Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Список тем для самостоятельного изучения
1. Положение ихтиопатологии в системе наук, ее связи с другими науками
2. Основные этапы развития ихтиопатологии
3. Диагностика болезней
4. Пути проникновения болезнетворного агента
5. Основные патологические процессы. Патогенез
6. Защитные реакции организма
7. Циклы развития паразитов
8. Регуляция и устойчивость систем «паразит-хозяин»
9. Роль паразитов в водных экосистемах
10. Проявление эпизоотического процесса, возникновение и течение эпизоотий
11. Источники, механизмы и факторы передачи болезни
12. Динамика эпизоотий. Понятие о природном очаге заболеваний
13. Особенности формирования очагов заразных болезней в аквакультуре
14. Стресс и болезни рыб
15. Санитарно-профилактические требования при проектировании и строительстве рыбоводных хозяйств.
16. Профилактические мероприятия на рыбоводных предприятиях по производству и выращиванию рыб.
17. Основные вирусные болезни рыб.
18. Основные бактериальные болезни рыб.
19. Основные микозные болезни рыб.
20. Основные инвазионные болезни рыб.
21. Незаразные болезни рыб.
22. Рыбы как переносчики возбудителей болезней животных и человека
1. Перечислите основные санитарно-профилактические требования при проектировании и строительстве рыбоводных хозяйств.
2. Что собой представляет профилактика?
3. Что такое карантин?
4. Дайте определение терапии.
5. Перечислите основные способы применения лечебных препаратов.
6. Назовите основные лечебные препараты, задаваемые рыбе с кормом.
7. Перечислите основные вносимые в воду препараты.
8. Как определить затраты на противоэпизоотическую обработку?
Раздел 1. Ихтиопатология как наука, ее краткая история и основные разделы
Лекция № 1. Положение ихтиопатологии в системе наук, ее связи с другими науками
1.1. Рыбы, как и другие животные, подвержены различным заболеваниям. Болезни рыб, возникающие как в естественных, так и в искусственных водоемах, наносят значительный ущерб рыбному хозяйству. Особенно остро встает эта проблема в современной аквакультуре. По данным специалистов, ущерб от болезней при искусственном выращивании по отдельным возрастным группам рыб может составлять 100%.
Постоянно меняющиеся, вследствие хозяйственной деятельности человека, условия содержания рыб в аквакультуре и экологическая обстановка в естественных водоемах приводят к возникновению новых болезней или уже известные проявляются в новых формах. Все это заставляет проводить постоянный контроль за состоянием здоровья рыб, численностью возбудителей и осуществлять разработку мероприятий, способствующих предотвращению возникновения заболеваний и снижению ущерба от них. Мониторинг эпизоотического состояния и разработку лечебно-профилактических мероприятий проводят специалисты-ихтиопатологи и ветврачи - ихтиопатологи.
Ихтиопатология ( от греч. «ихтиос» — рыба, «патос» — страдание, болезнь, «логос» — учение) — наука о болезнях рыб. Ихтиопатология заметно отличается от классической ветеринарии, накопившей большой опыт борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных и по существу является самостоятельной ветвью науки. Она является специальной дисциплиной, которая родилась на стыке ветеринарии, ихтиологии и рыбоводства и занимается изучением болезней рыб, как низших позвоночных пойкилотермных животных, физиология и биология которых резко отличается от теплокровных. В связи с этим для нее разработан целый ряд специальных подходов и методов в изучении возбудителей заболеваний, патофизиологии, диагностики и профилактики болезней.
Особенно следует отметить трудности в контроле за состоянием здоровья больных рыб. Невозможность индивидуального обследования и лечения каждой особи заставляет применять методы выборочного обследования и группового лечения заболевшего стада или популяций рыб, что не всегда гарантирует полное излечение.
Роль и значение ихтиопатологии для водных биоресурсов и аквакультуры. В естественных водоемах болезни рыб и других гидробионтов наблюдаются сравнительно редко, хотя их роль в регулировании численности популяций водных организмов довольно заметна. В таких водоемах массовое заражение рыб паразитами помимо гибели части стада (обычно мальков на ранних этапах развития) приводит к замедлению темпа роста, уменьшению коэффициента упитанности и изменению других показателей, снижающих эффективность получения рыбной продукции. Многие инфекционные и инвазионные болезни поражают воспроизводительную систему рыб, в результате чего больные производители не участвуют в нересте или выделяют некачественные половые продукты, что ведет к сокращению численности популяции. Все это вызывает снижение рыбопродуктивности водоемов. По расчетным данным, снижение продуктивности зараженных паразитами стад рыб оценивается в 13—25 %.
Наличие болезней и паразитов снижает товарное качество рыбы. Известны случаи массовой браковки рыбы, непригодной для пищевых целей из-за поражения паразитами. Резко ухудшают качество продукции паразитирующие в мускулатуре морских рыб миксоспоридии, личинки круглых червей рода Anisakis и представители других групп паразитов. Лишь точные знания сезонности заражения такими паразитами, районов их встречаемости могут способствовать снижению потерь.
Особая санитарно-эпидемиологическая роль отводится гидробионтам как переносчикам возбудителей болезней человека и животных. Знание природных очагов возбудителей дифиллоботриоза, описторхоза и других заболеваний позволяет разработать комплекс профилактических и оздоровительных мероприятий.
Краткий очерк развития ихтиопатологии. Научные данные о паразитах рыб и вызываемых ими заболеваниях стали накапливаться давно. Так, одно из первых упоминаний о болезни карпа (оспе карпа) появилось в работе К. Геснера (1563). Некоторые паразиты рыб вошли в знаменитую систему природы К. Линнея (1758). Значительный скачок в развитии ихтиопатологии приходится на период становления рыбоводства в европейских странах в начале 19 века. Большой вклад в развитие ихтиопатологии как науки внесли ученые многих стран, таких как Германия, Югославия, Италия, США, Япония и особенно Россия. Среди наиболее выдающихся отечественных ученых известны: Б.Е. Быховский, А.В. Гусев, О.Н. Бауер, Ю.А. Стрелков, О.Н. Юнчис, В.Н. Воронин, А.А. Мусселиус. Над проблемами болезней рыб работают лаборатории многих научно-исследовательских институтов: ВНИИПРХ — Рыбное, ВНИРО — Москва, ПИНРО — Мурманск, АтлантНИРО — Калининград, ТИНРО-Центр — Владивосток, КамчатНИРО — Петропавловск-Камчатский.
Организация борьбы с болезнями рыб в России. До 1960 г. государственного контроля за эпизоотическим состоянием рыб, обитающих в естественных водоемах и выращиваемых в рыбоводных хозяйствах, не существовало. Вопросами оценки эпизоотического состояния водоемов и организации борьбы с обнаруженными заболеваниями занимались специалисты рыбохозяйственных организаций и различных научных подразделений в рыбохозяйственных научно-исследовательских институтах.
В конце 1960 г. был установлен государственный ветеринарный надзор за рыбохозяйственными водоемами России. В ветеринарных управлениях и лабораториях были учреждены специальные должности ветеринарных врачей—ихтиопатологов. Одновременно для повышения квалификации ветеринарных врачей и подготовки их в области ихтиопатологии были созданы специальные трехмесячные курсы, где читали лекции и проводили практические занятия ведущие специалисты ветеринарных, рыбохозяйственных и учебных институтов. С этого времени органы ветеринарного надзора проводят контроль за рыбами, обитающими в естественных водоемах и выращиваемыми в рыбоводных хозяйствах. Особое внимание уделяется контролю за перевозками рыб и качеству проводимых оздоровительных мероприятий. Ветеринарные органы работают в тесном контакте с центральными и региональными ветеринарными и рыбохозяйственными научными институтами, где изучаются болезни рыб и других гидробионтов, разрабатываются инструкции и наставления по осуществлению профилактической и лечебной работы, применению лечебных и профилактических препаратов для рыб. Однако из-за большого количества рыбохозяйственных водоемов и рыбоводных хозяйств, расположенных на территории России, полноценный контроль за эпизоотическим состоянием обитающих и выращиваемых в них рыб, осуществляемый ветеринарной службой и рыбохозяйственными научными институтами, недостаточен.
Для оказания рыбоводным хозяйствам эффективной методической и практической помощи в проведении противоэпизоотических мероприятий и обеспечении их лечебно-профилактическими препаратами при Росрыбхозе создано специализированное государственное унитарное предпприятие (ГУП) «Центральная производственная станция по акклиматизации и борьбе с болезнями рыб» (ГУП «ЦПС»).
При Государственном комитете РФ по рыболовству имеется «Центральная ихтиопатологическая производственная служба» (ЦИПС), основной задачей которой является мониторинг состояния здоровья рыб на рыбоводных предприятиях воспроизводственного назначения бассейновых управлений.
Таким образом, в настоящее время контроль и учет эпизоотического состояния рыб в естественных водоемах и рыбоводных хозяйствах возложены на ветеринарные органы, которые работают в тесном контакте с вышеуказанными организациями и ихтиопатологическими лабораториями рыбохозяйственных научных и учебных институтов в регионах.
Раздел II Общая ихтиопатология
Лекция № 2. Основы общей патологии
2.1. Патология.
Патология — наука, изучающая болезни, причины и закономерности их возникновения и развития.
Болезни рыб сопровождаются изменением тканей и органов, нарушением их нормального строения и функционирования, что является предметом изучения патологической анатомии и патологической физиологии.
Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса. Состояния здоровья и болезни могут по многу раз переходить одно в другое на протяжении жизни животного.
Под нормой, или здоровьем, понимают такую форму жизнедеятельности организма, которая обеспечивает ему оптимальное существование во внешней среде.
Организм рыб в течение жизни подвергается различным воздействиям внешней среды: колебаниям гидрологических и гидрохимических параметров, возбудителей болезней и др. В связи с этим особи постоянно приспосабливаются к изменяющимся внешним факторам и раздражителям, т. е. адаптируются. Механизмы адаптации направлены на поддержание гомеостаза, т. е. равновесного состояния организма с окружающей средой.
Под термином «болезнь» понимают реакцию организма на вредоносное раздражение различными факторами, сопровождающуюся расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости и мобилизацией его защитных сил.
Понятия «патологический процесс» и «патологическое состояние» нельзя смешивать с понятием «болезнь».
Патологический процесс — это изменение структуры и функции органа (ткани) или системы органов, по которому не всегда можно установить характер болезни. При болезни могут наблюдаться различные патологические процессы.
Патологическое состояние является одним из этапов или следствием патологического процесса, когда появившиеся изменения сохраняются в течение длительного времени. Оно может наблюдаться в период болезни или оставаться как следствие ее некоторое время после болезни, а иногда и на всю последующую жизнь организма. Для каждой болезни характерны определенные внешние проявления, т. е. клинические признаки — симптомы. Их совокупность образует синдром. Знание и изучение симптомов и синдромов болезней помогают в их диагностике. Особенно важно знание патогномичных признаков, то есть характерных для определенного заболевания.
По этиологическому признаку болезни классифицируют на заразные (имеющие возбудителя) и незаразные.
В свою очередь, заразные болезни подразделяют на инфекционные (вирусные, бактериальные, микозы и т. д.) и инвазионные (протозоозы, гельминтозы, крустацеозы и др.).
К незаразным относят заболевания, не имеющие возбудителей, возникающие в результате резких изменений условий внешней среды, нарушения обмена веществ и т. д. (алиментарные, функциональные болезни, травмы, стресс и др.).
Для болезней (особенно заразных) характерен определенный порядок течения, в котором различают несколько основных периодов: скрытый, или латентный (для инфекций он называется инкубационный), клинический (период выраженных проявлений болезни) и исход. Каждый период имеет свою продолжительность и характерные особенности. Так, в клиническом периоде определяют форму течения болезни (острая, подострая, хроническая), причем в нем могут проявиться осложнения. Исход болезни может окончиться смертью организма, его выздоровлением или переходом заболевания в хроническую форму.
В развитии инфекционных заболеваний большую роль играет способность микроорганизма вызывать патологический процесс, т. е. его патогенность, являющаяся постоянным видовым признаком, развившаяся и закрепившаяся в процессе эволюции взаимоотношений микро- и макроорганизма.
Способность проникать в организм, размножаться в нем и вызывать патологические изменения подвержена большим колебаниям и может быть усилена или ослаблена под влиянием различных факторов. Эту степень болезнетворности патогенного микроба называют вирулентностью. Другими словами — вирулентность является мерой патогенности микроба. Механизм вирулентности микроба связан с его способностью противостоять защитным реакциям макроорганизма или подавлять их факторами агрессивности и инвазивности. Особую роль в развитии патологического процесса играет способность микроорганизмов вырабатывать токсины, которые подразделяются на две группы — экзо- и эндотоксины.
Каждому патогенному виду микробов присущ свойственный только ему набор конкретных факторов патогенности, обеспечивающих выживаемость возбудителя в макроорганизме, его размножение и распространение в тканях и способность к активному биологическому воздействию на функции макроорганизма. Иногда микроорганизм, находясь в организме хозяина, может длительное время не размножаться и не вызывать патологических изменений. Такое состояние определяется как носительство (бактерио-, вирусо-, или паразитоносительство). При снижении резистентности организма хозяина или повышении вирулентности возбудителя развивается патологический процесс — заболевание.
Механизм развития болезни называют патогенезом. Патогенез отвечает на вопрос: как развивается заболевание в организме в целом и как проявляются болезненные изменения в отдельных органах и тканях? Патогенез и этиология связаны неразрывно, иначе отсутствует возможность правильной постановки диагноза, проведения профилактических мероприятий и лечения. Зачастую болезни, вызываемые одним и тем же патогенным фактором, у различных особей одного вида рыб развиваются по-разному.
