Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тема 1. Морфология бактерий и методы ее изучения. Структурно-функциональная организация бактерий.
1. Для прокариотов характерно:
1. Наличие обособленного ядра. 2. Бинарное деление. 3. Наличие клеточной стенки. 4. Наличие эндоплазматической сети. 5. Отсутствие внутриклеточных органелл. 6. Отсутствие рибосом.
2. Характерные признаки прокариотов:
1. Отсутствие плазматической мембраны. 2. Наличие в клеточной стенке пептидогликана. 3. Гаплоидность. 4. Размножение спорами. 5. Рибосомы 80S типа.
3. Микробы, относящиеся к эукариотам:
1. Бактерии. 2. Вирусы. 3. Одноклеточные грибы. 4. Простейшие. 5. Актиномицеты.
4. Характерные признаки бактерий:
1. Наличие в клеточной стенке пептидогликана. 2. 70S рибосомы. 3. Мезосомы. 4. Митохондрии. 5. Размножение спорами.
5. Ядерный эквивалент бактерий:
1. Подвергается митозу при делении. 2. Заключен в мембрану. 3. Содержит РНК. 4. Содержит ДНК. 5. Является хромосомой.
6. Бактерии могут иметь:
1. Аппарат Гольджи. 2. Нуклеоид. 3. Клеточную стенку. 4. Эндоплазматическую сеть. 5. Жгутики.
7. Клеточная стенка бактерий:
1. Определяет форму клетки. 2. Содержит пептидогликан. 3. Всегда содержит эндотоксин. 4. Определяет тинкториальные свойства. 5. Отсутствует у L-форм бактерий.
8. Формы бактерий, не имеющие клеточной стенки:
1. Бациллы. 2. L-формы. 3. Кокки. 4. Микоплазмы. 5. Клостридии.
9. Факторы, определяющие кислотоустойчивость бактерий:
1. Строение клеточной стенки. 2. Строение цитоплазматической мембраны. 3. Присутствие в клеточной стенке липидов. 4. Присутствие в клеточной стенке пептидогликана. 5. Наличие капсулы.
10. Окраска бактерий по Граму определяется следующими признаками:
1. Форма и размеры клеток. 2. Внутриклеточные включения. 3. Капсула. 4. Особенности пептидогликана клеточной стенки. 5. Наружная мембрана. 6. Особенности плазматической мембраны
11. Особенности клеточной стенки грамположительных бактерий:
1. Многослойный пептидогликан. 2. Присутствие липополисахаридного эндотоксина. 3. Наличие тейхоевых кислот. 4. Незначительное содержание липидов. 5. Наличие наружной мембраны.
12. Структурные компоненты, специфичные для грамотрицательных бактерий:
1. Капсула. 2. Жгутики. 3. Эндоспоры. 4. Наружная мембрана. 5. Пили.
13. Компоненты, специфичные для клеточной стенки грамотрицательных бактерий:
1. Липополисахарид. 2. Липопротеин. 3. Тейхоевые кислоты. 4. Эндотоксин. 5. Наружная мембрана.
14. Липополисахарид грамотрицательных бактерий:
1. Компонент цитоплазматической мембраны. 2. Компонент капсулы. 3. Компонент наружной мембраны клеточной стенки. 4. Входит в состав пептидогликана. 5. Является эндотоксином.
15. Функции цитоплазматической мембраны бактерий:
1. Контроль поступления и выхода веществ из клетки. 2. Участие в синтезе АТФ. 3. Участие в делении. 4. Защита от ультрафиолета. 5. Адгезия.
16. Ворсинки общего типа выполняют функцию:
1. Движения. 2. Адгезии. 3. Устойчивости во внешней среде. 4. Репликации
ДНК. 5. Прикрепления к тканевому субстрату.
17. Капсула бактерий:
1. Усиливает болезнетворность. 2. Защищает от действия химических веществ. 3. Является осмотическим барьером. 4. Подавляет фагоцитоз. 5. Повышает устойчивость к температуре.
18. Функции спор у типичных бактерий:
1. Размножение. 2. Повышение устойчивости во внешней среде. 3. Сохранение формы клеток. 4. Адаптация. 5. Повышение устойчивости бактерий в зараженном организме.
19. Бактериальные споры (эндоспоры):
1. Служат для размножения. 2. Более резистентны, чем вегетативные формы. 3. Образуются бациллами. 4. Образуются клостридиями. 5. Механизм выживания бактерий.
20. Способны образовывать споры:
1. Спирохеты. 2. Вибрионы. 3. Бациллы. 4. Кокки. 5. Клостридии.
21. Значение для бактерий зерен волютина:
1.Защита от неблагоприятных факторов. 2. Сохранение формы клеток. 3. Размножение. 4. Трофическая функция. 5. Участие в движении.
