают экскрецию альбумина, не влияют или увеличивают СКФ, обладают ренопротективным действием, не вызывают кашель, уменьшают активность ренина плазмы.

Лозартан (50-100 мг/сут),

Валзартан (80-160 мг/сут),

Ирбезартан (8-16 мг/сут),

Тазозартан (10-30 мг/сут), и

Высокоселективные блокаторы: телмизартан (прайтор) 40-160 мг/сут, эпрозартан (тевентен) 400-800 мг/сут.

Диуретики воздействуют на объем-натрийзависимое звено в развитии АГ у больных с ХПН, способствуя выведению избытка натрия и жидкости из организма (фуросемид, с осторжностью урегит в индивидуальных дозах). Не рекомендуется использование калийсберегающих диуретиков (верошпирон, триампур, амилорид) из-за опасности гиперкалиемии. В далеко зашедшей стадии ХПН противопоказаны тиазидные препараты (гипотиазид и аналоги).

Периферические артериолодилататоры (миноксидил, гидралазин), симпатолитики (допегит, клофелин) в уменьшенных дозах.

Комбинации средств:

иАПФ + кальциевые антагонисты,

иАПФ + салуретик + БАБ;

пролонгированные АК нифедипинового ряда + БАБ + симпатолитик.

При гипертоническом кризе у больных ХПН рекомендуется сублингвально - клофелин, коринфар или капотен, а парентерально - лазикс, миноксидил или диазоксид.

Лечение анемии

Синтетические аналоги эритропоэтина (ипрекс, рекармон, эпокрин).

Начальная доза при п/к введении составляет 60-120 ед/кг/нед, в среднем 8000 ед., которые делятся на 2-3 равные дозы. Максимальная доза при п/к введении - 3000 ед/кг/нед. Целевой уровень Нb должен составлять 100-120 г/л, Ht 30-35%.

Показания для лечения эритропоэтином:

а) наличие симптомов анемии с плохой переносимостью физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, отставание в росте и физическом развитии (у детей),

б) уровень гематокрита (Нt) менее 28-30% либо уровень гемоглобина (Нb) менее 90-100 г/л,

в) зависимость больных от гемотрансфузий.

1.  Препараты железа назначают больным в додиализном периоде при наличии абсолютного дефицита железа (сывороточное железо ниже 10 мкмоль/л, ферритин ниже 100 мкмоль/л, коэффициент насыщения трансферрина менее 20%, гипохромных эритроцитов более 10%). Больные в начальной стадии ХПН получают железо не менее 200 мг/сут в пересчете на элементарное железо перорально (конферон, сорбифер-дурулес, тардиферон, ферроцерон), в случае плохой переносимости или наличия желудочно-кишечных расстройств при ХПН II-III стадии применяют внутривенно (феррум-лек, фербитол, ферковен).

Нандролона деканоат 1-3 мг/кг внутримышечно каждые 2-4 недели (для стимуляции эндогенных эритропоэтинов и костномозгового кроветворения).

Фолиевая кислота внутрь, витамин В12.

Снижение кровопотерь.

Снижение азотемии и уремической интоксикации

Перевод на малобелковую диету.

Энтеросорбенты. Препаратами выбора являются энтеросорбенты на основе активированного угля (СКН, СКТ-6А-ВЧ, Симплекс-Ф, ФА-С, СКНП-1, СКНП-2 по 15-30-60 г/сут), полифепан, карболен (по 5 г в 100 мл воды 3 раза/день), энтеродез по 5 г на 100 мл 1-2 раза/сут.

Желудочный и/или кишечный лаваж.

Фитопрепараты (хофитод, леспенефрил).

Коррекция водно-электролитного баланса и КЩР

При гиперкалиемии:

Исключаются фруктовые соки, шоколад, сушеные белые грибы, сухофрукты, черная смородина, абрикосы, персики, редис, треска, палтус, сырые овощи, фрукты, овощные отвары, мясные бульоны, икра из баклажан, картофель, сгущеное молоко.

препараты кальция внутрь и внутривенно (10% глюконат кальция до 30 мл/сут в 3 приема).

капельное вливание 30% раствора глюкозы 500 мл + 20 ед инсулина + 10 мл глюконата кальция (в течение первого часа 100 мл этой смеси, а затем по 20-30 мл/час).

Фуросемид (лазикс) до 120 мг/сут.

введение ионообменных смол - 50 г внутрь в 100 мл сорбита.

При гипокалиемии:

разрешаются продукты с большим содержанием калия,

дополнительно назначается калий внутрь или внутривенно.

