Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
13. Симптомы нарушения проходимости верхних дыхательных путей
Признаки:
- Попадание острого инородного тела в слизистую оболочку гортани вызывает боль.
-В месте проникновения возникает отек, появляются кашель и удушье.
- В следующих случаях можно заподозрить наличие инородного тела в дыхательных путях:
- пострадавший схватился руками за шею, не может говорить, внезапно посинел или упал;
- подозрение на связь с приемом пищи или жидкости;
- дети нередко во время игры вдыхают отдельные части игрушек, кусочки пищи;
- попытка вентиляции легких позволяет выявить наличие инородного тела.
Первая помощь
Примите необходимые меры предосторожности.
Обратитесь в службу "скорой медицинской помощи" (тел. 03).
Если есть подозрение на травму позвоночника, то при перемещении пострадавшего не запрокидывайте его голову, постоянно поддерживая шею и корпус в одной плоскости.
Если пострадавший без сознания, приступайте к проведению сердечно-легочной реанимации.
Если пострадавший в сознании, выполните прием Хаймлика.
ПРИЕМ ХАЙМЛИКА
Если пострадавший подавился инородным телом, застрявшим в дыхательных путях, и находится в сознании, следует выполнить поддиафрагмально-абдоминальные толчки. Подобные мероприятия именуются также мануальными толчками, методом пневматического удара, или приемом Хаймлика.
Пострадавший находится в положении стоя.
Встаньте позади пострадавшего, поставьте свою стопу между его стоп, обхватив руками за талию.
Сожмите кисть одной руки в кулак, прижмите ее большим пальцем к животу пострадавшего на средней линии чуть выше пупка, но значительно ниже конца мечевидного отростка (реберного угла).
Обхватите сжатую в кулак руку кистью другой руки и быстрым толчкообразным движением, направленным на себя и вверх, нажмите на живот пострадавшего.
Толчки следует выполнять раздельно и четко до тех пор, пока инородное тело не будет удалено, пострадавший ни сможет дышать и говорить, или пока он ни потеряет сознание.
АБДОМИНАЛЬНЫЕ ТОЛЧКИ У ТУЧНЫХ ПОСТРАДАВШИХ И БЕРЕМЕННЫХ
Данный прием следует выполнять только у лиц, страдающих ожирением, или женщин на поздних сроках беременности.
Встаньте позади пострадавшего, поставьте свою стопу между его стоп, как бы делая шаг вперед, и обхватите его грудную клетку руками точно на уровне подмышечных впадин.
Кисть одной руки, сжатую в кулак, наложите большим пальцем на середину грудины, подальше от мечевидного отростка и реберного края, обхватите ее кистью другой руки и выполняйте толчкообразные движения на себя.
Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания (см.) или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.
Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.
Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости (см. Удушье).
Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения.
Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.
Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия.
Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.
Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.
Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора.
При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.
Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.
Судороги - самое частое проявление поражения
ЦНС в детском возрасте. Считается, что до 2/3 судорожных припадков у детей
приходятся на первые 3 года жизни. Этапы развития (созревания) ЦНС оказывают
выраженное влияние на электроэнцефалографические и клинические особенности
проявлений судорог у детей. Если у новорожденного ребенка, перенесшего
гипоксически-ишемическое поражение нервной системы, могут изначально
манифестировать многоочаговые клонические судороги, то к полугодовалому
возрасту они могут трансформироваться в инфантильные спазмы (с характерным
ЭЭГ-паттерном по типу так называемой гипсаритмии), а к 2 годам приобрести вид
миоклонических приступов, атипичных абсансов и/или генерализованных
тоникоклонических судорог.
Подобная эволюция судорожного синдрома не
является редкостью в практике детских неврологов. В этой связи целесообразно
отдельно рассматривать судороги у детей в различные периоды жизни:
*
новорожденности;
*
1-го года;
*
раннего возраста;
*
последующей жизни.
Не имея возможности в формате одной работы
коснуться всех аспектов многообразия проявлений судорожных синдромов в детском
возрасте, а также отразить особенности терапии в различных клинических
ситуациях, ниже мы представим их основные возрастные отличия.. При описании
терапевтических подходов мы коснемся в первую очередь некоторых особенностей
лечения пароксизмальных приступов у детей неонатального периода развития,
грудного и раннего возраста.
Этиология и патогенез
К возникновению судорог может приводить ряд
многочисленных эндогенных и экзогенных факторов. К ним относятся:
*
инфекции;
*
интоксикации;
*
травмы;
*
заболевания ЦНС;
*
метаболические дефекты;
*
генетическая предрасположенность и т.д.
Судороги являются типичным проявлением
эпилепсии, но их наличие далеко не всегда свидетельствует об этом заболевании.
Поэтому в данной статье мы остановимся преимущественно на описании судорог и
эпилептического, и неэпилептического генеза. Причиной развития судорожных
состояний могут служить гипоксия, нарушения микроциркуляции, а также
геморрагические проявления.
Патогенез судорожных состояний определяется
их этиологией (которая, как указывалось выше, мультифакториальна), поэтому он
достаточно сложен и неоднозначен у детей любого возраста. В ряде случаев в
патогенезе судорог задействован целый комплекс патофизиологических механизмов.
Точные патогенетические механизмы судорог
неизвестны. Тем не менее в их развитии имеет значение ряд нейрофизиологических
факторов. Во-первых, для инициации судорожного приступа требуется наличие группы
нейронов, способных к генерации выраженного взрывного разряда, а также
ГАМКергическая система ингибиторов. Передача судорожного разряда находится в
зависимости от эксайтоторных (возбуждающих) глутаматергических синапсов. Имеется
подтверждение тому обстоятельству, что эксайтоторные аминокислотные
нейтротрансмиттеры (глутамат, аспартат) вызывают раздражение нейронов,
воздействуя на специфические клеточные рецепторы. Судороги могут исходить из
регионов смерти нейронов, а сами эти регионы - способствовать развитию новых
сверхвозбудимых синапсов, вызывающих пароксизмы. В частности, повреждения в
височных долях (при медленно растущих глиомах, гамартомах, глиозе и
артериовенозных мальформациях) вызывают судорожную активность, а при
хирургическом удалении аномальной ткани судороги прекращаются.
В настоящее время рассматривается также
гипотеза о существовании так называемого кайндлинг-феномена (от англ. "kindling"
- возгорание) и его роли в формировании (или стабилизации) очага патологической
активности при постоянной стимуляции дофаминергических центров лимбической
системы под воздействием психоактивных веществ и иных факторов.
Предполагается, что рецидивирующая судорожная
активность с поражением височных долей головного мозга может вызывать судороги в
контрлатеральной интактной височной доле посредством передачи стимула через
мозолистое тело.
Черное вещество мозга (substantia nigra)
играет интегральную роль в развитии генерализованных судорожных припадков.
Предполагается, что функциональная незрелость черного вещества может обладать
существенной значимостью в повышенной подверженности судорогам недостаточно
зрелого головного мозга. Кроме того, нейроны ГАМК-чувствительных субстратов
черного вещества могут и предотвращать судорожную активность, модулируя и
регулируя диссеминацию, но не инициацию судорожных пароксизмов.
Судороги у новорожденных
По своим проявлениям в неонатальном периоде
судороги у новорожденных бывают следующими:
*
малые (или минимальные) судороги (отмечается судорожная активность при
отсутствии тонических и клонических движений конечностей: апноэ (диспноэ),
тоническое закатывание глаз, подергивание и дрожание век, слюнотечение,
судорожное сосание и "пожевывание");
*
многоочаговые (мультифокальные) клонические судороги (мигрирующие);
*
очаговые (фокальные) клонические;
*
тонические;
*
миоклонические.
При неонатальных судорогах значение придается
фактическому возрасту ребенка. Так, в 1-2-й день жизни судороги чаще бывают
обусловлены перинатальными нарушениями (родовая травма, перенесенная гипоксия,
внутричерепные кровоизлияния). Менее частыми состояниями в первые 48 часов жизни
являются: синдром отмены наркотиков, так называемая пиридоксиновая зависимость,
врожденные нарушения обмена веществ. Иногда имеет место случайное введение в
скальп ребенку анестетика, назначаемого его матери во время схваток с целью
обезболивания родов.