22. Спиралевидную форму имеют:
1. Спирохеты. 2. Клостридии. 3. Бациллы. 4. Стрептококки. 5. Спириллы.
23. Кокки, располагающиеся в мазках цепочками:
1. Микрококки. 2. Диплококки. 3. Тетракокки. 4. Сарцины. 5. Стафилококки.
6. Стрептококки.
24. Бактерии - облигатные внутриклеточные паразиты:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Актиномицеты. 4. Хламидии. 5. Спирохеты.
25. Бактерии, образующие мицелиальную форму:
1. Микоплазмы. 2. Риккетсии. 3. Актиномицеты. 4. Хламидии. 5. Спирохеты.
26. Кислотоустойчивые бактерии:
1. Спирохеты. 2. Микоплазмы. 3. Риккетсии. 4. Хламидии. 5. Микобактерии
27.Механизм образования и экологическая функция L-формы бактерий:
1. Действие факторов, блокирующих образование клеточной стенки бактерий. 2. Действие факторов, блокирующих образование бактериальных рибосом. 3. Адаптация бактерий к повреждающим факторам внешней среды. 4. Адаптация бактерий к благоприятным факторам внешней среды. 5. Способность бактерий выживать в неблагоприятных условиях.
Вопрос: Цель использования окраски по Граму, Циль-Нильсена, Ожешко, Бурри-Гинсу.
Тема 2. Метаболизм бактерий.
1. Бактерии – хемотрофы:
1. Используют энергию солнечного света. 2. Могут развиваться в темноте. 3. Используют энергию химических связей. 4. Могут быть гетеротрофами. 5. Являются фототрофами.
2. Понятие «сапрофиты» предполагает:
1. Отсутствие болезнетворности. 2. Экологическую независимость от макроорганизма (хозяина). 3. Гетеротрофность. 4. Автотрофность. 5. Высокую устойчивость.
3. Бактерии, использующие углекислый газ как единственный источник углерода:
1. Фототрофы. 2. Органотрофы. 3. Хемотрофы. 4. Гетеротрофы. 5. Автотрофы.
4. Бактерии - ауксотрофы отличаются следующими признаками:
1. Являются гетеротрофами. 2. Ограничиваются основным источником углерода. 3. Нуждаются в ростовых факторах. 4. Не способны синтезировать белок. 5. Имеют дефекты метаболизма.
5. Сапрофиты характеризуются следующими признаками:
1. Утилизируют неорганический углерод. 2. Метаболизируют органические
отходы. 3. Способны к автономному существованию. 4. Всегда вызывают болезни у человека. 5. Устойчивы во внешней среде.
6. Энергетический метаболизм это:
1. Синтез белка. 2. Синтез углеводов. 3. Синтез АТФ. 4. Образование токсических веществ. 5. Синтез макроэргических связей.
7. При дыхании конечными акцепторами электронов могут быть:
1. Вода. 2. Нитраты. 3. Кислород. 4. Сера. 5. Водород.
8. Конечными продуктами брожения могут быть:
1. Молочная кислота. 2. Глюкоза. 3. Белки. 4. Этанол. 5. Уксусная кислота. 6. Муравьиная кислота. 7. Масляная кислота.
9. Ферменты, участвующие в энергетическом метаболизме бактериальной клетки:
1. Гиалуронидаза. 2. Плазмокоагулаза. 3. Ферменты дыхательной цепи. 4. Конститутивные ферменты. 5. Индуцибельные ферменты.
10. Способны получать энергию в безкислородной среде:
1. Аэробы. 2. Строгие анаэробы. 3. Аэротолерантные анаэробы. 4. Микроаэрофилы. 5. Факультативные анаэробы.
11. Бактерии - облигатные анаэробы:
1. Нуждаются в кислороде. 2. Способны извлекать энергию при помощи брожения. 3. Способны использовать безкислородный тип дыхания. 4. Не вызывают заболевания у человека. 5. Восстанавливают кислород.
12. Благодаря ферментам бактерии способны:
1. Разрушать белки. 2. Разрушать антибиотики. 3. Вызывать повреждения клеток и тканей. 4. Вызывать мутации. 5. Синтезировать полезные продукты.
13. Минерализация органического азота бактериями может происходить в следующих процессах:
1. Брожение. 2. Гниение. 3. Аммонификация. 4. Нитрификация. 5. Денитрификация.
14. Классификация бактерий по температурному фактору:
1. Психрофилы. 2. Мезофилы. 3. Сапрофиты. 4. Термофилы. 5. Галофилы.
15. Метаболизм бактерий используется в следующих направлениях:
1. Классификация бактерий. 2. Биотехнология.3. Диагностика инфекционных заболеваний. 4. Получение антибиотиков. 5. Приготовление пищевых продуктов.