Действие болезнетворного агента на организм рыб может быть разным:
кратковременным (резкое повышение или понижение температуры, удар, иногда воздействие вирусов);
длительным или в течение всей болезни;
местным или общим, но нередко местный патологический процесс оказывает влияние на организм в целом.
Пути проникновения болезнетворного агента в организм называют входными «воротами инфекции или инвазии». Большинство патогенов имеют свои характерные входные ворота: через пищеварительный тракт (многие бактерии, кокцидии, гельминты), непосредственно в кровяное русло (трипаносомы, криптобии и др.), кожные покровы (бактерии, инфузории, моногенеи, ракообразные и др.), мочеполовые пути (бактерии, некоторые гельминты). Отдельные возбудители болезней, попадая в организм разными путями, вызывают совершенно различные проявления одной и той же болезни. Иногда на месте внедрения болезнетворного агента развиваются клинические изменения. Это могут быть точечные или более крупные кровоизлияния, воспаление, некроз и т. д. Другие возбудители проникают в организм, не оставляя следа в месте внедрения. Внутри организма патогенные агенты также распространяются различными путями, причем их несколько:
2.2. Диагностика болезней. Раздел общей патологии, изучающий причины возникновения и условия развития болезней, называется этиологией. Диагноз — это название болезни, выраженное в принятой терминологии. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических, патофизиологических признаков, с учетом воздействия факторов внешней среды, оказывающих влияние на течение заболевания.
Нельзя ставить диагноз только на основании внешних симптомов болезни, так как сходные клинические признаки могут быть при совершенно различных заболеваниях. Так, наличие язв на теле карпа может быть вызвано разными причинами: заболеванием аэромонозом (инфекционной болезнью) или поражением ракообразными (аргулюсами, лернеями). Изменение окраски жабр может наступить при бранхиомикозе, возбудителем которого служит микроскопический гриб, при сангвиниколезе, возбудителем которого является трематода сангвиникола, или при загрязнении воды органическими веществами.
Названия болезней рыб складывались исторически и вначале они определялись по клиническим признакам: вертеж форели, чернопятнистое заболевание, паразитарная катаракта и т.п. Впоследствии названия многих заразных болезней стали образовываться из родового названия возбудителя с добавлением суффикса «оз» или «ез» (например, аэромонас — аэромоноз, ботриоцефалюс — ботриоцефалез) или включать наблюдаемую патологию больного органа или ткани: вирусный некроз гемапоэтической ткани, инфекционный некроз поджелудочной железы.
Для постановки диагноза болезни используют ряд методов:
Окончательный диагноз при заразных болезнях ставят только после выделения возбудителя, определения его вида и подтверждения степени его патогенности.
Большую роль в возникновении болезни играют факторы внешней среды. При выращивании рыбы в аквакультуре она часто находится в состоянии стресса в результате воздействия на нее различных стресс-факторов.
Для рыбы такими факторами являются резкие изменения температуры воды, большая плотность посадки, постоянные обловы, пересадки и др. Поэтому при постановке диагноза необходимо учитывать и наличие стресса, который снижает общую резистентность рыбы, в результате чего слабопатогенные виды возбудителей начинают активно размножаться и возникает заболевание. Стрессор может быть и непосредственной причиной возникновения незаразной болезни. Известно, что пересыщение воды газами (азотом и кислородом) приводит к возникновению газопузырькового заболевания, большое содержание органических веществ и высокий рН провоцируют вспышку бранхионекроза.
От правильной постановки диагноза зависит определение того комплекса профилактических и терапевтических мер, которые приведут к ликвидации заболевания.
2.3. Основные патологические процессы. При заболевании в организме рыб происходят изменения нормально протекающих физиолого-биохимических процессов. Они затрагивают многие системы и проявляются в общих патологических изменениях обмена веществ, крови, кровообращения, некрозе тканей и др.
Нарушение обмена веществ.
Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обмена. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Нарушения обмена веществ и соответственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.
При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает преобладание в патологии того или иного его вида. Все многообразные виды нарушений обмена веществ делят на две большие группы: атрофию и дистрофию.
Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и развивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рассасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьшение размера гонад после икрометания.
Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, например, наблюдается при карликовости.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами:
Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы происходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Нередки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами.
Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления не происходит.
Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:
4) нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия).
Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей.
При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в качественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистрофиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дистрофии разнообразны, а причины, вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, другие — в изменениях внеклеточного белка тканей.
Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зернистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появлением в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка. Наиболее ярко зернистая дистрофия бывает выражена в канальцах почек, в клетках печени, в мышце сердца. Органы при этой дистрофии несколько увеличены в объеме, дряблые, а на разрезе выглядят сероватыми и набухшими. Она возникает в результате снижения окислительных процессов, нарушения внутриклеточного дыхания и накопления кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты) при интоксикации организма (сточными водами или возбудителями инфекционных заболеваний). Этот процесс обычно обратимый и при исчезновении вызывавшей его причины может происходить полное восстановление структуры. При длительном воздействии негативных факторов эта патология заканчивается гибелью клеток и тяжелыми расстройствами функций органов. Нередко зернистая дистрофия встречается в сочетании с жировой и гиалиново-капельной. В таких случаях клетки погибают.
Гидропическая дистрофия (водяночное или вакуольное перерождение) возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. Она наблюдается при различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов. В результате изменений онкотического давления (давление, связанное с концентрацией белков) в цитоплазме клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток.
Гиалиново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалиноз). Этот вид дистрофии характеризуется появлением в цитоплазме клеток (чаще всего в почечном эпителии) однородных крупных глыбок гиалиноподобного вещества. Данный процесс обычно связан с глубокой необратимой перестройкой белка клеток и ведет к их гибели.
Слизистая дистрофия. При этом виде дистрофии в цитоплазме эпителиальных клеток происходит избыточное образование и накопление муцина (слизи). Слизь относится к гликопротеидам (комплексное соединение белков и полисахаридов) и представляет собой прозрачное тягучее вещество. Отсюда и название — слизистая дистрофия, или ослизнение. Ослизнение чаще всего наблюдается при нарушении функций слизистых клеток кожи, может встречаться и в железах, где образуется слизь. Происходит не только количественное увеличение выработки слизи, но и изменение ее химического состава. Ослизнение отмечают в опухолях эпителиального происхождения и в других разрастаниях эпителия.
Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гистологических исследованиях тканей.
Деструкция коллагеновых волокон и основного межклеточного вещества. Она ведет к повышению сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в соединительной ткани белков крови — альбуминов, глобулинов, фибриногена. Оба вида дистрофии могут закончиться полным восстановлением структуры ткани, но фибриноидное набухание иногда приводит к гибели ткани.
Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межклеточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду похожие на гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологическом смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Термин «гиалиноз» объединяет несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям. Это наиболее распространенный гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз стенок кровеносных сосудов.
Амилоидоз, или амилоидная дистрофия. Он связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление плотных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими химическими свойствами.
В результате отложения амилоида паренхима органа постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и к смерти организма.
Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань его малокровна. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковой, или сальный, вид.
Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Хромопротеиды — окрашенные белки, или пигменты белкового происхождения, имеют большое значение в организме и осуществляют важные функции. При ряде патологий могут происходить их биохимическая перестройка и накопление. Так, при воспалении плавательного пузыря у карпа довольно часто наблюдается появление гемосидерина, который образуется при расщеплении гемоглобина. При постодиплостоматозе на поверхности тела рыб появляются черные пятна гемомеланина, расположенные вокруг метацеркария. При вертеже форелей задняя часть тела принимает темную, почти черную окраску.
Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наиболее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде отложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или расходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Большая часть этих внутриклеточных липидов представляет собой не настоящие жиры, а липоиды.
При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленного расходования организмом энергии жир в первую очередь расходуется из жировых депо, а затем используется и внутриклеточный. Иллюстрацией этого являются процессы, протекающие при «вертеже» карпа, называемом синдромом дефицита энергии.
Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндокринной системами. При патологических состояниях, сопровождающихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирорастворимых витаминов А, Е, D.
Гиперлипемия — это повышение содержания жира в крови, которое может быть следствием патологических состояний, сопровождающихся мобилизацией жира из жировых депо (например, при голодании). Нарушение содержания жира в тканях может проявляться увеличением или уменьшением содержания видимого жира в местах его обычного отложения — жировых депо — и в изменении состояния жира, находящегося внутри клеток различных тканей (жировая дистрофия).
Ожирение — это патологическое отложение жира в жировых депо. У рыб, выращиваемых на несбалансированных кормах, часто отмечается накопление жира в брюшной полости. Местное увеличение количества жира наблюдается в виде разрастания жировой клетчатки в тех местах, где происходит атрофия какой-либо ткани или органа, например гонад при неправильном кормлении ремонтно-маточного стада.
Жировые дистрофии. Их определяют по появлению жира внутри клеток, где в нормальных условиях жир невидим. У рыб, особенно молоди форели и осетра, часто наблюдается жировая (липоидная) дистрофия печени. В гепатоцитах появляются мелкие, а позднее и крупные капли жира, печень выглядит увеличенной, желтоватого или светло-розового цвета, рыхлой консистенции. Начальная стадия жировой дистрофии обратима; далеко зашедший процесс может привести к нарушению функции органа и гибели рыбы.
Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желудочно-кишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и моносахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы.
Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с белком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в ненормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гистологическом их изучении. Гликогеновая инфильтрация тканей может наблюдаться у животных в очагах острого воспаления, вблизи инфарктов, в клетках опухолей.
Водный и минеральный обмен. Значение воды и минеральных веществ для организма огромно. В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормальное соотношение солей и других составных частей крови и тканей обеспечивает сохранение на постоянном уровне кислотно-щелочного равновесия. Содержание воды в тканях также постоянно.
Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с солями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петрификации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в состоянии тяжелого дистрофического процесса. Явления петрификации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в капсулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах.
Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными механизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр.
Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и водянки. Отеком называют накопление жидкости в тканях. При отеке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припухлость. Отечная ткань бывает своеобразной тестообразной консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не проходящая ямка. Особенно четко это проявляется при отеке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отечной ткани вытекает бесцветная или бледно-желтая жидкость. Микроскопическое исследование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало меняются, но при длительно не проходящих отеках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объеме за счет накопления жидкости.
Водянкой называют скопление жидкости в полостях организма, например в брюшной полости. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянках, называют транссудатом. Она прозрачна и содержит небольшое количество белка.
Отеки и водянки различных локализаций обозначаются специальными терминами. Так, отек кожи и подкожной клетчатки называют анасарком, водянку брюшной полости — асцитом, водянку заглазничных полостей у рыб — экзофтальмом, или пучеглазием, водянки чешуйных кармашков — ерошением чешуи.
Лекция № 3. Расстройства кровообращения и основные патологические изменения крови
В жизнедеятельности рыб огромное значение имеют кровь и правильное кровоснабжение. Артериальная кровь снабжает организм кислородом и необходимыми питательными веществами. Оттекающая венозная кровь освобождает ткани от углекислого газа (диоксида углерода) и продуктов обмена. Нарушения кровоснабжения тканей (нарушение притока или оттока крови, изменение ее состава, выход крови из сосудов, прижизненное свертывание ее, закупорка сосудов и т.п.) влекут за собой расстройства обмена веществ в тканях и органах и, следовательно, нарушение их жизнедеятельности.
Кровь рыб является чрезвычайно реактивной тканью, которая быстро реагирует на любое раздражение, поступающее в организм извне: проникновение возбудителя заболевания, появление в воде ядовитых веществ, дефицит кислорода и т.п. Характер изменений, происходящих в крови, различен. В ихтиопатологии уделяется большое внимание расстройствам кровообращения и патологическим изменениям крови, что позволяет не только оценить состояние здоровья рыбы, но и использовать гематологические показатели для оценки тяжести течения болезни и в отдельных случаях для диагностики заболеваний.
Расстройства кровоснабжения условно делят на общие и местные.
Общие расстройства связаны с нарушением кровоснабжения во всем организме и обычно зависят или от поражений самого аппарата кровообращения (сердца и сосудистой системы), или от функции органов кроветворения.
Местные расстройства возникают в отдельных частях организма, причем нарушается функция отдельных органов и их частей. К местным расстройствам относят нарушения кровенаполнения (артериальную и венозную гиперемии), стаз, местное малокровие (ишемию), инфаркт, тромбоз, эмболию и кровотечения.
Артериальная гиперемия развивается в тех участках, где усилен приток крови по артериям. Усиленный приток артериальной крови приводит к увеличению давления в сосудах, повышению обмена веществ и усилению деятельности органа. Кровь быстро проходит через эту зону, не успевая отдать тканям весь кислород, поэтому и в венах, по которым происходит отток крови, кровь алая, богатая оксигемоглобином. Этим объясняются внешние признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухлость этой зоны или увеличение (отечность) гиперемированного органа, появляющееся вследствие увеличения количества крови и набухания тканей за счет выхода жидкости из сосудов, в которых повышено давление. Причины, вызывающие артериальную гиперемию, разнообразны, но для всех них характерно участие неврогенных механизмов.
Артериальная гиперемия — обычно явление временное, более или менее быстро проходящее. Усиление обмена веществ в зоне гиперемии способствует восстановлению функций поврежденных тканей.
Венозное полнокровие развивается в тех случаях, когда затруднен отток крови по венам, в то время как приток ее остается нормальным. Кровь задерживается в тканях, застаивается. Восстановление гемоглобина происходит полностью, накапливается углекислота (диоксид углерода), и в зоне гиперемии задержавшаяся кровь становится темно-красной, даже синюшной. Причины венозного полнокровия могут быть местными — сдавливание вен опухолью, рубцами, сужение просвета вен (закупорка тромбом, воспаление стенки кровеносного сосуда) или общими — главным образом в результате расстройства сердечной деятельности. Внешний вид органов и тканей при венозном полнокровии очень характерны: они синюшны, объем застойных органов увеличен, давление крови в них повышено.