На 3-й день жизни наиболее частой причиной
судорог у новорожденных является гипогликемия, а на 4-й день и далее (на
протяжении неонатального периода) - инфекции. Чаще речь идет о генерализованных
вариантах инфекций, например сепсисе и/или менингите, а также таких врожденных
инфекциях, как краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия, герпес и т.д. Другими
причинами судорог в этом возрасте служат гипокальциемия, гипо- или
гипернатриемия, гипомагниемия. Значительно реже встречаются ядерная желтуха и
столбняк, а также врожденные нарушения развития (например, артериовенозная
фистула и др.) или порэнцефалия.
Судороги при перинатальных нарушениях -
следствие аноксии с отеком головного мозга при родовой травме. Недоношенным
новорожденным больше свойственны микрокровоизлияния, а доношенным - массивные.
При микрокровоизлияниях (внутричерепных) судороги в виде тонических спазмов
(которым предшествуют клонические подергивания), развиваются в 1-й день жизни.
При массивных кровоизлияниях они обычно регистрируются между 2-м и 7-м днями.
Такие судороги чаще носят односторонний характер.
Первые проявления гипокальциемии могут
отмечаться с 1-го дня жизни вследствие следующих причин: вскармливание
малоадаптированными смесями с избыточным содержанием фосфора, длительный прием
фенобарбитала и др. Кроме судорог, проявления гипокальциемии могут включать
трепетания, ларингоспазм, тремор, мышечные подергивания, карпопедальный спазм.
Между приступами состояние новорожденных не нарушено. Судороги купируют
внутривенным введением 5-10 мл 10%-го раствора глюконата кальция.
Гипогликемические судороги отмечаются при
респираторном дистресс-синдроме, ядерной желтухе (kernicterus), гликогенозах,
гиперплазии надпочечников, задержке внутриутробного развития, синдроме Беквита -
Видемана, а также при рождении от матерей с сахарным диабетом. Помимо судорог
гипогликемия у новорожденных выражается в треморе, цианозе, мышечных
подергиваниях (миоклония), приступах апноэ.
Судороги генерализованные и нейроинфекции
отмечаются у новорожденных с гнойным менингитом, сепсисом, при внутричерепных
кровоизлияниях (следствие ДВС-синдрома, ишемии-гипоксии головного мозга, при
сердечно-сосудистом коллапсе, нарушениях терморегуляции, электролитного баланса,
гипогликемии и т.д.).
Столбнячные судороги - редкость в наше время.
Появляются на 5-6-й день после рождения, при отсечении пуповины без соблюдения
правил антисептики или при инфицировании пупочной ранки и проявляются
генерализованной спастичностью (спонтанной или индуцированной внешними
раздражителями), а также затрудненным сосанием, напряженностью мышц лица, так
называемой сардонической улыбкой.
Судороги при энцефалитах являются результатом
внутриутробного инфицирования плода вирусом краснухи, цитомегалии или
возбудителем токсоплазмоза, развиваются сразу после рождения. Если инфекционный
процесс угас к наступлению родов, судороги могут начаться значительно позже (на
1-м году жизни). При внутриутробном инфицировании вирусом герпеса судорожные
проявления энцефалита возникают к концу 1-й недели жизни.
Пиридоксинзависимые судороги развиваются у
новорожденных, матери которых длительно получали пиридоксин во время
беременности, а также при наследственном дефекте метаболизма (с повышенной
потребностью в витамине В6). Между приступами дети беспокойны, реагируют
мышечными подергиваниями на внешние раздражения. Эти судороги не поддаются
обычному противосудорожному лечению, но назначение пиридоксина в высоких дозах
(25 мг/кг/день) быстро приводит к нормализации состояния.
Судороги при синдроме отмены наркотиков могут
развиться у новорожденных от матерей-наркоманов, употребляющих тяжелые
наркотики (морфин, героин и т.д.). Помимо судорог характерны гиперсаливация и
повышенная возбудимость.
Судороги при электролитных нарушениях гипо- и
гипернатриемия по причине дегидратации (или ее неправильной коррекции) вызывают
манифестные судороги со стойкими неврологическими нарушениями. Гипомагниемию
можно заподозрить, если при гипокальциемических судорогах отсутствует эффект от
терапии препаратами кальция.
Метаболические нарушения. Их наличие следует
заподозрить, если судороги не поддаются стандартной терапии антиконвульсантами.
При галактоземии судороги появляются после
кормления. Дополнительными признаками являются иктеричность кожных покровов и
гепатоспленомегалия.
Судороги при непереносимости фруктозы
наступают на фоне гипогликемии (вплоть до комы) непосредственно сразу после
потребления смесей с содержанием сахарозы или тростникового сахара, у детей
более старшего возраста - фруктовых и овощных соков и пюре.
Врожденные нарушения аминокислотного обмена,
сопровождающиеся (или могущие сопровождаться) судорогами, чрезвычайно
многочисленны. Основные их разновидности перечислены ниже.
Болезнь мочи с запахом кленового сиропа
(валинолейцинурия) клинически выражается в гипогликемических судорогах в
сочетании с плохим сосанием, стойким метаболическим ацидозом, прогрессирующими
неврологическими нарушениями, а также запахом кленового сиропа в моче.
Некетотическая гиперглицинемия - следствие
недостаточного расщепления глицина. Встречается чаще кетотической. Ее проявлений
можно ожидать через 48 часов после рождения в виде икоты и/или срыгиваний,
сниженной реакции на внешние раздражения, миоклонических подергиваний.
Многоочаговые судороги не поддаются терапии традиционными антиконвульсантами.
Заменное переливание крови может непродолжительно улучшить состояние. Исход
летальный, среди выживших - умственная отсталость и глубокий неврологический
дефицит.
Кетотическая гиперглицинемия (разновидности:
пропионовая и метилмалоновая) - наиболее частые нарушения аминокислотного
обмена. Они протекают с клинической выраженностью с 1-й недели жизни. Их
проявления: метаболический ацидоз, рвота, дегидратация, судороги вследствие
метаболических изменений на фоне имеющегося дефицита ферментов. Клинический
эффект достигается при использовании адекватной диетотерапии. При метилмалоновой
гиперглицинемии введение витамина В12 (в/м) обеспечивает нормальное развитие
детей.
Другие органические ацидемии, могущие
сопровождаться судорожным синдромом, включают:
*
изовалериановую;
*
бета-метилкротонилглицинурию;
*
3-гидрокси-2-метилглутаровую ацидурию;
*
множественный дефицит карбоксилаз (неонатальная форма болезни);
*
дефицит аденилсукцинатлиазы (чаще по завершении неонатального периода);
*
дефицит короткоцепочечной ацил-КоА-дегидрогеназы;
* глутаровую ацидурию 2-го типа.
Ряд генетических болезней (дефектов) также
зачастую сопровождается судорожными приступами. Пиридоксинзависимые судороги уже
рассмотрены выше.
Судороги при синдроме Блоха - Сульцбергера
(incontinentia pigmenti), заболевании ЦНС, эктодермы с поражением кожных
покровов, глаз, и (впоследствии) зубов. Появляются с 2-3-го дня жизни (обычно
односторонние). Болезнь в 20 раз чаще встречается у девочек. Характерны кожные
высыпания в виде эритематозной/везикулярной сыпи. Судороги купируются
стандартными антиконвульсантами.
Судороги при синдроме Смит - Лемли - Опитц
(аутосомно-рецессивном) появляются с 3-го дня жизни вследствие перинатальной
гипоксии и структурных нарушений гемисфер и мозжечка. Им сопутствуют летаргия,
генерализованное снижение мышечного тонуса, затрудненное дыхание. Фенотипически:
выпуклость ноздрей, птоз, крипторхизм, гипоспадия, синдактилия 2-го и 3-го
пальцев стоп. Около 20% пациентов не доживает до 12 месяцев.