16. Метаболизм бактерий может иметь следующие последствия:
1. Порча продуктов. 2. Болезни человека и животных. 3. Образование антибиотиков. 4. Выделение пахучих веществ. 5. Минерализация органических отходов.
Тема 3. Культивирование бактерий. Методы стерилизации в микробиологии.
1. Простые питательные среды для выращивания бактерий:
1. Используются для выращивания различных групп бактерий. 2. Служат основой для приготовления сложных сред. 3. Содержат индикатор. 4. Мясо-пептонный агар. 5. Мясо-пептонный бульон.
2. Элективные (селективные) питательные среды:
1. Используются для культивирования определенных видов бактерий. 2. Содержат ингибиторы сопутствующей флоры. 3. Желчный бульон. 4. Мясо-пептонный бульон. 5. Щелочной бульон.
3. Дифференциально-диагностические питательные среды:
1. Служат для выявления ферментативной активности бактерий. 2. Используются для идентификации отдельных видов (групп) бактерий. 3. Содержат индикатор. 4. Среды Гисса. 5. Среда Эндо.
4. Потомство бактерий, полученное из одной клетки:
1. Штамм. 2. Популяция. 3. Колония
5. Расположите таксоны бактерий в порядке их укрупнения:
1. Штамм. 2. Вид. 3. Порядок. 4. Род. 5. Семейство.
6. Термин "стерилизация" в микробиологии означает:
1. Предупреждение попадания микроорганизмов на ткани человека. 2. Уничтожение только патогенных микроорганизмов. 3. Полная инактивация микробов в объектах, подвергающихся обработке. 4. Уничтожение вегетативных форм микробов. 5. Уничтожение вегетативных и споровых форм микробов.
7. К методам стерилизации относят:
1. Тепловую стерилизацию. 2. Лучевую стерилизацию. 3. Химическую стерилизацию. 4. Фильтрование с помощью фильтров. 5. Ультрафиолетовое облучение.
8. Способ стерилизации с использованием высокой температуры и давления:
1. Кипячение. 2. Обработка текучим паром. 3. Автоклавирование. 4. Тиндализация. 5. Прокаливание.
Тема 4. Химиотерапевтические препараты.
1. Ученый, открывший первый антибиотик, нашедший широкое применение в медицине:
1. Флеминг. 2. Виллеман. 3. Эрлих. 4. Мечников. 5. Пастер. 6. Кох. 7. Ваксман
2. Антибиотики:
1. Высокоактивные метаболические продукты микроорганизмов. 2. Продукты метаболизма грибов. 3. Продукты метаболизма актиномицетов. 4. Способны подавлять рост бактерий. 5. Подавляют синтез пептидогликана. 6. Нарушают синтез белка в бактериальной клетке. 7. Нарушают синтез нуклеиновых кислот у бактерий.
3. Основными продуцентами антибиотиков в природе являются:
1. Грибы. 2. Бактерии. 3. Спирохеты. 4. Вирусы. 5. Актиномицеты.
4. Сульфаниламиды:
1. Подавляют бактерии, синтезирующие фолиевую кислоту. 2. Подавляют бактерии, утилизирующие фолиевую кислоту в готовом виде. 3. Являются структурными аналогами фолиевой кислоты. 4. Являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты. 5. Являются структурными аналогами АТФ.
5. Антибиотики, к которым относятся пенициллины и цефалоспорины:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Аминогликозиды. 4. Полиеновые антибиотики. 5. Бета-лактамы.
6. Бета-лактамные антибиотики:
1. Пенициллины. 2. Аминогликозиды. 3. Цефалоспорины. 4. Макролиды. 5. Карбапенемы. 6. Монобактамы. 7. Тетрациклины. 8. Рифамицины. 9. Левомицетин (хлорамфеникол).
7. Механизмы действия антибиотиков на бактериальную клетку:
1. Ингибирование процесса спорообразования. 2. Нарушение функции цитоплазматической мембраны. 3. Нарушение синтеза компонентов клеточной стенки. 4. Ингибирование синтеза белка на рибосомах. 5. Подавление синтеза фолиевой кислоты. 6. Ингибирование синтеза нуклеиновых кислот.
8. Ингибирование синтеза клеточной стенки определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Полиеновые антибиотики. 2. Полимиксины. 3. Макролиды. 4. Бета-лактамы. 5. Аминогликозиды. 6. Тетрациклины. 7. Рифамицины. 8. Бацитрацины. 9. Ванкомицин.
9. Антибиотики, подавляющие синтез белка:
1. Действуют на уровне рибосом. 2. Блокируют синтез мРНК. 3. Блокируют синтез пептидогликана. 4. Действуют на этапе трансляции. 5. Не действуют на L-формы бактерий.