Местным малокровием, или ишемией, называется уменьшение наполнения кровью какого-либо участка ткани. Ишемии чаще всего возникают: вследствие сдавливания артерий, снабжающих данный участок кровью, при сужении артерий в результате патологических процессов в их стенках, в результате нарушения в нервной регуляции. Так называемая спастическая ишемия формируется в ответ на какое-либо раздражение (холод, яды, травма). Признаки ишемии: побледнение ткани, сокращение объема ишемического участка вследствие уменьшения кровенаполнения, нарушение обмена веществ. Последнее является причиной наступления дистрофии, вплоть до некроза, потери чувствительности и нарушения функций органа.
Очаг некроза, возникший в связи с ишемией, называется инфарктом. Инфаркты чаще всего образуются в органах с недостаточным кровообращением или в органах с артериями, имеющими конечный тип ветвления (сердце, мозг, сетчатка глаза, почки, селезенка, кишечник).
Внешний вид инфаркта бывает довольно характерным. Он обычно конусообразной формы, с верхушкой, обращенной к центру органа, а основанием — к его поверхности. Омертвевшая ткань в зоне инфаркта в большинстве случаев имеет темновато-белый цвет. Размеры инфаркта колеблются в широких пределах — от небольшого, который можно обнаружить только под микроскопом, до крупного, охватывающего обширную часть органа. Он может быть как одиночным, так и множественным. Обычно вокруг очага инфаркта развивается воспалительный процесс. Если после инфаркта функция органа восстанавливается, то на месте очага некроза развивается рубец, имеющий белесоватый цвет и звездчатую форму.
Тромбозом называют прижизненное свертывание крови и образование в кровеносных сосудах плотных сгустков, спаянных с внутренней стенкой сосуда, нарушающих нормальное кровообращение. Эти сгустки образуются из составных частей крови и носят название тромба. Тромб состоит из выпавшего из плазмы белка фибрина и кровяных пластинок, в основном тромбоцитов. Причины возникновения тромба различны: нарушение целостности стенки сосуда, замедление кровотока, изменения состава и качества крови. Отдельные кусочки тромбов легко отрываются и уносятся током крови, вызывая закупорку просвета, кровеносных сосудов. Такое явление называется эмболией.
Эмболию могут вызывать кусочек тромба, опухолевая клетка, капля жира и другие твердые или газообразные вещества, в нормальных условиях не встречающиеся в крови. По происхождению эмболов различают несколько наиболее часто встречающихся эмболий.
Тромбоэмболия — эмболия оторвавшимися тромбами или частями их. Тканевая эмболия возникает, когда группы клеток заносятся током крови из одного органа в другой. Такими эмболами могут быть клетки опухоли, прорастающей в кровеносный сосуд. Бактериальная эмболия наблюдается при инфекционно-воспалительных процессах в организме, причем особенно часто при гнойных процессах. Жировая эмболия бывает, когда из тканей, богатых жиром, в кровь поступают капельки жира. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков газов при перенасыщении воды кислородом или азотом.
Кровотечением называют излияние крови из сосуда. Различают наружное и внутреннее кровотечение. При наружном кровотечении кровь изливается за пределы организма, при внутреннем — в ткани и полости тела.
Накопление крови в тканях называют кровоизлиянием, или геморрагией. При кровоизлияниях возможно возникновение гематом, при которых излившаяся кровь скапливается, раздвигая ткани и образуя в них полости, заполненные кровью. Причинами кровоизлияний могут быть, прежде всего, разрывы стенок сосудов вследствие механических повреждений или патологических изменений стенки сосудов. Под действием токсических веществ также могут происходить кровотечения без видимых нарушений целости стенки сосудов. По характеру кровотечения их разделяют на артериальные, венозные, капиллярные или паренхиматозные. Последние характеризуются тем, что с поверхности поврежденного органа сочится смешанная кровь — венозная и артериальная. По величине кровоизлияния могут быть в виде петехий — точечных кровоизлияний или кровоподтеков, при которых происходит обширное пропитывание тканей излившейся кровью. Кровоподтеки обычно не имеют резких границ.
У рыб кровотечения и кровоизлияния наблюдаются достаточно часто. Прежде всего, это следствие механического травмирования рыбы при обловах, пересадках, перевозках и т. д. Кровоизлияния нередко наблюдаются при токсикозах, инфекционных и инвазионных болезнях. Чаще они проявляются как петехий, но иногда бывают и в виде обширных кровоподтеков (например, при аэромонозе карпа). Кровь, пропитывающая ткани, подвергается глубоким изменениям. Так, в результате распада эритроцитов появляется коричнево-черный содержащий железо пигмент — гемосидерин. Например, на поверхности плавательного пузыря рыбы после его воспаления.
Патологические изменения крови бывают количественными и качественными. Увеличение количества крови в организме называют полнокровием. Если общее ее количество уменьшается, говорят о малокровии, или олигемии. У рыб эти патологические изменения отмечают при кровотечениях, голодании.
Количественные изменения показателей «красной крови», т. е. снижение числа эритроцитов, содержания гемоглобина, гематокрита, проявляются в виде анемий. У рыб отмечают несколько видов анемий. Анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая) возникает при сильных травмах или при значительных повреждениях тканей внутренних органов паразитами. Гемолитическая анемия является следствием повышенного разрушения эритроцитов. Она развивается у рыб при интоксикациях (химическими соединениями или токсинами микроорганизмов), возможна при сильных стрессах. Анемия вследствие пониженного кроветворения развивается при патологиях органов кроветворения (например, под действием микотоксинов, некоторых паразитов). Ювениальная (физиологическая) анемия возникает у молоди рыб при активном самотическом росте и отставании функционирования органов кроветворения. Общими признаками для всех анемий считаются побледнение органов, снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина.
Эритроциты (клеточные элементы красной крови рыб) — клетки правильной эллипсообразной формы с ядром, расположенным в центре. Количество их зависит от вида, возраста рыб и сезона. Так, у карпа в норме насчитывают 1,0—1,75 млн/мкл, у форели — 1,3—2,1 млн/мкл, у щуки — 1,0— 1,9 млн/мкл. Количество клеточных элементов в 1 мкл крови у каждого вида рыб заметно меняется в зависимости от возраста, пола, состояния рыбы и др.
Количество белых кровяных телец (лейкоцитов) также зависит от вида и возраста рыбы. Так, у осетра оно достигает 10—40 тыс/мкл, у линя — 50—52 тыс/мкл, у карпа — от 9 до 60 тыс/мкл.
Лейкоциты выполняют в организме защитную функцию. Некоторые из них являются активными фагоцитами (нейтрофилы, моноциты), другие (лимфоциты) — продуцируют антитела, третьи — гранулоциты — активно участвуют в очагах воспаления.
Лейкоциты костистых рыб подразделяют на две группы: зернистые (гранулоциты), в цитоплазме которых обязательно наличие зернистости, или гранул, и незернистые, в цитоплазме которых гранулы отсутствуют. К незернистым относят лимфоциты и моноциты, к зернистым — нейтрофилы, псевдобазофилы, базофилы, псевдоэозинофилы и эозинофилы. Все перечисленные формы лейкоцитов различаются по строению ядра и цитоплазмы, которые исследуют на мазках крови, окрашенных специальными основными и кислыми красителями по методу Май-Грюнвальда с докраской по Романовскому. При этом ядро окрашивается в красно-фиолетовый цвет, цитоплазма — в голубой, а гранулы — в розовый или розовато-фиолетовый, оранжевый или темно-фиолетовый в зависимости от того, какую краску они адсорбируют или с какими красителями они взаимодействуют: с кислотным (красные тона), с основным (синее окрашивание). Отсутствие окраски или слабо-розовый цвет свидетельствуют о нейтральной реакции (см. цв. вкл. табл. I и табл. II).
Соотношение различных групп лейкоцитов, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой. У здоровых рыб наиболее многочисленными клетками белой крови рыб являются лимфоциты, составляющие у некоторых видов рыб более 90 %, а на долю всех остальных лейкоцитов приходится менее 10 %.
Лимфоциты — округлые клетки с плотным ядром красно-фиолетового цвета, занимающим большую часть клетки. Цитоплазма резко базофильная, бесструктурная, расположенная в виде ободка вокруг ядра, с небольшими выростами по периферии клетки. Часто встречаются голоядерные формы.
Моноциты имеют округлую форму с красновато-фиолетовым ядром складчатой структуры; цитоплазма у них дымчатая, иногда наблюдается наличие вакуолей.
Из зернистых лейкоцитов наиболее многочисленны нейтрофилы. Ядро их красно-фиолетовое, может быть овальным, палочковидным, округлым или рассеченным, многолопастным. Цитоплазма почти бесцветная, специфическая зернистость мелкая, серовато-розовая, часто бесцветная. Псевдобазофилы имеют плотное красно-фиолетовое ядро, расположенное ацентрично. В цитоплазме находится плотно лежащая, слабобазофильная зернистость темно-фиолетового цвета. Псевдоэозинофилы — клетки округлой формы с плотным красно-фиолетовым бобовидным или округлым ядром. Цитоплазма заполнена мелкими малиново-красными зернышками. В цитоплазме эозинофилов хорошо просматриваются гранулы оранжевого цвета.
Изучение лейкоцитарной формулы, определение содержания гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов весьма важны для оценки здоровья рыб, качества выращиваемой и выпускаемой молоди высокоценных видов и постановки диагноза при некоторых заболеваниях.
Количественные изменения лейкоцитов проявляются в виде лейкоцитозов, т. е. увеличения их общего числа, или лейкопении — уменьшения числа этих клеток. Лейкоцитоз отмечают при различных воспалительных процессах, лейкопению — при дисфункциях органов гемопоэза и в примортальном состоянии рыб.
Качественные изменения показателей крови проявляются в изменении лейкоцитарной формулы, а также в появлении патологических клеточных форм в периферическом русле.
Опухоли. Образование опухолей — это патологический процесс, основным проявлением которого служит местное разрастание ткани. Несмотря на то, что опухоль образуется в определенном месте, она оказывает патологическое воздействие на организм в целом, вызывая раздражение тканей, воспаление, нарушение обмена веществ и др. Рост опухоли практически не контролируется организмом. Начав развиваться, она продолжает расти беспредельно. Опухоль образуется из тканей организма, но клетки ткани, превратившись в опухолевые, изменяют свое строение, теряют способность созревать, дифференцироваться, приобретают иные свойства и уже не могут вернуться в исходное нормальное состояние. В каждой опухоли различают паренхиму, т. е. собственную ткань, и соединительнотканную строму, по которой внутрь опухоли прорастают кровеносные сосуды и нервы. В разных опухолях соотношение паренхимы и стромы может быть различным. Известно два типа роста опухолей: экспансивный и инфильтрирующий.
Экспансивный рост отличается тем, что опухоль растет в виде узла относительно медленно. Опухолевые клетки не врастают в соседние ткани, а только отодвигают и сдавливают их. Такой тип роста характерен для доброкачественных опухолей. Зачастую вокруг такой опухоли образуется соединительнотканная (фиброзная) капсула.
Инфильтрирующий рост характеризуется образованием тяжей опухолевых клеток (метастаз) в соседних тканях. Рост такой опухоли идет быстро, клетки ее прорастают по межклеточным пространствам, лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространяясь, опухоль не только сдавливает соседние ткани и органы, но и разрушает их. Такой тип роста характерен для злокачественных опухолей. В опухолях часто развиваются дистрофические и некротические процессы с их последующим распадом, образованием в них полостей, кист, язв.
Классификация опухолей основывается на их происхождении из тех или иных тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной и т. д.) и степени зрелости их клеток. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли.
К доброкачественным относят такие формы, которые состоят из зрелой ткани, обладают экспансивным типом роста, не образуют метастаз и не вызывают общего истощения организма.
Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, быстро растут, образуют метастазы и вызывают общее истощение организма.
Обозначение опухолей производится следующим образом. К названию ткани, из которой образовалась опухоль, прибавляют частицу «ома» или «бластома». Так, например, опухоль из жировой ткани называется липома (липобластома), из костной — остеома (остеобластома) и т. д. (см. цв. вкл. табл. III).
Кроме того, существуют специальные названия для обозначения злокачественных опухолей. Так, для всех злокачественных новообразований из эпителиальных тканей применяют термин «рак». Для обозначения злокачественных опухолей, развивающихся из всех видов соединительной ткани (костной, хрящевой, жировой, фиброзной и др.), используют термин «саркома». Определение опухоли начинают с соответствующего термина и добавляют название органа или ткани, из которой растет опухоль (например, стоматопапиллома, фибросаркома и т. д.).
Существует несколько гипотез об этиологии опухолей: биологическая, химическая, физическая и полиэтиологическая.
Доказано, что существуют опухолеобразующие вирусы. У рыб вирусы вызывают лимфоцистис (у камбал), оспу (у карпа), стоматопапиллому (у угрей) и др. Интересно, что опухолевые вирусы могут присутствовать в организме, ничем себя не проявляя, и лишь под воздействием различных патогенных факторов (например, ионизирующей радиации, химических веществ) активизироваться и в зависимости от реактивности организма, возрастных и прочих особенностей вызывать образование опухолей.