Врожденные нарушения формирования ЦНС часто
сопровождаются судорогами. В их числе:
*
артериовенозная фистула;
*
врожденная гидроцефалия;
*
порэнцефалия;
*
микрогирия;
*
агенезия мозолистого тела (corpus callosum);
*
гидроцефалия и другие виды дисгенезий головного мозга.
Доброкачественные "семейные" неонатальные
судороги. При этом состоянии в семейном анамнезе имеются указания на наличие
судорог в периоде новорожденности у других членов семьи. Наследуются по
аутосомно-доминантному типу, возникают на 3-й день жизни или позже. Судороги
самопроизвольно спонтанно купируются (без лечения) через 1-3 недели. Врожденных
нарушений метаболизма при этом не выявляется.
Лечение. Новорожденному должен быть
обеспечен максимальный покой. По показаниям осуществляется симптоматическое
лечение в виде дегидратационной и регидратационной терапии; мероприятия,
нацеленные на нормализацию микроциркуляции, а также улучшение тканевого
метаболизма и т.д.
Из антиконвульсантов в раннем неонатальном
периоде применяют фенобарбитал (0,001-0,005 г/кг), седуксен (диазепам) (1 мг/кг
в/в или в/м), ГОМК (до 50 мг/кг). Впоследствии новорожденным назначают
фенобарбитал (0,001-0,005 г/кг в 2-3 приема).
При недостаточной эффективности лечения может
использоваться противосудорожная смесь, включающая фенобарбитал, дифенин
(0,003-0,005 г), папаверин (0,001-0,005 г), буру (0,03-0,05 г), кальция
глюконат (0,01-0,05 г), назначаемая 2-3 раза в день.
При малых и стволовых судорогах названную
смесь чередуют с радедормом (0,00012 г 1-2 раза в день). При резистентности к
лечению прибегают к назначению вальпроатов и/или клоназепама.
Судороги у детей первого года жизни
У детей старше 1 месяца чаще встречаются
следующие разновидности судорог:
1. Первично-генерализованные
(тоникоклонические, по типу grand mal). Для них характерна тоническая фаза
продолжительностью менее 1 минуты, с закатыванием глаз вверх. При этом
снижается газообмен (вследствие тонического сокращения дыхательной
мускулатуры), что сопровождается цианозом. Клоническая фаза судорог следует
за тонической, выражаясь в клоническом подергивании конечностей (обычно 1-5
минут); газообмен при этом улучшается. Могут отмечаться: гиперсаливация,
тахикардия, метаболический/дыхательный ацидоз. Постиктальное состояние чаще
продолжается менее 1 часа.
2. Фокальные моторные судороги
(парциальные, с простой симптоматикой). Для них характерно возникновение в
одной из верхних конечностей или в области лица. Такие судороги приводят к
отклонению головы и отведению глаз в сторону полушария, противоположного
локализации судорожного очага. Фокальные судороги могут начаться на
ограниченном участке, без потери сознания или, наоборот, генерализоваться и
напоминать вторично генерализованные тоникоклонические судороги. Указаниями
на очаг служат паралич Тодда или отведение головы и глаз в сторону
пораженного полушария. Они появляются после приступа указанных судорог.
3. Височные или психомоторные судороги
(парциальные, с комплексной симптоматикой). Примерно в 50% случаев им
предшествует аура. Могут имитировать другие виды судорог, быть фокальными,
моторными, по типу grand mal или с застыванием взора. Иногда выглядят более
сложными: со стереотипичными автоматизмами (бег - у начавших ходить, смех,
облизывание губ, необычные движения рук, лицевой мускулатуры и т.д.).
4. Первично-генерализованные абсансные
приступы (по типу petit mal). Редко развиваются на первом году жизни (более
типичны для детей старше 3 лет).
5. Инфантильные спазмы (с гипсаритмией -
по данным ЭЭГ). Чаще появляются на 1-м году жизни, характеризуются
выраженными миоклоническими (салаамовыми) спазмами. Инфантильные спазмы
(синдром Веста) могут развиться вследствие наличия различной неврологической
патологии или без каких-либо очевидных предшествующих нарушений. При
инфантильных спазмах психомоторное развитие замедляется, в дальнейшем высока
вероятность выраженного отставания в развитии.
6. Смешанные генерализованные судороги
(малые моторные или атипичный petit mal). Эта группа судорожных нарушений
типична для синдрома Леннокса - Гасто, который характеризуется частыми,
плохо поддающимися контролю судорогами, включая атонические, миоклонические,
тонические и клонические, которым сопутствует ЭЭГ-паттерн с атипичными
спайками (от англ. Spike - пик) и волнами (менее трех спайк-волн в 1 с),
мультифокальными спайками и полиспайками. Возраст пациентов чаще превышает
18 месяцев, но данный синдром может развиться и на 1-м году жизни вслед за
инфантильными спазмами (трансформация из синдрома Веста). У детей часто
имеется выраженное отставание в развитии.
Фебрильные судороги (ФС). Отмечаются у детей,
начиная с 3-месячного возраста, при повышении температуры тела (>38,0оС). Как
правило, бывают первично-генерализованными тоникоклоническими, хотя могут быть
тоническими, атоническими или клоническими.
ФС считаются простыми, если отмечались
однократно, длились не более 15 минут и отсутствовала очаговость. Сложные ФС
характеризуются неоднократным возникновением, продолжительностью и наличием
очаговости. Всем пациентам в возрасте до 12 месяцев необходимо проведение
люмбальной пункции и метаболического скринирования.
Факторы риска по развитию эпилепсии при ФС
включают:
-
указания на наличие неврологических расстройств или нарушений психомоторного
развития;
-
наличие в семейном анамнезе афебрильных судорог;
-
сложный характер фебрильных судорог.
При отсутствии или наличии лишь одного
фактора риска вероятность развития афебрильных судорог составляет всего 2%. При
наличии двух и более факторов риска вероятность эпилепсии возрастает до 6-10%.
Лечение. При первичных генерализованных
судорогах (grand mal) обычно используют фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин. В
качестве альтернативы в ряде случаев могут быть применены вальпроаты или
ацетазоламид.
Парциальные простые судороги (фокальные).
Применяются фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин, примидон. В качестве прочих
терапевтических средств при необходимости могут использоваться (препараты
вальпроевой кислоты.
Парциальные сложные судороги (височная
эпилепсия). Предусматривается первоочередное назначение препаратов
карбамазепина, фенитоина и примидона. Альтернативой им служат препараты
фенобарбитала, вальпроаты и ацетазоламид (а также метсуксимид).
Первично-генерализованные судороги (petit
mal, абсансы). Основные антиэпилептические препараты АЭП в описываемой
клинической ситуации - этосуксимид, вальпроаты, метсуксимид. Другие средства:
ацетазоламид, клоназепам, фенобарбитал.
Лечение инфантильных спазмов предполагает
эффективность от применения cинтетического аналога АКТГ, вальпроатов,
клоназепама. Другие виды терапии включают использование фенитоина,
фенобарбитала, ацетазоламида. При наличии возможности может быть применена
кетогенная диета (КД).
Фебрильные судороги. Целесообразность
назначения детям антиконвульсантов при ФС на протяжении многих лет продолжает
оставаться чрезвычайно дискутабельной. Тем не менее при принятии решения в
пользу проведения превентивной терапии с использованием АЭП, наиболее часто
применяются препараты фенобарбитала, реже - вальпроаты.
Смешанные генерализованные судороги.
Основные АЭП: фенобарбитал, вальпроаты, клоназепам. В качестве альтернативных
могут применяться ацетазоламид, диазепам, этосуксимид, фенитоин, метсуксимид,
карбамазепин, а также транксен и др.