10. Нарушение функций цитоплазматической мембраны определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3.Аминогликозиды. 4. Макролиды. 5. Полимиксины. 6. Бацитрацины. 7. Тетрациклины. 8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9. Рифамицины.
11. Результатом действия антибиотиков может быть:
1. Бактериостатический эффект. 2. Бактерицидный эффект. 3. Мутагенез бактерий. 4. Селекция резистентных клонов. 5. L-трансформация. 6. Подавление нормальной микрофлоры.
12. Лекарственная резистентность бактерий к антибиотикам может быть следствием:
1. Летальных мутаций. 2. Приобретения R-плазмид. 3. Обмена r-транспозонами. 4. Отсутствием мишени для действия антибиотика. 5. Образованием ферментов, разрушающих антибиотики.
Тема 5. Генетика бактерий.
1. Механизмы изменчивости бактерий:
1. Мутации. 2. Рекомбинации. 3. Потеря подвижных генов. 4. Приобретение подвижных генов. 5. Регуляция экспрессии генов.
2. Плазмиды оказывают влияние на следующие фенотипические признаки бактерий:
1. Вирулентность. 2. Синтез пептидогликана. 3. Устойчивость к антибиотикам. 4. Синтез липополисахарида (эндотоксина). 5. Построение рибосом.
3. Плазмиды, влияющие на фенотип бактерий:
1. R-плазмиды (R-фактор). 2. Конъюгативные плазмиды (F-фактор). 3. Плазмиды бактериоциногении. 4. Tox-плазмиды.
4. Плазмиды способны влиять на следующие признаки бактерий:
1. Вирулентность. 2. Внутривидовая конкуренция. 3. Адаптивный потенциал (экологическая пластичность). 4. Устойчивость к антибиотикам. 5. Структура пептидогликана.
Тема 6. Общая вирусология.
1. Свойства вирусов:
1. Один тип нуклеиновой кислоты. 2. Неспособность к внеклеточному размножению. 3. Дизъюнктивный способ размножения. 4. Отсутствие рибосом. 5. Фильтруемость через бактериальные фильтры.
2. Вирусы являются:
1. Облигатными внутриклеточными паразитами. 2. Факультативными паразитами. 3. Только паразитами животных. 4. Облигатными внеклеточными паразитами. 5. Сапрофитами.
3. Структуpные компоненты вириона:
1. Капсид. 2. Капсула. 3. Нуклеокапсид. 4. Капсомеp. 5. Нуклеиновая кислота.
4. Обязательные компоненты вириона:
1. Капсид. 2. Нуклеокапсид. 3. Суперкапсид. 4. ДНК. 5. РНК. 6. Гемагглютинин.
5. Основу суперкапсида составляют:
1. Элементы клеточных мембран. 2. Пептидогликан. 3. ДНК. 4. РНК. 5. Вирионные белки (гликопротеины).
6. Химическая природа капсомера:
1. Нуклеиновая кислота. 2. Белок. 3. Липопротеин. 4. Липополисахарид. 5. Липид. 6. Пептидогликан.
7. Капсид:
1.Наpужная оболочка простого вируса. 2. Наружная оболочка сложного вируса. 3. Состоит из белковых субъединиц. 4. Синоним термина "нуклеокапсид". 5. Отсутствует у бактериофагов.
8. В состав вирионов простых (безоболочечных) вирусов входят:
1. Капсомеры. 2. Капсид. 3. Нуклеиновая кислота. 4. Суперкапсид. 5. Нуклеокапсид.
9. Отличительные признаки сложных (оболочечных) вирусов:
1. Наличие суперкапсида. 2. Отсутствие капсида. 3. Фрагментированный геном. 4. Дизъюнктивный способ размножения. 5. Проникновение в клетку путем слияния с плазматической мембраной.
10. Нуклеокапсид:
1. Комплекс капсида с нуклеиновой кислотой. 2. Входит в состав простых вирусов. 3. Входит в состав сложных вирусов. 4. Сердцевина («кор») оболочечных вирусов. 5. Может содержать вирусные ферменты.
11. Супеpкапсид:
1. Входит в состав простых вирусов. 2. Состоит из капсомеpов. 3. Входит в состав сложных вирусов. 4. Образуется на основе клеточных мембран. 5. Содержит виpусспецифические белки. 6. Участвует в реакциях адсорбции вирионов на клетках.
12. Типы симметрии вирионов:
1. Спиральная симметрия. 2. Зеркальная симметрия. 3. Кубическая симметрия. 4. Смешанный тип симметрии. 5. Ассиметричная.
13. При классификации вирусов учитывается:
1. Ультраструктура вириона. 2. Симметрия вириона. 3. Наличие суперкапсида. 4. Тип нуклеиновой кислоты. 5. Антигенная стpуктуpа. 6. Тинкториальные свойства.