У рыб известны опухоли, причиной которых являются паразиты: например, метацеркарии некоторых трематод, микроспоридия Glugea lophii, вызывающая опухоли мезенхимы у морского черта. Химические вещества, вызывающие образование опухолей, называют канцерогенными (от лат. cancer — злокачественная опухоль, рак). Их разделяют на две большие группы: экзогенные и эндогенные.
К экзогенным относят канцерогенные вещества, находящиеся во внешней среде, т. е. в воде и корме. Это различные отходы переработки нефти, детергенты, мышьяк, хром и др.
Эндогенными называют вещества, образующиеся в организме животного, например продукты распада аминокислот, белков и т. п.
Среди физических факторов причиной возникновения опухолей могут быть длительное воздействие высокой температуры, солнечная радиация, радиоактивные вещества.
Существует также полиэтиологическая теория происхождения опухолей.
В частности, развитие опухолевого процесса в организме все больше связывают с нарушением в системе его иммунитета.
У рыб описаны разнообразные опухоли. Часто их встречают у лососевых, камбаловых, карповых, тресковых. Наиболее распространены папилломы. Они чаще всего образуются на слизистых оболочках рта, губах, коже головы и поверхности тела. Размеры таких опухолей различны — от маленьких узелков до огромных образований, напоминающих цветную капусту. Хорошо изучена так называемая стоматопапиллома угрей, образующаяся на челюстях или голове атлантических угрей. В настоящее время доказана вирусная природа стоматопапилломы. Известны данные, свидетельствующие о роли загрязнений вод промышленными и бытовыми стоками, а также некоторых других экологических факторов в образовании папиллом.
Из соединительнотканных опухолей у рыб описаны липомы (леща, ушастого окуня, ельца), фибромы (мерлана и других видов рыб), располагающиеся чаще всего в подкожной ткани и мускулатуре, фибросаркома у некоторых лососевых. Остеома и остеосаркома (опухоли из костной ткани) известны у трески, щуки, сабли-рыбы.
Разнообразны и часто встречаются у рыб (щуки, золотой рыбки, лососей, гольца, кеты и др.) злокачественные опухоли лимфоидной ткани, возникающие в почках, подкожной ткани (лимфоцистис камбал), в области жабр. Предполагается инфекционная природа этих лимфосарком, но соответствующий агент пока выделен только у камбал.
У некоторых видов рыб (треска, некоторые аквариумные рыбы) описаны кожные меланомы — опухоли неврогенного происхождения, которые, как предполагают, передаются по наследству.
В рыбоводных хозяйствах России, США и стран Западной Европы довольно широко распространена злокачественная опухоль печени радужной форели — гепатома, возникновение которой связано с поступлением в организм вместе с кормом канцерогенного вещества — афлотоксина. Помимо форели, гепатома описана у катостомусов, американского сомика, обитающих в естественных водоемах, что свидетельствует о их загрязнении канцерогенными веществами.
Некроз. Некроз — омертвение отдельных клеток или их групп, участков тканей и органов, наступающее при жизни организма.
Физиологическое отмирание клеток и тканей происходит в результате старения и у здоровых рыб. Некроз же обусловлен повреждением клеток при действии на них различных патологических факторов.
Факторы, вызывающие некроз, могут быть физическими (различные механические воздействия, травмы, резкие изменения условий обитания, различные химические вещества и др.) и биологическими (бактерии, вирусы, грибы, животные-паразиты). Например, некроз апикальных концов жаберных лепестков при бранхиомикозе, токсикозе, сангвиниколезе, дактилогирозе.
Возникновение некроза во многом определяется характером тканей и органов, подвергающихся патологическим воздействиям, а также зависит от общего состояния организма. Быстрее и легче подвергаются некрозу эпителий, мышечная и жаберная ткани рыб. Наиболее подвержены некрозу истощенные рыбы, содержавшиеся в плохих условиях, или особи с нарушенным кровообращением, которое бывает при жаберных заболеваниях.
Омертвению ткани предшествует более или менее длительный период некробиоза, характеризующийся развитием в тканях дистрофических процессов. Если в этот период устранить действие повреждающего фактора, то можно предотвратить наступление некроза.
Гистологически основным признаком некроза тканей является исчезновение в их клетках ядер, что связано с растворением ядра (кариолизисом). Иногда ядро сморщивается, уплотняется (кариопикноз), в дальнейшем распадается на отдельные глыбки и затем полностью исчезает (кариорексис). Соответственно изменяется протоплазма клеток. Она вакуолизируется, постепенно распадается, превращаясь в мелкозернистую массу.
При некрозе функция органа или его участка полностью прекращается. От места возникновения некроза и его распространения зависит состояние рыбы. К тяжелым последствиям приводят сильный некроз жабр при различных жаберных заболеваниях, некроз почек — при вирусной геморрагической септицемии форели, некроз стенок плавательного пузыря — при острой форме воспаления и др. Нередко на месте некроза развивается вторичная микрофлора, что отягчает патологический процесс.
В некоторых случаях вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, образуется капсула, в которую заключен очаг некроза (например, при поражении печени форели триенофорусом). Позднее некротические массы уплотняются, в них откладываются известковые соли.
Лекция № 4. Защитные реакции организма
Под термином «защитные реакции организма» скрываются два понятия: приспособительные функции и собственно защитные реакции. Первое, более широкое понятие определяет степень приспособленности (адаптивности) организма как биологической системы вида к среде, второе — относится к способностям организма защищать себя от негативного воздействия среды.
Собственно защитные реакции организма включают в себя систему иммунитета, воспаление, гипертрофию, регенерацию и инкапсуляцию.
Иммунитет является одним из основных защитных свойств организма. Он направлен против чужеродных веществ и организмов (антигенов), а также против собственных физиологически неполноценных элементов. Различают две основные формы иммунитета: врожденный и приобретенный.
Врожденный иммунитет определяется генетически обусловленными морфологическими и биохимическими особенностями того или иного вида животных. Он проявляется в видовой, возрастной и индивидуальной устойчивости рыб к возбудителям заболеваний. Напряженность его значительно выше приобретенного, но она не является статической величиной и претерпевает различные колебания.
Приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный. Активный иммунитет формируется после повторных воздействий на организм того или иного антигенного раздражения, отдаленных друг от друга различными интервалами времени, пассивный — с помощью введения готовых антител.
В основе врожденной и приобретенной устойчивости лежит механизм взаимодействия многих гуморальных и клеточных факторов иммунитета, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма на всех этапах индивидуального развития. Эта сложная система защитных факторов включается под влиянием антигенного раздражителя и направлена на его разрушение и выведение из организма.
Прежде всего, патогену необходимо преодолеть физические и химические барьеры, составляющие первую линию зашиты против инвазии патогена. Особая роль отводится эпителиальным покровам кожи, жабр и пищеварительного тракта, которые в норме наряду с осморегуляцией играют важную роль в качестве механических средств противомикробной и противовирусной защиты.
Не менее важной функцией эпителиальных слоев является продукция слизи, вырабатываемой слизистыми клетками. Слизь механически препятствует колонизации микроорганизмов на эпителиальных поверхностях, о чем свидетельствует усиление ее продукции в стрессовых условиях и под воздействием возбудителей инфекций. Кроме того, она имеет сложный биохимический состав, благодаря которому приобретает бактериолитические, антивирусные, противогрибковые и антипаразитарные свойства.
Результатом деятельности факторов второй линии защиты рыб являются воспаление и фагоцитоз.
Барьерная функция воспаления препятствует распространению возбудителя заболевания из одного участка организма в другой. При этом в его очаге происходят значительные физико-химические изменения, носящие защитный характер. Избирательно меняется проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего из сосудистого русла в очаг воспаления происходит выход белков и лейкоцитов. Отложения фибрина препятствуют дальнейшему продвижению инфекционного агента и становятся дополнительным избирательным фильтром. Основной реакцией организма, определяющей защитную роль воспаления, является фагоцитоз.
Фагоцитоз подразумевает под собой захват и переваривание микроорганизмов и других чужеродных антигенов с последующим освобождением организма от их конечных продуктов распада.
Основную фагоцитарную функцию в организме рыб несут на себе макрофаги и в меньшей степени микрофаги (фагоциты) — нейтрофилы и моноциты (см. цв. вкл. табл. II).
Прикрепление микроорганизма к поверхности фагоцита (адгезия) происходит путем примитивного механизма узнавания, основанного на взаимодействии углеводных остатков. Прикрепившаяся к поверхностной мембране фагоцита частица инициирует фазу поглощения, которая происходит за счет образования псевдоподий, с последующим полным заключением в вакуоль (фагосому). Фагоцитоз может быть завершенным, когда возбудитель переваривается в фагосоме, или незавершенным, когда возбудитель в ней только изолируется, но сохраняет свою жизнеспособность и даже размножается. Этот защитный механизм очень неустойчив, и при неблагоприятных условиях сохранившие жизнеспособность микроорганизмы могут вызывать обострение заболевания.
Механизмы, составляющие третью линию защиты организма рыб, являются высокоспецифичными иммунными реакциями. В ответ на проникновение патогенов и чужеродных веществ (антигенов) в организме рыб вырабатываются антитела или антителоподобные структуры (рецепторы). Антитела циркулируют в организме, а рецепторы находятся на поверхности так называемых сенсибилизированных клеток. Основной особенностью антител и рецепторов сенсибилизированных клеток является наличие в их молекуле участков (активных центров), точно соответствующих (специфичных) определенным участкам (детерминантам) в молекуле антигена. Третья линия защиты обеспечивается посредством лимфоидных клеток, индуцирующих возникновение иммунной памяти.
В общих чертах активизация подобной защиты происходит следующим образом:
У рыб скопления лимфоцитов находятся в тимусе, головной и туловищной почках, селезенке и в стенках кишечника. При этом выделяют две основные их популяции: Т- (тимус-зависимые) и В-лимфоциты, чаще всего ассоциирующиеся у рыб с почками.
Функции вышеуказанных популяций лимфоцитов весьма полно изучены у теплокровных и в меньшей степени у рыб:
Пролиферация и дифференцировка иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, цитотоксических клеток, моноцитов, макрофагов, гранулоцитов) осуществляется у рыб главным образом в почке, селезенке и тимусе.
Воздействие антигена приводит к образованию так называемых Т- и В-клеток памяти, которые при вторичном инфицировании обеспечивают более быструю продукцию антител и в более высоких титрах.
По своему происхождению антитела делятся на естественные (нормальные) и приобретенные.
Естественные антитела образуются в ответ на малые количества антигенного раздражителя, т. е. при субклинической инфекции.
К приобретенным антителам относятся все иммуноглобулины, появляющиеся в организме рыб в ответ на введение различных по своей структуре и природе антигенов или в результате перенесения того или иного инфекционного заболевания.
Независимо от своего происхождения антитела относятся к гликопротеидам и содержат различные количества олигосахаридов разного состава и строения. Антитела, образующиеся в организме животных, различаются между собой по первичной структуре полипептидных цепей, физико-химическим свойствам и антигенной структуре.
Для костистых рыб описан единственный класс иммуноглобулинов — тетрамерный макроглобулин, подобный иммуноглобулинам класса М (IgM) млекопитающих. В зависимости от вида рыб его молекулярный вес колеблется от 600 до 800 кД. Некоторые рыбы имеют мономерные или диамерные формы иммуноглобулинов, которые часто обнаруживаются в эпидермальной слизи, кишечнике и желчи.
Основными функциями антител являются взаимодействие с антигеном и его инактивация посредством нейтрализации (вирусы, токсины), агглютинации (бактерии) и преципитации (растворимые антигены), что в свою очередь усиливает реакцию фагоцитоза за счет более быстрого распознавания чужеродных частиц и активирует систему комплемента, приводя к лизису чужеродные клетки.
Интенсивность антителообразования определяется видовой реактивностью организма рыб, температурными условиями среды их обитания, интенсивностью и длительностью антигенного раздражения и другими факторами.
Иммунологические методы в аквакультуре используют для диагностики и профилактики болезней рыб. В основе диагностики лежат специфические серологические реакции, позволяющие выявлять антигены и антитела к определенным возбудителям и определять природу возбудителя болезни. В результате взаимодействия специфических антител и антигена образуется комплекс антиген-антитело, или иммунный комплекс.
Методы выявления специфических антител направлены на их взаимодействие с соответствующим антигеном, который называется диагностическим антигеном. Если у обследованной рыбы есть специфические антитела, то они соединятся с диагностическим антигеном и образуют иммунный комплекс. Образование иммунного комплекса в диагностической реакции сопровождается выпадением осадка, помутнением или другими явлениями и свидетельствует о том, что ранее рыба была носителем или контактировала с возбудителем.
Чтобы обнаружить антиген (т.е. возбудитель), нужно иметь диагностические антитела, которые получают путем иммунизации (т.е. специальным заражением данным возбудителем) животных (рыб, кроликов, мышей и т. д.) или культивирования культур гибридных клеток — гибридом. У иммунизированных животных в период наибольшего содержания антител берут кровь и получают из нее сыворотку, которую называют гипериммунной диагностической сывороткой. Диагностические моноклональные антитела получают путем культивирования культур гибридных клеток — гибридом. Если у обследуемой рыбы имеется специфический антиген, то он связывается с диагностическими антителами и образует иммунный комплекс. За рубежом выпускают целый ряд диагностических наборов (диагностикумов) для особо опасных вирусных и бактериальных инфекций. В последнее время активно разрабатываются диагностикумы для обнаружения генетического материала патогенов рыб, основанные на методах гибридизации нуклоновых клеток и полимерозной цепной реакции. Однако следует отметить, что эти методы являются творением генной инженерии и при всей их высокой специфичности и чувствительности они не относятся к методам иммунологической диагностики. В нашей стране для промышленного использования рекомендован диагностикум на вибриоз и проводятся производственные испытания диагностикума на весеннюю виремию карпа.