Дозирование основных антиконвульсантов (на
1-м году жизни)
-
диазепам - 0,1-0,3 мг/кг до максимальной дозы 5 мг внутривенно медленно;
-
фенитоин - 5 мг/кг/день (2-кратно, per os);
-
фенобарбитал - 3-5 мг/кг/день (2-3-кратно, per os);
-
примидон - 5-25 мг/кг/день (1-2-кратно);
-
карбамазепин - 15-30 мг/кг/день (2-3-кратно, per os);
-
этосуксимид - 20-30 мг/кг/день (2-кратно);
-
метсуксимид - начальная доза 5-10 мг/кг, поддерживающая - 20 мг/кг
(2-кратно, per os);
-
вальпроаты - 25-60 мг/кг/день (2-3-кратно, per os);
-
клоназепам - 0,02-0,2 мг/кг/день (2-3-кратно, per os);
-
паральдегид - 300 мг (0,3 мл/кг, ректально);
-
ацетазоламид (диакарб) - начальная доза 5 мг/кг, поддерживающая - 10-20
мг/кг (per os).
Особенности лечения судорог у детей первого
года жизни (включая новорожденных). Всегда следует учитывать то обстоятельство,
что фенитоин (дифенин) в неонатальном периоде абсорбируется с малой
эффективностью, хотя впоследствии его утилизация постепенно улучшается.
Препараты вальпроевой кислоты при
одновременном назначении взаимодействуют с фенитоином и фенобарбиталом, приводя
к повышению уровня их содержания в крови. При длительном назначении вальпроатов
необходимо контролировать показатели общего анализа крови, а также исследовать
уровень ферментов печени (АЛТ, АСТ) изначально (в первые месяцы терапии) с
частотой 1 раз в 2 недели, затем ежемесячно (в течение 3 месяцев), а
впоследствии - 1 раз в 3-6 месяцев.
Практически все известные на сегодняшний день
антиконвульсанты в большей или меньшей мере обладают так называемым
рахитогенным действием, приводя к появлению или усугублению проявлений витамин
D-дефицитного рахита. В этой связи детям первого года жизни, получающим лечение
противосудорожными препаратами, следует обеспечить адекватное поступление
витамина D (D2 - эргокальциферол, или D3 - холекальциферол), а также препаратов
кальция.
Судороги у детей раннего возраста.
Клинические проявления синдромов Веста и Леннокса - Гасто уже были описаны выше.
Как уже указывалось, они могут отмечаться и в первые 12 месяцев жизни, хотя
более характерны именно для детей раннего возраста.
Вторично-генерализованные судороги. В их
число входят эпилепсии с проявлениями в виде простых и/или сложных парциальных
приступов с вторичной генерализацией, а также простые парциальные приступы,
переходящие в сложные парциальные с последующей вторичной генерализацией.
Фебрильные cудороги у детей раннего возраста
встречаются с не меньшей частотой, чем на 1-м году жизни. Принципы подходов к их
диагностике и терапевтической тактике не отличаются от таковых у детей первого
года жизни.
Судороги у детей старше 3 лет
Первично-генерализованные абсансные приступы
- не редкость среди детей этой возрастной группы. Их выявление и проведение
адекватного лечения находится полностью в компетенции детских неврологов и
эпилептологов. Педиатрам и представителям других педиатрических специальностей
следует не оставлять без внимания выявленные эпизоды кратковременного
"отключения" детей (с отсутствием реакции на обращение) или жалобы родителей на
то, что неспециалисты чаще именуют "задумками".
Ювенильная миоклонус-эпилепсия - это подтип
идиопатической генерализованной болезни с проявлениями приступов по типу
импульсивных petit mal. Появление судорог характерно после 8-летнего возраста.
Отличительной чертой служит наличие миоклоний, выраженность которых варьирует от
минимальной (расцениваемой как "неуклюжесть") до периодических падений,
нарушений сознания при этом не отмечается. Тем не менее у большинства таких
пациентов отмечаются спорадические тоникоклонические судороги, а абсансы имеют
место примерно у одной трети детей с этим видом эпилепсии.
Катамениальные эпилепсии. Не останавливаясь
подробно на этой группе хронических пароксизмальных состояний, связанных с
менструальным циклом, отметим, что именно их можно привести в качестве одного
из примеров зависимых от возраста судорожных состояний применительно к пациентам
женского пола, достигшим периода полового созревания.
Фебрильные судороги могут отмечаться и у
детей старше 3 лет (в дошкольном возрасте), хотя в этот период жизни они
встречаются со значительно меньшей частотой. Наличие при этой патологии эпизодов
афебрильных судорог (без повышения температуры тела) свидетельствует о развитии
симптоматической эпилепсии, которую необходимо лечить в соответствии с
принципами, сформулированными Международной противоэпилептической лигой (ILAE).
Доброкачественные фокальные эпилепсии
детского возраста.
Среди патологических состояний, составляющих
содержание этого понятия, следует рассматривать роландическую эпилепсию
(центрально-темпоральную) с характерными изменениями на ЭЭГ, нередкую для детей
в возрасте от 4 до 13 лет; а также синдромы Гасто и Панойотопулоса. Прогноз при
роландической эпилепсии благоприятен, так как приступы обычно самопроизвольно
ликвидируются с наступлением пубертатного возраста. Синдром Гасто - еще одна
разновидность идиопатической локализационно обусловленной эпилепсии у детей, при
которой (помимо ЭЭГ-изменений) в момент приступа обычно отмечаются симптомы со
стороны органов зрения: амблиопия и/или галлюцинации. При этом виде эпилепсии
прогноз также довольно благоприятный - к 18-летнему возрасту у большинства
детей исчезают клинические и электроэнцефалографические признаки болезни.
Синдром Панойотопулоса может встречаться у
пациентов старше 3 лет (как и у детей раннего возраста), другое его название -
"доброкачественные детские судороги с окципитальными спайками с ранним дебютом".
Последняя форма болезни обычно диагностируется в возрасте между 4 и 5 годами и
встречается чаще, чем вариант Гасто. Ее характерные симптомы: бледность,
потоотделение, рвота в сочетании с заведением глаз и отклонением головы, а также
изменениями сознания различной выраженности с парциальными или
вторично-генерализованными судорогами. Большинство припадков начинается в ночное
время. Сообщается о нарушениях зрения (транзиторных). У 10% пациентов с
описываемым вариантом эпилепсии постепенно формируется роландическая эпилепсия.
Существует также синдром Янца - ювенильная
миоклонус-эпилепсия, подтип идиопатической генерализованной эпилепсии, именуемый
также импульсивным petit mal и клинически проявляющийся обычно после 8-летнего
возраста. Симптоматика болезни заключается в утренних миоклонических
подергиваниях, генерализованных тоникоклонических судорогах сразу после
пробуждения и т.д.
Описать все разновидности судорожных реакций
у детей данной возрастной группы не представляется возможным ввиду их
многочисленности, мультифакториальности и разнообразия клинических проявлений.
Основные виды пароксизмальных нарушений
неэпилептического генеза в детском возрасте
К ним относятся, например, психогенные
судороги, синкопы, мигрень, апноэ, нарушения сна, тики, приступы вздрагивания
("shuddering"), гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения сердечной проводимости и
др.
Именно о перечисленных выше состояниях
следует помнить при проведении дифференциального диагноза между эпилептическими
и неэпилептическими пароксизмальными состояниями у детей старше 3-летнего
возраста. Например, психогенные судороги редко отмечаются у детей до наступления
6-летнего возраста.
**
В целом, при обследовании ребенка с
судорожным синдромом можно рекомендовать попытаться разрешить в первую очередь
следующие важнейшие вопросы:
1. Являются ли наблюдаемые приступы судорогами?
2. Если да, то какими судорогами они являются?
3. Каков риск возникновения их рецидива (эпилепсии)?
4. При наличии такового к какому эпилептическому синдрому следует отнести
наблюдаемые припадки?
5. Если приступы имеют отношение к симптоматической эпилепсии, то какова их
этиология?
Лишь подобный подход позволяет своевременно и
правильно устанавливать причину наличествующей судорожной активности у детей
различного возраста, основываясь на объективных клинических, лабораторных и
инструментальных (ЭЭГ, КТ, МРТ и др.) методах исследований.