14. Принцип размножения вирусов:
1.Бинарное деление. 2. Образование спор. 3. Почкование. 4. Дизъюнкция. 5.Митоз. 6. Мейоз.
15 . Место сборки вирионных частиц в клетке:
1. Рецептосома. 2. Виропласт. 3. Рибосома. 4. Симпласт. 5. Фаголизосома.
16. Внутриклеточные вирусиндуцированные включения:
1. Зерна волютина. 2. Гликоген. 3. Тельца Бабеша-Негри. 4. Липиды. 5. Тельца Гваpниеpи.
17. Пусковой механизм вирусной инфекции:
1. Дизъюнкция. 2. Персистенция. 3. Трансформация. 4. Адсорбция. 5. Виpогения.
18. Вирогения:
1. Обязательный этап репродукции вирусов. 2. Механизм персистенции вирусов. 3. Обеспечивается интеграцией вирусного и клеточного геномов. 4. Встречается у ДНК-вирусов. 5. Характерна для РНК вирусов.
19. Видимые проявления цитопатогенности вирусов:
1. Образование симпласта. 2. Лизис пермиссивной клетки. 3. Вакуолизация цитоплазмы клетки. 4. Вирогения. 5. Деградация клетки.
20. Феномены, используемые для визуального обнаружения вирусов в зараженных объектах:
1. Гемагглютинация и гемадсорбция. 2. Цитопатический эффект вирусов. 3. Вирогения. 4. Образование вирус-индуцированных включений. 5. Онкогенная трансформация клетки.
21. Для культивирования вирусов используют:
1. Специальные питательные среды. 2. Селективные питательные среды. 3. Культуры пермиссивных клеток. 4. Лабораторных животных. 5. Куриные эмбрионы.
Вопрос:
1.Бактериофаги, их строение. Вирулентные и умеренные бактериофаги.
2.Практическое применение бактериофагов.
Тема 7. Патогенность и вирулентность бактерий.
1. Условно-патогенные микроорганизмы:
1. Входят в состав нормальной микрофлоры. 2. Вызывают болезни у здоровых людей. 3. Вызывают вторичные инфекции. 4. Могут вызывать гнойно-воспалительные осложнения. 5. Являются микробами – оппортунистами.
2. Факторы, имеющие отношение к болезнетворности бактерий:
1. Способность к колонизации зоны первичного инфицирования. 2. Способность к инвазии. 3. Устойчивость во внешней среде. 4. Способность к персистенции. 5. Токсинообразование. 6. Устойчивость к антибиотикам.
3. Экзотоксины:
1. Структурные компоненты бактерий. 2. Обязательный фактор патогенности. 3. Субстрат для приготовления анатоксинов. 4. Белки. 5. Выделяются в окружающую среду, как продукт метаболизма бактериальных клеток.
4. Классические эндотоксины:
1. Липополисахариды грамотрицательных бактерий. 2. Используются в качестве вакцинных анатоксинов. 3. Лишены антигенных свойств. 4.Обладают опосредованной токсичностью. 5. Пептидогликаны. 6. Структурные компоненты бактерий. 7. Закодированы в хромосомных генах. 8. Обладают избирательным действием (тканевым тропизмом).
5. Факторы, определяющие болезнетворность бактерий:
1. Способность к колонизации (заселению) зоны первичного инфицирования (входных ворот инфекции). 2. Способность к инвазии (выходу за пределы зоны первичной колонизации). 3. Токсигенность. 4. Выживаемость во внешней среде. 5. Устойчивость к антибиотикам.
Тема 8. Инфекционный процесс
1. Для развития инфекционного процесса имеет значение:
1. Колонизация слизистых оболочек. 2. Вирулентность микроорганизма. 3. Резистентность макроорганизма. 4. Величина инфицирующей дозы. 5. Место проникновения возбудителя в организм.
2. Входными воротами инфекции могут быть:
1. Кожа. 2. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. 3. Конъюнктива. 4. Эпителий верхних дыхательных путей. 5. Эпителий мочеполовой системы. 6. Плацента.
3. Формы инфекции, связанные с проникновением возбудителя извне:
1. Суперинфекция. 2. Рецидив. 3. Вторичная инфекция. 4. Реинфекция. 5. Аутоинфекция.
4. Процесс, который может быть связан с персистенцией возбудителя:
1. Суперинфекция. 2. Бактерионосительство. 3. Экзогенная инфекция. 4. Рецидив. 5. Аутоинфекция.
5. Вспышка массового инфекционного заболевания среди животных:
1. Сапроноз. 2. Зооноз. 3. Антропоноз. 4. Пандемия. 5. Эпизоотия.