Успешное применение иммунологических исследований нашло отражение в иммунопрофилактике. Для повышения неспецифической резистентности в организм рыб вводят иммуностимуляторы, которые повышают активность иммунологических реакций, в том числе клеточных и гуморальных факторов иммунитета. В мировой аквакультуре неспецифическая иммунопрофилактика нашла широкое применение. Промышленностью освоено несколько таких препаратов, которые задают рыбе с кормом (левамизол, глюканы, хитозан и др.). Сюда же относится ряд иммуностимулирующих витаминов, доказавших свою эффективность на рыбах (С, Е и А).
Вакцинопрофилактика основана на иммунологической специфичности и памяти. Благодаря клеткам памяти иммунная система способна гораздо сильнее отвечать на повторную встречу с данным антигеном. При создании вакцины возбудитель заболевания изменяют таким образом, чтобы он стал безвредным (инактивируют, аттенуируют), но не потерял своей антигенности, либо используют изолированные антигены возбудителя. С конца 1980-х годов начало активно развиваться новое направление в вакцинологии рыб — рекомбинантные генно-инженерные вакцины.
В ответ на введение вакцины в организме рыбы вырабатываются специфические антитела. В случае последующего естественного заражения этим возбудителем он рестимулирует клетки памяти, вызывая вторичное, более быстрое и сильное образование антител, которые нейтрализуют возбудителя, образуя иммунный комплекс.
Для профилактики особо опасных болезней рыб в мире разработано около 20 вакцинных препаратов, часть из которых рекомендована для лабораторного, а часть — для коммерческого использования. В производственных условиях применяют вакцины против вибриоза, холодноводного вибриоза, фурункулеза, иерсиниоза, а также против инфекционного некроза поджелудочной железы и вирусной геморрагической септицемии. В нашей стране хорошие результаты получены при производственных испытаниях биохимической пртивоаэромоидной вакцины ВЮС-2. Ведутся работы по созданию рекомбинантной генно-инженерной вакцины против весенней виремии карпа.
Воспаление — это местная защитная реакция в ткани или органе, возникающая в ответ на воздействие повреждающих факторов. Оно относится к деятельности второй линии защиты и присуще всем организмам, на какой бы ступени эволюционной лестницы они не стояли. И. И. Мечников (1917) считал, что это древнейшая «спасительная» реакция живых организмов. Неспособность организма отреагировать на патогенное воздействие воспалительной реакцией грозит гибелью. Воспаление состоит из трех патологических процессов: повреждения тканей (альтерация), сосудистых изменений (экссудация) и размножения клеточных элементов (пролиферация). В ходе каждого из них в поврежденной ткани проходят важные физиолого-биохимические процессы.
Так, в процессе альтерации (деструктивный процесс) высвобождается значительное количество химически активных веществ (медиаторов), изменяющих рН среды, стимулирующих деятельность фагоцитов, обеспечивающих непрерывность кровотока, и развивается гиперемия.
Процесс экссудации сопровождается нарушением проницаемости кровеносных сосудов, выходом из них жидкой фракции плазмы крови и лейкоцитов. В очаге воспаления скапливается значительное количество жидкости и фагоцитирующих клеток. Сюда привлекаются не только лейкоциты (микрофаги), но и макрофаги. В результате экссудации повышается вязкость крови и кровоток замедляется. Нарушается распределение форменных элементов в кровеносных сосудах. Если при нормальном кровотоке форменные элементы располагаются по центру сосуда, то после выпотевания плазмы и соответственно увеличения вязкости крови они перемещаются к периферии сосуда. Лейкоциты прилипают к внутренней стенке сосуда и затем выходят за его пределы. Вышедшая из кровеносных сосудов жидкость (воспалительный выпот), скапливающаяся в каких-либо полостях или тканевых щелях, называется экссудатом, а если она пропитывает ткань — инфильтратом. Экссудат содержит значительное количество белка.
Процесс пролиферации характеризуется активным размножением клеток в основном соединительной ткани. Причиной размножения клеток считают обилие в очаге воспаления питательных веществ и биологических стимуляторов, скапливающихся здесь в результате альтеративных и экссудативных процессов. Кроме того, благодаря воспалительной гиперемии в очаге воспаления усиливается обмен веществ, что также стимулирует размножение клеток. Размножающиеся клетки соединительной ткани выполняют роль фагоцитов (защитная функция), а также создают клеточный барьер между очагом воспаления и здоровыми тканями.
Описанные процессы воспалительной реакции протекают не последовательно друг за другом. Так, пролиферативные явления могут проявляться в самом начале с момента повреждения тканей, т.е. одновременно с альтерацией. Экссудативный процесс также может проявиться в начале альтерации или затянуться до затухания пролиферативного процесса.
Только морфологические, патофизиологические и биохимические исследования позволяют раскрыть сложные механизмы, играющие роль в развитии воспаления. Воспаление, хотя и местный процесс, но он оказывает влияние на организм в целом. Развиваются изменения, носящие общий характер: меняется состав крови, кровоснабжение, обмен веществ и т. д.
У рыб воспалительный процесс изучен далеко не достаточно. Ему во многом присущи внешние признаки воспаления (покраснение, припухлость, расстройство функций). Причинами воспаления являются любые воздействия на орган или ткань рыбы, превышающие их устойчивость. Возможны физические причины (механические, термические), химические (воздействие токсических веществ, нарушения газового и химического режимов в водоеме), биологические (воздействие инфекционных и инвазионных патогенных агентов). Перечисленные причины относятся к группе внешних (экзогенных) факторов. Существует группа внутренних (эндогенных) факторов, но эти причины возникновения воспалительной реакции у рыб не изучены.
Воспаление проявляется в двух формах: острой и хронической. Форма течения воспалительной реакции зависит от причины, ее вызвавшей, и физиологического состояния организма.
Острое течение характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных явлений, протекает быстро.
Хроническое течение обычно растянуто во времени, и в нем; преобладают атрофические и пролиферативные изменения.
Воспаление может заканчиваться полным восстановлением ткани (органа), или исход его может быть неполным. В этом случае остается патологическое состояние ткани (органа) в виде пролиферативных разрастаний (соединительнотканные спайки, сращения), или атрофии.
В зависимости от того, какой из трех патологических процессов преобладает в конкретной воспалительной реакции, различают три основные его формы: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.
Альтеративное воспаление часто возникает при инфекционных процессах или действии на организм токсических веществ. В нем преобладают дегенеративно-некротические процессы. Хорошо выражены гиперемия, слущивание эпителия со слизистых оболочек. Слабо проявляются эмиграция из сосудов лейкоцитов и пролиферация. Чаще всего эта форма воспаления протекает в острой форме. Однако при хроническом течении возможно замещение клеточных элементов ткани органа соединительной тканью. Особенно четко альтеративные изменения бывают выражены в паренхиматозных органах — печени, почках, селезенке.
Экссудативное воспаление характеризуется нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов и хорошо выраженным выходом из них составных элементов крови. Этот вид воспаления наблюдается в органах с хорошо развитой кровеносной системой (слизистые оболочки, жабры, плавательный пузырь). В зависимости от составных частей экссудата воспаление этой формы может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим.
Серозное воспаление отличается выделением экссудата, содержащего небольшое количество белка (3—5 %) и клеточных элементов крови. При этом воспалении развивается заметный отек. Серозному воспалению в большой степени подвержены слизистые оболочки. Причинами могут стать механические повреждения, температурный фактор, токсины, инфекционные агенты.
Фибринозное воспаление подразумевает содержание в экссудате большого количества белка — фибриногена, который свертывается и откладывается на серозных и слизистых оболочках, между тканевыми элементами. Пленка свернувшегося фибриногена может быть очень плотной, и в результате в пораженных слизистых оболочках развивается некроз.
Гнойное воспаление возникает в поверхностных слоях тканей и в их толще. Оно характеризуется большим скоплением в очаге воспаления лейкоцитов в состоянии распада и гнойной сыворотки, которая содержит много белка и неспособна к свертыванию. Все это образует гной — мутную густую жидкость желтовато-зеленого цвета. При гнойном воспалении возможно возникновение абсцесса — полости в ткани, заполненной гноем, или флегмоны — пропитывание тканей гноем. Причиной гнойного воспаления чаще всего является воздействие гноеродных микроорганизмов, например при фурункулезе лососевых.
Геморрагическое воспаление — это наиболее тяжелая форма экссудативного воспаления, когда в экссудате содержится большое количество эритроцитов, что придает ему красноватый оттенок. Причиной этого воспаления, как правило, являются патогенные микроорганизмы. При этом проницаемость кровеносных сосудов настолько повышается, что через них выходят не только плазма и лейкоциты, но и эритроциты. Геморрагическое воспаление наблюдается у лососевых при некоторых вирусных заболеваниях, у карпа при эритродерматите.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление наблюдается при преобладании в очаге воспаления процессов клеточного размножения и в результате разрастания местной ткани. Разрастающаяся ткань богата кровеносными сосудами, содержит большое количество гистиоцитов, т.е. плазматических эпителиальных клеток. Часто присутствуют гигантские клетки с множеством ядер. Здесь же скапливаются различные формы лейкоцитов. Со временем разрушенная паренхима органа замещается соединительной тканью.
Пролиферативное воспаление наблюдается при проникновении в ткани различных паразитических животных. При этом сначала развиваются альтеративные и экссудативные процессы, сменяющиеся пролиферацией, которая носит характер отграничивающей реакции и завершается образованием капсулы, окружающей паразита. Подобное явление наблюдается при паразитировании плероцеркоидов цестод, метацеркариев трематод в мускулатуре или во внутренних органах некоторых рыб. Со временем в этих соединительнотканных капсулах проходят дистрофические изменения: они могут обызвествляться (процесс петрификации), а находящиеся внутри них паразиты погибают и постепенно рассасываются.
Гипертрофией называют увеличение объема ткани или органа. Различают собственно гипертрофию, при которой увеличение объема ткани или органа происходит за счет увеличения объема его клеток и тканевых элементов, и гиперплазию, когда увеличение органа или ткани происходит вследствие размножения и увеличения количества его клеток и тканевых элементов. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.
При физиологической гипертрофии увеличение объема органа происходит в результате усиления его функции под влиянием естественных причин (например, увеличение размера гонад у рыб перед икрометанием). Особенностью физиологической гипертрофии является ее обратимость. После прекращения действия причин, ее вызывающих, орган или ткань возвращается в нормальное состояние.
Патологическая гипертрофия развивается под влиянием каких-либо чрезмерных для организма факторов. В этих случаях в тканях развивается временное усиление обмена веществ (когда организм пытается справиться с непривычным раздражителем), а затем гипертрофический процесс переходит в атрофию или дистрофию, нарушается нейрогуморальная регуляция и процесс становится необратимым. У рыб патологическая гипертрофия наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях (лимфоцистис, стоматопапиллома угрей) и при паразитировании внутриклеточных простейших (микроспоридии).
Регенерацией называют восстановление утраченных или поврежденных частей тела. Это защитная (приспособительная) реакция выработана в процессе эволюционного развития организмов.
У позвоночных возможно восстановление только тканей. Причем быстрее восстанавливаются ткани, которые часто повреждаются (эпидермис, слизистые оболочки), а более защищенные ткани (нервные клетки, хрящевые ткани, сердечная мышца) обладают наименьшей способностью к регенерации. У рыб регенерация проявляется в восстановлении разрушенных жаберных лепестков, жаберных крышек, плавников, кожных покровов и др.
Регенерация может быть физиологической и восстановительной (репаративной). Физиологическая регенерация — это естественный процесс замещения новообразованными тканевыми элементами старых, утраченных в результате физиологического некроза. Этот процесс совершается в организме постоянно (отмирание клеток эпидермиса, клеток красной и белой крови и т. д.). В организме существуют специальные тканевые системы и органы (центры регенерации), в которых воспроизводятся новые клетки взамен подвергшихся естественному отмиранию. Особенности физиологической регенерации заключаются в том, что вновь образованные клеточные элементы полностью замещают утраченные не только в количественном, но и в качественном отношении. Как правило, они более соответствуют состоянию организма (например, возрасту) и особенностям внешних условий (например, сезону года, изменениям гидрологических условий в водоеме).
Восстановительная (репаративная) регенерация — это замещение клеточных элементов и тканей, разрушенных в результате воздействия вредных факторов. Она может быть полной и неполной.
При полной регенерации поврежденная ткань замещается идентичной, полностью соответствуя утраченной. Это происходит при незначительном повреждении, сохранении нервного и сосудистого аппаратов.
При неполной регенерации происходит замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной (чаще всего волокнистой соединительной тканью), или с выраженными отклонениями от нормального строения. Данный вид регенерации наблюдается при обширных повреждениях, сопровождающихся нарушением нервных и сосудистых элементов. Скорость восстановительного процесса различна и зависит от свойств поврежденной ткани и степени ее разрушения. Некоторые ткани, например, нервная, хрящевая, регенерируют медленно, а эпителиальная, железистая и другие восстанавливаются довольно быстро. На процесс регенерации оказывают существенное воздействие условия окружающей среды, наличие полноценного питания, физиологический статус, возраст. У молодых регенерация тканей происходит быстрее, чем у рыб старших возрастов.
Инкапсуляцией называется обрастание тканью патологического очага и образование вокруг него капсулы. Капсула может окружать доброкачественную опухоль, очаг воспаления, инородное тело, попавшее в ткань, или паразита и ослаблять их воздействие на организм. Образование капсул связано в основном с пролиферативными процессами воспаления, реже с патологической гипертрофией и избыточной регенерацией. Развитие процесса инкапсуляции является не только ответом на механическое раздражение тканей, но и специфической защитной реакцией организма на ограничение и возможное подавление вредоносного воздействия патологического очага (или патогенного агента).