Вполне естественно, что при описании
особенностей судорожных синдромов у детей 4 выделенных нами возрастных периодов
(неонатальный, грудничковый, ранний, а также старше 3-летнего возраста) нами
допущен ряд условностей, поскольку пароксизмальные состояния, характерные для
детей школьного возраста, в ряде случаев могут отмечаться у пациентов в возрасте
до 3 лет, и наоборот.
Известно, что в большинстве случаев
судорожные эпизоды у детей являются изолированными (единичными) и не требуют
дальнейшего лечения. Рецидивирующие судороги, наиболее часто относящиеся к
различным видам эпилепсий, требуют тщательно подобранной и длительной терапии
антиконвульсантами под наблюдением детского невролога.
Владимир СТУДЕНИКИН,
профессор.
Владимир ШЕЛКОВСКИЙ,
кандидат медицинских наук.
Светлана БАЛКАНСКАЯ,
кандидат медицинских наук.
НИИ педиатрии Научного
центра здоровья детей РАМН
Симптомы судорог у новорожденных Клинические особенности судорожного синдрома у новорожденных. Симптомы судорог у новорожденных. В возникновении судорожного синдрома у новорожденных основную роль играют органические поражения мозга, такие как гипоксия и травма. Довольно часто возникновение судорожных состояний связанно с нарушением обмена веществ и инфекциями. Приступы, возникающие впервые 3 дня жизни, а также после 1-й недели, как правило, указывают на повреждения головного мозга, а судороги 2-й половины первой недели жизни - скорее на метаболические нарушения. У новорожденных из-за незрелости головного мозга не наблюдается типичных клонико-тонических судорог, как у более старших детей. Зачастую единственная форма припадка у недоношенных - приступы апноэ. Метаболические расстройства чаще вызывают тонико-клонические и мультифокальные судороги, а гипоксия и кровоизлияния в мозг - тонические и асимметричные. Симптомы судорог у новорожденных. Гипоксия и ишемия у новорожденных Судороги обычно появляются в 1-й день жизни, особенно в течение первых 12 часов. По своему характеру судороги тонические, тонико-клонические, мультифокальные у недоношенных детей сопровождаются апноэ и брадикардией. Сопутствующие симптомы - гипогликемия, гипокальциемия, отек мозга. У недоношенных нередко на 3-й день жизни возникает острое ухудшение состояния в связи с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния. При внутричерепной (родовой) травме судороги чаще всего носят генерализованный характер в виде тонических или клонико-тонических мышечных сокращений, сопровождаясь цианозом, нарушением регуляции дыхания. При этом может наблюдаться гипертермия. Отмечается напряжение большого родничка, рвота, срыгивания. Судороги, возникающие спустя 2-3 месяца после рождения, могут иметь ярко выраженный эпилептиформный характер. При гемолитической болезни новорожденных развивается билирубиновая интоксикация вследствие резус или АВО-конфликта. Билирубиновая интоксикация также может развиться при недостаточности коньюгационной способности печени у недоношенных и детей, перенесших внутриутробную асфиксию. Время появления судорог обычно совпадает с максимальной выраженностью желтухи и высоким уровнем непрямого билирубина в крови. При гемолитической болезни это 2-3-й день от начала заболевания, при коньюгационной желтухе -5-7-й день жизни ребенка. Характерны тонические судороги с переходом в опистотонус. При этом отмечается симптом "заходящего солнца". Метаболические нарушения. На возможность метаболической природы судорожного синдрома указывают дебют его в раннем возрасте, миоклонический характер пароксизмов, резистентность приступов к антиконвульсантам, а также прогрессирующее течение заболевания. Чаще всего метаболические расстройства клинически проявляются очаговыми либо мультифокальными судорожными припадками. Гипогликемия у новорожденных Критерии гипогликемии: содержание глюкозы в сыворотке крови менее 2,22 ммоль/л у новорожденных или менее 1,67 ммоль/л у недоношенных по истечении первых 24 ч. Наиболее частые причины, вызывающие гипогликемию - это диабет у матери, а также незрелость, недоношенность и асфиксия в родах. Гипогликемия часто сопутствует другим этиологическим факторам судорог, например асфиксии, гипоксии, гипотермии, порокам сердца, менингитам. Судорожные припадки проявляются только у незначительной части пациентов со сниженным содержанием сахара в крови и указывают на длительное состояние гипогликемии и плохой прогноз. Гипокальциемия у новорожденных Уровень кальция в сыворотке крови менее 1,8 ммоль/л или ионизированного кальция менее 0,63 ммоль/л обуславливает возникновение двух различных форм заболевания у новорожденных. Ранней формой гипокальциемии (1-3 день жизни) страдают незрелые и недоношенные дети, перенесшие асфиксию или родовую травму. Гипокальциемия часто бывает сопутствующим симптомом других, протекающих с судорогами состояний (гипогликемии, гипоксически-ишемической энцефалопатии, сепсиса) у новорожденных от матерей, страдающих диабетом. Для клиники характерно повышение нейромышечной возбудимости и как ее проявление возникновение тремора, миоклонии, стридора, который обусловлен спазмом гортани. На ЭКГ появляется удлиненный интервал Q-T. Прогноз зависит от основного заболевания. Причинами поздней формы гипокальциемии (4-10-й день жизни и позже) могут быть: недостаточное поступление кальция, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоидизм у матери и гипомагниемия со вторичной гипокальциемией. В клинике обращает на себя внимание гипервозбудимость, летаргия, апноэ. Клонические, мультифокальные судорожные припадки чаще всего развиваются с конца 1-й до 3-й нед., сопровождаясь фокальными изменениями на ЭЭГ. При соответствующем возмещении содержания кальция прогноз благоприятный. Важно определить уровень кальция в крови матери для исключения гиперпаратиреоидизма. Гипомагниемия у новорожденных Уровень магния менее 0,6 ммоль/л. Этиологическими факторами возникновения гипомагниемии могут явиться: внутриутробная дистрофия, недостаточное поступление магния или уменьшение его резорбции, диабет у матери, лечение диуретиками или фенитоином, потеря магния, например при обменной трансфузии. Изолированно дефицит магния практически не встречается, почти всегда он сочетается с гипокальциемией. Клиника как при гипокальциемии, включая церебральные конвульсии. Симптомы судорог у новорожденных. Синдром отмены медикаментов у новорожденных Пристрастие матери (например, к героину, метадону, барбитуратам, кодеину, алкоголю) ведет к зависимости новорожденного, возникшей внутриутробно. Внезапное прекращение поступления препарата при родах вызывает у новорожденного синдром отмены. Ранний неонатальный синдром отмены проявляется чаще всего в течение 24-48 ч. после рождения тремором, расстройствами дыхания, пронзительным криком, позывами к рвоте, возбудимостью, повышенным мышечным тонусом, потением, тахипное. Позднее, через 2-3 нед., появляются рвота, тремор, понос, дегидратация, сосудистый коллапс и судороги. Судорожные тонические припадки более характерны для зависимости от метадона, чем от героина. У детей, родившихся от матерей, страдающих алкоголизмом, могут возникать похожие, но более мягкие и непродолжительные симптомы отмены, требующие седативной терапии. Судорожный синдром у новорожденных - лечение Лечение. Фенобарбитал является первоочередным противосудорожным препаратом при лечении судорожных состояний у новорожденных. Он относительно эффективен, побочные действия хорошо известны, фармакокинетика изучена у доношенных и недоношенных новорожденных. Доза насыщения фенобарбиталом (20 мг/кг) обеспечит терапевтическую концентрацию около 20 мкг/мл, на нее не влияют гестационный возраст и вес при рождении. Внутривенное введение предпочтительнее вследствие быстрого начала действия и более предсказуемого уровня концентрации в крови. Поддерживающая доза фенобарбитала ниже на первой неделе жизни (3,5 мг/кг/сут) и увеличивается до 5 мг/кг/сут впоследствии. Средства от судорожного синдрома для новорожденных Симптоматическая терапия при продолжающихся судорогах у новорожденных. Повторное введение фенобарбитала - до 10 мг/кг в/в медленно. При отсутствии терапевтического эффекта - фенитоин (10-20 мг/кг) в виде кратковременной инфузии. Дальнейшая терапия при необходимости только фенобарбиталом. Заключение. Любое судорожное состояние у ребенка является критической ситуацией, требующей немедленного врачебного вмешательства. Первоочередная задача врача, столкнувшегося с судорогами, состоит в купировании приступа. Независимо от причины, вызвавшей приступ, первичные мероприятия по его лечению одинаковы для всех случаев и должны быть знакомы врачу любого профиля. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/rebenok/