6. Период болезни с неясными симптомами:
1. Инкубационный период. 2. Продромальный период. 3. Реконвалесценция. 4. Рецидив. 5. Бактерионосительство.
7. Пиогенные бактерии:
1. Вызывают острое гнойное воспаление. 2. Вызывают гранулематозное воспаление. 3. Являются внеклеточными паразитами. 4. Длительно сохраняются в фагоцитах. 5. Могут вызывать сепсис.
Тема 9. Общая микология.
1. Позиции, справедливые для грибов:
1. Принадлежат к царству Mycota. 2. Относятся к царству Eubacteriae. 3. Относятся к эукариотам. 4. Способны размножаться половым путем. 5. Имеют бесполый путь размножения. 6. Относятся к прокариотам.
2. Совокупность фунгальных гиф:
1. Септа. 2. Мицелий. 3. Таллус. 4. Ризоиды. 5. Псевдогифа.
3. Структурная единица (клетка) плесневых грибов:
1. Септа. 2. Гифа. 3. Таллус. 4. Ризоиды. 5. Псевдогифа.
5. Признаки, характерные для диморфных грибов:
1. Трансформация из дрожжевой в гифальную фазу. 2. Трансформация из гифальной в дрожжевую фазу. 3. Образуют только мицелий. 4. Синоним дрожжевых грибов.
6. Культуральные признаки дрожжевых/дрожжеподобных грибов на твердых питательных средах:
1. Формирование воздушного и субстратного мицелия. 2. Образование пигментированных колоний. 3. Сходство с бактериальными колониями. 4. Образование колоний через 24-48 часов. 5. Медленный рост грибов (до нескольких недель).
7. Патологические процессы, связанные с грибами:
1. Поражения волос и ногтей. 2. Поражения кожи и слизистых оболочек. 3. Системное поражение внутренних органов. 4. Отравления. 5. Аллергические заболевания.
Тема 10. Нормальная микрофлора тела человека.
1. В состав нормальной микрофлоры входят:
1. Микробы-симбионты. 2. Условно-патогенные микроорганизмы. 3. Облигатные паразиты. 4. Микробы-оппортунисты. 5. Сапрофиты.
2. Нормальная микрофлора:
1. Потенциальный источник болезнетворных факторов. 2. Составляющая часть барьера колонизационной резистентности. 3. Входит в понятие «специфический иммунитет». 4. Претерпевает изменения при антибиотикотерапии. 5. Стимулирует мукоцилиарный транспорт.
3. Состав и количество нормальной микрофлоры может изменяться под влиянием следующих факторов:
1. Характер питания человека. 2. Возрастные изменения естественной резистентности организма. 3. Воздействие экстремальных условий. 4. Воздействие радиации. 5. Антибиотикотерапия.
4. Роль нормальной микрофлоры в физиологии и патологии человека:
1. Формирование колонизационной резистентности. 2. Субактивация (стимуляция) иммунокомпетентных клеток. 3. Витаминообразование. 4.Участие в пищеварительном процессе. 5. Источник эндогенных (оппортуничстических) инфекций. 6. Участие в развитие кариеса.
5. Облигатная микрофлора кожи:
1. Микобактерии. 2.Стрептококки. 3. Стафилококки. 4. Дифтероиды. 5. Кандиды. 6. Кишечная палочка.
6. Микроорганизмы – облигатные представители ротовой полости человека:
1. Стрептококки. 2. Спирохеты. 3. Бактероиды. 4. Кандиды. 5. Кишечная палочка. 6. Нейссерии.
7. Нормальная флоры полости рта, участвующая в развитие кариеса:
1. Кандиды. 2.Стафилококки. 3. Бактероиды. 4. Стрептококки. 5. Клостридии. 6. Нейссерии.
8. Облигатные представители микрофлоры толстого кишечника:
1. Бактероиды. 2. Стафилококки. 3. Кишечная палочка. 4. Бифидобактерии. 5. Лактобактерии. 6. Кандиды.
9. Представители факультативной микрофлоры толстого кишечника:
1. Бактероиды. 2. Кандиды. 3. Протей. 4. Энтерококки. 5. Бифидобактерии. 6. Кишечная палочка. 7. Лактобациллы. 8. Стафилококки.
10. Молочнокислые бактерии толстого кишечника:
1. Лактобациллы. 2. Кишечная палочка. 3. Энтерококки. 4. Бактероиды. 5. Кандиды. 6. Бифидобактерии.
11. Основную часть нормальной микрофлоры толстого кишечника детей, находящихся на грудном вскармливании, составляют:
1. Бактероиды. 2. Стафилококки. 3. Бифидобактерии. 4. Энтерококки. 5. Кишечная палочка. 6. Лактобактерии.