Обрастание паразитов тканью хозяина, т.е. образование вокруг него капсулы, наблюдается у рыб весьма часто. Различают капсулы эпителиальные, соединительнотканные и смешанного происхождения.
Эпителиальные капсулы выделяются как кожными покровами, так и кишечным эпителием. В качестве примера такой капсулы можно привести разрастание кожной ткани вокруг личинок двустворчатых моллюсков — глохидий, паразитирующих на плавниках и в жабрах различных пресноводных рыб. Глохидий с помощью своих створок зажимают участок межплавниковой ткани или жабр рыбы. В результате повреждения ткани начинается ее разрастание вокруг глохидий и образуется эпителиальная капсула.
При поражении ихтиофтириусом также наблюдается разрастание эпителия, лежащего над паразитом, с образованием небольшого бугорка. При сильном заражении этим паразитом на жабрах начинается разрастание респираторных складок, что иногда приводит даже к срастанию образовавшихся выростов. В результате этого процесса паразит как бы оттесняется от наиболее важных участков ткани и погибает.
Разрастание эпителиальной ткани может приобретать форму выростов. Характерные выросты образуются у мальков карпа под влиянием моногенеи Dactylogyrus vastator. Паразит прикрепляется к вершине жаберного лепестка, который начинает бурно расти. В результате возникают прозрачные длинные тяжи, на которых паразит не может удержаться и падает, после чего отпадают и выросты. В результате малек от него освобождается.
Часто встречаются у рыб соединительнотканные капсулы. Они образуются под влиянием некоторых бактерий, грибов (ихтиофонуса), простейших (миксоспоридий и микроспоридий), плероцеркоидов цестод, матацеркариев трематод, личинок нематод и скребней, паразитирующих в полости тела, в стенках кишечника и во внутренних органах. Обычно капсулы приобретают округлую форму. Таковы белые паренхиматозные капсулы, окружающие плероцеркоидов цестод рода Triaenophorus и Diphyllobothrium, достигающие величины горошины, иногда и больше, видимые невооруженным глазом.
Капсулы, образующиеся вокруг личинок нематод, вытянуты в длину, приобретают форму чехлика. Они бывают иногда совсем прозрачными и даже окрашенными в очень яркие цвета: оранжевый, зеленый, синий.
У рыб наблюдают также капсулообразные, эпителиально-соединительнотканные разрастания. Например, они выявлены на жаберных лепестках белого амура и толстолобика, в местах прикрепления рачков Sinergasilus lieni, S. major.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
1. Дать определение понятия болезнь. 2. Перечислить основные факторы, вызывающие заболевания у рыб. 3. Рассказать о принципах современной классификации болезней рыб. 4. Перечислить основные приемы диагностики болезней рыб. 5. Рассказать о нарушениях обмена веществ. 6. Охарактеризуйте основные патологические процессы. 7. Что собой представляет иммунитет?
Лекция № 5. Основы общей паразитологии
Паразитология — наука, изучающая явление паразитизма во всем его многообразии. Паразитизм — это одна из форм симбиоза — постоянного, не случайного, сосуществования организмов разной систематической принадлежности. Паразитические организмы встречаются почти во всех систематических группах животных и растений. Они подчиняются общим закономерностям живой природы и органически входят в состав экологических сообществ водоемов. Таким образом, паразитизм следует рассматривать как экологическое понятие.
Характеризуя явление паразитизма, следует отметить, что при этой форме сосуществования один организм — паразит — использует другой организм — хозяина — в качестве своеобразной экологической ниши и источника пищи. Паразит существует как бы в двух средах.
Одной из них служит организм хозяина (среда I порядка, или гостальная среда), другой — внешняя среда, в которой обитает хозяин (среда II порядка). При этом среда II порядка влияет на паразита чаще через организм хозяина, но это не исключает и прямого воздействия факторов внешней среды во время прохождения жизненного цикла.
Локализация паразитов очень разнообразна. Невозможно назвать какой-нибудь орган или ткань рыбы, в которых не находили бы паразитов. Даже для таких высокоспециализированных тканей, как костная и нервная, известны паразиты, относящиеся к различным группам животного и растительного мира. Так, в костной ткани встречаются некоторые миксоспоридии, например возбудитель тяжелого заболевания лососевых Myxobolus cerebralis. В головном мозге рыб паразитируют многие метацеркарии трематод, ряд миксоспоридии. За последние годы описано много простейших, моногеней и рачков, обитающих в обонятельных ямках, полостях, ранее не подвергавшихся исследованию. Большинство этих видов приурочено к существованию только в этом месте.
По характеру паразитирования различают две большие группы паразитов: эктопаразитов и эндопаразитов.
Эктопаразиты обитают на поверхностных тканях хозяина и в его полостях, открывающихся во внешнюю среду (у рыб это кожа, плавники, жаберная, ротовая полости, обонятельные ямки). Эктопаразиты в течение всего своего жизненного цикла находятся непосредственно под воздействием факторов среды II порядка. Поэтому среди них находят формы, во многом напоминающие собственных свободно живущих предков, сравнительно мало изменившиеся под влиянием паразитического образа жизни.
Имеются также временные паразиты, которые легко покидают хозяина и долго могут существовать во внешней среде. Это — рачки и пиявки.
Эндопаразиты живут во внутренних органах и тканях хозяина. Поэтому их взаимоотношение со средой обитания опосредовано хозяином. Лишь на нескольких этапах своего развития, обычно связанных с заражением нового хозяина, эндопаразиты оказываются во внешней среде. Паразиты в это время ведут себя как свободно живущие организмы.
Важной чертой паразитизма является патогенность паразитов. При совместном сосуществовании паразитов и их хозяев сочлены этого сообщества находятся в антагонистических отношениях. Питаясь за счет хозяина и выделяя в его организм токсины, паразит оказывает на него вредоносное воздействие. Для нейтрализации этого вредного влияния хозяин использует различные механизмы, с помощью которых он противодействует патогенному воздействию паразита. При таком взаимном влиянии в процессе эволюции выработалось некое неустойчивое равновесие, при котором вредное влияние паразита в той или иной мере нейтрализуется действием защитных сил организма хозяина, направленных на ограничение численности паразита и снижение его патогенности. Часто результатом взаимодействия этих двух факторов является выработка у хозяина иммунитета против паразитов.
Однако такое равновесие в системе паразит—хозяин находится в неустойчивом состоянии и в значительной мере зависит от организма хозяина и условий, способствующих проявлению патогенности паразита. Ослабление организма хозяина неблагоприятными условиями существования или недостатком пищи способствует проявлению патогенного влияния паразита, что приводит к возникновению болезни и даже гибели хозяина.
В случае благоприятных условий существования и питания хозяина усиливается влияние механизмов, противодействующих существованию паразитов, их численность не достигает опасных для хозяина пределов и болезнь не возникает. Эти особенности системы паразит — хозяин важно учитывать при оценке эпизоотической обстановки в водоемах и разработке мероприятий по ее улучшению.
Необходимо также знать возраст системы паразит—хозяин. При длительном совместном существовании в процессе эволюции паразит и хозяин приспосабливаются друг к другу, и возникает равновесие, при котором численность паразита не достигает значительной величины и он не приносит большого вреда хозяину. В случае образования новой системы паразит—хозяин такая приспособленность отсутствует и благодаря патогенности паразита возникает заболевание, часто сопровождающееся массовой гибелью рыбы. В естественных условиях такие изменения происходят редко. Чаще создание новых систем паразит—хозяин происходит при активной деятельности человека при завозе рыб в новые для них регионы с целью акклиматизации или товарного выращивания.
Существенное влияние на возможность возникновения болезней оказывает такая особенность паразитических организмов, как их специфичность. Под специфичностью понимают избирательность паразитов к определенным видам хозяев. Узкая или строгая видовая специфичность характерна для паразитов, обитающих только на одном или на небольшом числе видов рыб. Паразиты, встречающиеся на различных видах хозяев, характеризуются как широко специфичные или имеющие относительную специфичность. Почти все паразиты с относительной специфичностью имеют одного главного или основного хозяина, которому они отдают предпочтение, и ряд дополнительных, или второстепенных, хозяев. Если паразит у данного вида хозяина встречается исключительно редко, то его считают случайным хозяином.
Знания общих закономерностей существования паразитических организмов, взаимоотношений между ними и их хозяевами, а также между теми и другими и факторами внешней среды необходимы для правильной оценки эпизоотического состояния водоема или рыбоводных хозяйств и планирования оздоровительной работы с целью снижения ущерба от болезней рыб как в естественных, так и в искусственных водоемах.
Циклы развития паразитов. В жизни всякого живого организма основными биологическими моментами являются приспособления, обусловливающие сохранение отдельных особей и вида в целом. Сохранение отдельных особей зависит в основном от питания, сохранение вида — от размножения. Если питанием паразиты обеспечиваются с помощью своего хозяина, то сохранение паразита как вида зависит от его численности. Это в свою очередь зависит от способности к размножению, что обеспечивается, как правило, очень высокой его плодовитостью. Однако чрезмерная численность паразита может привести к нехватке пищи для отдельных особей и их гибели, что невыгодно для сохранения вида. В процессе эволюции для расселения паразитов выработались различные приспособления, обеспечивающие расширение круга хозяев и тем самым сохранение вида.
Находясь в организме хозяина, паразит должен приспособиться к противодействию его защитных механизмов.
Находясь во внешней среде, паразит должен:
Для решения этих задач в процессе эволюции выработались механизмы, используя которые паразит сохраняет способность существовать в хозяине и заражать его другие особи. Комплекс таких механизмов называется циклом развития.
Различают паразитов с прямым (гомоксенным) и сложным (гетероксенным) циклом развития.
Паразиты с прямым циклом развития либо сами переходят от одной особи хозяина на других, находясь некоторое время в воде, либо формируют личинок, плавающих в воде, которые при встрече с хозяином заражают его. К таким паразитам относятся простейшие, моногенеи и паразитические раки.
Паразиты со сложным циклом должны пройти определенное развитие в нескольких сменяющих друг друга хозяевах. Это паразиты из групп ленточных червей, нематод, трематод, скребней.
В процессе цикла развития паразит проходит ряд стадий, часть из которых связана с нахождением во внешней среде и паразитированием в нескольких хозяевах.
Хозяин, в котором находятся половозрелые паразиты, называется окончательным хозяином. Хозяева, в которых проходит развитие личиночных стадий, называются промежуточными, или дополнительными, хозяевами. У разных видов паразитов число окончательных и промежуточных хозяев может варьировать. У узко специфичных паразитов окончательный хозяин 1 или 2—3 близких вида. У широкоспецифичных их может быть много. Промежуточных хозяев у паразитов рыб может быть 1 или 2 вида. Патогенными свойствами обладают как половозрелые паразиты, так и их личиночные стадии.
В цикле развития паразита можно различить:
1. Стадию яйца (у многоклеточных) или цисты (у простейших); на этой стадии паразит находится в пассивном состоянии и не нуждается в питании; на стадии яйца или цисты паразит может длительное время оставаться вне хозяина или в его организме, сохраняя свою жизнеспособность до момента создания благоприятных условий для заражения других особей хозяина;
2. Личиночную стадию; эта стадия развития отличается большим разнообразием строения у разных видов и сроками пребывания в том или ином хозяине; при этом развитие личиночных стадий может требовать смены нескольких промежуточных хозяев; набор промежуточных хозяев не бывает очень большим и чаще всего состоит из определенных представителей фауны планктонных или бентосных организмов, обитающих в водоемах и служащих пищей для рыб; у ряда паразитов промежуточными хозяевами служат различные моллюски, из которых выходят активно двигающиеся в воде личинки, способные заражать следующих промежуточных или окончательных хозяев.
Кроме окончательных и промежуточных хозяев, прохождение развития в которых обязательно для завершения цикла, существует еще одна категория хозяев. Это резервуарные хозяева, нахождение в которых необязательно для завершения развития. Однако, находясь в них, инвазионные личинки способны оставаться живыми определенное время и заражать окончательных хозяев при попадании в их организм. К таким паразитам относится ряд ленточных, круглых червей и трематод, которые могут паразитировать во многих мирных рыбах и заражать хищных животных, в том числе и рыб при попадании в их организм в форме пищи.
Регуляция и устойчивость систем паразит-хозяин. Паразиты являются постоянными сочленами биологических сообществ водоема и испытывают воздействие различных факторов внешней среды и организма хозяина. Это отражается на составе фауны паразитов и численности отдельных ее представителей. Паразитофауна — это совокупность паразитов, обитающих в одном каком-либо хозяине. Паразитофауна конкретного вида рыбы включает совокупность всех видов паразитов, обнаруженных у данного вида рыб в онтогенезе в пределе его ареала, а паразитофауна водоема объединяет все виды паразитов, обнаруженных у рыб и других гидробионтов, обитающих в данном водоеме.
Формирование паразитофауны рыб подчиняется определенным закономерностям. Состав фауны паразитов в значительной мере зависит от характера водоема, его размера, химического состава воды в нем, глубины и многих других показателей окружающей среды.
Так, многие паразиты морских водоемов не могут существовать в пресных водоемах, в результате чего по составу паразитофауны можно судить, где в тот или иной период жизни обитал хозяин. Однако эндопаразиты, как и их хозяева, переносят изменения солености воды.
По сравнению с небольшими водоемами, в крупных водоемах, где фауна гидробионтов значительно богаче, паразитофауна более разнообразна.