Лечение судороги у детей Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги. Гипокальциемия - 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг) внутривенно медленно в растворе глюкозы. Гипомагниемия - 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) внутримышечно. Гипогликемия - 10% раствор декстрозы (200 мг/кг) или 20% раствор глюкозы (100 мл/кг) внутривенно струйно. При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки. Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противосудорожной терапии. Лечебные мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западение языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстановлении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (например, открыть окно) или наладить оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки. Средства лечения судорог у детей Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2-3 мин (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется в течение 1-2 ч. Лечение начинают с ректального или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в течение 5 мин после первого внутривенного введения диазепама, лечение продолжают клоназепамом или лоразепамом. Преимущество клоназепама и лоразепама по сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности действия. При передозировке бензодиазепинов могут возникать артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость. Как средство первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах в качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и фенитоин (дефинин) в сочетании с ацетазоламидом (диакарбом). При повторении судороги у детей и при судорожном статусе препаратами выбора служат неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия оксибутирата. Препарат вызывает мышечную релаксацию, снижает двигательную активность, способствует нормализации КЩС крови и в определённой степени предохраняет мозг от гипоксического отёка. Противопоказан при выраженной артериальной гипотензии, гипокалиемии, угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого действия (тиопентал, гексенал). Гексенал можно вводить ректально, внутримышечно и внутривенно. При внутривенном применении барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5-25 мин. Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот период нецелесообразно и даже опасно. При тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов. При судорожном синдроме помимо противосудорожных препаратов необходима профилактика отёка головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30°) и назначают диуретик (маннитол, фуросемид); введение гипотонических растворов противопоказано. Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме, приведена в таблице 321. Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебнодиагностической поясничной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии. Детям, перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионногидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин). Таблица. Дозировка основных препаратов лечения судорог у детей Препарат Дозы и пути введения. Диазепам В/в 0,3 мг/кг или 2,5 мг/мин до наступления эффекта; в/м или ректально - доза в 2 раза выше Медазолам В/м, внутрь- 0,15-0,2 мг/кг Лоразепам В/м 0,05 мг/кг; ректально 0,05-0,2 мг/кг Фенобарбитал Внутрь 5-10 мг/кг/сут или 3-5 мг/кг/ч; в/в 10-20 мг/кг Гексенал Ректально 0,5 мл/кг 10% раствора; в/м 0,5 мл/кг 5% раствора; в/в 1% раствор медленно до наступления эффекта (не более 15 мг/кг) Натрия оксибутират В/м или в/в 20% раствор в дозе 50100 мг/кг в 20 мл 510% раствора глюкозы Фенитоин (дифенин) В/в 15-20 мг/кг, скорость введения 1 мг/кг/мин (время инфузии 15-20 мин), максимальная разовая доза 500 мг Фуросемид В/м, в/в, внутрь 1-2 мг/кг/сут Маннитол В/в 1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 20% раствора в течение 30 мин Прогноз Серьёзной проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2-10% случаев. В группе детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ребёнка - фокальный или латерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность более 15 мин, повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/rebenok/
Лечение должно быть направлено как на устранение самих приступов, так и на предупреждение их рецидивов. Вначале воздействуют на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва или подавления активности ветвей симпатического нерва.
По данным Ф.Е. Остапюка, Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, наиболее эффективна проба Чермака-Геринга - механическое давление на область сонного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине, надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса постепенно надавливают большим пальцем правой руки по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления не более 0,5 мин под постоянным наблюдением за пульсом, а лучше под визуальным контролем ЭКГ.
Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ прекратился, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. При гиперчувствительности синусного узла проведение пробы может закончиться смертью, хотя такие случаи крайне редки.
Пожилым больным с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга в поздних стадиях гипертонической болезни, а также при интоксикации препаратами наперстянки проба Чермака-Геринга противопоказана.
Для снятия приступа тахикардии можно провести пробу Ашнера- Даньини - умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Давление производят (не более 0,5 мин) концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами. По мнению большинства исследователей, этот прием оказывает менее выраженное терапевтическое действие, чем проба Чермака-Геринга. При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана.
Чтобы снять приступ пароксизмальной тахикардии, можно использовать и другие, менее эффективные механические приемы: пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственно вызванную рвоту, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодные обтирания и т. д.
Следует подчеркнуть, что перечисленные механические приемы более эффективны при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем при желудочковой тахикардии, так как по мере удаления от синусового узла влияние блуждающего нерва ослабевает, и он практически не оказывает воздействия на желудочки. Снять приступ пароксизмальной тахикардии желудочковой формы с помощью пробы Чермака-Геринга удается лишь в редких случаях. Если рефлекторные воздействия безуспешны, назначают лекарственные средства.
Для лечения пароксизмальной тахикардии, как желудочковой, так и наджелудочковой, широко применяют верапамил (изоптин). По данным Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, в острый период инфаркта миокарда препарат снимал приступы пароксизмальной тахикардии у 75-80 % больных.
Верапамил вводят внутривенно по 0,005 г (2 мл 0.25% раствора), после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одну таблетку) 2-3 раза в день.
В случае неэффективности верапамила для снятия приступов пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) применяют бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен.
Анаприлин (индерал, обзидан) вводят в вену по 0,001 г за 1-2 мин. Если сразу купировать приступ не удается, повторно через несколько минут вводят анаприлин в той же дозе до достижения общей дозы 0,005 г, иногда 0,01 г. Одновременно осуществляют ЭКГ и гемодинамический контроль. Внутрь назначают по 0,02-0,04 г 1- 3 раза в сутки.
Окспренолол (тразикор) вводят внутривенно по 0,002 г, внутрь по 0,04-0,08 г (2-4 таблетки), вискен - внутривенно по 0,0002-0,001 г струйно или капельно в 5 % растворе глюкозы или внутрь по 0,015- 0,03 г (3-6 таблеток).
Для купирования приступа наджелудочковой и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии чаще всего с самого начала применяют новокаинамид.
Имеются данные, что лечение новокаинамидом более эффективно при желудочковой, чем при наджелудочковой аритмии. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл 10 % раствора или внутрь по 0,5-1 г каждые 2-3 ч до прекращения приступа.
Необходимо помнить, что при применении новокаинамида парентерально возможно нарушение гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких), вплоть до развития коллаптоидного состояния.
Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в 75-85 % случаев оказывает аймалин (аритмал, гилуритмал, тахмалин). Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым противопоказано введение хинидина, новокаинамида и бета-адреноблокаторов вследствие высокой их токсичности, гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.
Препарат вводят внутривенно по 0,05 г (1 ампула) на 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05-0,1 г (1-2 таблетки) 3-4 раза в день.
По данным В.Л. Дощицына, аймалин более эффективен при желудочковой пароксизмальной тахикардии.
В случае легкого приступа пароксизмальной тахикардии можно назначить пульс-норму по 2 драже 3-4 раза в день, после снятия приступа - по 1 драже 2-3 раза в день.
Имеются данные о высокой эффективности при пароксизмальных тахикардиях, особенно при ее желудочковой форме, орнида (бретилия тозилата). Этот препарат, блокируя постганглионарное проведение симпатических нервных импульсов, дает положительный инотропный эффект. Вводят внутримышечно по 0,3-1,5 мл 5 % раствора 2-3 раза в день (продолжительность действия 10-20 ч).
К описанным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) близок амиодарон - альфа- и бета-адреноблокатор. Его назначают внутривенно струйно или капельно от 0,3-0,45 г до 0,6-1,2 г и внутрь в таблетках по 0,2 г 2-3 раза в день. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.