При гиперфосфатемии:

запрещаются или резко ограничиваются продукты, богатые фосфором: шоколад, грибы белые сушеные, морская рыба, жирный творог, сырки творожные, сыр, пшено, крупы - перловая, ячневая, гречневая, кура, утка, молоко сгущенное.

алюминий содержащие антациды внутрь коротким курсом из-за опасности развития алюминиевой интоксикации.

При гипокальциемии и остеодистрофии:

назначают внутрь карбонат кальция до 2-3 г/сут,

внутривенно хлористый кальций 10% по 10мл,

мел внутрь по 2-3 г/сут,

тахистин 0,125 г/сут, рокартрол, активную форму витамина Д3.

препараты, интенсифицирующие усвоение кальция костной тканью при лечении остеопороза - кальцитрин, миокальцик, остеогенон.

Для коррекции ацидоза:

питьевая сода внутрь 2-4 г на стакан минеральной воды до исчезновения одышки (в начальной стадии).

гидрокарбонат натрия в/в 4,2% раствор до 4 мл/кг веса (при декомпенсированном метаболическом ацидозе).

В лечении сердечной недостаточности у больных ХПН используются:

диуретики (лазикс),

крайне осторожно сердечные гликозиды (дигитоксин, коргликон в/в),

инотропные средства негликозидного происхождения,

небольшие дозы иАПФ.

Активные методы заместительной почечной терапии

1.  программный гемодиализ;
2.  гемофильтрация;
3.  гемодиафильтрация;
4.  перитонеальный диализ;
5.  трансплантация почки.

Общие противопоказания

для всех видов заместительной почечной терапии:

Болезнь Альцгеймера

Деменция

Гепаторенальный синдром

Прогрессирующий цирроз печени с энцефалопатией

Прогрессирующее онкологическое заболевание.

Показания к экстренному началу диализа

Симптомы, ассоциированные с уремией:

Тошнота, рвота, нарушения питания из-за плохого аппетита.

Другие гастроинтестинальные симптомы, включая геморрагический гастрит, илеит и колит с геморрагическим компонентом или без него.

Изменения в ментальном статусе (летаргия, сонливость, ступор, кома или делирий) или признаки уремической энцефалопатии (астериксис, тремор, мультифокальный мышечный клонус, судорожные припадки).

Перикардит - высокий риск кровотечения или тампонады.

Диапедезная кровоточивость, связанная с уремической дисфункцией тромбоцитов.

Рефрактерная или прогрессирующая перегрузка жидкостью.

Неконтролируемая гиперкалиемия (калий до 6,5 ммоль/л и более).

Тяжелый метаболический ацидоз, особенно у пациентов с олигурией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.  Арабидзе Г.Г. и др. Артериальная гипертония: Справ. руководство по диагностике и лечению. М.: Ремедиум, 1999.
2.  Буянов В.М. Первая медицинская помощь. 7-е изд. М.: Медицина, 2000. - 222 с.
3.  Внутренние болезни. В.И. Маколкин. М.: Медицина, 1998. - 432 с.
4.  Внутренние болезни: учебник для мед. вузов. Р.А. Александрова, В.А. Алмазов, Е.И. Баранова и др. Под ред. С.И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2004. - 879 с.
5.  Внутренние болезни: Учебник: в 2 т. / Под ред. А.И.Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича (отв. ред.). - 3-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2005. - Серия «XXI век».
6.  Внутренние болезни: Учебник: в 2 т. / Под ред. А.И.Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. - 3-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2004. -585с.
7.  Златкина А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. М.: Медицина, 1998.
8.  Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997.
9.  Комаров Ф.И., Гребнев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии: в 3 т. М.: Медицина, 1995.
10.  Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000.
11.  Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней. - Том 1, Ч. 1. - Главы 1-5, 7, 10, 12. М.: Медицина, 1997.
12.  Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. М.: Медицина, 1997.
13.  Неотложная терапия: Практ. руководство (пер. с англ.). Гэотар. М.: Медицина, 2000.
14.  Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: М.: Медлит, 2000.
15.  Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 3 т. - Витебск: Белмедкнiга, 1998.
16.  Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Мед. информ. агенство, 1999.
17.  Подымова С. Д. Болезни печени. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1998
18.  Ратенков В.И. Внутренние болезни. В 4-х ч. М-во здравоохранения РФ. Самарский гос. Ун-т. Самара. Парус, 2000 г.
19.  Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. СПб.: Политехника, 1995.
20.  Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. М.: Медицина,1997.
21.  Чазов Е.И. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000.
22.  Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. В 2 т. М.: Агар, 1997.
23.  Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ, СПб.: Невский диалект, 1998.