Однако в небольших водоемах численность отдельных видов паразитов, для которых имеются благоприятные условия, например эктопаразитов, будет значительной. Состав паразитофауны будет отличаться в водоемах с проточной и стоячей водой. В стоячих водоемах (прудах, водохранилищах) накопление инвазионных стадий развития паразитов происходит быстрее, чем в проточных водоемах (реках, ручьях и др.). В прудах численность паразитов с прямым циклом развития возрастает быстрее, чем паразитов, развивающихся с промежуточными хозяевами.
Состав паразитофауны также зависит от возраста рыб, состояния их покровов, характера питания. Первыми паразитами, появляющимися на молоди, являются простейшие и гельминты с прямым циклом развития. Характер покровов в это время благоприятен для развития фауны паразитических инфузорий, жгутиконосцев и моногеней. Еще не сформировавшаяся система иммунитета у молоди рыб нередко приводит к нарушению специфичности паразитов и проявлению их патогенности. Паразиты со сложным циклом развития появляются у молоди рыб только после перехода на активное питание планктонными или бентосными организмами, среди которых имеются промежуточные хозяева многих гельминтов, что и приводит к заражению этими паразитами. Полностью формирование паразитофауны рыб во многих случаях завершается к концу первого года жизни.
Говоря о сезонных изменениях состава паразитофауны пресноводных рыб, следует отметить, что наибольшее ее разнообразие регистрируется весной, перед нерестом, и осенью. В эти периоды отмечается концентрация рыб старших возрастов в местах нереста или осеннего нагула, что облегчает их перезаражение паразитами с прямым циклом развития и распространение во внешней среде яиц, цист и других инвазионных стадий развития паразитов со сложным жизненным циклом.
В весенние месяцы при повышении температуры создаются благоприятные условия для развития паразитов с прямым циклом развития (простейшие, ракообразные, моногенеи) и быстрого созревания яиц, цист и личинок.
Некоторые возбудители болезней могут быть завезены в водоемы при различных акклиматизационных мероприятиях. Завоз паразитов в новые водоемы происходит вместе с вновь завозимыми видами рыб. У туводных видов рыб в этих водоемах к данным паразитам нет иммунитета, что приводит к возникновению болезней.
В ряде рек скандинавских стран завоз с разводимой молодью лососевых рыб моногеней Gyrodactilus salaris привел к возникновению массовых заболеваний местных лососей как в естественных, так и в искусственных водоемах. В результате для ликвидации болезни пришлось полностью обезрыбливать многие нерестовые реки.
Поскольку состав паразитофауны рыб формируется под влиянием конкретных условий в водоеме и наличия необходимых и строго определенных окончательных и промежуточных хозяев, паразитологические материалы можно использовать для проведения некоторых экологических анализов. По составу паразитофауны рыб и численности ее отдельных видов определяют места обитания, нагула, видовой состав естественного корма и даже экологические условия водоема.
При выращивании рыбы в аквакультуре на рост численности паразитов большое влияние оказывают процессы интенсификации, в том числе и увеличение плотностей посадки в рыбоводных сооружениях. При этом создаются неблагоприятные условия для рыб и благоприятные для возбудителей, особенно эктопаразитов с прямым циклом развития.
Значительное влияние на эпизоотическое состояние рыбоводных хозяйств оказывает состав паразитофауны его водоисточника. При этом для гельминтов важно наличие всех звеньев цепи, т. е. окончательных и промежуточных хозяев. Например, при установке садков для выращивания лососевых в водоеме, где обитает щука, особенно опасно появление мышечного триэнофороза, вызываемого цестодой Triaenophorus crassus. Щука служит для этого возбудителя окончательным хозяином. Первым промежуточным хозяином являются планктонные рачки-циклопы, поедая которых лососевые — вторые промежуточные хозяева — заражаются возбудителем триэнофороза.
В летние месяцы многие паразиты со сложным циклом проходят стадию развития в промежуточных хозяевах.
Влияние факторов внешней среды проявляется как непосредственно путем их воздействия на свободноживущие стадии и на эктопаразитов, так и опосредованно через организм хозяина. Опосредованное влияние паразиты испытывают постоянно. При этом от физиологического состояния организма хозяина, состава его пищи, образа жизни, требований к воде, ее температуре и других показателей будет зависеть состав фауны паразитов и численность входящих в него видов. Ведущим фактором всегда остается вид хозяина и его физиологический статус в конкретных условиях того или иного водоема или рыбоводного сооружения.
Наличие паразитов не всегда свидетельствует о заболевании. Для проявления их патогенных свойств необходимы соответствующие условия, возникающие под влиянием, как физиологического состояния организма хозяина, так и определенных условий внешней среды. Только при наличии комплекса показателей, определяющих состояние организма хозяина, и факторов внешней среды возникает заболевание.
В водоемах такие условия создаются редко, при каких-то катастрофических изменениях условий существования (землетрясения и образование из-за завалов рек новых водоемов, глобальные изменения уровня Мирового океана и т. п.). Чаще неблагоприятные для рыб и благоприятные для паразитов условия создаются под влиянием хозяйственной деятельности человека, особенно в различных рыбоводных хозяйствах.
При проведении различных противоэпизоотических мероприятий в рыбоводных хозяйствах необходимо помнить, что ихтиопатологический мониторинг за выращиваемой рыбой позволит рекомендовать эффективные и экологически чистые мероприятия для борьбы с паразитозами. Знание циклов развития возбудителей, их требований к условиям внешней среды позволит осуществлять простые рыбоводные приемы для снижения ущерба от болезней.
Роль паразитов в водных экосистемах.
Популяция паразитов определяется как совокупность особей одного вида, обладающая общим генофондом и занимающая определенную территорию. Популяция паразитов тесно связана с популяциями своих хозяев и может существовать только вместе с ними. Соответственно условно можно говорить о популяциях определенных биотопов, отдельных рыбоводных сооружений или даже отдельных рыб.
Поскольку паразиты рыб тесно связаны со своими хозяевами общими требованиями к условиям экологических биотопов, они составляют такие же популяции, как и их хозяева. При этом существование тех или иных популяций паразитов регулируется наличием необходимых для них условий: температурой воды, характером водоема или особенностями рыбоводного хозяйства, состоянием популяции промежуточных и дефинитивных хозяев и физиологическим статусом составляющих ее особей.
Паразиты разных видов, так же как и свободноживущие животные, могут образовывать биоценозы (паразитоценозы). Однако их нельзя рассматривать изолированно от хозяев, так как в системах паразит—хозяин оба сочлена очень тесно связаны друг с другом и необходимо учитывать влияние внешней среды, а также паразитов и хозяев друг на друга.
Паразиты играют значительную роль в регуляции численности своих хозяев. Если определенный биотоп (или рыбоводное сооружение) не способно выдержать больше определенного количества особей, их физиологический статус снижается и создаются благоприятные условия для развития паразитов, которые, увеличиваясь численно, приводят к возникновению болезни и гибели «лишних» особей. Как правило, инвазий у рыб, находящихся в хорошем физиологическом состоянии и содержащихся в благоприятных условиях выращивания, не возникает.
Лекция № 6. Основы общей эпизоотологии
Эпизоотология — наука, изучающая причины возникновения, развития и распространения массовых заболеваний животных, в том числе рыб. Особенности проявления заболеваний зависят от их этиологии, восприимчивости рыбы и наличия определенных условий окружающей среды. Возникновение заразных болезней связано с проникновением в организм рыбы возбудителей, обладающих патогенными свойствами, незаразных — с факторами среды. Наиболее сложные взаимоотношения возбудителей и рыбы возникают при инфекционных болезнях. Знание закономерностей распространения и развития болезней позволяет разработать рациональные меры профилактики, т. е. предупреждать их распространение в водоемах. Для профилактики и лечения болезней важно знать условия, способствующие проникновению возбудителя в организм рыбы.
Проявление эпизоотического процесса, возникновение и течение эпизоотического процесса. Своим возникновением и развитием заболевания обязаны определенному сочетанию трех необходимых факторов: патогенного возбудителя, восприимчивого хозяина и определенных условий окружающей среды. Любое заразное заболевание рыб может существовать только при условии непрерывной передачи возбудителя от больных рыб во внешнюю среду (воду), а из нее восприимчивому организму (рыбе). Эта последовательная цепь заражений и возникающих за ними заболеваний, чередующаяся с выходом возбудителя во внешнюю среду, носит название эпизоотического процесса. Проявление эпизоотического процесса зависит от патогенных свойств возбудителя и влияния природных и антропогенных факторов.
По интенсивности и широте распространения различают несколько форм эпизоотического процесса: спорадическое заболевание, энзоотия, эпизоотия и панзоотия.
При спорадической болезни поражаются единичные рыбы. Случаи заболевания не связаны между собой, или такая связь прослеживается с трудом вследствие того, что отсутствуют пути передачи возбудителя. Как правило, спорадические заболевания не имеют общего источника возбудителя. Такую форму наблюдают при многих инвазионных болезнях, когда в стаде обнаруживают отдельных рыб, сильно зараженных тем или иным паразитом. Причины такого заражения могут быть самыми различными. Например, рыба заглотила большое число беспозвоночных, из которых многие содержали личинок гельминтов, приживающихся в данном виде рыбы.
Энзоотия — более широкое распространение болезни, чем поражение единичных рыб. Она возникает в отдельных водоемах, т. е. характеризуется связью с определенной местностью и проявляется в местах, где имеются постоянные источники инфекции или инвазии.
Так, например, во многих водохранилищах ввиду наличия большого числа рыбоядных птиц и благоприятных условий для развития в мелководьях веслоногих рачков из года в год поддерживается лигулез.
Эпизоотия характеризуется тем, что болезнь охватывает массовые количества рыб во многих водоемах, расположенных в бассейне одной или нескольких речных систем, а также в морях. Возбудитель заносится из других водоемов, или происходит одновременное заражение рыб от общего источника инфекции, ранее нехарактерного для рыбоводных хозяйств или водоемов данного бассейна.
Так, к эпизоотии следует отнести поражение карпа аэромонозом во многих прудовых хозяйствах центральных областей России после завоза в нашу страну производителей сазана, по-видимому, являвшихся носителями инфекции. По мнению ряда исследователей, из прудов болезнь проникла в Азовское море и вызвала тяжелую эпизоотию сазана и других промысловых рыб.
Панзоотией называют такое проявление эпизоотического процесса, при котором рыбное стадо поражается во многих внутренних водоемах отдельных стран, материков или в морях.
По-видимому, к панзоотии следует отнести вспышку воспаления плавательного пузыря карпа, охватившего в 1960-х годах многие районы карповодства в республиках СССР, а также Польшу, Болгарию, Чехию, Венгрию, а в начале 1970-х годов проникшего в ФРГ. Во всех этих странах отмечалась сначала очень высокая заболеваемость карпа со значительными (иногда до 90—100%) потерями. К панзоотии относят и чуму речного рака, охватившую в начале 1920-х годов многие государства Западной Европы и проникшую в нашу страну через Финляндию. В результате этого отмечено вымирание раков в целых бассейнах северо-западных областей России.
Источники, механизмы и факторы передачи болезни. Для возникновения и распространения болезни необходимы три обязательных звена, связанных между собой в определенной последовательности и представляющих собой непрерывную цепь: источник заразного начала, факторы передачи возбудителей и восприимчивый организм.
Источником заразного начала в водоеме являются больная рыба, промежуточные хозяева, которые выделяют в воду возбудителей болезни, и естественная среда обитания возбудителей (вода, грунт, гидробионты), где возбудитель не только сохраняется, но и размножается.
Примером могут служить сапролегниевые грибы, живущие в воде на гниющих органических остатках, или трематоды, развитие некоторых стадий которых протекает в моллюсках.
Механизм передачи начинается с выделения возбудителя из рыбы-носителя заразного начала. Затем большинство патогенов проходит стадию пребывания во внешней среде.
Элементы внешней среды, которые способствуют передаче возбудителя от зараженной рыбы к здоровой и обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, называют факторами передачи болезней. К ним относятся рыба, икра, вода, почва водоема, искусственный корм и естественная пища рыб, птицы, беспозвоночные животные, орудия лова, рыбоводный инвентарь. Совокупность всех этих факторов, участвующих в передаче возбудителей, определяет пути распространения болезней, возможные способы проникновения возбудителя болезни в хозяйство или в рыбохозяйственный водоем.
Различают вертикальный и горизонтальный пути передачи возбудителя. Под вертикальным подразумевают его передачу от зараженных производителей через половые продукты (икру и сперму). Горизонтальный путь в основном связан со стадией пребывания возбудителей во внешней среде или контактно от рыбы к рыбе. Возбудитель болезни попадает в воду и в результате нарушения целостности тканей или гибели рыбы.
Существуют следующие пути распространения болезней:
В результате вселения растительноядных рыб в прудовые хозяйства бывшего СССР завезено 27 новых для европейской части страны видов паразитов.
В Северную Америку, по-видимому, с золотой рыбкой из Японии, проник рачок Lernaea elegans, широко расселившийся там на нескольких десятках видов местных рыб. В Новую Зеландию и Австралию с радужной форелью попал ихтиофтириус. Широко известен случай заноса в Аральское море с каспийской севрюгой моногенеи Nitzschia sturionis.
Значительно труднее приживаются в заселяемых водоемах паразиты, развивающиеся с участием промежуточных хозяев. Это объясняется тем, что для их существования в новых условиях требуются беспозвоночные, которые обеспечили бы прохождение их цикла развития. Выявлены лишь некоторые паразиты этой группы из числа цестод и нематод.
Наиболее известный пример — это широкое распространение и водоемах России цестоды Bothriocephalus opsariichthydis, первоначально описанной для молоди белого амура в Китае. В новых водоемах паразит перешел на карпа, а также на многих других карповых рыб, питающихся планктоном.