В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяют ксикаин (лидокаин), который при желудочковых формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда, так как он почти не влияет на артериальное давление и сердечный выброс. По данным Е. И. Чазова и В. М. Боголюбова, с помощью ксикаина можно в определенной степени предотвратить фибрилляцию желудочков.
Препарат вводят внутривенно струйно по 10-15 мл 1 % раствора или капельно по 0,25-0,5 г (не более 0,3 г за 1 ч). Общая доза в сутки не должна превышать 0,75 г. Внутримышечно вводят через каждые 10-20 мин по 0,2-0,25 г под постоянным контролем ЭКГ.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно применять адреномиметические препараты - норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не доказан. Вероятно, восстановление нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже только повышение сниженного артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма.
Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно капельно (2-4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20-60 капель в 1 мин, следя каждые 2 мин за артериальным давлением. Можно ввести внутривенно медленно 0,1-0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со строфантином.
Мезатон также вводят внутривенно по 0,5-1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4-5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального давления. При нормальном давлении приступ можно снять малыми дозами мезатона (0,2-0,4 мл в 40 мл 5-20- 40% раствора глюкозы), вводя внутривенно медленно; можно ввести мезатон в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20 мин.
Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении; при гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе - противопоказаны.
Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов сообщают о благоприятном эффекте однократного назначения при приступах пароксизмальной тахикардии 60-100 мл 10 % раствора калия хлорида внутрь. Синусовый ритм восстановился у 34 из 42 больных в течение 2 ч. Для профилактики приступов авторы рекомендуют продолжительное лечение раствором натрия хлорида по 20 мл 3-4 раза в день.
Применение препаратов калия при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии более эффективно, чем при желудочковой. Прямым показанием к использованию солей калия служит пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных гликозидов. Е. И. Чазов и Н. А. Гольдберг при дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуют назначать 1,5-2 г калия внутрь через каждые 2-4 ч, а при инфаркте миокарда внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора. Применяется поляризующая смесь такого же состава, как и при экстрасистолии.
В некоторых случаях, когда приступ пароксизмальной тахикардии не купируется, можно внутривенно или внутримышечно ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если соли калия более эффективны при предсердной форме пароксизмальной тахикардии, то соли магния (магния сульфат) - при желудочковой.
Необходимо помнить, что внутривенное введение магния сульфата может понизить возбудимость дыхательного центра.
Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин. Его назначают внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч, до 1,4 г в сутки. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации его в крови. Наибольший уровень в крови наблюдается в течение 2-3 ч после приема.
В настоящее время хинидин для снятия приступов тахикардии применяется редко, так как он является протоплазматическим ядом и под его влиянием может усилиться или даже развиться сердечная недостаточность. Его чаще назначают в меньших дозах (по 0,2 г 3-4 раза в день) для предотвращения рецидивов тахикардии.
Хинидиноподобным действием обладает этмозин. Он удлиняет эффективный рефрактерный период сердечной мышцы и предупреждает развитие аритмии после введения аконидина, нормализует предсердные нарушения ритма при механическом повреждении области синусового узла с последующей электрической стимуляцией сердца и восстанавливает нормальный синусовый ритм при аритмии после коронарной окклюзии. Проводимость замедляет незначительно, почти не оказывает отрицательного инотропного действия.
Для купирования пароксизмальной тахикардии вводят внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора этмозина, разведенного в 1-2 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, и медленно (3-4 - мин) внутривенно (в том же количестве на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 10 мл 5 % раствора глюкозы).
Лучше всего, по данным Е.И. Чазова с соавторами, купируются приступы пароксизмальной тахикардии, обусловленные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, хуже - возникшие на почве тиреотоксикоза, вегетоневроза, ревматизма и пороков сердца. Высокоэффективным средством лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда является мекситил - антиаритмический препарат, близкий к ксикаину. Его можно вводить внутривенно капельно (0,25 г в 100 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости до 1 г в сутки) и внутривенно струйно (в той же дозе). После купирования приступа препарат принимают внутрь (до 0,8 г в сутки).
Наконец, из этой группы хининоподобных препаратов для купирования легких приступов пароксизмальной тахикардии можно с успехом использовать дизопирамид (ритмодан) по 0,1 г внутрь от 3 до 6 раз в сутки. При различных блокадах сердца, повышенной индивидуальной чувствительности препарат противопоказан.
Отчетливое влияние на наджелудочковую аритмию оказывают в терапевтических дозах гликозиды, опосредованно воздействующие на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы способствуют также замедлению проводимости в предсердно-желудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.
Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков, поэтому применять их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются отдельные сообщения, что иногда под влиянием сердечных гликозидов нормализуется ритм и при желудочковой тахикардии.
По мнению Л. Томова при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии препараты наперстянки и строфантин противопоказаны, так как они повышают возбудимость и способствуют возникновению опасного для жизни мерцания желудочков, особенно у больных с гипокалиемией, острым инфарктом миокарда или политопной желудочковой тахикардией. Эти препараты применяют только при угрожающей жизни тяжелой, прогрессирующей сердечной недостаточности. Для купирования приступа вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,05 7о раствора строфантина в 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Л. Томов предпочитает вводить внутривенно гликозиды типа целанида (изоланид, цедиланид, лантозид C) - 1-2 мл 0,02 % раствора (0,2-0,4 мг), обладающего более выраженным вагусным действием. При отсутствии эффекта через 1-3 ч внутривенно повторно вводят по 0,0004 г. Общая доза насыщения равна 1,2-2 мг. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта-через 2-5 ч. Вводится препарат внутривенно медленно по 2 мл 0,025 % раствора (0,0005 г) в 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.
Если эктопический ритм через 20-30 мин после вливания гликозидов не прекращается, можно еще раз попытаться применить пробу Чермака-Геринга или Ашнера-Даньини.
Если лекарственные средства не снимают приступа пароксизмальной тахикардии, особенно в случаях нарастания сердечной недостаточности, можно применять при наджелудочковой и желудочковой формах электроимпульсную терапию (дефибрилляцию), а при наджелудочковой форме - урежающую электрокардиостимуляцию.
Дефибрилляция снимает приступ наджелудочковой и желудочковой тахикардии у 75-90 % больных. В настоящее время дефибрилляция - один из самых безопасных и часто самых эффективных методов купирования приступов пароксизмальной тахикардии. Поэтому в тяжелых случаях его следует применять с самого начала без апробации других (медикаментозных) методов лечения. При пароксизмальной тахикардии, особенно при желудочковой форме, в острый период инфаркта миокарда дефибрилляция зачастую является единственным средством спасения больных. При дигиталисной тахикардии электроимпульсное лечение противопоказано.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии не обязательно пробно использовать весь арсенал описанных выше антиаритмических средств, прежде чем решить вопрос о проведении электроимпульсной терапии. Отсутствие эффекта при применении новокаинамида, бета-адреноблокаторов на фоне солей калия и сердечных гликозидов при частом ритме уже является показанием к этому виду лечения. В тех же случаях, когда больной находится в коллаптоидном состоянии, прежде всего производят электроимпульсное лечение, а затем уже применяют лекарственные препараты.
Лечение с помощью электростимуляции сердца показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженными нарушениями гемодинамики, рецидивах желудочковой тахикардии после электроимпульсного лечения или в тех случаях, когда она сохраняется несмотря на применение в больших дозах антиаритмических препаратов.
Зонд-электрод вводят по венам в правые отделы сердца (в желудочек - при электростимуляции желудочков, в предсердие - при электростимуляции предсердий). Частоту импульсов устанавливают на 5- 10 % выше, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. Когда произошел захват, частоту электростимуляции постепенно уменьшают и, когда она становится близкой к частоте синусного ритма, стимулятор отключают.
Если пароксизмальной тахикардии сопутствует синдром слабости синусового узла или нарушение предсердно-желудочковой проводимости, показана имплантация искусственного водителя ритма.