12. Фактор, обеспечивающий антагонизм лактобактерий по отношению к гнилостным бактериям:
1. Бактериоцины. 2. Молочная кислота. 3. Бактериофаги. 4. Антибиотики. 5. Желчные кислоты.
13. Позиции, характерные для дисбактериоза:
1.Нарушение динамического равновесия в экологической системе «хозяин-паразит». 2. Угнетение или полное уничтожение облигатной флоры. 3.Активация условно-патогенной факультативной флоры. 4. Обязательность патологического процесса. 5. Появление антибиотикорезистентных штаммов бактерий.
14. Причины дисбактериоза:
1. Нерациональная антибиотикотерапия. 2. Нарушение антагонистических взаимоотношений в нормальных микробиоценозах. 3. Воздействие на организм ионизирующей радиации. 4. Эндокринные заболевания. 5. Гормонотерапия.
15. Микробиологические проявления дисбактериоза толстого кишечника могут включать:
1. Снижение или отсутствие бифидобактерий. 2. Снижение или отсутствие лактобактерий. 3. Снижение количества анаэробной флоры. 4. Наличие стафилококков. 5. Отсутствие кишечной палочки. 6. Присутствие энтерококков.
16. Препараты-эубиотики, используемые для нормализации микрофлоры толстого кишечника:
1. Лактобактерин. 2. Антибиотики. 3. Колибактерин. 4. Бактериофаги. 5. Бифидумбактерин. 6. Антитоксин.
Тема: Общая иммунология
1. Вопрос – Определение и свойства антигена
2. Клетки, продуцирующие антитела:
1. В-лимфоциты. 2.Т-лимфоциты. 3. Плазмоциты. 4. Макрофаги. 5. Тучные клетки.
3. Антигенсвязывающий центр (паратоп) антител:
1. Образуется из комбинации гипервариабельных участков (CDR) VL- и VH. 2.Образуется из комбинации вариабельных (V) и константных (С) доменов L- и H-цепей. 3. Входит в состав папаинового Fab фрагмента. 4. Входит в состав папаинового Fс фрагмента. 5. Включает только гипервариабельные области VH.
4. Главная роль в развитии аллергической реакции (реагинзависимого типа):
1. IgG. 2. IgE. 3. IgD. 4. IgA. 5. IgM.
8. Главная роль в защите слизистых оболочек принадлежит антителам класса:
1. IgG. 2. IgE. 3. IgD. 4. IgA. 5. IgM.
5. Выделенный участок в молекуле иммуноглобулина представляет собой:
1. Гипервариабельный участок. 2. Fab-фрагмент. 3. Fс-фрагмент. 4. Паратоп. 5. Антиген-связывающий центр.
6. Выделенный участок в молекуле иммуноглобулина представляет собой:
1. Антиген-связывающий центр. 2. Fс-фрагмент. 3. Гипервариабельный участок. 4. Паратоп. 5. Fab-фрагмент.
7. Какие иммуноглобулины представлены в следующей форме?
1. IgM. 2. sIgA. 3. IgA. 4. IgE. 5. IgD.
9. Функции антител в противоинфекционном иммунитете:
1. Нейтрализация бактериальных токсинов. 2. Комплемент опосредованный лизис бактерий. 3. Нейтрализация внутриклеточных паразитов. 4. Нейтрализация свободных вирионов. 5. Опсонический эффект в системе фагоцитоза.
10. Вопрос:
1. Центральные и периферические органы иммунитета.
2. Отличительные особенности врожденного и приобретенного иммунитета.
Частная микробиология
Стафилококки и стрептококки
1. Стафилококки принадлежат к семейству:
1. Bacteroidaceae. 2. Neisseriaceae. 3. Pseudomonadaceae. 4. Micrococcaceae. 5. Enterobacteriaceae.
2. Родовое название (Staphylococcus) отражает следующие признаки стафилококков:
1. Тинкториальные свойства. 2. Метаболические особенности. 3. Ауксотрофность. 4. Морфологию. 5. Экологический профиль.
3. Стафилококки - облигатные представители нормальной микрофлоры:
1. S. aureus. 2. S. saprophyticus. 3. S. epidermidis.
4. Родовое название (Streptococcus) отражает следующие признаки стрептококков:
1.Образование эндоспор. 2.Тинкториальные свойства. 3. Особенности метаболизма. 4. Морфологию и взаиморасположение клеток. 5. Потенциальную болезнетворность.
6. Признак, положенный в основу разделения альфа-, бета- и гамма-стрептококков:
1. Действие на эритроциты. 2. Антигенные особенности. 3. Болезнетворность. 4. Морфотинкториальные свойства. 5. Представительство в нормальной микрофлоре.