Наличие вертикального пути передачи возбудителей некоторых вирусных болезней лососевых способствовало их распространению. Так, с икрой из Северной Америки в ряд стран Западной Европы, а также в Японию в конце 1960-х годов проникла очень тяжелая болезнь молоди лососевых — инфекционный некроз поджелудочной железы. Вирусологические исследования подтвердили идентичность североамериканского и европейского штаммов возбудителя. Отмечены также случаи завоза с икрой другой тяжелой болезни — вирусной геморрагической септицемии лососевых. В конце 1980-х годов в Европе обнаружен инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых, ранее здесь не встречавшийся. Фурункулез — бактериальная болезнь лососевых (возбудитель Aeromonas salmonicida) — также передается с икрой.
Все эти данные свидетельствуют о том, что любая перевозка рыб в новые водоемы таит в себе опасность заноса с перевозимым материалом возбудителей тяжелых заболеваний. Поэтому все перевозки рыб должны осуществляться лишь после тщательной проверки, исключающей возможность дальнейшего распространения болезней рыб.
Динамика эпизоотий. Развитие эпизоотического процесса подчиняется определенным закономерностям, характерным для инфекционных и инвазионных болезней, вызываемых возбудителями, развивающимися прямым путем, т. е. без участия промежуточных хозяев. Установлено, что между отдельными эпизоотиями какой-либо болезни, как правило, имеется больший или меньший период затишья, который называется межэпизоотической стадией. Во время нее возможны спорадические случаи заболевания, чем поддерживается численность возбудителя в водоеме. Но болезнь не принимает массового характера в результате иммунитета, образовавшегося у стада рыб после перенесенной эпизоотии. Иммунитет ограничивает нарастание численности возбудителя.
В процессе развития эпизоотии различают четыре стадии: предэпизоотическую, развития, максимального подъема, угасания и постэпизоотическую (рис. 3).
Предэпизоотическая стадия по сравнению с межэпизоотической стадией характеризуется некоторым увеличением числа заболевших рыб. Это объясняется ослаблением приобретенного иммунитета, поступлением в стадо неиммунных рыб со стороны, а также изменениями условий выращивания, которые способствуют либо снижению резистентности организма хозяина, либо увеличению численности возбудителя, либо усилению его вирулентности.
Стадия развития эпизоотического процесса характеризуется значительным нарастанием числа больных рыб. При острой вспышке болезни это нарастание идет быстрее, иногда охватывая за несколько дней почти все стадо рыб, а при хроническом течении болезни проходит значительно медленнее. Быстрое прохождение этой стадии особенно характерно для таких заболеваний, как аэромоноз, ихтиофтириоз и др.
Если источник болезни сохраняется и механизм передачи заразного начала не нарушен, количество больных рыб продолжает нарастать и эпизоотический процесс переходит в стадию максимального подъема. Она характеризуется наибольшим числом больных рыб с явными клиническими признаками, что при остром течении сопровождается высокими отходами, приближающимися в отдельных случаях к 100 %.
Когда рыбы начинают выздоравливать, наступает стадия угасания эпизоотии. Она сопровождается снижением численности возбудителя и его вирулентности, что объясняется возникновением у переболевших рыб иммунитета. Характерно, что даже при очень тяжелой вспышке инфекционной болезни в пораженном стаде сохраняются единичные незаразившиеся экземпляры, по-видимому, с очень высоким уровнем естественного иммунитета. Эти особи и являются наиболее ценным исходным материалом для выведения устойчивого в отношении данного заболевания стада или породы.
Одним из характерных примеров динамики эпизоотического процесса может служить весенняя виремия карпа, протекающая у двухлетков. Весной с повышением температуры воды в зимовальных прудах сначала появляются отдельные особи с признаками болезни (предэпизоотическая стадия), так как в период зимовки иммунитет у рыб ослабляется. Через 10—15 дней количество больных рыб резко возрастает (стадия развития), а через 20—25 дней в пруду наблюдается наибольшее (до 80 %) число рыб, пораженных острой формой. При этом наблюдается гибель наиболее ослабленных особей. Затем постепенно рыбы, у которых выработался иммунитет, выздоравливают, признаки острой формы сменяются хронической (стадия угасания) и рыба выздоравливает (постэпизоотическая стадия). Подобным образом протекает ряд других вирусных и бактериальных болезней.
Понятие о природном очаге заболеваний. Водоем, в котором обитают инфицированные рыбы и в пределах которого возбудитель может передаваться от зараженных рыб здоровым, называется эпизоотическим очагом. Если эпизоотический очаг охватывает не только искусственные, но и естественные водоемы, то следует говорить о естественном очаге, в котором дикие рыбы играют роль носителей болезни. При этом возбудитель болезни проникает тем или иным путем из естественного водоема в рыбоводное хозяйство.
Ликвидировать болезнь там, где имеется или образовался ее естественный очаг, практически невозможно, так как дикая рыба является носителем возбудителя. С водой, гидробионтами, сорной и дикой рыбой, населяющей источник, возбудитель проникает в рыбоводные сооружения. В этом случае они будут являться резервуарами инфекции и инвазии в природе. Особую опасность при этом представляют болезни, возбудители которых обладают широкой специфичностью, т. е. поражают самых разнообразных рыб. К таким болезням следует отнести ихтиофтириоз, хилодонеллез, сфероспороз и некоторые другие, возбудители которых приживаются у многих пресноводных рыб.
Дикие рыбы, проникающие в рыбоводное хозяйство, служат постоянным резервуаром этих болезней. Поэтому нельзя допускать, чтобы источником водоснабжения рыбоводного хозяйства был естественный очаг инфекции или инвазии, откуда возбудитель постоянно может поступать в пруды, инкубационный цех и другие рыбоводные участки.
Особенности формирования очагов заразных болезней в аквакультуре. Для современной аквакультуры характерно многообразие объектов разведения и типов хозяйств, работающих по различным технологиям. Основные пути поступления в них возбудителей заразных болезней общепризнаны. Это занос заразного начала с водой, кормовыми организмами, гидробионтами, дикой рыбой, рыбоядными птицами, вновь завезенной рыбой и икрой, рыбоводным инвентарем и орудиями лова.
Эпизоотическое благополучие любого хозяйства, занимающегося аквакультурой, прежде всего, определяется наличием возбудителей болезней в источнике водоснабжения. Особенно важно выяснить, является ли этот водоем природным очагом каких-либо заболеваний, а также наличие в нем круга промежуточных и резервуарных хозяев, т. е. восприимчивых для этих болезней хозяев.
Например, для хозяйств, в которых выращивают толстолобиков, амура и сиговых, большую опасность представляют диплостоматозы, возбудителями которых являются различные виды трематод рода Diplostomum. Паразиты могут попадать в них из водоисточника с водой — на стадии церкария, с моллюсками — первыми промежуточными хозяевами, а яйца этих трематод разносят чайки и крачки, являющиеся окончательными хозяевами.
Завоз рыбопосадочного материала, половых продуктов или новых ценных видов рыб для разведения является одним из важнейших путей распространения возбудителей массовых заболеваний в аквакультуре. Так, бесконтрольный импорт новых объектов аквакультуры привел к резкому увеличению в последние годы в рыбоводных хозяйствах Японии новых заболеваний, среди которых обнаружено около 30 возбудителей вирусных инфекций.
Одним из надежных способов, сдерживающих распространение возбудителей, является выдерживание вновь завезенной рыбы в карантинных прудах или даже в карантинных хозяйствах при международных перевозках.
Особенно легко заносятся паразиты, развивающиеся без участия промежуточных хозяев: паразитические простейшие, моногенеи, паразитические рачки.
Еще в конце XIX в. из Германии в Северную Америку с акклиматизированным там карпом были завезены Dactylogyus extensus, Gyrodactylus cyprini и некоторые другие виды моногеней. На жабрах сомика (Ictalurus nebulosus), привезенного из США в некоторые водоемы Чехии, Венгрии, западных и южных областей России, обнаружен его специфичный американский паразит Cleidodiscus pricei.
Значительно труднее приживаются в хозяйствах паразиты, развивающиеся с участием промежуточных хозяев. Это объясняется тем, что для их существования в новых условиях требуются беспозвоночные, которые обеспечили бы протекание их цикла развития. В хозяйствах индустриального типа, выращивающих рыбу в лотках, бассейнах, установках с замкнутым водообменом, такие условия не создаются. В прудовых хозяйствах этот процесс идет значительно быстрее, если круг промежуточных хозяев достаточно широк. Так, широкий круг свободноживущих копепод — первых промежуточных хозяев, широко распространенных в пресных водоемах, способствовал быстрому расселению в прудовых хозяйствах Philometroides lusiana — нематоды, половозрелые самки которой паразитируют в чешуйных кармашках карпа и сазана. В европейскую часть России она проникла по-видимому с амурским сазаном, широко используемым для промышленной гибридизации с карпом. С тем же амурским сазаном был завезен в прудовые хозяйства страны гвоздичник Khawia sinensis как специфичный паразит сазана и карпа. Он развивается при участии водных олигохет, широко представленных в пресноводных экосистемах.
Наличие вертикального пути передачи возбудителей, т. е. с половыми продуктами, способствовало быстрому распространению некоторых инфекционных болезней. Например, неблагополучие по инфекционной анемии, некрозу поджелудочной железы ряда лососевых и форелевых хозяйств некоторых европейских стран связывают с завозом оплодотворенной икры. Для профилактики фурункулеза икру лососевых подвергают профилактической обработке хлорамином.
Знание закономерностей эпизоотического процесса, факторов, способствующих возникновению эпизоотии, позволяет рыбоводам и ихтиопатологам предвидеть их возникновение, прогнозировать характер и длительность, управлять ими, т. е. ослаблять или усиливать вспышку, ускорять или затягивать ее течение, осуществлять борьбу и проводить профилактические мероприятия, препятствующие ее возникновению.
Стресс и болезни рыб. В ответ на воздействие сильных неблагоприятных факторов окружающей среды в организме животных развивается особое состояние адаптации, которое канадский ученый Ганс Селье впервые в 1936 г. назвал стрессом. Он определил стресс как совокупность общих стереотипных реакций организма на действие различных по своей природе сильных раздражителей, а сами раздражители назвал стресс-факторами, или стрессорами.
Проблема стресса у рыб и оценка воздействия на них неблагоприятных условий содержания приобрела актуальность и в рыбном хозяйстве. Особенно часто неблагоприятные условия среды оказывают на рыб воздействие на сублетальном уровне. Под действием стресс-факторов в организме развиваются различные неспецифические реакции, которые образуют общий адаптационный синдром. Для него характерны гормональные, биохимические и гематологические изменения.
Из биохимических показателей изменяется содержание молочной кислоты, глюкозы и гликогена. В крови увеличивается абсолютное число лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и общее число лейкоцитов и тромбоцитов, лейкокрит (отношение объема лейкоцитов и тромбоцитов к общему объему крови в процентах).
При диагностике стресса необходимо учитывать динамику и характер изменений отдельных показателей, время их восстановления. Так, при использовании гормональных и биохимических показателей кровь для анализа необходимо брать в первые 2 ч после начала воздействия стресс-фактора, когда изменения этих показателей наиболее выражены.
В ответ на резко меняющиеся условия окружающей среды в организме рыб происходят глубокие физиологические реакции адаптивного характера. Такая реакция может заметно снизить защитные функции организма к воздействию различных патогенов рыб.
В настоящее время в рыбоводной практике накоплен большой материал, свидетельствующий о тесной связи возникновения инфекционных и инвазионных заболеваний с наличием таких неблагоприятных факторов среды, как резкие перепады температуры воды, переуплотненные посадки, пониженное содержание кислорода, частые биотехнические манипуляции с рыбой. Среди инфекционных болезней это флексибактериоз, бактериальная геморрагическая септицемия, ряд вирусных заболеваний.
Кроме того, в индустриальных хозяйствах со стрессом сопряжен ряд инвазионных болезней: триходиниоз, хилодонеллез, ихтиофтириоз, гиродактилез и др. Наблюдаются случаи несвойственного некоторым паразитам нарушения специфичности.
Например, интенсивное заражение годовиков белого амура зимой в садках типично карповыми гиродактилюсами — G. katharineri и G. cyprini. Некоторые заболевания рыб стали возникать при необычной для них температуре, например, хилодонеллез молоди карпа при 22—28 °С и выше, ихтиофтириоз — при 0,2—5 °С в зимовальных прудах. Имеются и экспериментальные данные, показывающие резкое повышение чувствительности карпа к ихтиофтириозу под действием разнообразных стресс-факторов: сублетальных доз токсикантов, резких колебаний температуры воды, пониженного содержания кислорода, многократного облова рыбы.
Профилактика стресса у рыб основана на устранении стресс-факторов, снижении их отрицательного влияния на рыбу или на предотвращении одновременности их действия (если их несколько). Достигается это несколькими путями: оптимизацией показателей водной среды, применением полноценных и обогащенных витаминно-минеральными добавками кормов, максимальным исключением технологических стресс-факторов, применением специальных медикаментозных препаратов наркотического или седативного действия, снижающих отрицательное влияние стресс-факторов.
Так, снижением плотности посадки и оптимизацией температуры воды (там, где это возможно) удается устойчиво профилактировать миксобактериоз рыб. В некоторых случаях для улучшения параметров водной среды необходимо использовать термостатирующие устройства, дополнительную аэрацию или, наоборот, дегазацию воды при избытке молекулярного азота. Другим направлением в профилактике стресса является применение специальных антистрессовых препаратов — транквилизаторов и седативных веществ. В рыбоводстве они используются весьма ограниченно. Наиболее известны из них хинальдин, MS-222 и пропаксат.