Для купирования приступов наджелудочковой пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта можно использовать те же средства, что при обычной пароксизмальной тахикардии.
Множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения (пути) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, наблюдаемые, по данным Ю.Ю. Бредикис, Э.Д. Римша, Р.И. Жебраускас, у 10,7 % больных, могут способствовать возникновению приступов, опасных для жизни больного. Лечить их затруднительно и даже рискованно. Поэтому при обнаружении нескольких проводящих путей между предсердиями и желудочками во время электрофизиологических исследований (запись внутриполостных электрограмм) показано радикальное хирургическое лечение - оперативная деструкция путей циркуляции возбуждения.
Проф. А.И. Грицюк
Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии
Суправентрикулярная тахикардия.
Продолжительность QRS норма или менее 0.08 сек. Приемы раздражения вагуса или ваготонические рефлекторные пробы, используют только при над желудочковой пароксизмальной тахикардии с нормальными QRS –комплексами. У детей раннего возраста не используются и максимально действенны в первые 20 минут после приступа. Предпочтительно назначать детям старше 3-х лет.
При неэффективности рефлекторных методов (если состояние ребенка не требует проведения экстремальных мероприятий) детям старше 3-х лет: в размельченном виде и в достаточном количестве жидкости седуксен 1\3-1 таб., изоптин 1\3-1 таб. (1 мг\кг) и 1-2 таб. панагина, через час можно повторить в тех же дозах. Ребенка можно уложить в пастель, создать спокойную обстановку (охранительный режим).
Возможен вариант сочетания верапамила (1-2 мг\кг) и b--адреноблолкатор пиндолол (0.25 мг\кг) в виде растертых таблеток. Эффект наблюдается в среднем через 10 мин у 75% больных, при этом препараты хорошо переносятся.
Перорально можно назначать пропранолол в разовой дозе 1 мг\кг в 3 приема с интервалом в 2 часа. Но более целесообразно применять пропранолол (1-2 мг\кг) и дилтиазем (блокатор потенциалзависимых кальциевых каналов) (1-2 мг\кг), которые сначала снижают выраженность тахикардии, а затем в среднем через 30-40 минут купируют приступ.
Пиндолол - показания как у пропраналола, если в\в 0.1-0.2 мг\кг\сутки медленно.
Если нет положительной динамики или клиническое состояние ребенка ухудшается, а так же у детей раннего возраста необходимо начинать с в\в введения.
1.Изоптин (верапамил) 2.5%- 0.1-0.2 мг\кг в\в в 20 мл 10% раствора глюкозы в сочетании с седуксеном и 2-5 мл панангина. Так как эффект кратковременный (40-60 мин), то при отсутствии эффекта повторить через 30 мин. Можно сочетать с сибазоном и 2-5 мл панагина.
2.Аденозин монофосфат (АМФ) или фосфаден 2% р-р 0.1 мг\кг для очень быстрого болюса (2-3 сек), разведенный физиологическим раствором, чтобы избежать секвестрации аденозина в эритроцитах. Дозу можно удвоить и повторить еще раз до купирования приступа или появления побочных эффектов(покраснение, одышка, боль в грудной клетке, брадикардия, раздражительность, но обычно проходят в течение 1-2 минут). Максимальная единичная доза не должна превышать 12 мг или 0.3 мг\кг. Может использоваться при всех видах тахиаритмий. Обладает прямым подавляющим действием на АВ-узел.
3.АТФ (фосфобион) до 6 мес 0.5 мл, 6-1 год-0.7 мл, 1-3 года -0.8, 4-7 лет -1.0, 8-10 лет 1.5 мл, 11-14-2.0 мл. вводить без разведения быстро (2-3 секунды). Аналогичное действие с аденозином.
4.Прокаиномид (новокаиномид) – применяется при отсутствии СН, артериальной гипотензии, блокад, одновременного приема дигоксина. 10%-5.0 -0.15-0,2 мл\кг в\в вместе с 1% раствором мезатона- 0.1мл\год жизни (для предупреждения резкого падения АД, особенно на фоне сердечной недостаточности. Так же тормозит антеградную проводимость в АВ-узле).
5.0.1% раствор анаприлина (обзидан), пропранолол- 0.01-0.02 мг\кг, очень медленно струйно.
6.Аймалин (гилуритмал) в\в медленно 2.5% разовая доза 1 мг\кг в 20 мл физ.раствора.
7. При неэффективности других препаратов 5% раствор кардарона (амиодарона) 5мг\кг или 0.1 мл\кг в 150 мл 5% раствора глюкозы- блокирует К-е каналы, в меньшей степени Са-е каналы, тормозит a и b рецепторы.
Желудочковая тахикардия.
Желудочковая QRS широкая для возраста более 0.08 сек.
1.Лидокаин 1%- 1 мг \кг в\в в течение 2-х минут, при отсутствии эффекта можно повторить через 5-10 минут. Затем в\в капельно 2мг\мин в первые 12 часов, затем 12 часов 1 мг\мин. Второй препарат прокаиномид, который вводят в\в болюсно по 100 мг каждые 5 минут до устранения ЖПТ или достижения общей дозы в 10-20 мг\кг. Контроль за АД и ЭКГ. Затем вводить 2 мг\мин в\в капельно в течение нескольких часов.
2. При отсутствии эффекта: в\в струйно медленно новокаиномид (прокаиномид) 10%-5.0 -0.15-0,2 мл\кг в\в вместе с 1% раствором мезатона- 0.1мл\год жизни (для предупреждения резкого падения АД, особенно на фоне сердечной недостаточности. Так же тормозит антеградную проводимость в АВ-узле).
3.При неэффективности первых двух - Орнид (бретилий тозилат) – симпатолитик -5%-1.0 - 5-10 мг\кг. в 50 мл 5% глюкозы в течение 20 мин.
4. При резистентности злокачественной ЖПТ к другим препаратам показан 5% раствор кардарона (амиодарона) 5мг\кг или 0.1 мл\кг в 150 мл 5% раствора глюкозы- блокирует К-е каналы, в меньшей степени Са-е каналы, тормозит a и b рецепторы.
5.0.1% раствор анаприлина (обзидан), пропранолол- 0.01-0.02 мг\кг, очень медленно струйно. Если приступ длительно (более 24 часа) не купируется, нарастают признаки недостаточности кровообращения, набухают шейные вены, усиливается бледность и цианоз, то показана дефибрилляция. Проведение кардиоверсии (способ лечение тахиаритмий с помощью дефибриллятора). При сочетании пароксизмальной тахикардии с сердечной недостаточностью в\в дигоксин 0.025%-0.03-0.05 мг\кг\сутки на 3 введения- быстрое насыщение. Половина суточной дозы в первом введении. Дигоксин сочетают с введением пропроналола и верапамила, но нельзя давать вместе пропроналол и верапамил из-за резкого падения АД и опасности развития остановки сердца.
НЕОТЛОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ
Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев
Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.
Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.
|
A |
Б |
||
|
В |
Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А - ЭКГ во время синусового ритма;
Б - ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р1 - ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V3-V6;
В - Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков - ограничено стрелками).
Лечение пароксизмальных тахикардий
В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ - около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.
Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния - погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния - до 90%).
При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения "дурноты". Но эти явления быстро исчезают - не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида - около 50%, дигоксина - менее 50%.
С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.
Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).
Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.
В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).
Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий
1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р1) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V1, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V3-V6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.
Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.
Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR ("Р-дельта").
2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).
Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).
Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.
3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия - желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.
При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).
В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.
|
A |
|
|
Б |
|
Pис. 3. Желудочковая тахикардия.
A - ЭКГ во время тахикардии. Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р (АВ-диссоциация);
Б - Кратковременное прерывание тахикардии после пробы Вальсальвы.
|
A |
|
Б |
Pис. 4. Желудочковая тахикардия.
А - Кратковременное прерывание тахикардии после в/в введения верапамила.
Б - Кратковременное прерывание тахикардии после в/в введения АТФ.
Выраженная синусовая брадикардия, АВ-блокада II степени с проведением 2:1 и 3:1, рецидивирование тахикардии.