ЭНТЕРОБАКТЕРИИ, ЭШЕРИХИИ, ШИГЕЛЛЫ
7. Структурная основа О-антигена энтеробактерий:
1. Клеточная стенка (пептидогликан). 2. Клеточная стенка (наружная мембрана) 3. Плазматическая мембрана. 4. Микрокапсула. 5. Фимбрии (пили). 6. Жгутики.
8. Структурная основа Н-антигена энтеробактерий:
1. Клеточная стенка (пептидогликан). 2. Клеточная стенка (наружная мембрана). 3. Плазматическая мембрана. 4. Микрокапсула. 5. Фимбрии (пили). 6. Жгутики.
9. Род энтеробактерий, включающий облигатных представителей нормальной микрофлоры человека:
1. Еscherichia. 2. Salmonella. 3. Shigella. 4. Proteus. 5. Enterobacter.
10. Род энтеробактерий, к которому принадлежит кишечная палочка:
1. Еscherichia. 2. Salmonella. 3. Shigella. 4. Proteus.
11. Базисные механизмы болезнетворности шигелл:
1. Продукция энтеротоксинов. 2. Внутриэпителиальная (энтероциты) инвазия. 3. Субэпителиальная инвазия. 4. Размножение в «местных» макрофагах. 5. Бактериемия.
12. Шигеллы, продуцирующие сильный экзотоксин (токсин Шига):
1. Sh. Dysenteriae, тип. 2. Sh. flexneri. 3. Sh. boydii. 4. Sh sonnei.
13. Общие механизмы и проявления шигеллезной инфекции:
1. Инвазия в энтероциты толстого кишечника. 2. Инвазия в энтероциты тонкого кишечника. 3. Внутримакрофагальная инвазия. 4. Бактериемия. 5. Диарея секреторного типа. 6. Диарея инвазивного типа.
14. Основной метод диагностики дизентерии:
1. Экспресс-диагностика. 2. Серодиагностика. 3. Аллергодиагностика. 4. Выделение и идентификация копрокультуры. 5. Выделение и идентификация гемокультуры.
15. Общие признаки семейства Enterobacteriaceae:
1. Грамотрицательные палочки. 2. Образование эндоспор. 3. Подвижность (наличие жгутиков). 4. Образование капсулы. 5. Факультативные анаэробы. 6. Хемоорганотрофы.
ПИКОРНАВИРУСЫ
14. Для пикорнавирусов характерны следующие признаки:
1. Кубический (икосаэдральный) тип симметрии. 2. (+) РНК. 3. Репликация в цитоплазме. 4. Цитолиз клеток-мишеней. 5. Высокая антигенная изменчивость.
15. Пикорнавирусы с наиболее выраженной нейротропностью:
1. Коксаки-вирусы. 2. Полиовирусы. 3. ECHO-вирусы. 4. Афтовирусы. 5. Риновирусы.
16. Положения, общие для энтеровирусов:
1. Входные ворота инфекции. 2. Зоны первичного размножения. 3.Патогенетически значимая вирусемия. 4. Идентичность патогенетически значимых мишеней. 5.Высокий процент бессимптомных инфекций. 6. Антигенный консерватизм. 7. Устойчивость во внешней среде.
ОРТОМИКСОВИРУСЫ
17. К семейству Orthomyxoviridae относятся следующие вирусы:
1. Вирусы парагриппа. 2. Вирус кори. 3. Риновирусы. 4. Вирусы гриппа. 5. Аденовирусы.
18. Ортомиксовирусы:
1. Оболочечные (сложные) вирусы. 2. (-)РНК вирусы. 3. Не имеют «внечеловеческого» резервуара. 4. Возбудители ОРЗ. 5. Имеют нуклеокапсид спиралевидной симметрии.
19. Положения, справедливые для генома ортомиксовирусов:
1. Фрагментарность. 2. Высокая мутабельность. 3. (-)РНК. 4. Транскрипция/репликация в цитоплазме. 5. Дефектная ДНК.
ВИРУСЫ ГЕПАТИТА
20. Вакцинопрофилактика разработана для следующих вирусных гепататитов:
1. HBV. 2. HBA. 3. HBC. 4. HBD. 5. HBE.
21. Сыворотка служит материалом для экспресс-диагностики следующих вирусных гепатитов:
1. HBV. 2. HBA. 3. HBC. 4. HBD. 5. HBE.
22. Вирус гепатита А:
1.Принадлежит семейству Hepadnaviridae. 2. Принадлежит семейству Picornaviridae. 3. Принадлежит семейству Flaviviridae. 4. Относится к роду Hepatovirus. 5. Относится к роду Enterovirus.
23. Положения, справедливые для вируса гепатита А:
1. РНК-вирус. 2. Сложный (оболочечный) вирус. 3. Устойчивость во внешней среде. 4. Склонность к персистенции. 5. Представлен несколькими серотипами. 6. Склонность к антигенной изменчивости.